植物生长物质整理

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植物生长物质的代谢与信号转导

赤霉素 GA

赤霉素的代谢过程

  1. 3×乙酰-CoA→甲羟戊酸(MVA)→异戊二烯焦磷酸(IPP)→牻牛儿基焦磷酸(GPP)→法尼基焦磷酸(FPP)→牻牛儿牻牛儿基焦磷酸(GGPP)。
  2. 质体中 GGPP 转化为贝壳衫烯,于前质体与ER上氧化形成GA12
  3. 转入细胞质基质,转化为其他GA(在GA20ox和GA3ox的催化下分别合成活性最高的GA1和GA4,前者主攻生殖生长,后者主攻营养生长)。
  4. 糖基化/2β-羟基化(GA2ox)/C-6位羧基甲基化(特殊的 CYP450 单加氧酶)/C-6位羧基甲基化失活。

赤霉素的代谢调节

  1. LDP转到长日照后GA合成途径显著增强。
  2. 部分植物的开花或萌发所需要的低温条件下使贝壳杉烯酸7β-羟化酶活性增高,产生大量的GA9
  3. 其他植物激素的诱导。

赤霉素的生理作用

  1. 种子萌发相关的作用:胚合成的GA 诱导糊粉层α淀粉酶的产生,可以用来打破种子的休眠促进种子的萌发。
  2. 植物营养生长相关的作用:促进细胞壁中木葡聚糖内糖基转移酶(XET)的活性增加细胞的延展性从而加强细胞的伸长。促进植物CDC2的表达从而刺激细胞生长(G2→M)。
  3. 调节植物生殖生长的作用:影响植物由幼年期向成年期的转变,促进LDP的开花,诱导瓜类雄性花的分化,影响花芽分化,促进果实生长,形成无籽果实,主要作用对于柑橘类与葡萄类,且对于它们的效果优于IAA。(植物对光的影响见附录1)

信号转导过程

源于对受体GID(质/核)的激活(从而激活下游反应)和去除 DELLA 抑制子的抑制效果实现(依赖泛素-蛋白酶体的降解途径)。

合成抑制剂

  1. 抑制环化贝壳杉烯的合成:福斯方D、矮壮素(CCC,氯化氯代胆碱)、AMO1618(奇怪的名字增加了)。
  2. 抑制贝壳杉烯醛的合成:多效唑(PP333)、烯效唑(加强版多效唑)等P450单加氧反应抑制剂。
  3. 抑制α-酮戊二酸依赖的双加氧反应和3-β羟基化反应:调环酸(BX-112)。

脱落酸 ABA

脱落酸的代谢过程

脱落酸也作为萜类化合物,其是由IPP转化而来的玉米黄素在质体中氧化以黄氧酸的形式到细胞质基质中形成ABA。在质体中氧化的关键酶是NCED。ABA在羟基化与糖基化后失活。ABA和IAA同,具有离子态,当光照时,叶绿体基质的质子进入类囊体,pH上升,ABA以离子态为主减少跨膜;当叶绿体受到损伤或处于逆境时ABAH状态便于跨过细胞膜释放。

ABA 的生理作用

  1. ABA虽然有逆境激素之称,但是低量的ABA表达是植物生长必须的。
  2. 种子发育相关的生理作用:母源的ABA促进种子发育过程中营养物质的生成,胚胎自己产生的AB 促进胚胎晚期富含蛋白LEA的表达与渗透物质的积累从而脱水。在种子休眠后ABA含量将会缓慢下降(后熟作用)。(关于LEA蛋白见附录2)
  3. 干旱胁迫下ABA的作用:ABA可以通过木质部运输在叶感受缺水之前封闭气孔,根部的ABA积累将会导致主根的伸长,抑制侧根的发育(抑制乙烯的作用)。(气孔的开闭调节见附录3)
  4. 促进叶片中乙烯的合成:调控ACC合酶的活性促进乙烯的合成并促进器官的脱落,其在器官脱落的早期也有启动诱导作用。
  5. 促进叶片的衰老,抑制种子萌发,生长,促进休眠等。外源ABA促进水稻中胚轴伸长,茎叶生长,果实肥大,开花。抑制离层形成等。

信号转导

ABA结合受体PYR/RCAR,与负调节因子PP2C结合并使其钝化失活从而激活下游途径(如SnRK2和CDPK)。ABA对气孔活动的影响主要有二:一是磷酸化离子通道,阴离子外流导致去极化,激活电压门控钾离子通道使钾离子外流,水势升高;二是导致ROS与NO的增加,其作为第二信使促进保卫细胞中钙离子浓度升高和参与转录后修饰导致气孔关闭。

乙烯 ETH

乙烯的生物合成

Met→S-腺苷Met→(ACC合酶)→ACC→(ACC氧化酶)→乙烯;在第一步存在杨氏循环,发生于胞质基质。ACC氧化酶(限速)在液泡膜的内表面,ACC可以通过转化为N-丙二酰基ACC(MACC)/GACC暂时性储存于液泡中。

乙烯的生物合成受到多个途径的调节:IAA、CTK的作用与果实的成熟、逆境的产生可以极大的提升ACC合酶mRNA的转录水平。ACC丙二酰基转移酶的活性调节植物体内乙烯的生成。

乙烯的生理效应

  1. 三重反应:当植物的幼苗放置在高浓度乙烯的容器内会出现三重效应:茎的伸长受到抑制、增粗生长、上胚轴水平生长。另外其还抑制上胚轴顶端弯钩的伸展,引起叶柄的偏上生长。原因是乙烯影响了茎细胞内微管的排列状态即增加其纵向排列,故相应增加微纤丝的纵向排列,细胞纵向的扩张受到抑制横向生长受到促进。
  2. 乙烯对果实成熟的促进作用。
  3. 乙烯促进叶片的衰老 。(离层的形成机制见附录4)
  4. 诱导不定根与根毛的发生。
  5. 抑制芒果开花,促进菠萝开花,促进瓜类雌花发育。
  6. 主要参与植物的抗涝过程,在洪涝状态下乙烯可以诱导水稻的薄壁细胞凋亡形成中空的通气组织。

信号转导

没有乙烯存在的时候受体ETR磷酸化抑制EIN2的剪切,细胞核中乙烯相应基因转录因子EIN3被泛素化降解。乙烯结合受体后,EIN去磷酸化并剪切其羧基端,进入细胞核抑制EIN3的泛素化,激活乙烯响应基因的转录。

合成抑制剂

  1. 氨基乙氧基乙烯基甘氨酸AVG,氨基氧乙酸AOA,抑制以磷酸吡哆醛为辅酶的酶,包括ACC合酶。
  2. 二价钴离子抑制ACC氧化酶。
  3. 银离子是乙烯生理作用最有效的抑制剂,但不抑制乙烯合成而是抑制乙烯信号传递。银离子的作用不能被其他离子模拟。常用的如硫代硫酸银Ag2S2O3(划重点,这个联赛考过),硝酸银AgNO3等。

乙烯类似物-受体抑制剂

反式环辛烯,甲基环丙烯(不可逆抑制)。

细胞分裂素 CTK

细胞分裂素的生物合成

细胞分裂素有两种合成途径即从头合成与tRNA分解。前者是主要途径,通过异戊烯基转移酶IPT(限速酶)催化,其将异戊烯基转移到腺苷酸(ATP、ADP)上生成iPMP,后者在LOG的催化下形成iP(或者由CYP735A催化形成tZMP后再由LOG催化形成tZT)。细胞分裂素的合成在根尖分生组织最为旺盛,运输形式主要为核苷形式的CTK。CTK通过不可逆的糖基化与CKX降解失活。合成的部位主要在分裂旺盛的根系茎端种子果实的细胞质基质、线粒体与质体之内。

细胞分裂素的生理功能

  1. IAA/CTK高的时候促进芽的生长,低的时候促进根的生长。
  2. 解除顶端优势。IAA在维持顶端优势的同时对CTK存在抑制作用。
  3. 对分生组织的影响:促进茎端分生组织的细胞分裂,抑制根端分生组织的分裂与生长发育(促进分化)。其与IAA、蔗糖共同作用激活CDK使细胞由G1期进入S期。(植物的细胞壁与分裂调控见附录5)
  4. 通过抑制叶绿素降解和诱导营养物质运输向叶片抑制叶片的衰老。
  5. 对生殖发育的调控:促进花器官的分裂分化,促进果实的增产。
  6. 一些固氮菌可以产生有细胞分裂素活性的混合物诱导根皮层的分裂。

信号转导-多级磷酸接力

细胞分裂素结合CRE/AHK等的胞外结构域CHASE,激活其组氨酸激酶活性将磷酸转移到AHP上,其再将磷根转移到B-ARR蛋白,激活后诱导A-ARR的转录,其再再再被AHP磷酸化,并诱导细胞分裂素响应基因的转录。

类似物

6-苄氨基腺嘌呤(6-BA),噻苯隆(TDZ,脱叶灵),四氢吡喃苄基腺嘌呤PBA,6-呋喃氨基腺嘌呤(KT,又称激动素)等具有相同效应。

生长素 AUX

IAA的代谢

生长素主要在快速分裂生长的植物组织中合成。

重要的有四条途径:

  1. 3-吲哚丙酮酸途径(IPA途径,发生在细胞质基质):Trp脱氨形成吲哚丙酮酸,再脱羧再氧化形成IAA;
  2. 色胺途径:Trp脱羧形成色胺,再氧化再脱羧形成IAA;
  3. 吲哚乙腈途经:主要存在于十字花科植物;
  4. 吲哚乙酰胺途径:存在于侵染植物的微生物中。IAA的合成依赖Zn(Trp合成酶的辅因子,缺失导致小叶病)。

IAA可以通过结合糖、氨基酸失去活性,可以作为非活性运输形式。

生长素的运输

胞外的IAA一部分以离子形式存在,一部分是可以跨膜的分子形式。IAA的极性运输属于主动运输,在离子状态下通过AUX1转运体与两个质子一同进入胞内。胞内的IAA几乎全部以离子的形式存在,流出细胞依赖两种外向转运体PIN和ABCB。IAA转运蛋白的分布一般是极性的,受到多种因素的调控。需要指出的是:2,3,5-三碘苯甲酸(TIBA),萘基邻氨甲酰苯甲酸NPA抑制外向生长素载体;萘氧乙酸NOA抑制向内的运输。

生长素的生理作用

  1. 对细胞生长的作用:机制是通过加强细胞质膜表达质子泵酸化细胞壁,细胞壁中的扩张蛋白在酸性条件下弱细
  2. 胞壁多糖组分之间的氢键疏松细胞壁,故细胞可以伸长。
  3. 参与植物对光信号与重力的响应。(植物的向性运动见附录 6)
  4. 对植物发育的作用:
    • 通过建立生长素浓度梯度建成植物生长的基本模式,其作用在胚发生第一次细胞分裂后就可见。
    • 诱导植物细胞的分化,尤其促进维管组织分化。
    • 调控顶端优势。(顶端优势的建成与调控见附录 7)
    • 促进侧根与不定根的发生。
    • 控制花芽与果实的发育。(植物的单性结实现象见附录 8)

信号转导

Aux/IAA蛋白结合生长素响应因子ARF并抑制其活性,生长素结合SCF(一种泛素连接酶E3)复合体中的TIR并激活之,促使Aux/IAA的泛素化降解,ARF激活相应基因的转录。这些相关基因称作早期基因,其负责与生长素作用直接相关的蛋白质的转录,而其下游的下游是包括ACC合酶晚期基因,主要参与逆境的调控。

油菜素甾醇 BR

生物合成

是FPP聚合形成鲨烯,形成环阿屯醇类(植物中所有固醇的前体)再逐步转化为BR。

信号转导

定位在膜上的BR受体BRI1被磷酸化后促进自身形成二聚体(也可以与BAK1形成异源二聚体)然后经过一个武维华上还不清楚的步骤激活负调控因子BIN2(定位在膜、质、核中),后者磷酸化BES1/BZR1,BES1与启动子序列中的E-BOX结合激活基因的表达,或者与BIM1协同激活基因表达。BZR1可以调节BR合成酶的基因表达且可以调节BR诱导基因的表达。

生理作用

  1. 通过细胞壁酸化刺激细胞的扩张与分裂,还通过诱导XET活性的增加(与赤霉素类似)与改变维管排列促进生长,相当于三合一超级加倍;
  2. 促进导管的分化,促进木质部分化和抑制韧皮部分化;
  3. 增强植物的抗逆性(比如诱导热激蛋白)(可能与ABA存在拮抗关系);
  4. 决定花粉的育性。

茉莉素 JA

生物合成

前体是α-亚麻酸,其在叶绿体与过氧化物酶体中反应最终生成JA,JA-Ile是其主要活性形式。信号转导类似IAA的去抑制作用。

生理作用

  1. 有类似ABA的作用;
  2. 调控植物对昆虫与病原菌的抗性;
  3. 诱导植物次生代谢物的产生(主要是花青素)抵抗紫外线。

独角金内酯 SL

生物合成

SL 的合成也是类胡萝卜素途径。

生理功能

  1. 诱导寄生植物的萌发:寄主植物分泌的SL到土壤中激活寄生植物的种子并使之趋向寄主生长。
  2. 抑制植物的分支与侧芽的生长,促进顶端优势。
  3. SL信号可以被菌根真菌感知,加强营养吸收并趋向寄主生长建立共生体系。

水杨酸 SA

生物合成

SA的合成主要来源于莽草酸途径的产物分支酸。

生理功能

  1. 最主要是抗病反应,诱导系统获得性抗性SAR,在病原菌侵入后激活植物的基础防御反应,并预判了病原微生物的预判保护受到攻击的特异组分,建立多重防御机制。(植物的抗病见附录9)
  2. 控制其他植物激素参与SAR反应,其中主要是同样参与对病原菌抗性的JA,SA主要针对活体寄生病原菌,JA主要针对损伤与坏死性病原菌,二者在一定程度上表现出相互抑制。
  3. 协同ABA与乙烯共同参与植物的抗热反应。  

多胺类物质

主要分布在分裂旺盛的组织(与氨基酸的数量成正变),合成前体主要是Arg、Met、Phe。促进植物生长,延缓衰老(抑制乙烯合成),增强抗逆性。[1]

植物生长物质作用

植物生长物质作用表

植物生长物质 促进 抑制
生长素(IAA,IBA,PAA)

(NAA为人工合成)

细胞分裂,维管分化,茎长度+,叶面积+,顶端优势+,发芽,侧/不定根形成偏上性,形成层+,同化物分配,雌花+,单性结实,子房壁厚度+,ETH+,叶落,愈伤,种子果实发育 花朵脱落,侧枝生长,块根形成,叶衰老
赤霉素(GA3 种子萌发,雄花+,单性结实,开花,花粉发育,细胞分裂,叶面积+,抽薹,侧枝生长,胚轴变直果实生长 成熟,侧芽生长,衰老,形成块茎
细胞分裂素(CTK)

6-苄氨基腺嘌呤(6-BA)

噻苯隆(TDZ,脱叶灵)

四氢吡喃苄基腺嘌呤PBA

6-呋喃氨基腺嘌呤(KT,又称激动素)

细胞分裂膨大,地上分化,侧芽生长,叶面积+,叶绿体发育,养分移动,气孔张开,偏上性,愈伤,发芽,形成层活动,根瘤形成,果实生长, 不定/侧根形成,叶片衰老
脱落酸(ABA) 叶花果脱落,气孔关闭,侧芽生长,块茎休眠,叶片衰老,同化物运输,种子成熟,ETH+,果实成熟 种子发芽,IAA运输,植株生长
乙烯(ETH) 解除休眠,根茎分化,不定根形成,叶果脱落,雌花+,开花,花果衰老,呼吸跃变果实成熟,茎粗,防御反应,地上部失去负向重力性 某些植物开花,生长素转运,根茎伸长
油菜素(BR),TS303 细胞伸长分裂,抗冷抗旱抗盐
水杨酸(SA) 抗氰呼吸,抗寒,抗病,浮萍开花 ACC变为ETH
茉莉酸(JA),冠菌素 ETH合成,叶片衰老脱落,气孔关闭,呼吸+,蛋白合成,块茎形成 种子萌发,营养生长,花芽形成,叶绿素形成,光合-
多胺 促进生长,抗逆 衰老
系统素(受伤番茄叶片,18肽) 抗病抗虫凋亡 -
植硫肽(石刁柏叶,五肽) 细胞分裂增殖,不定芽/根系统分化 -
SCR/SP11(油菜绒毡层) 自交不亲和 -
CLV3(CLE CLAVATA3)(拟南芥突变体,12肽) 干细胞维持,调控形态发生 -
TIBA、NPA、NOA 分枝增加,结荚率 生长素运输
马来酰肼(MH) - 块/鳞/球茎发芽,烟草侧芽(替代尿嘧啶阻止正常代谢)
矮壮素(CCC) 茎粗,叶绿,叶厚 茎长度,节间,叶面积,倒伏
缩节胺助壮素(Pix)
多效唑(PP333
对氯汞苯磺酸(PCMBS) - 蔗糖质外体运输
碳酸镁,次氯酸钠 叶落 -

植物激素抑制剂

激素 抑制激素 原理
2,3,5-三碘苯甲酸(TIBA)

萘基邻氨甲酰苯甲酸(NPA)

生长素 抑制外向生长素载体
槲皮素、金雀异黄苷 生长素 抑制极性运输
萘氧乙酸(NOA) 生长素 抑制向内的运输
福斯方D

矮壮素(CCC,氯化氯代胆碱)

AMO1618

赤霉素 抑制环化贝壳杉烯的合成
多效唑(PP333),烯效唑(加强版多效唑) 赤霉素 P450单加氧反应抑制剂,抑制贝壳杉烯醛的合成
调环酸 赤霉素 抑制α酮戊二酸依赖的双加氧反应和3-β羟基化反应
B9(丁酰肼) 赤霉素 -
3-甲基-7-(3-甲基丁氨基)吡唑啉[4,3右旋]嘧啶 细胞分裂素 类似物
氨基乙氧基乙烯基甘氨酸(AVG)

氨基氧乙酸(AOA)

乙烯 抑制以磷酸吡哆醛为辅酶的酶,包括ACC合酶
Co2+ 乙烯 ACC氧化酶
硫代硫酸银

硝酸银(Ag+

乙烯 信号转导
反式环辛烯

甲基环丙烯(不可逆抑制)

乙烯 乙烯类似受体抑制
S-诱抗素 脱落酸 -
三唑类物质芸蒿素 油菜素 抑制合成

不同比例植物激素的作用

IAA/CTK:调节顶端优势,+/-

GA/ABA:调节种子发芽,+/-

CTK/ABA:气孔运动,+/-

GA/ETH:瓜类性别分化,♂/♀[2]

附录

附录1

光受体

在光下生长的植物进行光形态建成,通过光受体感受环境的光信号。主要的光受体有光敏色素、隐花色素、向光素、UVB受体。光敏色素是一种可溶的浅蓝色二聚体蛋白,由生色团与蛋白质组成,二者以Gys残基共价连接。光敏色素有两种可互相转化的形式:红光吸收型Pr(cis,660nm)和远红光吸收型Pfr(trans,730nm),其光谱特性由光敏色素整体决定,Pfr为其活性形式。根据蛋白质的稳定性将光敏色素分为I型光敏色素-PhyA型-黄化组织中丰富,在光下容易分解,主要远红光受体;II型光敏色素-PhyBCDE,B是主要红光受体。Pfr在核内产生主要效应。光敏色素的快反应主要是棚田效应,慢反应包括去黄化,成花等。隐花色素也是类似的结构,生色团是FAD和喋呤,CRY1介导茎伸长(-)与内源节律,CRY2介导子叶扩张,二者与光敏色素交叉作用共同参与成花诱导。CRY12在细胞核,3在质体或线粒体。

植物对光周期诱导反应类型

植物对光周期诱导反应类型不同,大体分为:

  1. LDP:小麦、大麦、油菜、甜菜、萝卜、白菜等夏季开花的植物;
  2. SDP:大豆、菊花、苍耳、牵牛等秋季以后开花的植物;
  3. DNP:番茄、茄子、黄瓜、辣椒、蒲公英等一年四季都能开花的植物。

附录2

LEA蛋白

胚胎发育晚期蛋白LEA,可以稳定植物细胞膜结构参与种子的脱水过程,清除ROS,增加叶片的茸毛与角质化程度,进一步强化输导组织。主要受到干旱的诱导,除此之外低温、盐渍以及ABA都可以诱导其表达。

附录3

气孔开闭的因素

一般而言,影响气孔开闭的因素有:

  1. CO2浓度:低浓度CO2促进气孔张开,高浓度使气孔迅速关
闭,机理可能是保卫细胞pH下降,水势上升,保卫细胞失水。
  2. 温度:温度过低,淀粉磷酸化酶活性不高,气孔不张开;温度过高,蒸腾作用过强,保卫细胞失水而气孔关闭。
  3. 光照强度:光照强度在光补偿点以下,呼吸产生的CO2使保卫细胞的pH下降,淀粉磷酸化酶又把葡萄糖合成为淀粉,水势升高,保卫细胞失水,气孔关闭。
  4. 天气:白天若蒸腾过于强烈,保卫细胞失水,气孔关闭,阴雨天叶子吸水饱和,表皮细胞含水量高,挤压保卫细胞,故气孔也关闭。
  5. 风:微风对气孔的打开有促进作用,因为微风可以适当降低叶片周围的湿度;大风则促使气孔关闭。
  6. 某些化学物质:乙酰水杨酸(阿司匹林)等能抑制气孔开放,降低蒸腾;低浓度脱落酸溶液洒在叶表面,可抑制气孔开放;细胞分裂素可促进气孔开放。

附录4

离区

离区指的是花果叶离开母体发生脱落的部分,其中有几层细胞较小具有分生能力,被称作离区。决定器官脱落的是离层区内生长素远轴端/近轴端的比值,该值高时不发生脱落,小于等于1的时候发生脱离。乙烯是最主要的调节因子,在生成IAA浓度梯度后其诱导果胶酶、纤维素酶等降解细胞壁,ABA在此过程中有间接的协同作用。

附录5

细胞壁的化学结构与对应的功能

细胞壁纤维素的基本单位是微纤丝,由多条葡聚糖链构成紧密结合成带状结构。半纤维素作为交联微纤丝的多糖使其交联并组织微纤丝之间的直接接触,主要的半纤维素有木葡聚糖与阿拉伯糖基木聚糖。果胶作为纤维素-半纤维素网络中的亲水填充物,结构蛋白增强了细胞壁的化学弹性。微纤丝来源于质膜上六亚基的莲座状粒子(每个亚基含6个纤维素合酶CesA),固醇-糖苷作为合成引物,葡萄糖依靠UDPG添加(来源于蔗糖)。基质多糖Golgi中合成通过囊泡排入细胞壁。

细胞伸长扩展机制

细胞的尖端生长受到微丝的控制,大部分的生长属于扩散生长。细胞扩散生长的方向与微纤丝的方向有关,细胞壁的伸长涉及微纤丝的重新排布,而微纤丝的排列往往与细胞质中靠近质膜的微管排列一致(微管通过指导CesA控制微纤丝方向)。细胞壁生长在酸性条件下更快,原因是扩展素在低pH条件下削弱壁多糖之间的非共价键作用。

细胞分裂后细胞壁的组装

Golgi和ER在成膜体(维管、膜、小泡的复合体)作用下聚集在分裂细胞的纺锤体中心,形成细胞版。细胞壁的多聚物按照一定的规律排列连接,有两种假说解释细胞壁的装配,自装配与酶介导的装配(XET等),一些糖苷酶在其中起辅助作用,氧化酶氧化交联细胞壁成分。如果形成次生壁,将会在Phe分泌到细胞壁后转变为木质素与纵向排列的微纤丝形成紧密疏水的网络。除过参与木质素转化的漆酶外,伸展蛋白、阿拉伯半乳糖蛋白(参与植物细胞的粘连与信号转导,另一端铆定在膜上)等活性蛋白质也存在于细胞壁。

附录6

向光性

植物的向光性主要由向光素介导,其是一种与质膜相关的自磷酸化蛋白激酶PHOT(C端具有Ser/Thr蛋白激酶活性),在蓝光刺激下自磷酸化,同时磷酸化ABCB19,PKS、NPS3,导致ABCB19的重新定位同时PHOT1自身从质膜上分离进入细胞质中诱发下游反应,刺激PIN1向细胞侧向的分布。在向光性调控之外PHOT1/2还参与叶绿体的排列与气孔反应等过程。

向重力性

植物对重力的感受主要与一种位于根冠称之为平衡石的淀粉体有关,在根直立的时候其对ER压力均衡,一旦根横向摆放,其可以迅速引起ER的压力不均与细胞质快速碱化,PIN蛋白集中重新分布在新的伸长区下侧,生长素的运输由此发生侧向的不均匀的运输(钙离子启动)导致侧向生长。在此过程中细胞骨架与IP3也参与。

附录7

顶端优势

植物由于顶端生长而抑制侧芽生长的现象称作顶端优势,该现象在不同的植物种有不同的表现。生长素是调控顶端优势的主要因素,CTK对顶端优势有抑制作用。生长素在茎的顶端产生通过PIN1向下进行极性运输,CTK与SL则在根部合成通过木质部向顶端运输,侧芽生长于否取决于这三种激素的相互作用。

附录8

天然单性结实

天然单性结实现象,主要存在于葡萄、橘、菠萝、香蕉、黄瓜等。

人工诱导单性结实

人工诱导的刺激性单性结实:西瓜与草莓由IAA刺激形成,GA形成无籽葡萄。

附录9

虫害

植物暴露系统素,到达邻近的韧皮组织结合膜上的受体激活JA;

病原菌入侵

其诱导受体激活NADPH氧化酶,ROS水平上升并导致细胞壁之间形成交联,NO通路被激活并提供次生代谢产物以获得系统性获得性抗性。同时细胞壁碎片中的部分寡糖分子也可以作为信号分子。

[1]

  1. 1.0 1.1 本篇文档由你朋苟和肺鱼编写,由渣黑和恺凌审核校对。
  2. 本文由干锅鸡助教编辑,由肺鱼审核