https://osm.bio/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=%E5%95%8A%EF%BC%9F 2026-04-07T01:46:49Z 用户贡献 MediaWiki 1.45.1 https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%8D%81%E4%B8%89%E7%AB%A0_%E5%86%85%E8%86%9C%E7%B3%BB%E7%BB%9F%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=13981 2026-03-17T14:20:11Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>[[文件:MBOC-13.1.png|缩略图|图 13–1 胞吐作用和内吞作用。（A）在胞吐作用中，转运囊泡与质膜融合。其内容物被释放到细胞外空间，而囊泡膜（红色）与质膜连续。（B）在内吞作用中，质膜斑块（红色）被内化，形成转运囊泡。其内容来源于细胞外空间。图 A 和 B 中运输囊泡的内部在拓扑上等同于细胞外空间。]]<br /> 每个细胞都必须进食，与周围的世界交流，并对其环境的变化做出快速反应。为了帮助完成这些任务，细胞根据需要不断调整其质膜和内部隔室的组成。真核细胞使用复杂的内膜系统来添加和去除细胞表面蛋白，例如受体、离子通道和转运蛋白（图 13-1）。通过胞吐作用过程，分泌途径将新合成的蛋白质、碳水化合物和脂质输送到质膜或细胞外空间。通过内吞作用的相反过程，细胞吸收质膜和细胞外空间的成分，并将它们输送到称为内体的内部隔室。<br /> <br /> 通过内吞作用输送到内体的蛋白质、营养物质、脂质和受体被分类并循环到质膜或输送到溶酶体，在那里它们被分解成构建块并运输到胞质溶胶中，用于各种生物合成过程。溶酶体还通过称为自噬的过程分解和回收细胞内大分子。该途径将部分胞质溶胶或整个细胞器吞噬到新组装的出血隔室中，然后与溶酶体融合以输送其内容物进行降解。在发育过程中，细胞在分化和适应新的生理任务时，经常使用自噬来重塑其细胞质。<br /> [[文件:MBOC-13.2.png|缩略图|图 13–2 囊泡运输。运输囊泡从一个区室出芽并与另一个区室融合。当其时，它们将材料作为货物从供体室的管腔（膜封闭室内的空间）和膜运送到目标室的管腔和膜，如图所示。]]<br /> 沿分泌和内吞途径的每个膜封闭隔室的内部空间或管腔在拓扑学上等同于细胞外部。这意味着蛋白质可以通过许多膜封闭的运输容器从一个隔室的腔移动到另一个隔室的腔，而无需穿过膜（图 13-2）。这些容器是由膜从隔室出芽形成的，要么是小的球形囊泡，要么是较大的不规则囊泡，要么是小管。我们将使用术语运输囊泡来应用于这些容器的所有形式。<br /> <br /> 运输囊泡不断从一个膜室中萌芽并与另一个膜室融合，携带膜成分和可溶性管腔分子，它们被称为货物。这种囊泡交通高度组织化定向路线，允许细胞分泌、食用和重塑其质膜和细胞器（图 13-3）。分泌途径从内质网 （ER） 向外通向高尔基体和细胞表面，侧向通向内体，而内吞途径从质膜向内通向内。在每种情况下，修复途径都会将膜和选定的蛋白质带回起始隔室，以平衡隔室之间的物质流动。[[文件:细胞13-3.png|缩略图|（A） 在第 12 章介绍的示意图路线图中，内吞和分泌途径分别用绿色和红色箭头表示。此外，蓝色箭头表示所选组件回流的检索路径。自噬过程中的吞噬用灰色箭头表示。（B） 参与囊泡运输的真核细胞的隔室。大多数膜封闭隔室的管腔在拓扑学上彼此等效，并与细胞外部等效。所示的所有隔室都通过运输囊泡相互通信并与细胞外部通信。在分泌途径（红色箭头）中，蛋白质分子从内质网 （ER） 转运到质膜或（通过内体）转运到溶酶体。在内吞途径（绿色箭头）中，分子被摄入来源于质膜的内吞囊泡中，并递送到早期内体，然后（通过晚期内体）递送到溶酶体。在自噬（灰色箭头）中，被吞噬到自噬体中的细胞质成分被输送到溶酶体。许多内吞分子从早期内体中回收并返回（一些通过回收内体）到细胞表面以供重复使用;同样，一些分子从早期和晚期内体中检索并返回至高尔基体，而一些分子从高尔基体中检索并返回 ER。所有这些检索途径都用蓝色箭头显示，如图 A 所示|居中|836x836像素]]为了执行其功能，从隔室出芽的每个运输囊泡都必须是选择性的。它必须只吸收适当的分子，并且必须只与适当的靶膜融合。例如，将货物从 ER 运送到 ER 的高尔基体的囊泡必须排除大多数要留在 ER 中的其他蛋白质，并且它必须仅与 Golgi 体融合，而不与任何其他细胞器融合。本章开始时，我们考虑了所有囊泡运输基础的出芽和融合的分子机制。然后，我们讨论了一个基本问题，即面对这种运输，细胞如何维持其隔室之间的分子和功能差异。最后，我们在追踪连接这些细胞器的途径时考虑了高尔基体、分泌囊泡、内体和溶酶体的功能。<br /> <br /> == 膜转运和隔室身份的机制 ==<br /> 囊泡转运介导 10 个或更多化学不同的膜封闭隔室之间的成分持续交换，这些隔室共同构成分泌和内吞途径。在本节中，我们将讨论运输囊泡如何形成，它们如何将货物集中在其中，以及它们如何选择性地将其内容物输送到另一个隔间。当一层特殊的蛋白质外壳组装在膜室的胞质表面的某个区域时，运输就开始了。包被用于从膜和隔室腔中收集特定的货物成分，以运送到另一个部门。外套在额外的蛋白质的帮助下，将膜塑造成从原始隔室发芽的运输囊泡。这些囊泡选择性地停靠在适当的目的地膜上，然后与它融合以运送货物。<br /> <br /> 尽管膜封闭隔室之间不断交换成分，但每个隔室都保持其分子标志物的特殊身份，例如蛋白质或特异性脂质，这些标志物显示在膜的胞质表面。细胞通过严格控制包装到离开的运输囊泡中的膜成分来实现这一点。隔室的身份标记通过招募适当的外套作为传出流量的指导线索，并用于传入流量，以确保运输囊泡仅与正确的隔室融合。无论如何，这些膜标志物中的许多都存在于多个区室中，正是标志物分子的特定组合赋予了每个区室其分子地址。<br /> <br /> === 包被囊泡有多种类型 ===<br /> 大多数运输囊泡从膜的特殊包被区域形成。它们以包被的囊泡形式发芽，这些囊泡有一个独特的蛋白质笼覆盖着它们的胞质表面。在囊泡与靶膜融合之前，它们会脱落外套，以便囊泡和目标隔室的膜表面可以直接相互作用并融合。<br /> <br /> 包被执行两个主要功能，这些功能反映在一个常见的两层结构中。首先，内包被将特定的膜蛋白集中在一个专门的斑块中，然后产生囊泡膜。通过这种方式，内层为反式端口选择合适的膜分子。其次，外包被组装成一个弯曲的篮状晶格，使膜片变形，从而形成囊泡。<br /> [[文件:细胞13-4.png|缩略图|四种包被囊泡]]<br /> [[文件:细胞13-5.png|缩略图|箭头颜色与13-3含义相同]]<br /> 有'''四种特征明确的包被囊泡类型'''，按其主要外壳蛋白区分：'''网格蛋白包被、COPI 包被、COPII 包被和逆转运复合体包被'''（图 13-4）。每种类型用于不同的传输步骤（图 13–5）。'''网格蛋白包被的囊泡介导源自高尔基体、内体和质膜的转运。COPI 包被和 COPII 包被的囊泡分别介导源自高尔基体池和 ER 的转运。逆转录体在运输囊泡上形成外套以进行内体到高尔基体的逆向转运。'''然而，包被的囊泡的种类及其功能比这个简短的列表所暗示的要多得多。正如我们稍后讨论的那样，有几种类型的网格蛋白包被的囊泡，每种类型专门用于不同的运输步骤，并且 COPI 包被和 COPII 包被的囊泡可能同样多样化。我们首先讨论网格蛋白包被的囊泡，因为它们提供了囊泡如何形成的一个很好的例子。<br /> <br /> === 网格蛋白包被的组装驱动囊泡形成 ===<br /> [[文件:细胞13-6.png|缩略图|网格蛋白]]<br /> 网格蛋白包被的囊泡的主要蛋白质成分是网格蛋白，它形成外壳的外层。'''网格蛋白由一个大亚基（重链）和一个小亚基（轻链）组成。三条重链和三条轻链组装成一个称为 triskelion 的三足结构（'''图 13-6A 和 B）。网格蛋白三脚架在膜的胞质表面上组装成一个由六边形和五边形组成的篮状框架。网格蛋白组装诱导包被芽的形成（在质膜上时称为包被凹坑），最终掐断成为网格蛋白包被的囊泡（图 13-7）。在适当的条件下，'''分离的三重体自发地自组装成试管中的典型多面体笼，甚至在没有这些篮子通常包围的膜囊泡的情况下（图 13-6C 和 D'''）。因此，网格蛋白三叉戟决定了网格蛋白笼的几何形状（图 13-6E）。<br /> <br /> === 衔接蛋白将货物选择到网格蛋白包被的囊泡中 ===<br /> [[文件:细胞13-8.png|左|缩略图]]<br /> 衔接蛋白是网格蛋白包被囊泡中的另一种主要外壳成分，形成外壳的离散内层，位于网格蛋白笼和膜的胞质表面之间。它们与捕获囊泡内可溶性货物分子的各种跨膜蛋白货物和跨膜受体结合，即所谓的货物受体。接头蛋白还与网格蛋白结合并将其募集到膜表面，在那里组装和弯曲膜。通过这种方式，由衔接蛋白选择的特定跨膜和可溶性货物集被包装到新形成的网格蛋白包被的运输囊泡中（图 13-8）。<br /> [[文件:细胞13-9.png|左|缩略图|脂质诱导的 AP2 构象转换。AP2合物有四个亚基（α、β2、μ2 和 σ2）。在与质膜中PI4,5P2相互作用时，AP2 重新排列，从而暴露货物受体的结合位点。每个 AP2结合 4 个 PI4,5P2 分子。在开放的 AP2 复合物中，μ2 和 σ2 亚基结合货物受体的胞质尾部。'''当 AP2 与膜紧密结合时，它会诱导弯曲，'''这有利于附近其他 AP2 复合物的结合。]]<br /> 衔接蛋白在膜上的组装受到严格控制，部分原因是衔接蛋白与膜、跨膜货物和外壳的其他成分的协同相互作用。'''衔接蛋白 AP2 是一个广为人知的例子。当它与特定的磷酸化磷脂酰肌醇脂质（一种磷酸肌醇）结合时，AP2 获得不同的构象，暴露出膜中货物受体的结合位点。'''同时与转运蛋白受体和脂质头基团的结合大大增强了 AP2 与膜的结合（图 13-9）。结合后，AP2 诱导膜弯曲，这使得附近其他 AP2 蛋白结合的可能性更大。然后，AP2 外壳层的协同组装通过网格蛋白结合进一步扩增，从而导致运输囊泡的形成和出芽。<br /> <br /> 这里有几种类型的衔接蛋白。'''特征最好的，如 AP2，有四个不同的蛋白质亚基;其他是单链蛋白'''。'''许多衔接蛋白与磷酸肌醇结合'''。正如我们接下来将看到的，不同类型的磷酸肌醇位于不同的膜区室中，是该区室身份的分子标志物之一。'''每种类型的衔接蛋白对跨膜货物和货物受体具有特异性'''，它们共享显示在膜胞质侧的特定氨基酸序列基序。由于不同的衔接蛋白对磷酸肌醇的类型和它们识别的序列基序具有不同的特异性，因此每种类型的衔接蛋白仅在部分膜上指导网格蛋白包被的囊泡的组装。<br /> <br /> === 磷酸肌醇标记膜区域和细胞器 ===<br /> [[文件:细胞13-10.png|缩略图]]<br /> [[文件:细胞13-11.png|左|缩略图|例如，分泌囊泡膜含有 PI4P。当囊泡与质膜融合时，位于质膜上的磷（PI5-激酶）将 PI4P 转化为 PI4,5P2。反过来，PI4,5P2 有助于募集接头蛋白，从而启动网格蛋白包被的凹坑的形成，这是网格蛋白介导的内吞作用的第一步。一旦网格蛋白包被的囊泡从质膜上脱芽，PI5P 磷酸酶就会水解 PI4,5P2，从而削弱接头蛋白的结合，促进囊泡脱壳。]]<br /> 尽管肌醇磷脂通常占膜中总磷脂的 10% 以下，但它们具有重要的调节功能。它们可以在肌醇糖头基的 3'、4' 和 5' 位置经历快速的磷酸化和去磷酸化循环，以产生各种类型的磷酸肌醇（磷脂酰肌醇磷酸酯，或 PIP）。磷脂酰肌醇 （PI） 和 PIP 的相互转化是高度区室化的：'''内吞和分泌途径中的不同细胞器具有不同的 PI 和 PIP 激酶以及 PIP 磷酸酶集（图 13-10）'''。这些酶的分布、调节和局部平衡决定了磷脂酰肌醇的稳态分布。因此，'''PIP 的分布因器官而异，并且常在从一个区域到另一个区域的连续膜内存在差异，从而定义专门的膜结构域。'''<br /> <br /> 参与囊泡运输不同步骤的许多蛋白质包含与特定 PIP 的头部基团高度特异性结合的结构域，从而将一种磷酸化形式与另一种磷酸化形式区分开来（参见图 13-10）。因此，PI 和 PIP 激酶以及 PIP 磷酸酶的局部控制可用于快速控制蛋白质与膜或膜结构域的结合。特定类型的 PIP 的产生募集包含匹配的 PIP 结合结构域的蛋白质。然后，PIP 结合蛋白有助于调节囊泡形成和控制囊泡转运的其他步骤（图 13-11）。相同的策略被广泛用于响应细胞外信号将特异性细胞内信号转导蛋白募集到质膜（在第 15 章中讨论）。<br /> <br /> === 膜弯曲蛋白有助于在囊泡形成过程中使膜变形 ===<br /> [[文件:细胞13-12.png|缩略图|BAR结构域]]<br /> 尽管囊泡出芽在细胞的不同位置相似，但每个细胞膜都构成了其特殊的挑战。例如，质膜相对平坦和坚硬，这要归功于其富含胆固醇的脂质成分和潜在的富含肌动蛋白的皮层。因此，仅由'''网格蛋白外壳组装产生的力不足以从膜中塑造和夹住囊泡'''。其他膜弯曲和产生力的蛋白质参与该过程的每个阶段。包含新月形结构域'''（称为 BAR 结构域）的膜弯曲蛋白与下面的膜结合并施加其形状，通过与脂质头基团的静电相互作用'''（图 13-12;另见图 10-40）。其中一些蛋白质还包含两亲性螺旋，这些螺旋在作为楔形插入膜的细胞质小叶后诱导膜弯曲。BAR 结构域 '''蛋白产生的弯曲膜被认为有助于 AP2 成核形成网格蛋白包被的芽。'''<br /> [[文件:细胞13-13.png|缩略图|局部微丝组装促进出芽]]<br /> 其他 '''BAR 结构域蛋白在塑造出芽的颈部很重要，其中稳定急剧的膜弯曲是必不可少的'''。这些 BAR 结构域蛋白，以及帮助成核的网格蛋白机制一起，刺激肌动蛋白丝的局部组装（图 13-13）。不断增长的微丝推动出芽囊泡周围的膜，并进一步帮助将其推离膜。<br /> <br /> === 细胞质蛋白调节包被囊泡的夹断和脱壳 ===<br /> 随着网格蛋白包被的芽生长，可溶性细胞质蛋白（包括 dyna min）聚集在芽的颈部，最终掐掉膜以释放完全形成的网格蛋白包被的囊泡（图 13-14）。'''Dynamin 包含一个磷酸肌醇结合结构域和一个 GTP 酶结构域，前者将蛋白质拴在膜上，后者调节囊泡从膜上夹出的速度。'''捏断过程使芽颈处膜的两个小叶靠近并密封形成的囊泡（见图 13-2）。为了执行这项任务，动力蛋白组装体在颈部周围形成一个环，然后在水解其结合的 GTP 时发生构象变化。这将动力环与芽颈处的底层膜一起收缩。'''此外，dynamin 可以募集脂质修饰酶，这些酶会改变芽颈部局部的脂质组成，以促进膜融合。'''<br /> <br /> '''一旦从膜中释放出来，囊泡就会迅速失去其网格蛋白包被，因为共包装到网格蛋白包被的囊泡中的因子会引发导致包被分解的反应。囊泡中的磷酸肌醇磷酸酶会消耗与外套衔接蛋白结合的磷酸肌醇。此外，另一种囊泡蛋白auxilin激活 hsp70 伴侣蛋白的 ATP 酶（参见图 6-80），该蛋白利用 ATP 水解的能量剥落网格蛋白外壳。'''然而，外套的释放不能过早发生，因此额外的控制机制必须以某种方式防止网格蛋白在形成完整的囊泡之前被去除。<br /> <br /> === 单体 GTP 酶控制包衣组装 ===<br /> 到目前为止，我们已经讨论了质膜上的网格蛋白包被的囊泡，以说明包衣形成、膜出芽和脱衣的几个原理。COPI 包被、COPII 包被、逆转录体包被和其他类型的网格蛋白包被的形成原理相似，但在许多重要方面有所不同。一个关键的区别是细胞用于确定何时何地开始外壳形成的机制。'''虽然 PIP 的本地生产在调节网格蛋白包被在质膜和高尔基体上的组装中起着重要作用，但包被募集 GTP 酶控制 高尔基体上的COPI 包被、ER 膜上的 COPII 包被，以及内体上的逆转录体和网格蛋白包被的组装。'''<br /> <br /> 外壳募集 GTP 酶Coat-recruitment GTPases是单体 GTP 酶家族的成员。'''它包括 ARF 蛋白，它负责在高尔基体膜上组装 COPI 和网格蛋白包被，Sar1 蛋白，它对应于在 ER 膜上组装 COPII 包被，以及 Rab7，它启动内体膜上逆转录体外壳的组装。'''如第 3 章所述，GTP 结合蛋白调节真核细胞中的许多过程。他们充当分子开关，在 GTP 结合的活性状态和 GDP 结合的非活性状态之间切换。两类蛋白质调节切换：鸟嘌呤核苷酸交换因子 （GEF） 通过催化 GDP 与 GTP 的交换来激活蛋白质，而 GTP 酶激活蛋白 （GAP） 通过触发结合的 GTP 水解为 GDP 来灭活蛋白质（参见图 3-68 和 15-7）。<br /> [[文件:细胞13-15.png|缩略图|COPII. （A） 无活性、可溶性 Sar1-GDP 与 ER 膜中的 Sar1 GEF 结合，导致 Sar1结合 GTP。构象变化暴露出一个两亲性螺旋，该插入 ER 膜的细胞质小叶中，启动膜弯曲。（B） GTP 结合的 Sar1 与两种 COPII 衔接蛋白的复合体结合，Sec23/24，形成内壳。Sec24 对货物受体的胞质尾部具有几个不同的结合位点。附着在膜上的复合物的整个表面轻轻弯曲，与 COPII 包被的囊泡的直径相匹配。（C）Sec13/31则形成外壳（D） 膜结合的活性 Sar1-GTP 将 COPII 接头蛋白募集到膜上。它们选择某些跨膜蛋白并导致膜变形。然后衔接蛋白募集外层蛋白，帮助形成芽。随后的密封事件会夹住包被的囊泡。]]<br /> 外壳募集 GTP 酶通常在细胞溶胶中以高浓度存在，处于无活性的 GDP 结合状态。当 COPII 包被的囊泡从 ER 膜中出芽时，嵌入 ER 膜中的特异性 Sar1 GEF 与胞质 Sar1 结合，导致 Sar1 释放其 GDP。由于 GTP 浓度远高于GDP，Sar1以释放GDP就结合了GTP。.'''在其 GTP 结合状态下，Sar1 蛋白暴露出一个两亲性螺旋，该螺旋插入 ER脂质双层的细胞质小叶中。'''紧密结合的 '''Sar1 现在将衔接子外壳蛋白亚基募集到 ER 膜上以启动出芽'''（图 13-15）。'''其他 GEF 和外壳募集 GTP 酶在其他膜上以类'''似的方式运作（电影 13.2）'''。一些小的单体 GTP 酶使用两亲性螺旋，而另一些则使用附着的脂质将它们锚定在膜上。'''因此，位于不同隔室中的 '''GEF 是重要的空间线索'''，控制不同包被募集 GTP 酶被激活的位置，以启动不同类型运输囊泡的形成。<br /> <br /> === 包被募集 GTP 酶参与包被分解 ===<br /> 与质膜上的网格蛋白包被囊泡一样，一旦运输囊泡从起始囊泡中出芽，其他类型的包被也必须分解。如果不拆卸外套，囊泡膜就无法与其目标隔室的囊泡膜融合，包被的囊泡将永久积聚在细胞中，无处可去。因此，出芽囊泡包含仅在囊泡完全形成后才启动外壳分解的蛋白质。这种从包套形成到包被分解的关键转变是由包套募集 GTP 酶触发的。结合的 GTP 与 GDP 的水解导致 GTP 酶改变其共形性，使其疏水尾部从膜中弹出，导致囊泡的外壳分解。因此，'''外套募集 GTP 酶水解 GTP 的速率决定了其相关外套保持组装的时间长度'''。C'''OPII 包被加速 Sar1 的 GTP 水解，只有当芽形成的速度比定时拆卸更快时，才会产生完全形成的囊泡；'''否则，将在囊泡夹掉之前触发解体，并且该过程将不得不重新开始，也许在更合适的时间和地点。一旦囊泡被夹掉，GTP 水解就会释放 Sar1，但密封的外壳通过许多协同相互作用得到充分稳定，包括与膜中的货物受体结合，它可以留在囊泡上，直到囊泡到达靶膜。在那里，激酶磷酸化外壳蛋白，从而完成外壳拆卸并为囊泡进行融合做好准备。<br /> <br /> 相比之下，网格蛋白包被和 COPI 包被的囊泡在捏掉后很快就会脱落外套。'''对于 COPI 包被的囊泡，囊泡膜的曲率是开始脱壳的触发因素'''。在组装时被募集到 COPI 包被的 ARF GAP 可感应脂质堆积密度。'''当膜的曲率接近运输囊泡的曲率时，ARF GAP 被激活。然后它刺激 ARF 水解其 GTP，导致包被分解。'''<br /> <br /> === 运输囊泡的形状和大小多种多样 ===<br /> 需要通过细胞运输的货物类型在大小、形状和拓扑结构上各不相同。运输囊泡的形态形态同样可以多种多样，以适应它们携带的货物。例如，胶原蛋白在 ER 中组装为 300 nm 长的坚硬前胶原杆，然后从细胞中分泌出来，最终嵌入细胞外基质中（在第 19 章中讨论）。前胶原杆不适合通常携带较小货物的直径为 60 至 80 nm 的 COPII 囊泡。为了规避这个问题，前胶原转运蛋白分子与 ER 中的跨膜包装蛋白结合，后者控制 COPII 包被组分的组装（图 13-16）。这些事件被认为推动了容纳超大货物的更大 COPII 囊泡的局部组装。编码此类包装蛋白的基因的人类突变会导致胶原蛋白缺陷，并产生严重后果，例如骨骼异常和其他发育缺陷。类似的机制必须调节分泌其他大分子复合物所需的囊泡的大小，包括将脂质运输出细胞的脂蛋白颗粒。<br /> <br /> 小球形运输囊泡的另一种变体是膜小管。小管的表面积体积比小泡或它们形成的较大细胞器高。因此，与可溶性货物蛋白相比，它们的膜蛋白相对丰富。正如我们稍后讨论的那样，小管的这种特性是内体中蛋白质分选的重要特征。逆转运体外壳专门用于将膜蛋白从内体转运到高尔基体，优先驱动管状运输囊泡的形成（图 13-4）。<br /> <br /> === Rab 蛋白将运输囊泡引导至其靶膜 ===<br /> 为了确保囊泡运输的有序流动，运输囊泡必须高度准确识别要与之融合的正确靶膜。由于细胞质中膜系统的多样性和拥挤性，囊泡在找到正确的靶膜之前可能会遇到许多潜在的靶膜。确保靶向的特异性，因为所有运输囊泡都显示根据其来源和货物类型识别它们的表面标志物，而 tar get 膜显示识别适当标志物的互补受体。两种类型的标志物依次起作用，以确保囊泡靶向的特异性。'''首先，Rab 蛋白将囊泡引导至正确的靶膜上的特定位置。其次，SNARE 蛋白能够融合脂质双层。'''<br /> <br /> 与前面讨论的外壳募集 GTP 酶一样（参见图 13-15），Rab 蛋白也是单体 GTP 酶。Rab 亚家族在哺乳动物细胞中拥有 60 多个已知成员，'''是单体 GTP 酶亚家族中最大的一个'''。每个 Rab 蛋白都与分泌或内吞途径的一个或多个膜封闭细胞器相关，并且'''每个细胞器的胞质表面都至少有一个 Rab 蛋白'''（表 13-1）。在货物在细胞器之间移动的不同类型的运输囊泡上也发现了不同的 Rab 蛋白。它们在这些膜系统上的选择性分布使 Rab 蛋白成为识别每种类型的运输囊泡和靶膜以引导囊泡运输的理想分子标志物。<br /> <br /> Rab 蛋白在膜和胞质溶胶之间循环，并调节蛋白质复合物在膜上的可逆组装。在 GDP 结合状态下，它们处于无活性状态，并与另一种蛋白质（GDP 解离抑制剂，或 GDI）结合，使它们可溶于胞质溶胶中。膜结合的 Rab GEF 通过催化 GDP 与 GTP 的交换来激活 Rab 蛋白。一旦处于 GTP 结合状态，Rab 蛋白的脂质锚定就会插入膜中，Rab 在膜中与一组称为 Rab 效应子的多种蛋白质结合（图 13-17）。GTP 水解速率决定了活性 Rab 的浓度，因此决定了其效应子在膜上的浓度。<br /> <br /> 当囊泡的特定组分（通常是外壳组分）募集 Rab GEF 时，Rab 蛋白在转运囊泡上被激活。Rab 蛋白激活有几个后果。首先，Rab 蛋白本身是一种特定的分子线索，可以通过位于靶膜上的tethering proteins来识别。栓系蛋白tethering proteins通常是蛋白质复合物，通常包含线状结构域，这些结构域充当“钓鱼线”，能够捕获最远 200 nm 外的囊泡。其次，Rab 蛋白可以与运动蛋白相互作用，运动蛋白是常见的 Rab 效应器，它们沿着肌动蛋白丝或微管推动囊泡到达其靶膜。第三，Rab 蛋白可以募集一个 Rab 效应子，该效应子选择性地结合靶膜上的蛋白质，例如位于靶膜上的 SNARE 蛋白。通过这些机制中的一种或多种，在运输囊泡上选择性激活的 Rab 蛋白引导并停靠在正确的靶膜上。'''一些 Rab 蛋白，例如前面讨论的 Rab7，也起着外壳募集 GTP 酶的作用，随着细胞器的成熟而启动新的出芽事件，'''我们将讨论。<br /> <br /> === Rab 蛋白创建并改变细胞器的身份 ===<br /> 除了作用于囊泡外，Rab 蛋白还在细胞器膜上发挥作用。与囊泡一样，细胞器上的特异性 Rab GEF 催化 Rab 蛋白激活并插入膜表面。活化的 Rab 蛋白募集的许多效应蛋白通过直接控制传入和传出的运输囊泡来帮助赋予细胞器其身份。这些效应子包括前面提到的栓系蛋白、介导进入囊泡的膜融合的 SNARE 以及产生或修饰特定磷酸肌醇的酶。<br /> <br /> Rab 蛋白及其效应子在细胞器膜上的组装可以是协作的，并导致形成大的、特殊的膜斑块，这些斑块定义了该细胞器的身份。例如，内体膜上的活性 Rab5 募集了最初激活 Rab5 的相同 Rab5 GEF 的更多拷贝。这刺激了更多的 Rab5 募集到同一位点。同时，活性 Rab5 激活 PI 3 激酶，该激酶将 PI 局部转化为 PI（3）P，进而结合一些 Rab 效应子，包括栓系蛋白并稳定其局部膜附着（图 13-18）。这种类型的正反馈极大地放大了组装过程，并有助于在连续的细胞器膜内建立功能不同的膜结构域。<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+Rab蛋白的亚细胞定位<br /> !Rab蛋白<br /> !细胞器<br /> |-<br /> |Rab1<br /> |ER,高尔基<br /> |-<br /> |Rab2<br /> |顺面高尔基<br /> |-<br /> |Rab3A<br /> |突触小泡，分泌囊泡<br /> |-<br /> |Rab4/Rab11<br /> |再循环内体<br /> |-<br /> |Rab5<br /> |早期内体，质膜，网格蛋白包被囊泡<br /> |-<br /> |Rab6<br /> |反面和中间高尔基体<br /> |-<br /> |Rab7<br /> |晚期内体<br /> |-<br /> |Rab8<br /> |纤毛<br /> |-<br /> |Rab9<br /> |晚期内体，反面高尔基体<br /> |}<br /> 人们认为，不同的 Rab 蛋白及其效应子有助于创建多个专门的膜结构域，每个结构域都实现一组特定的功能。T hus，虽然 Rab5 相关膜斑块接收来自质膜的进入内吞囊泡，但同一内体中不同的 Rab11 和 Rab4 相关斑块组织了回收囊泡的出芽，这些囊泡将蛋白质从内体返回到质膜。正如我们已经讨论过的，内体膜上的 Rab7 充当逆转运体的外壳募集 GTP 酶，启动用于高尔基体的运输囊泡的形成。<br /> <br /> 一种 Rab 蛋白可以被不同的 Rab 蛋白取代，这可以改变其相关细胞器的身份。这是通过一种 Rab 蛋白选择性募集和激活另一种 Rab 蛋白来实现的，该蛋白的效应子包括使第一个 Rab 蛋白失活，从而分解其相关膜片的蛋白质。这种顺序作用的 Rab 蛋白的有序募集称为 Rab 级联反应（图 13-19）。例如，随着时间的推移，内体膜上的 Rab5 相关膜贴片被 Rab7 相关膜贴片取代。这会将以 Rab5 为标记的早期内体转化为以 Rab7 为标记的晚期内体。由于 Rab7 募集的 Rab 效应子集与 Rab5 募集的 Rab 效应子集不同，因此此变化对隔室进行重新编程，包括传入和传出的 traf f ic，并将细胞器从质膜重新定位到细胞内部。早期内体中包含的所有尚未回收到质膜的货物现在是晚期内体的一部分。这个过程也称为内体成熟。Rab 相关膜贴片的自扩增性质使内体成熟过程是单向且不可逆的。<br /> <br /> === SNARE 介导膜融合 ===<br /> 一旦运输囊泡从其原始隔室出芽并脱落外套，膜融合允许它在目的地卸货。膜融合需要使两个膜的脂质双层彼此相距 1.5 nm 以内，以便它们可以合并。当膜如此接近时，脂质可以从一个双层流到另一个双层。对于这种紧密的方法，必须将水从膜的亲水表面排出，这一过程在能量上非常不利，需要专门的融合蛋白来克服这种能量障碍。我们已经讨论了在夹断网格蛋白包被的囊泡期间将膜挤压在一起的相关任务中的作用（参见图 13-14）。<br /> <br /> SNARE 蛋白（也称为 SNAREs）催化囊泡运输中的膜融合反应。动物细胞中至少有 35 种不同的 SNARE，每个 SNARE 都与分泌性或胞内途径中的特定细胞器相关。这些跨膜蛋白以互补集的形式存在'''，v-SNARE 通常存在于囊泡膜上，而 t-SNARE 通常存在于靶膜上（参见图 13-17）。v-SNARE 是单个多肽链，而 t-SNARE 通常由三种蛋白质组成。v-SNARE 和 t-SNARE 具有特征性的螺旋结构域，这些结构域在孤立时大多是非结构化的。'''当 v-SNARE 与 t-SNARE 相互作用时，一个拉链的螺旋结构域与另一个拉链的螺旋结构域形成一个非常稳定的四螺旋束。得到的反式 SNARE 复合物将两个膜锁定在一起。'''所有不同 SNARE 组合的生化膜融合试验表明 v- 和 t-SNARE 配对具有高度特异性'''。因此，SNARE 有助于确保囊泡仅与其正确的靶膜融合，从而在运输过程中提供额外的特异性层。<br /> <br /> 反式 SNARE 复合物的极高稳定性意味着'''它从最初的非结构化 v 和 t-SNARE 组装在能量上是有利的。利用这种能量将膜表面拉在一起，同时从界面中挤出水分子以启动脂质双层融合'''（图 13-20）。当含有纯化的 v-SNARE 的脂质体与包含互补 t-SNARE 的脂质体混合时，它们的膜会融合，尽管速度很慢。在细胞中，与 v-SNARE 和 t-SNARE 对相互作用的因子会大大加速融合，以精确对齐它们，以便它们可以启动拉链。融合并不总是在 v-SNARE 和 t-SNARE 配对后立即进行。正如我们稍后讨论的那样，在调节胞吐作用的过程中，反式 SNARE 复合体的最后一部分的拉链被延迟，直到分泌被特定的细胞外信号触发。<br /> <br /> === 相互作用的 SNARE 需要被撬开才能再次发挥作用 ===<br /> 在 SNARE 蛋白参与膜融合后，高度稳定的反式 SNARE 复合物必须在 SNARE 介导新一轮运输之前分解。'''一种称为 NSF 的关键蛋白质在 mem branes 和胞质溶胶之间循环并催化分解过程。'''NSF 是 AAA 蛋白家族的六聚体 ATP 酶（参见图 6-88），'''它利用 ATP 水解的能量来解开成对的 SNARE 蛋白的螺旋结构域之间的紧密相互作用'''（图 13-21）。拆卸后，SNARE 蛋白可以再次利用其组装获得的能量来驱动另一个融合反应。因此，SNARE 介导的聚变反应的能量最终来自 NSF 消耗的 ATP 以将它们撬开。在目标隔室分解反式 SNARE 复合物后，v-SNARE 被选择性地检索并返回到其起始隔室，以便它们可以在新形成的运输囊泡中重复使用。这种选择性检索路径（稍后讨论）对于在面对持续的传出流量时维护每个区间的身份至关重要。<br /> <br /> 其他过程中的膜融合也很重要。精子和卵子的质膜在受精时融合，成肌细胞在发育为骨骼肌时融合，人类胎盘的上皮细胞融合为巨大的合胞体。类似的，ER和线粒体动态地融合和分裂。所有的细胞膜融合都需要特定的蛋白质。<br /> <br /> === 病毒编码细胞进入所需的特殊膜融合蛋白 ===<br /> 当病毒膜与细胞膜融合时，包膜病毒具有基于脂质双层的包膜，进入它们感染的细胞（在第 5 章和第 23 章中讨论）。例如，导致 AIDS 的人类免疫缺陷病毒 （HIV） 等病毒与细胞表面受体结合，然后与靶细胞的质膜融合（图 13-22）。这种融合事件允许核衣壳内的病毒核酸进入胞质溶胶，在那里进行复制。其他病毒，如流感病毒，首先通过受体介导的内吞作用进入细胞（稍后讨论），然后被递送到内体;内体中的低 pH 值激活病毒包膜中的融合蛋白，该融合蛋白催化病毒膜和内体膜的融合，将病毒核酸释放到胞质溶胶中。在导致 COVID-19 的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 （SARS-CoV-2） 的情况下，融合反应需要裂解病毒表面蛋白的宿主蛋白酶以激活其融合活性。<br /> <br /> 病毒融合蛋白催化的膜融合反应已得到很好的理解。'''与 SNARE 介导的融合（涉及两个膜中的蛋白质）不同，病毒融合通常只需要病毒蛋白。这些病毒融合蛋白在适当的环境中展开，并将部分疏水贴片插入宿主膜'''。然后，融合蛋白发生压实，使两个膜靠拢，以类似于 SNARE 介导的融合的反应驱动它们的融合。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 在真核细胞中，特定膜成分从一个膜封闭隔室定向和选择性转运到另一个隔室，从而维持了这些隔室之间的差异。运输囊泡可以是球状、管状或不规则形状的，从供体膜的特殊包被区域发芽。包被的组装有助于收集特定的膜和可溶性货物分子以进行运输并驱动囊泡的形成。<br /> <br /> 有各种类型的包衣囊泡。网格蛋白包被的囊泡介导从质膜、内体和反式高尔基体网络的转运。COPI 包被和 COPII 包被的囊泡介导高尔基体膜囊之间以及 ER 与高尔基体之间的运输。逆转运体在内体膜上形成一层外套，用于转运到高尔基体。外套具有常见的两层结构：由衔接蛋白形成的内层捕获特定的货物分子以包装到囊泡中，外层形成笼并帮助膜变形为囊泡。在囊泡与其适当的靶膜融合之前，包被脱落。<br /> <br /> 膜运输的特异性是由几种类型的分子标志物介导的，这些分子标志物决定了运输囊泡的来源和货物的运输地点。特异性磷酸肌醇的局部合成产生结合位点，触发网格蛋白包衣组装和囊泡出芽。此外，外壳募集 GTP 酶（包括 Sar1 和 ARF 蛋白）调节外壳组装和拆卸。Rab 蛋白是一大类 GTP 酶，在转运囊泡和靶膜上发挥作用，以控制膜转运的特异性。活性 Rab 蛋白募集 Rab 效应子，例如沿肌动蛋白丝或微管运输囊泡的运动蛋白，以及有助于确保囊泡仅将其内容物输送到适当的靶膜的丝状束缚蛋白。有助于确定细胞器身份的专用膜结构域可以通过 Rab 蛋白及其效应子的组装和拆卸以动态方式生成和改变。转运囊泡上的互补 v-SNARE 蛋白和靶膜上的互补 t-SNARE 蛋白形成稳定的反式 SNARE 复合物，强迫膜接近以融合。<br /> <br /> == 从内质网通过高尔基体运输 ==<br /> 如第 12 章所述，新合成的蛋白质从胞质溶胶穿过内质网 （ER） 膜进入分泌途径。这些蛋白质在通过从 ER 到高尔基体，从高尔基体到细胞表面和其他地方的一系列隔室时被连续修饰。从一个隔室转移到下一个隔室涉及前向和后向运输路径之间的微妙平衡。一些运输囊泡选择货物分子并将它们移动到通路的下一个部分，而另一些则检索逃逸的蛋白质并将它们返回到它们正常运作的前一个隔室。因此，从 ER 到细胞表面的途径由许多分选步骤组成，这些步骤不断选择膜和可溶性管腔蛋白进行包装和运输。<br /> <br /> 在本节中，我们主要关注高尔基体（也称为高尔基复合体）。它是碳水化合物合成的主要场所，也是从内质网运送到它的产品的分拣和修补站。细胞在高尔基体中产生许多多糖，'''包括植物细胞壁的果胶和半纤维素以及动物细胞外基质的大部分糖胺聚糖'''（在第 19 章中讨论）。高尔基体还构建寡糖链并将其连接到 ER 发送给它的许多蛋白质和脂质上。其中一些寡糖用作标签，将携带它们的特定蛋白质引导到囊泡中，然后转运到内体，最终递送到溶酶体。但是，大多数蛋白质和脂质一旦在高尔基体中获得适当的寡糖，就会以其他方式被识别为靶向进入细胞表面和其他目的地的运输囊泡。<br /> <br /> === 蛋白质在 COPII 包被的运输囊泡中离开内质网 ===<br /> 为了开始它们沿着分泌途径的旅程，已经进入内质网并运往高尔基体或更高尔基体以外的蛋白质首先被包装到 COPII 包被的运输囊泡中。这些囊泡从 ER 的特殊区域（称为 ER 出口位点）出芽，其膜缺乏结合的核糖体。大多数动物细胞的 ER 出口位点分散在整个 ER 网络中。<br /> [[文件:细胞13-23.png|缩略图]]<br /> 进入离开ER的囊泡可能是一个选择性过程，也可能是组成型的。许多跨膜蛋白被主动募集到这种囊泡中，在那里它们变得浓缩。这些跨膜蛋白在其胞质表面显示 COPII 内包被的衔接蛋白识别的出口（转运）信号（图 13-23）。ER 腔中的可溶性转运蛋白具有出口信号，这些信号被其中一些跨膜蛋白识别，这些蛋白充当转运受体。这些受体在将货物输送到高尔基体后被回收回 ER。没有出口信号的蛋白质也可以进入转运囊泡，包括通常在 ER 中起作用的蛋白质分子（所谓的 ER 驻留蛋白）。这些驻留蛋白缓慢地从 ER 中泄漏出来，需要修复途径将它们从高尔基体中带回来。不同的货物蛋白以截然不同的速率和效率进入运输囊泡。这些差异可能是由于它们的折叠和寡聚化效率和动力学，以及它们与货物受体和 COPII 包被结合的能力不同。<br /> <br /> ER的退出步骤是一个主要检查点，在该检查点上对细胞分泌或显示在其表面的蛋白质进行质量控制，正如我们在第12章中讨论的那样。目前尚不清楚将可溶性蛋白质直接从 ER 中转运到高尔基体及更远处的出口信号。一些跨膜蛋白作为货物受体，将一些分泌蛋白包装到 COPII 包被的囊泡中，是与分泌蛋白的寡糖结合的凝集素。一种这样的凝集素，结合两种分泌的凝血因子的甘露糖（V和VIII），从而打包这些蛋白，缺乏该蛋白导致凝血障碍。<br /> <br /> === 只有正确折叠和组装的蛋白质才能离开 ER ===<br /> '''要从 ER 中出来，蛋白质必须正确折叠，如果它们是多蛋白复合物的亚基，则需要完全组装。那些错误折叠或未完全组装的细胞瞬时保留在 ER 中，在那里它们与 BiP 或钙联蛋白（第 6 章讨论）结合'''。伴侣可能会掩盖出口信号或以某种方式将蛋白质锚定在 ER 中。这种失败的蛋白质最终被转运回胞质溶胶中，在那里它们被蛋白酶体降解（在第 6 章和第 12 章中讨论）。该质量控制步骤可防止错误折叠或错误组装的蛋白质继续转运，这可能会干扰正常蛋白质的功能。'''这样的失败出奇地普遍'''。例如，T 细胞受体（在第 24 章中讨论）和乙酰胆碱受体（在第 11 章中讨论）的大多数新合成的亚基通常会在未到达它们发挥作用的细胞表面时被降解。因此，细胞必须产生大量过量的一些蛋白质分子，以产生少数能够折叠、组装和正常运作的蛋白质分子。<br /> <br /> 然而，有时严格的质量控制机制也存在缺点。导致囊性纤维化（一种常见的遗传性疾病）的主要突变导致产生对 Cl 转运很重要的质膜蛋白的略微错误折叠形式。尽'''管如果突变蛋白到达质膜，它的功能几乎会正常，但它被保留在 ER 中，然后被胞质蛋白酶体降解。因此，这种毁灭性的疾病不是因为突变使蛋白质失活，而是因为潜在的活性蛋白质在到达质膜之前就被丢弃了。'''<br /> <br /> === 囊泡管簇介导从 ER 到高尔基体的运输 ===<br /> 运输囊泡从 ER 出口部位出芽并脱落外套后，它们开始相互融合。来自同一隔室的膜的融合称为同型融合，以区别于异型融合，其中来自一个隔室的膜与不同隔室的膜融合。与异型融合一样，同型融合需要一组配对的SNARE。在这种情况下，相互作用是对称的，两个膜都携带vSNARE和tSNARE。<br /> <br /> '''当 ER 衍生的囊泡相互融合时形成的结构称为囊泡管簇vesicular tubular clusters，'''因为它们在电子显微镜下具有复杂的外观（图 13-25A）。'''这些簇构成了一个独立于 ER 的部分，并且缺乏许多在 ER 中起作用的蛋白质'''。它们不断生成，并用作运输容器，将材料从 ER 运送到高尔基体。簇沿着微管快速移动到与之融合的高尔基体（图 13-25B 和电影 13.3）。<br /> <br /> 一旦囊泡管状簇形成，他们就开始出芽自己的运输囊泡。'''与从 ER 中出芽的 COPII 包被的囊泡不同，这些囊泡是 COPI 包被的（参见图 13-25B）。C'''O'''PI 包被的囊泡的独特之处在于，构成内层和外层的成分被募集为预组装复合物，称为 coatomer。'''它们作为回收途径发挥作用，带回逃逸的内质网驻留蛋白，以及参与内质网出芽和囊泡融合反应的转运受体和SNARE等蛋白。这个检索过程展示了调节包被组装反应的精细控制机械。COPI 包被组装在 COPII 包被脱落后几秒钟开始;外套组件中的这个开关是如何控制的仍然是一个谜。<br /> [[文件:细胞13-25.png|缩略图]]<br /> 当囊泡小管 Clus ters 向高尔基体移动时，取回（或逆行）运输继续进行。因此，簇不断成熟，随着选定的蛋白质返回 ER，它们的组成逐渐改变。在囊泡管状囊团输送货物后，从高尔基体继续发生囊泡的回收。<br /> <br /> === ER 的检索途径使用分选信号 ===<br /> 将逃逸的蛋白质返回 ER 的检索途径取决于 ER 回收信号。例如，驻留 ER 膜蛋白包含直接与 COPI 包被结合的信号，因此被包装到 COPI 包被的运输囊泡中，以便逆行递送到 ER。这种类型的最特征的修复信号由两个赖氨酸组成，然后是位于 ER 膜蛋白最末端的任意两个其他氨基酸。它被称为 KKXX 序列，基于单字母氨基酸代码。大多数在 ER 和高尔基体界面上起作用的膜蛋白，包括 v-SNARE 和 t-SNARE 以及一些货物受体，都使用这种修复途径返回 ER。<br /> [[文件:细胞13-26.png|缩略图]]<br /> 可溶性 ER 驻留蛋白，如 BiP，在其 C 端也包含一个短的 ER 回收信号，但它不同：它由 Lys-Asp-Glu-Leu 或类似序列组成。如果通过基因工程从 BiP 中去除这个信号（称为 KDEL 序列），则蛋白质会慢慢从细胞中分泌出来。如果信号被转移到正常分泌的蛋白质上，蛋白质现在会有效地返回到 ER，在那里积累。与可以直接与 COPI 外壳相互作用的 ER 膜蛋白上的检索信号不同，可溶性 ER 驻留蛋白必须与专门的受体蛋白结合，例如 KDEL 受体——一种与 KDEL 序列结合的多通道转膜蛋白，并将显示它的任何蛋白质包装到 COPI 包被的逆行运输囊泡中（图 13-26）。<br /> <br /> KDEL 受体通过在 ER 和高尔基体之间循环，选择性地将蛋白质与高尔基体中的 KDEL 序列结合并在 ER 中释放它们来完成这项任务。这两个区室中受体和 KDEL 序列之间的亲和力明显不同，这是由于高尔基体的 pH 值较低，而高尔基体的 pH 值由 H+ 泵调节。KDEL 受体中的关键组氨酸在高尔基体的低 pH 环境中被质子化，强烈有利于其与 KDEL 序列的相互作用。正如我们稍后讨论的那样，pH 敏感的蛋白质-蛋白质相互作用构成了细胞中许多蛋白质分选步骤的基础。<br /> <br /> === 许多蛋白质选择性地保留在它们发挥作用的隔室中 ===<br /> KDEL 修复途径仅部分解释了 ER 驻留蛋白如何维持在 ER 中。如前所述，表达转基因 ER 驻留蛋白的细胞（已从实验中去除 KDEL 序列）分泌这些蛋白质。但分泌速度比正常的分泌蛋白慢得多。似乎独立于其 KDEL 信号的机制通常会保留 ER 驻留蛋白，并且只有那些逃避这种保留机制的蛋白质才会被捕获并通过 KDEL 受体返回。<br /> <br /> 一种建议的保留机制'''是 ER 驻留蛋白彼此结合，从而形成太大而无法有效进入运输囊泡的复合物。'''由于 ER 驻留蛋白以非常高的浓度（估计为毫摩尔）存在于 ER 中，因此相对低亲和力的相互作用足以保留此类复合物中的大多数蛋白质。在同一隔室中起作用的蛋白质聚集是部门用来组织和保留其驻留蛋白质的一般机制。例如，一起发挥作用的高尔基体酶也相互结合，从而被限制进入离开高尔基体的运输囊泡。<br /> <br /> === 高尔基体由一系列有序的隔室组成 ===<br /> 因为它可以通过银染选择性地可视化，所以高尔基体是早期光学显微镜学家描述的最早的细胞器之一。它由一组扁平的、用膜封闭的隔间组成，称为蓄水池cisternae，有点像一堆皮塔饼面包。每个高尔基体堆栈通常由 4 到 6 个蓄水池组成（图 13-27），尽管一些单细胞鞭毛虫可以有 20 多个。在动物细胞中，相应池之间的管状连接连接了许多堆栈，从而形成一个单一的复合体，通常位于细胞核附近并靠近中心体（图 13-28A）。这种定位取决于微管。如果微管通过实验解聚，高尔基体会重组成单独的堆栈，这些堆栈遍布整个细胞质，靠近 ER 出口位点。一些细胞，包括大多数植物细胞，有数百个单独的高尔基体堆栈，通常位于内质网出口处。<br /> <br /> 在它们通过高尔基体的过程中，许多转运的分子经历了一系列有序的共价修饰。每个高尔基体堆栈都有两个不同的面：顺面（或入口面）和反面（或出口面）。顺式面和反式面都与特殊隔室密切相关，每个隔室都由相互连接的管状和脑状结构网络组成：分别是顺式高尔基体网络 （CGN） 和反式高尔基体网络 （TGN）。CGN 是从 ER 到达的融合囊泡管簇的集合。蛋白质和脂质进入顺式高尔基体网络并从反式高尔基体网络退出，进入细胞表面或其他隔室。这两个网络对于蛋白质分选都很重要：进入 CGN 的蛋白质可以在高尔基体中继续移动或返回到 ER。同样，从 TGN 中流出的蛋白质继续前进，并根据其下一个目的地进行分类：内体、分泌囊泡或细胞表面。它们也可以返回到较早的区间。一些膜蛋白保留在高尔基体发挥作用的部分。<br /> <br /> 如第 12 章所述，单一种类的 N-连接寡糖整块连接到内质网中的许多蛋白质上，然后在原蛋白仍在内质网中时被修剪。修剪反应产生的寡糖中间体用于帮助蛋白质折叠，并帮助将错误折叠的蛋白质转运到胞质溶胶中，以便在蛋白酶体中降解。因此，它们在控制从 ER 中流出的蛋白质质量方面发挥着重要作用。一旦这些 ER 功能得到满足，细胞就会重新利用寡糖来实现新功能。这从高尔基体开始，它产生成熟蛋白质中可见的异质寡聚骑乘结构。到达 CGN 后，蛋白质进入第一个高尔基体加工区室（顺式高尔基体池）。然后它们移动到下一个隔室（内侧池），最后移动到跨式池，在那里完成糖基化。经水箱的管腔被认为与 TGN 连续，TGN 是将蛋白质分离到不同的运输包中并运送到下一个目的地的地方。寡糖加工步骤在高尔基体中以有序的顺序进行，每个蓄水池都包含一种特征性的加工酶混合物。当蛋白质在堆栈中从一个池移动到另一个池时，它们在连续的阶段中被修饰，因此堆栈形成一个多级处理单元。<br /> <br /> 研究人员通过将参与加工 N-连接寡糖的酶定位在细胞器的不同区域，通过细胞器的物理分级和用抗体标记电子显微镜切片中的酶，发现了高尔基体的顺式、内侧和反式细分之间的功能差异（图 13-29）。去除甘露糖和添加乙酰葡糖胺发生在顺面和中顺面，半乳糖和唾液酸添加发生在反面和中反面。<br /> <br /> === 寡糖链在高尔基体中加工 ===<br /> [[文件:细胞13-31.png|左|缩略图|（A） 复合型和高甘露糖型共享一个核心区域，该区域是通过修剪内质网中添加的原始 N-连接寡糖而获得的（参见图 12-32），通常包含两个 N-乙酰葡糖胺 （GlcNAc） 和三个甘露糖 （Man）。（B） 每个复合寡糖由一个核心区域和一个末端区域组成，该末端区域包含与三个核心甘露糖相连的特殊三糖单元（N-乙酰葡糖胺-半乳糖-唾液酸）的可变数量拷贝。通常，末端区域被截短，仅包含 GlcNAc 和半乳糖 （Gal） 或仅包含 GlcNAc。此外，还可以添加岩藻糖，通常添加到连接到天冬酰胺 （Asn） 的核心 GlcNAc 上。因此，尽管加工和随后的糖添加步骤是严格排序的，但复杂的低聚糖可能是异质的。此外，尽管所示的复杂寡糖具有三个末端分支，但两个和四个分支也很常见，具体取决于糖蛋白和制造它的细胞。（C） 高甘露糖低聚糖没有一直修剪到核心区域，并且含有额外的甘露糖。还发现了具有一个 Man 分支和一个 GlcNAc 和 Gal 分支的杂交寡糖（未显示）]]<br /> E'''R 腔充满可溶性驻留蛋白和酶，而高尔基体中的驻留蛋白都是膜结合的'''。'''例如，所有高尔基体糖苷酶和糖基转移酶都是单跨膜蛋白，其中许多蛋白以多酶复合物形式组织。'''<br /> [[文件:细胞13-32.png|缩略图|第 1 步：处理从 ER 开始，去除葡萄糖。然后 ER 膜中的甘露糖苷酶去除特定的甘露糖。第 2 步：高尔基体甘露糖苷酶 I 去除另外三个甘露糖。第 3 步：然后添加 N-乙酰葡糖胺转移酶 I。第 4 步：然后去除另外两个高尔基体甘露糖苷酶 II。这产生了存在于复杂寡糖中的三个甘露糖的最终核心。在这个阶段，核心中两个 N-乙酰葡糖胺之间的键对高度特异性内切糖苷酶 （Endo H） 的攻击具有抵抗力。由于通路中的所有后期结构也具有 Endo H 抗性，因此用这种酶处理被广泛用于区分复合物和高甘露糖低聚糖。第 5 步：如图 13-31 所示，添加额外的 N-乙酰氨基葡萄糖、半乳糖和唾液酸。合成复杂寡糖的最后步骤发生在高尔基体的区室中：三种类型的糖基转移酶依次起作用，使用通过与指定核苷酸连接而被激活的糖底物;高尔基体池的膜包含特定的载体蛋白，这些蛋白允许每个糖核苷酸进入，以换取糖附着在管腔表面的蛋白质上后释放的核苷磷酸盐。请注意，作为生物合成细胞器，高尔基体与内质网不同：高尔基体中的所有糖都是通过糖核苷酸在腔内组装的，而在 ER 中，N-连接的前体寡糖部分组装在胞质溶胶中，部分组装在管腔中，大多数管腔反应使用多萜醇连接的糖作为其底物（见图 12-33）。]]<br /> 两大类 N-连接寡糖，复合型寡糖和高甘露糖寡糖，都连接到哺乳动物糖蛋白上。有时，两种类型都连接到同一多肽链（在不同的地方）。当修剪 ER 中添加的原始 N-连接寡糖并进一步添加糖时，会产生复合型寡糖;相比之下，高甘露糖寡糖被修剪，但在高尔基体中没有添加新的糖（图 13-31）。唾液酸具有特殊的重要性，因为它们带有负电荷。给定的寡糖是保持高甘露糖还是经过加工，'''很大程度上取决于它在蛋白质中的位置。如果寡糖可以被高尔基体中的加工酶接近，则它很可能转化为复杂形式;如果由于糖分紧紧地粘附在蛋白质表面而无法接近，则它很可能保持高甘露糖形式。生'''成复杂寡糖链的过程遵循图 13-32 中所示的高度有序途径。<br /> <br /> 除了大多数细胞共享的寡糖加工的这些共同点之外，在高尔基体中进行的碳水化合物修饰的产物非常复杂，并产生了一个称为糖生物学的研究领域。例如，人类基因组编码数百种不同的高尔基体糖基转移酶和许多糖苷酶。这些酶在不同细胞类型之间以及发育过程中的不同时间表达不同，导致给定蛋白质或脂质在不同的细胞类型和不同的分化阶段出现多种糖基化形式。修饰的复杂性不仅限于 N-连接寡糖，还发生在 O-连接糖上，正如我们接下来讨论的那样。<br /> <br /> === 蛋白多糖组装在高尔基体中 ===<br /> 除了 N-连接寡糖的改变外，许多蛋白质在从 ER 到最终目的地的途中穿过高尔基体池时，还会以其他方式在高尔基体中进行修饰。一些蛋白质在丝氨酸和苏氨酸添加了糖，有时还在羟脯氨酸和羟赖氨酸上（如胶原蛋白）。这种 O 连接的甘油糖共糖基化（图 13-33）与 N-连接的寡糖链的延伸一样，由一系列糖基转移酶催化，这些酶利用高尔基体腔中的糖-核苷酸将糖添加到蛋白质中，一次一个。通常，首先添加 N-乙酰半乳糖胺，然后添加数量可变的额外糖，从几个到 10 个或更多不等。<br /> <br /> 高尔基体对粘蛋白、粘液分泌物中的糖蛋白和蛋白多糖核心蛋白赋予最重的 O-连接糖基化，它对其进行修饰以产生蛋白多糖。如第 19 章所述，此过程涉及将一条或多条糖胺聚糖链（由重复的二糖单元组成的长而无支链的聚合物;参见图 19-35）聚合到核心蛋白上的丝氨酸上。许多蛋白聚糖被分泌并成为细胞外基质的组成部分，而其他蛋白聚糖则保持锚定在质膜的细胞外表面。还有一些形成粘稠物质的主要成分，例如分泌的粘液在许多上皮细胞表面形成保护包被。<br /> <br /> 掺入糖胺聚糖中的糖'''在这些聚合物制成后立即在高尔基体中被严重硫酸化'''，从而增加了它们特征性大负电荷的一大部分。'''蛋白质中的一些酪氨酸在离开高尔基体前不久也会被硫酸化'''。在这两种情况下，硫酸化都依赖于硫酸盐供体 3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸盐 （PAPS）（图 13-34），它从胞质溶胶转运到反面高尔基体网络的腔中。<br /> <br /> === 糖基化的目的是什么？ ===<br /> 寡糖的构建与其他大分子（如 DNA、RNA 和蛋白质）的合成之间有重要区别。核酸和蛋白质是使用相同的酶或一组酶通过一系列重复的相同步骤从模板中复制的，而复杂的碳水化合物在每个步骤中都需要不同的酶。每种酶的产物都被认为是该系列中下一种酶的专有底物。糖蛋白的大量性和进化成合成它们的复杂途径强调，糖蛋白和鞘脂上的寡糖具有非常重要的功能。一大类人类遗传疾病被称为先天性糖基化疾病，是由参与蛋白质和脂质聚糖修饰的单个酶的遗传突变引起的。<br /> <br /> 例如，N-连接糖基化在所有真核生物中都普遍存在，包括酵母。'''N-连接寡糖也以非常相似的形式存在于古细菌细胞壁蛋白中，'''这表明它们合成所需的整个机制在进化上是古老的。N-连接糖基化以两种方式促进蛋白质折叠。首先，它在使折叠中间体更易溶解方面起着直接作用，从而防止它们聚集。其次，N-连接寡糖的连续修饰建立了一个“糖密码”，标志着蛋白质折叠的进展。该糖密码被 ER 中的伴侣和凝集素用于指导蛋白质折叠和降解（在第 12 章中讨论），并被其他引导 ER 到高尔基体运输的凝集素使用。正如我们稍后讨论的那样，寡糖也参与反式高尔基体网络中的蛋白质分选。<br /> <br /> '''由于糖链的柔韧性有限，即使是从糖蛋白表面突出的小 N-连接寡糖（图 13-35）也会限制其他大分子接近蛋白质表面。'''以这种方式，例如，寡糖的存在往往会使糖蛋白更耐蛋白水解酶的消化。可能是细胞表面蛋白上的寡糖最初为祖先细胞提供了保护层;与刚性细菌细胞壁相比，这种糖衣的优点是它让细胞可以自由地改变形状和移动。<br /> <br /> 此后，糖链也被调整为其他用途。例如，肺和肠道细胞的粘液外套可以防止许多病原体。凝集素在细胞外空间对糖链的识别在许多发育过程和细胞间识别中很重要：例如，选凝素是跨膜凝集素，在血细胞迁移过程中在细胞间粘附中发挥作用，如第 19 章所述。寡糖的存在可能会改变蛋白质的抗原和功能特性，使糖基化成为生产制药用蛋白质的重要因素。<br /> <br /> 糖基化也可以发挥重要的调节作用。例如，通过细胞表面信号转导受体 Notch 进行信号转导是决定细胞发育命运的重要因素（在第 21 章中讨论）。Notch 是一种跨膜蛋白，通过向一些丝氨酸、苏氨酸和羟赖氨酸添加单个岩藻糖而进行 O 糖基化。一些细胞类型表达一种额外的糖基转移酶，该酶向高尔基体中的每个岩藻糖中添加 N-乙酰葡糖胺。这种添加改变了 Notch 对激活它的细胞表面信号蛋白的特异性。<br /> <br /> === 通过高尔基体的运输通过多种机制发生 ===<br /> 为了发挥作用，高尔基体必须保持其极化的多池结构，同时促进大量不同分子的运输。很可能使用了多种机制来通过高尔基体池运输货物分子，同时有效地保留高尔基体驻留蛋白。一种机制涉及运输容器中的货物从一个隔间移动到另一个隔间，同时回收任何逃脱的驻留蛋白，使用不同运输囊泡（图 13-36A）。这种囊泡转运机制在概念上类似于蛋白质和脂质从 ER 转运到高尔基体的方式，只是仅使用 COPI 包被的囊泡。'''尽管向前和向后移动的囊泡都似乎带有 COPI 包被，但包被可能包含不同的衔接蛋白，这些接头蛋白赋予货物分子包装选择性。'''<br /> <br /> 货物通过高尔基体的另一种方式涉及膜囊成熟机制。根据这一观点，当囊泡状肾小管簇从 ER 到达并与含有高尔基体驻留蛋白和酶的运输囊泡融合时，新的顺式膜囊不断形成。当顺式池内的货物被修饰时，酶离开运输囊泡，这些囊泡将与新到达的囊泡管簇融合。同时，膜囊接受含有来自后来高尔基体膜囊的酶的运输囊泡，将其转化为内侧膜囊。通过这种方式，装满货物的蓄水池通过高尔基体堆栈，而高尔基体驻留蛋白的不同亚群在 COPI 包被的囊泡中从晚期到早期蓄水池向后移动（图 13-36B）。当蓄水池最终向前移动成为反式高尔基体网络的一部分时，各种类型的包被囊泡从它身上发芽，直到这个网络消失，取而代之的是紧随其后的成熟蓄水池。同时，其他运输囊泡不断从后高尔基体隔室中取回膜并将其返回到反式高尔基体网络。<br /> <br /> 根据细胞的类型和需要运输的货物分子的性质，这两种机制的各个方面可能在不同程度上得到使用。每个高尔基体水池的中心可能存在一个稳定的持久蓄水池核心，而边缘的区域可能会不断成熟，可能利用改变其身份的 Rab 级联。随着膜囊的成熟部分的形成，它们可能会通过同型融合机制断裂并与下游顺式融合，带走大的货物分子，如前胶原杆和脂蛋白颗粒。此外，COPI 包被的囊泡可能会向前运输小货物，并将逃逸的高尔基体酶回收到适当的上游水池。<br /> <br /> === 高尔基体基质蛋白有助于组织堆栈 ===<br /> [[文件:细胞13-37.png|缩略图|锚定在高尔基体膜上的丝状golgin通过与囊泡表面的 Rab 蛋白结合来捕获转运囊泡。golgins蛋白家族的不同成员位于高尔基体的不同区域。GRASP 将相邻的蓄水池彼此拴在一起。]]<br /> 如前所述，'''高尔基体的独特结构取决于微管细胞骨架和细胞质高尔基体基质蛋白'''。'''高尔基体重组和堆叠蛋白（称为 GRASP）在相邻的蓄水池之间形成支架，并赋予高尔基体堆栈结构完整性'''。其他基质蛋白（称为golgins）形成长系绳，由坚硬的卷曲螺旋结构域和散布的铰链区域组成。golgins形成一片触手森林，可以从高尔基体堆栈表面延伸 100-400 纳米。golgin家族的不同成员位于高尔基体堆栈的不同区域，并包含结合不同 Rab 蛋白的位点。由于来自不同位置的运输囊泡具有其特征性的 Rab 蛋白，因此golgin被认为起着tethers的作用，选择运输囊泡加入高尔基体堆栈的哪一部分（图 13-37）。<br /> <br /> '''当细胞准备分裂时，有丝分裂蛋白激酶磷酸化高尔基体基质蛋白，导致高尔基体片段化并分散在整个胞质溶胶中。'''然后，高尔基体片段均匀分布到两个子细胞，其中基质蛋白被去磷酸化，导致高尔基体堆栈的重组。同样，'''在细胞凋亡过程中，半胱天冬酶对高尔基体的蛋白水解 cleav age（在第 18 章中讨论）导致高尔基体碎片化'''。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 在 ER 中正确折叠和组装的蛋白质被包装到 COPII 包被的运输囊泡中，这些囊泡从 ER 膜上夹下来。此后不久，囊状囊状菌脱落外套并相互融合形成囊泡状管状簇。在动物细胞中，这些簇随后沿着微管轨道移动到高尔基体，在那里它们彼此融合形成顺式高尔基体网络。任何从 ER 逸出的常驻 ER 蛋白都通过 COPI 包被囊泡中的逆行运输从囊泡肾小管和高尔基体返回那里。<br /> <br /> 与 ER 不同，高尔基体包含许多糖核苷酸，糖基转移酶在脂质和蛋白质分子通过高尔基体时使用这些核苷酸对脂质和蛋白质分子进行糖基化。在 ER 中添加到蛋白质中的 N-连接寡糖上的甘露糖通常最初被去除，然后进一步添加糖。此外，高尔基体是发生 O-连接糖基化的位点，也是糖胺聚糖链添加到核心蛋白形成蛋白聚糖的位点。蛋白聚糖中糖的硫酸化和蛋白质上选定的酪氨酸的硫酸化也发生在晚期高尔基体区室中。<br /> <br /> 高尔基体修饰它从 ER 接收到的许多蛋白质和脂质，然后将它们分配到质膜、内体和秘密囊泡。高尔基体是一种极化细胞器，由一堆或多堆圆盘状水箱组成。每个堆栈组织为一系列至少三个功能不同的隔室，称为顺式、内侧和中间脑池。顺式蓄水池和反式蓄水池分别连接到特殊的分拣站，分别称为顺式高尔基体网络和反式高尔基体网络。蛋白质和脂质沿顺式到反式方向穿过高尔基体堆栈。这种运动可能是通过囊泡运输、顺式脑池在堆栈中不断迁移时逐渐成熟或这两种机制结合发生的。从晚期到早期水池的持续逆行囊泡运输使酶集中在需要它们的水池中。成品新蛋白最终来到反面高尔基体网络，在此处打包分配。<br /> <br /> == 从反式高尔基体网络到细胞外部和内体的运输 ==<br /> 通过高尔基体池后，到达反式高尔基体网络 （TGN） 的货物分子被分类并包装成运输囊泡，前往不同的目的地。运往细胞表面的运输囊泡通常以不规则形状的小管形式稳定地离开 TGN。这些囊泡中的膜蛋白和脂质为细胞的质膜提供新的成分，而囊泡内的可溶性蛋白则分泌到细胞外间隙。囊泡与质膜的融合称为胞吐作用。例如，这是细胞分泌细胞外基质的大部分蛋白聚糖和糖蛋白的途径，如第 19 章所述。<br /> <br /> 所有细胞都需要这种组成型分泌途径，该途径持续运作 （Movie 13.5）。然而，专门的分泌细胞有第二种分泌途径，可溶性蛋白质和其他物质在这个途径中最初储存在分泌囊泡中，随后通过胞吐分泌到细胞外。这是'''调节性分泌途径'''，主要存在于专门根据需要快速分泌产物（如激素、神经递质或消化酶）的细胞中。<br /> <br /> TGN 的第三个主要目的地是内体。在溶酶体腔中起作用的水解酶首先通过这条途径到达内体，内体逐渐成熟为溶酶体（稍后讨论）。TGN 中溶酶体水解酶蛋白的分选机制特别容易理解，并提供了 TGN 中的货物分子如何在不同类型的运输囊泡中分离的一个例子。在本节中，我们考虑了高尔基体在这三种途径之间对蛋白质进行分类中的作用，并比较了组成型和调节性分泌的机制。<br /> <br /> === 许多蛋白质和脂质自动从反式高尔基体网络携带到细胞表面 ===<br /> [[文件:细胞13-38.png|缩略图|反式高尔基体网络中蛋白质分选的三种最容易理解的途径。（1） 带有甘露糖 6-磷酸 （M6P） 标记物的蛋白质（参见图 13-40）在网格蛋白包被的运输囊泡中被转移到溶酶体（通过内体）。（2） 具有将其引导至分泌囊泡的信号的蛋白质集中在此类囊泡中，作为仅存在于特殊分泌细胞中的受调节分泌途径的一部分。（3） 在非极化细胞中，组成型分泌途径将没有特殊特征的蛋白质递送到细胞表面。然而，在极化细胞（例如上皮细胞）中，分泌的质膜蛋白选择性地定向到顶端或基底外侧质膜结构域，因此特异性信号必须介导这两种途径中的至少一种，正如我们稍后讨论的那样。]]<br /> 能够调节分泌的细胞在离开 TGN 之前必须'''至少分离出三类蛋白质——那些发往溶酶体（通过内体）、那些发往分泌囊泡的蛋白质，以及那些注定要立即递送到细胞表面的蛋白质（图 13-38）。'''需要特定信号才能将分泌蛋白引导到分泌囊泡中，将溶酶体蛋白引导到不同的特殊转运囊泡中。非选择性组成型分泌途径将大多数其他蛋白质直接转运到细胞表面。因为进入该通路不需要特定的信号，所以它也被称为'''默认途径'''。'''因此，在非极化细胞（例如白细胞或成纤维细胞）中，高尔基体腔中的任何蛋白质似乎都会通过构成途径自动携带到细胞表面，'''除非它被特异性地返回到 ER，作为驻留蛋白质保留在高尔基体本身中， 或选择通向受调节分泌或内体的途径。'''在极化细胞中，不同的产物必须输送到细胞表面的不同区域，我们将看到选项更加复杂。'''<br /> <br /> === 甘露糖 6-磷酸受体在反式高尔基体网络中对溶酶体水解酶进行分类 ===<br /> 最容易理解的 TGN 货物分子分选机制在溶酶体水解酶上起作用。溶酶体是膜封闭的细胞器，含有大约 40 种水解酶，负责消化输送在那里的所有大分子。因此，溶酶体是蛋白质、核酸、脂质甚至整个细胞器降解和再循环的主要场所。溶酶体的功能和通向该细胞器的各种运输途径将在后面考虑。现在，我们讨论选择性打包的途径：TGN 处的溶酶体水解酶进入运往内体的运输囊泡。离开 TGN 进入内体的囊泡掺入溶酶体 蛋白，并排除许多其他蛋白质。<br /> [[文件:细胞13-40.png|缩略图|去时网格蛋白包被，回时retromer裹身]]<br /> 如何在 TGN 中以所需的准确度识别和选择溶酶体水解酶？'''在动物细胞中，它们携带甘露糖 6-磷酸 （M6P） 基团形式的独特标记物，当它们通过顺式高尔基体网络的内腔时，这些基团被专门添加到这些可溶酶体酶的''' '''N-连接寡糖中'''（图 13-39）。存在于 TGN 中的跨膜 M6P 受体蛋白识别 M6P 基团并与膜腔侧的溶酶体水解酶和胞质侧组装网格蛋白外壳的衔接蛋白结合。通过这种方式，接收器有助于将水解酶包装成网格蛋白包被的囊泡，这些囊泡从 TGN 发芽并将其内容物输送到早期内体。<br /> <br /> M6P 受体蛋白在 TGN 管腔中 pH 6.5-6.7 与 M6P 结合，并在 pH 6 处释放，即内体管腔中的 pH 值。因此，在受体递送后，溶酶体水解酶与 M6P 受体解离，M6P 受体被回收到从内体出芽的运输囊泡中。这些囊泡包被有逆转运体retromer，'''逆转运体是一种专门用于内体到 TGN 转运的外壳蛋白复合物，它将受体返回给 TGN 以供重复使用'''（图 13-40）。<br /> <br /> 任一方向的运输都需要 M6P 受体的胞质侧尾部发出信号，将该蛋白质引导至内体或返回 TGN。网格蛋白外壳的衔接蛋白在 TGN 处识别尾部，而逆转录酶在内体处识别它。细胞器特异性标志物（如内体上的 Rab7 和 PI（3）P）确保了同一受体在不同 mem branes 的不同外壳上的组装。M6P 受体的再循环类似于前面讨论的 KDEL 受体的再循环，尽管它在介导转运的包被囊泡的类型上有所不同。<br /> <br /> 不是所有用 M6P 标记的水解酶分子都到达溶酶体。一些逃避反式高尔基体网络中的正常包装过程，并通过组成型分泌途径运输到细胞表面，在那里它们被分泌到细胞外液中。然而，一些 M6P 受体也绕道到质膜，在那里它们重新捕获逃逸的溶酶体水解酶，并通过'''受体介导的内吞作用'''（稍后讨论）通过早期和晚期内体将它们返回到溶酶体。由于溶酶体水解酶需要酸性环境才能工作，因此它们对细胞外液（通常具有 7.4 的中性 pH 值）几乎没有伤害。<br /> <br /> 对于分离溶酶体水解酶并将其调度到内体工作的分选系统，M6P 基团必须仅添加到高尔基体中适当的糖蛋白中。这需要负责添加 M6P 的高尔基体酶特异性识别水解酶。'''由于所有糖蛋白都以相同的 N-连接寡糖链离开 ER'''，因此将 M6P 单元添加到寡糖中的信号必须位于每个水解酶的多肽链中的某个位置。基因工程实验表明，识别信号是每个 pro-tein 表面的一簇相邻氨基酸，称为信号片段（图 13-41）。由于大多数溶酶体水解酶含有多个寡糖，因此它们获得许多 M6P 基团，为 M6P 受体提供高亲和力信号。<br /> <br /> === 磷酸转移酶缺陷导致人类溶酶体贮积病 ===<br /> 影响一种或多种溶酶体水解酶的遗传缺陷会导致大量人类溶酶体贮积病。缺陷导致未消化的底物在溶酶体中积累，具有严重的病理后果，最常见于神经系统。在大多数情况下，编码单个溶酶体水解酶的结构基因存在突变。这发生在 '''Hurler 病'''中，例如，分解某些类型的糖胺聚糖链所需的酶有缺陷或缺失。然而，最严重的溶酶体贮积病是一种非常罕见的遗传性代谢性代谢病，'''称为包涵体细胞病（I 细胞病）。'''在这种情况下，许多细胞类型的溶酶体中几乎缺少所有的水解酶，它们未消化的底物在这些溶酶体中积累，从而在细胞中形成大的包涵体。随之而来的病理很复杂，影响所有器官系统、骨骼完整性和智力发育;个体很少能活超过 6 或 7 年。<br /> <br /> I 细胞病是由单个基因缺陷引起的，并且与大多数遗传酶缺陷一样，它是隐性的;也就是说，它只发生在有两个缺陷基因拷贝的个体中。在患有 I 细胞疾病的个体中，溶酶体遗漏的所有水解酶都在血液中发现：因为它们未能在高尔基体中正确分类，因此它们被分泌而不是转运到溶酶体。错误分选可追溯到 GlcNAc 磷酸转移酶有缺陷或缺失。由于溶酶体酶在顺式高尔基体网络中未被磷酸化，因此 M6P 受体不会将它们分离到 TGN 中适当的运输囊泡中。相反，溶酶体水解酶被带到细胞表面并分泌。<br /> <br /> 在 I 细胞疾病中，某些细胞类型（例如肝细胞）中的溶酶体包含溶酶体酶的正常补体，这意味着还有另一种将水解酶引导至溶酶体的途径，某些细胞类型使用，但其他细胞类型不使用。替代分选受体在这些 M6P 非依赖性通路中发挥作用。同样，所有细胞中的 M6P 非依赖性通路将溶酶体的膜蛋白从 TGN 分选到晚期内体，因此这些蛋白质在 I 细胞疾病中是正常的。<br /> <br /> === 分泌囊泡 来自反式高尔基体网络的芽 ===<br /> 专门用于按需快速分泌其某些产品的细胞，将这些产品浓缩并储存在分泌囊泡中（通常称为致密核心分泌颗粒，因为在电子显微镜下观察时它们具有致密的核心）。正如我们所讨论的（参见图 13-38），分泌囊泡由 TGN 形成，它们响应特定信号通过胞吐作用将其内容物释放到细胞外部。分泌的产物可以是小分子（如组胺或神经肽）或蛋白质（如激素或消化酶）。<br /> <br /> 用于分泌性囊泡的蛋白质（称为分泌蛋白）通过涉及分泌蛋白选择性聚集的机制在 TGN 中包装成适当的囊泡。聚集的电子致密材料团块可以通过电子显微镜在 TGN 的管腔中检测到。将分泌蛋白直接进入此类聚集体的信号尚不明确，并且可能非常多样化。'''当编码分泌蛋白的基因在通常不制造蛋白质的分泌细胞中人工表达时，外源蛋白被适当包装到分泌囊泡中。这一观察表明，尽管单个细胞表达和包装在分泌囊泡中的蛋白质不同，但它们包含共同的分选信号，即使蛋白质在通常不产生它们的细胞中表达，这些信号也能正常工作。'''<br /> <br /> 目前尚不清楚分泌蛋白的聚集体是如何分离成分泌囊泡的。分泌囊泡的膜中具有独特的蛋白质，其中一些可能作为 TGN 中聚集蛋白的受体。然而，聚集体太大了，对于分泌蛋白的每个分子来说，无法与其自身的货物受体结合，就像溶酶体酶的运输一样。相反，聚集体可能会导致包含货物受体的膜区域在聚集体周围拉紧，从而将其封闭在出芽的囊泡内。<br /> [[文件:细胞13.42.png|缩略图|13.42： The formation of secretory vesicles. (A) Secretory proteins become segregated and highly concentrated in secretory vesicles by two mechanisms. First, they aggregate in the ionic environment of the TGN; often, the aggregates become more condensed as a secretory vesicle matures and its lumen becomes more acidic. Second, clathrin-coated vesicles retrieve excess membrane and lumenal content present in immature secretory vesicles as the secretory vesicles mature. (B) This electron micrograph shows secretory vesicles forming from the TGN in an insulin-secreting β cell of the pancreas. Anti-clathrin antibodies conjugated to gold spheres (black dots) have been used to locate clathrin molecules. The immature secretory vesicles, which contain insulin precursor protein (proinsulin), contain clathrin patches, which are no longer seen on the mature secretory vesicle. (B, courtesy of Lelio Orci.)]]<br /> 最初，离开 TGN 的分泌囊泡膜仅松散地包裹在聚集的分泌蛋白簇周围。从逻辑上讲，这些未成熟的分泌囊泡类似于从高尔基体堆栈中掐下来的扩张的反式高尔基体池。随着未成熟的分泌囊泡成熟，'''网格蛋白包被的运输囊泡从中萌芽并返回 TGN（图 13-42）'''。这种回收过程不仅将高尔基体成分返回到高尔基体，而且还用于浓缩分泌囊泡的内容物。分泌蛋白从 ER 通过高尔基体池转运到成熟分泌囊泡过程中所有检索途径的总和导致净浓度增加 200 至 400 倍。<br /> <br /> 未成熟的分泌囊泡也相互融合，由于囊泡膜中 V 型 ATP 酶浓度的增加，管腔逐渐变得更加酸性。管腔的酸化进一步将分泌蛋白聚集体浓缩在囊泡内，其多余的膜现已被回收回 TGN。由于最终成熟的分泌囊泡如此密集地充满了内容物，因此分泌细胞可以在触发时通过胞吐作用迅速排出大量物质（图 13-43）。<br /> <br /> === 分泌蛋白的前体在分泌囊泡浓度的形成过程中进行蛋白水解加工 ===<br /> 随着分泌囊泡的成熟，分泌蛋白并不是分泌蛋白经历的唯一过程。许多蛋白质激素和小的 神经肽，以及许多分泌的水解酶，都是作为无活性前体合成的。蛋白水解对于从这些前体蛋白中释放活性分子是必要的。裂解发生在分泌囊泡中，有时发生在分泌后的细胞外液中。此外，许多前体 pro teins 带着 N 末端前肽离开 ER，该前肽仅在分泌途径的后期被切割以产生成熟蛋白。这些蛋白质最初合成为pre-pro蛋白，当蛋白质进入粗面 ER 时，ER 信号肽（有时称为前肽）会更早地被切割掉（参见图 12-18）。在其他情况下，肽信号转导分子被制成 '''polyprotein'''，其中包含相同氨基酸序列的多个拷贝。在更复杂的情况下，各种肽信号分子被合成为单个多蛋白的一部分，该多蛋白充当多个终产物的前体，这些终产物分别从初始多肽链上切割下来。相同的多蛋白可以以多种方式加工，以在不同细胞类型中产生不同的肽（图 13-44）。<br /> <br /> 为什么蛋白水解加工在分泌途径中如此常见？以这种方式产生的一些肽，例如脑啡肽（具有吗啡样活性的五个氨基酸神经肽），无疑在其成熟形式中太短，无法共翻译转运到 ER 腔或包含打包的必须信号。此外，对于分泌的水解酶——或任何其他在细胞内活性可能有害的蛋白质——延迟蛋白质的激活，直到它到达分泌囊泡或直到它被分泌出来后，有一个明显的优势：延迟可以防止蛋白质在合成它的细胞内过早地起作用。<br /> <br /> === 分泌囊泡在质膜附近等待，直到发出释放其内容物的信号 ===<br /> 一旦加载，分泌囊泡必须到达分泌部位，在某些细胞中，分泌部位远离 TGN。神经细胞是最极端的例子。分泌蛋白，例如肽神经递质（神经肽），将从轴突末端的神经末梢释放出来，并被制造并包装成细胞体内的分泌囊泡。然后它们沿着轴突行进到神经末梢，神经末梢可能在一米或更远的地方。如第 16 章所述，运动蛋白沿着轴突微管推动囊泡，其一致的方向将囊泡引导到正确的方向。微管还将运输囊泡引导至细胞表面以进行组成型胞吐作用。<br /> <br /> 而含有组成型释放材料的运输囊泡一旦到达质膜就会与质膜融合，而调节途径中的分泌囊泡在膜上等待，直到细胞接收到囊泡分泌其货物的信号。该信号可以是神经电冲动（动作电位）或细胞外信号分子，例如激素。在任何一种情况下，它都会导致胞质溶胶中游离 Ca 2+ 浓度的瞬时增加，这是分泌囊泡融合的触发因素。<br /> <br /> === 为了快速胞吐作用，突触囊泡在突触前质膜提前预备好 ===<br /> 神经细胞（和一些内分泌细胞）包含两种类型的分泌囊泡。与所有分泌细胞一样，这些细胞以标准方式将蛋白质和神经肽包装在致密的有芯分泌囊泡中，以便通过受调节的分泌途径释放。然而，此外，它们使用另一类特殊的微小（直径 ∼50 nm）分泌囊泡，称为突触囊泡。这些囊泡储存小的神经递质分子，例如乙酰胆碱、谷氨酸、甘氨酸和 γ-氨基丁酸 （GABA），正如我们在第 11 章中讨论的那样，它们介导从神经细胞到化学突触处靶细胞的快速信号传导。当动作电位到达神经末梢时，它会导致 Ca2+ 通过电压门控 Ca2+ 通道流入，从而触发突触小泡与质膜融合并将其内容物释放到细胞外间隙（参见图 11-38）。一些神经元每秒发射超过 1000 次，每次都会释放神经递质。<br /> [[文件:细胞13.45.png|缩略图|13.45： Exocytosis of synaptic vesicles. For orientation at a synapse, see Figure 11–38. (A) The trans-SNARE complex responsible for docking synaptic vesicles at the plasma membrane of nerve terminals consists of three proteins. The v-SNARE synaptobrevin and the t-SNARE syntaxin are both transmembrane proteins, and each contributes one α helix to the complex. By contrast to other SNAREs discussed earlier, the t-SNARE SNAP25 is a peripheral membrane protein that contributes two α helices to the four-helix bundle; the two helices are connected by a loop (dashed line) that lies parallel to the membrane and has fatty acyl chains (not shown) attached to anchor it there. The four α helices are shown as rods for simplicity. (B) At the synapse, the basic SNARE machinery is modulated by the Ca2+ sensor synaptotagmin and an additional protein called complexin. Synaptic vesicles first dock at the membrane (step 1), and the SNARE bundle partially assembles (step 2), resulting in a “primed vesicle” that is already drawn close to the membrane. The SNARE bundle assembles further, but the additional binding of complexin prevents fusion (step 3). Upon arrival of an action potential, Ca2+ enters the cell and binds to synaptotagmin, which releases the block and opens a fusion pore (step 4). Further rearrangements complete the fusion reaction (step 5) and release the fusion machinery, which now can be reused. This elaborate arrangement allows the fusion machinery to respond on the millisecond time scale essential for rapid and repetitive synaptic signaling. (A, adapted from R.B. Sutton et al., Nature 395:347–353, 1998; B, adapted from J. Tang et al., Cell 126:1175–1187, 2006. With permission from Elsevier.)]]<br /> 递质释放的速度（仅用几毫秒）表明介导融合反应的蛋白质不会经历复杂的多步骤重排。相反，在囊泡对接在突触前质膜后，它们会经历一个准备过程，为快速融合做好准备。'''在准备状态下，SNARE 部分配对，但它们的螺旋没有完全缠绕成融合所需的最终四螺旋束（图 13-45）。称为 complexin 的蛋白质将 SNARE 复合物冻结在这种亚稳态下。'''复合物施加的暂停由另一种蛋白'''synaptotagmin突触结合蛋白'''释放，该蛋白包含 Ca2+ 结合结构域。'''胞质 Ca2+ 的增加触发突触结合蛋白与 SNARE 结合，从而分裂复合物蛋白。'''当 SNARE 束完全拉链时，融合孔打开，神经递质被释放。在典型的突触中，'''只有少量对接的囊泡被启动并准备好进行胞吐作用。一次只使用一小部分引物囊泡可以使每个突触快速连续地一遍又一遍地发射。'''每次发射时，新的突触囊泡会对接并准备好取代那些已经融合并释放其内容物的突触囊泡。<br /> <br /> === 突触小泡在胞吐作用后可以在局部回收 ===<br /> 为了使神经末梢快速、反复地反应，突触小泡在放电后需要非常迅速地补充。这是通过突触前质膜中突触小泡的局部再循环来实现的。在这个过程中，synaptic 囊泡的膜成分通过内吞作用从表面去除，几乎与胞吐作用添加它们的速度一样快。同样，突触小泡新制造的膜成分最初通过组成性分泌途径输送到质膜，然后通过内吞作用回收。突触小泡的膜成分包括专门用于从胞质溶胶中摄取神经递质的转运蛋白，其中合成了介导快速突触信号传导的小分子神经传递体（图 13-47）。大多数内吞囊泡立即充满神经递质，成为突触囊泡。一旦充满神经递质，突触小泡就可以再次使用（参见图 13-46）。<br /> <br /> === 分泌囊泡膜成分迅速从质膜中去除 ===<br /> 当分泌囊泡与质膜融合时，其内容物通过胞吐作用从细胞中排出，其膜成为质膜的一部分。虽然这应该会增加质膜的表面积，但它只是短暂的，因为等量的膜通过内吞作用从表面去除的速度几乎与胞吐添加膜的速度一样快，这一过程让人想起后面讨论的内吞-外吞循环。从质膜内吞的分泌囊泡膜的蛋白质要么被回收，要么被穿梭到溶酶体，通过后面讨论的机制进行降解。临时添加到质膜上的分泌囊泡膜的数量可能是巨大的：在胰腺腺泡细胞中，释放消化酶以输送到肠腔，当细胞受到刺激分泌时，大约 900 μm2 的囊泡膜入顶端质膜（其面积仅为 30 μm2）。<br /> <br /> 因此，膜交通的控制在维持细胞各种膜的组成方面起着重要作用。为了将分泌和内吞途径中的每个膜封闭隔室保持恒定大小，需要精确调节膜向外和向内流动之间的平衡。然而，要使细胞生长，正向流动需要大于逆向流动，这样膜的面积才能增加。为了使细胞保持恒定大小，正向流和逆行流必须相等。我们对协调这些流动的机制仍然知之甚少。<br /> <br /> === 一些调节性胞吐作用事件用于扩大质膜 ===<br /> 调节性胞吐作用的一项重要任务是在出现此类需要时输送更多的膜以扩大细胞质膜的表面积。'''一个典型的例子是在果蝇胚胎的细胞化过程中发生的质膜扩张'''，它最初是一个合胞体 — 一个包含大约 6000 个细胞核的细胞，被单个质膜包围（参见图 21-14）。在数十分钟内，胚胎被转化为相同数量的细胞。这种细胞化过程需要大量的新质膜，这些质膜是通过精心编排的细胞质囊泡融合而添加的，最终形成包围独立细胞的质膜。当其他动物细胞或植物细胞在胞质分裂过程中分裂时，需要类似的囊泡融合事件来扩大质膜（在第 17 章中讨论）。许多动物细胞，尤其是那些受到机械应力的动物细胞，经常会在其质膜中经历小破裂。在一个被认为涉及同型囊泡-囊泡融合和胞吐的非凡过程中，从当地可用的内膜资源，比如溶酶体，迅速形成了一个暂时的细胞补丁。除了提供防止泄漏的紧急屏障外，该补片还降低了受伤区域的膜张力，使双层能够重新流在一起，以恢复连续性并密封穿刺。介导膜布赖修复的囊泡的融合和胞吐作用是由 Ca2+ 的突然增加触发的，Ca2+ 在细胞外空间中丰富，一旦质膜被刺破，就会冲入细胞。图 13-48 显示了调节胞吐作用导致质膜扩张的四个示例。<br /> <br /> === 极化细胞 将蛋白质从反式高尔基体网络引导到质膜的适当结构域 ===<br /> 组织中的大多数细胞都是极化的，具有两个或多个分子和功能不同的质膜结构域。这就提出了一个普遍的问题，即如何组织从高尔基体递送的膜，以维持一个细胞表面结构域和另一个细胞表面结构域之间的差异。例如，典型的上层细胞具有顶端结构域，该结构域面向内腔或外部世界，并且通常具有特殊特征，例如纤毛或微绒毛的刷状边界。它还有一个基底外侧结构域，覆盖细胞的其余部分。两个结构域由一圈紧密连接隔开（参见图 19-20），这可以防止蛋白质和脂质在两个结构域之间扩散，从而维持两个结构域之间的差异。<br /> <br /> 不同的蛋白质亚群从细胞的顶端和基底外侧表面分泌。例如，肠道内壁的上皮细胞在其顶端表面分泌消化酶和粘液，在其基底外侧表面分泌基底层的成分。这种细胞必须有办法将携带不同货物的囊泡引导到不同的质膜结构域。发往不同结构域的蛋白质从 ER 一起移动，直到到达 TGN，在那里它们被分离并以分泌或运输囊泡的形式调度到适当的质膜结构域（图 13-49）。这些途径被称为极化分泌的直接途径，因为运往顶端和基底外侧域的货物直接运送到那里。<br /> <br /> '''大多数上皮细胞的顶端质膜富含鞘糖脂，有助于保护这个暴露的表面免受损伤;'''例如，特别是来自肠道或胃等部位的消化酶和低 pH 值。同样，'''通过糖基磷脂酰肌醇 （GPI） 锚点连接到脂质双层的质膜蛋白主要存在于顶端质膜中。如果使用重组 DNA 技术将 GPI 锚连接到通常被递送到基底外侧表面的蛋白质上，则该蛋白质被递送到细胞顶端。人们认为GPI 锚定蛋白之所以指向顶膜，是因为它们与 TGN 膜中形成的脂筏中的鞘糖脂结合。'''如第 10 章所述，当鞘糖脂和胆固醇分子自缔合时，脂质筏会在 TGN 和质膜中形成（参见图 10-13）。在选择了一组独特的货物分子后，筏子然后从 TGN 发芽进入运往顶端质膜的运输囊泡。<br /> [[文件:细胞13.49.png|缩略图|13.49：Two ways of sorting plasma membrane proteins in a polarized epithelial cell. (A) In the direct pathway, proteins destined for different plasma membrane domains are sorted and packaged into different transport vesicles. The lipid raft–dependent delivery system to the apical domain described in the text is an example of the direct pathway. (B) In the indirect pathway, a protein is retrieved from the inappropriate plasma membrane domain by endocytosis and then transported to the correct domain via early endosomes; that is, by transcytosis. The indirect pathway, for example, is used in liver hepatocytes to deliver proteins to the apical domain that lines bile ducts.]]<br /> 虽然分泌蛋白和 GPI 锚定蛋白依赖于直接途径，'''但膜蛋白有时可以使用间接途径到达适当的膜表面（参见图 13-49B）'''。在这条路线中，顶端和基底货物在从 TGN 到基底外侧膜的运输囊泡中一起移动。'''不属于质膜该区域的膜蛋白通过内吞作用被回收，并通过早期内体转运到正确的区域。'''注定要递送到基底膜的膜蛋白在其胞质尾部包含分选信号。当存在于适当的结构环境中时，这些信号被外壳蛋白识别，外壳蛋白将它们包装到 TGN 中适当的运输囊泡中。在 TGN 中识别的相同基底信号也在早期内体中发挥作用，在蛋白质被内吞后将其重定向回基底外侧质膜。直接和间接递送的组合确保顶端和基底外侧膜保持其独特的身份。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 离开 TGN 的运输囊泡将其内容物带到两个主要目的地之一：用于胞吐作用的质膜或最终输送到溶酶体的内体。囊泡从 TGN 到质膜的转运进一步分为组成型途径或调节途径。蛋白质遵循组成型途径，除非它们被转移到其他途径或保留在高尔基体 appara tus 中。在极化细胞中，从 TGN 到质膜的转运途径选择性地发挥作用，以确保不同的膜蛋白组、分泌的 pro teins 和脂质被递送到质膜的不同结构域。调节通路仅在专门的分泌细胞和神经元中起作用。用于调节分泌的分子储存在分泌囊泡或突触囊泡中，在接收到适当的信号之前，它们不会与质膜融合以释放其内容物。含有用于从 TGN 分泌芽的蛋白质的分泌囊泡。分泌蛋白在分泌囊泡的形成和成熟过程中变得浓缩。突触囊泡局限于神经细胞和一些内分泌细胞，由内吞囊泡和内体形成，它们介导神经细胞轴突末梢小分子神经递质的调节分泌。新合成的溶酶体蛋白通过网格蛋白包被的运输囊泡从 TGN 输送到内体，然后进入溶酶体。溶酶体水解酶含有 N-连接的寡糖，这些寡糖在顺式高尔基体网络中以独特的方式进行共价修饰，因此它们的甘露糖被磷酰化。这些甘露糖 6-磷酸 （M6P） 基团被反式高尔基体网络中的 M6P 受体蛋白识别，该受体蛋白分离水解酶并帮助它们包装成出芽的运输囊泡，将其内容物输送到内膜一些。M6P 受体在反式高尔基体网络和内体之间来回穿梭。内体中的低 pH 值和从 M6P 基团中去除磷酸盐导致溶酶体水解酶与这些受体解离，使水解酶的转运是单向的。单独的运输系统使用网格蛋白包被的囊泡将驻留的溶酶体膜蛋白从反式高尔基体网络递送到内体。<br /> <br /> == 从质膜运输到细胞中：内吞作用 ==<br /> 从细胞表面向内引出的途径从内吞作用过程开始，细胞通过内吞作用吸收质膜成分、液体、溶质、大分子和颗粒物质。内吞货物包括受体-配体复合物、一系列营养物质及其载体、细胞外基质成分、细胞碎片、细菌、病毒，在特殊情况下，甚至包括其他细胞。通过内吞作用，细胞调节其质膜的组成，以响应不断变化的细胞外条件。<br /> <br /> 在内吞作用中，要摄入的物质逐渐被质膜的一小部分包围，质膜首先内陷，然后被夹住，形成含有摄入物质或颗粒的内吞囊泡。大多数真核细胞不断形成内吞囊泡，这一过程称为胞饮作用（“细胞饮水”）;此外，一些特化细胞包含按需吸收大颗粒的专用途径，这一过程称为吞噬作用（“细胞吃噬”）。内吞囊泡通过多种机制在质膜上形成，这些机制在使用的分子机制和该机制的调节方式上有所不同。<br /> [[文件:细胞13.50.png|缩略图|13.50:Endosome maturation: the endocytic pathway from the plasma membrane to lysosomes. Near the cell periphery, endocytic vesicles fuse with an early endosome, which is the primary sorting station. Tubular portions of the early endosome bud off vesicles that recycle endocytosed cargo back to the plasma membrane—either directly or indirectly via recycling endosomes. Recycling endosomes can store proteins until they are needed. Conversion of early endosomes to late endosomes is accompanied by loss of the tubular projections. Membrane proteins destined for degradation are internalized in intralumenal vesicles. The developing late endosome, or multivesicular body, moves on microtubules to the cell interior. Fully matured late endosomes no longer send vesicles to the plasma membrane, and they fuse with one another and with endolysosomes and lysosomes to degrade their contents. Each stage of endosome maturation is connected to the TGN via transport vesicles, providing a continual supply of newly synthesized lysosomal proteins.]]<br /> '''一旦在质膜上产生，大多数内吞囊泡就会与一个共同的接收室融合，即早期内体early endosome'''，'''内化的货物在这里被分类：一些货物分子直接或通过回收内体recycling endosome返回质膜，而其他货物分子则随着早期内体通过·称为内体成熟的过程转变为晚期内体而保留'''（图 13-50）。这个转化过程改变了内体膜的蛋白质组成，'''内体的斑块内陷包裹在内体中，形成称为intralumenal vesicles的细胞器，而内体本身从细胞外围移动到靠近细胞核的位置。'''随着内体的成熟，它不再将物质回收到质膜中。'''相反，晚期内体彼此融合并与溶酶体融合形成内溶酶体endolysosomes，降解其内容物。'''<br /> <br /> '''内体成熟的每个阶段（从早期内体到内溶酶体）都通过双向囊泡转运途径与 TGN 相连。'''这些途径允许将新合成的物质（例如来自 ER 的溶酶体酶）插入，并将成分（例如 M6P 受体）回收回分泌途径的早期部分。我们稍后讨论了细胞如何使用和控制内吞运输的各种特征。<br /> <br /> === 胞饮囊泡从质膜中的包被凹坑形成 ===<br /> 几乎所有的真核细胞都以小的胞吞（内吞）囊泡的形式不断摄取其质膜的一部分。在这种胞饮作用过程中，质膜布的内化速率因细胞类型而异，但通常高得惊人。例如，巨噬细胞每小时摄入自身体积液体的 25%。这意味着它必须每分钟摄入 3% 的质膜，或在大约半小时内摄入 100%。成纤维细胞以稍低的速度内吞（每分钟 1% 的质膜），而一些变形虫摄入质膜的速度甚至更快。因为细胞的表面积和体积在这个过程中保持不变，所以很明显，通过内吞作用去除的相同数量的膜正在通过胞吐作用的相反过程添加到细胞表面。从这个意义上说，内吞作用和胞吐作用是相互关联的过程，可以认为构成内吞-胞吐循环。胞吐作用和内吞作用之间的耦合在以高膜周转为特征的特殊结构（例如神经末梢）中尤为严格。<br /> <br /> 循环的内吞部分通常从网格蛋白包被的凹坑开始。这些特化区域通常占质膜总面积的 2% 左右。'''网格蛋白包被的凹坑的寿命很短：在形成后的一分钟左右，它会内陷到细胞中并掐断，形成网格蛋白包被的囊泡'''（图 13-51）。每分钟约有 2500 个网格蛋白包被的囊泡从培养的成纤维细胞的质膜上夹出。'''包被的囊泡甚至比包被的凹坑更短暂：在形成后的几秒钟内，它们就会脱落外套并与早期内体融合。'''<br /> <br /> === 并非所有的膜内陷和胞饮囊泡都包被网格蛋白 ===<br /> 除了网格蛋白包被的凹坑和囊泡外，细胞还可以形成其他类型的胞饮囊泡和膜内陷。大多数这些不依赖网格蛋白的膜内陷缺乏了解，介导分子未完全鉴定。'''最了解的非网格蛋白内陷称为caveolae'''，最初观察到的是形成'''血管内皮细胞的突出特征。'''<br /> <br /> 小窝，有时在电子显微镜下显示为深内陷的烧瓶型，'''存在于大多数脊椎动物细胞类型的质膜中'''（图 13-52）。小窝中的主要结构蛋白是窖蛋白caveolins，这是一个不常见的整合膜蛋白家族，'''每个蛋白都从胞质侧将疏水环插入膜中，但不延伸到膜上。'''在胞质一侧，窖蛋白与 cavin 蛋白的大蛋白复合物结合，这被认为可以稳定膜曲率。'''小窝特别富含胆固醇、鞘糖脂和糖基磷脂酰基质醇 （GPI） 锚定膜蛋白，可能代表质膜中的一种脂筏（参见图 10-13）。'''<br /> <br /> '''与网格蛋白包被和 COPI 包被或 COPII 包被的囊泡相比，小窝通常是静态结构，可以作为额外质膜的储存库。'''人们认为，'''受剪切力动态变化的细胞，例如动脉的内皮细胞，利用这个储存库为其质膜提供更大的拉伸弹性。'''这是通过响应机械力快速拆卸 cavin 蛋白支架来实现的，从而允许下面的膜暂时增加细胞的表面积。快速改变膜表面积的能力被认为对于适应流向大脑不同部位的血流的动态变化很重要。<br /> <br /> 还有另外两种已知的内吞途径，它们都不使用网格蛋白。'''巨胞饮作用Macropinocytosis是质膜从细胞中突出并将周围细胞外液的一部分吞噬成 macropinosome的过程。'''这是在特定条件下将液体带入细胞的非选择性过程。在吞噬作用phagocytosis中，质膜被引导包裹在要吞噬的颗粒周围，直到它与自身融合，导致细胞内出现封闭的吞噬。'''这两个过程都利用了肌动蛋白聚合在质膜之下'''，用于介导吞噬大颗粒或大量流体所需的大规模膜变形。'''大型胞饮小体和吞噬体都注定要与溶酶体融合，它们的内部内容物从而可以降解。'''当我们考虑溶酶体的功能时将讨论这些降解途径。<br /> <br /> === 细胞利用受体介导的内吞作用输入选定的细胞外大分子 ===<br /> 在大多数动物细胞中，网格蛋白包被的凹坑和囊泡为从细胞外液中吸收特定大分子提供了有效的途径。在这个称为受体介导的内吞作用的过程中，大分子与互补的跨膜受体蛋白结合，这些蛋白在包被的凹坑中积累，然后作为网格蛋白包被囊泡中的受体-大分子复合物进入细胞（参见图 13-51）。由于配体被受体选择性捕获，因此受体介导的内吞作用提供了一种选择性浓缩机制，可将特定配体的内吞效率提高一百倍以上。通过这种方式，即使是细胞外 f luid 的微量成分也可以被有效地大量吸收。一个特别广为人知且生理上重要的例子是哺乳动物细胞用于输入胆固醇的过程。<br /> <br /> 许多动物细胞通过受体介导的内吞吸收胆固醇，并以这种方式获得制造新膜所需的大部分胆固醇。如果摄取受阻，胆固醇会在血液中积累，并可能导致动脉粥样硬化斑块、脂质和纤维组织沉积在血管（动脉）壁中形成，这些沉积物会阻塞动脉血流，从而导致中风和心脏病发作。事实上是一项对动脉粥样硬化遗传易感性的人类的研究，首次揭示了受体介导的内吞作用机制。<br /> <br /> 大多数胆固醇以脂质蛋白质颗粒的形式在血液中以胆固醇酯的形式运输，称为低密度脂蛋白 （LDL），从结构上讲，它类似于带有三酰基甘油、游离胆固醇和胆固醇酯核心的脂滴。液滴由载脂蛋白 B 的单个分子稳定，载脂蛋白 B 是一种包裹在 LDL 颗粒周围的非常大的蛋白质（图 13-53）。当细胞需要胆固醇进行膜合成时，它会在 ER 制造用于 LDL 的跨膜受体蛋白并将其运输到质膜。一旦进入质膜，LDL 受体就会扩散，'''直到其细胞质尾部的内吞作用信号与衔接蛋白 AP2 结合，之后 AP2 的构象通过与质膜上的 PI（4,5）P2 结合而局部解锁。'''这AP2 与内吞信号结合的两步机制（参见图 13-9）为该过程提供了效率和选择性。然后 AP2 募集网格蛋白以启动内吞作用。<br /> <br /> 由于包被的凹坑不断被夹断以形成包被的囊泡，因此与包被凹坑中的 LDL 受体结合的任何 LDL 颗粒都会迅速内化在包被的囊泡中。在脱落网格蛋白外套后，囊泡将其内容物输送到早期内体。一旦 LDL 和 LDL 受体遇到早期内体中的低 pH 值，LDL 就会从其受体中释放出来，并通过晚期内体输送到溶酶体。在那里，低密度脂蛋白部分中的胆固醇酯被水解为游离胆固醇，现在可以被细胞用于新的膜合成（电影 13.7）。如果细胞中积累了过多的游离胆固醇，细胞会同时关闭内源性胆固醇的合成（图 12-64），并通过关闭 LDL 受体的合成来减少外源性胆固醇的摄入。<br /> <br /> 胆固醇摄取的调节途径在遗传编码 LDL 受体的缺陷基因的个体中被破坏。由此产生的高水平血液胆固醇使这些人容易过早发展为动脉粥样硬化，如果他们没有接受他汀类药物等降低血液胆固醇水平的药物治疗，许多人会在冠状动脉疾病引起的心脏病发作中早逝。在某些情况下，受体完全缺乏。在其他情况下，受体存在缺陷——要么在 LDL 的细胞外结合位点，要么在网格蛋白包被的凹坑中 AP2 衔接蛋白的细胞内结合位点。在后一种情况下，存在正常数量的 LDL 受体，但它们未能定位在网格蛋白包被的凹坑中。尽管 LDL 与这些突变细胞的表面结合，但它没有被内化，直接证明了网格蛋白包被的凹坑对受体介导的胆固醇内吞作用的重要性。<br /> <br /> 已知超过 25 种不同的受体参与不同类型分子的受体介导的内吞作用。它们显然都使用网格蛋白依赖性内化途径，并通过其细胞质尾部与网格蛋白外壳中的衔接蛋白结合的信号引导进入网格蛋白包被的凹坑。'''这些受体中的许多，如 LDL 受体，无论它们是否结合其特定配体，都会进入包被的凹坑。其他基因在与特定配体结合时优先进入，这表明它们需要配体诱导的构象变化才能激活引导它们进入凹坑的信号序列。'''由于大多数质膜蛋白无法集中在网格蛋白包被的凹坑中，因此凹坑充当分子过滤器，优先收集某些质膜蛋白（受体）而不是其他蛋白。<br /> <br /> 同时暴露于不同标记配体的培养细胞的电子显微镜表明，'''多种受体可以聚集在同一个网格蛋白包被的凹坑中，而其他一些受体聚集在不同的网格蛋白包被的凹坑中。'''一个网格蛋白包被的凹坑的质膜可以容纳 100 多种各种受体。<br /> <br /> === 从早期内体中回收特异性蛋白质并返回质膜 ===<br /> 早期内体是内吞途径中的主要分选站，就像顺式和反式高尔基体网络在分泌途径中发挥此功能一样。在早期内体的弱酸性环境中，许多内化受体蛋白改变其构象并释放其配体，正如已经讨论过的 M6P 受体。那些在早期内体中从受体解离的内吞配体通常注定要递送到溶酶体，在那里它们要么被降解并回收成构建单元，要么被细胞直接利用（例如刚刚讨论的胆固醇）。然而，其他一些 endocy tosed 配体仍然与它们的受体结合，从而共享受体的命运。<br /> <br /> 在早期内体中，LDL 受体与其配体 LDL 解离，并被回收回质膜再利用，留下排出的 LDL运输至溶酶体。回收运输囊泡从从早期内体延伸的长而窄的小管中萌芽（图 13-55）。这些小管的几何形状可能有助于分选过程：'''因为小管有一个大的膜面积，包围着一个小体积，所以膜蛋白相对于可溶性蛋白质富集'''。运输囊泡将 LDL 受体直接返回到质膜。<br /> <br /> '''转铁蛋白受体遵循与 LDL 受体相似的回收途径，但与 LDL 受体不同的是，它也回收其配体。'''转铁蛋白是一种在血液中携带铁的可溶性蛋白质。细胞表面转铁蛋白受体通过受体介导的内吞将转铁蛋白及其结合的铁输送到早期内体。内体中的低 pH 值会诱导转铁蛋白释放其结合的铁，但不含铁的转铁蛋白本身（称为脱铁铁蛋白）仍与其受体结合。受体-转铁蛋白复合物进入早期内体的小管延伸部分，并从那里循环回质膜。当转铁蛋白恢复到细胞外液的中性 pH 值时，它与受体解离，从而释放出来吸收更多的铁并再次开始循环。因此，转铁蛋白在细胞外液和早期内体之间来回穿梭，避开溶酶体并将铁输送到细胞内部，以满足细胞生长和增殖的需要。<br /> <br /> === 回收内体调节质膜组成 ===<br /> 内吞受体的命运——以及任何仍然与它们结合的配体——的命运根据受体的特定类型而变化。正如我们所讨论的，大多数受体被回收并返回到它们来自的同一质膜结构域;一些进入质膜的不同结构域，从而介导转胞吞作用;而一些留在内体系统中并进展到溶酶体，在那里它们被降解，正如我们接下来讨论的那样。极化上皮细胞表面的受体可以通过转胞吞作用将特定大分子从一个细胞外空间转移到另一个细胞外空间。例如，新生儿通过肠道上皮运输抗体（有助于保护其免受感染）从母乳中获取抗体。肠道管腔是酸性的，在这种低 pH 值下，牛奶中的抗体与肠道上皮细胞顶端（吸收性）表面的特异性受体结合。受体-抗体复合物通过网格蛋白包被的凹坑和囊泡内化，并递送到早期内体。复合物保持完整，并在从早期内体萌芽的运输囊泡中回收，随后与质膜的基底外侧结构域融合。当暴露于沐浴细胞基底外侧表面的细胞外液的中性 pH 值时，抗体会从其受体上解离并最终进入婴儿的血液。从早期内体回到血浆膜的转胞吞途径不是直接的。受体首先从早期内体移动到回收内体。不同受体从早期内体开始遵循的多种途径意味着，除了其配体和<br /> ----<br /> <br /> === 早期内体成熟为晚期内体 ===<br /> 早期内体主要来源于相互融合的进入内吞囊泡（电影 13.8）。通常，早期内体在开始成熟为晚期内体之前接收进入的囊泡约 10 分钟。早期内体具有管状和液泡结构域（参见图 13-55）。大部分膜表面在小管中，大部分体积在液泡结构域中。<br /> <br /> 在成熟过程中会发生许多变化。（1） 内体的形状和位置发生变化，'''因为管状结构域大部分被回收回质膜，泡状结构域被彻底修饰，内体通过马达蛋白沿着微管向细胞核移动'''。（2） R'''ab 蛋白驱动内体膜胞质表面磷酸肌醇脂质和融合机制（SNARE 和系绳）的变化，从而改变细胞器的功能特性。'''（3） '''溶酶体蛋白，包括管腔水解酶和膜包埋的 V 型 ATP 酶，从 TGN 递送到成熟的内体。（4） V 型 ATP 酶将 H+ 从胞质溶胶泵入内体腔并进一步酸化细胞器'''。至关重要的是，伴随着成熟的酸度增加，溶酶体水解酶越来越活跃，影响许多受体-配体相互作用，从而控制受体的加载和卸载。（5） 腔内囊泡将内吞的信号受体隔离在内体内部，从而停止受体信号活性。这些事件中的大多数是逐渐发生的，但'''最终导致内体完全转变为早期内溶酶体endolysosome。'''<br /> <br /> 除了将选定的货物进行降解外，成熟过程对于溶酶体维持也很重要。溶酶体成分从 TGN 持续输送到成熟的内体，确保新溶酶体蛋白的稳定供应。内吞物质在早期内体中与新出现的酸性水解酶混合。虽然温和的消化可能从这里开始，但许多水解酶是以酶原的形式合成和递送的，称为酶原，其中包含额外的抑制结构域，使水解酶保持无活性，直到这些结构域在内体成熟的后期被蛋白水解去除。此外，早期内体中的 pH 值不足以完全激活溶酶体水解酶。通过这些方法，细胞可以从早期内体中检索完整的膜蛋白，并将其回收回质膜。<br /> <br /> === ESCRT 蛋白复合物介导多泡体 Multivesicular Bodies中腔内囊泡的形成 ===<br /> 随着内体的成熟，它'''们的膜块会侵入内膜的一些腔并夹掉形成腔内囊泡'''。由于它们出现在电子显微镜下的外观，'''这种成熟的内体也称为多泡体'''（图 13-58）。<br /> <br /> 多泡体携带要降解的内吞膜蛋白。作为蛋白质分选过程的一部分，'''用于 降解 的受体，例如前面描述的被占据的 EGF 受体，选择性地分配到多泡体的内陷膜中。'''通过这种方式，受体和任何与它们紧密结合的信号转导蛋'''白都被隔离在细胞质溶胶之外，否则它们可能会继续进行信号转导'''。它们也被消化酶完全接近，最终会降解它们（图 13-59）。除了内吞的膜蛋白外，多泡体还包括早期内体的可溶性内容物，这些内体注定要用于晚期内体和溶酶体中的消化。<br /> [[文件:细胞13-61.png|缩略图]]<br /> 如前所述，'''分选到腔内囊泡需要一个或多个泛素标签'''，这些标签被添加到膜蛋白的胞质结构域中。'''这些标签最初有助于将蛋白质引导到质膜中网格蛋白包被的囊泡中'''。'''一旦递送到内体膜，泛素标签就会再次被识别，这次是通过一系列胞质 ESCRT 蛋白复合物（ESCRT-0、-I、-II 和 -III）识别'''，'''它们依次结合并最终介导分拣过程进入腔内囊泡'''。膜浸入多泡体还取决于'''脂质激酶'''，该脂质激酶磷酸化磷酸化磷脂醇以产生 '''PI（3）P，PI（3）P''' '''作为 ESCRT 复合物的额外停靠位点'''。'''对于停靠和囊泡内陷，ESCRT 复合物需要 PI（3）P 和泛素化货物蛋白的存在才能与内体膜结合'''。'''ESCRT-III 在膜上形成使膜弯曲的大型多聚体组装体（图 13-60）'''。<br /> [[文件:细胞13-60.png|缩略图|将内吞的膜蛋白分选到多泡体的腔内囊泡中。一系列复合物结合事件将泛素化膜蛋白（例如此处所示的信号受体及其配体）从一个 ESCRT 复合物 （ESCRT-0） 依次传递到下一个 ESCRT 复合物，最终将它们集中在膜区域，这些区域出芽进入内体腔，形成腔内囊泡。ESCRT-III 组装成膨胀的多聚体结构并介导内陷。货物分子如何进入囊泡的机制以及囊泡如何在不包括 ESCRT 复合物本身的情况下形成仍然未知。ESCRT 复合物可溶于胞质溶胶中，根据需要依次被募集到细胞膜中，然后随着囊泡的挤压而释放回胞质溶胶中。]]<br /> ESCRT 功能受损的突变细胞显示信号传导缺陷。在此类细胞中，激活的受体不能通过内吞作用下调并包装成多泡体。因此，仍然活跃的受体介导延长的信号传导，这可能导致不受控制的细胞增殖和癌症。'''驱动内体膜内部出芽形成腔内囊泡的 ESCRT 机制也用于动物细胞胞质分裂和病毒出芽，它们在拓扑学上是等效的'''。在所有三个过程中，出芽发生在远离膜胞质表面的方向上（图 13-61A）。ESCRT 复合物被认为起源于古细菌胞质分裂过程中介导细胞膜变形的类似成分。尽管一些病毒（如 HIV）劫持了宿主 ESCRT 机制直接从细胞中发芽，但其他病毒使用不同的机制逃逸。例如，导致 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 芽进入 ER 和高尔基体之间的囊泡肾小管簇，然后使用分泌途径离开细胞（图 13-61B）。这种出芽反应使膜变形但似乎不使用ESCRT机制。相反，似乎使用了一种尚不明确的机制。<br /> <br /> == 溶酶体中大分子的降解和再循环 ==<br /> 在讨论了分子如何通过分泌途径向前运输以及物质如何通过内吞途径进入细胞之后，我们现在考虑溶酶体。溶酶体是内吞作用和吞噬作用摄入的蛋白质、微生物、死细胞和其他物质降解的末端目的地。此外，胞质溶胶中的蛋白质、旧细胞器和其他成分也可以通过称为自噬的过程在溶酶体中降解。在本节中，我们首先简要介绍溶酶体的结构和功能，然后讨论降解物质如何输送到溶酶体。<br /> <br /> === 溶酶体是细胞内消化的主要部位 ===<br /> 溶酶体是膜封闭的细胞器，其中充满了消化大分子的可溶性水解酶。溶酶体含有大约 40 种水解酶，包括蛋白酶、核酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷脂酶、磷酸酶和硫酸酯酶。都是酸性水解酶;也就是说，在酸性 pH 值下效果最好的水解酶。为了获得最佳活性，它们需要通过蛋白水解切割来激活，这也需要酸性环境。溶酶体提供这种酸度，保持约 4.5-5.0 的内部 pH 值。通过这种安排，胞质溶胶的内容物受到双重保护，免受细胞自身消化系统的攻击：溶酶体膜保持消化酶从胞质溶胶中排出，但是，即使它们泄漏出来，它们在胞质 pH 值约为 7.2 时也不会造成什么损害。<br /> <br /> 与所有其他膜封闭的细胞器一样，溶酶体不仅包含独特的酶集合，而且还具有独特的膜。例如，'''大多数溶酶体膜蛋白是高度糖基化的，'''这有助于保护它们免受管腔中溶酶体蛋白酶的侵害。溶酶体膜中的转运蛋白将大分子消化的最终产物（如氨基酸、糖和核苷酸）带到胞质溶胶中，细胞可以在胞质溶胶中重复使用或排泄它们。<br /> <br /> 溶酶体膜中的液泡 H1 ATP 酶利用 ATP 水解的能量将 H+ 泵入溶酶体，从而将管腔维持在其酸性 pH 值（图 13-62）。溶酶体 H+ 泵属于 V 型 ATP 酶家族，与线粒体和叶绿体 ATP 合酶（F 型 ATP 酶）具有相似的结构，后者将储存在 H+ 梯度中的能量转化为 ATP（参见图 11-12）。然而，与这些酶相反，液泡 H+ ATP 酶完全相反，将 H+ 泵入细胞器。相似或相同的 V 型 ATP 酶酸化所有内吞和胞吐细胞器，包括溶酶体、内体、高尔基体的一些隔室以及许多运输和分泌囊泡。除了提供适合细胞器腔内发生的反应的低 pH 环境外，H+ 梯度还提供了一种能量来源，可驱动小代谢物穿过细胞器膜的运输。<br /> <br /> === 溶酶体是异质性的 ===<br /> 溶酶体存在于所有真核细胞中。它们最初是通过细胞提取物的生化分级分离发现的;直到后来，他们才在电子显微镜下被清楚地看到。尽管它们的'''形状和大小非常多样化，但用特异性抗体对它们进行染色表明它们是单个细胞器家族的成员'''。它们也可以通过组织化学技术进行鉴定，该技术揭示了哪些细胞器含有酸性水解酶（图 13-63）。<br /> [[文件:细胞13-64.png|缩略图|溶酶体、内体、内溶酶体的关系]]<br /> 溶酶体的异质形态与许多其他细胞器相对均匀的结构形成鲜明对比。这种多样性反映了酸性水解酶介导的多种消化功能，包括细胞内和细胞外碎片的分解、吞噬微生物的破坏以及细胞营养物质的产生。然而，形态的多样性也反映了溶酶体的形成方式。'''含有通过内吞作用从质膜接收的物质并含有新合成的溶酶体水解酶的晚期内体与先前存在的溶酶体融合形成称为内溶酶体的结构，然后它们彼此融合（图 13-64）'''。'''当内溶酶体内的大部分内吞物质被消化，只剩下耐性或缓慢消化的残基时，这些细胞器就变成了“经典”溶酶体'''。这些相对较密集、圆形且较小，'''但它们可以通过与晚期内体或内溶酶体融合而再次进入循环。'''尽管如此，'''内溶酶体和溶酶体之间没有真正的区别：它们是相同的，只是它们处于成熟周期的不同阶段。'''因此，溶酶体有时被视为不同细胞器的异质集合，其共同特征是水解酶含量高。正如我们接下来讨论的那样，在植物细胞中应用比这更窄的定义尤其困难。<br /> <br /> === 植物和真菌液泡是用途广泛的溶酶体 ===<br /> 大多数植物和真菌细胞（包括酵母）含有一个或多个非常大的、充满液体的囊泡，称为液泡。它们通常占据细胞体积的 30% 以上，在某些细胞类型中高达 90%（图 13-65）。'''液泡与动物细胞溶酶体有关，含有多种水解酶，但它们的功能非常多样化'''。植物液泡可以充当营养物质和废物的储存细胞器、降解隔室、增加细胞大小的经济方式以及膨胀压力的控制器（向外推到细胞壁上并防止植物枯萎的渗透压）（图 13-66）。同一个细胞可能具有不同的液泡，具有不同的功能，例如消化和储存。液泡作为一种稳态装置很重要，它使植物细胞能够在其环境中承受很大的变化。例如，当环境中的 pH 值下降时，H+ 进入胞质溶胶的通量至少部分是通过增加 H+ 向液泡的运输来平衡的，这往往会保持胞质溶胶中的 pH 值恒定。同样，许多植物细胞在其即时环境中尽管液体的张力发生了很大变化，但仍保持几乎恒定的膨胀压力。它们通过改变胞质溶胶和液泡的渗透压来实现这一点——部分是通过液泡中聚合物（如聚磷酸盐）的受控分解和再合成，部分是通过改变糖、氨基酸和其他代谢物通过质膜和液泡膜的转运速率来实现的。膨胀压力调节每个膜中不同转运蛋白的活性以控制这些通量。<br /> <br /> 人类经常收获储存在植物液泡中的物质——从橡胶到鸦片再到大蒜的调味剂。许多储存的产品具有代谢功能。例如，蛋白质可以在许多种子（例如豌豆和豆类）的储存细胞的液泡中保存数年。当种子发芽时，这些蛋白质被水解，产生的氨基酸为发育中的胚胎提供食物供应。储存在液泡中的花青素色素为许多花的花瓣着色，以吸引授粉昆虫，而当植物被食用或损坏时，液泡释放的有害分子则提供对捕食者的防御。<br /> <br /> === 多途径将材料输送到溶酶体 ===<br /> [[文件:细胞13-67.png|缩略图]]<br /> 溶酶体是几种细胞内交通流汇合的交汇处。正如我们之前讨论的那样，从 ER 通过高尔基体向外延伸的路线输送了溶酶体的大部分消化酶。此外，至少有三条路径从细胞表面和细胞外空间将物质送入溶酶体进行消化，'''而第四条途径称为自噬，起源于细胞质，用于消化细胞内大分子和细胞器。'''我们已经讨论了通过'''内吞'''作用从细胞膜和细胞外液中吸收的大分子如何驻留在内体中，直到它们成熟并与溶酶体融合。第二种途径称为'''巨胞饮'''作用，特异性地吸收附着在质膜上的液体、膜和颗粒。在'''吞噬'''细胞中发现的第三种途径，例如脊椎动物中的巨噬细胞和中性粒细胞，专门用于吞噬或吞噬大颗粒和微生物以形成吞噬体。与这些源自质膜的途径相反，自噬用于消化细胞质溶胶、磨损的细胞器和侵入细胞质溶胶的微生物。溶酶体降解的四种途径如图 13-67 所示。<br /> <br /> 正如我们所看到的，内吞途径不仅路由大分子进行降解，还用于调节大分子的定位和运输。相比之下，吞噬作用、巨胞饮作用和自噬是专门用于降解的途径。我们依次考虑后三种途径中的每一种，强调每种途径负责降解的材料以及用于将这些材料输送到溶酶体的机械装置。<br /> <br /> === 细胞可以通过巨胞饮作用从细胞外液中获取营养 ===<br /> [[文件:细胞13-68.png|缩略图]]<br /> 巨胞饮作用是最早被描述的内吞作用类型之一，因为它可以通过光学显微镜看到，其中可以看到细胞将周围 液体吸收成称为巨胞饮体的大囊泡（图 13-68）。在大多数细胞类型中，'''巨胞饮作用不会连续运作，而是在有限的时间内响应特定货物（包括生长因子、整合素配体、凋亡细胞残余物和一些病毒）的细胞表面受体激活而被诱导'''。这些配体激活复杂的信号通路，导致肌动蛋白动力学发生变化并形成细胞表面突起，称为褶皱ruffles（在第 16 章中讨论）。当褶皱的突出端相互融合或与细胞膜融合时，就会形成巨胞饮小体，从而捕获一部分细胞外内容物。<br /> <br /> 巨胞饮作用是一种专用的降解途径：'''巨胞饮体酸化，然后与晚期内体或内溶酶体融合，而不会将其货物回收回质膜。小胞饮作用由癌基因 Ras 的激活刺激'''。巨胞饮作用的诱导可以将细胞的大量液体吸收增加多达 10 倍。含有组成型活性 Ras 的癌细胞（见第 15 章）利用增强的微胞饮作用从周围环境中获取更多的营养，以支持它们的快速生长和分裂。<br /> <br /> === 特化的吞噬细胞可以吞噬大颗粒 ===<br /> 吞噬作用是内吞作用的一种特殊形式，其中细胞使用称为吞噬体的大内吞囊泡来吞噬大颗粒，例如微生物和死细胞。吞'''噬作用在目的和机制上都与我们之前讨论的巨胞饮作用不同'''。'''在原生动物中'''，'''吞噬作用是一种喂养形式：被吞噬体吸收的大颗粒最终进入溶酶体，随后消化过程的产物进入胞质溶胶用作食物'''。然而，多细胞生物中很少有细胞能够有效地摄取如此大的颗粒。例如，在动物的肠道中，细胞外过程分解食物颗粒，细胞输入水解的小产物。<br /> <br /> 吞噬作用在大多数动物中对于营养以外的目的很重要，它主要由专门的细胞（所谓的专业细胞）进行吞噬细胞。在哺乳动物中，作为专业吞噬细胞的'''两类重要的白细胞是巨噬细胞和中性粒细胞（电影 13.9）'''。这些细胞由造血干细胞发育而来（在第 22 章中讨论），它们摄入入侵的微生物以保护我们免受感染。巨噬细胞在清除衰老细胞和因细胞凋亡而死亡的细胞方面也起着重要作用（在第 18 章中讨论）。从定量上讲，衰老和死细胞的清除是迄今为止最重要的：例如，我们的巨噬细胞每天吞噬我们每个人体内超过 10^11 个衰老红细胞。<br /> <br /> 吞噬体的直径由其摄入的部分的大小决定，这些颗粒几乎与吞噬细胞本身一样大（图 13-69）。吞噬体与溶酶体融合，然后摄入的物质被降解。难以消化的物质留在溶酶体中，形成可以通过胞吐作用从细胞中排出的resid ual bodies. 一些内化的质膜成分永远不会到达溶酶体，因为它们是从运输囊泡中的吞噬体中回收并返回质膜的。<br /> <br /> 一些病原菌已经进化出复杂的机制来防止吞噬体-溶酶体融合。例如，导致军团病的嗜肺军团菌（在第 23 章中讨论）向其不幸的宿主注射了一种 Rab 修饰酶，该酶导致某些 Rab 蛋白误导膜运输，从而阻止吞噬体-溶酶体融合。因此，细菌免受溶酶体降解，保留在经过修饰的吞噬体中，作为细胞内病原体生长和分裂，免受宿主适应性免疫系统的影响。<br /> <br /> === 细胞表面受体的货物识别启动吞噬作用 ===<br /> 吞噬作用是一个货物触发的过程。也就是说，它需要激活将信号传递到细胞内部的细胞表面受体。因此，要被吞噬细胞吞噬，颗粒必须首先与吞噬细胞表面结合（尽管并非所有结合的颗粒都被摄入）。吞噬细胞具有多种细胞表面受体，这些受体在功能上与细胞的吞噬机制相连。'''吞噬作用最典型的触发因素是抗体'''，它通过与感染性微生物（病原体）的表面结合并引发一系列事件来保护我们，这些事件最终导致入侵者被吞噬。当抗体最初攻击病原体时，它们会在病原体上覆盖抗体分子，这些抗体分子与巨噬细胞和中性粒细胞表面的 Fc 受体结合，激活受体以诱导吞噬细胞延伸伪足，从而吞噬颗粒并在其尖端融合形成吞噬体（图 13-70）。由 Rho 家族 GTP 酶及其激活的 Rho GEF 引发的局部肌动蛋白聚合（在第 15 章和第 16 章中讨论）塑造伪足。激活的 Rho GTP 酶打开局部 PI 激酶的激酶活性，在膜中产生 PI（4,5）P2（参见图 13-11），从而刺激肌动蛋白聚合。为了密封吞噬体并完成吞噬，肌动蛋白被 PI 3 激酶解聚，PI 3 激酶将 PI（4,5）P2 转化为 PI（3,4,5）P3，这是确定吞噬体所必需的，也可能有助于重塑肌动蛋白网络，以帮助驱动形成的吞噬体的内陷（图 13-70）。通过这种方式，特异性磷酸肌醇的有序产生和消耗指导吞噬体形成的连续步骤。<br /> <br /> 已经表征了其他几类促进吞噬作用的受体。'''一些识别补体成分'''，这些成分与抗体合作靶向微生物进行破坏（在第 24 章中讨论）。'''其他直接识别某些病原体表面的低聚糖'''。'''还有一些识别因细胞凋亡而死亡的细胞。'''凋亡细胞失去了磷脂在其质膜中的不对称分布。作为缺点，带负电荷的磷脂酰丝氨酸通常局限于脂质双层的胞质小叶，现在暴露在细胞外部，有助于触发死细胞的吞噬作用。值得注意的是，'''巨噬细胞还会吞噬各种无生命的颗粒——例如玻璃或乳胶珠和石棉纤维——但它们不会吞噬自己体内的活细胞'''。'''活细胞以细胞表面蛋白的形式显示“不要吃我”信号，这些蛋白与巨噬细胞表面的抑制受体结合。'''抑制性受体募集酪氨酸磷酸酶，这些磷酸酶拮抗启动吞噬作用所需的细胞内信号传导事件，从而局部抑制吞噬过程。因此，与许多其他细胞过程一样，吞噬作用取决于激活该过程的积极信号和抑制该过程的消极信号之间的平衡。'''凋亡细胞被认为既能获得“吃我”信号（如细胞外暴露的磷脂酰丝氨酸），又会失去“不要吃我”信号，导致它们非常迅速地被巨噬细胞吞噬。'''<br /> <br /> === 自噬降解不需要的蛋白质和细胞器 ===<br /> 所有真核细胞都可以执行称为自噬或“自食”的过程。在自噬过程中，一部分细胞质被吞噬到称为自噬体的膜结构中，该膜结构随后与溶酶体融合，自噬体的内容物被降解（图 13-71）。'''自噬可以是非选择性的，也可以是选择性的'''。'''在非选择性自噬中，大部分细胞质被隔离在自噬体中。在选择性自噬中，自噬体紧紧包裹着特定的货物，并且大部分排除了周围的胞质溶胶。'''自噬在细胞中起着几个重要作用。在正常细胞生长和发育过程中，自噬通过去除不需要的细胞器或其他细胞内容物来帮助重组分化细胞。当细胞经历应激或饥饿时，使用非选择性自噬来回收现有的蛋白质和大分子转化为用于其他先验联系的构建块。'''选择性自噬可用于降解侵入胞质溶胶的细菌和病毒，以及受损的蛋白质、蛋白质聚集体和受损的整个细胞器。'''通过自噬降解的货物范围解释了为什么失调自噬会导致从传染病到神经退行性和癌症的各种疾病。<br /> <br /> '''自噬体通过未知来源的小囊泡的融合而组装。'''当磷酸肌醇脂质激酶复合物（称为 ATG1 复合物）局部产生 PI（3）P（参见图 13-10）以标记募集几种自噬相关因子的潜在膜位点时，该过程开始。这些因子催化膜脂质磷脂酰乙醇胺与称为 ATG8 的泛素样蛋白的共价连接。ATG8 标记的囊泡彼此发生同型融合，并与含有 ATG9 的囊泡发生异型融合。这导致膜扩增，其身份由 ATG8 和其他自噬相关蛋白提供。由于未知的原因，囊泡融合形成的不断增长的膜结构不是球形的。相反，它是一个扁平的圆盘（类似于高尔基体脑池），卷曲成杯状结构。这个杯子的嘴唇融合，将内容物封闭在一个隔间内，该隔间现在被两个膜包围。然后，这种新形成的自噬体的外膜在 SNARE 介导的过程中与溶酶体融合。内膜及其封闭的货物被释放到溶酶体中，在那里它们被酸性水解酶降解。非选择性自噬的速率受营养物质可用性的调节 T 启动自噬体形成的 ATG1 激酶复合物的活性受到严格调节。大多数时候，由于另一种称为 mTOR 复合物 1 的蛋白激酶的磷酸化，它保持无活性（在第 15 章中讨论）。mTOR 复合物 1 的活性取决于溶酶体中蛋白质回收产生的某些氨基酸的可用性。当这些氨基酸变得限制性时，mTOR 复合物 1 活性降低，从而减轻其对 ATG1 复合物的抑制。ATG1 复合物的激活会启动非选择性自噬，以降解溶酶体中的大量胞质溶胶，从而产生激活 mTOR 复合物 1 的氨基酸。通过这个反馈循环，非选择性自噬的速率受到细胞营养状况的动态调节。饥饿诱导的非选择性自噬在哺乳动物出生后几个小时内尤为重要。在这个过渡期，子宫内持续的营养供应突然丧失，经口喂养尚未开始。通过自噬快速获取氨基酸用于维持关键的细胞功能，直到从母亲那里获得稳定的食物来源成立。在哺乳动物中，自噬速率除 mTOR 复合物 1 外，还受其他几种信号转导通路控制。这种调节允许细胞将多种外部和内部线索（例如生长因子信号传导和 ATP 水平）整合到有关胞质溶胶中大分子回收速率的决策中。货物特异性受体家族介导选择性自噬选择性自噬 选择性自噬介导侵入微生物、受损或其他不需要的细胞器以及太大而无法被蛋白酶体降解的蛋白质复合物或聚集体的降解。自噬体用于交配及其与溶酶体融合的步骤与非选择性自噬相同。选择性自噬仅在非常早期的阶段有所不同，此时注定要降解的货物被募集到形成的自噬一些膜的凹面。这种募集是由识别货物并具有自噬体特异性蛋白 ATG8 结合位点的特殊受体蛋白介导的。为了适应大量的潜在货物，细胞已经进化出许多货物特异性自噬受体。在大多数情况下，自噬接收者通过一个标记来识别他们的货物，该标记只有在货物注定要降解时才会获得。最常用的标志是泛素。例如，从吞噬体中逃逸并侵入胞质溶胶的细菌被胞质蛋白识别，胞质蛋白将细菌表面的蛋白质普遍化。几种转运受体识别泛素和其他细菌特异性蛋白酶并募集含 ATG8 的囊泡。这些囊泡融合在一起，形成的自噬体有效地围绕货物拉链以吞噬它，而不会在此过程中捕获大量胞质溶胶（图 13-72A）。这就是为什么选择性自噬过程中自噬体的形状通常反映其货物的形状（图 13-72B）。磨损或受损的线粒体的选择性自噬称为线粒体自噬。如第 12 章和第 14 章所述，当线粒体功能正常时，线粒体内膜由电化学 H+ 梯度提供动力，该梯度驱动 ATP 合成以及线粒体前体蛋白和代谢物的输入。受损的线粒体无法维持梯度，因此蛋白质输入受阻'''。因此，通常输入到线粒体中的一种称为 Pink1 的蛋白激酶被保留在线粒体软骨表面，在那里它从胞质溶胶中募集泛素连接酶 Parkin。'''Parkin 泛素化线粒体外膜蛋白，作为自噬泛素依赖性转运蛋白受体的标记。'''Pink1 或 Parkin 突变会导致一种早发性帕金森病，'''这是一种中枢神经系统的退行性疾病。目前尚不清楚为什么在这种疾病中提前死亡的神经元特别依赖线粒体自噬。<br /> <br /> === 一些溶酶体和多泡体经历胞吐作用 ===<br /> 将物质靶向溶酶体并不一定是途径的终点。未消化内容物的溶酶体分泌使细胞能够消除难以消化的碎片。对于大多数细胞来说，这似乎是一个次要途径，仅在细胞受到应激时使用。然而，一些细胞类型包含专门的溶酶体，这些溶酶体已经获得了与质膜融合所需的机制。例如，皮肤中的黑细胞在其溶酶体中产生和储存色素。含有色素的黑色素体通过胞吐作用将其色素释放到表皮的细胞外间隙。然后黑色素体被角质形成细胞吸收，导致正常的皮肤色素沉着。在一些遗传性疾病中，黑素体胞吐作用的缺陷会阻断这一转移过程，导致色素减退（白化病）。在某些条件下，多泡体也可以与质膜融合。如果发生这种情况，它们的腔内囊会从细胞中释放出来。已在血液中观察到循环的小囊泡，也称为外泌体，可用于在细胞之间运输成分，尽管这种远距离细胞之间潜在通讯机制的重要性尚不清楚。一些外泌体可能源自质膜上的直接囊泡出芽事件，类似于一些病毒出芽和从细胞中释放的方式（见图 13-61）<br /> <br /> {{:Molecular Biology of the Cell}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:细胞生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%8D%81%E4%B8%89%E7%AB%A0_%E5%86%85%E8%86%9C%E7%B3%BB%E7%BB%9F%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=13959 2026-03-17T05:45:42Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>[[文件:MBOC-13.1.png|缩略图|图 13–1 胞吐作用和内吞作用。（A）在胞吐作用中，转运囊泡与质膜融合。其内容物被释放到细胞外空间，而囊泡膜（红色）与质膜连续。（B）在内吞作用中，质膜斑块（红色）被内化，形成转运囊泡。其内容来源于细胞外空间。图 A 和 B 中运输囊泡的内部在拓扑上等同于细胞外空间。]]<br /> 每个细胞都必须进食，与周围的世界交流，并对其环境的变化做出快速反应。为了帮助完成这些任务，细胞根据需要不断调整其质膜和内部隔室的组成。真核细胞使用复杂的内膜系统来添加和去除细胞表面蛋白，例如受体、离子通道和转运蛋白（图 13-1）。通过胞吐作用过程，分泌途径将新合成的蛋白质、碳水化合物和脂质输送到质膜或细胞外空间。通过内吞作用的相反过程，细胞吸收质膜和细胞外空间的成分，并将它们输送到称为内体的内部隔室。<br /> <br /> 通过内吞作用输送到内体的蛋白质、营养物质、脂质和受体被分类并循环到质膜或输送到溶酶体，在那里它们被分解成构建块并运输到胞质溶胶中，用于各种生物合成过程。溶酶体还通过称为自噬的过程分解和回收细胞内大分子。该途径将部分胞质溶胶或整个细胞器吞噬到新组装的出血隔室中，然后与溶酶体融合以输送其内容物进行降解。在发育过程中，细胞在分化和适应新的生理任务时，经常使用自噬来重塑其细胞质。<br /> [[文件:MBOC-13.2.png|缩略图|图 13–2 囊泡运输。运输囊泡从一个区室出芽并与另一个区室融合。当其时，它们将材料作为货物从供体室的管腔（膜封闭室内的空间）和膜运送到目标室的管腔和膜，如图所示。]]<br /> 沿分泌和内吞途径的每个膜封闭隔室的内部空间或管腔在拓扑学上等同于细胞外部。这意味着蛋白质可以通过许多膜封闭的运输容器从一个隔室的腔移动到另一个隔室的腔，而无需穿过膜（图 13-2）。这些容器是由膜从隔室出芽形成的，要么是小的球形囊泡，要么是较大的不规则囊泡，要么是小管。我们将使用术语运输囊泡来应用于这些容器的所有形式。<br /> <br /> 运输囊泡不断从一个膜室中萌芽并与另一个膜室融合，携带膜成分和可溶性管腔分子，它们被称为货物。这种囊泡交通高度组织化定向路线，允许细胞分泌、食用和重塑其质膜和细胞器（图 13-3）。分泌途径从内质网 （ER） 向外通向高尔基体和细胞表面，侧向通向内体，而内吞途径从质膜向内通向内。在每种情况下，修复途径都会将膜和选定的蛋白质带回起始隔室，以平衡隔室之间的物质流动。[[文件:细胞13-3.png|缩略图|（A） 在第 12 章介绍的示意图路线图中，内吞和分泌途径分别用绿色和红色箭头表示。此外，蓝色箭头表示所选组件回流的检索路径。自噬过程中的吞噬用灰色箭头表示。（B） 参与囊泡运输的真核细胞的隔室。大多数膜封闭隔室的管腔在拓扑学上彼此等效，并与细胞外部等效。所示的所有隔室都通过运输囊泡相互通信并与细胞外部通信。在分泌途径（红色箭头）中，蛋白质分子从内质网 （ER） 转运到质膜或（通过内体）转运到溶酶体。在内吞途径（绿色箭头）中，分子被摄入来源于质膜的内吞囊泡中，并递送到早期内体，然后（通过晚期内体）递送到溶酶体。在自噬（灰色箭头）中，被吞噬到自噬体中的细胞质成分被输送到溶酶体。许多内吞分子从早期内体中回收并返回（一些通过回收内体）到细胞表面以供重复使用;同样，一些分子从早期和晚期内体中检索并返回至高尔基体，而一些分子从高尔基体中检索并返回 ER。所有这些检索途径都用蓝色箭头显示，如图 A 所示|居中|836x836像素]]为了执行其功能，从隔室出芽的每个运输囊泡都必须是选择性的。它必须只吸收适当的分子，并且必须只与适当的靶膜融合。例如，将货物从 ER 运送到 ER 的高尔基体的囊泡必须排除大多数要留在 ER 中的其他蛋白质，并且它必须仅与 Golgi 体融合，而不与任何其他细胞器融合。本章开始时，我们考虑了所有囊泡运输基础的出芽和融合的分子机制。然后，我们讨论了一个基本问题，即面对这种运输，细胞如何维持其隔室之间的分子和功能差异。最后，我们在追踪连接这些细胞器的途径时考虑了高尔基体、分泌囊泡、内体和溶酶体的功能。<br /> <br /> == 膜转运和隔室身份的机制 ==<br /> 囊泡转运介导 10 个或更多化学不同的膜封闭隔室之间的成分持续交换，这些隔室共同构成分泌和内吞途径。在本节中，我们将讨论运输囊泡如何形成，它们如何将货物集中在其中，以及它们如何选择性地将其内容物输送到另一个隔间。当一层特殊的蛋白质外壳组装在膜室的胞质表面的某个区域时，运输就开始了。包被用于从膜和隔室腔中收集特定的货物成分，以运送到另一个部门。外套在额外的蛋白质的帮助下，将膜塑造成从原始隔室发芽的运输囊泡。这些囊泡选择性地停靠在适当的目的地膜上，然后与它融合以运送货物。<br /> <br /> 尽管膜封闭隔室之间不断交换成分，但每个隔室都保持其分子标志物的特殊身份，例如蛋白质或特异性脂质，这些标志物显示在膜的胞质表面。细胞通过严格控制包装到离开的运输囊泡中的膜成分来实现这一点。隔室的身份标记通过招募适当的外套作为传出流量的指导线索，并用于传入流量，以确保运输囊泡仅与正确的隔室融合。无论如何，这些膜标志物中的许多都存在于多个区室中，正是标志物分子的特定组合赋予了每个区室其分子地址。<br /> <br /> === 包被囊泡有多种类型 ===<br /> 大多数运输囊泡从膜的特殊包被区域形成。它们以包被的囊泡形式发芽，这些囊泡有一个独特的蛋白质笼覆盖着它们的胞质表面。在囊泡与靶膜融合之前，它们会脱落外套，以便囊泡和目标隔室的膜表面可以直接相互作用并融合。<br /> <br /> 包被执行两个主要功能，这些功能反映在一个常见的两层结构中。首先，内包被将特定的膜蛋白集中在一个专门的斑块中，然后产生囊泡膜。通过这种方式，内层为反式端口选择合适的膜分子。其次，外包被组装成一个弯曲的篮状晶格，使膜片变形，从而形成囊泡。<br /> [[文件:细胞13-4.png|缩略图|四种包被囊泡]]<br /> [[文件:细胞13-5.png|缩略图|箭头颜色与13-3含义相同]]<br /> 有'''四种特征明确的包被囊泡类型'''，按其主要外壳蛋白区分：'''网格蛋白包被、COPI 包被、COPII 包被和逆转运复合体包被'''（图 13-4）。每种类型用于不同的传输步骤（图 13–5）。'''网格蛋白包被的囊泡介导源自高尔基体、内体和质膜的转运。COPI 包被和 COPII 包被的囊泡分别介导源自高尔基体池和 ER 的转运。逆转录体在运输囊泡上形成外套以进行内体到高尔基体的逆向转运。'''然而，包被的囊泡的种类及其功能比这个简短的列表所暗示的要多得多。正如我们稍后讨论的那样，有几种类型的网格蛋白包被的囊泡，每种类型专门用于不同的运输步骤，并且 COPI 包被和 COPII 包被的囊泡可能同样多样化。我们首先讨论网格蛋白包被的囊泡，因为它们提供了囊泡如何形成的一个很好的例子。<br /> <br /> === 网格蛋白包被的组装驱动囊泡形成 ===<br /> [[文件:细胞13-6.png|缩略图|网格蛋白]]<br /> 网格蛋白包被的囊泡的主要蛋白质成分是网格蛋白，它形成外壳的外层。'''网格蛋白由一个大亚基（重链）和一个小亚基（轻链）组成。三条重链和三条轻链组装成一个称为 triskelion 的三足结构（'''图 13-6A 和 B）。网格蛋白三脚架在膜的胞质表面上组装成一个由六边形和五边形组成的篮状框架。网格蛋白组装诱导包被芽的形成（在质膜上时称为包被凹坑），最终掐断成为网格蛋白包被的囊泡（图 13-7）。在适当的条件下，'''分离的三重体自发地自组装成试管中的典型多面体笼，甚至在没有这些篮子通常包围的膜囊泡的情况下（图 13-6C 和 D'''）。因此，网格蛋白三叉戟决定了网格蛋白笼的几何形状（图 13-6E）。<br /> <br /> === 衔接蛋白将货物选择到网格蛋白包被的囊泡中 ===<br /> [[文件:细胞13-8.png|左|缩略图]]<br /> 衔接蛋白是网格蛋白包被囊泡中的另一种主要外壳成分，形成外壳的离散内层，位于网格蛋白笼和膜的胞质表面之间。它们与捕获囊泡内可溶性货物分子的各种跨膜蛋白货物和跨膜受体结合，即所谓的货物受体。接头蛋白还与网格蛋白结合并将其募集到膜表面，在那里组装和弯曲膜。通过这种方式，由衔接蛋白选择的特定跨膜和可溶性货物集被包装到新形成的网格蛋白包被的运输囊泡中（图 13-8）。<br /> [[文件:细胞13-9.png|左|缩略图|脂质诱导的 AP2 构象转换。AP2合物有四个亚基（α、β2、μ2 和 σ2）。在与质膜中PI4,5P2相互作用时，AP2 重新排列，从而暴露货物受体的结合位点。每个 AP2结合 4 个 PI4,5P2 分子。在开放的 AP2 复合物中，μ2 和 σ2 亚基结合货物受体的胞质尾部。'''当 AP2 与膜紧密结合时，它会诱导弯曲，'''这有利于附近其他 AP2 复合物的结合。]]<br /> 衔接蛋白在膜上的组装受到严格控制，部分原因是衔接蛋白与膜、跨膜货物和外壳的其他成分的协同相互作用。'''衔接蛋白 AP2 是一个广为人知的例子。当它与特定的磷酸化磷脂酰肌醇脂质（一种磷酸肌醇）结合时，AP2 获得不同的构象，暴露出膜中货物受体的结合位点。'''同时与转运蛋白受体和脂质头基团的结合大大增强了 AP2 与膜的结合（图 13-9）。结合后，AP2 诱导膜弯曲，这使得附近其他 AP2 蛋白结合的可能性更大。然后，AP2 外壳层的协同组装通过网格蛋白结合进一步扩增，从而导致运输囊泡的形成和出芽。<br /> <br /> 这里有几种类型的衔接蛋白。'''特征最好的，如 AP2，有四个不同的蛋白质亚基;其他是单链蛋白'''。'''许多衔接蛋白与磷酸肌醇结合'''。正如我们接下来将看到的，不同类型的磷酸肌醇位于不同的膜区室中，是该区室身份的分子标志物之一。'''每种类型的衔接蛋白对跨膜货物和货物受体具有特异性'''，它们共享显示在膜胞质侧的特定氨基酸序列基序。由于不同的衔接蛋白对磷酸肌醇的类型和它们识别的序列基序具有不同的特异性，因此每种类型的衔接蛋白仅在部分膜上指导网格蛋白包被的囊泡的组装。<br /> <br /> === 磷酸肌醇标记膜区域和细胞器 ===<br /> [[文件:细胞13-10.png|缩略图]]<br /> [[文件:细胞13-11.png|左|缩略图|例如，分泌囊泡膜含有 PI4P。当囊泡与质膜融合时，位于质膜上的磷（PI5-激酶）将 PI4P 转化为 PI4,5P2。反过来，PI4,5P2 有助于募集接头蛋白，从而启动网格蛋白包被的凹坑的形成，这是网格蛋白介导的内吞作用的第一步。一旦网格蛋白包被的囊泡从质膜上脱芽，PI5P 磷酸酶就会水解 PI4,5P2，从而削弱接头蛋白的结合，促进囊泡脱壳。]]<br /> 尽管肌醇磷脂通常占膜中总磷脂的 10% 以下，但它们具有重要的调节功能。它们可以在肌醇糖头基的 3'、4' 和 5' 位置经历快速的磷酸化和去磷酸化循环，以产生各种类型的磷酸肌醇（磷脂酰肌醇磷酸酯，或 PIP）。磷脂酰肌醇 （PI） 和 PIP 的相互转化是高度区室化的：'''内吞和分泌途径中的不同细胞器具有不同的 PI 和 PIP 激酶以及 PIP 磷酸酶集（图 13-10）'''。这些酶的分布、调节和局部平衡决定了磷脂酰肌醇的稳态分布。因此，'''PIP 的分布因器官而异，并且常在从一个区域到另一个区域的连续膜内存在差异，从而定义专门的膜结构域。'''<br /> <br /> 参与囊泡运输不同步骤的许多蛋白质包含与特定 PIP 的头部基团高度特异性结合的结构域，从而将一种磷酸化形式与另一种磷酸化形式区分开来（参见图 13-10）。因此，PI 和 PIP 激酶以及 PIP 磷酸酶的局部控制可用于快速控制蛋白质与膜或膜结构域的结合。特定类型的 PIP 的产生募集包含匹配的 PIP 结合结构域的蛋白质。然后，PIP 结合蛋白有助于调节囊泡形成和控制囊泡转运的其他步骤（图 13-11）。相同的策略被广泛用于响应细胞外信号将特异性细胞内信号转导蛋白募集到质膜（在第 15 章中讨论）。<br /> <br /> === 膜弯曲蛋白有助于在囊泡形成过程中使膜变形 ===<br /> [[文件:细胞13-12.png|缩略图|BAR结构域]]<br /> 尽管囊泡出芽在细胞的不同位置相似，但每个细胞膜都构成了其特殊的挑战。例如，质膜相对平坦和坚硬，这要归功于其富含胆固醇的脂质成分和潜在的富含肌动蛋白的皮层。因此，仅由'''网格蛋白外壳组装产生的力不足以从膜中塑造和夹住囊泡'''。其他膜弯曲和产生力的蛋白质参与该过程的每个阶段。包含新月形结构域'''（称为 BAR 结构域）的膜弯曲蛋白与下面的膜结合并施加其形状，通过与脂质头基团的静电相互作用'''（图 13-12;另见图 10-40）。其中一些蛋白质还包含两亲性螺旋，这些螺旋在作为楔形插入膜的细胞质小叶后诱导膜弯曲。BAR 结构域 '''蛋白产生的弯曲膜被认为有助于 AP2 成核形成网格蛋白包被的芽。'''<br /> [[文件:细胞13-13.png|缩略图|局部微丝组装促进出芽]]<br /> 其他 '''BAR 结构域蛋白在塑造出芽的颈部很重要，其中稳定急剧的膜弯曲是必不可少的'''。这些 BAR 结构域蛋白，以及帮助成核的网格蛋白机制一起，刺激肌动蛋白丝的局部组装（图 13-13）。不断增长的微丝推动出芽囊泡周围的膜，并进一步帮助将其推离膜。<br /> <br /> === 细胞质蛋白调节包被囊泡的夹断和脱壳 ===<br /> 随着网格蛋白包被的芽生长，可溶性细胞质蛋白（包括 dyna min）聚集在芽的颈部，最终掐掉膜以释放完全形成的网格蛋白包被的囊泡（图 13-14）。'''Dynamin 包含一个磷酸肌醇结合结构域和一个 GTP 酶结构域，前者将蛋白质拴在膜上，后者调节囊泡从膜上夹出的速度。'''捏断过程使芽颈处膜的两个小叶靠近并密封形成的囊泡（见图 13-2）。为了执行这项任务，动力蛋白组装体在颈部周围形成一个环，然后在水解其结合的 GTP 时发生构象变化。这将动力环与芽颈处的底层膜一起收缩。'''此外，dynamin 可以募集脂质修饰酶，这些酶会改变芽颈部局部的脂质组成，以促进膜融合。'''<br /> <br /> '''一旦从膜中释放出来，囊泡就会迅速失去其网格蛋白包被，因为共包装到网格蛋白包被的囊泡中的因子会引发导致包被分解的反应。囊泡中的磷酸肌醇磷酸酶会消耗与外套衔接蛋白结合的磷酸肌醇。此外，另一种囊泡蛋白auxilin激活 hsp70 伴侣蛋白的 ATP 酶（参见图 6-80），该蛋白利用 ATP 水解的能量剥落网格蛋白外壳。'''然而，外套的释放不能过早发生，因此额外的控制机制必须以某种方式防止网格蛋白在形成完整的囊泡之前被去除。<br /> <br /> === 单体 GTP 酶控制包衣组装 ===<br /> 到目前为止，我们已经讨论了质膜上的网格蛋白包被的囊泡，以说明包衣形成、膜出芽和脱衣的几个原理。COPI 包被、COPII 包被、逆转录体包被和其他类型的网格蛋白包被的形成原理相似，但在许多重要方面有所不同。一个关键的区别是细胞用于确定何时何地开始外壳形成的机制。'''虽然 PIP 的本地生产在调节网格蛋白包被在质膜和高尔基体上的组装中起着重要作用，但包被募集 GTP 酶控制 高尔基体上的COPI 包被、ER 膜上的 COPII 包被，以及内体上的逆转录体和网格蛋白包被的组装。'''<br /> <br /> 外壳募集 GTP 酶Coat-recruitment GTPases是单体 GTP 酶家族的成员。'''它包括 ARF 蛋白，它负责在高尔基体膜上组装 COPI 和网格蛋白包被，Sar1 蛋白，它对应于在 ER 膜上组装 COPII 包被，以及 Rab7，它启动内体膜上逆转录体外壳的组装。'''如第 3 章所述，GTP 结合蛋白调节真核细胞中的许多过程。他们充当分子开关，在 GTP 结合的活性状态和 GDP 结合的非活性状态之间切换。两类蛋白质调节切换：鸟嘌呤核苷酸交换因子 （GEF） 通过催化 GDP 与 GTP 的交换来激活蛋白质，而 GTP 酶激活蛋白 （GAP） 通过触发结合的 GTP 水解为 GDP 来灭活蛋白质（参见图 3-68 和 15-7）。<br /> [[文件:细胞13-15.png|缩略图|COPII. （A） 无活性、可溶性 Sar1-GDP 与 ER 膜中的 Sar1 GEF 结合，导致 Sar1结合 GTP。构象变化暴露出一个两亲性螺旋，该插入 ER 膜的细胞质小叶中，启动膜弯曲。（B） GTP 结合的 Sar1 与两种 COPII 衔接蛋白的复合体结合，Sec23/24，形成内壳。Sec24 对货物受体的胞质尾部具有几个不同的结合位点。附着在膜上的复合物的整个表面轻轻弯曲，与 COPII 包被的囊泡的直径相匹配。（C）Sec13/31则形成外壳（D） 膜结合的活性 Sar1-GTP 将 COPII 接头蛋白募集到膜上。它们选择某些跨膜蛋白并导致膜变形。然后衔接蛋白募集外层蛋白，帮助形成芽。随后的密封事件会夹住包被的囊泡。]]<br /> 外壳募集 GTP 酶通常在细胞溶胶中以高浓度存在，处于无活性的 GDP 结合状态。当 COPII 包被的囊泡从 ER 膜中出芽时，嵌入 ER 膜中的特异性 Sar1 GEF 与胞质 Sar1 结合，导致 Sar1 释放其 GDP。由于 GTP 浓度远高于GDP，Sar1以释放GDP就结合了GTP。.'''在其 GTP 结合状态下，Sar1 蛋白暴露出一个两亲性螺旋，该螺旋插入 ER脂质双层的细胞质小叶中。'''紧密结合的 '''Sar1 现在将衔接子外壳蛋白亚基募集到 ER 膜上以启动出芽'''（图 13-15）。'''其他 GEF 和外壳募集 GTP 酶在其他膜上以类'''似的方式运作（电影 13.2）'''。一些小的单体 GTP 酶使用两亲性螺旋，而另一些则使用附着的脂质将它们锚定在膜上。'''因此，位于不同隔室中的 '''GEF 是重要的空间线索'''，控制不同包被募集 GTP 酶被激活的位置，以启动不同类型运输囊泡的形成。<br /> <br /> === 包被募集 GTP 酶参与包被分解 ===<br /> 与质膜上的网格蛋白包被囊泡一样，一旦运输囊泡从起始囊泡中出芽，其他类型的包被也必须分解。如果不拆卸外套，囊泡膜就无法与其目标隔室的囊泡膜融合，包被的囊泡将永久积聚在细胞中，无处可去。因此，出芽囊泡包含仅在囊泡完全形成后才启动外壳分解的蛋白质。这种从包套形成到包被分解的关键转变是由包套募集 GTP 酶触发的。结合的 GTP 与 GDP 的水解导致 GTP 酶改变其共形性，使其疏水尾部从膜中弹出，导致囊泡的外壳分解。因此，'''外套募集 GTP 酶水解 GTP 的速率决定了其相关外套保持组装的时间长度'''。C'''OPII 包被加速 Sar1 的 GTP 水解，只有当芽形成的速度比定时拆卸更快时，才会产生完全形成的囊泡；'''否则，将在囊泡夹掉之前触发解体，并且该过程将不得不重新开始，也许在更合适的时间和地点。一旦囊泡被夹掉，GTP 水解就会释放 Sar1，但密封的外壳通过许多协同相互作用得到充分稳定，包括与膜中的货物受体结合，它可以留在囊泡上，直到囊泡到达靶膜。在那里，激酶磷酸化外壳蛋白，从而完成外壳拆卸并为囊泡进行融合做好准备。<br /> <br /> 相比之下，网格蛋白包被和 COPI 包被的囊泡在捏掉后很快就会脱落外套。'''对于 COPI 包被的囊泡，囊泡膜的曲率是开始脱壳的触发因素'''。在组装时被募集到 COPI 包被的 ARF GAP 可感应脂质堆积密度。'''当膜的曲率接近运输囊泡的曲率时，ARF GAP 被激活。然后它刺激 ARF 水解其 GTP，导致包被分解。'''<br /> <br /> === 运输囊泡的形状和大小多种多样 ===<br /> 需要通过细胞运输的货物类型在大小、形状和拓扑结构上各不相同。运输囊泡的形态形态同样可以多种多样，以适应它们携带的货物。例如，胶原蛋白在 ER 中组装为 300 nm 长的坚硬前胶原杆，然后从细胞中分泌出来，最终嵌入细胞外基质中（在第 19 章中讨论）。前胶原杆不适合通常携带较小货物的直径为 60 至 80 nm 的 COPII 囊泡。为了规避这个问题，前胶原转运蛋白分子与 ER 中的跨膜包装蛋白结合，后者控制 COPII 包被组分的组装（图 13-16）。这些事件被认为推动了容纳超大货物的更大 COPII 囊泡的局部组装。编码此类包装蛋白的基因的人类突变会导致胶原蛋白缺陷，并产生严重后果，例如骨骼异常和其他发育缺陷。类似的机制必须调节分泌其他大分子复合物所需的囊泡的大小，包括将脂质运输出细胞的脂蛋白颗粒。<br /> <br /> 小球形运输囊泡的另一种变体是膜小管。小管的表面积体积比小泡或它们形成的较大细胞器高。因此，与可溶性货物蛋白相比，它们的膜蛋白相对丰富。正如我们稍后讨论的那样，小管的这种特性是内体中蛋白质分选的重要特征。逆转运体外壳专门用于将膜蛋白从内体转运到高尔基体，优先驱动管状运输囊泡的形成（图 13-4）。<br /> <br /> === Rab 蛋白将运输囊泡引导至其靶膜 ===<br /> 为了确保囊泡运输的有序流动，运输囊泡必须高度准确识别要与之融合的正确靶膜。由于细胞质中膜系统的多样性和拥挤性，囊泡在找到正确的靶膜之前可能会遇到许多潜在的靶膜。确保靶向的特异性，因为所有运输囊泡都显示根据其来源和货物类型识别它们的表面标志物，而 tar get 膜显示识别适当标志物的互补受体。两种类型的标志物依次起作用，以确保囊泡靶向的特异性。'''首先，Rab 蛋白将囊泡引导至正确的靶膜上的特定位置。其次，SNARE 蛋白能够融合脂质双层。'''<br /> <br /> 与前面讨论的外壳募集 GTP 酶一样（参见图 13-15），Rab 蛋白也是单体 GTP 酶。Rab 亚家族在哺乳动物细胞中拥有 60 多个已知成员，'''是单体 GTP 酶亚家族中最大的一个'''。每个 Rab 蛋白都与分泌或内吞途径的一个或多个膜封闭细胞器相关，并且'''每个细胞器的胞质表面都至少有一个 Rab 蛋白'''（表 13-1）。在货物在细胞器之间移动的不同类型的运输囊泡上也发现了不同的 Rab 蛋白。它们在这些膜系统上的选择性分布使 Rab 蛋白成为识别每种类型的运输囊泡和靶膜以引导囊泡运输的理想分子标志物。<br /> <br /> Rab 蛋白在膜和胞质溶胶之间循环，并调节蛋白质复合物在膜上的可逆组装。在 GDP 结合状态下，它们处于无活性状态，并与另一种蛋白质（GDP 解离抑制剂，或 GDI）结合，使它们可溶于胞质溶胶中。膜结合的 Rab GEF 通过催化 GDP 与 GTP 的交换来激活 Rab 蛋白。一旦处于 GTP 结合状态，Rab 蛋白的脂质锚定就会插入膜中，Rab 在膜中与一组称为 Rab 效应子的多种蛋白质结合（图 13-17）。GTP 水解速率决定了活性 Rab 的浓度，因此决定了其效应子在膜上的浓度。<br /> <br /> 当囊泡的特定组分（通常是外壳组分）募集 Rab GEF 时，Rab 蛋白在转运囊泡上被激活。Rab 蛋白激活有几个后果。首先，Rab 蛋白本身是一种特定的分子线索，可以通过位于靶膜上的tethering proteins来识别。栓系蛋白tethering proteins通常是蛋白质复合物，通常包含线状结构域，这些结构域充当“钓鱼线”，能够捕获最远 200 nm 外的囊泡。其次，Rab 蛋白可以与运动蛋白相互作用，运动蛋白是常见的 Rab 效应器，它们沿着肌动蛋白丝或微管推动囊泡到达其靶膜。第三，Rab 蛋白可以募集一个 Rab 效应子，该效应子选择性地结合靶膜上的蛋白质，例如位于靶膜上的 SNARE 蛋白。通过这些机制中的一种或多种，在运输囊泡上选择性激活的 Rab 蛋白引导并停靠在正确的靶膜上。'''一些 Rab 蛋白，例如前面讨论的 Rab7，也起着外壳募集 GTP 酶的作用，随着细胞器的成熟而启动新的出芽事件，'''我们将讨论。<br /> <br /> === Rab 蛋白创建并改变细胞器的身份 ===<br /> 除了作用于囊泡外，Rab 蛋白还在细胞器膜上发挥作用。与囊泡一样，细胞器上的特异性 Rab GEF 催化 Rab 蛋白激活并插入膜表面。活化的 Rab 蛋白募集的许多效应蛋白通过直接控制传入和传出的运输囊泡来帮助赋予细胞器其身份。这些效应子包括前面提到的栓系蛋白、介导进入囊泡的膜融合的 SNARE 以及产生或修饰特定磷酸肌醇的酶。<br /> <br /> Rab 蛋白及其效应子在细胞器膜上的组装可以是协作的，并导致形成大的、特殊的膜斑块，这些斑块定义了该细胞器的身份。例如，内体膜上的活性 Rab5 募集了最初激活 Rab5 的相同 Rab5 GEF 的更多拷贝。这刺激了更多的 Rab5 募集到同一位点。同时，活性 Rab5 激活 PI 3 激酶，该激酶将 PI 局部转化为 PI（3）P，进而结合一些 Rab 效应子，包括栓系蛋白并稳定其局部膜附着（图 13-18）。这种类型的正反馈极大地放大了组装过程，并有助于在连续的细胞器膜内建立功能不同的膜结构域。<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+Rab蛋白的亚细胞定位<br /> !Rab蛋白<br /> !细胞器<br /> |-<br /> |Rab1<br /> |ER,高尔基<br /> |-<br /> |Rab2<br /> |顺面高尔基<br /> |-<br /> |Rab3A<br /> |突触小泡，分泌囊泡<br /> |-<br /> |Rab4/Rab11<br /> |再循环内体<br /> |-<br /> |Rab5<br /> |早期内体，质膜，网格蛋白包被囊泡<br /> |-<br /> |Rab6<br /> |反面和中间高尔基体<br /> |-<br /> |Rab7<br /> |晚期内体<br /> |-<br /> |Rab8<br /> |纤毛<br /> |-<br /> |Rab9<br /> |晚期内体，反面高尔基体<br /> |}<br /> 人们认为，不同的 Rab 蛋白及其效应子有助于创建多个专门的膜结构域，每个结构域都实现一组特定的功能。T hus，虽然 Rab5 相关膜斑块接收来自质膜的进入内吞囊泡，但同一内体中不同的 Rab11 和 Rab4 相关斑块组织了回收囊泡的出芽，这些囊泡将蛋白质从内体返回到质膜。正如我们已经讨论过的，内体膜上的 Rab7 充当逆转运体的外壳募集 GTP 酶，启动用于高尔基体的运输囊泡的形成。<br /> <br /> 一种 Rab 蛋白可以被不同的 Rab 蛋白取代，这可以改变其相关细胞器的身份。这是通过一种 Rab 蛋白选择性募集和激活另一种 Rab 蛋白来实现的，该蛋白的效应子包括使第一个 Rab 蛋白失活，从而分解其相关膜片的蛋白质。这种顺序作用的 Rab 蛋白的有序募集称为 Rab 级联反应（图 13-19）。例如，随着时间的推移，内体膜上的 Rab5 相关膜贴片被 Rab7 相关膜贴片取代。这会将以 Rab5 为标记的早期内体转化为以 Rab7 为标记的晚期内体。由于 Rab7 募集的 Rab 效应子集与 Rab5 募集的 Rab 效应子集不同，因此此变化对隔室进行重新编程，包括传入和传出的 traf f ic，并将细胞器从质膜重新定位到细胞内部。早期内体中包含的所有尚未回收到质膜的货物现在是晚期内体的一部分。这个过程也称为内体成熟。Rab 相关膜贴片的自扩增性质使内体成熟过程是单向且不可逆的。<br /> <br /> === SNARE 介导膜融合 ===<br /> 一旦运输囊泡从其原始隔室出芽并脱落外套，膜融合允许它在目的地卸货。膜融合需要使两个膜的脂质双层彼此相距 1.5 nm 以内，以便它们可以合并。当膜如此接近时，脂质可以从一个双层流到另一个双层。对于这种紧密的方法，必须将水从膜的亲水表面排出，这一过程在能量上非常不利，需要专门的融合蛋白来克服这种能量障碍。我们已经讨论了在夹断网格蛋白包被的囊泡期间将膜挤压在一起的相关任务中的作用（参见图 13-14）。<br /> <br /> SNARE 蛋白（也称为 SNAREs）催化囊泡运输中的膜融合反应。动物细胞中至少有 35 种不同的 SNARE，每个 SNARE 都与分泌性或胞内途径中的特定细胞器相关。这些跨膜蛋白以互补集的形式存在'''，v-SNARE 通常存在于囊泡膜上，而 t-SNARE 通常存在于靶膜上（参见图 13-17）。v-SNARE 是单个多肽链，而 t-SNARE 通常由三种蛋白质组成。v-SNARE 和 t-SNARE 具有特征性的螺旋结构域，这些结构域在孤立时大多是非结构化的。'''当 v-SNARE 与 t-SNARE 相互作用时，一个拉链的螺旋结构域与另一个拉链的螺旋结构域形成一个非常稳定的四螺旋束。得到的反式 SNARE 复合物将两个膜锁定在一起。'''所有不同 SNARE 组合的生化膜融合试验表明 v- 和 t-SNARE 配对具有高度特异性'''。因此，SNARE 有助于确保囊泡仅与其正确的靶膜融合，从而在运输过程中提供额外的特异性层。<br /> <br /> 反式 SNARE 复合物的极高稳定性意味着'''它从最初的非结构化 v 和 t-SNARE 组装在能量上是有利的。利用这种能量将膜表面拉在一起，同时从界面中挤出水分子以启动脂质双层融合'''（图 13-20）。当含有纯化的 v-SNARE 的脂质体与包含互补 t-SNARE 的脂质体混合时，它们的膜会融合，尽管速度很慢。在细胞中，与 v-SNARE 和 t-SNARE 对相互作用的因子会大大加速融合，以精确对齐它们，以便它们可以启动拉链。融合并不总是在 v-SNARE 和 t-SNARE 配对后立即进行。正如我们稍后讨论的那样，在调节胞吐作用的过程中，反式 SNARE 复合体的最后一部分的拉链被延迟，直到分泌被特定的细胞外信号触发。<br /> <br /> === 相互作用的 SNARE 需要被撬开才能再次发挥作用 ===<br /> 在 SNARE 蛋白参与膜融合后，高度稳定的反式 SNARE 复合物必须在 SNARE 介导新一轮运输之前分解。'''一种称为 NSF 的关键蛋白质在 mem branes 和胞质溶胶之间循环并催化分解过程。'''NSF 是 AAA 蛋白家族的六聚体 ATP 酶（参见图 6-88），'''它利用 ATP 水解的能量来解开成对的 SNARE 蛋白的螺旋结构域之间的紧密相互作用'''（图 13-21）。拆卸后，SNARE 蛋白可以再次利用其组装获得的能量来驱动另一个融合反应。因此，SNARE 介导的聚变反应的能量最终来自 NSF 消耗的 ATP 以将它们撬开。在目标隔室分解反式 SNARE 复合物后，v-SNARE 被选择性地检索并返回到其起始隔室，以便它们可以在新形成的运输囊泡中重复使用。这种选择性检索路径（稍后讨论）对于在面对持续的传出流量时维护每个区间的身份至关重要。<br /> <br /> 其他过程中的膜融合也很重要。精子和卵子的质膜在受精时融合，成肌细胞在发育为骨骼肌时融合，人类胎盘的上皮细胞融合为巨大的合胞体。类似的，ER和线粒体动态地融合和分裂。所有的细胞膜融合都需要特定的蛋白质。<br /> <br /> === 病毒编码细胞进入所需的特殊膜融合蛋白 ===<br /> 当病毒膜与细胞膜融合时，包膜病毒具有基于脂质双层的包膜，进入它们感染的细胞（在第 5 章和第 23 章中讨论）。例如，导致 AIDS 的人类免疫缺陷病毒 （HIV） 等病毒与细胞表面受体结合，然后与靶细胞的质膜融合（图 13-22）。这种融合事件允许核衣壳内的病毒核酸进入胞质溶胶，在那里进行复制。其他病毒，如流感病毒，首先通过受体介导的内吞作用进入细胞（稍后讨论），然后被递送到内体;内体中的低 pH 值激活病毒包膜中的融合蛋白，该融合蛋白催化病毒膜和内体膜的融合，将病毒核酸释放到胞质溶胶中。在导致 COVID-19 的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 （SARS-CoV-2） 的情况下，融合反应需要裂解病毒表面蛋白的宿主蛋白酶以激活其融合活性。<br /> <br /> 病毒融合蛋白催化的膜融合反应已得到很好的理解。'''与 SNARE 介导的融合（涉及两个膜中的蛋白质）不同，病毒融合通常只需要病毒蛋白。这些病毒融合蛋白在适当的环境中展开，并将部分疏水贴片插入宿主膜'''。然后，融合蛋白发生压实，使两个膜靠拢，以类似于 SNARE 介导的融合的反应驱动它们的融合。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 在真核细胞中，特定膜成分从一个膜封闭隔室定向和选择性转运到另一个隔室，从而维持了这些隔室之间的差异。运输囊泡可以是球状、管状或不规则形状的，从供体膜的特殊包被区域发芽。包被的组装有助于收集特定的膜和可溶性货物分子以进行运输并驱动囊泡的形成。<br /> <br /> 有各种类型的包衣囊泡。网格蛋白包被的囊泡介导从质膜、内体和反式高尔基体网络的转运。COPI 包被和 COPII 包被的囊泡介导高尔基体膜囊之间以及 ER 与高尔基体之间的运输。逆转运体在内体膜上形成一层外套，用于转运到高尔基体。外套具有常见的两层结构：由衔接蛋白形成的内层捕获特定的货物分子以包装到囊泡中，外层形成笼并帮助膜变形为囊泡。在囊泡与其适当的靶膜融合之前，包被脱落。<br /> <br /> 膜运输的特异性是由几种类型的分子标志物介导的，这些分子标志物决定了运输囊泡的来源和货物的运输地点。特异性磷酸肌醇的局部合成产生结合位点，触发网格蛋白包衣组装和囊泡出芽。此外，外壳募集 GTP 酶（包括 Sar1 和 ARF 蛋白）调节外壳组装和拆卸。Rab 蛋白是一大类 GTP 酶，在转运囊泡和靶膜上发挥作用，以控制膜转运的特异性。活性 Rab 蛋白募集 Rab 效应子，例如沿肌动蛋白丝或微管运输囊泡的运动蛋白，以及有助于确保囊泡仅将其内容物输送到适当的靶膜的丝状束缚蛋白。有助于确定细胞器身份的专用膜结构域可以通过 Rab 蛋白及其效应子的组装和拆卸以动态方式生成和改变。转运囊泡上的互补 v-SNARE 蛋白和靶膜上的互补 t-SNARE 蛋白形成稳定的反式 SNARE 复合物，强迫膜接近以融合。<br /> <br /> == 从内质网通过高尔基体运输 ==<br /> 如第 12 章所述，新合成的蛋白质从胞质溶胶穿过内质网 （ER） 膜进入分泌途径。这些蛋白质在通过从 ER 到高尔基体，从高尔基体到细胞表面和其他地方的一系列隔室时被连续修饰。从一个隔室转移到下一个隔室涉及前向和后向运输路径之间的微妙平衡。一些运输囊泡选择货物分子并将它们移动到通路的下一个部分，而另一些则检索逃逸的蛋白质并将它们返回到它们正常运作的前一个隔室。因此，从 ER 到细胞表面的途径由许多分选步骤组成，这些步骤不断选择膜和可溶性管腔蛋白进行包装和运输。<br /> <br /> 在本节中，我们主要关注高尔基体（也称为高尔基复合体）。它是碳水化合物合成的主要场所，也是从内质网运送到它的产品的分拣和修补站。细胞在高尔基体中产生许多多糖，'''包括植物细胞壁的果胶和半纤维素以及动物细胞外基质的大部分糖胺聚糖'''（在第 19 章中讨论）。高尔基体还构建寡糖链并将其连接到 ER 发送给它的许多蛋白质和脂质上。其中一些寡糖用作标签，将携带它们的特定蛋白质引导到囊泡中，然后转运到内体，最终递送到溶酶体。但是，大多数蛋白质和脂质一旦在高尔基体中获得适当的寡糖，就会以其他方式被识别为靶向进入细胞表面和其他目的地的运输囊泡。<br /> <br /> === 蛋白质在 COPII 包被的运输囊泡中离开内质网 ===<br /> 为了开始它们沿着分泌途径的旅程，已经进入内质网并运往高尔基体或更高尔基体以外的蛋白质首先被包装到 COPII 包被的运输囊泡中。这些囊泡从 ER 的特殊区域（称为 ER 出口位点）出芽，其膜缺乏结合的核糖体。大多数动物细胞的 ER 出口位点分散在整个 ER 网络中。<br /> [[文件:细胞13-23.png|缩略图]]<br /> 进入离开ER的囊泡可能是一个选择性过程，也可能是组成型的。许多跨膜蛋白被主动募集到这种囊泡中，在那里它们变得浓缩。这些跨膜蛋白在其胞质表面显示 COPII 内包被的衔接蛋白识别的出口（转运）信号（图 13-23）。ER 腔中的可溶性转运蛋白具有出口信号，这些信号被其中一些跨膜蛋白识别，这些蛋白充当转运受体。这些受体在将货物输送到高尔基体后被回收回 ER。没有出口信号的蛋白质也可以进入转运囊泡，包括通常在 ER 中起作用的蛋白质分子（所谓的 ER 驻留蛋白）。这些驻留蛋白缓慢地从 ER 中泄漏出来，需要修复途径将它们从高尔基体中带回来。不同的货物蛋白以截然不同的速率和效率进入运输囊泡。这些差异可能是由于它们的折叠和寡聚化效率和动力学，以及它们与货物受体和 COPII 包被结合的能力不同。<br /> <br /> ER的退出步骤是一个主要检查点，在该检查点上对细胞分泌或显示在其表面的蛋白质进行质量控制，正如我们在第12章中讨论的那样。目前尚不清楚将可溶性蛋白质直接从 ER 中转运到高尔基体及更远处的出口信号。一些跨膜蛋白作为货物受体，将一些分泌蛋白包装到 COPII 包被的囊泡中，是与分泌蛋白的寡糖结合的凝集素。一种这样的凝集素，结合两种分泌的凝血因子的甘露糖（V和VIII），从而打包这些蛋白，缺乏该蛋白导致凝血障碍。<br /> <br /> === 只有正确折叠和组装的蛋白质才能离开 ER ===<br /> '''要从 ER 中出来，蛋白质必须正确折叠，如果它们是多蛋白复合物的亚基，则需要完全组装。那些错误折叠或未完全组装的细胞瞬时保留在 ER 中，在那里它们与 BiP 或钙联蛋白（第 6 章讨论）结合'''。伴侣可能会掩盖出口信号或以某种方式将蛋白质锚定在 ER 中。这种失败的蛋白质最终被转运回胞质溶胶中，在那里它们被蛋白酶体降解（在第 6 章和第 12 章中讨论）。该质量控制步骤可防止错误折叠或错误组装的蛋白质继续转运，这可能会干扰正常蛋白质的功能。'''这样的失败出奇地普遍'''。例如，T 细胞受体（在第 24 章中讨论）和乙酰胆碱受体（在第 11 章中讨论）的大多数新合成的亚基通常会在未到达它们发挥作用的细胞表面时被降解。因此，细胞必须产生大量过量的一些蛋白质分子，以产生少数能够折叠、组装和正常运作的蛋白质分子。<br /> <br /> 然而，有时严格的质量控制机制也存在缺点。导致囊性纤维化（一种常见的遗传性疾病）的主要突变导致产生对 Cl 转运很重要的质膜蛋白的略微错误折叠形式。尽'''管如果突变蛋白到达质膜，它的功能几乎会正常，但它被保留在 ER 中，然后被胞质蛋白酶体降解。因此，这种毁灭性的疾病不是因为突变使蛋白质失活，而是因为潜在的活性蛋白质在到达质膜之前就被丢弃了。'''<br /> <br /> === 囊泡管簇介导从 ER 到高尔基体的运输 ===<br /> 运输囊泡从 ER 出口部位出芽并脱落外套后，它们开始相互融合。来自同一隔室的膜的融合称为同型融合，以区别于异型融合，其中来自一个隔室的膜与不同隔室的膜融合。与异型融合一样，同型融合需要一组配对的SNARE。在这种情况下，相互作用是对称的，两个膜都携带vSNARE和tSNARE。<br /> <br /> '''当 ER 衍生的囊泡相互融合时形成的结构称为囊泡管簇vesicular tubular clusters，'''因为它们在电子显微镜下具有复杂的外观（图 13-25A）。'''这些簇构成了一个独立于 ER 的部分，并且缺乏许多在 ER 中起作用的蛋白质'''。它们不断生成，并用作运输容器，将材料从 ER 运送到高尔基体。簇沿着微管快速移动到与之融合的高尔基体（图 13-25B 和电影 13.3）。<br /> <br /> 一旦囊泡管状簇形成，他们就开始出芽自己的运输囊泡。'''与从 ER 中出芽的 COPII 包被的囊泡不同，这些囊泡是 COPI 包被的（参见图 13-25B）。C'''O'''PI 包被的囊泡的独特之处在于，构成内层和外层的成分被募集为预组装复合物，称为 coatomer。'''它们作为回收途径发挥作用，带回逃逸的内质网驻留蛋白，以及参与内质网出芽和囊泡融合反应的转运受体和SNARE等蛋白。这个检索过程展示了调节包被组装反应的精细控制机械。COPI 包被组装在 COPII 包被脱落后几秒钟开始;外套组件中的这个开关是如何控制的仍然是一个谜。<br /> [[文件:细胞13-25.png|缩略图]]<br /> 当囊泡小管 Clus ters 向高尔基体移动时，取回（或逆行）运输继续进行。因此，簇不断成熟，随着选定的蛋白质返回 ER，它们的组成逐渐改变。在囊泡管状囊团输送货物后，从高尔基体继续发生囊泡的回收。<br /> <br /> === ER 的检索途径使用分选信号 ===<br /> 将逃逸的蛋白质返回 ER 的检索途径取决于 ER 回收信号。例如，驻留 ER 膜蛋白包含直接与 COPI 包被结合的信号，因此被包装到 COPI 包被的运输囊泡中，以便逆行递送到 ER。这种类型的最特征的修复信号由两个赖氨酸组成，然后是位于 ER 膜蛋白最末端的任意两个其他氨基酸。它被称为 KKXX 序列，基于单字母氨基酸代码。大多数在 ER 和高尔基体界面上起作用的膜蛋白，包括 v-SNARE 和 t-SNARE 以及一些货物受体，都使用这种修复途径返回 ER。<br /> [[文件:细胞13-26.png|缩略图]]<br /> 可溶性 ER 驻留蛋白，如 BiP，在其 C 端也包含一个短的 ER 回收信号，但它不同：它由 Lys-Asp-Glu-Leu 或类似序列组成。如果通过基因工程从 BiP 中去除这个信号（称为 KDEL 序列），则蛋白质会慢慢从细胞中分泌出来。如果信号被转移到正常分泌的蛋白质上，蛋白质现在会有效地返回到 ER，在那里积累。与可以直接与 COPI 外壳相互作用的 ER 膜蛋白上的检索信号不同，可溶性 ER 驻留蛋白必须与专门的受体蛋白结合，例如 KDEL 受体——一种与 KDEL 序列结合的多通道转膜蛋白，并将显示它的任何蛋白质包装到 COPI 包被的逆行运输囊泡中（图 13-26）。<br /> <br /> KDEL 受体通过在 ER 和高尔基体之间循环，选择性地将蛋白质与高尔基体中的 KDEL 序列结合并在 ER 中释放它们来完成这项任务。这两个区室中受体和 KDEL 序列之间的亲和力明显不同，这是由于高尔基体的 pH 值较低，而高尔基体的 pH 值由 H+ 泵调节。KDEL 受体中的关键组氨酸在高尔基体的低 pH 环境中被质子化，强烈有利于其与 KDEL 序列的相互作用。正如我们稍后讨论的那样，pH 敏感的蛋白质-蛋白质相互作用构成了细胞中许多蛋白质分选步骤的基础。<br /> <br /> === 许多蛋白质选择性地保留在它们发挥作用的隔室中 ===<br /> KDEL 修复途径仅部分解释了 ER 驻留蛋白如何维持在 ER 中。如前所述，表达转基因 ER 驻留蛋白的细胞（已从实验中去除 KDEL 序列）分泌这些蛋白质。但分泌速度比正常的分泌蛋白慢得多。似乎独立于其 KDEL 信号的机制通常会保留 ER 驻留蛋白，并且只有那些逃避这种保留机制的蛋白质才会被捕获并通过 KDEL 受体返回。<br /> <br /> 一种建议的保留机制'''是 ER 驻留蛋白彼此结合，从而形成太大而无法有效进入运输囊泡的复合物。'''由于 ER 驻留蛋白以非常高的浓度（估计为毫摩尔）存在于 ER 中，因此相对低亲和力的相互作用足以保留此类复合物中的大多数蛋白质。在同一隔室中起作用的蛋白质聚集是部门用来组织和保留其驻留蛋白质的一般机制。例如，一起发挥作用的高尔基体酶也相互结合，从而被限制进入离开高尔基体的运输囊泡。<br /> <br /> === 高尔基体由一系列有序的隔室组成 ===<br /> 因为它可以通过银染选择性地可视化，所以高尔基体是早期光学显微镜学家描述的最早的细胞器之一。它由一组扁平的、用膜封闭的隔间组成，称为蓄水池cisternae，有点像一堆皮塔饼面包。每个高尔基体堆栈通常由 4 到 6 个蓄水池组成（图 13-27），尽管一些单细胞鞭毛虫可以有 20 多个。在动物细胞中，相应池之间的管状连接连接了许多堆栈，从而形成一个单一的复合体，通常位于细胞核附近并靠近中心体（图 13-28A）。这种定位取决于微管。如果微管通过实验解聚，高尔基体会重组成单独的堆栈，这些堆栈遍布整个细胞质，靠近 ER 出口位点。一些细胞，包括大多数植物细胞，有数百个单独的高尔基体堆栈，通常位于内质网出口处。<br /> <br /> 在它们通过高尔基体的过程中，许多转运的分子经历了一系列有序的共价修饰。每个高尔基体堆栈都有两个不同的面：顺面（或入口面）和反面（或出口面）。顺式面和反式面都与特殊隔室密切相关，每个隔室都由相互连接的管状和脑状结构网络组成：分别是顺式高尔基体网络 （CGN） 和反式高尔基体网络 （TGN）。CGN 是从 ER 到达的融合囊泡管簇的集合。蛋白质和脂质进入顺式高尔基体网络并从反式高尔基体网络退出，进入细胞表面或其他隔室。这两个网络对于蛋白质分选都很重要：进入 CGN 的蛋白质可以在高尔基体中继续移动或返回到 ER。同样，从 TGN 中流出的蛋白质继续前进，并根据其下一个目的地进行分类：内体、分泌囊泡或细胞表面。它们也可以返回到较早的区间。一些膜蛋白保留在高尔基体发挥作用的部分。<br /> <br /> 如第 12 章所述，单一种类的 N-连接寡糖整块连接到内质网中的许多蛋白质上，然后在原蛋白仍在内质网中时被修剪。修剪反应产生的寡糖中间体用于帮助蛋白质折叠，并帮助将错误折叠的蛋白质转运到胞质溶胶中，以便在蛋白酶体中降解。因此，它们在控制从 ER 中流出的蛋白质质量方面发挥着重要作用。一旦这些 ER 功能得到满足，细胞就会重新利用寡糖来实现新功能。这从高尔基体开始，它产生成熟蛋白质中可见的异质寡聚骑乘结构。到达 CGN 后，蛋白质进入第一个高尔基体加工区室（顺式高尔基体池）。然后它们移动到下一个隔室（内侧池），最后移动到跨式池，在那里完成糖基化。经水箱的管腔被认为与 TGN 连续，TGN 是将蛋白质分离到不同的运输包中并运送到下一个目的地的地方。寡糖加工步骤在高尔基体中以有序的顺序进行，每个蓄水池都包含一种特征性的加工酶混合物。当蛋白质在堆栈中从一个池移动到另一个池时，它们在连续的阶段中被修饰，因此堆栈形成一个多级处理单元。<br /> <br /> 研究人员通过将参与加工 N-连接寡糖的酶定位在细胞器的不同区域，通过细胞器的物理分级和用抗体标记电子显微镜切片中的酶，发现了高尔基体的顺式、内侧和反式细分之间的功能差异（图 13-29）。去除甘露糖和添加乙酰葡糖胺发生在顺面和中顺面，半乳糖和唾液酸添加发生在反面和中反面。<br /> <br /> === 寡糖链在高尔基体中加工 ===<br /> [[文件:细胞13-31.png|左|缩略图|（A） 复合型和高甘露糖型共享一个核心区域，该区域是通过修剪内质网中添加的原始 N-连接寡糖而获得的（参见图 12-32），通常包含两个 N-乙酰葡糖胺 （GlcNAc） 和三个甘露糖 （Man）。（B） 每个复合寡糖由一个核心区域和一个末端区域组成，该末端区域包含与三个核心甘露糖相连的特殊三糖单元（N-乙酰葡糖胺-半乳糖-唾液酸）的可变数量拷贝。通常，末端区域被截短，仅包含 GlcNAc 和半乳糖 （Gal） 或仅包含 GlcNAc。此外，还可以添加岩藻糖，通常添加到连接到天冬酰胺 （Asn） 的核心 GlcNAc 上。因此，尽管加工和随后的糖添加步骤是严格排序的，但复杂的低聚糖可能是异质的。此外，尽管所示的复杂寡糖具有三个末端分支，但两个和四个分支也很常见，具体取决于糖蛋白和制造它的细胞。（C） 高甘露糖低聚糖没有一直修剪到核心区域，并且含有额外的甘露糖。还发现了具有一个 Man 分支和一个 GlcNAc 和 Gal 分支的杂交寡糖（未显示）]]<br /> E'''R 腔充满可溶性驻留蛋白和酶，而高尔基体中的驻留蛋白都是膜结合的'''。'''例如，所有高尔基体糖苷酶和糖基转移酶都是单跨膜蛋白，其中许多蛋白以多酶复合物形式组织。'''<br /> [[文件:细胞13-32.png|缩略图|第 1 步：处理从 ER 开始，去除葡萄糖。然后 ER 膜中的甘露糖苷酶去除特定的甘露糖。第 2 步：高尔基体甘露糖苷酶 I 去除另外三个甘露糖。第 3 步：然后添加 N-乙酰葡糖胺转移酶 I。第 4 步：然后去除另外两个高尔基体甘露糖苷酶 II。这产生了存在于复杂寡糖中的三个甘露糖的最终核心。在这个阶段，核心中两个 N-乙酰葡糖胺之间的键对高度特异性内切糖苷酶 （Endo H） 的攻击具有抵抗力。由于通路中的所有后期结构也具有 Endo H 抗性，因此用这种酶处理被广泛用于区分复合物和高甘露糖低聚糖。第 5 步：如图 13-31 所示，添加额外的 N-乙酰氨基葡萄糖、半乳糖和唾液酸。合成复杂寡糖的最后步骤发生在高尔基体的区室中：三种类型的糖基转移酶依次起作用，使用通过与指定核苷酸连接而被激活的糖底物;高尔基体池的膜包含特定的载体蛋白，这些蛋白允许每个糖核苷酸进入，以换取糖附着在管腔表面的蛋白质上后释放的核苷磷酸盐。请注意，作为生物合成细胞器，高尔基体与内质网不同：高尔基体中的所有糖都是通过糖核苷酸在腔内组装的，而在 ER 中，N-连接的前体寡糖部分组装在胞质溶胶中，部分组装在管腔中，大多数管腔反应使用多萜醇连接的糖作为其底物（见图 12-33）。]]<br /> 两大类 N-连接寡糖，复合型寡糖和高甘露糖寡糖，都连接到哺乳动物糖蛋白上。有时，两种类型都连接到同一多肽链（在不同的地方）。当修剪 ER 中添加的原始 N-连接寡糖并进一步添加糖时，会产生复合型寡糖;相比之下，高甘露糖寡糖被修剪，但在高尔基体中没有添加新的糖（图 13-31）。唾液酸具有特殊的重要性，因为它们带有负电荷。给定的寡糖是保持高甘露糖还是经过加工，'''很大程度上取决于它在蛋白质中的位置。如果寡糖可以被高尔基体中的加工酶接近，则它很可能转化为复杂形式;如果由于糖分紧紧地粘附在蛋白质表面而无法接近，则它很可能保持高甘露糖形式。生'''成复杂寡糖链的过程遵循图 13-32 中所示的高度有序途径。<br /> <br /> 除了大多数细胞共享的寡糖加工的这些共同点之外，在高尔基体中进行的碳水化合物修饰的产物非常复杂，并产生了一个称为糖生物学的研究领域。例如，人类基因组编码数百种不同的高尔基体糖基转移酶和许多糖苷酶。这些酶在不同细胞类型之间以及发育过程中的不同时间表达不同，导致给定蛋白质或脂质在不同的细胞类型和不同的分化阶段出现多种糖基化形式。修饰的复杂性不仅限于 N-连接寡糖，还发生在 O-连接糖上，正如我们接下来讨论的那样。<br /> <br /> === 蛋白多糖组装在高尔基体中 ===<br /> 除了 N-连接寡糖的改变外，许多蛋白质在从 ER 到最终目的地的途中穿过高尔基体池时，还会以其他方式在高尔基体中进行修饰。一些蛋白质在丝氨酸和苏氨酸添加了糖，有时还在羟脯氨酸和羟赖氨酸上（如胶原蛋白）。这种 O 连接的甘油糖共糖基化（图 13-33）与 N-连接的寡糖链的延伸一样，由一系列糖基转移酶催化，这些酶利用高尔基体腔中的糖-核苷酸将糖添加到蛋白质中，一次一个。通常，首先添加 N-乙酰半乳糖胺，然后添加数量可变的额外糖，从几个到 10 个或更多不等。<br /> <br /> 高尔基体对粘蛋白、粘液分泌物中的糖蛋白和蛋白多糖核心蛋白赋予最重的 O-连接糖基化，它对其进行修饰以产生蛋白多糖。如第 19 章所述，此过程涉及将一条或多条糖胺聚糖链（由重复的二糖单元组成的长而无支链的聚合物;参见图 19-35）聚合到核心蛋白上的丝氨酸上。许多蛋白聚糖被分泌并成为细胞外基质的组成部分，而其他蛋白聚糖则保持锚定在质膜的细胞外表面。还有一些形成粘稠物质的主要成分，例如分泌的粘液在许多上皮细胞表面形成保护包被。<br /> <br /> 掺入糖胺聚糖中的糖'''在这些聚合物制成后立即在高尔基体中被严重硫酸化'''，从而增加了它们特征性大负电荷的一大部分。'''蛋白质中的一些酪氨酸在离开高尔基体前不久也会被硫酸化'''。在这两种情况下，硫酸化都依赖于硫酸盐供体 3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸盐 （PAPS）（图 13-34），它从胞质溶胶转运到反面高尔基体网络的腔中。<br /> <br /> === 糖基化的目的是什么？ ===<br /> 寡糖的构建与其他大分子（如 DNA、RNA 和蛋白质）的合成之间有重要区别。核酸和蛋白质是使用相同的酶或一组酶通过一系列重复的相同步骤从模板中复制的，而复杂的碳水化合物在每个步骤中都需要不同的酶。每种酶的产物都被认为是该系列中下一种酶的专有底物。糖蛋白的大量性和进化成合成它们的复杂途径强调，糖蛋白和鞘脂上的寡糖具有非常重要的功能。一大类人类遗传疾病被称为先天性糖基化疾病，是由参与蛋白质和脂质聚糖修饰的单个酶的遗传突变引起的。<br /> <br /> 例如，N-连接糖基化在所有真核生物中都普遍存在，包括酵母。'''N-连接寡糖也以非常相似的形式存在于古细菌细胞壁蛋白中，'''这表明它们合成所需的整个机制在进化上是古老的。N-连接糖基化以两种方式促进蛋白质折叠。首先，它在使折叠中间体更易溶解方面起着直接作用，从而防止它们聚集。其次，N-连接寡糖的连续修饰建立了一个“糖密码”，标志着蛋白质折叠的进展。该糖密码被 ER 中的伴侣和凝集素用于指导蛋白质折叠和降解（在第 12 章中讨论），并被其他引导 ER 到高尔基体运输的凝集素使用。正如我们稍后讨论的那样，寡糖也参与反式高尔基体网络中的蛋白质分选。<br /> <br /> '''由于糖链的柔韧性有限，即使是从糖蛋白表面突出的小 N-连接寡糖（图 13-35）也会限制其他大分子接近蛋白质表面。'''以这种方式，例如，寡糖的存在往往会使糖蛋白更耐蛋白水解酶的消化。可能是细胞表面蛋白上的寡糖最初为祖先细胞提供了保护层;与刚性细菌细胞壁相比，这种糖衣的优点是它让细胞可以自由地改变形状和移动。<br /> <br /> 此后，糖链也被调整为其他用途。例如，肺和肠道细胞的粘液外套可以防止许多病原体。凝集素在细胞外空间对糖链的识别在许多发育过程和细胞间识别中很重要：例如，选凝素是跨膜凝集素，在血细胞迁移过程中在细胞间粘附中发挥作用，如第 19 章所述。寡糖的存在可能会改变蛋白质的抗原和功能特性，使糖基化成为生产制药用蛋白质的重要因素。<br /> <br /> 糖基化也可以发挥重要的调节作用。例如，通过细胞表面信号转导受体 Notch 进行信号转导是决定细胞发育命运的重要因素（在第 21 章中讨论）。Notch 是一种跨膜蛋白，通过向一些丝氨酸、苏氨酸和羟赖氨酸添加单个岩藻糖而进行 O 糖基化。一些细胞类型表达一种额外的糖基转移酶，该酶向高尔基体中的每个岩藻糖中添加 N-乙酰葡糖胺。这种添加改变了 Notch 对激活它的细胞表面信号蛋白的特异性。<br /> <br /> === 通过高尔基体的运输通过多种机制发生 ===<br /> 为了发挥作用，高尔基体必须保持其极化的多池结构，同时促进大量不同分子的运输。很可能使用了多种机制来通过高尔基体池运输货物分子，同时有效地保留高尔基体驻留蛋白。一种机制涉及运输容器中的货物从一个隔间移动到另一个隔间，同时回收任何逃脱的驻留蛋白，使用不同运输囊泡（图 13-36A）。这种囊泡转运机制在概念上类似于蛋白质和脂质从 ER 转运到高尔基体的方式，只是仅使用 COPI 包被的囊泡。'''尽管向前和向后移动的囊泡都似乎带有 COPI 包被，但包被可能包含不同的衔接蛋白，这些接头蛋白赋予货物分子包装选择性。'''<br /> <br /> 货物通过高尔基体的另一种方式涉及膜囊成熟机制。根据这一观点，当囊泡状肾小管簇从 ER 到达并与含有高尔基体驻留蛋白和酶的运输囊泡融合时，新的顺式膜囊不断形成。当顺式池内的货物被修饰时，酶离开运输囊泡，这些囊泡将与新到达的囊泡管簇融合。同时，膜囊接受含有来自后来高尔基体膜囊的酶的运输囊泡，将其转化为内侧膜囊。通过这种方式，装满货物的蓄水池通过高尔基体堆栈，而高尔基体驻留蛋白的不同亚群在 COPI 包被的囊泡中从晚期到早期蓄水池向后移动（图 13-36B）。当蓄水池最终向前移动成为反式高尔基体网络的一部分时，各种类型的包被囊泡从它身上发芽，直到这个网络消失，取而代之的是紧随其后的成熟蓄水池。同时，其他运输囊泡不断从后高尔基体隔室中取回膜并将其返回到反式高尔基体网络。<br /> <br /> 根据细胞的类型和需要运输的货物分子的性质，这两种机制的各个方面可能在不同程度上得到使用。每个高尔基体水池的中心可能存在一个稳定的持久蓄水池核心，而边缘的区域可能会不断成熟，可能利用改变其身份的 Rab 级联。随着膜囊的成熟部分的形成，它们可能会通过同型融合机制断裂并与下游顺式融合，带走大的货物分子，如前胶原杆和脂蛋白颗粒。此外，COPI 包被的囊泡可能会向前运输小货物，并将逃逸的高尔基体酶回收到适当的上游水池。<br /> <br /> === 高尔基体基质蛋白有助于组织堆栈 ===<br /> [[文件:细胞13-37.png|缩略图|锚定在高尔基体膜上的丝状golgin通过与囊泡表面的 Rab 蛋白结合来捕获转运囊泡。golgins蛋白家族的不同成员位于高尔基体的不同区域。GRASP 将相邻的蓄水池彼此拴在一起。]]<br /> 如前所述，'''高尔基体的独特结构取决于微管细胞骨架和细胞质高尔基体基质蛋白'''。'''高尔基体重组和堆叠蛋白（称为 GRASP）在相邻的蓄水池之间形成支架，并赋予高尔基体堆栈结构完整性'''。其他基质蛋白（称为golgins）形成长系绳，由坚硬的卷曲螺旋结构域和散布的铰链区域组成。golgins形成一片触手森林，可以从高尔基体堆栈表面延伸 100-400 纳米。golgin家族的不同成员位于高尔基体堆栈的不同区域，并包含结合不同 Rab 蛋白的位点。由于来自不同位置的运输囊泡具有其特征性的 Rab 蛋白，因此golgin被认为起着tethers的作用，选择运输囊泡加入高尔基体堆栈的哪一部分（图 13-37）。<br /> <br /> '''当细胞准备分裂时，有丝分裂蛋白激酶磷酸化高尔基体基质蛋白，导致高尔基体片段化并分散在整个胞质溶胶中。'''然后，高尔基体片段均匀分布到两个子细胞，其中基质蛋白被去磷酸化，导致高尔基体堆栈的重组。同样，'''在细胞凋亡过程中，半胱天冬酶对高尔基体的蛋白水解 cleav age（在第 18 章中讨论）导致高尔基体碎片化'''。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 在 ER 中正确折叠和组装的蛋白质被包装到 COPII 包被的运输囊泡中，这些囊泡从 ER 膜上夹下来。此后不久，囊状囊状菌脱落外套并相互融合形成囊泡状管状簇。在动物细胞中，这些簇随后沿着微管轨道移动到高尔基体，在那里它们彼此融合形成顺式高尔基体网络。任何从 ER 逸出的常驻 ER 蛋白都通过 COPI 包被囊泡中的逆行运输从囊泡肾小管和高尔基体返回那里。<br /> <br /> 与 ER 不同，高尔基体包含许多糖核苷酸，糖基转移酶在脂质和蛋白质分子通过高尔基体时使用这些核苷酸对脂质和蛋白质分子进行糖基化。在 ER 中添加到蛋白质中的 N-连接寡糖上的甘露糖通常最初被去除，然后进一步添加糖。此外，高尔基体是发生 O-连接糖基化的位点，也是糖胺聚糖链添加到核心蛋白形成蛋白聚糖的位点。蛋白聚糖中糖的硫酸化和蛋白质上选定的酪氨酸的硫酸化也发生在晚期高尔基体区室中。<br /> <br /> 高尔基体修饰它从 ER 接收到的许多蛋白质和脂质，然后将它们分配到质膜、内体和秘密囊泡。高尔基体是一种极化细胞器，由一堆或多堆圆盘状水箱组成。每个堆栈组织为一系列至少三个功能不同的隔室，称为顺式、内侧和中间脑池。顺式蓄水池和反式蓄水池分别连接到特殊的分拣站，分别称为顺式高尔基体网络和反式高尔基体网络。蛋白质和脂质沿顺式到反式方向穿过高尔基体堆栈。这种运动可能是通过囊泡运输、顺式脑池在堆栈中不断迁移时逐渐成熟或这两种机制结合发生的。从晚期到早期水池的持续逆行囊泡运输使酶集中在需要它们的水池中。成品新蛋白最终来到反面高尔基体网络，在此处打包分配。<br /> <br /> == 从反式高尔基体网络到细胞外部和内体的运输 ==<br /> 通过高尔基体池后，到达反式高尔基体网络 （TGN） 的货物分子被分类并包装成运输囊泡，前往不同的目的地。运往细胞表面的运输囊泡通常以不规则形状的小管形式稳定地离开 TGN。这些囊泡中的膜蛋白和脂质为细胞的质膜提供新的成分，而囊泡内的可溶性蛋白则分泌到细胞外间隙。囊泡与质膜的融合称为胞吐作用。例如，这是细胞分泌细胞外基质的大部分蛋白聚糖和糖蛋白的途径，如第 19 章所述。<br /> <br /> 所有细胞都需要这种组成型分泌途径，该途径持续运作 （Movie 13.5）。然而，专门的分泌细胞有第二种分泌途径，可溶性蛋白质和其他物质在这个途径中最初储存在分泌囊泡中，随后通过胞吐分泌到细胞外。这是'''调节性分泌途径'''，主要存在于专门根据需要快速分泌产物（如激素、神经递质或消化酶）的细胞中。<br /> <br /> TGN 的第三个主要目的地是内体。在溶酶体腔中起作用的水解酶首先通过这条途径到达内体，内体逐渐成熟为溶酶体（稍后讨论）。TGN 中溶酶体水解酶蛋白的分选机制特别容易理解，并提供了 TGN 中的货物分子如何在不同类型的运输囊泡中分离的一个例子。在本节中，我们考虑了高尔基体在这三种途径之间对蛋白质进行分类中的作用，并比较了组成型和调节性分泌的机制。<br /> <br /> === 许多蛋白质和脂质自动从反式高尔基体网络携带到细胞表面 ===<br /> [[文件:细胞13-38.png|缩略图|反式高尔基体网络中蛋白质分选的三种最容易理解的途径。（1） 带有甘露糖 6-磷酸 （M6P） 标记物的蛋白质（参见图 13-40）在网格蛋白包被的运输囊泡中被转移到溶酶体（通过内体）。（2） 具有将其引导至分泌囊泡的信号的蛋白质集中在此类囊泡中，作为仅存在于特殊分泌细胞中的受调节分泌途径的一部分。（3） 在非极化细胞中，组成型分泌途径将没有特殊特征的蛋白质递送到细胞表面。然而，在极化细胞（例如上皮细胞）中，分泌的质膜蛋白选择性地定向到顶端或基底外侧质膜结构域，因此特异性信号必须介导这两种途径中的至少一种，正如我们稍后讨论的那样。]]<br /> 能够调节分泌的细胞在离开 TGN 之前必须'''至少分离出三类蛋白质——那些发往溶酶体（通过内体）、那些发往分泌囊泡的蛋白质，以及那些注定要立即递送到细胞表面的蛋白质（图 13-38）。'''需要特定信号才能将分泌蛋白引导到分泌囊泡中，将溶酶体蛋白引导到不同的特殊转运囊泡中。非选择性组成型分泌途径将大多数其他蛋白质直接转运到细胞表面。因为进入该通路不需要特定的信号，所以它也被称为'''默认途径'''。'''因此，在非极化细胞（例如白细胞或成纤维细胞）中，高尔基体腔中的任何蛋白质似乎都会通过构成途径自动携带到细胞表面，'''除非它被特异性地返回到 ER，作为驻留蛋白质保留在高尔基体本身中， 或选择通向受调节分泌或内体的途径。'''在极化细胞中，不同的产物必须输送到细胞表面的不同区域，我们将看到选项更加复杂。'''<br /> <br /> === 甘露糖 6-磷酸受体在反式高尔基体网络中对溶酶体水解酶进行分类 ===<br /> 最容易理解的 TGN 货物分子分选机制在溶酶体水解酶上起作用。溶酶体是膜封闭的细胞器，含有大约 40 种水解酶，负责消化输送在那里的所有大分子。因此，溶酶体是蛋白质、核酸、脂质甚至整个细胞器降解和再循环的主要场所。溶酶体的功能和通向该细胞器的各种运输途径将在后面考虑。现在，我们讨论选择性打包的途径：TGN 处的溶酶体水解酶进入运往内体的运输囊泡。离开 TGN 进入内体的囊泡掺入溶酶体 蛋白，并排除许多其他蛋白质。<br /> [[文件:细胞13-40.png|缩略图|去时网格蛋白包被，回时retromer裹身]]<br /> 如何在 TGN 中以所需的准确度识别和选择溶酶体水解酶？'''在动物细胞中，它们携带甘露糖 6-磷酸 （M6P） 基团形式的独特标记物，当它们通过顺式高尔基体网络的内腔时，这些基团被专门添加到这些可溶酶体酶的''' '''N-连接寡糖中'''（图 13-39）。存在于 TGN 中的跨膜 M6P 受体蛋白识别 M6P 基团并与膜腔侧的溶酶体水解酶和胞质侧组装网格蛋白外壳的衔接蛋白结合。通过这种方式，接收器有助于将水解酶包装成网格蛋白包被的囊泡，这些囊泡从 TGN 发芽并将其内容物输送到早期内体。<br /> <br /> M6P 受体蛋白在 TGN 管腔中 pH 6.5-6.7 与 M6P 结合，并在 pH 6 处释放，即内体管腔中的 pH 值。因此，在受体递送后，溶酶体水解酶与 M6P 接收器解离，M6P 接收器被回收到从内体发芽的运输囊泡中。这些囊泡包被有逆转运体retromer，'''逆转运体是一种专门用于内体到 TGN 转运的外壳蛋白复合物，它将受体返回给 TGN 以供重复使用'''（图 13-40）。<br /> <br /> 任一方向的运输都需要 M6P 受体的胞质侧尾部发出信号，将该蛋白质引导至内体或返回 TGN。网格蛋白外壳的衔接蛋白在 TGN 处识别尾部，而逆转录酶在内体处识别它。细胞器特异性标志物（如内体上的 Rab7 和 PI（3）P）确保了同一受体在不同 mem branes 的不同外壳上的组装。M6P 受体的再循环类似于前面讨论的 KDEL 受体的再循环，尽管它在介导转运的包被囊泡的类型上有所不同。<br /> <br /> 不是所有用 M6P 标记的水解酶分子都到达溶酶体。一些逃避反式高尔基体网络中的正常包装过程，并通过组成型分泌途径运输到细胞表面，在那里它们被分泌到细胞外液中。然而，一些 M6P 受体也绕道到质膜，在那里它们重新捕获逃逸的溶酶体水解酶，并通过'''受体介导的内吞作用'''（稍后讨论）通过早期和晚期内体将它们返回到溶酶体。由于溶酶体水解酶需要酸性环境才能工作，因此它们对细胞外液（通常具有 7.4 的中性 pH 值）几乎没有伤害。<br /> <br /> 对于分离溶酶体水解酶并将其调度到内体工作的分选系统，M6P 基团必须仅添加到高尔基体中适当的糖蛋白中。这需要负责添加 M6P 的高尔基体酶特异性识别水解酶。'''由于所有糖蛋白都以相同的 N-连接寡糖链离开 ER'''，因此将 M6P 单元添加到寡糖中的信号必须位于每个水解酶的多肽链中的某个位置。基因工程实验表明，识别信号是每个 pro-tein 表面的一簇相邻氨基酸，称为信号片段（图 13-41）。由于大多数溶酶体水解酶含有多个寡糖，因此它们获得许多 M6P 基团，为 M6P 受体提供高亲和力信号。<br /> <br /> === 磷酸转移酶缺陷导致人类溶酶体贮积病 ===<br /> 影响一种或多种溶酶体水解酶的遗传缺陷会导致大量人类溶酶体贮积病。缺陷导致未消化的底物在溶酶体中积累，具有严重的病理后果，最常见于神经系统。在大多数情况下，编码单个溶酶体水解酶的结构基因存在突变。这发生在 '''Hurler 病'''中，例如，分解某些类型的糖胺聚糖链所需的酶有缺陷或缺失。然而，最严重的溶酶体贮积病是一种非常罕见的遗传性代谢性代谢病，'''称为包涵体细胞病（I 细胞病）。'''在这种情况下，许多细胞类型的溶酶体中几乎缺少所有的水解酶，它们未消化的底物在这些溶酶体中积累，从而在细胞中形成大的包涵体。随之而来的病理很复杂，影响所有器官系统、骨骼完整性和智力发育;个体很少能活超过 6 或 7 年。<br /> <br /> I 细胞病是由单个基因缺陷引起的，并且与大多数遗传酶缺陷一样，它是隐性的;也就是说，它只发生在有两个缺陷基因拷贝的个体中。在患有 I 细胞疾病的个体中，溶酶体遗漏的所有水解酶都在血液中发现：因为它们未能在高尔基体中正确分类，因此它们被分泌而不是转运到溶酶体。错误分选可追溯到 GlcNAc 磷酸转移酶有缺陷或缺失。由于溶酶体酶在顺式高尔基体网络中未被磷酸化，因此 M6P 受体不会将它们分离到 TGN 中适当的运输囊泡中。相反，溶酶体水解酶被带到细胞表面并分泌。<br /> <br /> 在 I 细胞疾病中，某些细胞类型（例如肝细胞）中的溶酶体包含溶酶体酶的正常补体，这意味着还有另一种将水解酶引导至溶酶体的途径，某些细胞类型使用，但其他细胞类型不使用。替代分选受体在这些 M6P 非依赖性通路中发挥作用。同样，所有细胞中的 M6P 非依赖性通路将溶酶体的膜蛋白从 TGN 分选到晚期内体，因此这些蛋白质在 I 细胞疾病中是正常的。<br /> <br /> === 分泌囊泡 来自反式高尔基体网络的芽 ===<br /> 专门用于按需快速分泌其某些产品的细胞，将这些产品浓缩并储存在分泌囊泡中（通常称为致密核心分泌颗粒，因为在电子显微镜下观察时它们具有致密的核心）。正如我们所讨论的（参见图 13-38），分泌囊泡由 TGN 形成，它们响应特定信号通过胞吐作用将其内容物释放到细胞外部。分泌的产物可以是小分子（如组胺或神经肽）或蛋白质（如激素或消化酶）。<br /> <br /> 用于分泌性囊泡的蛋白质（称为分泌蛋白）通过涉及分泌蛋白选择性聚集的机制在 TGN 中包装成适当的囊泡。聚集的电子致密材料团块可以通过电子显微镜在 TGN 的管腔中检测到。将分泌蛋白直接进入此类聚集体的信号尚不明确，并且可能非常多样化。'''当编码分泌蛋白的基因在通常不制造蛋白质的分泌细胞中人工表达时，外源蛋白被适当包装到分泌囊泡中。这一观察表明，尽管单个细胞表达和包装在分泌囊泡中的蛋白质不同，但它们包含共同的分选信号，即使蛋白质在通常不产生它们的细胞中表达，这些信号也能正常工作。'''<br /> <br /> 目前尚不清楚分泌蛋白的聚集体是如何分离成分泌囊泡的。分泌囊泡的膜中具有独特的蛋白质，其中一些可能作为 TGN 中聚集蛋白的受体。然而，聚集体太大了，对于分泌蛋白的每个分子来说，无法与其自身的货物受体结合，就像溶酶体酶的运输一样。相反，聚集体可能会导致包含货物受体的膜区域在聚集体周围拉紧，从而将其封闭在出芽的囊泡内。<br /> [[文件:细胞13.42.png|缩略图|13.42： The formation of secretory vesicles. (A) Secretory proteins become segregated and highly concentrated in secretory vesicles by two mechanisms. First, they aggregate in the ionic environment of the TGN; often, the aggregates become more condensed as a secretory vesicle matures and its lumen becomes more acidic. Second, clathrin-coated vesicles retrieve excess membrane and lumenal content present in immature secretory vesicles as the secretory vesicles mature. (B) This electron micrograph shows secretory vesicles forming from the TGN in an insulin-secreting β cell of the pancreas. Anti-clathrin antibodies conjugated to gold spheres (black dots) have been used to locate clathrin molecules. The immature secretory vesicles, which contain insulin precursor protein (proinsulin), contain clathrin patches, which are no longer seen on the mature secretory vesicle. (B, courtesy of Lelio Orci.)]]<br /> 最初，离开 TGN 的分泌囊泡膜仅松散地包裹在聚集的分泌蛋白簇周围。从逻辑上讲，这些未成熟的分泌囊泡类似于从高尔基体堆栈中掐下来的扩张的反式高尔基体池。随着未成熟的分泌囊泡成熟，'''网格蛋白包被的运输囊泡从中萌芽并返回 TGN（图 13-42）'''。这种回收过程不仅将高尔基体成分返回到高尔基体，而且还用于浓缩分泌囊泡的内容物。分泌蛋白从 ER 通过高尔基体池转运到成熟分泌囊泡过程中所有检索途径的总和导致净浓度增加 200 至 400 倍。<br /> <br /> 未成熟的分泌囊泡也相互融合，由于囊泡膜中 V 型 ATP 酶浓度的增加，管腔逐渐变得更加酸性。管腔的酸化进一步将分泌蛋白聚集体浓缩在囊泡内，其多余的膜现已被回收回 TGN。由于最终成熟的分泌囊泡如此密集地充满了内容物，因此分泌细胞可以在触发时通过胞吐作用迅速排出大量物质（图 13-43）。<br /> <br /> === 分泌蛋白的前体在分泌囊泡浓度的形成过程中进行蛋白水解加工 ===<br /> 随着分泌囊泡的成熟，分泌蛋白并不是分泌蛋白经历的唯一过程。许多蛋白质激素和小的 神经肽，以及许多分泌的水解酶，都是作为无活性前体合成的。蛋白水解对于从这些前体蛋白中释放活性分子是必要的。裂解发生在分泌囊泡中，有时发生在分泌后的细胞外液中。此外，许多前体 pro teins 带着 N 末端前肽离开 ER，该前肽仅在分泌途径的后期被切割以产生成熟蛋白。这些蛋白质最初合成为pre-pro蛋白，当蛋白质进入粗面 ER 时，ER 信号肽（有时称为前肽）会更早地被切割掉（参见图 12-18）。在其他情况下，肽信号转导分子被制成 '''polyprotein'''，其中包含相同氨基酸序列的多个拷贝。在更复杂的情况下，各种肽信号分子被合成为单个多蛋白的一部分，该多蛋白充当多个终产物的前体，这些终产物分别从初始多肽链上切割下来。相同的多蛋白可以以多种方式加工，以在不同细胞类型中产生不同的肽（图 13-44）。<br /> <br /> 为什么蛋白水解加工在分泌途径中如此常见？以这种方式产生的一些肽，例如脑啡肽（具有吗啡样活性的五个氨基酸神经肽），无疑在其成熟形式中太短，无法共翻译转运到 ER 腔或包含打包的必须信号。此外，对于分泌的水解酶——或任何其他在细胞内活性可能有害的蛋白质——延迟蛋白质的激活，直到它到达分泌囊泡或直到它被分泌出来后，有一个明显的优势：延迟可以防止蛋白质在合成它的细胞内过早地起作用。<br /> <br /> === 分泌囊泡在质膜附近等待，直到发出释放其内容物的信号 ===<br /> 一旦加载，分泌囊泡必须到达分泌部位，在某些细胞中，分泌部位远离 TGN。神经细胞是最极端的例子。分泌蛋白，例如肽神经递质（神经肽），将从轴突末端的神经末梢释放出来，并被制造并包装成细胞体内的分泌囊泡。然后它们沿着轴突行进到神经末梢，神经末梢可能在一米或更远的地方。如第 16 章所述，运动蛋白沿着轴突微管推动囊泡，其一致的方向将囊泡引导到正确的方向。微管还将运输囊泡引导至细胞表面以进行组成型胞吐作用。<br /> <br /> 而含有组成型释放材料的运输囊泡一旦到达质膜就会与质膜融合，而调节途径中的分泌囊泡在膜上等待，直到细胞接收到囊泡分泌其货物的信号。该信号可以是神经电冲动（动作电位）或细胞外信号分子，例如激素。在任何一种情况下，它都会导致胞质溶胶中游离 Ca 2+ 浓度的瞬时增加，这是分泌囊泡融合的触发因素。<br /> <br /> === 为了快速胞吐作用，突触囊泡在突触前质膜提前预备好 ===<br /> 神经细胞（和一些内分泌细胞）包含两种类型的分泌囊泡。与所有分泌细胞一样，这些细胞以标准方式将蛋白质和神经肽包装在致密的有芯分泌囊泡中，以便通过受调节的分泌途径释放。然而，此外，它们使用另一类特殊的微小（直径 ∼50 nm）分泌囊泡，称为突触囊泡。这些囊泡储存小的神经递质分子，例如乙酰胆碱、谷氨酸、甘氨酸和 γ-氨基丁酸 （GABA），正如我们在第 11 章中讨论的那样，它们介导从神经细胞到化学突触处靶细胞的快速信号传导。当动作电位到达神经末梢时，它会导致 Ca2+ 通过电压门控 Ca2+ 通道流入，从而触发突触小泡与质膜融合并将其内容物释放到细胞外间隙（参见图 11-38）。一些神经元每秒发射超过 1000 次，每次都会释放神经递质。<br /> [[文件:细胞13.45.png|缩略图|13.45： Exocytosis of synaptic vesicles. For orientation at a synapse, see Figure 11–38. (A) The trans-SNARE complex responsible for docking synaptic vesicles at the plasma membrane of nerve terminals consists of three proteins. The v-SNARE synaptobrevin and the t-SNARE syntaxin are both transmembrane proteins, and each contributes one α helix to the complex. By contrast to other SNAREs discussed earlier, the t-SNARE SNAP25 is a peripheral membrane protein that contributes two α helices to the four-helix bundle; the two helices are connected by a loop (dashed line) that lies parallel to the membrane and has fatty acyl chains (not shown) attached to anchor it there. The four α helices are shown as rods for simplicity. (B) At the synapse, the basic SNARE machinery is modulated by the Ca2+ sensor synaptotagmin and an additional protein called complexin. Synaptic vesicles first dock at the membrane (step 1), and the SNARE bundle partially assembles (step 2), resulting in a “primed vesicle” that is already drawn close to the membrane. The SNARE bundle assembles further, but the additional binding of complexin prevents fusion (step 3). Upon arrival of an action potential, Ca2+ enters the cell and binds to synaptotagmin, which releases the block and opens a fusion pore (step 4). Further rearrangements complete the fusion reaction (step 5) and release the fusion machinery, which now can be reused. This elaborate arrangement allows the fusion machinery to respond on the millisecond time scale essential for rapid and repetitive synaptic signaling. (A, adapted from R.B. Sutton et al., Nature 395:347–353, 1998; B, adapted from J. Tang et al., Cell 126:1175–1187, 2006. With permission from Elsevier.)]]<br /> 递质释放的速度（仅用几毫秒）表明介导融合反应的蛋白质不会经历复杂的多步骤重排。相反，在囊泡对接在突触前质膜后，它们会经历一个准备过程，为快速融合做好准备。'''在准备状态下，SNARE 部分配对，但它们的螺旋没有完全缠绕成融合所需的最终四螺旋束（图 13-45）。称为 complexin 的蛋白质将 SNARE 复合物冻结在这种亚稳态下。'''复合物施加的暂停由另一种蛋白'''synaptotagmin突触结合蛋白'''释放，该蛋白包含 Ca2+ 结合结构域。'''胞质 Ca2+ 的增加触发突触结合蛋白与 SNARE 结合，从而分裂复合物蛋白。'''当 SNARE 束完全拉链时，融合孔打开，神经递质被释放。在典型的突触中，'''只有少量对接的囊泡被启动并准备好进行胞吐作用。一次只使用一小部分引物囊泡可以使每个突触快速连续地一遍又一遍地发射。'''每次发射时，新的突触囊泡会对接并准备好取代那些已经融合并释放其内容物的突触囊泡。<br /> <br /> === 突触小泡在胞吐作用后可以在局部回收 ===<br /> 为了使神经末梢快速、反复地反应，突触小泡在放电后需要非常迅速地补充。这是通过突触前质膜中突触小泡的局部再循环来实现的。在这个过程中，synaptic 囊泡的膜成分通过内吞作用从表面去除，几乎与胞吐作用添加它们的速度一样快。同样，突触小泡新制造的膜成分最初通过组成性分泌途径输送到质膜，然后通过内吞作用回收。突触小泡的膜成分包括专门用于从胞质溶胶中摄取神经递质的转运蛋白，其中合成了介导快速突触信号传导的小分子神经传递体（图 13-47）。大多数内吞囊泡立即充满神经递质，成为突触囊泡。一旦充满神经递质，突触小泡就可以再次使用（参见图 13-46）。<br /> <br /> === 分泌囊泡膜成分迅速从质膜中去除 ===<br /> 当分泌囊泡与质膜融合时，其内容物通过胞吐作用从细胞中排出，其膜成为质膜的一部分。虽然这应该会增加质膜的表面积，但它只是短暂的，因为等量的膜通过内吞作用从表面去除的速度几乎与胞吐添加膜的速度一样快，这一过程让人想起后面讨论的内吞-外吞循环。从质膜内吞的分泌囊泡膜的蛋白质要么被回收，要么被穿梭到溶酶体，通过后面讨论的机制进行降解。临时添加到质膜上的分泌囊泡膜的数量可能是巨大的：在胰腺腺泡细胞中，释放消化酶以输送到肠腔，当细胞受到刺激分泌时，大约 900 μm2 的囊泡膜入顶端质膜（其面积仅为 30 μm2）。<br /> <br /> 因此，膜交通的控制在维持细胞各种膜的组成方面起着重要作用。为了将分泌和内吞途径中的每个膜封闭隔室保持恒定大小，需要精确调节膜向外和向内流动之间的平衡。然而，要使细胞生长，正向流动需要大于逆向流动，这样膜的面积才能增加。为了使细胞保持恒定大小，正向流和逆行流必须相等。我们对协调这些流动的机制仍然知之甚少。<br /> <br /> === 一些调节性胞吐作用事件用于扩大质膜 ===<br /> 调节性胞吐作用的一项重要任务是在出现此类需要时输送更多的膜以扩大细胞质膜的表面积。'''一个典型的例子是在果蝇胚胎的细胞化过程中发生的质膜扩张'''，它最初是一个合胞体 — 一个包含大约 6000 个细胞核的细胞，被单个质膜包围（参见图 21-14）。在数十分钟内，胚胎被转化为相同数量的细胞。这种细胞化过程需要大量的新质膜，这些质膜是通过精心编排的细胞质囊泡融合而添加的，最终形成包围独立细胞的质膜。当其他动物细胞或植物细胞在胞质分裂过程中分裂时，需要类似的囊泡融合事件来扩大质膜（在第 17 章中讨论）。许多动物细胞，尤其是那些受到机械应力的动物细胞，经常会在其质膜中经历小破裂。在一个被认为涉及同型囊泡-囊泡融合和胞吐的非凡过程中，从当地可用的内膜资源，比如溶酶体，迅速形成了一个暂时的细胞补丁。除了提供防止泄漏的紧急屏障外，该补片还降低了受伤区域的膜张力，使双层能够重新流在一起，以恢复连续性并密封穿刺。介导膜布赖修复的囊泡的融合和胞吐作用是由 Ca2+ 的突然增加触发的，Ca2+ 在细胞外空间中丰富，一旦质膜被刺破，就会冲入细胞。图 13-48 显示了调节胞吐作用导致质膜扩张的四个示例。<br /> <br /> === 极化细胞 将蛋白质从反式高尔基体网络引导到质膜的适当结构域 ===<br /> 组织中的大多数细胞都是极化的，具有两个或多个分子和功能不同的质膜结构域。这就提出了一个普遍的问题，即如何组织从高尔基体递送的膜，以维持一个细胞表面结构域和另一个细胞表面结构域之间的差异。例如，典型的上层细胞具有顶端结构域，该结构域面向内腔或外部世界，并且通常具有特殊特征，例如纤毛或微绒毛的刷状边界。它还有一个基底外侧结构域，覆盖细胞的其余部分。两个结构域由一圈紧密连接隔开（参见图 19-20），这可以防止蛋白质和脂质在两个结构域之间扩散，从而维持两个结构域之间的差异。<br /> <br /> 不同的蛋白质亚群从细胞的顶端和基底外侧表面分泌。例如，肠道内壁的上皮细胞在其顶端表面分泌消化酶和粘液，在其基底外侧表面分泌基底层的成分。这种细胞必须有办法将携带不同货物的囊泡引导到不同的质膜结构域。发往不同结构域的蛋白质从 ER 一起移动，直到到达 TGN，在那里它们被分离并以分泌或运输囊泡的形式调度到适当的质膜结构域（图 13-49）。这些途径被称为极化分泌的直接途径，因为运往顶端和基底外侧域的货物直接运送到那里。<br /> <br /> '''大多数上皮细胞的顶端质膜富含鞘糖脂，有助于保护这个暴露的表面免受损伤;'''例如，特别是来自肠道或胃等部位的消化酶和低 pH 值。同样，'''通过糖基磷脂酰肌醇 （GPI） 锚点连接到脂质双层的质膜蛋白主要存在于顶端质膜中。如果使用重组 DNA 技术将 GPI 锚连接到通常被递送到基底外侧表面的蛋白质上，则该蛋白质被递送到细胞顶端。人们认为GPI 锚定蛋白之所以指向顶膜，是因为它们与 TGN 膜中形成的脂筏中的鞘糖脂结合。'''如第 10 章所述，当鞘糖脂和胆固醇分子自缔合时，脂质筏会在 TGN 和质膜中形成（参见图 10-13）。在选择了一组独特的货物分子后，筏子然后从 TGN 发芽进入运往顶端质膜的运输囊泡。<br /> [[文件:细胞13.49.png|缩略图|13.49：Two ways of sorting plasma membrane proteins in a polarized epithelial cell. (A) In the direct pathway, proteins destined for different plasma membrane domains are sorted and packaged into different transport vesicles. The lipid raft–dependent delivery system to the apical domain described in the text is an example of the direct pathway. (B) In the indirect pathway, a protein is retrieved from the inappropriate plasma membrane domain by endocytosis and then transported to the correct domain via early endosomes; that is, by transcytosis. The indirect pathway, for example, is used in liver hepatocytes to deliver proteins to the apical domain that lines bile ducts.]]<br /> 虽然分泌蛋白和 GPI 锚定蛋白依赖于直接途径，'''但膜蛋白有时可以使用间接途径到达适当的膜表面（参见图 13-49B）'''。在这条路线中，顶端和基底货物在从 TGN 到基底外侧膜的运输囊泡中一起移动。'''不属于质膜该区域的膜蛋白通过内吞作用被回收，并通过早期内体转运到正确的区域。'''注定要递送到基底膜的膜蛋白在其胞质尾部包含分选信号。当存在于适当的结构环境中时，这些信号被外壳蛋白识别，外壳蛋白将它们包装到 TGN 中适当的运输囊泡中。在 TGN 中识别的相同基底信号也在早期内体中发挥作用，在蛋白质被内吞后将其重定向回基底外侧质膜。直接和间接递送的组合确保顶端和基底外侧膜保持其独特的身份。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 离开 TGN 的运输囊泡将其内容物带到两个主要目的地之一：用于胞吐作用的质膜或最终输送到溶酶体的内体。囊泡从 TGN 到质膜的转运进一步分为组成型途径或调节途径。蛋白质遵循组成型途径，除非它们被转移到其他途径或保留在高尔基体 appara tus 中。在极化细胞中，从 TGN 到质膜的转运途径选择性地发挥作用，以确保不同的膜蛋白组、分泌的 pro teins 和脂质被递送到质膜的不同结构域。调节通路仅在专门的分泌细胞和神经元中起作用。用于调节分泌的分子储存在分泌囊泡或突触囊泡中，在接收到适当的信号之前，它们不会与质膜融合以释放其内容物。含有用于从 TGN 分泌芽的蛋白质的分泌囊泡。分泌蛋白在分泌囊泡的形成和成熟过程中变得浓缩。突触囊泡局限于神经细胞和一些内分泌细胞，由内吞囊泡和内体形成，它们介导神经细胞轴突末梢小分子神经递质的调节分泌。新合成的溶酶体蛋白通过网格蛋白包被的运输囊泡从 TGN 输送到内体，然后进入溶酶体。溶酶体水解酶含有 N-连接的寡糖，这些寡糖在顺式高尔基体网络中以独特的方式进行共价修饰，因此它们的甘露糖被磷酰化。这些甘露糖 6-磷酸 （M6P） 基团被反式高尔基体网络中的 M6P 受体蛋白识别，该受体蛋白分离水解酶并帮助它们包装成出芽的运输囊泡，将其内容物输送到内膜一些。M6P 受体在反式高尔基体网络和内体之间来回穿梭。内体中的低 pH 值和从 M6P 基团中去除磷酸盐导致溶酶体水解酶与这些受体解离，使水解酶的转运是单向的。单独的运输系统使用网格蛋白包被的囊泡将驻留的溶酶体膜蛋白从反式高尔基体网络递送到内体。<br /> <br /> == 从质膜运输到细胞中：内吞作用 ==<br /> 从细胞表面向内引出的途径从内吞作用过程开始，细胞通过内吞作用吸收质膜成分、液体、溶质、大分子和颗粒物质。内吞货物包括受体-配体复合物、一系列营养物质及其载体、细胞外基质成分、细胞碎片、细菌、病毒，在特殊情况下，甚至包括其他细胞。通过内吞作用，细胞调节其质膜的组成，以响应不断变化的细胞外条件。<br /> <br /> 在内吞作用中，要摄入的物质逐渐被质膜的一小部分包围，质膜首先内陷，然后被夹住，形成含有摄入物质或颗粒的内吞囊泡。大多数真核细胞不断形成内吞囊泡，这一过程称为胞饮作用（“细胞饮水”）;此外，一些特化细胞包含按需吸收大颗粒的专用途径，这一过程称为吞噬作用（“细胞吃噬”）。内吞囊泡通过多种机制在质膜上形成，这些机制在使用的分子机制和该机制的调节方式上有所不同。<br /> [[文件:细胞13.50.png|缩略图|13.50:Endosome maturation: the endocytic pathway from the plasma membrane to lysosomes. Near the cell periphery, endocytic vesicles fuse with an early endosome, which is the primary sorting station. Tubular portions of the early endosome bud off vesicles that recycle endocytosed cargo back to the plasma membrane—either directly or indirectly via recycling endosomes. Recycling endosomes can store proteins until they are needed. Conversion of early endosomes to late endosomes is accompanied by loss of the tubular projections. Membrane proteins destined for degradation are internalized in intralumenal vesicles. The developing late endosome, or multivesicular body, moves on microtubules to the cell interior. Fully matured late endosomes no longer send vesicles to the plasma membrane, and they fuse with one another and with endolysosomes and lysosomes to degrade their contents. Each stage of endosome maturation is connected to the TGN via transport vesicles, providing a continual supply of newly synthesized lysosomal proteins.]]<br /> '''一旦在质膜上产生，大多数内吞囊泡就会与一个共同的接收室融合，即早期内体early endosome'''，'''内化的货物在这里被分类：一些货物分子直接或通过回收内体recycling endosome返回质膜，而其他货物分子则随着早期内体通过·称为内体成熟的过程转变为晚期内体而保留'''（图 13-50）。这个转化过程改变了内体膜的蛋白质组成，'''内体的斑块内陷包裹在内体中，形成称为intralumenal vesicles的细胞器，而内体本身从细胞外围移动到靠近细胞核的位置。'''随着内体的成熟，它不再将物质回收到质膜中。'''相反，晚期内体彼此融合并与溶酶体融合形成内溶酶体endolysosomes，降解其内容物。'''<br /> <br /> '''内体成熟的每个阶段（从早期内体到内溶酶体）都通过双向囊泡转运途径与 TGN 相连。'''这些途径允许将新合成的物质（例如来自 ER 的溶酶体酶）插入，并将成分（例如 M6P 受体）回收回分泌途径的早期部分。我们稍后讨论了细胞如何使用和控制内吞运输的各种特征。<br /> <br /> === 胞饮囊泡从质膜中的包被凹坑形成 ===<br /> 几乎所有的真核细胞都以小的胞吞（内吞）囊泡的形式不断摄取其质膜的一部分。在这种胞饮作用过程中，质膜布的内化速率因细胞类型而异，但通常高得惊人。例如，巨噬细胞每小时摄入自身体积液体的 25%。这意味着它必须每分钟摄入 3% 的质膜，或在大约半小时内摄入 100%。成纤维细胞以稍低的速度内吞（每分钟 1% 的质膜），而一些变形虫摄入质膜的速度甚至更快。因为细胞的表面积和体积在这个过程中保持不变，所以很明显，通过内吞作用去除的相同数量的膜正在通过胞吐作用的相反过程添加到细胞表面。从这个意义上说，内吞作用和胞吐作用是相互关联的过程，可以认为构成内吞-胞吐循环。胞吐作用和内吞作用之间的耦合在以高膜周转为特征的特殊结构（例如神经末梢）中尤为严格。<br /> <br /> 循环的内吞部分通常从网格蛋白包被的凹坑开始。这些特化区域通常占质膜总面积的 2% 左右。'''网格蛋白包被的凹坑的寿命很短：在形成后的一分钟左右，它会内陷到细胞中并掐断，形成网格蛋白包被的囊泡'''（图 13-51）。每分钟约有 2500 个网格蛋白包被的囊泡从培养的成纤维细胞的质膜上夹出。'''包被的囊泡甚至比包被的凹坑更短暂：在形成后的几秒钟内，它们就会脱落外套并与早期内体融合。'''<br /> <br /> === 并非所有的膜内陷和胞饮囊泡都包被网格蛋白 ===<br /> 除了网格蛋白包被的凹坑和囊泡外，细胞还可以形成其他类型的胞饮囊泡和膜内陷。大多数这些不依赖网格蛋白的膜内陷缺乏了解，介导分子未完全鉴定。'''最了解的非网格蛋白内陷称为caveolae'''，最初观察到的是形成'''血管内皮细胞的突出特征。'''<br /> <br /> 小窝，有时在电子显微镜下显示为深内陷的烧瓶型，'''存在于大多数脊椎动物细胞类型的质膜中'''（图 13-52）。小窝中的主要结构蛋白是窖蛋白caveolins，这是一个不常见的整合膜蛋白家族，'''每个蛋白都从胞质侧将疏水环插入膜中，但不延伸到膜上。'''在胞质一侧，窖蛋白与 cavin 蛋白的大蛋白复合物结合，这被认为可以稳定膜曲率。'''小窝特别富含胆固醇、鞘糖脂和糖基磷脂酰基质醇 （GPI） 锚定膜蛋白，可能代表质膜中的一种脂筏（参见图 10-13）。'''<br /> <br /> '''与网格蛋白包被和 COPI 包被或 COPII 包被的囊泡相比，小窝通常是静态结构，可以作为额外质膜的储存库。'''人们认为，'''受剪切力动态变化的细胞，例如动脉的内皮细胞，利用这个储存库为其质膜提供更大的拉伸弹性。'''这是通过响应机械力快速拆卸 cavin 蛋白支架来实现的，从而允许下面的膜暂时增加细胞的表面积。快速改变膜表面积的能力被认为对于适应流向大脑不同部位的血流的动态变化很重要。<br /> <br /> 还有另外两种已知的内吞途径，它们都不使用网格蛋白。'''巨胞饮作用Macropinocytosis是质膜从细胞中突出并将周围细胞外液的一部分吞噬成 macropinosome的过程。'''这是在特定条件下将液体带入细胞的非选择性过程。在吞噬作用phagocytosis中，质膜被引导包裹在要吞噬的颗粒周围，直到它与自身融合，导致细胞内出现封闭的吞噬。'''这两个过程都利用了肌动蛋白聚合在质膜之下'''，用于介导吞噬大颗粒或大量流体所需的大规模膜变形。'''大型胞饮小体和吞噬体都注定要与溶酶体融合，它们的内部内容物从而可以降解。'''当我们考虑溶酶体的功能时将讨论这些降解途径。<br /> <br /> === 细胞利用受体介导的内吞作用输入选定的细胞外大分子 ===<br /> 在大多数动物细胞中，网格蛋白包被的凹坑和囊泡为从细胞外液中吸收特定大分子提供了有效的途径。在这个称为受体介导的内吞作用的过程中，大分子与互补的跨膜受体蛋白结合，这些蛋白在包被的凹坑中积累，然后作为网格蛋白包被囊泡中的受体-大分子复合物进入细胞（参见图 13-51）。由于配体被受体选择性捕获，因此受体介导的内吞作用提供了一种选择性浓缩机制，可将特定配体的内吞效率提高一百倍以上。通过这种方式，即使是细胞外 f luid 的微量成分也可以被有效地大量吸收。一个特别广为人知且生理上重要的例子是哺乳动物细胞用于输入胆固醇的过程。<br /> <br /> 许多动物细胞通过受体介导的内吞吸收胆固醇，并以这种方式获得制造新膜所需的大部分胆固醇。如果摄取受阻，胆固醇会在血液中积累，并可能导致动脉粥样硬化斑块、脂质和纤维组织沉积在血管（动脉）壁中形成，这些沉积物会阻塞动脉血流，从而导致中风和心脏病发作。事实上是一项对动脉粥样硬化遗传易感性的人类的研究，首次揭示了受体介导的内吞作用机制。<br /> <br /> 大多数胆固醇以脂质蛋白质颗粒的形式在血液中以胆固醇酯的形式运输，称为低密度脂蛋白 （LDL），从结构上讲，它类似于带有三酰基甘油、游离胆固醇和胆固醇酯核心的脂滴。液滴由载脂蛋白 B 的单个分子稳定，载脂蛋白 B 是一种包裹在 LDL 颗粒周围的非常大的蛋白质（图 13-53）。当细胞需要胆固醇进行膜合成时，它会在 ER 制造用于 LDL 的跨膜受体蛋白并将其运输到质膜。一旦进入质膜，LDL 受体就会扩散，'''直到其细胞质尾部的内吞作用信号与衔接蛋白 AP2 结合，之后 AP2 的构象通过与质膜上的 PI（4,5）P2 结合而局部解锁。'''这AP2 与内吞信号结合的两步机制（参见图 13-9）为该过程提供了效率和选择性。然后 AP2 募集网格蛋白以启动内吞作用。<br /> <br /> 由于包被的凹坑不断被夹断以形成包被的囊泡，因此与包被凹坑中的 LDL 受体结合的任何 LDL 颗粒都会迅速内化在包被的囊泡中。在脱落网格蛋白外套后，囊泡将其内容物输送到早期内体。一旦 LDL 和 LDL 受体遇到早期内体中的低 pH 值，LDL 就会从其受体中释放出来，并通过晚期内体输送到溶酶体。在那里，低密度脂蛋白部分中的胆固醇酯被水解为游离胆固醇，现在可以被细胞用于新的膜合成（电影 13.7）。如果细胞中积累了过多的游离胆固醇，细胞会同时关闭内源性胆固醇的合成（图 12-64），并通过关闭 LDL 受体的合成来减少外源性胆固醇的摄入。<br /> <br /> 胆固醇摄取的调节途径在遗传编码 LDL 受体的缺陷基因的个体中被破坏。由此产生的高水平血液胆固醇使这些人容易过早发展为动脉粥样硬化，如果他们没有接受他汀类药物等降低血液胆固醇水平的药物治疗，许多人会在冠状动脉疾病引起的心脏病发作中早逝。在某些情况下，受体完全缺乏。在其他情况下，受体存在缺陷——要么在 LDL 的细胞外结合位点，要么在网格蛋白包被的凹坑中 AP2 衔接蛋白的细胞内结合位点。在后一种情况下，存在正常数量的 LDL 受体，但它们未能定位在网格蛋白包被的凹坑中。尽管 LDL 与这些突变细胞的表面结合，但它没有被内化，直接证明了网格蛋白包被的凹坑对受体介导的胆固醇内吞作用的重要性。<br /> <br /> 已知超过 25 种不同的受体参与不同类型分子的受体介导的内吞作用。它们显然都使用网格蛋白依赖性内化途径，并通过其细胞质尾部与网格蛋白外壳中的衔接蛋白结合的信号引导进入网格蛋白包被的凹坑。'''这些受体中的许多，如 LDL 受体，无论它们是否结合其特定配体，都会进入包被的凹坑。其他基因在与特定配体结合时优先进入，这表明它们需要配体诱导的构象变化才能激活引导它们进入凹坑的信号序列。'''由于大多数质膜蛋白无法集中在网格蛋白包被的凹坑中，因此凹坑充当分子过滤器，优先收集某些质膜蛋白（受体）而不是其他蛋白。<br /> <br /> 同时暴露于不同标记配体的培养细胞的电子显微镜表明，'''多种受体可以聚集在同一个网格蛋白包被的凹坑中，而其他一些受体聚集在不同的网格蛋白包被的凹坑中。'''一个网格蛋白包被的凹坑的质膜可以容纳 100 多种各种受体。<br /> <br /> === 从早期内体中回收特异性蛋白质并返回质膜 ===<br /> 早期内体是内吞途径中的主要分选站，就像顺式和反式高尔基体网络在分泌途径中发挥此功能一样。在早期内体的弱酸性环境中，许多内化受体蛋白改变其构象并释放其配体，正如已经讨论过的 M6P 受体。那些在早期内体中从受体解离的内吞配体通常注定要递送到溶酶体，在那里它们要么被降解并回收成构建单元，要么被细胞直接利用（例如刚刚讨论的胆固醇）。然而，其他一些 endocy tosed 配体仍然与它们的受体结合，从而共享受体的命运。<br /> <br /> 在早期内体中，LDL 受体与其配体 LDL 解离，并被回收回质膜再利用，留下排出的 LDL运输至溶酶体。回收运输囊泡从从早期内体延伸的长而窄的小管中萌芽（图 13-55）。这些小管的几何形状可能有助于分选过程：'''因为小管有一个大的膜面积，包围着一个小体积，所以膜蛋白相对于可溶性蛋白质富集'''。运输囊泡将 LDL 受体直接返回到质膜。<br /> <br /> '''转铁蛋白受体遵循与 LDL 受体相似的回收途径，但与 LDL 受体不同的是，它也回收其配体。'''转铁蛋白是一种在血液中携带铁的可溶性蛋白质。细胞表面转铁蛋白受体通过受体介导的内吞将转铁蛋白及其结合的铁输送到早期内体。内体中的低 pH 值会诱导转铁蛋白释放其结合的铁，但不含铁的转铁蛋白本身（称为脱铁铁蛋白）仍与其受体结合。受体-转铁蛋白复合物进入早期内体的小管延伸部分，并从那里循环回质膜。当转铁蛋白恢复到细胞外液的中性 pH 值时，它与受体解离，从而释放出来吸收更多的铁并再次开始循环。因此，转铁蛋白在细胞外液和早期内体之间来回穿梭，避开溶酶体并将铁输送到细胞内部，以满足细胞生长和增殖的需要。<br /> <br /> === 回收内体调节质膜组成 ===<br /> 内吞受体的命运——以及任何仍然与它们结合的配体——的命运根据受体的特定类型而变化。正如我们所讨论的，大多数受体被回收并返回到它们来自的同一质膜结构域;一些进入质膜的不同结构域，从而介导转胞吞作用;而一些留在内体系统中并进展到溶酶体，在那里它们被降解，正如我们接下来讨论的那样。极化上皮细胞表面的受体可以通过转胞吞作用将特定大分子从一个细胞外空间转移到另一个细胞外空间。例如，新生儿通过肠道上皮运输抗体（有助于保护其免受感染）从母乳中获取抗体。肠道管腔是酸性的，在这种低 pH 值下，牛奶中的抗体与肠道上皮细胞顶端（吸收性）表面的特异性受体结合。受体-抗体复合物通过网格蛋白包被的凹坑和囊泡内化，并递送到早期内体。复合物保持完整，并在从早期内体萌芽的运输囊泡中回收，随后与质膜的基底外侧结构域融合。当暴露于沐浴细胞基底外侧表面的细胞外液的中性 pH 值时，抗体会从其受体上解离并最终进入婴儿的血液。从早期内体回到血浆膜的转胞吞途径不是直接的。受体首先从早期内体移动到回收内体。不同受体从早期内体开始遵循的多种途径意味着，除了其配体和<br /> ----<br /> <br /> === 早期内体成熟为晚期内体 ===<br /> 早期内体主要来源于相互融合的进入内吞囊泡（电影 13.8）。通常，早期内体在开始成熟为晚期内体之前接收进入的囊泡约 10 分钟。早期内体具有管状和液泡结构域（参见图 13-55）。大部分膜表面在小管中，大部分体积在液泡结构域中。<br /> <br /> 在成熟过程中会发生许多变化。（1） 内体的形状和位置发生变化，'''因为管状结构域大部分被回收回质膜，泡状结构域被彻底修饰，内体通过马达蛋白沿着微管向细胞核移动'''。（2） R'''ab 蛋白驱动内体膜胞质表面磷酸肌醇脂质和融合机制（SNARE 和系绳）的变化，从而改变细胞器的功能特性。'''（3） '''溶酶体蛋白，包括管腔水解酶和膜包埋的 V 型 ATP 酶，从 TGN 递送到成熟的内体。（4） V 型 ATP 酶将 H+ 从胞质溶胶泵入内体腔并进一步酸化细胞器'''。至关重要的是，伴随着成熟的酸度增加，溶酶体水解酶越来越活跃，影响许多受体-配体相互作用，从而控制受体的加载和卸载。（5） 腔内囊泡将内吞的信号受体隔离在内体内部，从而停止受体信号活性。这些事件中的大多数是逐渐发生的，但'''最终导致内体完全转变为早期内溶酶体endolysosome。'''<br /> <br /> 除了将选定的货物进行降解外，成熟过程对于溶酶体维持也很重要。溶酶体成分从 TGN 持续输送到成熟的内体，确保新溶酶体蛋白的稳定供应。内吞物质在早期内体中与新出现的酸性水解酶混合。虽然温和的消化可能从这里开始，但许多水解酶是以酶原的形式合成和递送的，称为酶原，其中包含额外的抑制结构域，使水解酶保持无活性，直到这些结构域在内体成熟的后期被蛋白水解去除。此外，早期内体中的 pH 值不足以完全激活溶酶体水解酶。通过这些方法，细胞可以从早期内体中检索完整的膜蛋白，并将其回收回质膜。<br /> <br /> === ESCRT 蛋白复合物介导多泡体 Multivesicular Bodies中腔内囊泡的形成 ===<br /> 随着内体的成熟，它'''们的膜块会侵入内膜的一些腔并夹掉形成腔内囊泡'''。由于它们出现在电子显微镜下的外观，'''这种成熟的内体也称为多泡体'''（图 13-58）。<br /> <br /> 多泡体携带要降解的内吞膜蛋白。作为蛋白质分选过程的一部分，'''用于 降解 的受体，例如前面描述的被占据的 EGF 受体，选择性地分配到多泡体的内陷膜中。'''通过这种方式，受体和任何与它们紧密结合的信号转导蛋'''白都被隔离在细胞质溶胶之外，否则它们可能会继续进行信号转导'''。它们也被消化酶完全接近，最终会降解它们（图 13-59）。除了内吞的膜蛋白外，多泡体还包括早期内体的可溶性内容物，这些内体注定要用于晚期内体和溶酶体中的消化。<br /> [[文件:细胞13-61.png|缩略图]]<br /> 如前所述，'''分选到腔内囊泡需要一个或多个泛素标签'''，这些标签被添加到膜蛋白的胞质结构域中。'''这些标签最初有助于将蛋白质引导到质膜中网格蛋白包被的囊泡中'''。'''一旦递送到内体膜，泛素标签就会再次被识别，这次是通过一系列胞质 ESCRT 蛋白复合物（ESCRT-0、-I、-II 和 -III）识别'''，'''它们依次结合并最终介导分拣过程进入腔内囊泡'''。膜浸入多泡体还取决于'''脂质激酶'''，该脂质激酶磷酸化磷酸化磷脂醇以产生 '''PI（3）P，PI（3）P''' '''作为 ESCRT 复合物的额外停靠位点'''。'''对于停靠和囊泡内陷，ESCRT 复合物需要 PI（3）P 和泛素化货物蛋白的存在才能与内体膜结合'''。'''ESCRT-III 在膜上形成使膜弯曲的大型多聚体组装体（图 13-60）'''。<br /> [[文件:细胞13-60.png|缩略图|将内吞的膜蛋白分选到多泡体的腔内囊泡中。一系列复合物结合事件将泛素化膜蛋白（例如此处所示的信号受体及其配体）从一个 ESCRT 复合物 （ESCRT-0） 依次传递到下一个 ESCRT 复合物，最终将它们集中在膜区域，这些区域出芽进入内体腔，形成腔内囊泡。ESCRT-III 组装成膨胀的多聚体结构并介导内陷。货物分子如何进入囊泡的机制以及囊泡如何在不包括 ESCRT 复合物本身的情况下形成仍然未知。ESCRT 复合物可溶于胞质溶胶中，根据需要依次被募集到细胞膜中，然后随着囊泡的挤压而释放回胞质溶胶中。]]<br /> ESCRT 功能受损的突变细胞显示信号传导缺陷。在此类细胞中，激活的受体不能通过内吞作用下调并包装成多泡体。因此，仍然活跃的受体介导延长的信号传导，这可能导致不受控制的细胞增殖和癌症。'''驱动内体膜内部出芽形成腔内囊泡的 ESCRT 机制也用于动物细胞胞质分裂和病毒出芽，它们在拓扑学上是等效的'''。在所有三个过程中，出芽发生在远离膜胞质表面的方向上（图 13-61A）。ESCRT 复合物被认为起源于古细菌胞质分裂过程中介导细胞膜变形的类似成分。尽管一些病毒（如 HIV）劫持了宿主 ESCRT 机制直接从细胞中发芽，但其他病毒使用不同的机制逃逸。例如，导致 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 芽进入 ER 和高尔基体之间的囊泡肾小管簇，然后使用分泌途径离开细胞（图 13-61B）。这种出芽反应使膜变形但似乎不使用ESCRT机制。相反，似乎使用了一种尚不明确的机制。<br /> <br /> == 溶酶体中大分子的降解和再循环 ==<br /> 在讨论了分子如何通过分泌途径向前运输以及物质如何通过内吞途径进入细胞之后，我们现在考虑溶酶体。溶酶体是内吞作用和吞噬作用摄入的蛋白质、微生物、死细胞和其他物质降解的末端目的地。此外，胞质溶胶中的蛋白质、旧细胞器和其他成分也可以通过称为自噬的过程在溶酶体中降解。在本节中，我们首先简要介绍溶酶体的结构和功能，然后讨论降解物质如何输送到溶酶体。<br /> <br /> === 溶酶体是细胞内消化的主要部位 ===<br /> 溶酶体是膜封闭的细胞器，其中充满了消化大分子的可溶性水解酶。溶酶体含有大约 40 种水解酶，包括蛋白酶、核酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷脂酶、磷酸酶和硫酸酯酶。都是酸性水解酶;也就是说，在酸性 pH 值下效果最好的水解酶。为了获得最佳活性，它们需要通过蛋白水解切割来激活，这也需要酸性环境。溶酶体提供这种酸度，保持约 4.5-5.0 的内部 pH 值。通过这种安排，胞质溶胶的内容物受到双重保护，免受细胞自身消化系统的攻击：溶酶体膜保持消化酶从胞质溶胶中排出，但是，即使它们泄漏出来，它们在胞质 pH 值约为 7.2 时也不会造成什么损害。<br /> <br /> 与所有其他膜封闭的细胞器一样，溶酶体不仅包含独特的酶集合，而且还具有独特的膜。例如，'''大多数溶酶体膜蛋白是高度糖基化的，'''这有助于保护它们免受管腔中溶酶体蛋白酶的侵害。溶酶体膜中的转运蛋白将大分子消化的最终产物（如氨基酸、糖和核苷酸）带到胞质溶胶中，细胞可以在胞质溶胶中重复使用或排泄它们。<br /> <br /> 溶酶体膜中的液泡 H1 ATP 酶利用 ATP 水解的能量将 H+ 泵入溶酶体，从而将管腔维持在其酸性 pH 值（图 13-62）。溶酶体 H+ 泵属于 V 型 ATP 酶家族，与线粒体和叶绿体 ATP 合酶（F 型 ATP 酶）具有相似的结构，后者将储存在 H+ 梯度中的能量转化为 ATP（参见图 11-12）。然而，与这些酶相反，液泡 H+ ATP 酶完全相反，将 H+ 泵入细胞器。相似或相同的 V 型 ATP 酶酸化所有内吞和胞吐细胞器，包括溶酶体、内体、高尔基体的一些隔室以及许多运输和分泌囊泡。除了提供适合细胞器腔内发生的反应的低 pH 环境外，H+ 梯度还提供了一种能量来源，可驱动小代谢物穿过细胞器膜的运输。<br /> <br /> === 溶酶体是异质性的 ===<br /> 溶酶体存在于所有真核细胞中。它们最初是通过细胞提取物的生化分级分离发现的;直到后来，他们才在电子显微镜下被清楚地看到。尽管它们的'''形状和大小非常多样化，但用特异性抗体对它们进行染色表明它们是单个细胞器家族的成员'''。它们也可以通过组织化学技术进行鉴定，该技术揭示了哪些细胞器含有酸性水解酶（图 13-63）。<br /> [[文件:细胞13-64.png|缩略图|溶酶体、内体、内溶酶体的关系]]<br /> 溶酶体的异质形态与许多其他细胞器相对均匀的结构形成鲜明对比。这种多样性反映了酸性水解酶介导的多种消化功能，包括细胞内和细胞外碎片的分解、吞噬微生物的破坏以及细胞营养物质的产生。然而，形态的多样性也反映了溶酶体的形成方式。'''含有通过内吞作用从质膜接收的物质并含有新合成的溶酶体水解酶的晚期内体与先前存在的溶酶体融合形成称为内溶酶体的结构，然后它们彼此融合（图 13-64）'''。'''当内溶酶体内的大部分内吞物质被消化，只剩下耐性或缓慢消化的残基时，这些细胞器就变成了“经典”溶酶体'''。这些相对较密集、圆形且较小，'''但它们可以通过与晚期内体或内溶酶体融合而再次进入循环。'''尽管如此，'''内溶酶体和溶酶体之间没有真正的区别：它们是相同的，只是它们处于成熟周期的不同阶段。'''因此，溶酶体有时被视为不同细胞器的异质集合，其共同特征是水解酶含量高。正如我们接下来讨论的那样，在植物细胞中应用比这更窄的定义尤其困难。<br /> <br /> === 植物和真菌液泡是用途广泛的溶酶体 ===<br /> 大多数植物和真菌细胞（包括酵母）含有一个或多个非常大的、充满液体的囊泡，称为液泡。它们通常占据细胞体积的 30% 以上，在某些细胞类型中高达 90%（图 13-65）。'''液泡与动物细胞溶酶体有关，含有多种水解酶，但它们的功能非常多样化'''。植物液泡可以充当营养物质和废物的储存细胞器、降解隔室、增加细胞大小的经济方式以及膨胀压力的控制器（向外推到细胞壁上并防止植物枯萎的渗透压）（图 13-66）。同一个细胞可能具有不同的液泡，具有不同的功能，例如消化和储存。液泡作为一种稳态装置很重要，它使植物细胞能够在其环境中承受很大的变化。例如，当环境中的 pH 值下降时，H+ 进入胞质溶胶的通量至少部分是通过增加 H+ 向液泡的运输来平衡的，这往往会保持胞质溶胶中的 pH 值恒定。同样，许多植物细胞在其即时环境中尽管液体的张力发生了很大变化，但仍保持几乎恒定的膨胀压力。它们通过改变胞质溶胶和液泡的渗透压来实现这一点——部分是通过液泡中聚合物（如聚磷酸盐）的受控分解和再合成，部分是通过改变糖、氨基酸和其他代谢物通过质膜和液泡膜的转运速率来实现的。膨胀压力调节每个膜中不同转运蛋白的活性以控制这些通量。<br /> <br /> 人类经常收获储存在植物液泡中的物质——从橡胶到鸦片再到大蒜的调味剂。许多储存的产品具有代谢功能。例如，蛋白质可以在许多种子（例如豌豆和豆类）的储存细胞的液泡中保存数年。当种子发芽时，这些蛋白质被水解，产生的氨基酸为发育中的胚胎提供食物供应。储存在液泡中的花青素色素为许多花的花瓣着色，以吸引授粉昆虫，而当植物被食用或损坏时，液泡释放的有害分子则提供对捕食者的防御。<br /> <br /> === 多途径将材料输送到溶酶体 ===<br /> [[文件:细胞13-67.png|缩略图]]<br /> 溶酶体是几种细胞内交通流汇合的交汇处。正如我们之前讨论的那样，从 ER 通过高尔基体向外延伸的路线输送了溶酶体的大部分消化酶。此外，至少有三条路径从细胞表面和细胞外空间将物质送入溶酶体进行消化，'''而第四条途径称为自噬，起源于细胞质，用于消化细胞内大分子和细胞器。'''我们已经讨论了通过'''内吞'''作用从细胞膜和细胞外液中吸收的大分子如何驻留在内体中，直到它们成熟并与溶酶体融合。第二种途径称为'''巨胞饮'''作用，特异性地吸收附着在质膜上的液体、膜和颗粒。在'''吞噬'''细胞中发现的第三种途径，例如脊椎动物中的巨噬细胞和中性粒细胞，专门用于吞噬或吞噬大颗粒和微生物以形成吞噬体。与这些源自质膜的途径相反，自噬用于消化细胞质溶胶、磨损的细胞器和侵入细胞质溶胶的微生物。溶酶体降解的四种途径如图 13-67 所示。<br /> <br /> 正如我们所看到的，内吞途径不仅路由大分子进行降解，还用于调节大分子的定位和运输。相比之下，吞噬作用、巨胞饮作用和自噬是专门用于降解的途径。我们依次考虑后三种途径中的每一种，强调每种途径负责降解的材料以及用于将这些材料输送到溶酶体的机械装置。<br /> <br /> === 细胞可以通过巨胞饮作用从细胞外液中获取营养 ===<br /> [[文件:细胞13-68.png|缩略图]]<br /> 巨胞饮作用是最早被描述的内吞作用类型之一，因为它可以通过光学显微镜看到，其中可以看到细胞将周围 液体吸收成称为巨胞饮体的大囊泡（图 13-68）。在大多数细胞类型中，'''巨胞饮作用不会连续运作，而是在有限的时间内响应特定货物（包括生长因子、整合素配体、凋亡细胞残余物和一些病毒）的细胞表面受体激活而被诱导'''。这些配体激活复杂的信号通路，导致肌动蛋白动力学发生变化并形成细胞表面突起，称为褶皱ruffles（在第 16 章中讨论）。当褶皱的突出端相互融合或与细胞膜融合时，就会形成巨胞饮小体，从而捕获一部分细胞外内容物。<br /> <br /> 巨胞饮作用是一种专用的降解途径：'''巨胞饮体酸化，然后与晚期内体或内溶酶体融合，而不会将其货物回收回质膜。小胞饮作用由癌基因 Ras 的激活刺激'''。巨胞饮作用的诱导可以将细胞的大量液体吸收增加多达 10 倍。含有组成型活性 Ras 的癌细胞（见第 15 章）利用增强的微胞饮作用从周围环境中获取更多的营养，以支持它们的快速生长和分裂。<br /> <br /> === 特化的吞噬细胞可以吞噬大颗粒 ===<br /> 吞噬作用是内吞作用的一种特殊形式，其中细胞使用称为吞噬体的大内吞囊泡来吞噬大颗粒，例如微生物和死细胞。吞'''噬作用在目的和机制上都与我们之前讨论的巨胞饮作用不同'''。'''在原生动物中'''，'''吞噬作用是一种喂养形式：被吞噬体吸收的大颗粒最终进入溶酶体，随后消化过程的产物进入胞质溶胶用作食物'''。然而，多细胞生物中很少有细胞能够有效地摄取如此大的颗粒。例如，在动物的肠道中，细胞外过程分解食物颗粒，细胞输入水解的小产物。<br /> <br /> 吞噬作用在大多数动物中对于营养以外的目的很重要，它主要由专门的细胞（所谓的专业细胞）进行吞噬细胞。在哺乳动物中，作为专业吞噬细胞的'''两类重要的白细胞是巨噬细胞和中性粒细胞（电影 13.9）'''。这些细胞由造血干细胞发育而来（在第 22 章中讨论），它们摄入入侵的微生物以保护我们免受感染。巨噬细胞在清除衰老细胞和因细胞凋亡而死亡的细胞方面也起着重要作用（在第 18 章中讨论）。从定量上讲，衰老和死细胞的清除是迄今为止最重要的：例如，我们的巨噬细胞每天吞噬我们每个人体内超过 10^11 个衰老红细胞。<br /> <br /> 吞噬体的直径由其摄入的部分的大小决定，这些颗粒几乎与吞噬细胞本身一样大（图 13-69）。吞噬体与溶酶体融合，然后摄入的物质被降解。难以消化的物质留在溶酶体中，形成可以通过胞吐作用从细胞中排出的resid ual bodies. 一些内化的质膜成分永远不会到达溶酶体，因为它们是从运输囊泡中的吞噬体中回收并返回质膜的。<br /> <br /> 一些病原菌已经进化出复杂的机制来防止吞噬体-溶酶体融合。例如，导致军团病的嗜肺军团菌（在第 23 章中讨论）向其不幸的宿主注射了一种 Rab 修饰酶，该酶导致某些 Rab 蛋白误导膜运输，从而阻止吞噬体-溶酶体融合。因此，细菌免受溶酶体降解，保留在经过修饰的吞噬体中，作为细胞内病原体生长和分裂，免受宿主适应性免疫系统的影响。<br /> <br /> === 细胞表面受体的货物识别启动吞噬作用 ===<br /> 吞噬作用是一个货物触发的过程。也就是说，它需要激活将信号传递到细胞内部的细胞表面受体。因此，要被吞噬细胞吞噬，颗粒必须首先与吞噬细胞表面结合（尽管并非所有结合的颗粒都被摄入）。吞噬细胞具有多种细胞表面受体，这些受体在功能上与细胞的吞噬机制相连。'''吞噬作用最典型的触发因素是抗体'''，它通过与感染性微生物（病原体）的表面结合并引发一系列事件来保护我们，这些事件最终导致入侵者被吞噬。当抗体最初攻击病原体时，它们会在病原体上覆盖抗体分子，这些抗体分子与巨噬细胞和中性粒细胞表面的 Fc 受体结合，激活受体以诱导吞噬细胞延伸伪足，从而吞噬颗粒并在其尖端融合形成吞噬体（图 13-70）。由 Rho 家族 GTP 酶及其激活的 Rho GEF 引发的局部肌动蛋白聚合（在第 15 章和第 16 章中讨论）塑造伪足。激活的 Rho GTP 酶打开局部 PI 激酶的激酶活性，在膜中产生 PI（4,5）P2（参见图 13-11），从而刺激肌动蛋白聚合。为了密封吞噬体并完成吞噬，肌动蛋白被 PI 3 激酶解聚，PI 3 激酶将 PI（4,5）P2 转化为 PI（3,4,5）P3，这是确定吞噬体所必需的，也可能有助于重塑肌动蛋白网络，以帮助驱动形成的吞噬体的内陷（图 13-70）。通过这种方式，特异性磷酸肌醇的有序产生和消耗指导吞噬体形成的连续步骤。<br /> <br /> 已经表征了其他几类促进吞噬作用的受体。'''一些识别补体成分'''，这些成分与抗体合作靶向微生物进行破坏（在第 24 章中讨论）。'''其他直接识别某些病原体表面的低聚糖'''。'''还有一些识别因细胞凋亡而死亡的细胞。'''凋亡细胞失去了磷脂在其质膜中的不对称分布。作为缺点，带负电荷的磷脂酰丝氨酸通常局限于脂质双层的胞质小叶，现在暴露在细胞外部，有助于触发死细胞的吞噬作用。值得注意的是，'''巨噬细胞还会吞噬各种无生命的颗粒——例如玻璃或乳胶珠和石棉纤维——但它们不会吞噬自己体内的活细胞'''。'''活细胞以细胞表面蛋白的形式显示“不要吃我”信号，这些蛋白与巨噬细胞表面的抑制受体结合。'''抑制性受体募集酪氨酸磷酸酶，这些磷酸酶拮抗启动吞噬作用所需的细胞内信号传导事件，从而局部抑制吞噬过程。因此，与许多其他细胞过程一样，吞噬作用取决于激活该过程的积极信号和抑制该过程的消极信号之间的平衡。'''凋亡细胞被认为既能获得“吃我”信号（如细胞外暴露的磷脂酰丝氨酸），又会失去“不要吃我”信号，导致它们非常迅速地被巨噬细胞吞噬。'''<br /> <br /> === 自噬降解不需要的蛋白质和细胞器 ===<br /> 所有真核细胞都可以执行称为自噬或“自食”的过程。在自噬过程中，一部分细胞质被吞噬到称为自噬体的膜结构中，该膜结构随后与溶酶体融合，自噬体的内容物被降解（图 13-71）。'''自噬可以是非选择性的，也可以是选择性的'''。'''在非选择性自噬中，大部分细胞质被隔离在自噬体中。在选择性自噬中，自噬体紧紧包裹着特定的货物，并且大部分排除了周围的胞质溶胶。'''自噬在细胞中起着几个重要作用。在正常细胞生长和发育过程中，自噬通过去除不需要的细胞器或其他细胞内容物来帮助重组分化细胞。当细胞经历应激或饥饿时，使用非选择性自噬来回收现有的蛋白质和大分子转化为用于其他先验联系的构建块。'''选择性自噬可用于降解侵入胞质溶胶的细菌和病毒，以及受损的蛋白质、蛋白质聚集体和受损的整个细胞器。'''通过自噬降解的货物范围解释了为什么失调自噬会导致从传染病到神经退行性和癌症的各种疾病。<br /> <br /> '''自噬体通过未知来源的小囊泡的融合而组装。'''当磷酸肌醇脂质激酶复合物（称为 ATG1 复合物）局部产生 PI（3）P（参见图 13-10）以标记募集几种自噬相关因子的潜在膜位点时，该过程开始。这些因子催化膜脂质磷脂酰乙醇胺与称为 ATG8 的泛素样蛋白的共价连接。ATG8 标记的囊泡彼此发生同型融合，并与含有 ATG9 的囊泡发生异型融合。这导致膜扩增，其身份由 ATG8 和其他自噬相关蛋白提供。由于未知的原因，囊泡融合形成的不断增长的膜结构不是球形的。相反，它是一个扁平的圆盘（类似于高尔基体脑池），卷曲成杯状结构。这个杯子的嘴唇融合，将内容物封闭在一个隔间内，该隔间现在被两个膜包围。然后，这种新形成的自噬体的外膜在 SNARE 介导的过程中与溶酶体融合。内膜及其封闭的货物被释放到溶酶体中，在那里它们被酸性水解酶降解。非选择性自噬的速率受营养物质可用性的调节 T 启动自噬体形成的 ATG1 激酶复合物的活性受到严格调节。大多数时候，由于另一种称为 mTOR 复合物 1 的蛋白激酶的磷酸化，它保持无活性（在第 15 章中讨论）。mTOR 复合物 1 的活性取决于溶酶体中蛋白质回收产生的某些氨基酸的可用性。当这些氨基酸变得限制性时，mTOR 复合物 1 活性降低，从而减轻其对 ATG1 复合物的抑制。ATG1 复合物的激活会启动非选择性自噬，以降解溶酶体中的大量胞质溶胶，从而产生激活 mTOR 复合物 1 的氨基酸。通过这个反馈循环，非选择性自噬的速率受到细胞营养状况的动态调节。饥饿诱导的非选择性自噬在哺乳动物出生后几个小时内尤为重要。在这个过渡期，子宫内持续的营养供应突然丧失，经口喂养尚未开始。通过自噬快速获取氨基酸用于维持关键的细胞功能，直到从母亲那里获得稳定的食物来源成立。在哺乳动物中，自噬速率除 mTOR 复合物 1 外，还受其他几种信号转导通路控制。这种调节允许细胞将多种外部和内部线索（例如生长因子信号传导和 ATP 水平）整合到有关胞质溶胶中大分子回收速率的决策中。货物特异性受体家族介导选择性自噬选择性自噬 选择性自噬介导侵入微生物、受损或其他不需要的细胞器以及太大而无法被蛋白酶体降解的蛋白质复合物或聚集体的降解。自噬体用于交配及其与溶酶体融合的步骤与非选择性自噬相同。选择性自噬仅在非常早期的阶段有所不同，此时注定要降解的货物被募集到形成的自噬一些膜的凹面。这种募集是由识别货物并具有自噬体特异性蛋白 ATG8 结合位点的特殊受体蛋白介导的。为了适应大量的潜在货物，细胞已经进化出许多货物特异性自噬受体。在大多数情况下，自噬接收者通过一个标记来识别他们的货物，该标记只有在货物注定要降解时才会获得。最常用的标志是泛素。例如，从吞噬体中逃逸并侵入胞质溶胶的细菌被胞质蛋白识别，胞质蛋白将细菌表面的蛋白质普遍化。几种转运受体识别泛素和其他细菌特异性蛋白酶并募集含 ATG8 的囊泡。这些囊泡融合在一起，形成的自噬体有效地围绕货物拉链以吞噬它，而不会在此过程中捕获大量胞质溶胶（图 13-72A）。这就是为什么选择性自噬过程中自噬体的形状通常反映其货物的形状（图 13-72B）。磨损或受损的线粒体的选择性自噬称为线粒体自噬。如第 12 章和第 14 章所述，当线粒体功能正常时，线粒体内膜由电化学 H+ 梯度提供动力，该梯度驱动 ATP 合成以及线粒体前体蛋白和代谢物的输入。受损的线粒体无法维持梯度，因此蛋白质输入受阻'''。因此，通常输入到线粒体中的一种称为 Pink1 的蛋白激酶被保留在线粒体软骨表面，在那里它从胞质溶胶中募集泛素连接酶 Parkin。'''Parkin 泛素化线粒体外膜蛋白，作为自噬泛素依赖性转运蛋白受体的标记。'''Pink1 或 Parkin 突变会导致一种早发性帕金森病，'''这是一种中枢神经系统的退行性疾病。目前尚不清楚为什么在这种疾病中提前死亡的神经元特别依赖线粒体自噬。<br /> <br /> === 一些溶酶体和多泡体经历胞吐作用 ===<br /> 将物质靶向溶酶体并不一定是途径的终点。未消化内容物的溶酶体分泌使细胞能够消除难以消化的碎片。对于大多数细胞来说，这似乎是一个次要途径，仅在细胞受到应激时使用。然而，一些细胞类型包含专门的溶酶体，这些溶酶体已经获得了与质膜融合所需的机制。例如，皮肤中的黑细胞在其溶酶体中产生和储存色素。含有色素的黑色素体通过胞吐作用将其色素释放到表皮的细胞外间隙。然后黑色素体被角质形成细胞吸收，导致正常的皮肤色素沉着。在一些遗传性疾病中，黑素体胞吐作用的缺陷会阻断这一转移过程，导致色素减退（白化病）。在某些条件下，多泡体也可以与质膜融合。如果发生这种情况，它们的腔内囊会从细胞中释放出来。已在血液中观察到循环的小囊泡，也称为外泌体，可用于在细胞之间运输成分，尽管这种远距离细胞之间潜在通讯机制的重要性尚不清楚。一些外泌体可能源自质膜上的直接囊泡出芽事件，类似于一些病毒出芽和从细胞中释放的方式（见图 13-61）<br /> <br /> {{:Molecular Biology of the Cell}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:细胞生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%8D%81%E4%B8%89%E7%AB%A0_%E5%86%85%E8%86%9C%E7%B3%BB%E7%BB%9F%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=13958 2026-03-17T04:26:52Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>[[文件:MBOC-13.1.png|缩略图|图 13–1 胞吐作用和内吞作用。（A）在胞吐作用中，转运囊泡与质膜融合。其内容物被释放到细胞外空间，而囊泡膜（红色）与质膜连续。（B）在内吞作用中，质膜斑块（红色）被内化，形成转运囊泡。其内容来源于细胞外空间。图 A 和 B 中运输囊泡的内部在拓扑上等同于细胞外空间。]]<br /> 每个细胞都必须进食，与周围的世界交流，并对其环境的变化做出快速反应。为了帮助完成这些任务，细胞根据需要不断调整其质膜和内部隔室的组成。真核细胞使用复杂的内膜系统来添加和去除细胞表面蛋白，例如受体、离子通道和转运蛋白（图 13-1）。通过胞吐作用过程，分泌途径将新合成的蛋白质、碳水化合物和脂质输送到质膜或细胞外空间。通过内吞作用的相反过程，细胞吸收质膜和细胞外空间的成分，并将它们输送到称为内体的内部隔室。<br /> <br /> 通过内吞作用输送到内体的蛋白质、营养物质、脂质和受体被分类并循环到质膜或输送到溶酶体，在那里它们被分解成构建块并运输到胞质溶胶中，用于各种生物合成过程。溶酶体还通过称为自噬的过程分解和回收细胞内大分子。该途径将部分胞质溶胶或整个细胞器吞噬到新组装的出血隔室中，然后与溶酶体融合以输送其内容物进行降解。在发育过程中，细胞在分化和适应新的生理任务时，经常使用自噬来重塑其细胞质。<br /> [[文件:MBOC-13.2.png|缩略图|图 13–2 囊泡运输。运输囊泡从一个区室出芽并与另一个区室融合。当其时，它们将材料作为货物从供体室的管腔（膜封闭室内的空间）和膜运送到目标室的管腔和膜，如图所示。]]<br /> 沿分泌和内吞途径的每个膜封闭隔室的内部空间或管腔在拓扑学上等同于细胞外部。这意味着蛋白质可以通过许多膜封闭的运输容器从一个隔室的腔移动到另一个隔室的腔，而无需穿过膜（图 13-2）。这些容器是由膜从隔室出芽形成的，要么是小的球形囊泡，要么是较大的不规则囊泡，要么是小管。我们将使用术语运输囊泡来应用于这些容器的所有形式。<br /> <br /> 运输囊泡不断从一个膜室中萌芽并与另一个膜室融合，携带膜成分和可溶性管腔分子，它们被称为货物。这种囊泡交通高度组织化定向路线，允许细胞分泌、食用和重塑其质膜和细胞器（图 13-3）。分泌途径从内质网 （ER） 向外通向高尔基体和细胞表面，侧向通向内体，而内吞途径从质膜向内通向内。在每种情况下，修复途径都会将膜和选定的蛋白质带回起始隔室，以平衡隔室之间的物质流动。[[文件:细胞13-3.png|缩略图|（A） 在第 12 章介绍的示意图路线图中，内吞和分泌途径分别用绿色和红色箭头表示。此外，蓝色箭头表示所选组件回流的检索路径。自噬过程中的吞噬用灰色箭头表示。（B） 参与囊泡运输的真核细胞的隔室。大多数膜封闭隔室的管腔在拓扑学上彼此等效，并与细胞外部等效。所示的所有隔室都通过运输囊泡相互通信并与细胞外部通信。在分泌途径（红色箭头）中，蛋白质分子从内质网 （ER） 转运到质膜或（通过内体）转运到溶酶体。在内吞途径（绿色箭头）中，分子被摄入来源于质膜的内吞囊泡中，并递送到早期内体，然后（通过晚期内体）递送到溶酶体。在自噬（灰色箭头）中，被吞噬到自噬体中的细胞质成分被输送到溶酶体。许多内吞分子从早期内体中回收并返回（一些通过回收内体）到细胞表面以供重复使用;同样，一些分子从早期和晚期内体中检索并返回至高尔基体，而一些分子从高尔基体中检索并返回 ER。所有这些检索途径都用蓝色箭头显示，如图 A 所示|居中|836x836像素]]为了执行其功能，从隔室出芽的每个运输囊泡都必须是选择性的。它必须只吸收适当的分子，并且必须只与适当的靶膜融合。例如，将货物从 ER 运送到 ER 的高尔基体的囊泡必须排除大多数要留在 ER 中的其他蛋白质，并且它必须仅与 Golgi 体融合，而不与任何其他细胞器融合。本章开始时，我们考虑了所有囊泡运输基础的出芽和融合的分子机制。然后，我们讨论了一个基本问题，即面对这种运输，细胞如何维持其隔室之间的分子和功能差异。最后，我们在追踪连接这些细胞器的途径时考虑了高尔基体、分泌囊泡、内体和溶酶体的功能。<br /> <br /> == 膜转运和隔室身份的机制 ==<br /> 囊泡转运介导 10 个或更多化学不同的膜封闭隔室之间的成分持续交换，这些隔室共同构成分泌和内吞途径。在本节中，我们将讨论运输囊泡如何形成，它们如何将货物集中在其中，以及它们如何选择性地将其内容物输送到另一个隔间。当一层特殊的蛋白质外壳组装在膜室的胞质表面的某个区域时，运输就开始了。包被用于从膜和隔室腔中收集特定的货物成分，以运送到另一个部门。外套在额外的蛋白质的帮助下，将膜塑造成从原始隔室发芽的运输囊泡。这些囊泡选择性地停靠在适当的目的地膜上，然后与它融合以运送货物。<br /> <br /> 尽管膜封闭隔室之间不断交换成分，但每个隔室都保持其分子标志物的特殊身份，例如蛋白质或特异性脂质，这些标志物显示在膜的胞质表面。细胞通过严格控制包装到离开的运输囊泡中的膜成分来实现这一点。隔室的身份标记通过招募适当的外套作为传出流量的指导线索，并用于传入流量，以确保运输囊泡仅与正确的隔室融合。无论如何，这些膜标志物中的许多都存在于多个区室中，正是标志物分子的特定组合赋予了每个区室其分子地址。<br /> <br /> === 包被囊泡有多种类型 ===<br /> 大多数运输囊泡从膜的特殊包被区域形成。它们以包被的囊泡形式发芽，这些囊泡有一个独特的蛋白质笼覆盖着它们的胞质表面。在囊泡与靶膜融合之前，它们会脱落外套，以便囊泡和目标隔室的膜表面可以直接相互作用并融合。<br /> <br /> 包被执行两个主要功能，这些功能反映在一个常见的两层结构中。首先，内包被将特定的膜蛋白集中在一个专门的斑块中，然后产生囊泡膜。通过这种方式，内层为反式端口选择合适的膜分子。其次，外包被组装成一个弯曲的篮状晶格，使膜片变形，从而形成囊泡。<br /> [[文件:细胞13-4.png|缩略图|四种包被囊泡]]<br /> [[文件:细胞13-5.png|缩略图|箭头颜色与13-3含义相同]]<br /> 有'''四种特征明确的包被囊泡类型'''，按其主要外壳蛋白区分：'''网格蛋白包被、COPI 包被、COPII 包被和逆转运复合体包被'''（图 13-4）。每种类型用于不同的传输步骤（图 13–5）。'''网格蛋白包被的囊泡介导源自高尔基体、内体和质膜的转运。COPI 包被和 COPII 包被的囊泡分别介导源自高尔基体池和 ER 的转运。逆转录体在运输囊泡上形成外套以进行内体到高尔基体的逆向转运。'''然而，包被的囊泡的种类及其功能比这个简短的列表所暗示的要多得多。正如我们稍后讨论的那样，有几种类型的网格蛋白包被的囊泡，每种类型专门用于不同的运输步骤，并且 COPI 包被和 COPII 包被的囊泡可能同样多样化。我们首先讨论网格蛋白包被的囊泡，因为它们提供了囊泡如何形成的一个很好的例子。<br /> <br /> === 网格蛋白包被的组装驱动囊泡形成 ===<br /> [[文件:细胞13-6.png|缩略图|网格蛋白]]<br /> 网格蛋白包被的囊泡的主要蛋白质成分是网格蛋白，它形成外壳的外层。'''网格蛋白由一个大亚基（重链）和一个小亚基（轻链）组成。三条重链和三条轻链组装成一个称为 triskelion 的三足结构（'''图 13-6A 和 B）。网格蛋白三脚架在膜的胞质表面上组装成一个由六边形和五边形组成的篮状框架。网格蛋白组装诱导包被芽的形成（在质膜上时称为包被凹坑），最终掐断成为网格蛋白包被的囊泡（图 13-7）。在适当的条件下，'''分离的三重体自发地自组装成试管中的典型多面体笼，甚至在没有这些篮子通常包围的膜囊泡的情况下（图 13-6C 和 D'''）。因此，网格蛋白三叉戟决定了网格蛋白笼的几何形状（图 13-6E）。<br /> <br /> === 衔接蛋白将货物选择到网格蛋白包被的囊泡中 ===<br /> [[文件:细胞13-8.png|左|缩略图]]<br /> 衔接蛋白是网格蛋白包被囊泡中的另一种主要外壳成分，形成外壳的离散内层，位于网格蛋白笼和膜的胞质表面之间。它们与捕获囊泡内可溶性货物分子的各种跨膜蛋白货物和跨膜受体结合，即所谓的货物受体。接头蛋白还与网格蛋白结合并将其募集到膜表面，在那里组装和弯曲膜。通过这种方式，由衔接蛋白选择的特定跨膜和可溶性货物集被包装到新形成的网格蛋白包被的运输囊泡中（图 13-8）。<br /> [[文件:细胞13-9.png|左|缩略图|脂质诱导的 AP2 构象转换。AP2合物有四个亚基（α、β2、μ2 和 σ2）。在与质膜中PI4,5P2相互作用时，AP2 重新排列，从而暴露货物受体的结合位点。每个 AP2结合 4 个 PI4,5P2 分子。在开放的 AP2 复合物中，μ2 和 σ2 亚基结合货物受体的胞质尾部。'''当 AP2 与膜紧密结合时，它会诱导弯曲，'''这有利于附近其他 AP2 复合物的结合。]]<br /> 衔接蛋白在膜上的组装受到严格控制，部分原因是衔接蛋白与膜、跨膜货物和外壳的其他成分的协同相互作用。'''衔接蛋白 AP2 是一个广为人知的例子。当它与特定的磷酸化磷脂酰肌醇脂质（一种磷酸肌醇）结合时，AP2 获得不同的构象，暴露出膜中货物受体的结合位点。'''同时与转运蛋白受体和脂质头基团的结合大大增强了 AP2 与膜的结合（图 13-9）。结合后，AP2 诱导膜弯曲，这使得附近其他 AP2 蛋白结合的可能性更大。然后，AP2 外壳层的协同组装通过网格蛋白结合进一步扩增，从而导致运输囊泡的形成和出芽。<br /> <br /> 这里有几种类型的衔接蛋白。'''特征最好的，如 AP2，有四个不同的蛋白质亚基;其他是单链蛋白'''。'''许多衔接蛋白与磷酸肌醇结合'''。正如我们接下来将看到的，不同类型的磷酸肌醇位于不同的膜区室中，是该区室身份的分子标志物之一。'''每种类型的衔接蛋白对跨膜货物和货物受体具有特异性'''，它们共享显示在膜胞质侧的特定氨基酸序列基序。由于不同的衔接蛋白对磷酸肌醇的类型和它们识别的序列基序具有不同的特异性，因此每种类型的衔接蛋白仅在部分膜上指导网格蛋白包被的囊泡的组装。<br /> <br /> === 磷酸肌醇标记膜区域和细胞器 ===<br /> [[文件:细胞13-10.png|缩略图]]<br /> [[文件:细胞13-11.png|左|缩略图|例如，分泌囊泡膜含有 PI4P。当囊泡与质膜融合时，位于质膜上的磷（PI5-激酶）将 PI4P 转化为 PI4,5P2。反过来，PI4,5P2 有助于募集接头蛋白，从而启动网格蛋白包被的凹坑的形成，这是网格蛋白介导的内吞作用的第一步。一旦网格蛋白包被的囊泡从质膜上脱芽，PI5P 磷酸酶就会水解 PI4,5P2，从而削弱接头蛋白的结合，促进囊泡脱壳。]]<br /> 尽管肌醇磷脂通常占膜中总磷脂的 10% 以下，但它们具有重要的调节功能。它们可以在肌醇糖头基的 3'、4' 和 5' 位置经历快速的磷酸化和去磷酸化循环，以产生各种类型的磷酸肌醇（磷脂酰肌醇磷酸酯，或 PIP）。磷脂酰肌醇 （PI） 和 PIP 的相互转化是高度区室化的：'''内吞和分泌途径中的不同细胞器具有不同的 PI 和 PIP 激酶以及 PIP 磷酸酶集（图 13-10）'''。这些酶的分布、调节和局部平衡决定了磷脂酰肌醇的稳态分布。因此，'''PIP 的分布因器官而异，并且常在从一个区域到另一个区域的连续膜内存在差异，从而定义专门的膜结构域。'''<br /> <br /> 参与囊泡运输不同步骤的许多蛋白质包含与特定 PIP 的头部基团高度特异性结合的结构域，从而将一种磷酸化形式与另一种磷酸化形式区分开来（参见图 13-10）。因此，PI 和 PIP 激酶以及 PIP 磷酸酶的局部控制可用于快速控制蛋白质与膜或膜结构域的结合。特定类型的 PIP 的产生募集包含匹配的 PIP 结合结构域的蛋白质。然后，PIP 结合蛋白有助于调节囊泡形成和控制囊泡转运的其他步骤（图 13-11）。相同的策略被广泛用于响应细胞外信号将特异性细胞内信号转导蛋白募集到质膜（在第 15 章中讨论）。<br /> <br /> === 膜弯曲蛋白有助于在囊泡形成过程中使膜变形 ===<br /> [[文件:细胞13-12.png|缩略图|BAR结构域]]<br /> 尽管囊泡出芽在细胞的不同位置相似，但每个细胞膜都构成了其特殊的挑战。例如，质膜相对平坦和坚硬，这要归功于其富含胆固醇的脂质成分和潜在的富含肌动蛋白的皮层。因此，仅由'''网格蛋白外壳组装产生的力不足以从膜中塑造和夹住囊泡'''。其他膜弯曲和产生力的蛋白质参与该过程的每个阶段。包含新月形结构域'''（称为 BAR 结构域）的膜弯曲蛋白与下面的膜结合并施加其形状，通过与脂质头基团的静电相互作用'''（图 13-12;另见图 10-40）。其中一些蛋白质还包含两亲性螺旋，这些螺旋在作为楔形插入膜的细胞质小叶后诱导膜弯曲。BAR 结构域 '''蛋白产生的弯曲膜被认为有助于 AP2 成核形成网格蛋白包被的芽。'''<br /> [[文件:细胞13-13.png|缩略图|局部微丝组装促进出芽]]<br /> 其他 '''BAR 结构域蛋白在塑造出芽的颈部很重要，其中稳定急剧的膜弯曲是必不可少的'''。这些 BAR 结构域蛋白，以及帮助成核的网格蛋白机制一起，刺激肌动蛋白丝的局部组装（图 13-13）。不断增长的微丝推动出芽囊泡周围的膜，并进一步帮助将其推离膜。<br /> <br /> === 细胞质蛋白调节包被囊泡的夹断和脱壳 ===<br /> 随着网格蛋白包被的芽生长，可溶性细胞质蛋白（包括 dyna min）聚集在芽的颈部，最终掐掉膜以释放完全形成的网格蛋白包被的囊泡（图 13-14）。'''Dynamin 包含一个磷酸肌醇结合结构域和一个 GTP 酶结构域，前者将蛋白质拴在膜上，后者调节囊泡从膜上夹出的速度。'''捏断过程使芽颈处膜的两个小叶靠近并密封形成的囊泡（见图 13-2）。为了执行这项任务，动力蛋白组装体在颈部周围形成一个环，然后在水解其结合的 GTP 时发生构象变化。这将动力环与芽颈处的底层膜一起收缩。'''此外，dynamin 可以募集脂质修饰酶，这些酶会改变芽颈部局部的脂质组成，以促进膜融合。'''<br /> <br /> '''一旦从膜中释放出来，囊泡就会迅速失去其网格蛋白包被，因为共包装到网格蛋白包被的囊泡中的因子会引发导致包被分解的反应。囊泡中的磷酸肌醇磷酸酶会消耗与外套衔接蛋白结合的磷酸肌醇。此外，另一种囊泡蛋白auxilin激活 hsp70 伴侣蛋白的 ATP 酶（参见图 6-80），该蛋白利用 ATP 水解的能量剥落网格蛋白外壳。'''然而，外套的释放不能过早发生，因此额外的控制机制必须以某种方式防止网格蛋白在形成完整的囊泡之前被去除。<br /> <br /> === 单体 GTP 酶控制包衣组装 ===<br /> 到目前为止，我们已经讨论了质膜上的网格蛋白包被的囊泡，以说明包衣形成、膜出芽和脱衣的几个原理。COPI 包被、COPII 包被、逆转录体包被和其他类型的网格蛋白包被的形成原理相似，但在许多重要方面有所不同。一个关键的区别是细胞用于确定何时何地开始外壳形成的机制。'''虽然 PIP 的本地生产在调节网格蛋白包被在质膜和高尔基体上的组装中起着重要作用，但包被募集 GTP 酶控制 高尔基体上的COPI 包被、ER 膜上的 COPII 包被，以及内体上的逆转录体和网格蛋白包被的组装。'''<br /> <br /> 外壳募集 GTP 酶Coat-recruitment GTPases是单体 GTP 酶家族的成员。'''它包括 ARF 蛋白，它负责在高尔基体膜上组装 COPI 和网格蛋白包被，Sar1 蛋白，它对应于在 ER 膜上组装 COPII 包被，以及 Rab7，它启动内体膜上逆转录体外壳的组装。'''如第 3 章所述，GTP 结合蛋白调节真核细胞中的许多过程。他们充当分子开关，在 GTP 结合的活性状态和 GDP 结合的非活性状态之间切换。两类蛋白质调节切换：鸟嘌呤核苷酸交换因子 （GEF） 通过催化 GDP 与 GTP 的交换来激活蛋白质，而 GTP 酶激活蛋白 （GAP） 通过触发结合的 GTP 水解为 GDP 来灭活蛋白质（参见图 3-68 和 15-7）。<br /> [[文件:细胞13-15.png|缩略图|COPII. （A） 无活性、可溶性 Sar1-GDP 与 ER 膜中的 Sar1 GEF 结合，导致 Sar1结合 GTP。构象变化暴露出一个两亲性螺旋，该插入 ER 膜的细胞质小叶中，启动膜弯曲。（B） GTP 结合的 Sar1 与两种 COPII 衔接蛋白的复合体结合，Sec23/24，形成内壳。Sec24 对货物受体的胞质尾部具有几个不同的结合位点。附着在膜上的复合物的整个表面轻轻弯曲，与 COPII 包被的囊泡的直径相匹配。（C）Sec13/31则形成外壳（D） 膜结合的活性 Sar1-GTP 将 COPII 接头蛋白募集到膜上。它们选择某些跨膜蛋白并导致膜变形。然后衔接蛋白募集外层蛋白，帮助形成芽。随后的密封事件会夹住包被的囊泡。]]<br /> 外壳募集 GTP 酶通常在细胞溶胶中以高浓度存在，处于无活性的 GDP 结合状态。当 COPII 包被的囊泡从 ER 膜中出芽时，嵌入 ER 膜中的特异性 Sar1 GEF 与胞质 Sar1 结合，导致 Sar1 释放其 GDP。由于 GTP 浓度远高于GDP，Sar1以释放GDP就结合了GTP。.'''在其 GTP 结合状态下，Sar1 蛋白暴露出一个两亲性螺旋，该螺旋插入 ER脂质双层的细胞质小叶中。'''紧密结合的 '''Sar1 现在将衔接子外壳蛋白亚基募集到 ER 膜上以启动出芽'''（图 13-15）。'''其他 GEF 和外壳募集 GTP 酶在其他膜上以类'''似的方式运作（电影 13.2）'''。一些小的单体 GTP 酶使用两亲性螺旋，而另一些则使用附着的脂质将它们锚定在膜上。'''因此，位于不同隔室中的 '''GEF 是重要的空间线索'''，控制不同包被募集 GTP 酶被激活的位置，以启动不同类型运输囊泡的形成。<br /> <br /> === 包被募集 GTP 酶参与包被分解 ===<br /> 与质膜上的网格蛋白包被囊泡一样，一旦运输囊泡从起始囊泡中出芽，其他类型的包被也必须分解。如果不拆卸外套，囊泡膜就无法与其目标隔室的囊泡膜融合，包被的囊泡将永久积聚在细胞中，无处可去。因此，出芽囊泡包含仅在囊泡完全形成后才启动外壳分解的蛋白质。这种从包套形成到包被分解的关键转变是由包套募集 GTP 酶触发的。结合的 GTP 与 GDP 的水解导致 GTP 酶改变其共形性，使其疏水尾部从膜中弹出，导致囊泡的外壳分解。因此，'''外套募集 GTP 酶水解 GTP 的速率决定了其相关外套保持组装的时间长度'''。C'''OPII 包被加速 Sar1 的 GTP 水解，只有当芽形成的速度比定时拆卸更快时，才会产生完全形成的囊泡；'''否则，将在囊泡夹掉之前触发解体，并且该过程将不得不重新开始，也许在更合适的时间和地点。一旦囊泡被夹掉，GTP 水解就会释放 Sar1，但密封的外壳通过许多协同相互作用得到充分稳定，包括与膜中的货物受体结合，它可以留在囊泡上，直到囊泡到达靶膜。在那里，激酶磷酸化外壳蛋白，从而完成外壳拆卸并为囊泡进行融合做好准备。<br /> <br /> 相比之下，网格蛋白包被和 COPI 包被的囊泡在捏掉后很快就会脱落外套。'''对于 COPI 包被的囊泡，囊泡膜的曲率是开始脱壳的触发因素'''。在组装时被募集到 COPI 包被的 ARF GAP 可感应脂质堆积密度。'''当膜的曲率接近运输囊泡的曲率时，ARF GAP 被激活。然后它刺激 ARF 水解其 GTP，导致包被分解。'''<br /> <br /> === 运输囊泡的形状和大小多种多样 ===<br /> 需要通过细胞运输的货物类型在大小、形状和拓扑结构上各不相同。运输囊泡的形态形态同样可以多种多样，以适应它们携带的货物。例如，胶原蛋白在 ER 中组装为 300 nm 长的坚硬前胶原杆，然后从细胞中分泌出来，最终嵌入细胞外基质中（在第 19 章中讨论）。前胶原杆不适合通常携带较小货物的直径为 60 至 80 nm 的 COPII 囊泡。为了规避这个问题，前胶原转运蛋白分子与 ER 中的跨膜包装蛋白结合，后者控制 COPII 包被组分的组装（图 13-16）。这些事件被认为推动了容纳超大货物的更大 COPII 囊泡的局部组装。编码此类包装蛋白的基因的人类突变会导致胶原蛋白缺陷，并产生严重后果，例如骨骼异常和其他发育缺陷。类似的机制必须调节分泌其他大分子复合物所需的囊泡的大小，包括将脂质运输出细胞的脂蛋白颗粒。<br /> <br /> 小球形运输囊泡的另一种变体是膜小管。小管的表面积体积比小泡或它们形成的较大细胞器高。因此，与可溶性货物蛋白相比，它们的膜蛋白相对丰富。正如我们稍后讨论的那样，小管的这种特性是内体中蛋白质分选的重要特征。逆转运体外壳专门用于将膜蛋白从内体转运到高尔基体，优先驱动管状运输囊泡的形成（图 13-4）。<br /> <br /> === Rab 蛋白将运输囊泡引导至其靶膜 ===<br /> 为了确保囊泡运输的有序流动，运输囊泡必须高度准确识别要与之融合的正确靶膜。由于细胞质中膜系统的多样性和拥挤性，囊泡在找到正确的靶膜之前可能会遇到许多潜在的靶膜。确保靶向的特异性，因为所有运输囊泡都显示根据其来源和货物类型识别它们的表面标志物，而 tar get 膜显示识别适当标志物的互补受体。两种类型的标志物依次起作用，以确保囊泡靶向的特异性。'''首先，Rab 蛋白将囊泡引导至正确的靶膜上的特定位置。其次，SNARE 蛋白能够融合脂质双层。'''<br /> <br /> 与前面讨论的外壳募集 GTP 酶一样（参见图 13-15），Rab 蛋白也是单体 GTP 酶。Rab 亚家族在哺乳动物细胞中拥有 60 多个已知成员，'''是单体 GTP 酶亚家族中最大的一个'''。每个 Rab 蛋白都与分泌或内吞途径的一个或多个膜封闭细胞器相关，并且'''每个细胞器的胞质表面都至少有一个 Rab 蛋白'''（表 13-1）。在货物在细胞器之间移动的不同类型的运输囊泡上也发现了不同的 Rab 蛋白。它们在这些膜系统上的选择性分布使 Rab 蛋白成为识别每种类型的运输囊泡和靶膜以引导囊泡运输的理想分子标志物。<br /> <br /> Rab 蛋白在膜和胞质溶胶之间循环，并调节蛋白质复合物在膜上的可逆组装。在 GDP 结合状态下，它们处于无活性状态，并与另一种蛋白质（GDP 解离抑制剂，或 GDI）结合，使它们可溶于胞质溶胶中。膜结合的 Rab GEF 通过催化 GDP 与 GTP 的交换来激活 Rab 蛋白。一旦处于 GTP 结合状态，Rab 蛋白的脂质锚定就会插入膜中，Rab 在膜中与一组称为 Rab 效应子的多种蛋白质结合（图 13-17）。GTP 水解速率决定了活性 Rab 的浓度，因此决定了其效应子在膜上的浓度。<br /> <br /> 当囊泡的特定组分（通常是外壳组分）募集 Rab GEF 时，Rab 蛋白在转运囊泡上被激活。Rab 蛋白激活有几个后果。首先，Rab 蛋白本身是一种特定的分子线索，可以通过位于靶膜上的tethering proteins来识别。栓系蛋白tethering proteins通常是蛋白质复合物，通常包含线状结构域，这些结构域充当“钓鱼线”，能够捕获最远 200 nm 外的囊泡。其次，Rab 蛋白可以与运动蛋白相互作用，运动蛋白是常见的 Rab 效应器，它们沿着肌动蛋白丝或微管推动囊泡到达其靶膜。第三，Rab 蛋白可以募集一个 Rab 效应子，该效应子选择性地结合靶膜上的蛋白质，例如位于靶膜上的 SNARE 蛋白。通过这些机制中的一种或多种，在运输囊泡上选择性激活的 Rab 蛋白引导并停靠在正确的靶膜上。'''一些 Rab 蛋白，例如前面讨论的 Rab7，也起着外壳募集 GTP 酶的作用，随着细胞器的成熟而启动新的出芽事件，'''我们将讨论。<br /> <br /> === Rab 蛋白创建并改变细胞器的身份 ===<br /> 除了作用于囊泡外，Rab 蛋白还在细胞器膜上发挥作用。与囊泡一样，细胞器上的特异性 Rab GEF 催化 Rab 蛋白激活并插入膜表面。活化的 Rab 蛋白募集的许多效应蛋白通过直接控制传入和传出的运输囊泡来帮助赋予细胞器其身份。这些效应子包括前面提到的栓系蛋白、介导进入囊泡的膜融合的 SNARE 以及产生或修饰特定磷酸肌醇的酶。<br /> <br /> Rab 蛋白及其效应子在细胞器膜上的组装可以是协作的，并导致形成大的、特殊的膜斑块，这些斑块定义了该细胞器的身份。例如，内体膜上的活性 Rab5 募集了最初激活 Rab5 的相同 Rab5 GEF 的更多拷贝。这刺激了更多的 Rab5 募集到同一位点。同时，活性 Rab5 激活 PI 3 激酶，该激酶将 PI 局部转化为 PI（3）P，进而结合一些 Rab 效应子，包括栓系蛋白并稳定其局部膜附着（图 13-18）。这种类型的正反馈极大地放大了组装过程，并有助于在连续的细胞器膜内建立功能不同的膜结构域。<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+Rab蛋白的亚细胞定位<br /> !Rab蛋白<br /> !细胞器<br /> |-<br /> |Rab1<br /> |ER,高尔基<br /> |-<br /> |Rab2<br /> |顺面高尔基<br /> |-<br /> |Rab3A<br /> |突触小泡，分泌囊泡<br /> |-<br /> |Rab4/Rab11<br /> |再循环内体<br /> |-<br /> |Rab5<br /> |早期内体，质膜，网格蛋白包被囊泡<br /> |-<br /> |Rab6<br /> |反面和中间高尔基体<br /> |-<br /> |Rab7<br /> |晚期内体<br /> |-<br /> |Rab8<br /> |纤毛<br /> |-<br /> |Rab9<br /> |晚期内体，反面高尔基体<br /> |}<br /> 人们认为，不同的 Rab 蛋白及其效应子有助于创建多个专门的膜结构域，每个结构域都实现一组特定的功能。T hus，虽然 Rab5 相关膜斑块接收来自质膜的进入内吞囊泡，但同一内体中不同的 Rab11 和 Rab4 相关斑块组织了回收囊泡的出芽，这些囊泡将蛋白质从内体返回到质膜。正如我们已经讨论过的，内体膜上的 Rab7 充当逆转运体的外壳募集 GTP 酶，启动用于高尔基体的运输囊泡的形成。<br /> <br /> 一种 Rab 蛋白可以被不同的 Rab 蛋白取代，这可以改变其相关细胞器的身份。这是通过一种 Rab 蛋白选择性募集和激活另一种 Rab 蛋白来实现的，该蛋白的效应子包括使第一个 Rab 蛋白失活，从而分解其相关膜片的蛋白质。这种顺序作用的 Rab 蛋白的有序募集称为 Rab 级联反应（图 13-19）。例如，随着时间的推移，内体膜上的 Rab5 相关膜贴片被 Rab7 相关膜贴片取代。这会将以 Rab5 为标记的早期内体转化为以 Rab7 为标记的晚期内体。由于 Rab7 募集的 Rab 效应子集与 Rab5 募集的 Rab 效应子集不同，因此此变化对隔室进行重新编程，包括传入和传出的 traf f ic，并将细胞器从质膜重新定位到细胞内部。早期内体中包含的所有尚未回收到质膜的货物现在是晚期内体的一部分。这个过程也称为内体成熟。Rab 相关膜贴片的自扩增性质使内体成熟过程是单向且不可逆的。<br /> <br /> === SNARE 介导膜融合 ===<br /> 一旦运输囊泡从其原始隔室出芽并脱落外套，膜融合允许它在目的地卸货。膜融合需要使两个膜的脂质双层彼此相距 1.5 nm 以内，以便它们可以合并。当膜如此接近时，脂质可以从一个双层流到另一个双层。对于这种紧密的方法，必须将水从膜的亲水表面排出，这一过程在能量上非常不利，需要专门的融合蛋白来克服这种能量障碍。我们已经讨论了在夹断网格蛋白包被的囊泡期间将膜挤压在一起的相关任务中的作用（参见图 13-14）。<br /> <br /> SNARE 蛋白（也称为 SNAREs）催化囊泡运输中的膜融合反应。动物细胞中至少有 35 种不同的 SNARE，每个 SNARE 都与分泌性或胞内途径中的特定细胞器相关。这些跨膜蛋白以互补集的形式存在'''，v-SNARE 通常存在于囊泡膜上，而 t-SNARE 通常存在于靶膜上（参见图 13-17）。v-SNARE 是单个多肽链，而 t-SNARE 通常由三种蛋白质组成。v-SNARE 和 t-SNARE 具有特征性的螺旋结构域，这些结构域在孤立时大多是非结构化的。'''当 v-SNARE 与 t-SNARE 相互作用时，一个拉链的螺旋结构域与另一个拉链的螺旋结构域形成一个非常稳定的四螺旋束。得到的反式 SNARE 复合物将两个膜锁定在一起。'''所有不同 SNARE 组合的生化膜融合试验表明 v- 和 t-SNARE 配对具有高度特异性'''。因此，SNARE 有助于确保囊泡仅与其正确的靶膜融合，从而在运输过程中提供额外的特异性层。<br /> <br /> 反式 SNARE 复合物的极高稳定性意味着'''它从最初的非结构化 v 和 t-SNARE 组装在能量上是有利的。利用这种能量将膜表面拉在一起，同时从界面中挤出水分子以启动脂质双层融合'''（图 13-20）。当含有纯化的 v-SNARE 的脂质体与包含互补 t-SNARE 的脂质体混合时，它们的膜会融合，尽管速度很慢。在细胞中，与 v-SNARE 和 t-SNARE 对相互作用的因子会大大加速融合，以精确对齐它们，以便它们可以启动拉链。融合并不总是在 v-SNARE 和 t-SNARE 配对后立即进行。正如我们稍后讨论的那样，在调节胞吐作用的过程中，反式 SNARE 复合体的最后一部分的拉链被延迟，直到分泌被特定的细胞外信号触发。<br /> <br /> === 相互作用的 SNARE 需要被撬开才能再次发挥作用 ===<br /> 在 SNARE 蛋白参与膜融合后，高度稳定的反式 SNARE 复合物必须在 SNARE 介导新一轮运输之前分解。'''一种称为 NSF 的关键蛋白质在 mem branes 和胞质溶胶之间循环并催化分解过程。'''NSF 是 AAA 蛋白家族的六聚体 ATP 酶（参见图 6-88），'''它利用 ATP 水解的能量来解开成对的 SNARE 蛋白的螺旋结构域之间的紧密相互作用'''（图 13-21）。拆卸后，SNARE 蛋白可以再次利用其组装获得的能量来驱动另一个融合反应。因此，SNARE 介导的聚变反应的能量最终来自 NSF 消耗的 ATP 以将它们撬开。在目标隔室分解反式 SNARE 复合物后，v-SNARE 被选择性地检索并返回到其起始隔室，以便它们可以在新形成的运输囊泡中重复使用。这种选择性检索路径（稍后讨论）对于在面对持续的传出流量时维护每个区间的身份至关重要。<br /> <br /> 其他过程中的膜融合也很重要。精子和卵子的质膜在受精时融合，成肌细胞在发育为骨骼肌时融合，人类胎盘的上皮细胞融合为巨大的合胞体。类似的，ER和线粒体动态地融合和分裂。所有的细胞膜融合都需要特定的蛋白质。<br /> <br /> === 病毒编码细胞进入所需的特殊膜融合蛋白 ===<br /> 当病毒膜与细胞膜融合时，包膜病毒具有基于脂质双层的包膜，进入它们感染的细胞（在第 5 章和第 23 章中讨论）。例如，导致 AIDS 的人类免疫缺陷病毒 （HIV） 等病毒与细胞表面受体结合，然后与靶细胞的质膜融合（图 13-22）。这种融合事件允许核衣壳内的病毒核酸进入胞质溶胶，在那里进行复制。其他病毒，如流感病毒，首先通过受体介导的内吞作用进入细胞（稍后讨论），然后被递送到内体;内体中的低 pH 值激活病毒包膜中的融合蛋白，该融合蛋白催化病毒膜和内体膜的融合，将病毒核酸释放到胞质溶胶中。在导致 COVID-19 的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 （SARS-CoV-2） 的情况下，融合反应需要裂解病毒表面蛋白的宿主蛋白酶以激活其融合活性。<br /> <br /> 病毒融合蛋白催化的膜融合反应已得到很好的理解。'''与 SNARE 介导的融合（涉及两个膜中的蛋白质）不同，病毒融合通常只需要病毒蛋白。这些病毒融合蛋白在适当的环境中展开，并将部分疏水贴片插入宿主膜'''。然后，融合蛋白发生压实，使两个膜靠拢，以类似于 SNARE 介导的融合的反应驱动它们的融合。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 在真核细胞中，特定膜成分从一个膜封闭隔室定向和选择性转运到另一个隔室，从而维持了这些隔室之间的差异。运输囊泡可以是球状、管状或不规则形状的，从供体膜的特殊包被区域发芽。包被的组装有助于收集特定的膜和可溶性货物分子以进行运输并驱动囊泡的形成。<br /> <br /> 有各种类型的包衣囊泡。网格蛋白包被的囊泡介导从质膜、内体和反式高尔基体网络的转运。COPI 包被和 COPII 包被的囊泡介导高尔基体膜囊之间以及 ER 与高尔基体之间的运输。逆转运体在内体膜上形成一层外套，用于转运到高尔基体。外套具有常见的两层结构：由衔接蛋白形成的内层捕获特定的货物分子以包装到囊泡中，外层形成笼并帮助膜变形为囊泡。在囊泡与其适当的靶膜融合之前，包被脱落。<br /> <br /> 膜运输的特异性是由几种类型的分子标志物介导的，这些分子标志物决定了运输囊泡的来源和货物的运输地点。特异性磷酸肌醇的局部合成产生结合位点，触发网格蛋白包衣组装和囊泡出芽。此外，外壳募集 GTP 酶（包括 Sar1 和 ARF 蛋白）调节外壳组装和拆卸。Rab 蛋白是一大类 GTP 酶，在转运囊泡和靶膜上发挥作用，以控制膜转运的特异性。活性 Rab 蛋白募集 Rab 效应子，例如沿肌动蛋白丝或微管运输囊泡的运动蛋白，以及有助于确保囊泡仅将其内容物输送到适当的靶膜的丝状束缚蛋白。有助于确定细胞器身份的专用膜结构域可以通过 Rab 蛋白及其效应子的组装和拆卸以动态方式生成和改变。转运囊泡上的互补 v-SNARE 蛋白和靶膜上的互补 t-SNARE 蛋白形成稳定的反式 SNARE 复合物，强迫膜接近以融合。<br /> <br /> == 从内质网通过高尔基体运输 ==<br /> 如第 12 章所述，新合成的蛋白质从胞质溶胶穿过内质网 （ER） 膜进入分泌途径。这些蛋白质在通过从 ER 到高尔基体，从高尔基体到细胞表面和其他地方的一系列隔室时被连续修饰。从一个隔室转移到下一个隔室涉及前向和后向运输路径之间的微妙平衡。一些运输囊泡选择货物分子并将它们移动到通路的下一个部分，而另一些则检索逃逸的蛋白质并将它们返回到它们正常运作的前一个隔室。因此，从 ER 到细胞表面的途径由许多分选步骤组成，这些步骤不断选择膜和可溶性管腔蛋白进行包装和运输。<br /> <br /> 在本节中，我们主要关注高尔基体（也称为高尔基复合体）。它是碳水化合物合成的主要场所，也是从内质网运送到它的产品的分拣和修补站。细胞在高尔基体中产生许多多糖，'''包括植物细胞壁的果胶和半纤维素以及动物细胞外基质的大部分糖胺聚糖'''（在第 19 章中讨论）。高尔基体还构建寡糖链并将其连接到 ER 发送给它的许多蛋白质和脂质上。其中一些寡糖用作标签，将携带它们的特定蛋白质引导到囊泡中，然后转运到内体，最终递送到溶酶体。但是，大多数蛋白质和脂质一旦在高尔基体中获得适当的寡糖，就会以其他方式被识别为靶向进入细胞表面和其他目的地的运输囊泡。<br /> <br /> === 蛋白质在 COPII 包被的运输囊泡中离开内质网 ===<br /> 为了开始它们沿着分泌途径的旅程，已经进入内质网并运往高尔基体或更高尔基体以外的蛋白质首先被包装到 COPII 包被的运输囊泡中。这些囊泡从 ER 的特殊区域（称为 ER 出口位点）出芽，其膜缺乏结合的核糖体。大多数动物细胞的 ER 出口位点分散在整个 ER 网络中。<br /> [[文件:细胞13-23.png|缩略图]]<br /> 进入离开ER的囊泡可能是一个选择性过程，也可能是组成型的。许多跨膜蛋白被主动募集到这种囊泡中，在那里它们变得浓缩。这些跨膜蛋白在其胞质表面显示 COPII 内包被的衔接蛋白识别的出口（转运）信号（图 13-23）。ER 腔中的可溶性转运蛋白具有出口信号，这些信号被其中一些跨膜蛋白识别，这些蛋白充当转运受体。这些受体在将货物输送到高尔基体后被回收回 ER。没有出口信号的蛋白质也可以进入转运囊泡，包括通常在 ER 中起作用的蛋白质分子（所谓的 ER 驻留蛋白）。这些驻留蛋白缓慢地从 ER 中泄漏出来，需要修复途径将它们从高尔基体中带回来。不同的货物蛋白以截然不同的速率和效率进入运输囊泡。这些差异可能是由于它们的折叠和寡聚化效率和动力学，以及它们与货物受体和 COPII 包被结合的能力不同。<br /> <br /> ER的退出步骤是一个主要检查点，在该检查点上对细胞分泌或显示在其表面的蛋白质进行质量控制，正如我们在第12章中讨论的那样。目前尚不清楚将可溶性蛋白质直接从 ER 中转运到高尔基体及更远处的出口信号。一些跨膜蛋白作为货物受体，将一些分泌蛋白包装到 COPII 包被的囊泡中，是与分泌蛋白的寡糖结合的凝集素。一种这样的凝集素，结合两种分泌的凝血因子的甘露糖（V和VIII），从而打包这些蛋白，缺乏该蛋白导致凝血障碍。<br /> <br /> === 只有正确折叠和组装的蛋白质才能离开 ER ===<br /> '''要从 ER 中出来，蛋白质必须正确折叠，如果它们是多蛋白复合物的亚基，则需要完全组装。那些错误折叠或未完全组装的细胞瞬时保留在 ER 中，在那里它们与 BiP 或钙联蛋白（第 6 章讨论）结合'''。伴侣可能会掩盖出口信号或以某种方式将蛋白质锚定在 ER 中。这种失败的蛋白质最终被转运回胞质溶胶中，在那里它们被蛋白酶体降解（在第 6 章和第 12 章中讨论）。该质量控制步骤可防止错误折叠或错误组装的蛋白质继续转运，这可能会干扰正常蛋白质的功能。'''这样的失败出奇地普遍'''。例如，T 细胞受体（在第 24 章中讨论）和乙酰胆碱受体（在第 11 章中讨论）的大多数新合成的亚基通常会在未到达它们发挥作用的细胞表面时被降解。因此，细胞必须产生大量过量的一些蛋白质分子，以产生少数能够折叠、组装和正常运作的蛋白质分子。<br /> <br /> 然而，有时严格的质量控制机制也存在缺点。导致囊性纤维化（一种常见的遗传性疾病）的主要突变导致产生对 Cl 转运很重要的质膜蛋白的略微错误折叠形式。尽'''管如果突变蛋白到达质膜，它的功能几乎会正常，但它被保留在 ER 中，然后被胞质蛋白酶体降解。因此，这种毁灭性的疾病不是因为突变使蛋白质失活，而是因为潜在的活性蛋白质在到达质膜之前就被丢弃了。'''<br /> <br /> === 囊泡管簇介导从 ER 到高尔基体的运输 ===<br /> 运输囊泡从 ER 出口部位出芽并脱落外套后，它们开始相互融合。来自同一隔室的膜的融合称为同型融合，以区别于异型融合，其中来自一个隔室的膜与不同隔室的膜融合。与异型融合一样，同型融合需要一组配对的SNARE。在这种情况下，相互作用是对称的，两个膜都携带vSNARE和tSNARE。<br /> <br /> '''当 ER 衍生的囊泡相互融合时形成的结构称为囊泡管簇vesicular tubular clusters，'''因为它们在电子显微镜下具有复杂的外观（图 13-25A）。'''这些簇构成了一个独立于 ER 的部分，并且缺乏许多在 ER 中起作用的蛋白质'''。它们不断生成，并用作运输容器，将材料从 ER 运送到高尔基体。簇沿着微管快速移动到与之融合的高尔基体（图 13-25B 和电影 13.3）。<br /> <br /> 一旦囊泡管状簇形成，他们就开始出芽自己的运输囊泡。'''与从 ER 中出芽的 COPII 包被的囊泡不同，这些囊泡是 COPI 包被的（参见图 13-25B）。C'''O'''PI 包被的囊泡的独特之处在于，构成内层和外层的成分被募集为预组装复合物，称为 coatomer。'''它们作为回收途径发挥作用，带回逃逸的内质网驻留蛋白，以及参与内质网出芽和囊泡融合反应的转运受体和SNARE等蛋白。这个检索过程展示了调节包被组装反应的精细控制机械。COPI 包被组装在 COPII 包被脱落后几秒钟开始;外套组件中的这个开关是如何控制的仍然是一个谜。<br /> [[文件:细胞13-25.png|缩略图]]<br /> 当囊泡小管 Clus ters 向高尔基体移动时，取回（或逆行）运输继续进行。因此，簇不断成熟，随着选定的蛋白质返回 ER，它们的组成逐渐改变。在囊泡管状囊团输送货物后，从高尔基体继续发生囊泡的回收。<br /> <br /> === ER 的检索途径使用分选信号 ===<br /> 将逃逸的蛋白质返回 ER 的检索途径取决于 ER 回收信号。例如，驻留 ER 膜蛋白包含直接与 COPI 包被结合的信号，因此被包装到 COPI 包被的运输囊泡中，以便逆行递送到 ER。这种类型的最特征的修复信号由两个赖氨酸组成，然后是位于 ER 膜蛋白最末端的任意两个其他氨基酸。它被称为 KKXX 序列，基于单字母氨基酸代码。大多数在 ER 和高尔基体界面上起作用的膜蛋白，包括 v-SNARE 和 t-SNARE 以及一些货物受体，都使用这种修复途径返回 ER。<br /> [[文件:细胞13-26.png|缩略图]]<br /> 可溶性 ER 驻留蛋白，如 BiP，在其 C 端也包含一个短的 ER 回收信号，但它不同：它由 Lys-Asp-Glu-Leu 或类似序列组成。如果通过基因工程从 BiP 中去除这个信号（称为 KDEL 序列），则蛋白质会慢慢从细胞中分泌出来。如果信号被转移到正常分泌的蛋白质上，蛋白质现在会有效地返回到 ER，在那里积累。与可以直接与 COPI 外壳相互作用的 ER 膜蛋白上的检索信号不同，可溶性 ER 驻留蛋白必须与专门的受体蛋白结合，例如 KDEL 受体——一种与 KDEL 序列结合的多通道转膜蛋白，并将显示它的任何蛋白质包装到 COPI 包被的逆行运输囊泡中（图 13-26）。<br /> <br /> KDEL 受体通过在 ER 和高尔基体之间循环，选择性地将蛋白质与高尔基体中的 KDEL 序列结合并在 ER 中释放它们来完成这项任务。这两个区室中受体和 KDEL 序列之间的亲和力明显不同，这是由于高尔基体的 pH 值较低，而高尔基体的 pH 值由 H+ 泵调节。KDEL 受体中的关键组氨酸在高尔基体的低 pH 环境中被质子化，强烈有利于其与 KDEL 序列的相互作用。正如我们稍后讨论的那样，pH 敏感的蛋白质-蛋白质相互作用构成了细胞中许多蛋白质分选步骤的基础。<br /> <br /> === 许多蛋白质选择性地保留在它们发挥作用的隔室中 ===<br /> KDEL 修复途径仅部分解释了 ER 驻留蛋白如何维持在 ER 中。如前所述，表达转基因 ER 驻留蛋白的细胞（已从实验中去除 KDEL 序列）分泌这些蛋白质。但分泌速度比正常的分泌蛋白慢得多。似乎独立于其 KDEL 信号的机制通常会保留 ER 驻留蛋白，并且只有那些逃避这种保留机制的蛋白质才会被捕获并通过 KDEL 受体返回。<br /> <br /> 一种建议的保留机制'''是 ER 驻留蛋白彼此结合，从而形成太大而无法有效进入运输囊泡的复合物。'''由于 ER 驻留蛋白以非常高的浓度（估计为毫摩尔）存在于 ER 中，因此相对低亲和力的相互作用足以保留此类复合物中的大多数蛋白质。在同一隔室中起作用的蛋白质聚集是部门用来组织和保留其驻留蛋白质的一般机制。例如，一起发挥作用的高尔基体酶也相互结合，从而被限制进入离开高尔基体的运输囊泡。<br /> <br /> === 高尔基体由一系列有序的隔室组成 ===<br /> 因为它可以通过银染选择性地可视化，所以高尔基体是早期光学显微镜学家描述的最早的细胞器之一。它由一组扁平的、用膜封闭的隔间组成，称为蓄水池cisternae，有点像一堆皮塔饼面包。每个高尔基体堆栈通常由 4 到 6 个蓄水池组成（图 13-27），尽管一些单细胞鞭毛虫可以有 20 多个。在动物细胞中，相应池之间的管状连接连接了许多堆栈，从而形成一个单一的复合体，通常位于细胞核附近并靠近中心体（图 13-28A）。这种定位取决于微管。如果微管通过实验解聚，高尔基体会重组成单独的堆栈，这些堆栈遍布整个细胞质，靠近 ER 出口位点。一些细胞，包括大多数植物细胞，有数百个单独的高尔基体堆栈，通常位于内质网出口处。<br /> <br /> 在它们通过高尔基体的过程中，许多转运的分子经历了一系列有序的共价修饰。每个高尔基体堆栈都有两个不同的面：顺面（或入口面）和反面（或出口面）。顺式面和反式面都与特殊隔室密切相关，每个隔室都由相互连接的管状和脑状结构网络组成：分别是顺式高尔基体网络 （CGN） 和反式高尔基体网络 （TGN）。CGN 是从 ER 到达的融合囊泡管簇的集合。蛋白质和脂质进入顺式高尔基体网络并从反式高尔基体网络退出，进入细胞表面或其他隔室。这两个网络对于蛋白质分选都很重要：进入 CGN 的蛋白质可以在高尔基体中继续移动或返回到 ER。同样，从 TGN 中流出的蛋白质继续前进，并根据其下一个目的地进行分类：内体、分泌囊泡或细胞表面。它们也可以返回到较早的区间。一些膜蛋白保留在高尔基体发挥作用的部分。<br /> <br /> 如第 12 章所述，单一种类的 N-连接寡糖整块连接到内质网中的许多蛋白质上，然后在原蛋白仍在内质网中时被修剪。修剪反应产生的寡糖中间体用于帮助蛋白质折叠，并帮助将错误折叠的蛋白质转运到胞质溶胶中，以便在蛋白酶体中降解。因此，它们在控制从 ER 中流出的蛋白质质量方面发挥着重要作用。一旦这些 ER 功能得到满足，细胞就会重新利用寡糖来实现新功能。这从高尔基体开始，它产生成熟蛋白质中可见的异质寡聚骑乘结构。到达 CGN 后，蛋白质进入第一个高尔基体加工区室（顺式高尔基体池）。然后它们移动到下一个隔室（内侧池），最后移动到跨式池，在那里完成糖基化。经水箱的管腔被认为与 TGN 连续，TGN 是将蛋白质分离到不同的运输包中并运送到下一个目的地的地方。寡糖加工步骤在高尔基体中以有序的顺序进行，每个蓄水池都包含一种特征性的加工酶混合物。当蛋白质在堆栈中从一个池移动到另一个池时，它们在连续的阶段中被修饰，因此堆栈形成一个多级处理单元。<br /> <br /> 研究人员通过将参与加工 N-连接寡糖的酶定位在细胞器的不同区域，通过细胞器的物理分级和用抗体标记电子显微镜切片中的酶，发现了高尔基体的顺式、内侧和反式细分之间的功能差异（图 13-29）。去除甘露糖和添加乙酰葡糖胺发生在顺面和中顺面，半乳糖和唾液酸添加发生在反面和中反面。<br /> <br /> === 寡糖链在高尔基体中加工 ===<br /> [[文件:细胞13-31.png|左|缩略图|（A） 复合型和高甘露糖型共享一个核心区域，该区域是通过修剪内质网中添加的原始 N-连接寡糖而获得的（参见图 12-32），通常包含两个 N-乙酰葡糖胺 （GlcNAc） 和三个甘露糖 （Man）。（B） 每个复合寡糖由一个核心区域和一个末端区域组成，该末端区域包含与三个核心甘露糖相连的特殊三糖单元（N-乙酰葡糖胺-半乳糖-唾液酸）的可变数量拷贝。通常，末端区域被截短，仅包含 GlcNAc 和半乳糖 （Gal） 或仅包含 GlcNAc。此外，还可以添加岩藻糖，通常添加到连接到天冬酰胺 （Asn） 的核心 GlcNAc 上。因此，尽管加工和随后的糖添加步骤是严格排序的，但复杂的低聚糖可能是异质的。此外，尽管所示的复杂寡糖具有三个末端分支，但两个和四个分支也很常见，具体取决于糖蛋白和制造它的细胞。（C） 高甘露糖低聚糖没有一直修剪到核心区域，并且含有额外的甘露糖。还发现了具有一个 Man 分支和一个 GlcNAc 和 Gal 分支的杂交寡糖（未显示）]]<br /> E'''R 腔充满可溶性驻留蛋白和酶，而高尔基体中的驻留蛋白都是膜结合的'''。'''例如，所有高尔基体糖苷酶和糖基转移酶都是单跨膜蛋白，其中许多蛋白以多酶复合物形式组织。'''<br /> [[文件:细胞13-32.png|缩略图|第 1 步：处理从 ER 开始，去除葡萄糖。然后 ER 膜中的甘露糖苷酶去除特定的甘露糖。第 2 步：高尔基体甘露糖苷酶 I 去除另外三个甘露糖。第 3 步：然后添加 N-乙酰葡糖胺转移酶 I。第 4 步：然后去除另外两个高尔基体甘露糖苷酶 II。这产生了存在于复杂寡糖中的三个甘露糖的最终核心。在这个阶段，核心中两个 N-乙酰葡糖胺之间的键对高度特异性内切糖苷酶 （Endo H） 的攻击具有抵抗力。由于通路中的所有后期结构也具有 Endo H 抗性，因此用这种酶处理被广泛用于区分复合物和高甘露糖低聚糖。第 5 步：如图 13-31 所示，添加额外的 N-乙酰氨基葡萄糖、半乳糖和唾液酸。合成复杂寡糖的最后步骤发生在高尔基体的区室中：三种类型的糖基转移酶依次起作用，使用通过与指定核苷酸连接而被激活的糖底物;高尔基体池的膜包含特定的载体蛋白，这些蛋白允许每个糖核苷酸进入，以换取糖附着在管腔表面的蛋白质上后释放的核苷磷酸盐。请注意，作为生物合成细胞器，高尔基体与内质网不同：高尔基体中的所有糖都是通过糖核苷酸在腔内组装的，而在 ER 中，N-连接的前体寡糖部分组装在胞质溶胶中，部分组装在管腔中，大多数管腔反应使用多萜醇连接的糖作为其底物（见图 12-33）。]]<br /> 两大类 N-连接寡糖，复合型寡糖和高甘露糖寡糖，都连接到哺乳动物糖蛋白上。有时，两种类型都连接到同一多肽链（在不同的地方）。当修剪 ER 中添加的原始 N-连接寡糖并进一步添加糖时，会产生复合型寡糖;相比之下，高甘露糖寡糖被修剪，但在高尔基体中没有添加新的糖（图 13-31）。唾液酸具有特殊的重要性，因为它们带有负电荷。给定的寡糖是保持高甘露糖还是经过加工，'''很大程度上取决于它在蛋白质中的位置。如果寡糖可以被高尔基体中的加工酶接近，则它很可能转化为复杂形式;如果由于糖分紧紧地粘附在蛋白质表面而无法接近，则它很可能保持高甘露糖形式。生'''成复杂寡糖链的过程遵循图 13-32 中所示的高度有序途径。<br /> <br /> 除了大多数细胞共享的寡糖加工的这些共同点之外，在高尔基体中进行的碳水化合物修饰的产物非常复杂，并产生了一个称为糖生物学的研究领域。例如，人类基因组编码数百种不同的高尔基体糖基转移酶和许多糖苷酶。这些酶在不同细胞类型之间以及发育过程中的不同时间表达不同，导致给定蛋白质或脂质在不同的细胞类型和不同的分化阶段出现多种糖基化形式。修饰的复杂性不仅限于 N-连接寡糖，还发生在 O-连接糖上，正如我们接下来讨论的那样。<br /> <br /> === 蛋白多糖组装在高尔基体中 ===<br /> 除了 N-连接寡糖的改变外，许多蛋白质在从 ER 到最终目的地的途中穿过高尔基体池时，还会以其他方式在高尔基体中进行修饰。一些蛋白质在丝氨酸和苏氨酸添加了糖，有时还在羟脯氨酸和羟赖氨酸上（如胶原蛋白）。这种 O 连接的甘油糖共糖基化（图 13-33）与 N-连接的寡糖链的延伸一样，由一系列糖基转移酶催化，这些酶利用高尔基体腔中的糖-核苷酸将糖添加到蛋白质中，一次一个。通常，首先添加 N-乙酰半乳糖胺，然后添加数量可变的额外糖，从几个到 10 个或更多不等。<br /> <br /> 高尔基体对粘蛋白、粘液分泌物中的糖蛋白和蛋白多糖核心蛋白赋予最重的 O-连接糖基化，它对其进行修饰以产生蛋白多糖。如第 19 章所述，此过程涉及将一条或多条糖胺聚糖链（由重复的二糖单元组成的长而无支链的聚合物;参见图 19-35）聚合到核心蛋白上的丝氨酸上。许多蛋白聚糖被分泌并成为细胞外基质的组成部分，而其他蛋白聚糖则保持锚定在质膜的细胞外表面。还有一些形成粘稠物质的主要成分，例如分泌的粘液在许多上皮细胞表面形成保护包被。<br /> <br /> 掺入糖胺聚糖中的糖'''在这些聚合物制成后立即在高尔基体中被严重硫酸化'''，从而增加了它们特征性大负电荷的一大部分。'''蛋白质中的一些酪氨酸在离开高尔基体前不久也会被硫酸化'''。在这两种情况下，硫酸化都依赖于硫酸盐供体 3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸盐 （PAPS）（图 13-34），它从胞质溶胶转运到反面高尔基体网络的腔中。<br /> <br /> === 糖基化的目的是什么？ ===<br /> 寡糖的构建与其他大分子（如 DNA、RNA 和蛋白质）的合成之间有重要区别。核酸和蛋白质是使用相同的酶或一组酶通过一系列重复的相同步骤从模板中复制的，而复杂的碳水化合物在每个步骤中都需要不同的酶。每种酶的产物都被认为是该系列中下一种酶的专有底物。糖蛋白的大量性和进化成合成它们的复杂途径强调，糖蛋白和鞘脂上的寡糖具有非常重要的功能。一大类人类遗传疾病被称为先天性糖基化疾病，是由参与蛋白质和脂质聚糖修饰的单个酶的遗传突变引起的。<br /> <br /> 例如，N-连接糖基化在所有真核生物中都普遍存在，包括酵母。'''N-连接寡糖也以非常相似的形式存在于古细菌细胞壁蛋白中，'''这表明它们合成所需的整个机制在进化上是古老的。N-连接糖基化以两种方式促进蛋白质折叠。首先，它在使折叠中间体更易溶解方面起着直接作用，从而防止它们聚集。其次，N-连接寡糖的连续修饰建立了一个“糖密码”，标志着蛋白质折叠的进展。该糖密码被 ER 中的伴侣和凝集素用于指导蛋白质折叠和降解（在第 12 章中讨论），并被其他引导 ER 到高尔基体运输的凝集素使用。正如我们稍后讨论的那样，寡糖也参与反式高尔基体网络中的蛋白质分选。<br /> <br /> '''由于糖链的柔韧性有限，即使是从糖蛋白表面突出的小 N-连接寡糖（图 13-35）也会限制其他大分子接近蛋白质表面。'''以这种方式，例如，寡糖的存在往往会使糖蛋白更耐蛋白水解酶的消化。可能是细胞表面蛋白上的寡糖最初为祖先细胞提供了保护层;与刚性细菌细胞壁相比，这种糖衣的优点是它让细胞可以自由地改变形状和移动。<br /> <br /> 此后，糖链也被调整为其他用途。例如，肺和肠道细胞的粘液外套可以防止许多病原体。凝集素在细胞外空间对糖链的识别在许多发育过程和细胞间识别中很重要：例如，选凝素是跨膜凝集素，在血细胞迁移过程中在细胞间粘附中发挥作用，如第 19 章所述。寡糖的存在可能会改变蛋白质的抗原和功能特性，使糖基化成为生产制药用蛋白质的重要因素。<br /> <br /> 糖基化也可以发挥重要的调节作用。例如，通过细胞表面信号转导受体 Notch 进行信号转导是决定细胞发育命运的重要因素（在第 21 章中讨论）。Notch 是一种跨膜蛋白，通过向一些丝氨酸、苏氨酸和羟赖氨酸添加单个岩藻糖而进行 O 糖基化。一些细胞类型表达一种额外的糖基转移酶，该酶向高尔基体中的每个岩藻糖中添加 N-乙酰葡糖胺。这种添加改变了 Notch 对激活它的细胞表面信号蛋白的特异性。<br /> <br /> === 通过高尔基体的运输通过多种机制发生 ===<br /> 为了发挥作用，高尔基体必须保持其极化的多池结构，同时促进大量不同分子的运输。很可能使用了多种机制来通过高尔基体池运输货物分子，同时有效地保留高尔基体驻留蛋白。一种机制涉及运输容器中的货物从一个隔间移动到另一个隔间，同时回收任何逃脱的驻留蛋白，使用不同运输囊泡（图 13-36A）。这种囊泡转运机制在概念上类似于蛋白质和脂质从 ER 转运到高尔基体的方式，只是仅使用 COPI 包被的囊泡。'''尽管向前和向后移动的囊泡都似乎带有 COPI 包被，但包被可能包含不同的衔接蛋白，这些接头蛋白赋予货物分子包装选择性。'''<br /> <br /> 货物通过高尔基体的另一种方式涉及膜囊成熟机制。根据这一观点，当囊泡状肾小管簇从 ER 到达并与含有高尔基体驻留蛋白和酶的运输囊泡融合时，新的顺式膜囊不断形成。当顺式池内的货物被修饰时，酶离开运输囊泡，这些囊泡将与新到达的囊泡管簇融合。同时，膜囊接受含有来自后来高尔基体膜囊的酶的运输囊泡，将其转化为内侧膜囊。通过这种方式，装满货物的蓄水池通过高尔基体堆栈，而高尔基体驻留蛋白的不同亚群在 COPI 包被的囊泡中从晚期到早期蓄水池向后移动（图 13-36B）。当蓄水池最终向前移动成为反式高尔基体网络的一部分时，各种类型的包被囊泡从它身上发芽，直到这个网络消失，取而代之的是紧随其后的成熟蓄水池。同时，其他运输囊泡不断从后高尔基体隔室中取回膜并将其返回到反式高尔基体网络。<br /> <br /> 根据细胞的类型和需要运输的货物分子的性质，这两种机制的各个方面可能在不同程度上得到使用。每个高尔基体水池的中心可能存在一个稳定的持久蓄水池核心，而边缘的区域可能会不断成熟，可能利用改变其身份的 Rab 级联。随着膜囊的成熟部分的形成，它们可能会通过同型融合机制断裂并与下游顺式融合，带走大的货物分子，如前胶原杆和脂蛋白颗粒。此外，COPI 包被的囊泡可能会向前运输小货物，并将逃逸的高尔基体酶回收到适当的上游水池。<br /> <br /> === 高尔基体基质蛋白有助于组织堆栈 ===<br /> [[文件:细胞13-37.png|缩略图|锚定在高尔基体膜上的丝状golgin通过与囊泡表面的 Rab 蛋白结合来捕获转运囊泡。golgins蛋白家族的不同成员位于高尔基体的不同区域。GRASP 将相邻的蓄水池彼此拴在一起。]]<br /> 如前所述，'''高尔基体的独特结构取决于微管细胞骨架和细胞质高尔基体基质蛋白'''。'''高尔基体重组和堆叠蛋白（称为 GRASP）在相邻的蓄水池之间形成支架，并赋予高尔基体堆栈结构完整性'''。其他基质蛋白（称为golgins）形成长系绳，由坚硬的卷曲螺旋结构域和散布的铰链区域组成。golgins形成一片触手森林，可以从高尔基体堆栈表面延伸 100-400 纳米。golgin家族的不同成员位于高尔基体堆栈的不同区域，并包含结合不同 Rab 蛋白的位点。由于来自不同位置的运输囊泡具有其特征性的 Rab 蛋白，因此golgin被认为起着tethers的作用，选择运输囊泡加入高尔基体堆栈的哪一部分（图 13-37）。<br /> <br /> '''当细胞准备分裂时，有丝分裂蛋白激酶磷酸化高尔基体基质蛋白，导致高尔基体片段化并分散在整个胞质溶胶中。'''然后，高尔基体片段均匀分布到两个子细胞，其中基质蛋白被去磷酸化，导致高尔基体堆栈的重组。同样，'''在细胞凋亡过程中，半胱天冬酶对高尔基体的蛋白水解 cleav age（在第 18 章中讨论）导致高尔基体碎片化'''。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 在 ER 中正确折叠和组装的蛋白质被包装到 COPII 包被的运输囊泡中，这些囊泡从 ER 膜上夹下来。此后不久，囊状囊状菌脱落外套并相互融合形成囊泡状管状簇。在动物细胞中，这些簇随后沿着微管轨道移动到高尔基体，在那里它们彼此融合形成顺式高尔基体网络。任何从 ER 逸出的常驻 ER 蛋白都通过 COPI 包被囊泡中的逆行运输从囊泡肾小管和高尔基体返回那里。<br /> <br /> 与 ER 不同，高尔基体包含许多糖核苷酸，糖基转移酶在脂质和蛋白质分子通过高尔基体时使用这些核苷酸对脂质和蛋白质分子进行糖基化。在 ER 中添加到蛋白质中的 N-连接寡糖上的甘露糖通常最初被去除，然后进一步添加糖。此外，高尔基体是发生 O-连接糖基化的位点，也是糖胺聚糖链添加到核心蛋白形成蛋白聚糖的位点。蛋白聚糖中糖的硫酸化和蛋白质上选定的酪氨酸的硫酸化也发生在晚期高尔基体区室中。<br /> <br /> 高尔基体修饰它从 ER 接收到的许多蛋白质和脂质，然后将它们分配到质膜、内体和秘密囊泡。高尔基体是一种极化细胞器，由一堆或多堆圆盘状水箱组成。每个堆栈组织为一系列至少三个功能不同的隔室，称为顺式、内侧和中间脑池。顺式蓄水池和反式蓄水池分别连接到特殊的分拣站，分别称为顺式高尔基体网络和反式高尔基体网络。蛋白质和脂质沿顺式到反式方向穿过高尔基体堆栈。这种运动可能是通过囊泡运输、顺式脑池在堆栈中不断迁移时逐渐成熟或这两种机制结合发生的。从晚期到早期水池的持续逆行囊泡运输使酶集中在需要它们的水池中。成品新蛋白最终来到反面高尔基体网络，在此处打包分配。<br /> <br /> == 从反式高尔基体网络到细胞外部和内体的运输 ==<br /> 通过高尔基体池后，到达反式高尔基体网络 （TGN） 的货物分子被分类并包装成运输囊泡，前往不同的目的地。运往细胞表面的运输囊泡通常以不规则形状的小管形式稳定地离开 TGN。这些囊泡中的膜蛋白和脂质为细胞的质膜提供新的成分，而囊泡内的可溶性蛋白则分泌到细胞外间隙。囊泡与质膜的融合称为胞吐作用。例如，这是细胞分泌细胞外基质的大部分蛋白聚糖和糖蛋白的途径，如第 19 章所述。<br /> <br /> 所有细胞都需要这种组成型分泌途径，该途径持续运作 （Movie 13.5）。然而，专门的分泌细胞有第二种分泌途径，可溶性蛋白质和其他物质在这个途径中最初储存在分泌囊泡中，随后通过胞吐分泌到细胞外。这是'''调节性分泌途径'''，主要存在于专门根据需要快速分泌产物（如激素、神经递质或消化酶）的细胞中。<br /> <br /> TGN 的第三个主要目的地是内体。在溶酶体腔中起作用的水解酶首先通过这条途径到达内体，内体逐渐成熟为溶酶体（稍后讨论）。TGN 中溶酶体水解酶蛋白的分选机制特别容易理解，并提供了 TGN 中的货物分子如何在不同类型的运输囊泡中分离的一个例子。在本节中，我们考虑了高尔基体在这三种途径之间对蛋白质进行分类中的作用，并比较了组成型和调节性分泌的机制。<br /> <br /> === 许多蛋白质和脂质自动从反式高尔基体网络携带到细胞表面 ===<br /> [[文件:细胞13-38.png|缩略图|反式高尔基体网络中蛋白质分选的三种最容易理解的途径。（1） 带有甘露糖 6-磷酸 （M6P） 标记物的蛋白质（参见图 13-40）在网格蛋白包被的运输囊泡中被转移到溶酶体（通过内体）。（2） 具有将其引导至分泌囊泡的信号的蛋白质集中在此类囊泡中，作为仅存在于特殊分泌细胞中的受调节分泌途径的一部分。（3） 在非极化细胞中，组成型分泌途径将没有特殊特征的蛋白质递送到细胞表面。然而，在极化细胞（例如上皮细胞）中，分泌的质膜蛋白选择性地定向到顶端或基底外侧质膜结构域，因此特异性信号必须介导这两种途径中的至少一种，正如我们稍后讨论的那样。]]<br /> 能够调节分泌的细胞在离开 TGN 之前必须'''至少分离出三类蛋白质——那些发往溶酶体（通过内体）、那些发往分泌囊泡的蛋白质，以及那些注定要立即递送到细胞表面的蛋白质（图 13-38）。'''需要特定信号才能将分泌蛋白引导到分泌囊泡中，将溶酶体蛋白引导到不同的特殊转运囊泡中。非选择性组成型分泌途径将大多数其他蛋白质直接转运到细胞表面。因为进入该通路不需要特定的信号，所以它也被称为'''默认途径'''。'''因此，在非极化细胞（例如白细胞或成纤维细胞）中，高尔基体腔中的任何蛋白质似乎都会通过构成途径自动携带到细胞表面，'''除非它被特异性地返回到 ER，作为驻留蛋白质保留在高尔基体本身中， 或选择通向受调节分泌或内体的途径。'''在极化细胞中，不同的产物必须输送到细胞表面的不同区域，我们将看到选项更加复杂。'''<br /> <br /> === 甘露糖 6-磷酸受体在反式高尔基体网络中对溶酶体水解酶进行分类 ===<br /> 最容易理解的 TGN 货物分子分选机制在溶酶体水解酶上起作用。溶酶体是膜封闭的细胞器，含有大约 40 种水解酶，负责消化输送在那里的所有大分子。因此，溶酶体是蛋白质、核酸、脂质甚至整个细胞器降解和再循环的主要场所。溶酶体的功能和通向该细胞器的各种运输途径将在后面考虑。现在，我们讨论选择性打包的途径：TGN 处的溶酶体水解酶进入运往内体的运输囊泡。离开 TGN 进入内体的囊泡掺入溶酶体 蛋白，并排除许多其他蛋白质。<br /> [[文件:细胞13-40.png|缩略图|去时网格蛋白包被，回时retromer裹身]]<br /> 如何在 TGN 中以所需的准确度识别和选择溶酶体水解酶？'''在动物细胞中，它们携带甘露糖 6-磷酸 （M6P） 基团形式的独特标记物，当它们通过顺式高尔基体网络的内腔时，这些基团被专门添加到这些可溶酶体酶的''' '''N-连接寡糖中'''（图 13-39）。存在于 TGN 中的跨膜 M6P 受体蛋白识别 M6P 基团并与膜腔侧的溶酶体水解酶和胞质侧组装网格蛋白外壳的衔接蛋白结合。通过这种方式，接收器有助于将水解酶包装成网格蛋白包被的囊泡，这些囊泡从 TGN 发芽并将其内容物输送到早期内体。<br /> <br /> M6P 受体蛋白在 TGN 管腔中 pH 6.5-6.7 与 M6P 结合，并在 pH 6 处释放，即内体管腔中的 pH 值。因此，在受体递送后，溶酶体水解酶与 M6P 接收器解离，M6P 接收器被回收到从内体发芽的运输囊泡中。这些囊泡包被有逆转运体retromer，'''逆转运体是一种专门用于内体到 TGN 转运的外壳蛋白复合物，它将受体返回给 TGN 以供重复使用'''（图 13-40）。<br /> <br /> 任一方向的运输都需要 M6P 受体的胞质侧尾部发出信号，将该蛋白质引导至内体或返回 TGN。网格蛋白外壳的衔接蛋白在 TGN 处识别尾部，而逆转录酶在内体处识别它。细胞器特异性标志物（如内体上的 Rab7 和 PI（3）P）确保了同一受体在不同 mem branes 的不同外壳上的组装。M6P 受体的再循环类似于前面讨论的 KDEL 受体的再循环，尽管它在介导转运的包被囊泡的类型上有所不同。<br /> <br /> 不是所有用 M6P 标记的水解酶分子都到达溶酶体。一些逃避反式高尔基体网络中的正常包装过程，并通过组成型分泌途径运输到细胞表面，在那里它们被分泌到细胞外液中。然而，一些 M6P 受体也绕道到质膜，在那里它们重新捕获逃逸的溶酶体水解酶，并通过'''受体介导的内吞作用'''（稍后讨论）通过早期和晚期内体将它们返回到溶酶体。由于溶酶体水解酶需要酸性环境才能工作，因此它们对细胞外液（通常具有 7.4 的中性 pH 值）几乎没有伤害。<br /> <br /> 对于分离溶酶体水解酶并将其调度到内体工作的分选系统，M6P 基团必须仅添加到高尔基体中适当的糖蛋白中。这需要负责添加 M6P 的高尔基体酶特异性识别水解酶。'''由于所有糖蛋白都以相同的 N-连接寡糖链离开 ER'''，因此将 M6P 单元添加到寡糖中的信号必须位于每个水解酶的多肽链中的某个位置。基因工程实验表明，识别信号是每个 pro-tein 表面的一簇相邻氨基酸，称为信号片段（图 13-41）。由于大多数溶酶体水解酶含有多个寡糖，因此它们获得许多 M6P 基团，为 M6P 受体提供高亲和力信号。<br /> <br /> === 磷酸转移酶缺陷导致人类溶酶体贮积病 ===<br /> 影响一种或多种溶酶体水解酶的遗传缺陷会导致大量人类溶酶体贮积病。缺陷导致未消化的底物在溶酶体中积累，具有严重的病理后果，最常见于神经系统。在大多数情况下，编码单个溶酶体水解酶的结构基因存在突变。这发生在 '''Hurler 病'''中，例如，分解某些类型的糖胺聚糖链所需的酶有缺陷或缺失。然而，最严重的溶酶体贮积病是一种非常罕见的遗传性代谢性代谢病，'''称为包涵体细胞病（I 细胞病）。'''在这种情况下，许多细胞类型的溶酶体中几乎缺少所有的水解酶，它们未消化的底物在这些溶酶体中积累，从而在细胞中形成大的包涵体。随之而来的病理很复杂，影响所有器官系统、骨骼完整性和智力发育;个体很少能活超过 6 或 7 年。<br /> <br /> I 细胞病是由单个基因缺陷引起的，并且与大多数遗传酶缺陷一样，它是隐性的;也就是说，它只发生在有两个缺陷基因拷贝的个体中。在患有 I 细胞疾病的个体中，溶酶体遗漏的所有水解酶都在血液中发现：因为它们未能在高尔基体中正确分类，因此它们被分泌而不是转运到溶酶体。错误分选可追溯到 GlcNAc 磷酸转移酶有缺陷或缺失。由于溶酶体酶在顺式高尔基体网络中未被磷酸化，因此 M6P 受体不会将它们分离到 TGN 中适当的运输囊泡中。相反，溶酶体水解酶被带到细胞表面并分泌。<br /> <br /> 在 I 细胞疾病中，某些细胞类型（例如肝细胞）中的溶酶体包含溶酶体酶的正常补体，这意味着还有另一种将水解酶引导至溶酶体的途径，某些细胞类型使用，但其他细胞类型不使用。替代分选受体在这些 M6P 非依赖性通路中发挥作用。同样，所有细胞中的 M6P 非依赖性通路将溶酶体的膜蛋白从 TGN 分选到晚期内体，因此这些蛋白质在 I 细胞疾病中是正常的。<br /> <br /> === 分泌囊泡 来自反式高尔基体网络的芽 ===<br /> 专门用于按需快速分泌其某些产品的细胞，将这些产品浓缩并储存在分泌囊泡中（通常称为致密核心分泌颗粒，因为在电子显微镜下观察时它们具有致密的核心）。正如我们所讨论的（参见图 13-38），分泌囊泡由 TGN 形成，它们响应特定信号通过胞吐作用将其内容物释放到细胞外部。分泌的产物可以是小分子（如组胺或神经肽）或蛋白质（如激素或消化酶）。<br /> <br /> 用于分泌性囊泡的蛋白质（称为分泌蛋白）通过涉及分泌蛋白选择性聚集的机制在 TGN 中包装成适当的囊泡。聚集的电子致密材料团块可以通过电子显微镜在 TGN 的管腔中检测到。将分泌蛋白直接进入此类聚集体的信号尚不明确，并且可能非常多样化。'''当编码分泌蛋白的基因在通常不制造蛋白质的分泌细胞中人工表达时，外源蛋白被适当包装到分泌囊泡中。这一观察表明，尽管单个细胞表达和包装在分泌囊泡中的蛋白质不同，但它们包含共同的分选信号，即使蛋白质在通常不产生它们的细胞中表达，这些信号也能正常工作。'''<br /> <br /> 目前尚不清楚分泌蛋白的聚集体是如何分离成分泌囊泡的。分泌囊泡的膜中具有独特的蛋白质，其中一些可能作为 TGN 中聚集蛋白的受体。然而，聚集体太大了，对于分泌蛋白的每个分子来说，无法与其自身的货物受体结合，就像溶酶体酶的运输一样。相反，聚集体可能会导致包含货物受体的膜区域在聚集体周围拉紧，从而将其封闭在出芽的囊泡内。<br /> [[文件:细胞13.42.png|缩略图|13.42： The formation of secretory vesicles. (A) Secretory proteins become segregated and highly concentrated in secretory vesicles by two mechanisms. First, they aggregate in the ionic environment of the TGN; often, the aggregates become more condensed as a secretory vesicle matures and its lumen becomes more acidic. Second, clathrin-coated vesicles retrieve excess membrane and lumenal content present in immature secretory vesicles as the secretory vesicles mature. (B) This electron micrograph shows secretory vesicles forming from the TGN in an insulin-secreting β cell of the pancreas. Anti-clathrin antibodies conjugated to gold spheres (black dots) have been used to locate clathrin molecules. The immature secretory vesicles, which contain insulin precursor protein (proinsulin), contain clathrin patches, which are no longer seen on the mature secretory vesicle. (B, courtesy of Lelio Orci.)]]<br /> 最初，离开 TGN 的分泌囊泡膜仅松散地包裹在聚集的分泌蛋白簇周围。从逻辑上讲，这些未成熟的分泌囊泡类似于从高尔基体堆栈中掐下来的扩张的反式高尔基体池。随着未成熟的分泌囊泡成熟，'''网格蛋白包被的运输囊泡从中萌芽并返回 TGN（图 13-42）'''。这种回收过程不仅将高尔基体成分返回到高尔基体，而且还用于浓缩分泌囊泡的内容物。分泌蛋白从 ER 通过高尔基体池转运到成熟分泌囊泡过程中所有检索途径的总和导致净浓度增加 200 至 400 倍。<br /> <br /> 未成熟的分泌囊泡也相互融合，由于囊泡膜中 V 型 ATP 酶浓度的增加，管腔逐渐变得更加酸性。管腔的酸化进一步将分泌蛋白聚集体浓缩在囊泡内，其多余的膜现已被回收回 TGN。由于最终成熟的分泌囊泡如此密集地充满了内容物，因此分泌细胞可以在触发时通过胞吐作用迅速排出大量物质（图 13-43）。<br /> <br /> === 分泌蛋白的前体在分泌囊泡浓度的形成过程中进行蛋白水解加工 ===<br /> 随着分泌囊泡的成熟，分泌蛋白并不是分泌蛋白经历的唯一过程。许多蛋白质激素和小的 神经肽，以及许多分泌的水解酶，都是作为无活性前体合成的。蛋白水解对于从这些前体蛋白中释放活性分子是必要的。裂解发生在分泌囊泡中，有时发生在分泌后的细胞外液中。此外，许多前体 pro teins 带着 N 末端前肽离开 ER，该前肽仅在分泌途径的后期被切割以产生成熟蛋白。这些蛋白质最初合成为pre-pro蛋白，当蛋白质进入粗面 ER 时，ER 信号肽（有时称为前肽）会更早地被切割掉（参见图 12-18）。在其他情况下，肽信号转导分子被制成 '''polyprotein'''，其中包含相同氨基酸序列的多个拷贝。在更复杂的情况下，各种肽信号分子被合成为单个多蛋白的一部分，该多蛋白充当多个终产物的前体，这些终产物分别从初始多肽链上切割下来。相同的多蛋白可以以多种方式加工，以在不同细胞类型中产生不同的肽（图 13-44）。<br /> <br /> 为什么蛋白水解加工在分泌途径中如此常见？以这种方式产生的一些肽，例如脑啡肽（具有吗啡样活性的五个氨基酸神经肽），无疑在其成熟形式中太短，无法共翻译转运到 ER 腔或包含打包的必须信号。此外，对于分泌的水解酶——或任何其他在细胞内活性可能有害的蛋白质——延迟蛋白质的激活，直到它到达分泌囊泡或直到它被分泌出来后，有一个明显的优势：延迟可以防止蛋白质在合成它的细胞内过早地起作用。<br /> <br /> === 分泌囊泡在质膜附近等待，直到发出释放其内容物的信号 ===<br /> 一旦加载，分泌囊泡必须到达分泌部位，在某些细胞中，分泌部位远离 TGN。神经细胞是最极端的例子。分泌蛋白，例如肽神经递质（神经肽），将从轴突末端的神经末梢释放出来，并被制造并包装成细胞体内的分泌囊泡。然后它们沿着轴突行进到神经末梢，神经末梢可能在一米或更远的地方。如第 16 章所述，运动蛋白沿着轴突微管推动囊泡，其一致的方向将囊泡引导到正确的方向。微管还将运输囊泡引导至细胞表面以进行组成型胞吐作用。<br /> <br /> 而含有组成型释放材料的运输囊泡一旦到达质膜就会与质膜融合，而调节途径中的分泌囊泡在膜上等待，直到细胞接收到囊泡分泌其货物的信号。该信号可以是神经电冲动（动作电位）或细胞外信号分子，例如激素。在任何一种情况下，它都会导致胞质溶胶中游离 Ca 2+ 浓度的瞬时增加，这是分泌囊泡融合的触发因素。<br /> <br /> === 为了快速胞吐作用，突触囊泡在突触前质膜提前预备好 ===<br /> 神经细胞（和一些内分泌细胞）包含两种类型的分泌囊泡。与所有分泌细胞一样，这些细胞以标准方式将蛋白质和神经肽包装在致密的有芯分泌囊泡中，以便通过受调节的分泌途径释放。然而，此外，它们使用另一类特殊的微小（直径 ∼50 nm）分泌囊泡，称为突触囊泡。这些囊泡储存小的神经递质分子，例如乙酰胆碱、谷氨酸、甘氨酸和 γ-氨基丁酸 （GABA），正如我们在第 11 章中讨论的那样，它们介导从神经细胞到化学突触处靶细胞的快速信号传导。当动作电位到达神经末梢时，它会导致 Ca2+ 通过电压门控 Ca2+ 通道流入，从而触发突触小泡与质膜融合并将其内容物释放到细胞外间隙（参见图 11-38）。一些神经元每秒发射超过 1000 次，每次都会释放神经递质。<br /> [[文件:细胞13.45.png|缩略图|13.45： Exocytosis of synaptic vesicles. For orientation at a synapse, see Figure 11–38. (A) The trans-SNARE complex responsible for docking synaptic vesicles at the plasma membrane of nerve terminals consists of three proteins. The v-SNARE synaptobrevin and the t-SNARE syntaxin are both transmembrane proteins, and each contributes one α helix to the complex. By contrast to other SNAREs discussed earlier, the t-SNARE SNAP25 is a peripheral membrane protein that contributes two α helices to the four-helix bundle; the two helices are connected by a loop (dashed line) that lies parallel to the membrane and has fatty acyl chains (not shown) attached to anchor it there. The four α helices are shown as rods for simplicity. (B) At the synapse, the basic SNARE machinery is modulated by the Ca2+ sensor synaptotagmin and an additional protein called complexin. Synaptic vesicles first dock at the membrane (step 1), and the SNARE bundle partially assembles (step 2), resulting in a “primed vesicle” that is already drawn close to the membrane. The SNARE bundle assembles further, but the additional binding of complexin prevents fusion (step 3). Upon arrival of an action potential, Ca2+ enters the cell and binds to synaptotagmin, which releases the block and opens a fusion pore (step 4). Further rearrangements complete the fusion reaction (step 5) and release the fusion machinery, which now can be reused. This elaborate arrangement allows the fusion machinery to respond on the millisecond time scale essential for rapid and repetitive synaptic signaling. (A, adapted from R.B. Sutton et al., Nature 395:347–353, 1998; B, adapted from J. Tang et al., Cell 126:1175–1187, 2006. With permission from Elsevier.)]]<br /> 递质释放的速度（仅用几毫秒）表明介导融合反应的蛋白质不会经历复杂的多步骤重排。相反，在囊泡对接在突触前质膜后，它们会经历一个准备过程，为快速融合做好准备。'''在准备状态下，SNARE 部分配对，但它们的螺旋没有完全缠绕成融合所需的最终四螺旋束（图 13-45）。称为 complexin 的蛋白质将 SNARE 复合物冻结在这种亚稳态下。'''复合物施加的暂停由另一种蛋白'''synaptotagmin突触结合蛋白'''释放，该蛋白包含 Ca2+ 结合结构域。'''胞质 Ca2+ 的增加触发突触结合蛋白与 SNARE 结合，从而分裂复合物蛋白。'''当 SNARE 束完全拉链时，融合孔打开，神经递质被释放。在典型的突触中，'''只有少量对接的囊泡被启动并准备好进行胞吐作用。一次只使用一小部分引物囊泡可以使每个突触快速连续地一遍又一遍地发射。'''每次发射时，新的突触囊泡会对接并准备好取代那些已经融合并释放其内容物的突触囊泡。<br /> <br /> === 突触小泡在胞吐作用后可以在局部回收 ===<br /> 为了使神经末梢快速、反复地反应，突触小泡在放电后需要非常迅速地补充。这是通过突触前质膜中突触小泡的局部再循环来实现的。在这个过程中，synaptic 囊泡的膜成分通过内吞作用从表面去除，几乎与胞吐作用添加它们的速度一样快。同样，突触小泡新制造的膜成分最初通过组成性分泌途径输送到质膜，然后通过内吞作用回收。突触小泡的膜成分包括专门用于从胞质溶胶中摄取神经递质的转运蛋白，其中合成了介导快速突触信号传导的小分子神经传递体（图 13-47）。大多数内吞囊泡立即充满神经递质，成为突触囊泡。一旦充满神经递质，突触小泡就可以再次使用（参见图 13-46）。<br /> <br /> === 分泌囊泡膜成分迅速从质膜中去除 ===<br /> 当分泌囊泡与质膜融合时，其内容物通过胞吐作用从细胞中排出，其膜成为质膜的一部分。虽然这应该会增加质膜的表面积，但它只是短暂的，因为等量的膜通过内吞作用从表面去除的速度几乎与胞吐添加膜的速度一样快，这一过程让人想起后面讨论的内吞-外吞循环。从质膜内吞的分泌囊泡膜的蛋白质要么被回收，要么被穿梭到溶酶体，通过后面讨论的机制进行降解。临时添加到质膜上的分泌囊泡膜的数量可能是巨大的：在胰腺腺泡细胞中，释放消化酶以输送到肠腔，当细胞受到刺激分泌时，大约 900 μm2 的囊泡膜入顶端质膜（其面积仅为 30 μm2）。<br /> <br /> 因此，膜交通的控制在维持细胞各种膜的组成方面起着重要作用。为了将分泌和内吞途径中的每个膜封闭隔室保持恒定大小，需要精确调节膜向外和向内流动之间的平衡。然而，要使细胞生长，正向流动需要大于逆向流动，这样膜的面积才能增加。为了使细胞保持恒定大小，正向流和逆行流必须相等。我们对协调这些流动的机制仍然知之甚少。<br /> <br /> === 一些调节性胞吐作用事件用于扩大质膜 ===<br /> 调节性胞吐作用的一项重要任务是在出现此类需要时输送更多的膜以扩大细胞质膜的表面积。'''一个典型的例子是在果蝇胚胎的细胞化过程中发生的质膜扩张'''，它最初是一个合胞体 — 一个包含大约 6000 个细胞核的细胞，被单个质膜包围（参见图 21-14）。在数十分钟内，胚胎被转化为相同数量的细胞。这种细胞化过程需要大量的新质膜，这些质膜是通过精心编排的细胞质囊泡融合而添加的，最终形成包围独立细胞的质膜。当其他动物细胞或植物细胞在胞质分裂过程中分裂时，需要类似的囊泡融合事件来扩大质膜（在第 17 章中讨论）。许多动物细胞，尤其是那些受到机械应力的动物细胞，经常会在其质膜中经历小破裂。在一个被认为涉及同型囊泡-囊泡融合和胞吐的非凡过程中，从当地可用的内膜资源，比如溶酶体，迅速形成了一个暂时的细胞补丁。除了提供防止泄漏的紧急屏障外，该补片还降低了受伤区域的膜张力，使双层能够重新流在一起，以恢复连续性并密封穿刺。介导膜布赖修复的囊泡的融合和胞吐作用是由 Ca2+ 的突然增加触发的，Ca2+ 在细胞外空间中丰富，一旦质膜被刺破，就会冲入细胞。图 13-48 显示了调节胞吐作用导致质膜扩张的四个示例。<br /> <br /> === 极化细胞 将蛋白质从反式高尔基体网络引导到质膜的适当结构域 ===<br /> 组织中的大多数细胞都是极化的，具有两个或多个分子和功能不同的质膜结构域。这就提出了一个普遍的问题，即如何组织从高尔基体递送的膜，以维持一个细胞表面结构域和另一个细胞表面结构域之间的差异。例如，典型的上层细胞具有顶端结构域，该结构域面向内腔或外部世界，并且通常具有特殊特征，例如纤毛或微绒毛的刷状边界。它还有一个基底外侧结构域，覆盖细胞的其余部分。两个结构域由一圈紧密连接隔开（参见图 19-20），这可以防止蛋白质和脂质在两个结构域之间扩散，从而维持两个结构域之间的差异。<br /> <br /> 不同的蛋白质亚群从细胞的顶端和基底外侧表面分泌。例如，肠道内壁的上皮细胞在其顶端表面分泌消化酶和粘液，在其基底外侧表面分泌基底层的成分。这种细胞必须有办法将携带不同货物的囊泡引导到不同的质膜结构域。发往不同结构域的蛋白质从 ER 一起移动，直到到达 TGN，在那里它们被分离并以分泌或运输囊泡的形式调度到适当的质膜结构域（图 13-49）。这些途径被称为极化分泌的直接途径，因为运往顶端和基底外侧域的货物直接运送到那里。<br /> <br /> '''大多数上皮细胞的顶端质膜富含鞘糖脂，有助于保护这个暴露的表面免受损伤;'''例如，特别是来自肠道或胃等部位的消化酶和低 pH 值。同样，'''通过糖基磷脂酰肌醇 （GPI） 锚点连接到脂质双层的质膜蛋白主要存在于顶端质膜中。如果使用重组 DNA 技术将 GPI 锚连接到通常被递送到基底外侧表面的蛋白质上，则该蛋白质被递送到细胞顶端。人们认为GPI 锚定蛋白之所以指向顶膜，是因为它们与 TGN 膜中形成的脂筏中的鞘糖脂结合。'''如第 10 章所述，当鞘糖脂和胆固醇分子自缔合时，脂质筏会在 TGN 和质膜中形成（参见图 10-13）。在选择了一组独特的货物分子后，筏子然后从 TGN 发芽进入运往顶端质膜的运输囊泡。<br /> [[文件:细胞13.49.png|缩略图|13.49：Two ways of sorting plasma membrane proteins in a polarized epithelial cell. (A) In the direct pathway, proteins destined for different plasma membrane domains are sorted and packaged into different transport vesicles. The lipid raft–dependent delivery system to the apical domain described in the text is an example of the direct pathway. (B) In the indirect pathway, a protein is retrieved from the inappropriate plasma membrane domain by endocytosis and then transported to the correct domain via early endosomes; that is, by transcytosis. The indirect pathway, for example, is used in liver hepatocytes to deliver proteins to the apical domain that lines bile ducts.]]<br /> 虽然分泌蛋白和 GPI 锚定蛋白依赖于直接途径，'''但膜蛋白有时可以使用间接途径到达适当的膜表面（参见图 13-49B）'''。在这条路线中，顶端和基底货物在从 TGN 到基底外侧膜的运输囊泡中一起移动。'''不属于质膜该区域的膜蛋白通过内吞作用被回收，并通过早期内体转运到正确的区域。'''注定要递送到基底膜的膜蛋白在其胞质尾部包含分选信号。当存在于适当的结构环境中时，这些信号被外壳蛋白识别，外壳蛋白将它们包装到 TGN 中适当的运输囊泡中。在 TGN 中识别的相同基底信号也在早期内体中发挥作用，在蛋白质被内吞后将其重定向回基底外侧质膜。直接和间接递送的组合确保顶端和基底外侧膜保持其独特的身份。<br /> <br /> === 总结 ===<br /> 离开 TGN 的运输囊泡将其内容物带到两个主要目的地之一：用于胞吐作用的质膜或最终输送到溶酶体的内体。囊泡从 TGN 到质膜的转运进一步分为组成型途径或调节途径。蛋白质遵循组成型途径，除非它们被转移到其他途径或保留在高尔基体 appara tus 中。在极化细胞中，从 TGN 到质膜的转运途径选择性地发挥作用，以确保不同的膜蛋白组、分泌的 pro teins 和脂质被递送到质膜的不同结构域。调节通路仅在专门的分泌细胞和神经元中起作用。用于调节分泌的分子储存在分泌囊泡或突触囊泡中，在接收到适当的信号之前，它们不会与质膜融合以释放其内容物。含有用于从 TGN 分泌芽的蛋白质的分泌囊泡。分泌蛋白在分泌囊泡的形成和成熟过程中变得浓缩。突触囊泡局限于神经细胞和一些内分泌细胞，由内吞囊泡和内体形成，它们介导神经细胞轴突末梢小分子神经递质的调节分泌。新合成的溶酶体蛋白通过网格蛋白包被的运输囊泡从 TGN 输送到内体，然后进入溶酶体。溶酶体水解酶含有 N-连接的寡糖，这些寡糖在顺式高尔基体网络中以独特的方式进行共价修饰，因此它们的甘露糖被磷酰化。这些甘露糖 6-磷酸 （M6P） 基团被反式高尔基体网络中的 M6P 受体蛋白识别，该受体蛋白分离水解酶并帮助它们包装成出芽的运输囊泡，将其内容物输送到内膜一些。M6P 受体在反式高尔基体网络和内体之间来回穿梭。内体中的低 pH 值和从 M6P 基团中去除磷酸盐导致溶酶体水解酶与这些受体解离，使水解酶的转运是单向的。单独的运输系统使用网格蛋白包被的囊泡将驻留的溶酶体膜蛋白从反式高尔基体网络递送到内体。<br /> <br /> == 从质膜运输到细胞中：内吞作用 ==<br /> 从细胞表面向内引出的途径从内吞作用过程开始，细胞通过内吞作用吸收质膜成分、液体、溶质、大分子和颗粒物质。内吞货物包括受体-配体复合物、一系列营养物质及其载体、细胞外基质成分、细胞碎片、细菌、病毒，在特殊情况下，甚至包括其他细胞。通过内吞作用，细胞调节其质膜的组成，以响应不断变化的细胞外条件。<br /> <br /> 在内吞作用中，要摄入的物质逐渐被质膜的一小部分包围，质膜首先内陷，然后被夹住，形成含有摄入物质或颗粒的内吞囊泡。大多数真核细胞不断形成内吞囊泡，这一过程称为胞饮作用（“细胞饮水”）;此外，一些特化细胞包含按需吸收大颗粒的专用途径，这一过程称为吞噬作用（“细胞吃噬”）。内吞囊泡通过多种机制在质膜上形成，这些机制在使用的分子机制和该机制的调节方式上有所不同。<br /> [[文件:细胞13.50.png|缩略图|13.50:Endosome maturation: the endocytic pathway from the plasma membrane to lysosomes. Near the cell periphery, endocytic vesicles fuse with an early endosome, which is the primary sorting station. Tubular portions of the early endosome bud off vesicles that recycle endocytosed cargo back to the plasma membrane—either directly or indirectly via recycling endosomes. Recycling endosomes can store proteins until they are needed. Conversion of early endosomes to late endosomes is accompanied by loss of the tubular projections. Membrane proteins destined for degradation are internalized in intralumenal vesicles. The developing late endosome, or multivesicular body, moves on microtubules to the cell interior. Fully matured late endosomes no longer send vesicles to the plasma membrane, and they fuse with one another and with endolysosomes and lysosomes to degrade their contents. Each stage of endosome maturation is connected to the TGN via transport vesicles, providing a continual supply of newly synthesized lysosomal proteins.]]<br /> '''一旦在质膜上产生，大多数内吞囊泡就会与一个共同的接收室融合，即早期内体early endosome'''，'''内化的货物在这里被分类：一些货物分子直接或通过回收内体recycling endosome返回质膜，而其他货物分子则随着早期内体通过·称为内体成熟的过程转变为晚期内体而保留'''（图 13-50）。这个转化过程改变了内体膜的蛋白质组成，'''内体的斑块内陷包裹在内体中，形成称为intralumenal vesicles的细胞器，而内体本身从细胞外围移动到靠近细胞核的位置。'''随着内体的成熟，它不再将物质回收到质膜中。'''相反，晚期内体彼此融合并与溶酶体融合形成内溶酶体endolysosomes，降解其内容物。'''<br /> <br /> '''内体成熟的每个阶段（从早期内体到内溶酶体）都通过双向囊泡转运途径与 TGN 相连。'''这些途径允许将新合成的物质（例如来自 ER 的溶酶体酶）插入，并将成分（例如 M6P 受体）回收回分泌途径的早期部分。我们稍后讨论了细胞如何使用和控制内吞运输的各种特征。<br /> <br /> === 胞饮囊泡从质膜中的包被凹坑形成 ===<br /> 几乎所有的真核细胞都以小的胞吞（内吞）囊泡的形式不断摄取其质膜的一部分。在这种胞饮作用过程中，质膜布的内化速率因细胞类型而异，但通常高得惊人。例如，巨噬细胞每小时摄入自身体积液体的 25%。这意味着它必须每分钟摄入 3% 的质膜，或在大约半小时内摄入 100%。成纤维细胞以稍低的速度内吞（每分钟 1% 的质膜），而一些变形虫摄入质膜的速度甚至更快。因为细胞的表面积和体积在这个过程中保持不变，所以很明显，通过内吞作用去除的相同数量的膜正在通过胞吐作用的相反过程添加到细胞表面。从这个意义上说，内吞作用和胞吐作用是相互关联的过程，可以认为构成内吞-胞吐循环。胞吐作用和内吞作用之间的耦合在以高膜周转为特征的特殊结构（例如神经末梢）中尤为严格。<br /> <br /> 循环的内吞部分通常从网格蛋白包被的凹坑开始。这些特化区域通常占质膜总面积的 2% 左右。'''网格蛋白包被的凹坑的寿命很短：在形成后的一分钟左右，它会内陷到细胞中并掐断，形成网格蛋白包被的囊泡'''（图 13-51）。每分钟约有 2500 个网格蛋白包被的囊泡从培养的成纤维细胞的质膜上夹出。'''包被的囊泡甚至比包被的凹坑更短暂：在形成后的几秒钟内，它们就会脱落外套并与早期内体融合。'''<br /> <br /> === 并非所有的膜内陷和胞饮囊泡都包被网格蛋白 ===<br /> 除了网格蛋白包被的凹坑和囊泡外，细胞还可以形成其他类型的胞饮囊泡和膜内陷。大多数这些不依赖网格蛋白的膜内陷缺乏了解，介导分子未完全鉴定。'''最了解的非网格蛋白内陷称为caveolae'''，最初观察到的是形成'''血管内皮细胞的突出特征。'''<br /> <br /> 小窝，有时在电子显微镜下显示为深内陷的烧瓶型，'''存在于大多数脊椎动物细胞类型的质膜中'''（图 13-52）。小窝中的主要结构蛋白是窖蛋白caveolins，这是一个不常见的整合膜蛋白家族，'''每个蛋白都从胞质侧将疏水环插入膜中，但不延伸到膜上。'''在胞质一侧，窖蛋白与 cavin 蛋白的大蛋白复合物结合，这被认为可以稳定膜曲率。'''小窝特别富含胆固醇、鞘糖脂和糖基磷脂酰基质醇 （GPI） 锚定膜蛋白，可能代表质膜中的一种脂筏（参见图 10-13）。'''<br /> <br /> '''与网格蛋白包被和 COPI 包被或 COPII 包被的囊泡相比，小窝通常是静态结构，可以作为额外质膜的储存库。'''人们认为，'''受剪切力动态变化的细胞，例如动脉的内皮细胞，利用这个储存库为其质膜提供更大的拉伸弹性。'''这是通过响应机械力快速拆卸 cavin 蛋白支架来实现的，从而允许下面的膜暂时增加细胞的表面积。快速改变膜表面积的能力被认为对于适应流向大脑不同部位的血流的动态变化很重要。<br /> <br /> 还有另外两种已知的内吞途径，它们都不使用网格蛋白。'''巨胞饮作用Macropinocytosis是质膜从细胞中突出并将周围细胞外液的一部分吞噬成 macropinosome的过程。'''这是在特定条件下将液体带入细胞的非选择性过程。在吞噬作用phagocytosis中，质膜被引导包裹在要吞噬的颗粒周围，直到它与自身融合，导致细胞内出现封闭的吞噬。'''这两个过程都利用了肌动蛋白聚合在质膜之下'''，用于介导吞噬大颗粒或大量流体所需的大规模膜变形。'''大型胞饮小体和吞噬体都注定要与溶酶体融合，它们的内部内容物从而可以降解。'''当我们考虑溶酶体的功能时将讨论这些降解途径。<br /> <br /> === 细胞利用受体介导的内吞作用输入选定的细胞外大分子 ===<br /> 在大多数动物细胞中，网格蛋白包被的凹坑和囊泡为从细胞外液中吸收特定大分子提供了有效的途径。在这个称为受体介导的内吞作用的过程中，大分子与互补的跨膜受体蛋白结合，这些蛋白在包被的凹坑中积累，然后作为网格蛋白包被囊泡中的受体-大分子复合物进入细胞（参见图 13-51）。由于配体被受体选择性捕获，因此受体介导的内吞作用提供了一种选择性浓缩机制，可将特定配体的内吞效率提高一百倍以上。通过这种方式，即使是细胞外 f luid 的微量成分也可以被有效地大量吸收。一个特别广为人知且生理上重要的例子是哺乳动物细胞用于输入胆固醇的过程。<br /> <br /> 许多动物细胞通过受体介导的内吞吸收胆固醇，并以这种方式获得制造新膜所需的大部分胆固醇。如果摄取受阻，胆固醇会在血液中积累，并可能导致动脉粥样硬化斑块、脂质和纤维组织沉积在血管（动脉）壁中形成，这些沉积物会阻塞动脉血流，从而导致中风和心脏病发作。事实上是一项对动脉粥样硬化遗传易感性的人类的研究，首次揭示了受体介导的内吞作用机制。<br /> <br /> 大多数胆固醇以脂质蛋白质颗粒的形式在血液中以胆固醇酯的形式运输，称为低密度脂蛋白 （LDL），从结构上讲，它类似于带有三酰基甘油、游离胆固醇和胆固醇酯核心的脂滴。液滴由载脂蛋白 B 的单个分子稳定，载脂蛋白 B 是一种包裹在 LDL 颗粒周围的非常大的蛋白质（图 13-53）。当细胞需要胆固醇进行膜合成时，它会在 ER 制造用于 LDL 的跨膜受体蛋白并将其运输到质膜。一旦进入质膜，LDL 受体就会扩散，'''直到其细胞质尾部的内吞作用信号与衔接蛋白 AP2 结合，之后 AP2 的构象通过与质膜上的 PI（4,5）P2 结合而局部解锁。'''这AP2 与内吞信号结合的两步机制（参见图 13-9）为该过程提供了效率和选择性。然后 AP2 募集网格蛋白以启动内吞作用。<br /> <br /> 由于包被的凹坑不断被夹断以形成包被的囊泡，因此与包被凹坑中的 LDL 受体结合的任何 LDL 颗粒都会迅速内化在包被的囊泡中。在脱落网格蛋白外套后，囊泡将其内容物输送到早期内体。一旦 LDL 和 LDL 受体遇到早期内体中的低 pH 值，LDL 就会从其受体中释放出来，并通过晚期内体输送到溶酶体。在那里，低密度脂蛋白部分中的胆固醇酯被水解为游离胆固醇，现在可以被细胞用于新的膜合成（电影 13.7）。如果细胞中积累了过多的游离胆固醇，细胞会同时关闭内源性胆固醇的合成（图 12-64），并通过关闭 LDL 受体的合成来减少外源性胆固醇的摄入。<br /> <br /> 胆固醇摄取的调节途径在遗传编码 LDL 受体的缺陷基因的个体中被破坏。由此产生的高水平血液胆固醇使这些人容易过早发展为动脉粥样硬化，如果他们没有接受他汀类药物等降低血液胆固醇水平的药物治疗，许多人会在冠状动脉疾病引起的心脏病发作中早逝。在某些情况下，受体完全缺乏。在其他情况下，受体存在缺陷——要么在 LDL 的细胞外结合位点，要么在网格蛋白包被的凹坑中 AP2 衔接蛋白的细胞内结合位点。在后一种情况下，存在正常数量的 LDL 受体，但它们未能定位在网格蛋白包被的凹坑中。尽管 LDL 与这些突变细胞的表面结合，但它没有被内化，直接证明了网格蛋白包被的凹坑对受体介导的胆固醇内吞作用的重要性。<br /> <br /> 已知超过 25 种不同的受体参与不同类型分子的受体介导的内吞作用。它们显然都使用网格蛋白依赖性内化途径，并通过其细胞质尾部与网格蛋白外壳中的衔接蛋白结合的信号引导进入网格蛋白包被的凹坑。'''这些受体中的许多，如 LDL 受体，无论它们是否结合其特定配体，都会进入包被的凹坑。其他基因在与特定配体结合时优先进入，这表明它们需要配体诱导的构象变化才能激活引导它们进入凹坑的信号序列。'''由于大多数质膜蛋白无法集中在网格蛋白包被的凹坑中，因此凹坑充当分子过滤器，优先收集某些质膜蛋白（受体）而不是其他蛋白。<br /> <br /> 同时暴露于不同标记配体的培养细胞的电子显微镜表明，'''多种受体可以聚集在同一个网格蛋白包被的凹坑中，而其他一些受体聚集在不同的网格蛋白包被的凹坑中。'''一个网格蛋白包被的凹坑的质膜可以容纳 100 多种各种受体。<br /> <br /> === 从早期内体中回收特异性蛋白质并返回质膜 ===<br /> 早期内体是内吞途径中的主要分选站，就像顺式和反式高尔基体网络在分泌途径中发挥此功能一样。在早期内体的弱酸性环境中，许多内化受体蛋白改变其构象并释放其配体，正如已经讨论过的 M6P 受体。那些在早期内体中从受体解离的内吞配体通常注定要递送到溶酶体，在那里它们要么被降解并回收成构建单元，要么被细胞直接利用（例如刚刚讨论的胆固醇）。然而，其他一些 endocy tosed 配体仍然与它们的受体结合，从而共享受体的命运。<br /> <br /> 在早期内体中，LDL 受体与其配体 LDL 解离，并被回收回质膜再利用，留下排出的 LDL运输至溶酶体。回收运输囊泡从从早期内体延伸的长而窄的小管中萌芽（图 13-55）。这些小管的几何形状可能有助于分选过程：'''因为小管有一个大的膜面积，包围着一个小体积，所以膜蛋白相对于可溶性蛋白质富集'''。运输囊泡将 LDL 受体直接返回到质膜。<br /> <br /> '''转铁蛋白受体遵循与 LDL 受体相似的回收途径，但与 LDL 受体不同的是，它也回收其配体。'''转铁蛋白是一种在血液中携带铁的可溶性蛋白质。细胞表面转铁蛋白受体通过受体介导的内吞将转铁蛋白及其结合的铁输送到早期内体。内体中的低 pH 值会诱导转铁蛋白释放其结合的铁，但不含铁的转铁蛋白本身（称为脱铁铁蛋白）仍与其受体结合。受体-转铁蛋白复合物进入早期内体的小管延伸部分，并从那里循环回质膜。当转铁蛋白恢复到细胞外液的中性 pH 值时，它与受体解离，从而释放出来吸收更多的铁并再次开始循环。因此，转铁蛋白在细胞外液和早期内体之间来回穿梭，避开溶酶体并将铁输送到细胞内部，以满足细胞生长和增殖的需要。<br /> <br /> === 回收内体调节质膜组成 ===<br /> 内吞受体的命运——以及任何仍然与它们结合的配体——的命运根据受体的特定类型而变化。正如我们所讨论的，大多数受体被回收并返回到它们来自的同一质膜结构域;一些进入质膜的不同结构域，从而介导转胞吞作用;而一些留在内体系统中并进展到溶酶体，在那里它们被降解，正如我们接下来讨论的那样。极化上皮细胞表面的受体可以通过转胞吞作用将特定大分子从一个细胞外空间转移到另一个细胞外空间。例如，新生儿通过肠道上皮运输抗体（有助于保护其免受感染）从母乳中获取抗体。肠道管腔是酸性的，在这种低 pH 值下，牛奶中的抗体与肠道上皮细胞顶端（吸收性）表面的特异性受体结合。受体-抗体复合物通过网格蛋白包被的凹坑和囊泡内化，并递送到早期内体。复合物保持完整，并在从早期内体萌芽的运输囊泡中回收，随后与质膜的基底外侧结构域融合。当暴露于沐浴细胞基底外侧表面的细胞外液的中性 pH 值时，抗体会从其受体上解离并最终进入婴儿的血液。从早期内体回到血浆膜的转胞吞途径不是直接的。受体首先从早期内体移动到回收内体。不同受体从早期内体开始遵循的多种途径意味着，除了其配体和<br /> ----<br /> <br /> === 早期内体成熟为晚期内体 ===<br /> 早期内体主要来源于相互融合的进入内吞囊泡（电影 13.8）。通常，早期内体在开始成熟为晚期内体之前接收进入的囊泡约 10 分钟。早期内体具有管状和液泡结构域（参见图 13-55）。大部分膜表面在小管中，大部分体积在液泡结构域中。<br /> <br /> 在成熟过程中会发生许多变化。（1） 内体的形状和位置发生变化，'''因为管状结构域大部分被回收回质膜，泡状结构域被彻底修饰，内体通过电机沿着微管向细胞核移动'''。（2） R'''ab 蛋白驱动内体膜胞质表面磷酸肌醇脂质和融合机制（SNARE 和系绳）的变化，从而改变细胞器的功能特性。'''（3） '''溶酶体蛋白，包括管腔水解酶和膜包埋的 V 型 ATP 酶，从 TGN 递送到成熟的内体。（4） V 型 ATP 酶将 H+ 从胞质溶胶泵入内体腔并进一步酸化细胞器'''。至关重要的是，伴随着成熟的酸度增加，溶酶体水解酶越来越活跃，影响许多受体-配体相互作用，从而控制受体的加载和卸载。（5） 腔内囊泡将内吞的信号受体隔离在内体内部，从而停止受体信号活性。这些事件中的大多数是逐渐发生的，但'''最终导致内体完全转变为早期内溶酶体endolysosome。'''<br /> <br /> 除了将选定的货物进行降解外，成熟过程对于溶酶体维持也很重要。溶酶体成分从 TGN 持续输送到成熟的内体，确保新溶酶体蛋白的稳定供应。内吞物质在早期内体中与新出现的酸性水解酶混合。虽然温和的消化可能从这里开始，但许多水解酶是以酶原的形式合成和递送的，称为酶原，其中包含额外的抑制结构域，使水解酶保持无活性，直到这些结构域在内体成熟的后期被蛋白水解去除。此外，早期内体中的 pH 值不足以完全激活溶酶体水解酶。通过这些方法，细胞可以从早期内体中检索完整的膜蛋白，并将其回收回质膜。<br /> <br /> === ESCRT 蛋白复合物介导多泡体 Multivesicular Bodies中腔内囊泡的形成 ===<br /> 随着内体的成熟，它'''们的膜块会侵入内膜的一些腔并夹掉形成腔内囊泡'''。由于它们出现在电子显微镜下的外观，'''这种成熟的内体也称为多泡体'''（图 13-58）。<br /> <br /> 多泡体携带要降解的内吞膜蛋白。作为蛋白质分选过程的一部分，'''用于 降解 的受体，例如前面描述的被占据的 EGF 受体，选择性地分配到多泡体的内陷膜中。'''通过这种方式，受体和任何与它们紧密结合的信号转导蛋'''白都被隔离在细胞质溶胶之外，否则它们可能会继续进行信号转导'''。它们也被消化酶完全接近，最终会降解它们（图 13-59）。除了内吞的膜蛋白外，多泡体还包括早期内体的可溶性内容物，这些内体注定要用于晚期内体和溶酶体中的消化。<br /> [[文件:细胞13-61.png|缩略图]]<br /> 如前所述，'''分选到腔内囊泡需要一个或多个泛素标签'''，这些标签被添加到膜蛋白的胞质结构域中。'''这些标签最初有助于将蛋白质引导到质膜中网格蛋白包被的囊泡中'''。'''一旦递送到内体膜，泛素标签就会再次被识别，这次是通过一系列胞质 ESCRT 蛋白复合物（ESCRT-0、-I、-II 和 -III）识别'''，'''它们依次结合并最终介导分拣过程进入腔内囊泡'''。膜浸入多泡体还取决于'''脂质激酶'''，该脂质激酶磷酸化磷酸化磷脂醇以产生 '''PI（3）P，PI（3）P''' '''作为 ESCRT 复合物的额外停靠位点'''。'''对于停靠和囊泡内陷，ESCRT 复合物需要 PI（3）P 和泛素化货物蛋白的存在才能与内体膜结合'''。'''ESCRT-III 在膜上形成使膜弯曲的大型多聚体组装体（图 13-60）'''。<br /> [[文件:细胞13-60.png|缩略图|将内吞的膜蛋白分选到多泡体的腔内囊泡中。一系列复合物结合事件将泛素化膜蛋白（例如此处所示的信号受体及其配体）从一个 ESCRT 复合物 （ESCRT-0） 依次传递到下一个 ESCRT 复合物，最终将它们集中在膜区域，这些区域出芽进入内体腔，形成腔内囊泡。ESCRT-III 组装成膨胀的多聚体结构并介导内陷。货物分子如何进入囊泡的机制以及囊泡如何在不包括 ESCRT 复合物本身的情况下形成仍然未知。ESCRT 复合物可溶于胞质溶胶中，根据需要依次被募集到细胞膜中，然后随着囊泡的挤压而释放回胞质溶胶中。]]<br /> ESCRT 功能受损的突变细胞显示信号传导缺陷。在此类细胞中，激活的受体不能通过内吞作用下调并包装成多泡体。因此，仍然活跃的受体介导延长的信号传导，这可能导致不受控制的细胞增殖和癌症。'''驱动内体膜内部出芽形成腔内囊泡的 ESCRT 机制也用于动物细胞胞质分裂和病毒出芽，它们在拓扑学上是等效的'''。在所有三个过程中，出芽发生在远离膜胞质表面的方向上（图 13-61A）。ESCRT 复合物被认为起源于古细菌胞质分裂过程中介导细胞膜变形的类似成分。尽管一些病毒（如 HIV）劫持了宿主 ESCRT 机制直接从细胞中发芽，但其他病毒使用不同的机制逃逸。例如，导致 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 芽进入 ER 和高尔基体之间的囊泡肾小管簇，然后使用分泌途径离开细胞（图 13-61B）。这种出芽反应使膜变形但似乎不使用ESCRT机制。相反，似乎使用了一种尚不明确的机制。<br /> <br /> == 溶酶体中大分子的降解和再循环 ==<br /> 在讨论了分子如何通过分泌途径向前运输以及物质如何通过内吞途径进入细胞之后，我们现在考虑溶酶体。溶酶体是内吞作用和吞噬作用摄入的蛋白质、微生物、死细胞和其他物质降解的末端目的地。此外，胞质溶胶中的蛋白质、旧细胞器和其他成分也可以通过称为自噬的过程在溶酶体中降解。在本节中，我们首先简要介绍溶酶体的结构和功能，然后讨论降解物质如何输送到溶酶体。<br /> <br /> === 溶酶体是细胞内消化的主要部位 ===<br /> 溶酶体是膜封闭的细胞器，其中充满了消化大分子的可溶性水解酶。溶酶体含有大约 40 种水解酶，包括蛋白酶、核酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷脂酶、磷酸酶和硫酸酯酶。都是酸性水解酶;也就是说，在酸性 pH 值下效果最好的水解酶。为了获得最佳活性，它们需要通过蛋白水解切割来激活，这也需要酸性环境。溶酶体提供这种酸度，保持约 4.5-5.0 的内部 pH 值。通过这种安排，胞质溶胶的内容物受到双重保护，免受细胞自身消化系统的攻击：溶酶体膜保持消化酶从胞质溶胶中排出，但是，即使它们泄漏出来，它们在胞质 pH 值约为 7.2 时也不会造成什么损害。<br /> <br /> 与所有其他膜封闭的细胞器一样，溶酶体不仅包含独特的酶集合，而且还具有独特的膜。例如，'''大多数溶酶体膜蛋白是高度糖基化的，'''这有助于保护它们免受管腔中溶酶体蛋白酶的侵害。溶酶体膜中的转运蛋白将大分子消化的最终产物（如氨基酸、糖和核苷酸）带到胞质溶胶中，细胞可以在胞质溶胶中重复使用或排泄它们。<br /> <br /> 溶酶体膜中的液泡 H1 ATP 酶利用 ATP 水解的能量将 H+ 泵入溶酶体，从而将管腔维持在其酸性 pH 值（图 13-62）。溶酶体 H+ 泵属于 V 型 ATP 酶家族，与线粒体和叶绿体 ATP 合酶（F 型 ATP 酶）具有相似的结构，后者将储存在 H+ 梯度中的能量转化为 ATP（参见图 11-12）。然而，与这些酶相反，液泡 H+ ATP 酶完全相反，将 H+ 泵入细胞器。相似或相同的 V 型 ATP 酶酸化所有内吞和胞吐细胞器，包括溶酶体、内体、高尔基体的一些隔室以及许多运输和分泌囊泡。除了提供适合细胞器腔内发生的反应的低 pH 环境外，H+ 梯度还提供了一种能量来源，可驱动小代谢物穿过细胞器膜的运输。<br /> <br /> === 溶酶体是异质性的 ===<br /> 溶酶体存在于所有真核细胞中。它们最初是通过细胞提取物的生化分级分离发现的;直到后来，他们才在电子显微镜下被清楚地看到。尽管它们的'''形状和大小非常多样化，但用特异性抗体对它们进行染色表明它们是单个细胞器家族的成员'''。它们也可以通过组织化学技术进行鉴定，该技术揭示了哪些细胞器含有酸性水解酶（图 13-63）。<br /> [[文件:细胞13-64.png|缩略图|溶酶体、内体、内溶酶体的关系]]<br /> 溶酶体的异质形态与许多其他细胞器相对均匀的结构形成鲜明对比。这种多样性反映了酸性水解酶介导的多种消化功能，包括细胞内和细胞外碎片的分解、吞噬微生物的破坏以及细胞营养物质的产生。然而，形态的多样性也反映了溶酶体的形成方式。'''含有通过内吞作用从质膜接收的物质并含有新合成的溶酶体水解酶的晚期内体与先前存在的溶酶体融合形成称为内溶酶体的结构，然后它们彼此融合（图 13-64）'''。'''当内溶酶体内的大部分内吞物质被消化，只剩下耐性或缓慢消化的残基时，这些细胞器就变成了“经典”溶酶体'''。这些相对较密集、圆形且较小，'''但它们可以通过与晚期内体或内溶酶体融合而再次进入循环。'''尽管如此，'''内溶酶体和溶酶体之间没有真正的区别：它们是相同的，只是它们处于成熟周期的不同阶段。'''因此，溶酶体有时被视为不同细胞器的异质集合，其共同特征是水解酶含量高。正如我们接下来讨论的那样，在植物细胞中应用比这更窄的定义尤其困难。<br /> <br /> === 植物和真菌液泡是用途广泛的溶酶体 ===<br /> 大多数植物和真菌细胞（包括酵母）含有一个或多个非常大的、充满液体的囊泡，称为液泡。它们通常占据细胞体积的 30% 以上，在某些细胞类型中高达 90%（图 13-65）。'''液泡与动物细胞溶酶体有关，含有多种水解酶，但它们的功能非常多样化'''。植物液泡可以充当营养物质和废物的储存细胞器、降解隔室、增加细胞大小的经济方式以及膨胀压力的控制器（向外推到细胞壁上并防止植物枯萎的渗透压）（图 13-66）。同一个细胞可能具有不同的液泡，具有不同的功能，例如消化和储存。液泡作为一种稳态装置很重要，它使植物细胞能够在其环境中承受很大的变化。例如，当环境中的 pH 值下降时，H+ 进入胞质溶胶的通量至少部分是通过增加 H+ 向液泡的运输来平衡的，这往往会保持胞质溶胶中的 pH 值恒定。同样，许多植物细胞在其即时环境中尽管液体的张力发生了很大变化，但仍保持几乎恒定的膨胀压力。它们通过改变胞质溶胶和液泡的渗透压来实现这一点——部分是通过液泡中聚合物（如聚磷酸盐）的受控分解和再合成，部分是通过改变糖、氨基酸和其他代谢物通过质膜和液泡膜的转运速率来实现的。膨胀压力调节每个膜中不同转运蛋白的活性以控制这些通量。<br /> <br /> 人类经常收获储存在植物液泡中的物质——从橡胶到鸦片再到大蒜的调味剂。许多储存的产品具有代谢功能。例如，蛋白质可以在许多种子（例如豌豆和豆类）的储存细胞的液泡中保存数年。当种子发芽时，这些蛋白质被水解，产生的氨基酸为发育中的胚胎提供食物供应。储存在液泡中的花青素色素为许多花的花瓣着色，以吸引授粉昆虫，而当植物被食用或损坏时，液泡释放的有害分子则提供对捕食者的防御。<br /> <br /> === 多途径将材料输送到溶酶体 ===<br /> [[文件:细胞13-67.png|缩略图]]<br /> 溶酶体是几种细胞内交通流汇合的交汇处。正如我们之前讨论的那样，从 ER 通过高尔基体向外延伸的路线输送了溶酶体的大部分消化酶。此外，至少有三条路径从细胞表面和细胞外空间将物质送入溶酶体进行消化，'''而第四条途径称为自噬，起源于细胞质，用于消化细胞内大分子和细胞器。'''我们已经讨论了通过'''内吞'''作用从细胞膜和细胞外液中吸收的大分子如何驻留在内体中，直到它们成熟并与溶酶体融合。第二种途径称为'''巨胞饮'''作用，特异性地吸收附着在质膜上的液体、膜和颗粒。在'''吞噬'''细胞中发现的第三种途径，例如脊椎动物中的巨噬细胞和中性粒细胞，专门用于吞噬或吞噬大颗粒和微生物以形成吞噬体。与这些源自质膜的途径相反，自噬用于消化细胞质溶胶、磨损的细胞器和侵入细胞质溶胶的微生物。溶酶体降解的四种途径如图 13-67 所示。<br /> <br /> 正如我们所看到的，内吞途径不仅路由大分子进行降解，还用于调节大分子的定位和运输。相比之下，吞噬作用、巨胞饮作用和自噬是专门用于降解的途径。我们依次考虑后三种途径中的每一种，强调每种途径负责降解的材料以及用于将这些材料输送到溶酶体的机械装置。<br /> <br /> === 细胞可以通过巨胞饮作用从细胞外液中获取营养 ===<br /> [[文件:细胞13-68.png|缩略图]]<br /> 巨胞饮作用是最早被描述的内吞作用类型之一，因为它可以通过光学显微镜看到，其中可以看到细胞将周围 液体吸收成称为巨胞饮体的大囊泡（图 13-68）。在大多数细胞类型中，'''巨胞饮作用不会连续运作，而是在有限的时间内响应特定货物（包括生长因子、整合素配体、凋亡细胞残余物和一些病毒）的细胞表面受体激活而被诱导'''。这些配体激活复杂的信号通路，导致肌动蛋白动力学发生变化并形成细胞表面突起，称为褶皱ruffles（在第 16 章中讨论）。当褶皱的突出端相互融合或与细胞膜融合时，就会形成巨胞饮小体，从而捕获一部分细胞外内容物。<br /> <br /> 巨胞饮作用是一种专用的降解途径：'''巨胞饮体酸化，然后与晚期内体或内溶酶体融合，而不会将其货物回收回质膜。小胞饮作用由癌基因 Ras 的激活刺激'''。巨胞饮作用的诱导可以将细胞的大量液体吸收增加多达 10 倍。含有组成型活性 Ras 的癌细胞（见第 15 章）利用增强的微胞饮作用从周围环境中获取更多的营养，以支持它们的快速生长和分裂。<br /> <br /> === 特化的吞噬细胞可以吞噬大颗粒 ===<br /> 吞噬作用是内吞作用的一种特殊形式，其中细胞使用称为吞噬体的大内吞囊泡来吞噬大颗粒，例如微生物和死细胞。吞'''噬作用在目的和机制上都与我们之前讨论的巨胞饮作用不同'''。'''在原生动物中'''，'''吞噬作用是一种喂养形式：被吞噬体吸收的大颗粒最终进入溶酶体，随后消化过程的产物进入胞质溶胶用作食物'''。然而，多细胞生物中很少有细胞能够有效地摄取如此大的颗粒。例如，在动物的肠道中，细胞外过程分解食物颗粒，细胞输入水解的小产物。<br /> <br /> 吞噬作用在大多数动物中对于营养以外的目的很重要，它主要由专门的细胞（所谓的专业细胞）进行吞噬细胞。在哺乳动物中，作为专业吞噬细胞的'''两类重要的白细胞是巨噬细胞和中性粒细胞（电影 13.9）'''。这些细胞由造血干细胞发育而来（在第 22 章中讨论），它们摄入入侵的微生物以保护我们免受感染。巨噬细胞在清除衰老细胞和因细胞凋亡而死亡的细胞方面也起着重要作用（在第 18 章中讨论）。从定量上讲，衰老和死细胞的清除是迄今为止最重要的：例如，我们的巨噬细胞每天吞噬我们每个人体内超过 10^11 个衰老红细胞。<br /> <br /> 吞噬体的直径由其摄入的部分的大小决定，这些颗粒几乎与吞噬细胞本身一样大（图 13-69）。吞噬体与溶酶体融合，然后摄入的物质被降解。难以消化的物质留在溶酶体中，形成可以通过胞吐作用从细胞中排出的resid ual bodies. 一些内化的质膜成分永远不会到达溶酶体，因为它们是从运输囊泡中的吞噬体中回收并返回质膜的。<br /> <br /> 一些病原菌已经进化出复杂的机制来防止吞噬体-溶酶体融合。例如，导致军团病的嗜肺军团菌（在第 23 章中讨论）向其不幸的宿主注射了一种 Rab 修饰酶，该酶导致某些 Rab 蛋白误导膜运输，从而阻止吞噬体-溶酶体融合。因此，细菌免受溶酶体降解，保留在经过修饰的吞噬体中，作为细胞内病原体生长和分裂，免受宿主适应性免疫系统的影响。<br /> <br /> === 细胞表面受体的货物识别启动吞噬作用 ===<br /> 吞噬作用是一个货物触发的过程。也就是说，它需要激活将信号传递到细胞内部的细胞表面受体。因此，要被吞噬细胞吞噬，颗粒必须首先与吞噬细胞表面结合（尽管并非所有结合的颗粒都被摄入）。吞噬细胞具有多种细胞表面受体，这些受体在功能上与细胞的吞噬机制相连。'''吞噬作用最典型的触发因素是抗体'''，它通过与感染性微生物（病原体）的表面结合并引发一系列事件来保护我们，这些事件最终导致入侵者被吞噬。当抗体最初攻击病原体时，它们会在病原体上覆盖抗体分子，这些抗体分子与巨噬细胞和中性粒细胞表面的 Fc 受体结合，激活受体以诱导吞噬细胞延伸伪足，从而吞噬颗粒并在其尖端融合形成吞噬体（图 13-70）。由 Rho 家族 GTP 酶及其激活的 Rho GEF 引发的局部肌动蛋白聚合（在第 15 章和第 16 章中讨论）塑造伪足。激活的 Rho GTP 酶打开局部 PI 激酶的激酶活性，在膜中产生 PI（4,5）P2（参见图 13-11），从而刺激肌动蛋白聚合。为了密封吞噬体并完成吞噬，肌动蛋白被 PI 3 激酶解聚，PI 3 激酶将 PI（4,5）P2 转化为 PI（3,4,5）P3，这是确定吞噬体所必需的，也可能有助于重塑肌动蛋白网络，以帮助驱动形成的吞噬体的内陷（图 13-70）。通过这种方式，特异性磷酸肌醇的有序产生和消耗指导吞噬体形成的连续步骤。<br /> <br /> 已经表征了其他几类促进吞噬作用的受体。'''一些识别补体成分'''，这些成分与抗体合作靶向微生物进行破坏（在第 24 章中讨论）。'''其他直接识别某些病原体表面的低聚糖'''。'''还有一些识别因细胞凋亡而死亡的细胞。'''凋亡细胞失去了磷脂在其质膜中的不对称分布。作为缺点，带负电荷的磷脂酰丝氨酸通常局限于脂质双层的胞质小叶，现在暴露在细胞外部，有助于触发死细胞的吞噬作用。值得注意的是，'''巨噬细胞还会吞噬各种无生命的颗粒——例如玻璃或乳胶珠和石棉纤维——但它们不会吞噬自己体内的活细胞'''。'''活细胞以细胞表面蛋白的形式显示“不要吃我”信号，这些蛋白与巨噬细胞表面的抑制受体结合。'''抑制性受体募集酪氨酸磷酸酶，这些磷酸酶拮抗启动吞噬作用所需的细胞内信号传导事件，从而局部抑制吞噬过程。因此，与许多其他细胞过程一样，吞噬作用取决于激活该过程的积极信号和抑制该过程的消极信号之间的平衡。'''凋亡细胞被认为既能获得“吃我”信号（如细胞外暴露的磷脂酰丝氨酸），又会失去“不要吃我”信号，导致它们非常迅速地被巨噬细胞吞噬。'''<br /> <br /> === 自噬降解不需要的蛋白质和细胞器 ===<br /> 所有真核细胞都可以执行称为自噬或“自食”的过程。在自噬过程中，一部分细胞质被吞噬到称为自噬体的膜结构中，该膜结构随后与溶酶体融合，自噬体的内容物被降解（图 13-71）。'''自噬可以是非选择性的，也可以是选择性的'''。'''在非选择性自噬中，大部分细胞质被隔离在自噬体中。在选择性自噬中，自噬体紧紧包裹着特定的货物，并且大部分排除了周围的胞质溶胶。'''自噬在细胞中起着几个重要作用。在正常细胞生长和发育过程中，自噬通过去除不需要的细胞器或其他细胞内容物来帮助重组分化细胞。当细胞经历应激或饥饿时，使用非选择性自噬来回收现有的蛋白质和大分子转化为用于其他先验联系的构建块。'''选择性自噬可用于降解侵入胞质溶胶的细菌和病毒，以及受损的蛋白质、蛋白质聚集体和受损的整个细胞器。'''通过自噬降解的货物范围解释了为什么失调自噬会导致从传染病到神经退行性和癌症的各种疾病。<br /> <br /> '''自噬体通过未知来源的小囊泡的融合而组装。'''当磷酸肌醇脂质激酶复合物（称为 ATG1 复合物）局部产生 PI（3）P（参见图 13-10）以标记募集几种自噬相关因子的潜在膜位点时，该过程开始。这些因子催化膜脂质磷脂酰乙醇胺与称为 ATG8 的泛素样蛋白的共价连接。ATG8 标记的囊泡彼此发生同型融合，并与含有 ATG9 的囊泡发生异型融合。这导致膜扩增，其身份由 ATG8 和其他自噬相关蛋白提供。由于未知的原因，囊泡融合形成的不断增长的膜结构不是球形的。相反，它是一个扁平的圆盘（类似于高尔基体脑池），卷曲成杯状结构。这个杯子的嘴唇融合，将内容物封闭在一个隔间内，该隔间现在被两个膜包围。然后，这种新形成的自噬体的外膜在 SNARE 介导的过程中与溶酶体融合。内膜及其封闭的货物被释放到溶酶体中，在那里它们被酸性水解酶降解。非选择性自噬的速率受营养物质可用性的调节 T 启动自噬体形成的 ATG1 激酶复合物的活性受到严格调节。大多数时候，由于另一种称为 mTOR 复合物 1 的蛋白激酶的磷酸化，它保持无活性（在第 15 章中讨论）。mTOR 复合物 1 的活性取决于溶酶体中蛋白质回收产生的某些氨基酸的可用性。当这些氨基酸变得限制性时，mTOR 复合物 1 活性降低，从而减轻其对 ATG1 复合物的抑制。ATG1 复合物的激活会启动非选择性自噬，以降解溶酶体中的大量胞质溶胶，从而产生激活 mTOR 复合物 1 的氨基酸。通过这个反馈循环，非选择性自噬的速率受到细胞营养状况的动态调节。饥饿诱导的非选择性自噬在哺乳动物出生后几个小时内尤为重要。在这个过渡期，子宫内持续的营养供应突然丧失，经口喂养尚未开始。通过自噬快速获取氨基酸用于维持关键的细胞功能，直到从母亲那里获得稳定的食物来源成立。在哺乳动物中，自噬速率除 mTOR 复合物 1 外，还受其他几种信号转导通路控制。这种调节允许细胞将多种外部和内部线索（例如生长因子信号传导和 ATP 水平）整合到有关胞质溶胶中大分子回收速率的决策中。货物特异性受体家族介导选择性自噬选择性自噬 选择性自噬介导侵入微生物、受损或其他不需要的细胞器以及太大而无法被蛋白酶体降解的蛋白质复合物或聚集体的降解。自噬体用于交配及其与溶酶体融合的步骤与非选择性自噬相同。选择性自噬仅在非常早期的阶段有所不同，此时注定要降解的货物被募集到形成的自噬一些膜的凹面。这种募集是由识别货物并具有自噬体特异性蛋白 ATG8 结合位点的特殊受体蛋白介导的。为了适应大量的潜在货物，细胞已经进化出许多货物特异性自噬受体。在大多数情况下，自噬接收者通过一个标记来识别他们的货物，该标记只有在货物注定要降解时才会获得。最常用的标志是泛素。例如，从吞噬体中逃逸并侵入胞质溶胶的细菌被胞质蛋白识别，胞质蛋白将细菌表面的蛋白质普遍化。几种转运受体识别泛素和其他细菌特异性蛋白酶并募集含 ATG8 的囊泡。这些囊泡融合在一起，形成的自噬体有效地围绕货物拉链以吞噬它，而不会在此过程中捕获大量胞质溶胶（图 13-72A）。这就是为什么选择性自噬过程中自噬体的形状通常反映其货物的形状（图 13-72B）。磨损或受损的线粒体的选择性自噬称为线粒体自噬。如第 12 章和第 14 章所述，当线粒体功能正常时，线粒体内膜由电化学 H+ 梯度提供动力，该梯度驱动 ATP 合成以及线粒体前体蛋白和代谢物的输入。受损的线粒体无法维持梯度，因此蛋白质输入受阻'''。因此，通常输入到线粒体中的一种称为 Pink1 的蛋白激酶被保留在线粒体软骨表面，在那里它从胞质溶胶中募集泛素连接酶 Parkin。'''Parkin 泛素化线粒体外膜蛋白，作为自噬泛素依赖性转运蛋白受体的标记。'''Pink1 或 Parkin 突变会导致一种早发性帕金森病，'''这是一种中枢神经系统的退行性疾病。目前尚不清楚为什么在这种疾病中提前死亡的神经元特别依赖线粒体自噬。<br /> <br /> === 一些溶酶体和多泡体经历胞吐作用 ===<br /> 将物质靶向溶酶体并不一定是途径的终点。未消化内容物的溶酶体分泌使细胞能够消除难以消化的碎片。对于大多数细胞来说，这似乎是一个次要途径，仅在细胞受到应激时使用。然而，一些细胞类型包含专门的溶酶体，这些溶酶体已经获得了与质膜融合所需的机制。例如，皮肤中的黑细胞在其溶酶体中产生和储存色素。含有色素的黑色素体通过胞吐作用将其色素释放到表皮的细胞外间隙。然后黑色素体被角质形成细胞吸收，导致正常的皮肤色素沉着。在一些遗传性疾病中，黑素体胞吐作用的缺陷会阻断这一转移过程，导致色素减退（白化病）。在某些条件下，多泡体也可以与质膜融合。如果发生这种情况，它们的腔内囊会从细胞中释放出来。已在血液中观察到循环的小囊泡，也称为外泌体，可用于在细胞之间运输成分，尽管这种远距离细胞之间潜在通讯机制的重要性尚不清楚。一些外泌体可能源自质膜上的直接囊泡出芽事件，类似于一些病毒出芽和从细胞中释放的方式（见图 13-61）<br /> <br /> {{:Molecular Biology of the Cell}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:细胞生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E4%B8%89%E5%8D%81%E4%B8%83%E7%AB%A0_%E8%82%BE%E8%84%8F%E5%9C%A8%E9%85%B8%E7%A2%B1%E5%B9%B3%E8%A1%A1%E8%B0%83%E8%8A%82%E4%B8%AD%E7%9A%84%E4%BD%9C%E7%94%A8&diff=13227 2026-02-12T15:01:55Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>'''学习目标'''<br /> <br /> 完成本章学习后，学生应能够回答以下问题：<br /> <br /> # HCO3-如何作为缓冲剂发挥作用，为什么它是细胞外液的重要缓冲剂？<br /> # 食物代谢如何产生酸和碱，饮食成分对全身酸碱平衡有何影响？<br /> # 挥发性酸和非挥发性酸之间的区别是什么，什么是净内源性酸产生（NEAP）？<br /> # 肾脏和肺如何参与全身酸碱平衡的调节，什么是肾脏净酸排泄（RNAE）？<br /> # 为什么肾脏排泄酸需要尿液缓冲剂？<br /> # 肾单位各段中 H+ 转运的机制是什么，这些机制如何被调节？<br /> # 肾单位各段如何参与过滤的 HCO3 的重吸收过程？<br /> # 肾脏如何产生新的 HCO3?<br /> # 肾脏如何产生铵，其排泄如何促进肾脏的酸排泄？<br /> # 身体防御酸碱平衡变化的主要机制是什么？<br /> # 单纯代谢性和呼吸性酸碱紊乱之间的区别是什么，如何通过动脉血气测量来区分它们？<br /> <br /> 体液中 H+ 的浓度与其他离子相比较低。例如，Na+ 的浓度约为 H+ 的300万倍（[Na+]=140mEq/L；[H+]=40nEq/L）。由于体液中 [H+] 较低，通常用负对数或 pH 表示。<br /> <br /> 几乎所有细胞、组织和器官的生理过程都对pH敏感。事实上，生命无法在细胞外液pH范围6.8至7.8（H+浓度为160-16nEq/L）之外存在。正常情况下，ECF的pH维持在7.35至7.45之间。细胞内液（intracellular fluid, ICF）的pH略低（7.1–7.2），但也受到严格调控。<br /> <br /> 每天，酸和碱会通过饮食摄入。此外，细胞代谢产生许多对体液pH有影响的物质。如果没有适当的机制来处理这些日常的酸碱负荷并维持酸碱平衡，许多生命必需的过程将无法进行。本章将回顾全身酸碱平衡的维持。虽然重点在于肾脏在这一过程中的作用，但也考虑了肺和肝脏的作用。此外，还介绍了饮食和细胞代谢对酸碱平衡的影响。最后，讨论了酸碱平衡紊乱，主要是为了说明相关的生理过程。在本章中，酸被定义为任何向体液中添加H+的物质，而碱被定义为从体液中去除H+的物质。<br /> <br /> == HCO3-缓冲系统 ==<br /> 碳酸氢根（bicarbonate, HCO3-）是ECF的重要缓冲物质。在正常血浆中，[HCO3-]为23至25mEq/L，体积为14L（以70公斤个体为例），ECF可以缓冲350mEq的H+。HCO3-缓冲系统与身体的其他缓冲系统（如磷酸盐）不同，因为它受到肺和肾脏的共同调节。通过以下反应可以更好地理解这一点：<br /> <br /> '''CO2+H2O ↔ H2CO3 ↔ H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HCO3&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;small&gt;（37.1）&lt;/small&gt;''' <br /> <br /> 如所示，'''第一个反应（CO2的水合/脱水）是限速步骤'''。这个通常较慢的反应在碳酸酐酶存在下大大加速。'''第二个反应，H2CO3电离为H+和HCO3-，几乎是瞬间完成的'''。<br /> <br /> Henderson-Hasselbalch方程用于量化CO2和HCO3-的变化如何影响pH：<br /> <br /> '''pH = pKH + log[HCO3-]/αP&lt;sub&gt;CO2&lt;/sub&gt; &lt;small&gt;（37.2）&lt;/small&gt;'''<br /> <br /> 或<br /> <br /> '''pH = 6.1 + log[HCO3-]/0.03P&lt;sub&gt;CO2&lt;/sub&gt; &lt;small&gt;（37.3）&lt;/small&gt;'''<br /> <br /> 在这些方程中，CO2的量由CO2的分压(PCO2)及其在溶液中的溶解度(α)决定。对于37°C的血浆，α的值为0.03。此外，pK是方程37.1中反应的总解离常数的负对数，对于37°C的血浆，其值为6.1。或者，HCO3-和CO2对[H+]的关系可以如下确定：<br /> <br /> '''[H+]= 24×P&lt;sub&gt;CO2&lt;/sub&gt;/[HCO3-] &lt;small&gt;（37.4）&lt;/small&gt;'''<br /> <br /> 通过检查方程37.3和37.4可以看出，当[HCO3-]或PCO2发生变化时，pH和[H+]也会发生变化。&lt;u&gt;由于[HCO3-]变化引起的酸碱平衡紊乱称为'''代谢性酸碱紊乱'''，而由于PCO2变化引起的酸碱平衡紊乱称为'''呼吸性酸碱紊乱'''。&lt;/u&gt;这些紊乱将在后续章节中详细讨论。肾脏主要负责调节ECF中的[HCO3-]，而肺则控制PCO2。<br /> <br /> == 酸碱平衡概述 ==<br /> 人类的饮食中含有许多酸性或碱性的成分。此外，细胞代谢也会产生酸和碱。最后，每天通常会有碱通过粪便排出。正如后面所述，尽管这些过程依赖于饮食，但其净效应是向体液中添加酸。为了维持酸碱平衡，酸的排泄速率必须与其添加速率相等。如果酸的添加超过排泄，就会导致酸中毒。相反，如果酸的排泄超过添加，就会导致碱中毒。[[文件:BL-37.1.png|缩略图|• 图 37.1  酸碱平衡概述。肺和肾脏共同作用以维持酸碱平衡。肺排出CO2（挥发性酸），肾脏排出酸（肾脏净酸排泄 [renal net acid excretion, RNAE]），其量等于净内源性酸产生（net endogenous acid production, NEAP），反映了饮食摄入、细胞代谢以及体内酸碱的损失（如粪便中的HCO3-损失）。详见正文。]]如图37.1所示，饮食中的主要成分是碳水化合物和脂肪。当组织灌注充足、O2可供组织使用且胰岛素水平正常时，碳水化合物和脂肪会代谢为CO2和H2O。每天通过这一过程会产生15到20摩尔的CO2。通常，这一大量的CO2会通过肺有效地从体内排出。因此，这种代谢产生的CO2对酸碱平衡没有影响。CO2通常被称为挥发性酸，因为它有潜力在与H2O水合后生成H+（见方程37.1）。不直接来自CO2水合的酸称为'''非挥发性酸（例如乳酸）'''。<br /> <br /> 其他膳食成分的细胞代谢也会对酸碱平衡产生影响。例如，'''含硫氨基酸如半胱氨酸和甲硫氨酸在代谢时会产生硫酸，而赖氨酸、精氨酸和组氨酸的代谢则会产生盐酸'''。这部分非挥发性酸负荷的'''一部分通过天冬氨酸和谷氨酸的代谢产生的HCO3-来抵消'''。平均而言，膳食氨基酸的代谢会产生净的非挥发性酸。某些有机阴离子（如柠檬酸）的代谢会产生HCO3-，这在一定程度上抵消了非挥发性酸的产生。总体而言，'''在摄入含肉饮食的个体中，酸的生成超过了HCO3-的生成。相比之下，素食饮食产生的非挥发性酸较少。'''除了代谢产生的酸和碱外，摄入的食物中也含有酸和碱。例如，摄入食物中的磷酸盐(H2PO4-)会增加膳食酸负荷。最后，在消化过程中，部分HCO3-通常会随粪便排出。这种损失相当于向体内添加了非挥发性酸。在摄入含肉饮食的个体中，膳食摄入、细胞代谢和粪便中HCO3-的损失导致每天向体内添加约0.7至1.0mEq/kg体重的非挥发性酸（大多数成年人每天50-100mEq）。这种酸被称为'''净内源性酸生成（net endogenous acid production, NEAP）'''，'''会导致体内HCO3-的等量损失，必须进行补充'''。<br /> ----'''临床相关'''<br /> <br /> 当胰岛素水平正常时，碳水化合物和脂肪会完全代谢为CO2+H2O。然而，如果胰岛素水平异常低（如糖尿病），细胞代谢会导致几种有机酮酸（organic ketoacids）的产生（例如，脂肪酸代谢产生的β -羟基丁酸（β -hydroxybutyric acid）和乙酰乙酸（acetoacetic acid））。<br /> <br /> 在缺乏足够的O2（缺氧）的情况下，细胞的厌氧代谢也会导致有机酸（如乳酸）的产生，而不是CO2+ H2O。这种情况在正常个体进行剧烈运动时经常发生。组织灌注不良（如心输出量减少时）也会导致细胞的厌氧代谢，从而导致酸中毒（acidosis）。在这些情况下，有机酸会积累，体液的pH值下降（酸中毒）。治疗（例如，在糖尿病的情况下给予胰岛素）或改善组织灌注（例如，在组织灌注不良的情况下）会导致这些有机酸代谢为CO2+ H2O，这会消耗H+，从而有助于纠正酸碱紊乱。<br /> ----非挥发性酸不会在全身循环，而是立即被ECF中的HCO3-中和。这一中和过程产生了强酸的钠盐，并从细胞外液(ECF)中移除了HCO3-。因此，HCO3-最大限度地减少了这些强酸对ECF的pH的影响。如前所述，ECF中大约含有350mEq的HCO3-。&lt;u&gt;如果这些HCO3-没有得到补充，每天产生的非挥发性酸（~70mEq/天）将在5天内耗尽ECF中的HCO3-&lt;/u&gt;。'''为了维持酸碱平衡，肾脏必须补充因中和非挥发性酸而损失的HCO3-，这一过程称为肾脏净酸排泄（RNAE）'''。<br /> <br /> == 肾脏的净酸排泄 ==<br /> 在稳态条件下，NEAP必须等于RNAE以维持酸碱平衡。尽管NEAP在个体之间以及同一个体在不同天之间有所变化，但'''它并不受调节'''。相反，'''肾脏通过调节RNAE来匹配NEAP'''，并在此过程中补充因中和非挥发性酸而损失的HCO3-（新的HCO3-）。此外，'''肾脏还必须防止HCO3-在尿液中的丢失'''。后一项任务在数量上更为重要，因为HCO3-的滤过负荷约为4320mEq/day（24mEq/L×180L/day=4320mEq/day），而平衡NEAP仅需要50到100mEq/天。<br /> <br /> 滤过的HCO3-的重吸收和酸的排泄都是通过肾单位的H+分泌来完成的。因此，在一天内，肾单位必须向肾小管液中分泌大约4390mEq的H+。&lt;u&gt;大部分分泌的H+用于重吸收滤过的HCO3-负荷。只有50到100mEq的H+，相当于NEAP的量，被排泄到尿液中。由于这种酸的排泄，'''尿液通常是酸性的'''。&lt;/u&gt;<br /> <br /> '''肾脏不能排泄比pH4.0到4.5更酸的尿液。'''即使在pH为4.0时，也只能排泄0.1mEq/L的H+。因此，'''为了排泄足够的酸，肾脏通过尿液缓冲剂如磷酸盐（Pi）来排泄H+'''。尿液中的其他成分也可以作为缓冲剂（例如肌酐），尽管它们的作用不如Pi重要。'''这些尿液缓冲剂统称为可滴定酸（titratable acid）'''。这一术语来源于实验室中定量这些缓冲剂的方法。通常，&lt;u&gt;向尿液样本中加入碱（OH−）以将其pH滴定至血浆的pH（即7.4）。加入的碱量等于这些尿液缓冲剂所滴定的H+量，称为可滴定酸。&lt;/u&gt;<br /> <br /> H+作为可滴定酸（titratable acid）的排泄不足以平衡NEAP。'''肾脏通过合成和排泄铵离子来维持酸碱平衡'''，这是另一个重要的机制。本章后面将更详细地讨论这一过程所涉及的机制。关于肾脏对酸碱平衡的调节，尿液中每排泄一个NH4+，就会有一个HCO3-返回到体循环中，从而补充在非挥发性酸中和过程中丢失的HCO3-。因此，NH4+的产生和排泄，就像可滴定酸的排泄一样，相当于肾脏排泄酸。<br /> <br /> 简而言之，肾脏通过重吸收过滤的HCO3-并排泄与NEAP等量的酸来维持酸碱稳态。这一过程可以量化如下：<br /> <br /> RNAE = (U&lt;sub&gt;NH4&lt;/sub&gt;×V)+(U&lt;sub&gt;TA&lt;/sub&gt;×V)-(U&lt;sub&gt;HCO3&lt;/sub&gt;×V)<br /> <br /> 其中 (U&lt;sub&gt;NH4&lt;/sub&gt;×V)和(U&lt;sub&gt;TA&lt;/sub&gt;×V)分别是NH4+和可滴定酸（TA）的排泄速率(mEq/day)，而(U&lt;sub&gt;HCO3&lt;/sub&gt;×V)是尿液中丢失的HCO3-量（相当于向体内添加H+）。再次强调，维持酸碱平衡意味着净酸排泄必须等于非挥发性酸的产生。在大多数情况下，尿液中排泄的HCO3-非常少。因此，净酸排泄基本上反映了可滴定酸和NH4+的排泄。从数量上看，'''可滴定酸约占RNAE的三分之一，而NH4+占三分之二。'''<br /> <br /> '''[疑问：NH4+在滴定过程中应该也会消耗对应的OH-吧？为什么要算在可滴定酸之外呢？]'''<br /> <br /> === 肾单位沿途的HCO3-重吸收 ===<br /> [[文件:BL-37.2.png|缩略图|• 图37.2  HCO3-的节段重吸收。图中显示了肾单位各段对过滤的HCO3-重吸收的比例。通常情况下，过滤的HCO3-全部被重吸收，尿液中几乎没有或没有HCO3-出现。CCD，皮质集合管；DT，远端小管；IMCD，内髓集合管；PT，近端小管；TAL，厚升支。]]<br /> 如公式37.7所示，当尿液中排泄的HCO3-很少或没有时，净酸排泄达到最大值。事实上，在大多数情况下，尿液中出现的HCO3-非常少。由于HCO3-在肾小球自由过滤，每天大约有4320mEq被输送到肾单位并被重吸收。图37.2总结了每个肾单位段对过滤的HCO3-重吸收的贡献。<br /> [[文件:BL-37.3.png|缩略图|• 图37.3  近端小管细胞重吸收滤过的HCO3-的细胞机制。仅显示了主要的H+和HCO3-转运体。ATP，三磷酸腺苷；CA，碳酸酐酶。]]<br /> 近端小管重吸收了滤过的HCO3-的最大部分。图37.3总结了涉及的主要转运过程。H+通过Na+/H+反向转运体和H+ -ATPase（V型）分泌到细胞的顶膜。Na+/H+反向转运体（NHE3）是H+分泌的主要途径（约占HCO3-重吸收的三分之二），并利用管腔到细胞的[Na+]梯度来驱动这一过程（即H+的次级主动分泌）。在细胞内，H+和HCO3-在碳酸酐酶（CA-II）催化的反应中产生。H+被分泌到管腔液中，而HCO3-通过基底外侧膜离开细胞并返回到管周血液中。HCO3-通过基底外侧膜离开细胞的过程与其他离子耦合。大多数HCO3-通过一个将Na+与HCO3-外流耦合的同向转运体（碳酸氢钠同向转运体，NBC1）离开细胞。一些HCO3-通过其他转运体离开细胞，但它们不如Na+/HCO3-同向转运体重要。如图37.3所示，碳酸酐酶（CA-IV）也存在于细胞的刷状缘和基底外侧膜中。刷状缘酶催化管腔液中的H2CO3脱水，而位于基底外侧膜的酶则促进HCO3-离开细胞。CO2进出细胞的运动通过AQP1进行，AQP1位于管腔和基底外侧膜。<br /> <br /> Henle袢厚升支（TAL）重吸收HCO3-的细胞机制与近端小管非常相似。H+通过Na+/H+反向转运体和H+ -ATPase分泌。与近端小管一样，Na+/H+反向转运体（NHE3）是H+分泌的主要途径。HCO3-离开细胞涉及Na+/ HCO3-同向转运体（NBC1）和Cl-/HCO3-反向转运体（阴离子交换体，AE-2）。一些HCO3-也可能通过基底外侧膜中的Cl-通道离开细胞。<br /> <br /> 远端小管和集合管重吸收了近端小管和Henle袢未能重吸收的少量HCO3-。图37.4显示了位于这些节段中的间质细胞的H+/HCO3-转运的细胞机制（另见第34章）。<br /> <br /> 一种类型的闰细胞分泌H+（重吸收HCO3-)，被称为A-或α-闰细胞。在这种细胞内，H+和HCO3-通过CO2的水合作用产生；该反应由碳酸酐酶（CA-II）催化。H+通过两种机制分泌到管腔液中。第一种机制涉及顶膜上的H+-ATPase（V型）。第二种机制通过H+-K+-ATPase将H+的分泌与K+的重吸收耦合，这种ATPase类似于在胃和结肠中发现的HKα1和HKα2。HCO3-通过基底膜上的Cl-/HCO3-反向转运体（AE-1）与Cl-交换，离开细胞并进入管周毛细血管血液。<br /> <br /> 第二种类型的闰细胞将HCO3-而不是H+分泌到管腔液中（也称为B或β-闰细胞）。在这些细胞中，H+-ATPase（V型）位于基底膜上，而Cl-/HCO3-反向转运体位于顶膜上（见图37.4）。<br /> <br /> 然而，顶膜上的Cl-/HCO3-反向转运体与H+分泌闰细胞基底膜上的不同，已被鉴定为pendrin。在代谢性碱中毒期间，当肾脏必须排泄过量的HCO3-时，HCO3-分泌闰细胞的活性增加。然而，在大多数情况下（例如，摄入含肉饮食），H+的分泌在这些节段中占主导地位。<br /> <br /> &lt;u&gt;集合管细胞的顶膜对H+的渗透性不高，因此管腔液的pH值可以变得相当酸性&lt;/u&gt;。实际上，沿着肾单位的最酸性管腔液(pH=4.0-4.5)是在这里产生的。&lt;u&gt;相比之下，近端小管对H+和HCO3-的渗透性要高得多，该节段中的管腔液pH仅降至6.5&lt;/u&gt;。正如后面所解释的，集合管降低管腔液pH的能力对于排泄尿液可滴定酸和NH4+至关重要。<br /> <br /> === H+分泌的调节 ===<br /> 许多因素影响H+的分泌，从而影响肾单位细胞对过滤的HCO3-的重吸收。从生理学角度来看，调节肾单位H+分泌的主要因素是全身酸碱平衡的变化。因此，酸中毒刺激RNAE，而碱中毒期间RNAE减少。<br /> ----'''在细胞水平'''<br /> <br /> 肾脏细胞表达监测酸碱状态的受体，因此在调节肾小管中的H⁺和HCO3-转运体中起关键作用（图37.5）。例如，&lt;u&gt;一种G蛋白偶联的H+受体（GPCR–GPR4）已被定位到集合管&lt;/u&gt;。细胞外液中[H+]的增加激活该受体，刺激H+的分泌。同样在集合管中，分泌HCO3-的闰细胞（B-或β -ICs）表达一种基底外侧的胰岛素相关受体（IRR），它是一种酪氨酸激酶。该受体被ECF中[HCO3-]的增加激活，并刺激细胞分泌HCO3-。一种由细胞内HCO3-调节的可溶性腺苷酸环化酶（sAC）似乎也在调节集合管的H+分泌中起作用。在近端小管中，基底外侧膜的受体酪氨酸激酶（ErbB1和ErbB2）感知ECF中P C O2的变化。P C O2的增加激活这些受体，导致血管紧张素II的生成，后者通过AT-1A受体从管腔侧作用，刺激H+分泌/HCO3-重吸收。同样在近端小管中，非受体酪氨酸激酶（Pyk2）感知细胞内[H+]的变化。当细胞内[H+]的增加激活该激酶时，H+分泌/HCO3-重吸收被刺激。最后，几种离子通道（例如，肾外髓质K+通道[ROMK]）的门控受到ECF或细胞内液（ICF）pH变化的影响。这些通道也有可能作为细胞酸碱传感器。<br /> ----• 图37.4  远端小管和集合管闰细胞重吸收和分泌HCO3-的细胞机制。仅显示了主要的H+和HCO3-转运体。A T P, 三磷酸腺苷；C A_i，碳酸酐酶；H K A，H+ f+-K+ -ATP酶。<br /> <br /> 肾脏对酸碱平衡变化的反应包括膜上转运体活性和/或数量的即时变化，以及转运体合成的长期变化。例如，在代谢性酸中毒时，H+分泌通过多种机制被刺激，具体取决于肾小管的不同节段。首先，酸中毒时细胞内pH的降低将产生更有利的细胞到管腔液的H+梯度，从而使H+跨顶膜的分泌在能量上更为有利。其次，pH的降低可能导致转运蛋白的变构变化，从而改变其动力学。最后，转运体可能从细胞内囊泡转运到膜上。在长期酸中毒的情况下，转运体的丰度增加，这可能是通过适当转运体基因的转录增加或转运体mRNA的翻译增加实现的。<br /> <br /> • 图37.5  细胞H+和HCO3-传感器的 示例。ATP，三磷酸腺苷；cAMP，环磷酸腺苷；GPCR，G蛋白偶联受体；IRR，胰岛素受体相关受体；Pyk2，非受体酪氨酸激酶；sAC，可溶性腺苷酸环化酶。（改编自：Levin LR, Buck J. Annu Rev Physiol; 2015;77:347。）<br /> ----'''在细胞水平'''<br /> <br /> 在近端小管中，代谢性酸中毒增加了N a+/H+反向转运体（NHE3）的转运动力学，并增加了N a+/H+反向转运体、H+-ATP酶以及基底外侧N a+/3HCO3-同向转运体（NBCe1）在顶膜的表达。在集合管中，酸中毒导致H+-ATP酶通过胞吐作用插入到间质细胞的顶膜中。长期酸中毒会增加近端小管（NHE3和NBCe1）和集合管间质细胞中关键酸碱转运体的丰度（H+-ATP酶和AE1）。最后，酸中毒会减少在HCO3-分泌型间质细胞中Cl-/HCO3-反向转运体pendrin的表达。<br /> ----尽管上述一些效应可能直接归因于酸中毒，但许多细胞H+转运的变化是由激素或其他因素介导的。已知的三种介导肾脏对酸中毒反应的介质是'''内皮素、皮质醇和血管紧张素II'''。'''内皮素（ET-1）'''&lt;u&gt;由内皮细胞和近端小管细胞产生&lt;/u&gt;。&lt;u&gt;在酸中毒时，ET-1的分泌增强&lt;/u&gt;。在近端小管中，ET-1刺激Na+/H+反向转运体的磷酸化并随后插入到顶膜中，以及Na+/3HCO3-同向转运体插入到基底外侧膜中。ET-1也可能在其他肾单位节段中介导对酸中毒的反应。酸中毒还刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素'''皮质醇'''。皮质醇增加了近端小管中Na+/H+反向转运体和Na+/3HCO3-同向转运体的丰度。'''血管紧张素I'''I在近端小管细胞中响应酸中毒而产生。它被分泌到管腔液中，在那里与血管紧张素I受体结合，从而刺激近端小管的H+分泌/HCO3-重吸收。皮质醇和血管紧张素II还刺激近端小管产生和分泌NH4+，这将在后面描述，是肾脏对酸中毒反应的重要组成部分。<br /> <br /> &lt;u&gt;酸中毒还刺激'''甲状旁腺激素'''（PTH）的分泌&lt;/u&gt;。PTH抑制近端小管对磷酸盐（Pi）的重吸收（见第36章）。通过这种方式，更多的Pi被输送到远端肾单位，在那里它作为尿液缓冲剂，从而增加了肾脏排泄可滴定酸的能力。<br /> <br /> 肾脏对碱中毒的反应尚未得到充分表征。RNAE减少是由于尿中HCO3-排泄增加以及可滴定酸和NH4+排泄减少。调节这种反应的因素尚未得到充分表征。<br /> <br /> 其他不一定与维持酸碱平衡相关的因素也可能影响肾单位(nephron)细胞分泌H+。由于肾单位中一个重要的H+转运体是Na+/H+反向转运体(antiporter)，因此改变Na+重吸收的因素会间接影响H+的分泌。例如，在容量收缩(负Na+平衡)时，肾单位对Na+的重吸收增加(见第35章)，包括通过Na+/H+反向转运体重吸收Na+。结果，H+的分泌增强。这是通过几种机制实现的。一种机制涉及由容量收缩激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system)。如前所述，血管紧张素II作用于近端小管，刺激顶端膜的Na+/H+反向转运体以及基底外侧膜的Na+/3HCO3-同向转运体。在较小程度上，血管紧张素II刺激亨利袢的粗升支(thick ascending limb, TAL)和远端小管(distal tubule)早期部分的H+分泌，这一过程也由Na+/H+反向转运体介导。醛固酮(aldosterone)对远端小管和集合管(collecting duct)的主要作用是刺激主细胞重吸收Na+(见第34章)。然而，它也刺激这些节段中的闰细胞(intercalated cells)分泌H+。这种效应既有间接的，也有直接的。通过刺激主细胞重吸收Na+，醛固酮使跨上皮电压超极化(即管腔变得更负)。这种跨上皮电压的变化随后促进了闰细胞分泌H+。除了这种间接效应外，醛固酮(和血管紧张素II)还直接作用于闰细胞，通过H+ -ATPase和H+,K+ -ATPase刺激H+分泌。<br /> <br /> 细胞外液容量(ECFV)收缩增强H+分泌(HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;-重吸收)的另一种机制是通过改变管周毛细血管的Starling力(Starling forces)。如第34章和第35章所述，ECFV收缩改变了管周毛细血管的Starling力，从而增强了近端小管的整体重吸收。随着这种增强的重吸收，更多的滤过负荷(filtered load)的HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;-被重吸收。<br /> <br /> 钾平衡(potassium balance)影响近端小管分泌H+。低钾血症(hypokalemia)刺激H+分泌，而高钾血症(hyperkalemia)抑制H+分泌。据认为，K+诱导的细胞内pH变化至少部分导致了这种效应。低钾血症使细胞酸化，因为细胞内K+与H+交换，而高钾血症使细胞碱化，因为细胞内H+与K+交换。低钾血症还刺激集合管分泌H+。这是由于闰细胞中H+,K+ -ATPase的表达增加所致。<br /> <br /> === 新HCO3-的形成 ===<br /> 如前所述，重吸收滤过的HCO3-（碳酸氢根）对于最大化RNAE（净酸排泄）至关重要。然而，仅靠HCO3-的重吸收并不能补充代谢过程中产生的非挥发性酸中和过程中丢失的HCO3-。为了维持酸碱平衡，肾脏必须用新的HCO3-来替代这些丢失的HCO3-。新的HCO3-的生成通过可滴定酸的排泄以及NH4+（铵离子）的合成和排泄来实现。<br /> <br /> 图37.6展示了由于可滴定酸排泄而产生新的HCO3-的过程。由于近端小管和Henle袢对HCO3-的重吸收，到达远端小管和集合管的液体通常含有很少的HCO3-。因此，当H+（氢离子）被分泌时，它将与非\cdotHCO3-缓冲剂（主要是Pi,（磷酸盐））结合，并以可滴定酸的形式排泄。由于H+是由CO2（二氧化碳）水合作用在细胞内产生的，因此也会产生一个HCO3-。<br /> <br /> • 图37.6  H+与非\cdotHCO3-尿缓冲剂（可滴定酸）排泄的一般机制。主要的尿缓冲剂是磷酸盐(H P O_42-)。图中展示了一个H+（氢离子）分泌的间质细胞。为简化起见，仅展示了H+ -ATPase（氢离子-钾离子ATP酶）。\HatH+通过H+,K+ -ATPase的分泌也会滴定管腔缓冲剂。ATP，三磷酸腺苷；CA，碳酸酐酶。<br /> <br /> • 图37.7  肾单位对N H_4+的产生、转运和排泄。谷氨酰胺在近端小管中代谢为N H_4+和HCO3-。N H_4+被分泌到管腔中，而HCO3-进入血液。分泌的N H_4+在Henle袢（主要是粗升支）中被重吸收，并在髓质间质中积累。N H_3（氨）通过rhesus糖蛋白由集合管分泌，H+的分泌将N H_4+捕获在管腔中。每排泄一个N H_4+分子，就会有一个“新的”HCO3-分子被添加到ECF（细胞外液）中。C A，碳酸酐酶。<br /> <br /> 这个HCO3-作为新的HCO3-返回到ECF。如前所述，Pi（磷酸盐）的排泄在酸中毒时增加。然而，即使有更多的Pi可用于形成可滴定酸，这种反应仍不足以生成所需量的新的HCO3-。剩余的新的HCO3-生成是通过NH4+的生成和排泄来实现的。<br /> <br /> NH4+由肾脏产生，其合成和随后的排泄为ECF添加了HCO3-。重要的是，这一过程会根据身体的酸碱需求进行调节。<br /> <br /> NH4+ 通过谷氨酰胺的代谢在肾脏中产生。肾脏主要代谢谷氨酰胺，排出 NH4+，并向体内添加 HCO3-。然而，通过这一过程形成新的 HCO3- 取决于肾脏将 NH4+ 排泄到尿液中的能力。如果 NH4+ 未被排泄到尿液中，而是进入体循环，它会被肝脏转化为尿素。这一转化过程会产生 H+，随后被 HCO3- 缓冲。因此，由肾脏生成的 NH4+ 转化为尿素会消耗 HCO3-，并抵消了通过肾脏合成和排泄 NH4+ 形成 HCO3- 的过程。然而，正常情况下，肾脏会将 NH4+ 排泄到尿液中，从而产生新的 HCO3-。<br /> <br /> 肾脏排泄 NH4+ 的过程是复杂的。图 37.7 展示了这一过程的关键特征。NH4+ 在近端小管细胞中由谷氨酰胺产生，这一过程称为氨生成（ammoniagenesis）。每个谷氨酰胺分子产生两个 NH4+ 分子和二价阴离子 2-氧代戊二酸（2-oxoglutarate2−）。该阴离子的代谢最终提供两个 HCO3- 分子。HCO3- 通过基底外侧膜离开细胞，并作为新的 HCO3- 进入管周血液。NH4+ 通过顶膜离开细胞，进入小管液。NH4+ 分泌到小管液中的主要机制涉及 Na+/H+ 反向转运体，NH4+ 替代 H+。此外，一些 NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; 可以扩散出细胞进入小管液，在那里被质子化为 NH4+。<br /> <br /> 近端小管分泌的大部分 NH4+ 被 Henle 袢重吸收。TAL（厚升支）是 NH4+ 重吸收的主要部位，NH4+ 替代 K+ 结合到 1Na+/1K+/2Cl- 同向转运体上。此外，该节段的管腔正跨上皮电压驱动 NH4+ 的旁细胞重吸收。<br /> <br /> 被 Henle 袢 TAL 重吸收的 NH4+ 在髓质间质中积累。随后，它被集合管分泌到小管液中。<br /> <br /> 集合管细胞表达两种 NH_3 膜转运蛋白，称为 Rhesus (Rh) 糖蛋白（RhBG 和 RhCG）。RhBG 存在于 H+ 分泌的间细胞和主细胞的基底外侧膜中，而 RhCG 存在于这些细胞的顶膜和基底外侧膜中。如图 37.7 所示，NH_3 通过集合管转运，这一过程传统上称为非离子扩散。分泌的 NH_3 由于间细胞分泌的 H+ 而在小管腔中被质子化。由于顶膜对 NH4+ 的通透性较低，它被有效地困在小管腔中，这一过程传统上称为扩散捕获。<br /> <br /> 集合管（collecting duct）分泌的H+对于NH4+的排泄至关重要。如果集合管的H+分泌受到抑制，Henle袢（TAL）重吸收的NH4+将无法通过尿液排出。相反，NH4+会返回到体循环中，如前所述，它会被肝脏转化为尿素，并在此过程中消耗HCO3-。因此，近端小管（proximal tubule）细胞在谷氨酰胺代谢过程中会产生新的HCO3-。然而，只有当NH4+被排出时（即防止肝脏将NH4+转化为尿素），整个过程才算完成。最终，每排出尿液中的一个NH4+，就会有一个新的HCO3-返回到体循环中。因此，尿液中的NH4+排泄量可以作为近端小管谷氨酰胺代谢的标志物。<br /> <br /> === 临床意义 ===<br /> 评估肾脏的NH4+排泄通常是通过间接方法进行的，因为尿液中N H_4+的测定并不常规进行。例如，考虑代谢性酸中毒（metabolic acidosis）的情况，此时肾脏的适当反应是增加净酸排泄。因此，尿液中几乎不会出现HCO3-，尿液呈酸性，且N H_4+排泄量会增加。为了评估这一点，特别是N H_4+的排泄量，可以通过测量尿液中的N a+、K+和Cl-浓度来计算“尿净电荷”或“尿阴离子间隙”：<br /> <br /> <br /> U r i n e a n i o n g a p=\left(\left[N a+\right]+\left[K+\right]\right)-\left[C l-\right]<br /> <br /> <br /> 在代谢性酸中毒期间，尿阴离子间隙的概念假设尿液中的主要阳离子是N a+、K+和NH4+，而主要阴离子是Cl-（尿液p H&lt;6.5时，几乎不存在HCO3-）。电中性原则指出，尿液中的阳离子和阴离子的总和应相等。因此，当未测定的阳离子N H_4+被排泄时，尿阴离子间隙将产生负值。需要注意的是，实际上并不存在阴离子间隙——阳离子和阴离子的数量是相等的。计算出的阴离子间隙仅反映了所测定的参数，而NH4+通常不被测定。事实上，尿阴离子间隙的缺失或正值的存在表明肾脏在N H_4+的产生和排泄方面存在缺陷。<br /> <br /> 肾脏NH4+系统的一个重要特征是它受到全身酸碱平衡的调节。如前所述，酸中毒时皮质醇水平升高，近端小管腔内的血管紧张素II分泌也增加。皮质醇和血管紧张素II都刺激氨生成（即从谷氨酰胺生成NH4+）。在全身酸中毒期间，近端小管细胞中负责谷氨酰胺代谢的酶被激活。这涉及新酶的合成，并且需要几天时间才能完全适应。随着这些酶水平的增加，NH4+的生成增加，从而增强了新的HCO3-的产生。相反，碱中毒时谷氨酰胺代谢减少。酸中毒还增加了集合管中RhBG和RhCG的丰度，因此分泌NH4+的能力也增强。<br /> <br /> === 对酸碱紊乱的反应 ===<br /> ECF（细胞外液）的pH维持在一个非常狭窄的范围内（7.35-7.45）。通过检查方程37.3可以看出，当[HCO3-]或PCO2发生变化时，ECF的pH会发生变化。如前所述，由于ECF中[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]变化引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸碱紊乱，而由于PCO2变化引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸碱紊乱。肾脏主要负责调节[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]，而肺则调节PCO2。<br /> <br /> 当酸碱紊乱发生时，身体使用几种机制来防御ECF pH的变化。这些防御机制并不能纠正酸碱紊乱，而只是最小化紊乱引起的pH变化。将血液pH恢复到正常值需要纠正导致酸碱紊乱的根本过程。身体有三种一般机制来防御酸碱紊乱引起的体液pH变化：（1）细胞外和细胞内缓冲，（2）通过改变肺的通气速率来调整血液PCO2，（3）调整RNAE（净酸排泄）。<br /> <br /> === 细胞外和细胞内缓冲 ===<br /> 防御酸碱紊乱的第一道防线是细胞外和细胞内缓冲。细胞外缓冲的反应几乎是瞬时的，而细胞内缓冲的反应较慢，可能需要几分钟。<br /> <br /> 由于向体液中添加非挥发性酸或碱而引起的代谢紊乱在细胞外和细胞内都被缓冲。HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;缓冲系统是主要的ECF缓冲系统。当向体液中添加非挥发性酸（或从体内丢失碱）时，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;在中和酸负荷的过程中被消耗，ECF的[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]减少。相反，当向体液中添加非挥发性碱（或从体内丢失酸）时，H+被消耗，导致更多的HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;从H2CO3的解离中产生。因此，[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]增加。<br /> <br /> 尽管HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;缓冲系统是主要的细胞外液（ECF）缓冲系统，Pi和血浆蛋白也提供了额外的细胞外缓冲作用。HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;、Pi和血浆蛋白的缓冲过程共同作用，约占非挥发性酸负荷缓冲的50%和非挥发性碱负荷缓冲的70%。在这两种情况下，剩余的缓冲作用发生在细胞内。细胞内缓冲涉及H+进入细胞（在非挥发性酸缓冲期间）或H+离开细胞（在非挥发性碱缓冲期间）。H+在细胞内被HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;、Pi和蛋白质上的组氨酸基团滴定。<br /> <br /> • 图37.8  通气速率对肺泡P CO2及动脉血P CO2的影响。<br /> <br /> 骨骼是细胞外缓冲的另一个来源。然而，在酸中毒时，骨骼的缓冲作用会导致其脱矿质化。<br /> <br /> 当发生呼吸性酸碱紊乱时，体液的pH会因PCO2的变化而改变。几乎所有呼吸性酸碱紊乱的缓冲作用都发生在细胞内。当PCO2升高（呼吸性酸中毒）时，CO2进入细胞，与H2O结合形成H2CO3。H2CO3随后解离为H+和HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;。部分H+被细胞蛋白缓冲，而HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;离开细胞并提高ECF中的[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]。当PCO2降低（呼吸性碱中毒）时，这一过程会逆转。在这种情况下，PCO2的降低使水合反应(H2O+CO2==H2CO3)向左移动。结果，解离反应(H2CO3==OH&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;+HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;)也向左移动，从而降低ECF中的[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]。<br /> <br /> ==== 呼吸代偿 ====<br /> 肺是抵御酸碱紊乱的第二道防线。正如Henderson-Hasselbalch方程（见公式37.2）所示，PCO2的变化会改变血液的pH：升高会降低pH，而降低会增加pH。<br /> <br /> 通气速率决定了PCO2。通气增加会降低PCO2，而通气减少则会增加PCO2（图37.8）。血液中的PCO2和pH是通气速率的重要调节因素。位于脑干（延髓腹侧表面）和外周（颈动脉体和主动脉体）的化学感受器感知PCO2和[H+]的变化，并相应地调整通气速率。因此，当代谢性酸中毒发生时，[H+]的升高（pH降低）会刺激通气速率。相反，在代谢性碱中毒期间，[H+]的降低（pH升高）会减少通气速率。在最大程度的过度通气时，PCO2可以降低到大约10mmHg。由于缺氧是通气的强效刺激因素，而缺氧也会随着通气不足而发展，因此PCO2可以增加的程度是有限的。在正常个体中，通气不足不能使PCO2超过60mmHg。对代谢性酸碱紊乱的呼吸反应可能在几分钟内启动，但可能需要几个小时才能完成。<br /> <br /> ==== 肾脏代偿 ====<br /> 对抗酸碱紊乱的第三道也是最后一道防线涉及肾脏。响应血浆pH和PCO2的变化，肾脏会适当调整RNAE（净酸排泄）的排泄。肾脏反应可能需要几天时间才能完成，因为增加近端小管酶（参与NH4+生成）的合成和活性需要数小时到数天的时间。在酸中毒（[H+]或PCO2增加）的情况下，肾单位的H+分泌受到刺激，并且所有过滤的HCO3-负荷都被重吸收。可滴定酸排泄增加，NH4+的生成和排泄也受到刺激，因此RNAE增加（图37.9）。在净酸排泄过程中生成的新HCO3-被添加到体内，血浆[HCO3-]增加。<br /> <br /> 当存在代谢性碱中毒（[H+]降低）时，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;的过滤负荷增加（血浆[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]升高）。在呼吸性碱中毒（PCO2降低）时，血浆[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]降低，因此过滤负荷减少。在这两种情况下，肾单位的H+分泌受到抑制。结果，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;排泄增加。同时，可滴定酸和NH4+的排泄减少。因此，RNAE减少，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;出现在尿液中。此外，一些HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;通过远端小管和集合管的HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;分泌性间质细胞分泌到尿液中。随着HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;排泄的增加，血浆[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]降低。<br /> <br /> ==== 临床实践 ====<br /> 胃内容物从体内流失（例如呕吐、鼻胃管抽吸）会导致继发性代谢性碱中毒，这是由于HCl的流失所致。如果胃液流失严重，会发生ECFV（细胞外液容量）收缩。在这种情况下，肾脏无法排泄足够量的HCO3-来代偿代谢性碱中毒。肾脏无法排泄HCO3-的原因是，为了纠正ECFV收缩，需要减少Na+的排泄。如前所述（详见第35章），肾脏对容量收缩的反应是降低肾小球滤过率，从而减少HCO3-的滤过负荷，并增加肾单位对N a+的重吸收。由于大量的N a+重吸收是通过N a+/H+反向转运体进行的，这导致近端小管增加H+分泌（HCO3-重吸收）。在这种情况下，所有滤过的HCO3-都会被重吸收，甚至可能增强新的HCO3-生成。后一种反应的发生是因为醛固酮（在容量收缩时其水平升高）不仅刺激远端N a+的重吸收，还刺激间质细胞的H+分泌。这种H+分泌的刺激通过增加可滴定酸和NH4+排泄来生成新的HCO3-。因此，在胃内容物流失的个体中，通常会出现代谢性碱中毒和反常的酸性尿液。只有在恢复正常血容量时，碱中毒才能得到纠正。<br /> <br /> • 图37.9  肾单位对酸中毒的反应。CCD，皮质集合管；D T, 远端小管；IMCD，内髓集合管；P_\mathfrakp 磷酸盐；P T, 近端小管；P T H, 甲状旁腺激素；Rhbg &amp; Ṙhcg，恒河猴糖蛋白；R N A E, 肾脏净酸排泄；T A_: 可滴定酸；T A L, 粗升支；\dotV, 尿流率。<br /> <br /> === 简单酸碱紊乱的特征 37.1 ===<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> !紊乱<br /> !血浆pH<br /> !主要改变<br /> !防御机制<br /> |-<br /> |代谢性酸中毒<br /> |↓<br /> |ECF [HCO3-]<br /> |ICF和ECF缓冲 过度通气 (↓Pco2) ↑RNAE<br /> |-<br /> |代谢性碱中毒<br /> |↑<br /> |ECF [HCO3-]<br /> |ICF和ECF缓冲 通气不足 (↑Pco2) ↓RNAE<br /> |-<br /> |呼吸性酸中毒<br /> |↓<br /> |↑PcO2<br /> |ICF缓冲 ↑RNAE<br /> |-<br /> |呼吸性碱中毒<br /> |↑<br /> |↓PcO2<br /> |ICF缓冲 ↓RNAE<br /> |}<br /> ECF，细胞外液；ICF, 细胞内液；RNAE，肾脏净酸排泄<br /> <br /> === 简单酸碱紊乱 ===<br /> 表37.1总结了各种简单酸碱紊乱的主要改变及其随后的代偿或防御机制。在所有酸碱紊乱中，代偿反应并不能纠正潜在的紊乱，而只是减少了pH变化的幅度。纠正酸碱紊乱需要治疗其病因。<br /> <br /> ==== 酸碱紊乱的类型 ====<br /> <br /> ==== 代谢性酸中毒 ====<br /> 代谢性酸中毒的特征是细胞外液（ECF）中[HCO3-]和pH的降低。它可以通过向体内添加非挥发性酸（如糖尿病酮症酸中毒）、非挥发性碱的丢失（如由腹泻引起的HCO3-丢失）或肾脏未能排出可滴定酸和NH4+（如肾功能衰竭）而发展。如前所述，H+的缓冲发生在ECF和细胞内液（ICF）中。当pH下降时，呼吸中枢受到刺激，通气速率增加（呼吸代偿）。<br /> <br /> 最后，在代谢性酸中毒中，净酸排泄量（RNAE）增加。这是通过从尿液中排出所有HCO3-（增强过滤的HCO3-的重吸收）以及通过增加可滴定酸和NH4+的排泄（增强新的HCO3)的产生）来实现的。如果引发酸碱紊乱的过程得到纠正，增强的RNAE最终将使pH和[HCO3-]恢复正常。在pH纠正后，通气速率也会恢复正常。<br /> <br /> ==== 临床中的应用 ====<br /> 当非挥发性酸被添加到体液中时，如糖尿病酮症酸中毒，[H+]增加（pH降低），[HCO3-]减少。此外，与非挥发性酸相关的阴离子浓度增加。这种阴离子浓度的变化提供了一种方便的方法，通过计算所谓的阴离子间隙来分析代谢性酸中毒的原因。阴离子间隙代表主要ECF阳离子(Na+)与主要ECF阴离子(Cl-和HCO3-)之间的差异：<br /> <br /> 在正常情况下，阴离子间隙范围为8至16mEq/L。重要的是要认识到阴离子间隙实际上并不存在。所有阳离子都由阴离子平衡。这个间隙仅仅反映了测量的参数。实际上：<br /> A n i o n g a p=[N a+\right]-\left(\left[C l-\right]+\left[HCO3-\right]\right)<br /> <br /> <br /> <br /> \beginarrayr l&amp;\left[N a+\right]+\left[U n m e a s u r e d c a t i o n s\right]\ &amp;\quad=\left[C l-\right]+\left[HCO3-\right]+\left[U n m e a s u r e d a n i o n s\right]\endarray<br /> <br /> <br /> 如果非挥发性酸的阴离子是Cl-，阴离子间隙将是正常的（即[HCO3-]的减少与[Cl-]的增加相匹配）。与腹泻或肾小管酸中毒（即肾脏H+分泌缺陷）相关的代谢性酸中毒具有正常的阴离子间隙。相反，如果非挥发性酸的阴离子不是Cl-（如乳酸，β -羟基丁酸），阴离子间隙将增加（即[HCO3-]的减少不与\left[\bigcirc\right]-]的增加相匹配，而是与未测量阴离子浓度的增加相匹配）。在代谢性酸中毒相关的酮症酸中毒（如糖尿病）中，阴离子间隙增加，伴有肾功能衰竭、乳酸酸中毒或摄入毒素或某些药物（如大量阿司匹林）。因此，计算阴离子间隙是临床环境中识别代谢性酸中毒病因的有用方法。<br /> <br /> 白蛋白（albumin）是一种带负电荷的大分子，它对“未测定的阴离子”有相当大的贡献。因此，对于血清[白蛋白]异常的患者，必须调整阴离子间隙（anion gap）。血清[白蛋白]每变化19/dL，阴离子间隙需要同方向调整2.5mEq/L。<br /> <br /> ==== 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis） ====<br /> 代谢性碱中毒的特征是细胞外液（ECF）中[HCO3-]和pH的增加。它可以通过向体内添加非挥发性碱（例如，摄入抗酸剂）、由于容量收缩（例如，出血）或更常见的是由于非挥发性酸的丢失（例如，由于长期呕吐导致的胃HCl丢失）而发生。缓冲作用主要发生在细胞外液（ECF），在细胞内液（ICF）中程度较轻。pH的增加抑制了呼吸中枢，从而降低了通气率，因此PCO2升高（呼吸代偿）。<br /> <br /> 肾脏对代谢性碱中毒的代偿反应是通过减少肾单位沿途的重吸收来增加HCO3-的排泄。通常这种情况发生得相当迅速（几分钟到几小时）且有效。只要初始酸碱紊乱的根本原因得到纠正，肾脏排泄HCO3-的增加最终会使pH和[HCO3-]恢复正常。当pH得到纠正时，通气率也会恢复正常。<br /> <br /> ==== 呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） ====<br /> 呼吸性酸中毒的特征是PCO2升高和细胞外液（ECF）pH降低。它是由于肺泡气体交换减少所致，原因可能是通气不足（例如，药物引起的呼吸中枢抑制）或气体扩散受损（例如，肺水肿，如心血管和肺部疾病中发生的情况）。与代谢性紊乱不同，呼吸性酸中毒期间的缓冲作用几乎完全发生在细胞内液（ICF）中。PCO2的增加和pH的降低刺激了肾单位对HCO3-的重吸收以及可滴定酸和NH4+的排泄（肾脏代偿）。这些反应共同增加了RNAE并生成了新的HCO3-。肾脏的代偿反应需要几天时间才能发生。因此，呼吸性酸碱紊乱通常分为急性和慢性阶段。在急性阶段，肾脏代偿反应的时间不足，身体依靠细胞内液（ICF）缓冲来最小化pH的变化。在慢性阶段，肾脏代偿发生。纠正基础疾病后，PCO2恢复正常，RNAE降至初始水平。<br /> <br /> ==== 呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis） ====<br /> 呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）的特征是PCO2降低和ECF（细胞外液）pH升高。它通常是由于肺部气体交换增加引起的，通常由呼吸中枢受到刺激（例如通过药物或中枢神经系统疾病）导致的通气增加引起。过度通气（Hyperventilation）也发生在高海拔地区，以及由于焦虑、疼痛或恐惧引起。缓冲作用主要发生在ICF（细胞内液）区室。与呼吸性酸中毒一样，呼吸性碱中毒也有急性和慢性阶段，反映了肾脏代偿所需的时间。呼吸性碱中毒的急性阶段反映了细胞内缓冲作用，而慢性阶段反映了肾脏代偿。在肾脏代偿过程中，升高的pH和降低的PCO2抑制了肾单位对HCO3-的重吸收，并减少了可滴定酸和NH4+的排泄。由于这些效应，RNAE（净酸排泄量）减少。纠正基础疾病后，PCO2恢复正常，肾脏的酸排泄量也随之恢复到初始水平。<br /> <br /> === 酸碱紊乱的分析 ===<br /> 酸碱紊乱的分析旨在确定基础病因，以便启动适当的治疗。患者的病史和相关体格检查通常为酸碱紊乱的性质和起源提供有价值的线索。此外，通常需要分析动脉血样本。如果系统地进行分析，这种分析是直接的。例如，考虑以下数据：通过这些值或任何其他值集所代表的酸碱紊乱可以使用以下三步法确定：<br /> <br /> # 检查pH。当首先考虑pH时，基础紊乱可以分类为酸中毒或碱中毒。身体的防御机制本身无法纠正酸碱紊乱。因此，即使防御机制完全运作，pH的变化也表明了酸碱紊乱。在提供的例子中，pH为7.35表明酸中毒。<br /> <br /> === 37.2 伴有代偿的简单酸碱紊乱 ===<br /> <br /> # 代谢性与呼吸性紊乱的鉴别。简单的酸碱紊乱要么是代谢性的，要么是呼吸性的。为了确定存在哪种紊乱，临床医生接下来必须检查ECF（细胞外液）中的[HCO3-]（碳酸氢根离子浓度）和PCO2（二氧化碳分压）。如前所述，酸中毒可能是由于[HCO3-]的降低（代谢性）或PCO2的升高（呼吸性）引起的。相反，碱中毒可能是由于ECF中[HCO3-]的升高（代谢性）或PCO2的降低（呼吸性）引起的。对于提供的例子，ECF中的[HCO3-]从正常值（正常值为24mEq/L）降低，PCO2也从正常值（正常值为40mmHg）降低。因此，这种紊乱必须是代谢性酸中毒；它不可能是呼吸性酸中毒，因为PCO2降低了。<br /> # 代偿反应的分析。代谢性紊乱会导致通气量的代偿性变化，从而影响PCO2，而呼吸性紊乱则会导致RNAE（肾净酸排泄）的代偿性变化，从而影响ECF中的[HCO3-]（表37.2）。在适当代偿的代谢性酸中毒中，PCO2降低，而在代偿性代谢性碱中毒中，PCO2升高。在呼吸性酸中毒中，代偿导致[HCO3-]升高。<br /> <br /> 相反，ECF中的[HCO3-]在呼吸性碱中毒中会降低。在这个例子中，PCO2从正常值降低，且降低的幅度（ECF中[HCO3-]降低8mEq/L，PCO2降低10mmHg）符合预期（见表37.2）。因此，这种酸碱紊乱是一种伴有适当呼吸代偿的单纯代谢性酸中毒。<br /> <br /> 混合性酸碱紊乱反映了酸碱失衡存在两种或更多潜在原因。例如，考虑以下数据：<br /> <br /> 当遵循三步法时，可以明显看出这种紊乱是一种酸中毒，既有代谢性成分（ECF中[HCO3-]&lt;24mEq/L），也有呼吸性成分（PCO2&gt;40mmHg）。因此，这种紊乱是混合性的。混合性酸碱紊乱可能发生在例如有慢性肺病（如肺气肿，即慢性呼吸性酸中毒）病史并发展为急性胃肠道疾病（如腹泻）的个体中。因为腹泻液中含有HCO3-，其从体内的丢失会导致代谢性酸中毒的发生。<br /> <br /> 当患者的PCO2和ECF中的[HCO3-]值异常但pH正常时，也提示存在混合性酸碱紊乱。这种情况可能发生在摄入了大量阿司匹林的患者中。水杨酸（阿司匹林中的活性成分）会引起代谢性酸中毒，同时刺激呼吸中枢，导致过度通气和呼吸性碱中毒。因此，患者的ECF中[HCO3-]降低，PCO2也降低。（注意：PCO2低于代谢性酸中毒的正常呼吸代偿水平。）<br /> <br /> = 关键概念 =<br /> <br /> # 肾脏通过排泄与代谢产生的非挥发性酸和饮食中摄入的酸量相等的酸来维持酸碱平衡（称为肾脏净酸排泄 [RNAE]）。肾脏还通过重吸收几乎所有在肾小球滤过的 HCO3- 来防止 HCO3- 在尿液中的丢失。滤过的 HCO3- 的重吸收和酸的排泄都是通过肾小管分泌 H+ 来完成的。肾脏以可滴定酸（主要是 P_i,\ell\cdot）和 NH4+ 的形式排泄酸。可滴定酸和 NH4+ 的排泄都会生成新的 HCO3-，从而补充在非挥发性酸中和过程中丢失的细胞外液（ECF）中的 HCO3-。<br /> # 人体通过三道防线来最小化酸碱紊乱对体液 pH 的影响：（1）细胞外液（ECF）和细胞内液（ICF）缓冲，（2）呼吸代偿，（3）肾脏代偿。<br /> # 代谢性酸碱紊乱是由于细胞外液（ECF）中 [HCO3-] 的初始改变引起的，这种改变又源于体内酸的增加或碱的丢失。在代谢性酸中毒的情况下，肺通气增加，从而降低 PCO2。肺对代谢性酸碱紊乱的反应在几分钟内发生。RNAE 也会增加，但这需要几天时间。ECF 中 [HCO3-] 的增加会导致碱中毒。这会迅速（几分钟到几小时）减少肺通气，从而升高 PCO2 作为代偿反应。RNAE 也会减少，但这需要几天时间。<br /> # 呼吸性酸碱紊乱是由于 PCO2 的初始改变引起的。PCO2 的升高会导致酸中毒，肾脏通过增加 RNAE 来应对。相反，PCO2 的降低会导致碱中毒，RNAE 也会减少。肾脏对呼吸性酸碱紊乱的反应需要几小时到几天的时间。<br /> {{:BERNE &amp; LEVY 生理学 第八版}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=13157 2026-02-08T14:14:18Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括偏上生长（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在许多器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出暗中去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> == 4.4 植物激素代谢和体内平衡 ==<br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位导入）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种从系统中去除活性激素的机制。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> === 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的初级中间体 ===<br /> <br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些特征（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米籽粒中，IAA 似乎也可以通过非色氨酸依赖途径合成。<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，可以从其中通过 ER 中的酶促过程快速释放 IAA。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN -FORMED(PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变如果没有对生长素水平进行稳态控制，往往会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和麦草畏。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。<br /> <br /> === 赤霉素是由二萜贝壳杉烯氧化合成的 ===<br /> 赤霉素在植物的不同部位合成，包括发育中的种子、萌发的种子、发育中的叶片和伸长的节间。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即法尼基法尼基焦磷酸或 GGPP，然后转化为 贝壳杉烯。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 '''GA12'''，&lt;u&gt;这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。&lt;/u&gt;胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网络。<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制，包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。当细胞中的赤霉素超过阈值水平时，赤霉素生物合成也受到反馈抑制的调节。外源赤霉素的应用会导致GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> === 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物 ===<br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素——玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> ''图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷酸形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷''<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱基外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9氮）、核苷酸（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> === 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成 ===<br /> 几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> ，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。<br /> <br /> === 脱落酸由类胡萝卜素中间体合成 ===<br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> <br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> === 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成 ===<br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> == 4.5 植物内激素的运动 ==<br /> 提供位置信息来调节细胞分化模式的激素被称为'''形态发生素'''。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，一种ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库流移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> === 植物极性由极性生长素流维持 ===<br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> === AUX1 在质膜上的极化定位 ===<br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> === 生长素运输受多种机制调节 ===<br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> == 4.6 激素信号通路 ==<br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> === 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统 ===<br /> 在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为杂交传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初细胞分裂素受体被假设位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISSME DEADLY (KMD) 的 F-box 蛋白家族通过 E3 泛素连接酶复合物 SCF&lt;sup&gt;KMD&lt;/sup&gt; 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> <br /> 乙烯受体由一个多基因家族编码（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4），其也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即CTR1（即组成性三重反应1，constitutive triple response1） 和EIN2（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性作用的靶点。乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子需要由EIN2来稳定，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。 <br /> <br /> 乙烯受体作为负调节因子发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体“开”时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化失活EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中降解（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节因子。 <br /> <br /> 当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且随后其胞质 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，切下的EIN2 C端与 ''乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2'') mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这阻止了 EBF1/2 激活 EIN3/EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它与 ''EIN2 相关蛋白 1'' (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 端可以稳定并激活EIN3 。取决于启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而被诱导或抑制。''乙烯反应因子 1'' (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。 <br /> <br /> === 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路 ===<br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶''油菜素类固醇不敏感 1'' (BRI1) 结合会触发磷酸化级联反应，导致阻遏蛋白''油菜素类固醇不敏感 2'' (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMSSUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合油菜素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与油菜素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK ''BRI1 相关受体激酶 1'' (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有油菜素内酯结合的情况下，BRI1 与 ''BRI1-激酶抑制剂 1'' (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 ''BR 信号激酶'' (BSK) 和''组成性差异生长 1'' (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 ''BRI1 抑制酶 1'' (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏油菜素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在油菜素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而关闭其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和BZR1 被''蛋白磷酸酶2A'' (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> === 核心 ABA 信号成分包括磷酸酶和激酶 ===<br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白超家族的成员 PYR/PYL/RCAR ，包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体的调节成分（RCARs）。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓植物中都保持保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节''蔗糖非发酵相关激酶 2'' (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的同一结构域不是与受体就是与激酶相互作用，这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是互斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这将 SnRK2 激酶从抑制中释放。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道 、结合 ABA 的响应元件基因启动子的转录因子，从而活化ABA响应基因的表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。<br /> <br /> 这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。<br /> <br /> === 植物激素信号通路通常采用负调控 ===<br /> 大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> <br /> <br /> === 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。 ===<br /> 蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次作为为生长素信号通路的一部分被描述。从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCF&lt;sup&gt;TIR1&lt;/sup&gt;），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCF&lt;sup&gt;KMD&lt;/sup&gt; E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们结合到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> <br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> === 植物使用电信号进行组织间通信 ===<br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> === 交叉调节使信号转导途径得以整合 ===<br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=13146 2026-02-08T05:29:19Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括偏上生长（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在许多器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出暗中去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> == 4.4 植物激素代谢和体内平衡 ==<br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位导入）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种从系统中去除活性激素的机制。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> === 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的初级中间体 ===<br /> <br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些特征（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米籽粒中，IAA 似乎也可以通过非色氨酸依赖途径合成。<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，可以从其中通过 ER 中的酶促过程快速释放 IAA。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN -FORMED(PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变如果没有对生长素水平进行稳态控制，往往会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和麦草畏。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。<br /> <br /> === 赤霉素是由二萜贝壳杉烯氧化合成的 ===<br /> 赤霉素在植物的不同部位合成，包括发育中的种子、萌发的种子、发育中的叶片和伸长的节间。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即法尼基法尼基焦磷酸或 GGPP，然后转化为 贝壳杉烯。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 '''GA12'''，&lt;u&gt;这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。&lt;/u&gt;胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网络。<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制，包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。当细胞中的赤霉素超过阈值水平时，赤霉素生物合成也受到反馈抑制的调节。外源赤霉素的应用会导致GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> === 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物 ===<br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素——玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> ''图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷酸形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷''<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱基外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9氮）、核苷酸（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> === 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成 ===<br /> 几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> ，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。<br /> <br /> === 脱落酸由类胡萝卜素中间体合成 ===<br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> <br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> === 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成 ===<br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> == 4.5 植物内激素的运动 ==<br /> 提供位置信息来调节细胞分化模式的激素被称为'''形态发生素'''。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，一种ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库流移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> === 植物极性由极性生长素流维持 ===<br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> === AUX1 在质膜上的极化定位 ===<br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> === 生长素运输受多种机制调节 ===<br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> == 4.6 激素信号通路 ==<br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> === 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统 ===<br /> 在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为杂交传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初细胞分裂素受体被假设位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISSME DEADLY (KMD) 的 F-box 蛋白家族通过 E3 泛素连接酶复合物 SCF&lt;sup&gt;KMD&lt;/sup&gt; 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> <br /> 乙烯受体由一个多基因家族编码（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4），其也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即CTR1（即组成性三重反应1，constitutive triple response1） 和EIN2（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性作用的靶点。乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子需要由EIN2来稳定，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。 <br /> <br /> 乙烯受体作为负调节因子发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体“开”时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化失活EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中降解（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节因子。 <br /> <br /> 当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且随后其胞质 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，切下的EIN2 C端与 ''乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2'') mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这阻止了 EBF1/2 激活 EIN3/EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它与 ''EIN2 相关蛋白 1'' (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 端可以稳定并激活EIN3 。取决于启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而被诱导或抑制。''乙烯反应因子 1'' (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。 <br /> <br /> === 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路 ===<br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶''油菜素类固醇不敏感 1'' (BRI1) 结合会触发磷酸化级联反应，导致阻遏蛋白''油菜素类固醇不敏感 2'' (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMSSUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合油菜素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与油菜素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK ''BRI1 相关受体激酶 1'' (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有油菜素内酯结合的情况下，BRI1 与 ''BRI1-激酶抑制剂 1'' (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 ''BR 信号激酶'' (BSK) 和''组成性差异生长 1'' (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 ''BRI1 抑制酶 1'' (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏油菜素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在油菜素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而关闭其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和BZR1 被''蛋白磷酸酶2A'' (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> === 核心 ABA 信号成分包括磷酸酶和激酶 ===<br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白超家族的成员 PYR/PYL/RCAR ，包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体的调节成分（RCARs）。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓植物中都保持保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节''蔗糖非发酵相关激酶 2'' (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的同一结构域不是与受体就是与激酶相互作用，这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是互斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这将 SnRK2 激酶从抑制中释放。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道 、结合 ABA 的响应元件基因启动子的转录因子，从而活化ABA响应基因的表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。<br /> <br /> 这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。<br /> <br /> === 植物激素信号通路通常采用负调节 ===<br /> 大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> <br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 <br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> <br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> <br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> === 植物使用电信号进行组织间通信 ===<br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> === 交叉调节使信号转导途径得以整合 ===<br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=13130 2026-02-07T05:04:18Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括偏上生长（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在许多器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出暗中去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> == 4.4 植物激素代谢和体内平衡 ==<br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位导入）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种从系统中去除活性激素的机制。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> === 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的初级中间体 ===<br /> <br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些特征（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米籽粒中，IAA 似乎也可以通过非色氨酸依赖途径合成。<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，可以从其中通过 ER 中的酶促过程快速释放 IAA。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN -FORMED(PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变如果没有对生长素水平进行稳态控制，往往会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和麦草畏。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。<br /> <br /> === 赤霉素是由二萜贝壳杉烯氧化合成的 ===<br /> 赤霉素在植物的不同部位合成，包括发育中的种子、萌发的种子、发育中的叶片和伸长的节间。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即法尼基法尼基焦磷酸或 GGPP，然后转化为 贝壳杉烯。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 '''GA12'''，&lt;u&gt;这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。&lt;/u&gt;胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网络。<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制，包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。当细胞中的赤霉素超过阈值水平时，赤霉素生物合成也受到反馈抑制的调节。外源赤霉素的应用会导致GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> === 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物 ===<br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素——玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> ''图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷酸形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷''<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱基外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9氮）、核苷酸（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> === 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成 ===<br /> 几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> ，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。<br /> <br /> === 脱落酸由类胡萝卜素中间体合成 ===<br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> <br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> === 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成 ===<br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> == 4.5 植物内激素的运动 ==<br /> 提供位置信息来调节细胞分化模式的激素被称为'''形态发生素'''。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，一种ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库流移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> === 植物极性由极性生长素流维持 ===<br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> === AUX1 在质膜上的极化定位 ===<br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> === 生长素运输受多种机制调节 ===<br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> == 4.6 激素信号通路 ==<br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> === 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统 ===<br /> 在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为杂交传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初细胞分裂素受体被假设位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISSME DEADLY (KMD) 的 F-box 蛋白家族通过 E3 泛素连接酶复合物 SCF&lt;sup&gt;KMD&lt;/sup&gt; 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> <br /> 乙烯受体由一个多基因家族编码（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4），其也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即CTR1（即组成性三重反应1，constitutive triple response1） 和EIN2（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性作用的靶点。乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子需要由EIN2来稳定，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。 <br /> <br /> 乙烯受体作为负调节因子发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体“开”时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化失活EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中降解（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节因子。 <br /> <br /> 当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且随后其胞质 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，切下的EIN2 C端与 ''乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2'') mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这阻止了 EBF1/2 激活 EIN3/EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它与 ''EIN2 相关蛋白 1'' (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 端可以稳定并激活EIN3 。取决于启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而被诱导或抑制。''乙烯反应因子 1'' (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。 <br /> <br /> === 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路 ===<br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和BZR1 被蛋白磷酸酶2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> === 核心 ABA 信号成分包括磷酸酶和激酶 ===<br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/<br /> <br /> RCAR 成员超家族，<br /> <br /> <br /> 1. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和BAK1 可以形成无活性的同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。<br /> <br /> 高尔基网络<br /> <br /> 2. BKI1 无活性。<br /> <br /> BRI1 和 BAK1 也经历内吞作用<br /> <br /> 和循环。<br /> <br /> 3. 在没有<br /> <br /> BR 的情况下，磷酸化的<br /> <br /> BIN2 磷酸化<br /> <br /> BES1/BZR1。<br /> <br /> 4. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白保留在细胞质中或通过 14-3-3 质膜从细胞核中输出 6. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白寿命短，在蛋白酶体中降解。<br /> <br /> <br /> 细胞内部分包含激酶结构域 (KD) 和 C 末端尾部 (CT)。 (A) 没有 BR，BRI1 和 BAK1 形成<br /> <br /> 无活性的同型二聚体或被内吞和再循环。<br /> <br /> 5. 磷酸化的<br /> <br /> BES1/BZR1 不能<br /> <br /> BRASSINOSTEROID INSENSITVE 2 (BIN2) 激酶在没有 BR 的情况下被磷酸化，并磷酸化 BRI-EMS<br /> <br /> SUPRESSOR 1 (BES1) 和 BRASSINOZOLE RESISTANT 1 (BZR1)。<br /> <br /> 磷酸化的 BES1 和 BZR1 被 14-3-3 蛋白排除在细胞核之外。因此，无法激活靶基因转录。<br /> <br /> <br /> 2. 受体活化后，BKI1 被磷酸化并从<br /> <br /> 质膜上分离。 14-3-3 的子集可能有助于其分离。<br /> <br /> 3. 活化的受体复合物磷酸化 BR 信号激酶 质膜 4. BSK 蛋白磷酸化并激活 5. 活化的 BSU1 去磷酸化 BIN2 激酶。<br /> <br /> E-box/BRRE<br /> <br /> 6. 去磷酸化的 BIN2 被蛋白酶体系统降解。<br /> <br /> 7. 在 BR 存在下，BES1 和 BZR1 被 PP2A 去磷酸化并与自身或其他转录因子结合并与 DNA 结合。<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 8. BES1 和 BZR1 与不同的转录因子形成异二聚体，并结合 E-box 序列以激活基因的抑制，（例如，BR 生物合成基因）<br /> <br /> 9. BZR1 可以结合不同的启动子序列来抑制基因。<br /> <br /> <br /> 包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：<br /> <br /> PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体 (RCAR) 的调节成分。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓的植物中都得到保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节蔗糖非发酵相关激酶 2 (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的相同结构域与受体或激酶相互作用，因此这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是相互排斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这释放了 SnRK2 激酶的抑制。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道和结合 ABA 的转录因子基因启动子中的反应元件激活 ABA 反应基因表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。植物激素信号通路通常采用负调节。大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> <br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 <br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> <br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> <br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> === 植物使用电信号进行组织间通信 ===<br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> === 交叉调节使信号转导途径得以整合 ===<br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E5%BF%83%E7%94%B5%E5%9B%BE%E5%8F%8A%E5%90%84%E7%A7%8D%E7%96%BE%E7%97%85%E6%97%B6%E7%9A%84%E5%8F%98%E5%9E%8B&diff=12677 2026-01-08T13:17:10Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>== 心电图的基本原理 ==<br /> 心电图的形成原理可以用膜极化学说（电偶学说）和容积导体原理来解释。<br /> <br /> 电信号通过心脏时，电流也从心脏扩散到邻近组织，一小部分扩散到身体表面。将电极置于心脏两侧的皮肤上，电流产生的点位就被记录下类，这种记录称心电图（ECG）<br /> <br /> == 心电图导联方式与正常心电图各波和间期的意义 ==<br /> 记录心电图时，引导电极的放置位置及与心电图机连接的线路，称为心电图导联。在此基础上发展出称为“标准导联”的心电记录导联系统，共有三类12 个导联，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个标准肢体导联，aVR、aVL 和aVF 三个加压单极肢体导联和V1～V6 六个单极胸导联。<br /> <br /> P波：心房去极化（窦房结发放电信号）<br /> <br /> PR间期：心房去极化到心室去极化的时间（房室传导）<br /> <br /> QRS波群：心室去极化<br /> <br /> ST段：心室复极早期（心室肌细胞处于兴奋状态）<br /> <br /> T波：心室复极化<br /> <br /> U波：形成机制尚无定论，可能与心肌负后电位或浦肯野纤维复极化有关<br /> <br /> QT间期：心室去极化+复极化总时间<br /> <br /> == 心电图与心肌细胞动作电位的关系 ==<br /> 心肌细胞动作电位是单个细胞的膜电位变化；而心电图则是整个心脏在兴奋过程中的综合电变化。单个心肌细胞的动作电位是用细胞内记录的方法获得的，反映的是细胞膜内、外的电位差；而记录心电图时采用的是细胞外记录，是细胞的电活动通过身体这个容积导体传递到体表所记录的波形。用细胞内微电极技术记录单个细胞动作电位时，在同一个细胞内记录到的图形是恒定的；而在记录心电图时，由于记录电极在体表的位置不同，所记录到的心电图波形不相同。<br /> <br /> == 心电图及各种疾病时的变型 ==<br /> * '''房颤'''<br /> [[文件:房扑.jpg|缩略图]]特点：心房活动包括多个凹形小波，心脏收缩约为每分钟400+下 。通常显示体表心电图不规则波动（f 波），V1中最明显；P波缺失 ，室性心律完全异常，f波并不一定能看到，特别是当AF长期存在的情况，QRS 波群可能变宽（偏离正常位置或束支传导阻滞）。<br /> <br /> 可能的病因：风湿性二尖瓣疾病、IHD、高血压、病态窦房结综合征、酒精、甲状腺机能亢进、房间隔缺损和特发性心房颤动。<br /> <br /> <br /> <br /> * '''房扑'''<br /> <br /> [[文件:房颤.jpg|缩略图]]<br /> <br /> 特点：心房扑动是折返性心律失常，心房活动每分钟约300下，诱因与心房颤动相同。<br /> <br /> 体表心电图具有“锯齿状”特点，F波常在II、 III 和aVF中出现；房室比例2:1时，心室率约在150 bpm ；<br /> <br /> 高度房室阻滞1:1可见，特别是药物干预时改变心房扑动的周期长度。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''预激综合征'''<br /> [[文件:预激综合征.jpg|缩略图]]<br /> 特点：预激综合征者发生心房颤动的风险增加 。由于激动从旁路下传心室比经房室结传导更迅速，心室率可能很快，偶尔会达到300次/分 。<br /> <br /> 体表心电图显示快速性心房颤动具有不同形态的QRS波群，反应了房内激动下传心室的不同途径，沿旁路下传，沿正路下传，以及沿旁路及正路同时下传 。<br /> <br /> 治疗方法包括直流电复率，静脉注射氟卡胺、丙吡胺及胺碘酮等。静脉注射地高辛、维拉帕米或腺苷是禁忌，因为这些药物会加快旁路传导，加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。<br /> <br /> <br /> * '''室性心动过速—左束支传导阻滞（LBBB）'''<br /> <br /> [[文件:室性心动过速—左束支传导阻滞.jpg|缩略图|292x292像素]]<br /> <br /> 特点：室性心动过速是指5个或更多的室性期前收缩连续出现，心室率≥120次/分 。<br /> <br /> 通常发生于器质性心脏病患者 。QRS波群时限&gt;0.12秒 ，心房独立活动，心房夺获或心室夺获。<br /> <br /> 在左束支传导阻滞形态时，室性心动过速表现为QRS波群在胸导联中均向下 。<br /> <br /> V1导联中宽初始R波（&gt;30毫秒）、S波最低点延迟（&gt;60毫秒）或S波切迹提示室性心动过速 。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> [[文件:右室流出道室性心动过速.jpg|缩略图]]<br /> <br /> * '''右室流出道室性心动过速'''<br /> <br /> 特点：宽大畸形的QRS波时限&gt;0.12秒并呈完全性左束支传导阻滞图形 ，<br /> <br /> 电轴右偏或向下，可能为特发性，<br /> <br /> 可经导管射频消融治愈 。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''扭转型室性心动过速'''<br /> [[文件:扭转型室性心动过速.jpg|缩略图]]<br /> <br /> 特点：宽大畸形的QRS波群以基线为轴上下扭转，常在长-短序列之后易引发 。<br /> <br /> 病因通常与Q-T间期延长（先天性或者药物延长心室复极[抗心律失常药、抗组胺药、大环内酯类药物，三环类抗抑郁]）有关 。<br /> <br /> 低钾血症和低镁血症可诱发，通常为非持续性，但可进展为室颤 。<br /> <br /> <br /> <br /> * '''一度传导阻滞'''<br /> <br /> [[文件:一度传导阻滞.jpg|缩略图]]<br /> <br /> 特点：窦性节律，P-R间期延长&gt;0.22 秒 。<br /> <br /> 原因主要包括特发性传导阻滞病 、心肌缺血及心肌梗死等。<br /> <br /> 药物：地高辛，β受体阻滞剂，Ca通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓），抗心律失常药。<br /> <br /> 通常为良性的，特别是在年轻患者中，与迷走神经张力增高有关 ，这种情况下也有心室的传导延迟。<br /> <br /> <br /> <br /> * '''二度I型房室传导阻滞（莫氏I型，文氏型）'''<br /> <br /> [[文件:二度I型房室传导阻滞.jpg|缩略图]]<br /> <br /> 特点：P-R间期逐渐延长，直至发生一个QRS波群脱落 ，循环再重复。<br /> <br /> 通常与房室结病变有关，可能为良性如与迷走神经张力增高有关。<br /> <br /> 如为病理性，可能需要起搏器植入 。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''完全性心脏传导阻滞-宽QRS波'''<br /> [[文件:完全性心脏传导阻滞.jpg|缩略图]]特点：独立的心房与心室率 ，房室波之间完全无关<br /> <br /> 宽QRS波（&gt;120毫秒）提示浦肯野系统心室起搏点在房室结水平以下（有束支性传导阻滞时）。<br /> <br /> 一般来说，逸搏心律中心室率更慢提示远端起源 ，应安装永久起搏器以预防和降低阿-斯综合征(Adams-Stokes综合症)所致的死亡率 。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''右束支传导阻滞'''<br /> [[文件:右束支传导阻滞.jpg|缩略图]]<br /> 特点：右心室激活延迟 ，QRS波时间增加≥0.12S ；<br /> <br /> 在V1/V2导联中呈rSR型；在左室壁导联（I, V5, V6）呈宽而不深的S波 ，可能是特发性。常发生于先天性心脏病、心肌病、肺栓塞。<br /> <br /> 单独发生时预后良好。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''左束支传导阻滞'''<br /> <br /> [[文件:左束支传导阻滞.jpg|缩略图]]<br /> 特点：通常由于心室从左到右除极顺序缺失，在左胸导联（I, aVL, V5, V6）中无Q波 ；左心室开始除极，左侧导联记录出正向R波 ；<br /> <br /> 左心室除极延迟产生左胸导联(I, V5, V6)大R波 ，V6导联可有S波 ；<br /> <br /> QRS波时限≥0.12s ，ST段及T波方向与QRS波群主波方向相反<br /> <br /> 通常发生于有严重心脏基础疾病者，预后与基础疾病相关 。<br /> <br /> <br /> <br /> * '''左前分支传导阻滞'''<br /> <br /> [[文件:左前分支传导阻滞.jpg|缩略图]]<br /> 特点：左前束支阻滞的原因在左心室前/上地区延迟，来自室上的激动沿左、右束支下传。<br /> <br /> 电轴左偏，在II和aVF导联中可见小R波 ；独立的左前分支传导阻滞预后良好 ；<br /> <br /> 在左前分支传导阻滞，QRS波群时限通常≤0.10 秒。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''双束支阻滞'''<br /> <br /> [[文件:双束支阻滞.jpg|缩略图]]<br /> 心电图特点：传导系统的2支甚至3支束支传导受阻，最常见的是右束支阻滞合并左前分支传导阻滞。<br /> <br /> 如下面的例子：QRS波群时限≥0.12秒，与心肌缺血、心肌梗塞、心肌病等或者传导系统的原发性疾病有关，发展为完全性房室传导阻滞罕见，预后差。<br /> <br /> 间隙性高度房室传导阻滞或者排除其他原因由于束支阻滞发展引起昏厥的患者需安装起搏器治疗。<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * '''三支传导阻滞'''<br /> <br /> [[文件:三支传导阻滞.jpg|缩略图]]<br /> 心电图特点：双束支阻滞同时伴有P-R间期延长，房室传导延迟可能位于希氏束或其余分支不确定是否会进展为完全性房室传导阻滞 ；<br /> <br /> 与双束支阻滞一样，为安装起搏器适应症。<br /> <br /> 下面的图例表明一度阻滞，右束支传导阻滞、左后分支阻滞 。<br /> <br /> <br /> <br /> == 心电图各波段改变及对应疾病 ==<br /> <br /> * '''P波异常'''<br /> <br /> P波异常主要有：P波变窄、P波变宽、P波增高和P波低平四种情况。<br /> <br /> '''1.P波变窄'''<br /> <br /> P波变窄常见的疾病有：房内传到阻滞、甲状腺功能减退、房性融合波。<br /> <br /> '''2.P波变宽'''<br /> <br /> P波变宽常见的疾病有：扩张型心肌病、冠心病、高血压、急性左心衰、房内传导阻滞、心房梗死等。<br /> <br /> 此外，P波增宽也可见于正常人，在没有症状的情况下属于正常现象。<br /> <br /> '''3.P波增高'''<br /> <br /> P波增高常见的疾病有：慢性支气管炎、肺源性心脏病、横位心、高血压、冠心病、二尖瓣病变、交界性心律等。<br /> <br /> '''4.P波低平'''<br /> <br /> P波增高常见的疾病有：房性节律、甲状腺功能减退、高钾血症等，此外，过度肥胖也会引起。<br /> <br /> <br /> * '''PR间期异常'''<br /> <br /> PR间期异常主要有：PR间期延长、PR间期缩短、PR间期变化不定、PR段移位四种情况。<br /> <br /> '''1.PR间期延长'''<br /> <br /> PR间期延长诊断标准：儿童PR间期＞0.18 s，成人PR间期＞0.20 s，老年人PR间期＞0.22 s。<br /> <br /> PR间期延长常见于：Ⅰ度房室传导阻滞，其他少见原因有心房内、希氏柬或双束支Ⅰ度传导阻滞。<br /> <br /> '''2.PR间期缩短'''<br /> <br /> 如果PR间期短于120 ms，称为PR间期缩短。<br /> <br /> PR间期缩短常见于：预激综合征、短P-R综合征、ƒ房室脱节或假性PR间期缩短、房室间异常传导通道等情况。<br /> <br /> 此外，P-R间期缩短可见于情绪激动、交感兴奋等情况。<br /> <br /> '''3.PR间期变化不定'''<br /> <br /> 如果心房和心室激动独立发生而无顺序，或者房室结延迟传导的延长逐搏改变，那么表现为明显变化的PR间期。<br /> <br /> PR间期变化不定常见于：游走性心房节律、完全性房室分离或脱节、二度Ｉ型房室阻滞、三度房室阻滞、交界性心律、游走性心律、多源性房性心动过速等情况。<br /> <br /> '''4.PR段移位'''<br /> <br /> PR段移位常见于：心包炎、心房梗死、心房损伤、心房肿瘤和开心手术等情况。<br /> <br /> <br /> * '''QRS波群异常'''<br /> <br /> QRS波群异常主要有：QRS波群电压增高、QRS波群电压降低、QRS波群时限增宽和QSR波形态变化四种情况。<br /> <br /> '''1.QRS波群电压增高'''<br /> <br /> QRS波群电压增高常见于：预激综合征、室性早搏、心室肥厚、左右束支阻滞等情况，也见于胸壁薄的成人及儿童。<br /> <br /> '''2.QRS波群电压降低'''<br /> <br /> QRS波群电压增高常见于：过度肥胖、肺气肿、肺淤血、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、冠心病、甲状腺功能低下，电解质紊乱、心衰、心脏位置改变等情况。<br /> <br /> 此外，QRS波群电压增高也可见于少数正常人。<br /> <br /> '''3.QRS波群时限增宽'''<br /> <br /> QRS波群时限增宽常见于：心室肥厚、室性早搏、室性差异性传导、束支阻滞、室内差异性传导、预激综合征，电解质紊乱、心肌炎、心肌病等，此外，还会受心肌抑制药物的影响。<br /> <br /> '''4.QSR波形态变化'''<br /> <br /> QSR波形态变化常见于：多源或多形性室早、房早或房性心室颤动（房颤）伴室内差异性传导、早搏与融合波并存、室性心动过速（室速）或室性并行心律、间歇性预激综合征等情况。<br /> <br /> <br /> * '''ST段异常'''<br /> <br /> ST段异常主要有：ST段抬高、ST段压低、ST段延长、ST段缩短四种情况。<br /> <br /> '''1.ST段抬高'''<br /> <br /> ST段抬高常见于：超急性期或急性期心肌梗死、变异型心绞痛、室壁瘤、急性心包炎、急性心肌炎、心脏手术后心肌损伤、左束支阻滞、左心室肥大以及肥厚型心肌病等情况。<br /> <br /> '''2.ST段压低'''<br /> <br /> ST段压低常见于：典型心绞痛、各类心肌病、心室肥大、心肌炎、左束支阻滞、右束支阻滞、预激综合征、自主神经功能紊乱以及慢性心肌缺血等情况。<br /> <br /> '''3.ST段延长'''<br /> <br /> ST段延长常见于：低钙血症、长Q-T间期综合征以及冠心病等情况。<br /> <br /> '''4.ST段缩短'''<br /> <br /> ST段缩短常见于：高钙血症、心动过速、短Q-T间期综合征以及洋地黄作用等情况。<br /> <br /> <br /> * '''QT间期异常'''<br /> <br /> QT间期异常主要有：Q-T间期延长和Q-T间期缩短两种情况。<br /> <br /> QT间期与心率快慢有密切关系，正常人心率加速则QT间期缩短，反之则延长。<br /> <br /> '''1.QT间期延长'''<br /> <br /> QT间期延长常见于：低钾血症、急性风湿性心脏炎、心室肥厚、缺血性心脏病、二尖瓣脱垂、中枢神经系统功能障碍以及代谢变化(低血钙、低血钾、低血镁)等情况。<br /> <br /> '''2.QT间期缩短'''<br /> <br /> QT间期缩短常见于：洋地黄作用、高钙血症、高钾血症以及心动过速等情况。<br /> <br /> <br /> * '''T波异常'''<br /> <br /> T波异常是心电图变化中最常见、最普遍的现象之一，某些T波变化可能与温度、情绪、神经有关，是一种生理性变化。<br /> <br /> T波异常主要有：T波低平或倒置、T波高耸和T波双峰三种情况。<br /> <br /> '''1.T波低平或倒置'''<br /> <br /> T波低平或倒置常见于：心肌缺血、心肌梗死、心包炎、心肌炎、心室肥大、植物神经功能失调、低钾血症、脑血管意外、体位改变等。<br /> <br /> 2.'''T波高耸'''<br /> <br /> T波高耸常见于：心肌梗死超急性期、急性后壁心肌梗死、心内膜下心肌缺血、急性心包炎、风心病二尖瓣狭窄及二尖瓣狭窄合并关闭不全、高钾血症、左心室舒张期负荷过重、左束支传导阻滞、脑血管意外、迷走神经张力增高等。<br /> <br /> '''3.T波双峰'''<br /> <br /> T波双峰常见于：右束支阻滞、右室负荷加重的先天性心脏病、心肌缺血或伴左室肥大、某些中枢系统疾患、甲亢、酒精中毒等。<br /> <br /> <br /> * '''U波异常'''<br /> <br /> U波的大小常与心率有关，心率缓慢时U波较高，心率较快时U波变小或消失。<br /> <br /> U波异常主要有：U波增大和U波倒置两种情况。<br /> <br /> '''1.U波增大'''<br /> <br /> U波增大常见于：低血钾症、高钙血症、脑血管意外、完全性房室传导阻滞、心动过速、高血压、心室肥大、心肌缺血、过早搏动以及洋地黄、奎尼丁、胺磺铜、钙剂、肾上腺素等药物的情况。<br /> <br /> 此外，低温、用力呼吸、抬高下肢、运动后均可出现U波振幅增大。<br /> <br /> '''2.U波倒置'''<br /> <br /> U波倒置常见于：心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、心绞痛、左右心室肥大、先心病、心肌病、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病、高血压或高血压伴左心室受损、甲亢等情况。<br /> <br /> 此外，异丙肾上腺素、麻黄素、奎尼丁等药物，也可出现U波倒置。<br /> <br /> <br /> * '''心电轴异常'''<br /> <br /> 一般认为正常范围为＋30°～＋90°；大于＋90°为电轴右偏，小于＋30°，为电轴左偏。<br /> <br /> 心电轴异常主要有：电轴左偏和电轴又偏两种情况。<br /> <br /> '''1.电轴左偏'''<br /> <br /> 电轴左偏常见于：左室肥大、左前分支传导阻滞与左束支传导阻滞、下壁心肌梗死、预激综合征、慢性阻塞性肺气肿等情况。<br /> <br /> 电轴左偏也可见于部分正常人，一般&lt;－30°，主要是成年人。<br /> <br /> '''2.电轴右偏'''<br /> <br /> 电轴右偏常见于：右心室肥大、预激综合征、侧壁心肌梗死、慢性阻塞性肺气肿、左后半分支传导阻滞及右束支传导阻滞等情况。<br /> <br /> 电轴右偏也可见于儿童及部分正常人，一般为轻度右偏。</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%BB%86%E8%8F%8C%E6%9F%93%E8%89%B2%E6%B3%95&diff=12632 2025-12-30T03:22:12Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>== 总论 ==<br /> * 细菌有多种染色方法，其中最重要的是革兰氏染色法（Gram's Stain）。<br /> * 染色可分为正染（Positive Staining）和负染（Negative Staining）：<br /> ** 正染：对细菌的细胞进行染色，环境不被染色。<br /> ** 负染：对细菌生活的环境进行染色，细胞不被染色。<br /> * 正染的染料与细胞可通过离子键、共价键、疏水键结合。<br /> * 最常用的正染染料通过离子键与细胞结合，分为酸性染料、碱性染料。<br /> ** 酸性染料：伊红（Eosin）、二碘曙红（玫瑰红，Rose Bengal）、酸性品红（Acid Fuchsin）。<br /> ** 碱性染料：亚甲蓝（Methylene Blue）、碱性品红（Basic Fuchsin）、结晶紫（龙胆紫，Crystal Violet）、番红（Safranin）、品绿（孔雀绿，Malachite Green）。<br /> * 只使用一种染料的染色方法称为简单染色（Simple Stain）。<br /> * 使用多种染料分类染色的方法称为分化染色/鉴别染色（Differential Stain）。<br /> * 常见的分化染色：革兰氏染色、抗酸染色（Acid-fast Stain）。<br /> * 有些染色方法专门用于染色特定结构：<br /> ** 荚膜染色法（Capsule Staining）：用墨汁（India Ink）或苯胺黑（Nigrosin）染色，背景比荚膜染色较深，属于负染。（观察硫细菌细胞内的硫颗粒亦可用此法）<br /> ** 芽孢染色法（Endospore Staining）：一般用Schaeffer-Fulton法。将细菌与孔雀石绿共热，用水脱染，用番红复染，芽孢染为绿色，菌体染为红色，属于正染，分化染色。<br /> ** 鞭毛染色法（Flagellate Staining）：用铝钾矾（硫酸铝钾）或鞣酸（Tannic Acid）包裹鞭毛（增粗），然后用副蔷薇苯胺（副玫瑰红，Pararosaniline）或碱性品红染色，属于正染。<br /> <br /> == 固定细胞 ==<br /> * 给细菌染色的第一步是固定细胞。<br /> * 固定细胞的方法有：热固定法（Heat Fixation）、化学固定法（Chemical Fixation）。<br /> * 热固定法：将细胞薄层在本生灯（Bunsen Burner）上微热，会破坏细胞内部结构。（较常用）<br /> * 化学固定法：在细胞薄层上滴加乙醇、乙酸、氯化汞、乙醛或戊二醛，不会破坏细胞内部结构。<br /> <br /> == 革兰氏染色 ==<br /> 由Gram发明，用于区别革兰氏阴性和阳性菌。<br /> === 实验过程 ===<br /> # 用革兰氏阳性菌（如葡萄球菌）或革兰氏阴性菌（如大肠杆菌）接种<br /> # 等待载玻片风干。（约5-10分钟，不能加热，否则破坏细菌）<br /> # 载玻片干后，用镊子夹住载玻片快速通过本生灯火焰2-3次，微热固定细菌。（载玻片底部摸起来不能烫）<br /> # 初染：将载玻片用结晶紫完全覆盖，静置6-30 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗5秒。（细菌已被固定，不需担心细菌流失）<br /> # 媒染：将载玻片用碘液完全覆盖，静置12-60 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗5秒。（革兰氏阳性菌中，碘和结晶紫组成复合体，卡在细胞壁和内膜之间）<br /> # 脱染：将载玻片用镊子斜45°夹住，滴加丙酮或乙醇，至不再滴出紫色染料，立刻用蒸馏水冲洗。（本步时间很关键，最好1-2 s，最多5 s）<br /> # 复染：将载玻片用番红或其它染料完全覆盖，静置10-30 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗。<br /> # 用纸巾吸去载玻片上的水。（但不能擦拭）<br /> # 在显微镜下观察结果。（最好用油浸润显微镜）<br /> <br /> === 实验结果 ===<br /> * 被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌（Gram-positive Bacteria）。<br /> * 被染成红色的细菌称为革兰氏阴性菌（Gram-negative Bacteria）。<br /> * 大多数革兰氏阳性菌属于厚壁菌门（Firmicutes）和放线菌门（Actinobacteria）。<br /> * 支原体（Mycoplasma）属于厚壁菌门，却是革兰氏阴性菌。<br /> * 奇异球菌（Deinococcus）不属于上述两个门，却是革兰氏阳性菌。<br /> * 实验结果错误的三个关键原因：<br /> ** 细菌培养时间过长，革兰氏阳性菌会变成阴性菌。（原因不明）<br /> ** 脱染时间过长，革兰氏阳性菌会呈现阴性菌。<br /> ** 脱染时间过短，革兰氏阴性菌会呈现阳性菌。<br /> ** 被染色的细菌悬浮液过浓，染色会不均匀。（培养基中的悬浮液一般很稀，不用担心此问题）<br /> <br /> === 后人的一点补充和总结（欢迎指正）： ===<br /> <br /> ==== G+染色结果的： ====<br /> <br /> # 常见类群：金黄色葡萄球菌 链球菌 芽孢杆菌<br /> # 抗酸细菌（分支菌酸也可以留阻结晶紫）但是其实际结构更接近于G-菌<br /> # 放线菌<br /> # 芽孢<br /> <br /> ==== G-染色结果的: ====<br /> <br /> # 常见类群（因没有肽桥而对青霉素不敏感）：大肠杆菌 志贺氏菌（细菌性痢疾） 铜绿假单胞菌 鼠疫杆菌<br /> # 支原体（无壁有甾醇）衣原体（有壁无肽聚糖）立克次氏体<br /> # 蓝细菌（含肽聚糖）<br /> <br /> == 抗酸染色法 ==<br /> <br /> === 实验过程 ===<br /> # 在载玻片上准备材料，参考革兰氏染色。<br /> # 初染：将载玻片用石炭酸复红（Carbofuchsin）覆盖3-5 min，不用加热，然后冲洗。<br /> # 脱染：滴加酒精-HCl溶液，10-30 s后冲洗。<br /> # 复染：滴加亚甲基蓝，20-30 s后冲洗。<br /> # 干燥后在油浸润显微镜下观察。<br /> <br /> === 实验结果 ===<br /> * 分枝杆菌、诺卡氏菌被染为粉红色，其它细菌被染为蓝色。<br /> <br /> == 细菌细胞结构染色法 ==<br /> <br /> === 荚膜染色法 ===<br /> * 在载玻片上滴一滴细菌悬浮液，再滴一滴墨汁。<br /> * 推片<br /> * 在显微镜下寻找，可找到黑色背景下荚膜呈现白色。<br /> * 因为这个过程不会杀死细菌，观察结束后要高温处理载玻片。<br /> <br /> === 芽孢染色法 ===<br /> * 常规涂片，待干燥后，在火焰上过3次以固定。<br /> * 滴加3-4滴A液（品绿或孔雀绿或石炭酸复红）于已固定的涂片上。<br /> * 用木夹夹住载玻片在火焰上持续加热6-8s，使染液冒蒸汽且不会沸腾。<br /> * 待玻片冷却后，倾去染液，水洗至不再褪色为止。<br /> * 用B液（番红）复染1min，水洗至水为无色。待干燥后，至油镜观察，芽孢呈绿色，菌体呈红色。<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:微生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%BB%86%E8%8F%8C%E6%9F%93%E8%89%B2%E6%B3%95&diff=12631 2025-12-30T03:17:10Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>== 总论 ==<br /> * 细菌有多种染色方法，其中最重要的是革兰氏染色法（Gram's Stain）。<br /> * 染色可分为正染（Positive Staining）和负染（Negative Staining）：<br /> ** 正染：对细菌的细胞进行染色，环境不被染色。<br /> ** 负染：对细菌生活的环境进行染色，细胞不被染色。<br /> * 正染的染料与细胞可通过离子键、共价键、疏水键结合。<br /> * 最常用的正染染料通过离子键与细胞结合，分为酸性染料、碱性染料。<br /> ** 酸性染料：伊红（Eosin）、二碘曙红（玫瑰红，Rose Bengal）、酸性品红（Acid Fuchsin）。<br /> ** 碱性染料：亚甲蓝（Methylene Blue）、碱性品红（Basic Fuchsin）、结晶紫（龙胆紫，Crystal Violet）、番红（Safranin）、品绿（孔雀绿，Malachite Green）。<br /> * 只使用一种染料的染色方法称为简单染色（Simple Stain）。<br /> * 使用多种染料分类染色的方法称为分化染色/鉴别染色（Differential Stain）。<br /> * 常见的分化染色：革兰氏染色、抗酸染色（Acid-fast Stain）。<br /> * 有些染色方法专门用于染色特定结构：<br /> ** 荚膜染色法（Capsule Staining）：用墨汁（India Ink）或苯胺黑（Nigrosin）染色，背景比荚膜染色较深，属于负染。（观察硫细菌细胞内的硫颗粒亦可用此法）<br /> ** 芽孢染色法（Endospore Staining）：一般用Schaeffer-Fulton法。将细菌与孔雀石绿共热，用水脱染，用番红复染，芽孢染为绿色，菌体染为红色，属于正染，分化染色。<br /> ** 鞭毛染色法（Flagellate Staining）：用铝钾矾（硫酸铝钾）或鞣酸（Tannic Acid）包裹鞭毛（增粗），然后用副蔷薇苯胺（副玫瑰红，Pararosaniline）或碱性品红染色，属于正染。<br /> <br /> == 固定细胞 ==<br /> * 给细菌染色的第一步是固定细胞。<br /> * 固定细胞的方法有：热固定法（Heat Fixation）、化学固定法（Chemical Fixation）。<br /> * 热固定法：将细胞薄层在本生灯（Bunsen Burner）上微热，会破坏细胞内部结构。（较常用）<br /> * 化学固定法：在细胞薄层上滴加乙醇、乙酸、氯化汞、乙醛或戊二醛，不会破坏细胞内部结构。<br /> <br /> == 革兰氏染色 ==<br /> 由Gram发明，用于区别革兰氏阴性和阳性菌。<br /> === 实验过程 ===<br /> # 用革兰氏阳性菌（如葡萄球菌）或革兰氏阴性菌（如大肠杆菌）接种<br /> # 等待载玻片风干。（约5-10分钟，不能加热，否则破坏细菌）<br /> # 载玻片干后，用镊子夹住载玻片快速通过本生灯火焰2-3次，微热固定细菌。（载玻片底部摸起来不能烫）<br /> # 初染：将载玻片用结晶紫完全覆盖，静置6-30 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗5秒。（细菌已被固定，不需担心细菌流失）<br /> # 媒染：将载玻片用碘液完全覆盖，静置12-60 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗5秒。（革兰氏阳性菌中，碘和结晶紫组成复合体，卡在细胞壁和内膜之间）<br /> # 脱染：将载玻片用镊子斜45°夹住，滴加丙酮或乙醇，至不再滴出紫色染料，立刻用蒸馏水冲洗。（本步时间很关键，最好1-2 s，最多5 s）<br /> # 复染：将载玻片用番红或其它染料完全覆盖，静置10-30 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗。<br /> # 用纸巾吸去载玻片上的水。（但不能擦拭）<br /> # 在显微镜下观察结果。（最好用油浸润显微镜）<br /> <br /> === 实验结果 ===<br /> * 被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌（Gram-positive Bacteria）。<br /> * 被染成红色的细菌称为革兰氏阴性菌（Gram-negative Bacteria）。<br /> * 大多数革兰氏阳性菌属于厚壁菌门（Firmicutes）和放线菌门（Actinobacteria）。<br /> * 支原体（Mycoplasma）属于厚壁菌门，却是革兰氏阴性菌。<br /> * 奇异球菌（Deinococcus）不属于上述两个门，却是革兰氏阳性菌。<br /> * 实验结果错误的三个关键原因：<br /> ** 细菌培养时间过长，革兰氏阳性菌会变成阴性菌。（原因不明）<br /> ** 脱染时间过长，革兰氏阳性菌会呈现阴性菌。<br /> ** 脱染时间过短，革兰氏阴性菌会呈现阳性菌。<br /> ** 被染色的细菌悬浮液过浓，染色会不均匀。（培养基中的悬浮液一般很稀，不用担心此问题）<br /> <br /> === 后人的一点补充和总结（欢迎指正）： ===<br /> <br /> ==== G+染色结果的： ====<br /> <br /> # 常见类群：金黄色葡萄球菌 链球菌 芽孢杆菌<br /> # 抗酸细菌（分支菌酸也可以留阻结晶紫）但是其实际结构更接近于G-菌<br /> # 放线菌<br /> # 芽孢<br /> <br /> ==== G-染色结果的: ====<br /> <br /> # 常见类群（因没有肽桥而对青霉素不敏感）：大肠杆菌 志贺氏菌（细菌性痢疾） 铜绿假单胞菌 鼠疫杆菌<br /> # 支原体（无壁有甾醇）衣原体（有壁无肽聚糖）立克次氏体<br /> # 蓝细菌（含肽聚糖）<br /> <br /> == 抗酸染色法 ==<br /> <br /> === 实验过程 ===<br /> # 在载玻片上准备材料，参考革兰氏染色。<br /> # 初染：将载玻片用石炭酸复红（Carbofuchsin）覆盖3-5 min，不用加热，然后冲洗。<br /> # 脱染：滴加酒精-HCl溶液，10-30 s后冲洗。<br /> # 复染：滴加甲基蓝，20-30 s后冲洗。<br /> # 干燥后在油浸润显微镜下观察。<br /> <br /> === 实验结果 ===<br /> * 分枝杆菌、诺卡氏菌被染为粉红色，其它细菌被染为蓝色。<br /> <br /> == 细菌细胞结构染色法 ==<br /> <br /> === 荚膜染色法 ===<br /> * 在载玻片上滴一滴细菌悬浮液，再滴一滴墨汁。<br /> * 推片<br /> * 在显微镜下寻找，可找到黑色背景下荚膜呈现白色。<br /> * 因为这个过程不会杀死细菌，观察结束后要高温处理载玻片。<br /> <br /> === 芽孢染色法 ===<br /> * 常规涂片，待干燥后，在火焰上过3次以固定。<br /> * 滴加3-4滴A液（品绿或孔雀绿或石炭酸复红）于已固定的涂片上。<br /> * 用木夹夹住载玻片在火焰上持续加热6-8s，使染液冒蒸汽且不会沸腾。<br /> * 待玻片冷却后，倾去染液，水洗至不再褪色为止。<br /> * 用B液（番红）复染1min，水洗至水为无色。待干燥后，至油镜观察，芽孢呈绿色，菌体呈红色。<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:微生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%BB%86%E8%8F%8C%E6%9F%93%E8%89%B2%E6%B3%95&diff=12630 2025-12-30T03:08:06Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>== 总论 ==<br /> * 细菌有多种染色方法，其中最重要的是革兰氏染色法（Gram's Stain）。<br /> * 染色可分为正染（Positive Staining）和负染（Negative Staining）：<br /> ** 正染：对细菌的细胞进行染色，环境不被染色。<br /> ** 负染：对细菌生活的环境进行染色，细胞不被染色。<br /> * 正染的染料与细胞可通过离子键、共价键、疏水键结合。<br /> * 最常用的正染染料通过离子键与细胞结合，分为酸性染料、碱性染料。<br /> ** 酸性染料：伊红（Eosin）、二碘曙红（玫瑰红，Rose Bengal）、酸性品红（Acid Fuchsin）。<br /> ** 碱性染料：亚甲蓝（Methylene Blue）、碱性品红（Basic Fuchsin）、结晶紫（龙胆紫，Crystal Violet）、番红（Safranin）、品绿（孔雀绿，Malachite Green）。<br /> * 只使用一种染料的染色方法称为简单染色（Simple Stain）。<br /> * 使用多种染料分类染色的方法称为分化染色/鉴别染色（Differential Stain）。<br /> * 常见的分化染色：革兰氏染色、抗酸染色（Acid-fast Stain）。<br /> * 有些染色方法专门用于染色特定结构：<br /> ** 荚膜染色法（Capsule Staining）：用墨汁（India Ink）或苯胺黑（Nigrosin）染色，背景比荚膜染色较深，属于负染。（观察硫细菌细胞内的硫颗粒亦可用此法）<br /> ** 芽孢染色法（Endospore Staining）：一般用Schaeffer-Fulton法。将细菌与孔雀石绿共热，用水脱染，用番红复染，芽孢染为绿色，菌体染为红色，属于正染，分化染色。<br /> ** 鞭毛染色法（Flagellate Staining）：用铝钾矾（硫酸铝钾）或鞣酸（Tannic Acid）包裹鞭毛（增粗），然后用副蔷薇苯胺（副玫瑰红，Pararosaniline）或碱性品红染色，属于正染。<br /> <br /> == 固定细胞 ==<br /> * 给细菌染色的第一步是固定细胞。<br /> * 固定细胞的方法有：热固定法（Heat Fixation）、化学固定法（Chemical Fixation）。<br /> * 热固定法：将细胞薄层在本生灯（Bunsen Burner）上微热，会破坏细胞内部结构。（较常用）<br /> * 化学固定法：在细胞薄层上滴加乙醇、乙酸、氯化汞、乙醛或戊二醛，不会破坏细胞内部结构。<br /> <br /> == 革兰氏染色 ==<br /> 由Gram发明，用于区别革兰氏阴性和阳性菌。<br /> === 实验过程 ===<br /> # 用革兰氏阳性菌（如葡萄球菌）或革兰氏阴性菌（如大肠杆菌）接种<br /> # 等待载玻片风干。（约5-10分钟，不能加热，否则破坏细菌）<br /> # 载玻片干后，用镊子夹住载玻片快速通过本生灯火焰2-3次，微热固定细菌。（载玻片底部摸起来不能烫）<br /> # 初染：将载玻片用结晶紫完全覆盖，静置6-30 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗5秒。（细菌已被固定，不需担心细菌流失）<br /> # 媒染：将载玻片用碘液完全覆盖，静置12-60 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗5秒。（革兰氏阳性菌中，碘和结晶紫组成复合体，卡在细胞壁和内膜之间）<br /> # 脱染：将载玻片用镊子斜45°夹住，滴加丙酮或乙醇，至不再滴出紫色染料，立刻用蒸馏水冲洗。（本步时间很关键，最好1-2 s，最多5 s）<br /> # 复染：将载玻片用番红或其它染料完全覆盖，静置10-30 s，倒掉染料，用蒸馏水冲洗。<br /> # 用纸巾吸去载玻片上的水。（但不能擦拭）<br /> # 在显微镜下观察结果。（最好用油浸润显微镜）<br /> <br /> === 实验结果 ===<br /> * 被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌（Gram-positive Bacteria）。<br /> * 被染成红色的细菌称为革兰氏阴性菌（Gram-negative Bacteria）。<br /> * 大多数革兰氏阳性菌属于厚壁菌门（Firmicutes）和放线菌门（Actinobacteria）。<br /> * 支原体（Mycoplasma）属于厚壁菌门，却是革兰氏阴性菌。<br /> * 奇异球菌（Deinococcus）不属于上述两个门，却是革兰氏阳性菌。<br /> * 实验结果错误的三个关键原因：<br /> ** 细菌培养时间过长，革兰氏阳性菌会变成阴性菌。（原因不明）<br /> ** 脱染时间过长，革兰氏阳性菌会呈现阴性菌。<br /> ** 被染色的细菌悬浮液过浓，染色会不均匀。（培养基中的悬浮液一般很稀，不用担心此问题）<br /> <br /> === 后人的一点补充和总结（欢迎指正）： ===<br /> <br /> ==== G+染色结果的： ====<br /> <br /> # 常见类群：金黄色葡萄球菌 链球菌 芽孢杆菌<br /> # 抗酸细菌（分支菌酸也可以留阻结晶紫）但是其实际结构更接近于G-菌<br /> # 放线菌<br /> # 芽孢<br /> <br /> ==== G-染色结果的: ====<br /> <br /> # 常见类群（因没有肽桥而对青霉素不敏感）：大肠杆菌 志贺氏菌（细菌性痢疾） 铜绿假单胞菌 鼠疫杆菌<br /> # 支原体（无壁有甾醇）衣原体（有壁无肽聚糖）立克次氏体<br /> # 蓝细菌（含肽聚糖）<br /> <br /> == 抗酸染色法 ==<br /> <br /> === 实验过程 ===<br /> # 在载玻片上准备材料，参考革兰氏染色。<br /> # 初染：将载玻片用石炭酸复红（Carbofuchsin）覆盖3-5 min，不用加热，然后冲洗。<br /> # 脱染：滴加酒精-HCl溶液，10-30 s后冲洗。<br /> # 复染：滴加甲基蓝，20-30 s后冲洗。<br /> # 干燥后在油浸润显微镜下观察。<br /> <br /> === 实验结果 ===<br /> * 分枝杆菌、诺卡氏菌被染为粉红色，其它细菌被染为蓝色。<br /> <br /> == 细菌细胞结构染色法 ==<br /> <br /> === 荚膜染色法 ===<br /> * 在载玻片上滴一滴细菌悬浮液，再滴一滴墨汁。<br /> * 推片<br /> * 在显微镜下寻找，可找到黑色背景下荚膜呈现白色。<br /> * 因为这个过程不会杀死细菌，观察结束后要高温处理载玻片。<br /> <br /> === 芽孢染色法 ===<br /> * 常规涂片，待干燥后，在火焰上过3次以固定。<br /> * 滴加3-4滴A液（品绿或孔雀绿或石炭酸复红）于已固定的涂片上。<br /> * 用木夹夹住载玻片在火焰上持续加热6-8s，使染液冒蒸汽且不会沸腾。<br /> * 待玻片冷却后，倾去染液，水洗至不再褪色为止。<br /> * 用B液（番红）复染1min，水洗至水为无色。待干燥后，至油镜观察，芽孢呈绿色，菌体呈红色。<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:微生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%95%99%E6%9D%90%E9%94%99%E8%AF%AF%E4%B8%8E%E7%9F%9B%E7%9B%BE&diff=12412 2025-11-24T13:08:21Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>书籍名称没有采用标准的格式，北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套和北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套使用2021版。<br /> <br /> == 综合 ==<br /> <br /> ==== 陈阅增普通生物学. 5版. 赵进东. 高等教育出版社 ====<br /> 245，外群的选择中没有“最先从树上分离”一说<br /> <br /> 246，图14.3c中1,4应该是平行进化<br /> <br /> 296，角质膜与气孔应为同时出现。<br /> <br /> 366，不能把“未解决”当作并系群<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> == 第一部分 ==<br /> <br /> === 生物化学与分子生物学 ===<br /> 生物化学原理、生物化学、Lehninger生物化学原理对乳酸脱氢酶分布的描述不一致。（例如：生物化学说脑是LDH2/3、杨荣武说是LDH1/5）<br /> <br /> 生物化学上册313，ADP-核糖基化可以修饰RDQ白喉酰胺，与杨荣武的修饰Y完全不一样<br /> <br /> ==== 生物化学原理. 4版. 杨荣武. 高等教育出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 164，倒数第二行的“图9-5中的z”应为“图9-7”<br /> <br /> 171，米氏方程的推导处v（拉丁字母）与ν（希腊字母，nu）使用混乱。（注意看172页第五行ν=k₂[ES]之后的v，那是为数不多的几个正确的v）&lt;s&gt;（物理老师暴怒）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 182，框10-1最后一段应该是：可卡因成瘾患者注射这样的抗体酶<br /> <br /> 236，图14-3辅酶Ⅰ/Ⅱ里含L-核糖<br /> <br /> 258，说Rib、Fru环化多成呋喃型，但数据是Rib吡喃76%，Fru吡喃60%（化学组认可）<br /> <br /> 260，说DβGlc比DαGlc稳定，但忽略了异头效应（半缩醛羟基与环氧基的偶极-偶极排斥）<br /> <br /> 277，quiz1中认为心磷脂只带一个负电荷<br /> <br /> 383，图23-27错误；3版337，图22-25正确。&lt;s&gt;（怎么还能有新错误）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 396，“可牢牢地结合在顺乌头酸的活性中心”，此处应改为“顺乌头酸酶”。在本人向杨sir反应这个问题时，得到了已经在第二次印刷中改正的回答。<br /> <br /> 464（3版395），将磷脂不断从膜外层转至膜内层用的应该是磷脂翻转酶（flippase）。<br /> <br /> 467（3版397），Caucher应为Gaucher。<br /> <br /> 475Quiz10（3版404Quiz6），答案出现“1*1.5=3”“1*2.5=5”。<br /> <br /> 476（3版405），Δ&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;-反应为Δ&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;-反。<br /> <br /> 509，图32-11精氨酸代琥珀酸多了一个H。<br /> <br /> 514，疑似必需氨基酸改成九种但后面的论述没改。&lt;s&gt;（偷懒给抓到力）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 647，图38-23与文字矛盾。<br /> <br /> 714，Sec和Pyr（丙酮酸）参入蛋白质（应为Pyl吡咯赖氨酸）<br /> <br /> 759，图43-19（3版660，图42-19）与文字矛盾。<br /> <br /> 779，莫名其妙的“（图43-18）”实为一副删掉了的图，然后忘记删掉了这句。<br /> <br /> ==== 生物化学. 4版. 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册153：O连接糖基化至少不会起始于“内质网与高尔基中间结构”<br /> <br /> 下册244，应为大肠杆菌没有内质网。<br /> <br /> 下册322，图26-4中把α-酮异戊酸打成α-酮戊二酸。<br /> <br /> 下册548，Ran在细胞核蛋白的输入过程中并不会直接在细胞质中形成了受体-底物-RanGDP复合物<br /> <br /> ==== 生物化学. 3版.王镜岩, 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册240：不饱和脂肪酸氧化中第一段倒数第四行，“少产出1个FADH2和1.5个ATP”，应为“1个FADH2，即1.5个ATP”<br /> <br /> 下册266：图209-10 右侧3-L-羟酰CoA脱氢酶催化的反应会生成一个NADH和一个氢离子，图上漏标了<br /> <br /> 上册309：聚丙烯酰胺凝胶电泳部分的第8行最后几个字，“盘圆电泳”，应为圆盘电泳<br /> <br /> ==== 生物化学简明教程. 6版. 张丽萍, 杨建雄. 高等教育出版社 ====<br /> 108，脂肪酸链越长，流动性是越小的++<br /> <br /> 200，认为柠檬酸合酶是TCA途径最关键的限速酶。<br /> <br /> 279，图13-6以及第二段第一行认为DNA pol III有三个核心酶。<br /> <br /> ==== 生物化学与分子生物学. 10版. 周春燕, 药立波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Lehninger生物化学原理. 3版. David L Nelson, Michael M Cox. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物化学实验原理和方法. 2版. 萧能赓，余瑞元，袁明秀，陈丽蓉，陈雅蕙，陈来同，胡晓倩，周先碗. 北京大学出版社 ====<br /> 11，阻止暴沸使用“玻璃珠或碎磁片”，玻璃珠还待查证，但是碎磁片应该不行，因为阻止暴沸需要的是碎瓷片的多孔结构，这里为了保守起见建议改为“沸石或碎瓷片”。<br /> <br /> ==== 分子生物学. 2版. 杨荣武. 南京大学出版社 ====<br /> 445，图11-23与文字矛盾。<br /> <br /> ==== 现代分子生物学. 5版. 朱玉贤, 李毅, 郑晓峰, 郭红卫. 高等教育出版社 ====<br /> 91，RNA聚合酶的转录产物写的过于简单，且没有考虑5S rRNA。<br /> <br /> 99，“利迪链霉素（streptolydigin）抑制转录的起始”，而杨荣武（3版539）区分了利福霉素和利链霉素，前者抑制转录起始，后者抑制转录延伸。<br /> <br /> ==== 基因的分子生物学. 7版. J. D. 沃森, T. A. 贝克, S. P. 贝尔, A. 甘恩. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== Lewin 基因XII. J. E. 克雷布斯, E. S. 戈尔茨坦, S. T. 基尔伯特蒙克. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 分子生物学. 原书第5版. Robert F. Weaver. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 5版. 丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 高等教育出版社 ====<br /> 38，知识窗2-1，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 85，图5-9A，图上的“eIF2α”写的还是太过抽象了。<br /> <br /> 92，关于PAPS，其实应该叫“3'-磷酸腺苷-5'磷'''酰'''硫酸”，不然不太符合有机化学的命名法。（笔者特地查了下术语在线，的确应该是“磷酰硫酸”）<br /> <br /> 95，穿孔素和颗粒酶通过不依赖M6P的途径进入溶酶体，朱斌认为颗粒酶依赖M6P途径&lt;ref&gt;朱斌. 全国中学生生物学联赛模拟试题精选（第二辑）. 中国科技大学出版社. 卷8第13题&lt;/ref&gt;。<br /> <br /> 98，婴儿儿型应为婴儿型。<br /> <br /> 103，PTS2 是在 N 端的靶向过氧化物酶体信号序列，但是 PTS2 并不会被切除。（已纠正）<br /> <br /> 123，“寡霉素”，而不是寡“酶”素，术语在线上明确了。<br /> <br /> 173，7氨基酸重复序列的a和d应该是疏水氨基酸。（在最近的印刷中已经纠正）<br /> <br /> 174，图8-38，中间丝为空心纤维，图上为实心。<br /> <br /> 204，“人染色体的着丝粒DNA由α卫星DNA组成，重复单位17 bp”应为“171 bp”或“约170 bp”。&lt;ref&gt;刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 遗传学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社. 2021:342.&lt;/ref&gt; &lt;ref&gt;王金发. 细胞生物学[M]. 2版. 北京：科学出版社. 2020: 390.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 207，应为G带与Q带相对应，即在Q显带中亮带的相应部位，被Giemsa染成深染的带，而在Q显带中暗带的相应部位则被Giemsa染成浅染的带。G显带中的深带在R显带中为浅带，G显带中的浅带在R 显带中为深带，称反带（reverse band）或R带（R band）。&lt;ref&gt;左伋, 张学. 医学遗传学[M]. 10版. 北京：人民卫生出版社, 2024&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 245，两处“Ras-MAK激酶信号通路”应为“Ras-MAPK信号通路”（本人不认为MAPK有这种奇怪的叫法）<br /> <br /> 248，“细胞质因子”应为“细胞因子”。<br /> <br /> 250，磷酸基因应为磷酸基团。<br /> <br /> 337，“料学问题”应为科学问题。<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 2版. 王金发. 科学出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> ==== 细胞生物学精要. 原书第5版. B. 艾伯茨, D. 布雷, K. 霍普金, A. 约翰逊, J. 刘易斯, M. 拉夫, K. 罗伯茨, P. 沃尔特. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 医学分子生物学实验技术. 4版. 韩骅, 高国全. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> == 第二部分 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> 马炜梁认为木质素是亲水的，强胜、赵建成认为木质素疏水，黎维平倾向于木质素疏水的观点。<br /> <br /> 无花果iPlant植物智、傅承新认为是瘦果，马炜梁认为是核果。<br /> <br /> 穗状花序一定得是两性花？（主流教材马炜梁、陆时万、傅承新、廖文波都说是）刘穆给的解释说不一定、中国植物志说杨梅科（单性花）是穗状花序（这样的例子好像有很多，比如胡桃科的雌花花序等）<br /> <br /> 块茎，块根，根状茎，球茎之间不得不说的那些事（以mwf分别代表三本教材）：<br /> <br /> 按：笔者猜测，m-马炜梁；w-吴国芳；f-傅承新。块茎与球茎有相对明显的区别，即芽和节部的形态、位置、数量不同（但也不绝对）；根状茎则是比较笼统的概念，可以认为根状茎和块茎、球茎等是两个分类体系，而这些都是纯形态学分类，和发育几乎无关。-Putkin<br /> <br /> 附：根据刘穆，块茎，球茎还是有发育上的区别的（块茎是地下枝腋芽长出的结构，球茎则是主茎基部膨大），同时他也给出了薯蓣吃的是根状茎的依据：其中维管束散生，发育上从下胚轴发生。<br /> <br /> * m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”<br /> * f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎<br /> * 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 马炜梁. 高等教育出版社 ====<br /> 16，前质体是一种较小的无色体，应为无色的质体。<br /> <br /> 54和黎维平认为苏铁有根瘤，221认为苏铁有菌根。<br /> <br /> 97，兰科有25万种，但世界第一大科菊科也只有3万。其实是2.5万少了一个小数点。<br /> <br /> 140，“红藻……含叶绿素a和d”，红藻并不含有叶绿素d，叶绿素d来自于和红藻共生的一种蓝细菌，这种叶绿素有助于蓝细菌利用红藻叶绿素发出的长波长荧光。除了这类蓝细菌，别的生物都不具有叶绿素d。<br /> <br /> 273，蛇莓、悬钩子、草莓iPlant植物智、朱斌认为是瘦果，马炜梁认为是小核果。<br /> <br /> 281，鹅掌楸果实认为是聚合具翅坚果，281图标注具翅瘦果，吴国芳认为是翅果不开裂，傅承新、植物志、iPlant认为是聚合具翅小坚果。<br /> <br /> 294，图中标注胡桃外果皮肉质，十分不严谨，应为苞片花被合生成外果皮状肉质层<br /> <br /> 应为外果被epicarp（笑）<br /> <br /> 308，图12-151b“侧模胎座”，应为侧膜胎座。<br /> <br /> 309，图中标注“唇瓣”，应为活瓣。<br /> <br /> 321，景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 358，图12-250d “花药”应为“花粉囊”（W.P. Li）<br /> <br /> 381，自相矛盾 图12-295照抄上图默认内稃是外轮花被；标注其为“小苞片”自相矛盾（W.P. Li）<br /> [[文件:马炜梁第1版-p387.png|缩略图]]<br /> 422，图13-25“花柱分枝两枝”应为“柱头2”（W.P. Li）<br /> <br /> 按：其实马炜梁第一版是“柱头两枚”。此外花柱和柱头所指代的结构并不同，请读者仔细考虑。-Putkin<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 上册. 陆时万, 徐祥生, 沈敏健. 高等教育出版社 ====<br /> 175，块根部分教材称甘薯为山芋且说其具有块根，此指的应是番薯，使用iPlant植物智与多识植物百科查得甘薯应为''Dioscorea esculenta'' (Lour.) Burkill的中名，为薯蓣科薯蓣属植物，主要食用部位为块茎；番薯为''Ipomoea batatas'' (L.) Lam. 的中名，为旋花科番薯属植物，主要是用部位为块根，且地瓜通常指番薯，但甘薯也可作番薯别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 下册. 吴国芳, 冯志坚, 马炜梁, 周秀佳, 郎奎昌, 胡人亮, 王策箴, 李茹光. 高等教育出版社 ====<br /> 54书上写紫菜果孢子单倍，但主流应为二倍。<br /> <br /> 252景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 275把槭树科的果成为具翅分果，其余地方（诸如iPlant）描述都是翅果<br /> <br /> 286~287，教材称''Lyonia''为南烛属，使用iPlant植物智查询为珍珠花属；教材称''Lyonia ovalifolia'' var. ''elliptica'' (Siebold &amp; Zucc.) Hand.-Mazz.为小果南烛，查询其中名为小果珍珠花，别名为小果南烛。教材称''Vaccinium''为乌饭树属，查询为越橘属；教材称''V. bracteatum'' Thunb.为乌饭树，查询其中名应为南烛，乌饭树是别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 傅承新, 邱英雄. 浙江大学出版社 ====<br /> 腰果iPlant植物智认为是核果，傅承新认为是坚果。（补充：应当说，腰果在植物学上果实分类为核果，只是某些教材说是“生活中常食用的坚果”）<br /> <br /> 71，根中形成层不是原形成层的残留，而是薄壁细胞的脱分化形成的！<br /> <br /> 80，胡萝卜没有三生生长（W.P. Li：奇书！浙大《植物学(第二版)》！我认为可能是作者根本不知道自己搞错了！什么人都可以编教材，这是什么世道！哪来的系列照片！）（感觉是把萝卜和胡萝卜搞混了）<br /> <br /> 162，称百合为湿柱头，下文紧接着说“油菜、百合等干柱头”<br /> <br /> 162，“干柱头在被子植物中最常见”，意义不明<br /> <br /> 188，称金钱松具有翅果，然而金钱松为裸子植物<br /> <br /> 233，傅承新认为菊科果实属于瘦果，而马炜梁，275，则认为瘦果和下位瘦果要严格区分<br /> <br /> 233还说枫杨是翅果，是为坚果翅果状（小苞片成的翅）<br /> <br /> 239 有胚植物的进化树就是一坨（详情见大佬们在osm的讲解）<br /> <br /> 267，“石松类和蕨类植物相比于苔藓植物......有了明显的...和世代交替现象”，疑不妥<br /> <br /> 335认为桑属Morus常为掌状叶序，但基出三脉的也不少<br /> <br /> 338认为榆科“花瓣4-9雄蕊与花瓣对生”完全不顾它单被花的身份<br /> <br /> 354认为花椒是蒴果，植物志写的是蓇葖果（马炜梁给的是分果裂成蓇葖果，吴国芳直接写分果）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 廖文波, 刘蔚秋, 冯虎元, 辛国荣, 石祥刚. 高等教育出版社 ====<br /> 251，被子植物基部类（Basal Angiospermae）是被子植物的第一个分支，也是最原始的一个类群，有时称为ANITA…”，上文有错误，其实ANA Grade或ANITA group不是单系群。<br /> <br /> ==== 植物生物学. 4版. 周云龙, 刘全儒. 高等教育出版社 ====<br /> 19，“有色体……….，秋天变黄的叶子里有这种质体。”黎维平认为秋叶变黄叶绿体衰老而非转变成有色体。<br /> <br /> 39，“前期Ⅰ可划分为5个时期”，而在下面的叙述中漏掉了粗线期。<br /> <br /> 46，认为传递细胞（transfer cell）具有发达的胞间连丝。<br /> <br /> 83，本书中几乎所有涉及韧皮射线与髓射线的表述都把二者搞混了。形成“喇叭口”的结构是髓射线中较老的薄壁细胞脱分化，而韧皮射线和木射线通过射线原始细胞相连。第82页图也有误，建议参考植物显微图解P65。<br /> <br /> ==== 植物显微图解. 2版. 冯燕妮, 李和平. 科学出版社 ====<br /> 17，图1.2-25把木栓形成层标到了一层木栓层上，按照lsw表述，木栓形成层只有一层，与木栓层，栓内层形成径向对应，同时考虑到染色时活细胞不会被染成典型木栓层的红色，正确的标注应在Pld的上方一层。<br /> <br /> 21,图1.2-38把Pc和Sc标反了。<br /> <br /> 其实文中关于花药的部分的标注有待商榷，因为能同时和中层、绒毡层并列的结构应该称为药室内壁而不是纤维层，在“纤维层时期”（让我们姑且这么称呼它），花药已经成熟，中层和绒毡层都应该已经消失了。<br /> <br /> 31，把初生韧皮部和薄壁细胞标反了。<br /> <br /> 36，图1.3-24&amp;图1.3-25，Pd所标注的应为破损的皮层。另：由于图1.3-25中不见图1.3-24中明显的髓，可推测两图必有一个弄错了。（据黎维平教授）<br /> <br /> 36，图1.3-25，“PiR.髓射线”有误，根中无髓射线；“髓已全部分化（无髓）”有误，髓的发育已在初生生长过程中完成，此材料已有大量的次生木质部，髓的分化早已结束，髓后来的变化通常是在心材形成的过程中死亡，或极少数植物髓部薄壁细胞有次生变化（细胞壁加厚），但此处仍是髓，绝非“无髓”。（据黎维平教授）<br /> <br /> 38，把南瓜根后生木质部的导管当成了次生木质部的一部分。<br /> <br /> 71，图1.4-54，腋芽是没问题的，但是原基指的是未分化的细胞团，此处连维管组织都出现了，显然不是原基。<br /> <br /> 72，图1.4-55，所标注的ABP有误，腋芽原基应该在顶芽附近，而图示结构初生结构明显，早已过了初生分生组织阶段，更不用说原分生组织（原基）阶段。（据黎维平教授）<br /> <br /> 72，图1.4-56，所标注的Br有误，应该是叶而不是所谓的“枝”，所谓的枝应该在其左边。（据黎维平教授）<br /> <br /> 110，图1.7-23，图中的Pe和Se标反了（不是谁家花瓣长在萼片外面啊喂）。<br /> <br /> 111，图1.7-26-E，图中的“Re”应为“Pe”，即花瓣。<br /> <br /> 112，图1.7-29，图中所谓的O其实标注的是花盘，真正的胚珠应该是长在子房内部的。<br /> <br /> 129，图1.9-3，不知道为什么胎座会长到子房外面去的。<br /> <br /> 157，图1.11-6-C，图中的“EN”误标为了“FN”。<br /> <br /> 164，图1.11-15-D，不知道主编是什么样的脑回路能称呼一个有丝分裂产生的四细胞原胚为“四分体”的。<br /> <br /> 此处有误，陆时万上P237双子叶植物胚发育一节中确实把这个时期称为四分体，还有八分体等等，故可能只是习惯叫法问题。<br /> <br /> 181，图2-25&amp;图2-26，图中的1和3标反了，1应该是腹沟细胞，3应该是颈部颈壁细胞。<br /> <br /> 201，图3-30，图中所标注的“Pn”应为“Ph”，图注是对的。<br /> <br /> 217，图3-77，有误，详解如下：（据黎维平教授）<br /> <br /> (1)图示非腋芽原基：腋芽原基是外起源结构，在茎外；<br /> <br /> (2)图示非枝迹：枝迹首先是两条平行线（两束维管组织）而非1束；<br /> <br /> (3)图示可能为介于叶迹和叶脉之间的结构——像叶迹，大部分仍在皮层；像叶脉，小部分超出表皮该有的位置；<br /> <br /> (4)关于不见叶隙的原因：叶隙在茎下部；<br /> <br /> (5)关于图中现象如何形成：叶柄下部与茎愈合=叶基&lt;u&gt;下延&lt;/u&gt;（此词来源于松属鳞叶基部下延，导致树皮不光滑）；<br /> <br /> (6)横切面对应的外部形态（详见黎维平教授朋友圈）<br /> <br /> ==== 植物结构图谱. 胡适宜. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 种子植物形态解剖学导论. 5版. 刘穆. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 植物学实验(图谱版). 王娜. 化学工业出版社 ====<br /> 167，“巨药雄蕊”？？？应为“聚药雄蕊”。<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 植物生理学. 3版. 武维华. 科学出版社 ====<br /> 21，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 117，''E''=''λν'' 应为''E''=''hν''。<br /> <br /> 140，图7-4，不知道为什么下方图注中NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;莫名变成了NH&lt;sup&gt;3+&lt;/sup&gt;。<br /> <br /> 143，图7-7乙醇羧氧化酶应为乙醇酸氧化酶。<br /> <br /> 145，图7-10中的图D，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是两层维管束鞘细胞，具体见下方王小菁《植物生理学（第8版）》的勘误P99及旁边附图。<br /> <br /> 149-150，文字夜晚在NADP-苹果酸脱氢酶催化下将草酰乙酸还原为苹果酸，图7-14画的是NAD-苹果酸脱氢酶，Taiz7画的是NAD(P)-苹果酸脱氢酶。<br /> <br /> 153，第一小节中“进而解除对SBPase的抑制”，疑为“解除对FBPase的抑制”，联系该段主要内容可知。<br /> <br /> 159，图7-25，不知道为什么细辛这种植物在光照强度为0的时候光合速率能够大于0，如果是这样的话那么物理学不存在了。（本人查证Taiz6&lt;small&gt;（2015出版）&lt;/small&gt;和Taiz7后，发现Taiz6的Figure 9.7与Taiz7的Figure 11.7中红色的线，即对应阴生植物的线，均是在光强为0时光合速率为负数的，不知道是不是武老师在借鉴时笔误了）<br /> <br /> 185-186，写到酚类化合物可以通过甲羟戊酸途径合成（甲瓦龙酸途径），该途径不能合成酚类化合物。<br /> <br /> 195，关于咖啡醇caffeyl alcohol，本人在Taiz6及Taiz7上均未找到相关表述，还希望有心的大佬帮忙查证一下，不知道是不是最新的研究，让23年出版的Taiz7都没收录的东西出现在了18年出版的wwh上。（同样的见wxj的p168的“注”）<br /> <br /> 228，写到“芳香环和羧基之间有一个芳香环或&lt;big&gt;'''氧原子'''&lt;/big&gt;间隔”，疑为“碳原子”，因为根据PAA的化学式可知，中间显然既没有芳香环也没有氧原子，说成是碳原子倒是合理的。<br /> <br /> 236，应该是形成层内侧分化形成木质部，外侧分化形成韧皮部，书上写反了。<br /> <br /> 258，图11-32①，表述不准确，据Taiz7的p134，不只是“胞外结构域”，应该还有“ER腔内结构域”，具体理由见王小菁的p211页的勘误。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 304，强调了很多次CTK促进根的维管束分化，中间插入了一次CTK抑制根的分化。&lt;blockquote&gt;注：其实CTK抑制根的分化并没有问题，在植物细胞工程中，确实用AUX/CTK来调控植物细胞的分化方向，比值大于1促进生芽，比值小于1促进生根，比值约等于1促进生长为愈伤组织，所以可以说明CTK抑制根的分化。反而是前半句有待查证。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;306，认为组成原套的细胞分为L1、L2和L3三层，Taiz7和植物发育生物学认为L1和 L2有时统称为原套。位于原套内部的细胞称为L3或原体。<br /> <br /> 308，叶片上表面即叶片近轴面应该是叶片的背面，而不是所写的腹面，后面也是反的。<br /> <br /> 312，应为蕨类是相对低等的植物，不是低等植物。<br /> <br /> ==== 植物生理学. 5版. Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger. 科学出版社 ====<br /> 关于NAD-苹果酸酶与NADP-苹果酸酶的分布问题，Taiz5/6/7的图片有三种说法。正确答案应该是：NAD-苹果酸酶分布在线粒体，NADP-苹果酸酶分布在叶绿体，PEPCK分布在细胞质基质。这也是李合生《现代植物生理学（第4版）》的说法，合情合理，叶绿体内基本上都用NADPH，包括卡尔文-本森循环中的NADPH-GAPDH。而线粒体中则以NADH利用为主。<br /> <br /> Taiz5直接将两个酶都画在细胞质里，显然这是不正确的。Taiz6把他们俩移到了细胞器里，但是画反了，C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;途径中的NAD-苹果酸酶出现在了叶绿体，CAM中的NADP-苹果酸酶出现在了线粒体。Taiz7终于画对了。而喜欢借鉴Taiz的武维华画成了Taiz6款，但是参考的却是Taiz2。Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》参考了Taiz6。<br /> <br /> 武维华《植物生理学（第3版）》和Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》认为驱动水分丧失的梯度比驱动CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;进入的浓度梯度大50倍，Taiz7改为100倍。<br /> <br /> ==== 现代植物生理学. 4版. 李合生. 高等教育出版社 ====<br /> 154，“线粒体内膜上的……传递体等都是利用跨膜的质子电化学势梯度作为骚动力的”，应为驱动力。（'''骚动'''力是什么...让人看到了后很骚动...）<br /> <br /> ==== 植物生理学. 8版. 王小菁. 高等教育出版社 ====<br /> 王小菁老师的这一版书上面所有的ATP合酶的CF&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;和F&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;亚基都写的是“0”，大家注意甄别，我们都知道之所以是“o”是因为这个“o”代表寡霉素<br /> <br /> 53，“植物可以吸收氨基酸、天冬酰胺和尿素”啥时候Asn被从氨基酸里开除了（<br /> <br /> 80，图3-12中，PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;到PQ的转换打成了双向箭头，应为PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;指向PQ的单向箭头。<br /> [[文件:《植物显微图解（第二版）》图1.5-16.png|缩略图]]<br /> <br /> 84，环式电子传递电子流动路径在正文中与图3-16画的不一样。<br /> <br /> 94，图3-27⑧酶应当是PEP羧激酶，而非PEP羧化酶激酶。<br /> <br /> 96，原文：“双糖（蔗糖和果糖）”，实则果糖是单糖。<br /> <br /> 97，“而且白天合成仍滞留于叶绿体中的淀汾”，创造了新的化学物质，应为淀粉。<br /> <br /> 99，图3-31中的右图，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是2层维管束鞘细胞（参考冯燕妮等《植物显微图解（第二版）》图1.5-16，见右），而不是图上所表示的1层，左图C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物只有1层维管束鞘细胞是正确的。<br /> <br /> 103，烯二醇中间产物的2号C和3号C之间应当以双键连接。（5价碳见多了，3价碳还是第一次见）<br /> <br /> 167，脱氢奎宁酸产物的1号C和2号C之间应当以单键连接。（3价碳见多了，5价碳还是第一次见）<br /> <br /> 168，《wxj特制木质素之咖啡醇消失记》（按照wwh木质素中还应该有咖啡醇残基，不知道是不是忘写）&lt;blockquote&gt;注：本人查阅了Taiz6及Taiz7，都没有找到有关所谓“咖啡醇caffeeyl alcohol”的表述，所以此处有待商榷，可能是wwh借鉴的时候有误了。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;196，表8-1，PIN1的定位应该是“维管木薄壁细胞”，而非“微管”；PIN2的定位应该是根尖表皮细胞的细胞顶部（向根尖侧）以及根尖皮层细胞的细胞基部（背离根尖侧），这一点可以查阅Taiz7以及武维华。<br /> <br /> 204~205，p204上写“在GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;-氧化酶（GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;ox）催化下，具生理活性的GA&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;的C-2位发生羟基化，则分别形成无活性的GA&lt;sub&gt;34&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;8&lt;/sub&gt;”，而p205图上则在最后一行标成了GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-氧化酶，自相矛盾，正确应该改为GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;ox。<br /> <br /> 205，图上GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;在GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的催化下生成了GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;和GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，但是查Taiz7的p122可知，这一步并没有出现GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，这里的GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的作用是加上3β-羟基，显然只加上该羟基的话是没有办法直接得到GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;的，还差一个1,2双键，所以这里暂且认为是王小菁老师写错了。<br /> <br /> 207，“两性花的雄花形成”（所以到底应是两性花的雄蕊还是雌雄同株中雄花形成？<br /> <br /> 211，“细胞分裂素与受体二聚体的'''胞外'''区域结合”，不准确，应为“胞外区域或者ER腔内区域”。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7 p134&lt;/blockquote&gt;216~217，所有的铜离子（Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;）都应该改成亚铜离子（Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）【查Taiz7可知】，王小菁老师将Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;与Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;混为一谈，这到底是社会的黑暗还是道德的沦丧？<br /> <br /> 217，“两性花中雌花形成”（同207……<br /> <br /> 220，ABA和PA的结合物几乎全部存在于“液胞”中；……ABA的结合作用可能发生在“液胞”膜上。这些描述表明王小菁老师发现了一种新的细胞器，应该可以发一篇CNS了（实际应该是液泡，打错字了）。<br /> <br /> 232，S-3307的五价碳……<br /> <br /> 233 小结乙烯结合ETR1后激活CTR1……应为抑制CTR1<br /> <br /> 271，图10-10中，从生长素引出的竖直向下的箭头标成“生物素极性运输”，应为“生长素极性运输”。<br /> <br /> 276，21世纪80年代许多学者研究认为震动刺激在含羞草中的方式是电传递，这揭示了未来学者将取得的研究成果，应为20世纪80年代。<br /> <br /> 284，春化作用应当导致''FLC''基因序列上结合的组蛋白的赖氨酸残基发生甲基化，而非基因的赖氨酸残基发生甲基化。&lt;s&gt;关于DNA上有氨基酸残基这件事&lt;/s&gt;<br /> <br /> 285，甘蔗是中日性植物而非短日植物，其开花严格依赖中等日照时长（约12小时）<br /> <br /> 312，iPA和ZRs的含量明显增高……。这表明王小菁老师发明了新型植物生长调节物质ZRs，应该颁发国家最高科学技术奖。应改为ZTs（可能是敲键盘的时候敲岔了）。<br /> <br /> 330，最后一行第二个H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;应为H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O。<br /> <br /> 54，温室气体应该是一氧化二氮（化学式写对了）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> <br /> ==== 微生物学教程. 4版. 周德庆. 高等教育出版社 ====<br /> 46，酵母细胞壁的葡聚糖出现β-1,2-糖苷键，酵母表示面对卡泊芬净，从来没有这么坚挺。<br /> <br /> ==== 微生物学. 8版. 沈萍, 陈向东. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> == 第三部分 ==<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> 《普通动物学（第四版）》认为薮枝螅触手实心，《无脊椎动物学》认为薮枝螅触手中空。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为鲎第2-5对附肢6节，《无脊椎动物学》认为第2-5对附肢7节。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为泪腺出现于两栖类，皮肤肌出现于爬行类；《脊椎动物比较解剖学（第二版）》认为泪腺出现于爬行类，皮肤肌在两栖类不发达。马伟元认为两栖有泪腺与皮肤肌<br /> <br /> ==== 普通动物学. 4版. 刘凌云, 郑光美. 高等教育出版社 ====<br /> 99，图7-1A把涡虫的咽标成了吻。<br /> <br /> 112，认为单殖亚纲没有口吸盘，但文献与图片和无脊椎动物学均认为有<br /> <br /> 161，担轮幼虫绘制错误。（原作者没说哪有问题，本人查询资料后也没发现大问题）<br /> <br /> 198，应当是肾孔开口于外套沟而非肾口开口于外套沟。&lt;s&gt;肾口开口在外套沟是用来喝水的吗&lt;/s&gt;<br /> <br /> 201，雄性圆田螺的精巢外表面标注了“精巢”，截面被标注了“卵巢”。<br /> <br /> 211，最下一排，无齿蚌特有的钩介幼虫……&lt;s&gt;珍珠蚌等淡水蚌类泪目了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 218，乌贼的循环系统图后大静脉标错，应是鳃心下面的那一根血管<br /> <br /> 221，在10.8.2头足纲的主要特征中，提到“十腕目中多数种类左侧的第5腕变成了茎化腕，……”，但是在下方10.8.3.2二鳃亚纲中对十腕目的描述为“腕5对，右侧第5腕为茎化腕，……”。矛盾，看来究竟是哪一边变成茎化腕需要自购一只乌贼回来观察了。<br /> <br /> 208，认为掘足纲心脏仅有一室，然而224以及无脊椎动物学都认为掘足纲没有心脏。<br /> <br /> 242，图11-19把“中肠盲囊 中肠“错误标成了“中肠盲 囊中肠”。<br /> <br /> 242，认为蛛形目气管直接运送到组织细胞，无脊椎动物学认为气管到组织细胞间要经过血液交换<br /> <br /> 253，&quot;由基部向外依次为梗节、柄节和鞭节”顺序错误，图11-35上是柄-梗-鞭。<br /> <br /> 270，蜉蝣目应当是原变态而非半变态。<br /> <br /> 305，图14-5中把“纤毛”错误标成了“汗毛”。&lt;s&gt;所以人身上的是纤毛？&lt;/s&gt;<br /> <br /> 311，此处表述可能造成误解，实际上海鞘的含氮废物以氨的形式排出<br /> <br /> 312，说尾索动物有2000多种，但三个纲加起来没有1500种……<br /> <br /> 313，说尾海鞘不超过5mm，但是经查证其实有10mm的,如 ''Oikopleura longicauda''<br /> <br /> 394，“一般认为，龟鳖类头骨属无孔类”，因教材版本老旧，已是过时观点。但目前对于龟鳖类颞窝来源的说法尚无定论，目前主要倾向于龟鳖类属双颞窝类。<br /> <br /> 424，文字尾肠系膜静脉的分支分别与后肠系膜静脉和肾门静脉相联结，图片和脊椎动物比较解剖学认为肾门静脉应为肝门静脉。<br /> <br /> 429，鸵鸟“体高25m”，应为2.5m。该错误在2023年12月第30次印刷中已被改正。<br /> <br /> 466，哺乳类血液循环路径模式图中出现了肾门静脉（这个错误被愿程出成了五一卷2的一道题）。<br /> <br /> 466，肺部的牵张感受器实际上位于从气管到细支气管的平滑肌中，而不位于肺泡周围。<br /> <br /> 501，表22-2，中新世距今“2.5万年”，应为2500万年。<br /> <br /> ==== 动物学. 2版. 侯林, 吴孝兵. 科学出版社 ====<br /> 152，图9-45的A，图上画的是长戟大兜虫，文字写成了独角仙<br /> <br /> 172、175，多足亚门综合纲代表物种幺蚰，写成了么蚰<br /> <br /> ==== 脊椎动物比较解剖学. 2版. 杨安峰, 程红, 姚锦仙. 北京大学出版社 ====<br /> 12，表格中鸟纲打成了爬行纲。<br /> <br /> 16，认为文昌鱼表皮没有腺体；80，认为文昌鱼表皮有腺体。<br /> <br /> 47，“64细胞器”错误，应是64细胞期<br /> <br /> 76，D图中c应为e，结缔组织，而非c，齿质层。<br /> <br /> 93，图5-11原始爬行类以上的椎体类型中的侧椎体的点都没有标出来。<br /> <br /> 99，认为陆生脊椎动物都属于背肋，但是在78页中可以看到龟腹部的中、下、臀腹板与腹肋同源，所以可以认为仍有留存，不过不是以肋骨的身份。<br /> <br /> 101，两栖类尚无明显的肋骨；100，最早的两栖类……每一椎骨上都与一对发达的肋骨相连。现代无尾两栖类的肋骨都已退化。；两者说法存在矛盾，不太妥当。<br /> <br /> 102，图5-24F把间锁骨打成了锁间骨。<br /> <br /> 124，鱼肩带膜原骨计有锁骨、匙骨…应删去计字（这不是一个错误，而是一种比较早期的，书面化的词。有“经统计有......&quot;的意思，可能读着比较拗口。）<br /> <br /> 130，认为原尾型尾鳍在现代鱼类中仅在胚胎期或早期幼鱼可以见到，实际上肺鱼、多鳍鱼等均是原尾型尾鳍。<br /> <br /> 161，图有些只拉了箭头，没标名称…&lt;s&gt;偷懒被发现了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 161，认为蛇是端生齿，但普动上认为蛇是侧生齿，有国外教材支持后者的观点，关于这一条的争议最早笔者是在质心论坛上看到的。&lt;blockquote&gt;具体可以溯源这里↓<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/29189?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是原帖<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/26984?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是最早的帖子作者。&lt;/blockquote&gt;<br /> 174，鳔一般分为两室；176，鳔常是单室。<br /> <br /> 173，图9-4A入鳃动脉错误标成了人鳃动脉。<br /> <br /> 183，图9-21蛙的呼吸系统有“支气管”，下面又写支气管是从爬行类才开始出现的<br /> <br /> 194，“肾口开口于围鳃腔”，应为肾孔。影响不大<br /> <br /> 200，“性逆转的鸡并不能产生精子”，应该可以，至少芦花鸡/洛岛红变形公鸡可以。<br /> &lt;blockquote&gt; 刘祖洞，梁志成。家鸡性转换的遗传学研究。遗传学报。1980；7(2)：103-110。&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 201，精巢第三期，精细胞中已出现初级精母细胞……应为精细管中出现……&lt;s&gt;我滴个倒反天罡，我肚子里有我妈&lt;/s&gt;<br /> <br /> 203，黄体酮，后面跟的英文是lutein，但是lutein应该翻译成“叶黄素”，这里显然有点问题。查书后索引p306可知，“黄体酮”有两项，分别是lutein和progestogen，后面的英文才是正确的。<br /> <br /> 210，图11-11G将“输卵管”标注为“输尿管”。<br /> <br /> 216，应为心内膜'''的内皮'''和心外膜'''的间皮'''是单层扁平上皮，查《系统解剖学》可知，心内膜包括内皮和内膜下层，后者是疏松结缔组织，而心外膜表面被覆一层间皮 （扁平上皮细胞），间皮深面为薄层结缔组织。《比解》的表述不够严谨。&lt;ref&gt;崔慧先，刘学政. 系统解剖学-- 10版. 北京：人民卫生出版社，2024. 7. --（全国高等学校 五年制本科临床医学专业第十轮规划教材）&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 225，图12-12B的髂静脉和股静脉标反了。<br /> <br /> 228，认为胎儿的脐静脉随胎盘和脐带一起失去，而227又认为脐静脉退化为肝圆韧带。<br /> <br /> 240，显然糖原并不能被分泌进入脑脊液。<br /> <br /> 243，“哺乳类与人类相同”，这种表述读起来真的很奇怪（不是原来人类不属于哺乳类吗？！）。<br /> <br /> 239，认为针鼹胼胝体不发达；246，认为单孔类无胼胝体。<br /> <br /> 271，“哺乳类还有哈氏腺”，结合后文272页可得出原意为“四足类还有哈氏腺”。<br /> <br /> 285，疑似打成了5-羟色胺通过N-“已”酰化，应该是“乙酰化”，小错误不影响阅读。<br /> <br /> 288，图15-8 生长素应为生长激素。<br /> <br /> 290，根据《生理学（第10版）》我们可以知道，其实“束状带与网状带分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素”，分泌GC并非束状带的专利，《比解》由于出版时间较早，没有跟上时代的步伐。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. 2版. 任淑仙. 北京大学出版社 ====<br /> 65，认为缠绕刺丝囊为珊瑚纲所特有，但淡水水螅有，所以&lt;s&gt;淡水水螅是珊瑚纲&lt;/s&gt;<br /> <br /> 87.该书认为除Euchlora rubra外的栉水母均无刺细胞，但实际上旧称 Euchlora rubra 的栉水母物种 Haeckelia rubra 应当是通过食用水母物种 Aegina citrea 的触手，从中夺取刺细胞，设置在自己身上来使用。并且为了适应这种生活其粘细胞也已经退化。（这东西我甚至还信过…）参考这个知乎帖子：[https://www.zhihu.com/question/624512949]或者看这篇文献：[https://faculty.washington.edu/cemills/Mills&amp;MillerHaeckelia1984.pdf]<br /> <br /> 93，它们都是平滑肌，应为扁形动物主要是斜纹肌。<br /> <br /> 103，寄生在人体肛门静脉的血吸虫直接以宿主的血红细胞为食，应为“肝门静脉”。<br /> <br /> 137，现在多认为腭胃动物是无体腔动物，但本人没能查阅到文献，至少我认识的全部老师是这么认为，百度百科等也如此写<br /> <br /> 145，内肛动物群体种类附着盘变为“葡萄茎”，根据英文应为“匍匐茎”。<br /> <br /> 146，无性生殖用葡萄茎出芽…同上<br /> <br /> 155，认为只有脊椎动物，节肢动物，软体动物的腹足纲才能在陆地上生活，&lt;s&gt;环节动物与假体腔哭死&lt;/s&gt;<br /> <br /> 167，应当是左、右脏神经节也交换了位置而非左右脑神经节。<br /> <br /> 221，图9-33 将“受精囊”标注成了“贮精囊”。<br /> <br /> 253，认为现存鲎有三属五种，但只有美洲鲎，中国鲎，南方鲎，原尾蝎鲎……&lt;s&gt;应该还有一种任淑仙鲎&lt;/s&gt;<br /> <br /> 296，认为雌雄个体仅有单个卵巢与输卵管……应为雌性个体……&lt;s&gt;什么时候蜈蚣开始孤雌生殖了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 298，应当是么蚣而非么公。<br /> <br /> 328，工蜂或工蚁外出觅食，释放踪迹信息素，引导其他工蜂……病句<br /> <br /> 329，声音的频率单位应为 Hz，而非 Hz/s。<br /> <br /> 380，认为氨常以结晶形式被携带，然后被排出……氨结晶温度-77.7度，&lt;s&gt;所以海参中呼吸树温度-77.7度&lt;/s&gt;<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. R. 麦克尼尔·亚历山大. 化学工业出版社 ====<br /> <br /> ==== 普通昆虫学. 2版. 彩万志, 庞雄飞, 花保祯, 梁广文, 宋敦伦. 中国农业大学出版社 ====<br /> 52，“上唇延长呈镰刀状”，应为“上颚”，这可以根据基本事实和上页的图6-14判断出来。<br /> <br /> 135，图示“蜂窝缘”和“刷状缘”，但是本人认为AB图标反了，A图更像蜂窝状，B图更像刷（个人观点，如有不当请指出）。<br /> <br /> 140，“气管(trachea)由内胚层内陷而成”，疑为“外胚层内陷”。<br /> <br /> 40页说“大部分 的梗节内均有江氏器”，但是170页说“按蚊''Anopheles sp.''雄蚊的江氏器含有约30 000个感觉细胞，在3个方位排列在触角鞭节上”。<br /> <br /> 205，伪胎盘胎生中“这类生殖方式昆虫的卵黄无卵或卵黄甚少”，疑为“卵无卵黄或卵黄甚少”。<br /> <br /> 178页说“中胚层形成的生殖腺与附腺”，但是221页说“生殖器官的附腺均来源于中生殖管，属于外胚层构造”，前后矛盾。<br /> <br /> 271，（三）相似性系数和距离的计算下面的表格，本人没有看出A和B有任何不匹配的地方，如果有人看出来了可以指出来。<br /> <br /> 352，巢蛾总科，说是“介绍3个科”，可是下面只有2个（小学数学没学好）。<br /> <br /> 359，凤蝶总科，说是“4个科”，下面却有5个（小学数学没学好+1）。<br /> <br /> ==== 生物竞赛学习指导与同步训练（动物学）. 修订版. 姚云志. 团结出版社 ====<br /> 第3章训练题19，认为答案选AB，这与《普通动物学（第四版）》p85存在矛盾，后者认为，桃花水母应该为水母型发达，水螅型不发达或不存在，故选项A存疑。<br /> <br /> 第4章训练题38，认为答案选BD，可这与前文【2014】27题的解析“所有扁形动物的肌肉组织都没有退化”存在矛盾，可以发现38题的D选项是明显错误的，该题应该选B。<br /> <br /> 65，图16，担轮幼虫，写错字了。<br /> <br /> 71，【2020B】的B选项的解析，说“方解石结构较为疏松，霰石结构更加紧实”，但是《普通动物学（第四版）》上写“中层为棱柱层，有致密的方解石构成。内层为珍珠层，有霰石构成。”并未将二者进行比较，这两种说法使人困惑。<br /> <br /> 71，【2009】83的解析，认为内脏团扭转了1800，应该是扭转了180°。<br /> <br /> 第5章训练题5，B选项写错了，根据后文应该是“海豆芽和海鞘具有外套膜，……”。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 生理学. 10版. 罗自强, 管又飞. 人民卫生出版社 ====<br /> 18，钠钾泵是异源四聚体，由两个α亚基和两个β亚基构成。存在争议，有教材认为是二聚体，有教材认为是四聚体，也有国外论文说是三聚体，但细胞生物学说是四聚体，以细胞生物学为准。<br /> <br /> 42，原9版，有髓纤维传导速度25μm/s，相当于被打一下16小时才有感觉；10版已更正。<br /> <br /> 285，GABA在星形胶质细胞中转化为琥珀酸半醛应当使用的是转氨酶脱氨而非使用脱羧酶脱羧。<br /> <br /> 351，人催乳素和人生长激素只有同源性有无而没有百分比。<br /> <br /> 390，月经是指'''成熟'''女性子宫内膜……不是成年女性。<br /> <br /> ==== 人体生理学. 4版. 姚泰. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Brene &amp; Levy生理学原理. 4版. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理. 梅岩艾, 王建军, 王世强. 高等教育出版社 ====<br /> 177，胎儿血红蛋白 HbF 应为 α&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;γ&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 页码不可考：认为两栖类的心脏有两心室一心房，正确的应该为两心房一心室。<br /> <br /> ==== 动物生理学. 3版. 杨秀平, 肖向红, 李大鹏. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 人体及动物生理学. 第4版. 左明雪. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理 第一版 101计划 主编 王世强 梅岩艾 朱景宁 ====<br /> 106，图4-16，多巴胺合成显然是多巴脱羧，而不是脱羟……上一部才加了羟……而且从来没有见过什么反应可以脱羟…<br /> <br /> 144，著名美国心血管生理学家Carl J.Wiggers（1883-1963），但就算他再著名，也不能再19世纪20年代提出心动周期设想，应是20世纪20年代……（生前开始发论文真没见过…)<br /> <br /> 158，图6-13右图，显然心室舒张的时候主动脉瓣打不开……这就是传说中的主动脉瓣关闭不全吗……<br /> <br /> 196，知识窗7-1，显然血绿蛋白不含钒，只见过说其含氯的，说其含钒这是第一个……<br /> <br /> 247，说肾血流量是脑的7倍……脑血流量至少有700ml，所以肾脏有4900ml的血流量？<br /> <br /> 264，球管平衡，肾小球滤过率发生变化时，近段小管中钠和水重吸收的量应是随之变化，而不是随之增加……<br /> <br /> 274，雌酮的五价碳与三价氧……<br /> <br /> 388，英国医生詹姆斯•帕金森（1755-1824）在1857年描述帕金森病……（死后33年继续研究那很有科学精神了），是1817年描述的，但其实也不是首次，只是第一个详细描述的罢了<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 促进模型、抑制模型、耐受模型画法不一致。<br /> <br /> ==== 基础生态学. 4版. 牛翠娟, 娄安如, 孙儒泳, 李庆芬. 高等教育出版社 ====<br /> 38，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 49，第二段第四行最后两个字，原文认为鲤鱼可通过低氧驯化增加血液溶氧量。'''更正'''：这是3版的错误，4版55页已经改正。<br /> <br /> 150，图7-22（b）图纵轴每秒处理可获能量值数值有误<br /> <br /> 274，是“桫椤属”而非“沙椤属”。<br /> <br /> 295，米氏方程错误，分母上应该为Km+[S]而非Km[S]。<br /> <br /> ==== 动物生态学原理. 4版. 孙儒泳, 王建华, 牛翠娟, 刘定震, 张立. 北京师范大学出版社 ====<br /> 20，个体生态学部分，骆驼红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害，应为骆驼红细胞没有细胞壁。<br /> <br /> 53，蜘蛛和螨并不是昆虫。<br /> <br /> 113，公式中后两个矩阵应为点乘而非等号，且左边的矩阵中 ''n''&lt;sub&gt;00&lt;/sub&gt; 应为 ''n''&lt;sub&gt;01&lt;/sub&gt;.<br /> <br /> 216，图8-18a，实线和虚线标反了。<br /> <br /> 219，公式 (B) 应为 d''P''/d''t'' = ( ''-r''&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;+''θN'' )''P.''<br /> <br /> 340，公式应为 ''S''=''P/''(2\sqrt{2\pi ''A''}).<br /> <br /> 403，边缘效应的英文应当是edge effect，要分开写。<br /> <br /> ==== 普通生态学. 3版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 26，“红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害”，但是这句话在说的物种是骆驼，众所周知骆驼的红细胞没有细胞壁，而且其作为哺乳动物，成熟的红细胞甚至不应具有细胞核。<br /> <br /> 156，公式应为 ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;+1&lt;/sub&gt;''=R''&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt; ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''= (1-''Bz&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;-1&lt;/sub&gt; ) ''N''&lt;sub&gt;t。&lt;/sub&gt;<br /> <br /> 177，图16-3的(b)以及(d)，横轴上N2的最大值，分数线下面应该是α21。<br /> <br /> 193，倒数第七行的”寄生“，应改为”寄主“。<br /> <br /> 198，“而未用于植物生长的剩余资源部分就是1-''bV''“，根据上下文，此处疑为1-''bV''/''g''。<br /> <br /> 221，幼态早熟一词，翻译容易引起歧义，根据术语在线，neoteny应该翻译为幼态延续，其定义为”发育过程中已达到性成熟的个体仍保留有幼体性状的现象。“尚老书上所谓的”发育到幼虫阶段便达到了性成熟，并不再会导致出现成虫的变态。“与官方定义有出入。<br /> <br /> 339，图25-1中将忍耐理论模型和抑制理论模型搞反了。<br /> <br /> ==== 生态学——从个体到生态系统. 4版. Michael Begon, Colin R. Townsend, John L. Harper. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 数量生态学. 3版. 张金屯. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物行为学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 52，“达尔文在《自私的基因》一书中称……”<br /> <br /> 199，“把花朵上充满花蜜的蒴果咬下”<br /> <br /> 258，山鹑的迁徙“要迁移到2900km的高山上”，到9月份“下迁到海拔1520km以下的地方过冬”。&lt;s&gt;（还是走着过去的）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 275，磁北极和磁南极画反了。<br /> <br /> ==== 行为生态学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> <br /> == 第四部分 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学. 3版. 戴灼华, 王亚馥. 高等教育出版社 ====<br /> 认为病毒是原核生物。<br /> <br /> 电子课程第17章，2，Rh血型系统应当是1940年发现的，而非1040年。&lt;s&gt;这个中世纪真的难绷&lt;/s&gt;<br /> <br /> 电子课程第17章，5，应当是第2、3个外显子显示多态性，而非多肽性。<br /> <br /> 电子课程第17章，9，图17-7（a）中，上方的C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;3应当改为C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;2<br /> <br /> 63，认为荠菜的果实是蒴果，应为角果。<br /> <br /> 93，判断同（异）臂四线双交换的图画成了三线双交换<br /> <br /> 110，13个mRNA基因中包含的应当是ATP合酶的两个亚基而非ATP酶的两个亚基。<br /> <br /> 117，表5-8中叶绿体功能一栏，应当是“Rubisco”而非“Rubiso”。<br /> <br /> 123，同源性不应当有百分比。<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 高等教育出版社 ====<br /> 35，对于X连锁隐性遗传病的遗传规律分析错误：父亲正常，母亲携带者，则所有女孩有1/2概率是携带者，1/2概率正常；男孩1/2概率患病，1/2概率正常。书中描述'''大谬'''。<br /> <br /> 322，敬爱的袁隆平院士已经去世。<br /> <br /> ==== 遗传学：从基因到基因组. 原书第6版. L. H. 哈特韦尔, M. L. 戈德伯格, J. A. 菲舍尔, L. 胡德. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：基因和基因组分析. 8版. D. L. 哈特尔, M. 鲁沃洛. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘庆昌. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学原理. 3版. D. Peter Snustad, Michael J. Simmons. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 医学遗传学. 10版. 左伋, 张学. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== 进化生物学. 4版. 沈银柱, 黄占景, 葛荣朝. 高等教育出版社 ====<br /> 131，同理：p=V/(U+V)。分子应当是 V 而不是 U。<br /> <br /> 176，公式应当是 ''S''=''cA&lt;sup&gt;z&lt;/sup&gt;''<br /> <br /> ==== 进化生物学基础. 4版. 李难. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物进化. 重排版. 张昀. 北京大学出版社 ====<br /> 43，地球进行热核反应，应为地核无法进行核聚变。<br /> <br /> ==== 生物进化. 3版. Douglas J. Futuyma. 高等教育出版社 ====<br /> 105，taq酶来自嗜热细菌而不是古菌。<br /> <br /> 112图，这张图主要是太老了，现在苔藓植物被认为是个单系群（这幅图的茬还有很多，建议查阅[[系统发育学]]的[[苔藓植物的系统发育]]等相关内容）。<br /> <br /> 304，知识窗12A的右边一栏中的案例2，Δp的分数线上面应该是''spq''[''h''(1-2''q'')+''q'']，而不是''spq''[''h''(1-2''q'')+''sq'']，这个可以通过回代到式子A1中检验，也可以通过下面取h=1/2的情况反推。<br /> <br /> 424，白蚁已归入蜚蠊目等翅下目，教材由于出版较早，没有更改。<br /> <br /> 523图20.5，把鸡、火鸡、斑胸草雀归入了爬行动物（虽然这种归类不影响理解，但是属实有点逆天）。<br /> <br /> === 生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 生物信息学基础教程. 张洛欣, 马斌. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 4版. 陈铭. 科学出版社 ====<br /> 13页，把一级数据库写成二级&lt;s&gt;（CATH，pfam等：如果trembl和swissprot是二级，难道我们是三级吗？（bushi&lt;/s&gt;（勘误：二级结构数据库与二级数据库不是一个东西）<br /> <br /> 60页《单核苷酸多肽性》（指核苷酸与多肽杂交，产生了多肽的性质（bushi<br /> <br /> （以上来自jdfz某生竞牲<br /> <br /> ==== 生物信息学：基础及应用. 王举, 王兆月, 田心. 清华大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 3版. 李霞, 雷健波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 生物统计学 ===<br /> <br /> ==== 生物统计学. 6版. 李春喜, 姜丽娜, 邵云, 张黛静, 马建. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物统计学. 4版. 杜荣骞. 高等教育出版社 ====<br /> 121，倒数第五行，应为''a''=0，而不是α=0，α在上面写了是0.05。<br /> <br /> 137，式(8.6)和式(8.7)之间的自然段，关于''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''的描述有误，水平的数量应该是''a''个而不是α个。（否则前后的''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''和''df&lt;sub&gt;E&lt;/sub&gt;''加起来都不等于''df&lt;sub&gt;T&lt;/sub&gt;''）。<br /> <br /> 138，α和''a''又双叒叕打错了。<br /> <br /> 141，''E''(''MS&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;'')推导的第二行，括号打的很暧昧，但是不影响看懂。<br /> <br /> 191，式(10.39)中所表示的应该是α的置信区间，但是由于前后符号重复了，所以非常令人费解，这里正确的理解是：回归曲线纵截距α的(1-α)置信区间，后一个α代表置信水平，下面的式(10.39)是没有问题的。<br /> <br /> 254，式(12.6)，看得出来作者手滑了一下，''r&lt;sub&gt;S&lt;/sub&gt;''下面的''S''忘记写成大写了。<br /> <br /> ====生物统计学. 4版. Myra L. Samuels, Jeffrey A. Witmer etc. 中国轻工业出版社====<br /> 39，平均数应当是不稳健的。<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%8D%81%E4%BA%8C%E7%AB%A0_%E9%9F%A7%E7%9A%AE%E9%83%A8%E4%B8%AD%E7%9A%84%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=12353 2025-11-04T03:54:38Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div><br /> = 12 韧皮部中的运输 =<br /> 在陆地上生存给陆地植物带来了一些严峻的挑战；最首要的是对水分的需求。为了响应这种环境压力，植物演化出了根和叶。根负责锚固植物，吸收水和营养。叶吸收光能并进行气体交换。随着植物的大小不断增大，根部和叶子“渐行渐远”，因此，演化出了负责运输产物的系统。<br /> <br /> 你或许还记得第六章和第八章的内容，木质部是将水和矿物质从根系运输到植物地上部分的组织。而'''韧皮部'''是将光合作用产物（尤其是糖）从成熟叶片运输（转移）到生长和储存区域（包括根部）的组织。<br /> <br /> 除了糖之外，韧皮部还以调节分子的形式传递信号，并重新分配植物体内的水和各种化合物。所有这些分子似乎都随着被运输的糖一起移动。需要重新分配的化合物（其中一些最初通过木质部到达成熟叶片）可以不经修饰地从叶片中转移出去，也可以在重新分配之前被代谢掉。流经韧皮部的液体——水及其所有溶质——被称为韧皮部汁液。 S a p 是指植物细胞内液体内容物的统称。<br /> <br /> 本章首先探讨糖的转运模式和途径，并重点关注成熟叶片中糖的装载过程。然后，我们将追踪韧皮部中糖从源到库的运输过程，并讨论韧皮部的运输机制，包括运输速率、源库间压力梯度的大小、韧皮部中物质的转运及其对伤口的反应。糖分子在植物体内的旅程最终会到达库器官，并随后被消耗和储存。最后，我们将探讨韧皮部通过光合产物的分配和分配以及提供快速信号传导途径，在协调植物生长中的作用。<br /> <br /> 图 12.1 韧皮部将物质从源转移到库。<br /> <br /> == 12.1  转运模式：从源到库 ==<br /> 韧皮部和木质部是两种长距离运输途径，遍布植物全身。与木质部不同，韧皮部并非只向上或向下转运物质。相反，汁液从供应区域（称为源）转移到代谢或储存区域（称为库）（图12.1）。'''“收集韧皮部collection phloem”、“运输韧皮部transport phloem”和“释放韧皮部 release phloem”'''这几个术语通常分别用来描述韧皮部在源、连接途径和库中的主要功能。<br /> <br /> '''源'''包括输出器官，通常是成熟的叶片，其产生的光合产物超过所需的量。“光合产物”指的是植物的生长发育阶段产生的光合产物（参见第10章）。另一种源是输出阶段的储存器官。例如，二年生野生甜菜（''Beta maritima''）的储藏根在第一年生长季是一个库，它积累从源叶获得的糖分。在第二个生长季，同一个根变成了源；糖分被重新动员起来，用于产生新的芽，最终发育成生殖芽。<br /> <br /> 库包括植物所有非光合作用器官以及那些不能产生足够光合产物来满足自身生长或储存需求的器官。根、块茎、正在发育的果实和未成熟的叶片，它们必须输入碳水化合物才能正常发育，都是库组织的例子。标记研究支持韧皮部中从源到库的转运模式（图 12.2A）。<br /> <br /> 虽然韧皮部的整体运输模式可以简单地概括为从源到库的运动，但所涉及的具体途径通常更为复杂，取决于距离、发育、维管连接（图 12.2B）以及转运途径的改变。并非所有来源都为植物的所有库提供物质；相反，某些来源优先为特定的库提供物质（参见 12.7 节）。<br /> <br /> == 12.2 转运途径 ==<br /> 韧皮部通常位于初生维管组织和次生维管组织的外侧（图 12.3 和 12.4）。在具有次生生长的植物中，韧皮部构成内树皮。虽然韧皮部通常位于木质部外部，但在许多双子叶植物科中，它也位于木质部内侧。在这些科中，两种位置的韧皮部分别称为外韧皮部和内韧皮部。<br /> <br /> 叶片的小脉、茎的初生维管束和根中柱分别由一层紧密排列的细胞与基本薄壁组织隔开，这些细胞分别称为维管束鞘（见图12.3）、'''淀粉鞘starch sheath'''和内皮层。（回想一下第十章讨论过的参与C4代谢的维管束鞘细胞。）在叶片的维管组织中，维管束鞘一直包裹着小脉直至其末端，将脉与叶片的细胞间隙隔离开来。<br /> <br /> 我们将从实验证据开始讨论转运途径，这些证据表明筛管分子是韧皮部中的传导细胞。然后，我们将研究它们的结构和生理学。<br /> <br /> === 糖在韧皮部筛管分子中转运 ===<br /> &lt;nowiki&gt;关于韧皮部运输的早期实验可以追溯到19世纪，表明了长距离运输在植物中的重要性（参见WEB主题12.1）。这些经典实验表明，去除树干周围的一圈树皮，即去除次生韧皮部（见图12.4），可以有效地阻止糖从叶片向根部运输，而不会改变水分通过木质部的运输。当放射性标记化合物出现后，^{14}{\mathrm{CO}}_{2} 被用来证明光合作用过程中产生的糖通过韧皮部筛管分子转运（参见WEB主题12.1）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> === 成熟的筛管分子是专门负责转运的活细胞 ===<br /> 韧皮部中负责将糖和其他有机物质输送到整个植物体的细胞被称为筛管分子。筛管分子是一个综合性术语，既包括被子植物典型的筛管分子，也包括裸子植物的筛胞。除了筛管分子外，韧皮部组织还包含伴胞（本节稍后讨论）和薄壁细胞（用于储存和释放食物分子）。在某些情况下，韧皮部组织还包含纤维和石细胞（用于保护和强化组织）以及乳管（含乳胶的细胞）。然而，只有筛管分子直接参与转运。<br /> <br /> 图 12.3 毛茛（Ranunculus repens）维管束横切面。初生韧皮部位于茎的外侧。初生韧皮部和初生木质部均被厚壁厚壁细胞组成的维管束鞘包裹，这些细胞将维管组织与基本组织隔开。纤维和木质部导管被染成红色。<br /> <br /> 图 12.4 四年生椴树（Tilia）树干的横切面。数字 1、2 和 3 表示次生木质部的年轮。旧的（外部的）次生韧皮部因木质部的扩张而向外推。只有最新的（最内层的）次生韧皮部层才具有功能。<br /> <br /> 成熟的筛管分子在活植物细胞中是独一无二的（图 12.5 和 12.6）。它们缺乏许多通常在活细胞中发现的结构，即使在它们形成的未分化细胞中也是如此。虽然筛分子保留了质膜，但它们在分化过程中会失去细胞核和液泡。成熟细胞通常也不存在微管、高尔基体和核糖体。保留的细胞器包括略有修饰的线粒体、质体和光滑内质网。细胞壁非木质化，但在某些情况下会次生增厚。<br /> <br /> 大多数被子植物（而非裸子植物）的筛分子富含称为 P 蛋白的特定结构蛋白（见图 12.5B 和 12.6C）。 P蛋白以多种不同形式存在（管状、纤维状、颗粒状和晶体状），具体取决于细胞的种类和成熟度，并参与封闭受损的筛管（参见12.5节“受损的筛管分子被封闭”）。<br /> <br /> 总之，筛管分子的细胞结构与木质部的管状分子不同，后者缺乏质膜，具有木质化的次生壁，成熟时死亡（参见第6章）。我们将看到，筛管分子质膜的持久性对于韧皮部中的转运机制至关重要。<br /> <br /> === 细胞壁上的大孔是筛管分子的显著特征 ===<br /> 筛管分子（筛细胞和筛管分子）的细胞壁上具有特征性的筛域，此处有孔连接着传导细胞（图12.7）。筛域孔的直径范围从小于1微米到约10微米，由胞间连丝发育而来。与裸子植物的筛域不同，被子植物的筛域可以分化成筛板（见图 12.7 和表 12.1）。筛板的孔径比细胞中其他筛域的孔径大，通常位于筛管分子的端壁上。单个细胞在此连接在一起，形成纵向排列，称为筛管（见图 12.5）。<br /> <br /> 图 12.5 成熟筛管分子（筛管分子）连接在一起形成筛管的示意图。（A）外部视图，显示筛板和侧筛域。（B）纵向剖面，显示两个筛管分子连接在一起形成筛管。筛管分子之间筛板中的孔隙是物质在筛管内运输的开放通道。筛管分子的质膜与其相邻筛管分子的质膜连续。每个筛管分子都与一个或多个伴细胞相连，这些伴细胞负责承担筛管分子分化过程中减少或丧失的一些基本代谢功能。需要注意的是，伴细胞具有许多细胞质细胞器，而筛管分子的细胞器相对较少。<br /> [[文件:图12.6.png|缩略图|图12.6 筛管分子和伴细胞及其孔-胞间连丝接触的电子显微照片。伴细胞具有致密的细胞质，而筛管分子由于其电子半透明的管腔而显得更亮。细胞成分沿筛管分子的壁分布。（A）蓖麻（Ricinus communis）下胚轴的筛管分子（SE）与由四个细胞（用星号标记）组成的伴细胞链相关。（B）马铃薯小脉的筛管分子-伴细胞复合体。在伴细胞（CC）中，细胞核（N）嵌入致密的细胞质中，细胞质中含有叶绿体（Chl）和线粒体（M）。箭头处可见孔-胞间连丝接触。（C）在马铃薯叶片中，孔-胞间连丝接触共质连接筛管分子（含有管状 P 蛋白，箭头）及其伴细胞。请注意，筛管分子的质膜上衬有光滑的内质网池（ER)。]]<br /> 在研究韧皮部运输机制时，筛管内容物在功能性筛板中的分布是一个关键问题。早期的显微照片显示，筛管孔被堵塞或闭塞，这被认为是在准备观察组织时由于损伤而造成的伪影。侵入性较低的韧皮部将筛板孔描绘成开放的通道，似乎允许不受约束的运输（见图 12.7A-C；功能性筛板孔似乎是第 12.4 节中的开放通道）将进一步考虑筛管分子内含物在细胞内和筛板孔内的分布。<br /> <br /> 与被子植物筛管分子中的孔相比，裸子植物的筛域似乎并非开放通道。裸子植物（例如针叶树）的所有筛域在结构上都相似，尽管它们在筛细胞重叠的端壁上可能更多。裸子植物筛域的孔在壁中部的大型中腔中汇合。内质网特异性染色显示，光滑内质网 (SER) 覆盖筛域（图 12.8），并贯穿筛孔和中腔。利用共聚焦激光扫描显微镜观察活体物质，证实了观察到的 SER 分布并非固着效应。<br /> <br /> 表 12.1 列出了筛管分子和筛细胞的特征。<br /> <br /> 图 12.8 电子显微照片，显示了针叶树（云杉）次生韧皮部中连接两个筛细胞的筛域 (sa)。滑面内质网 (SER) 覆盖筛域两侧，也存在于孔隙和延伸的中腔内。这种阻塞的孔隙会导致筛细胞之间物质流动阻力增大。P，质体。<br /> <br /> '''被子植物中的筛管分子'''<br /> <br /> # 一些筛域分化为筛板；单个筛管分子连接在一起形成筛管。<br /> # 筛板孔是开放的通道。<br /> # P 蛋白存在于所有真双子叶植物和许多单子叶植物中。<br /> # 伴胞是 ATP 和其他化合物的来源。在某些物种中，它们充当转移细胞或中间细胞。<br /> <br /> '''裸子植物中的筛管分子'''<br /> <br /> # 没有筛板；所有筛域都相似。<br /> # '''筛域的孔似乎被膜堵塞。'''<br /> # 没有P蛋白。<br /> # Strasburger细胞具有与伴胞相似的功能。<br /> <br /> === 伴胞协助高度特化的筛管分子 ===<br /> 每个筛管分子通常与一个或多个伴胞相关联（见图12.6）。通常，单个母细胞的分裂会在中生韧皮部和次生韧皮部中形成筛管分子和伴胞。许多特化的胞间连丝连接穿透筛管分子及其伴胞之间的壁；胞间连丝在伴胞侧复杂且分支，而在筛管分子侧形成筛孔（见图12.6B和C）。这些孔-胞间连丝连接的存在表明筛管分子与其伴胞之间存在密切的功能关系，这种关联已通过两个细胞之间荧光染料甚至蛋白质的快速交换得到证实。<br /> <br /> 伴胞与筛管分子的不同之处在于，它们拥有致密、富含核糖体的细胞质和众多线粒体。它们承担了筛管分子的一些关键代谢功能，例如蛋白质和脂质的合成，这些功能在筛管分子分化过程中会减弱或丧失。除了哺育筛管分子外，伴胞还参与协调植物的基本功能，例如开花、块茎发育和侧根的出现（参见12.8节）。<br /> <br /> 伴胞在韧皮部装载过程中发挥作用，参与将光合产物从成熟叶片中的生产细胞运输到叶片小叶脉中的筛管分子的最后一步。种子植物不同韧皮部装载策略的进化体现在成熟输出叶的小叶脉中至少存在三种不同类型的伴胞：“普通”伴胞，与运输韧皮部中的伴胞难以区分，还有转移细胞和中间细胞（详见12.3节）。<br /> <br /> 裸子植物的Strasburger细胞也通过孔-胞间连丝与具有致密细胞质和丰富线粒体的特化细胞紧密连接。与伴胞不同，这些斯特拉斯堡细胞与筛分子在个体发育上没有亲缘关系（不是姊妹细胞）。'''与伴胞一样，它们参与韧皮部装载。'''<br /> <br /> 筛分子与承担重要功能的特化细胞的结合是种子植物进化的进步（参见网络主题12.2）。<br /> <br /> == 12.3 韧皮部装载 ==<br /> 本文讨论光合产物从叶肉细胞起源到小叶脉，再被装载到筛管分子中的途径。韧皮部装载糖分子（通常是蔗糖）为长距离运输提供了驱动力（参见12.4节）。<br /> <br /> 光合产物从叶肉叶绿体到成熟叶片筛管分子的运输过程涉及以下几个步骤：<br /> <br /> # 光合作用形成的磷酸丙糖白天（参见第10章）产生的糖分从叶绿体运输到细胞质，在那里转化为蔗糖。夜间，储存淀粉中的碳主要以麦芽糖的形式离开叶绿体，并转化为蔗糖。<br /> # 蔗糖从叶肉中的生产细胞转移到叶片最小叶脉中筛管附近的细胞（图12.9）。这种韧皮部前运输通常只覆盖几个细胞直径的距离。<br /> # 在称为韧皮部装载的过程中，糖被运输到筛管和伴胞中。需要注意的是，筛管和伴胞通常被认为是一个功能单位，称为筛管-伴胞复合体。一旦进入筛管，蔗糖和其他溶质就会从源头转移出去，这个过程称为输出。通过维管系统转移到库的过程称为长距离运输。<br /> <br /> 图 12.9 电子显微照片显示了马铃薯源叶最小叶脉中韧皮部细胞类型之间的关系。图像显示两个筛管分子 (SE)、三个大型伴胞 (CC) 和两个韧皮部薄壁细胞 (PP)，它们均被维管束鞘包围。来自叶肉的光合产物从维管束鞘或韧皮部薄壁细胞装载到筛管分子-伴胞复合体中。<br /> <br /> === 韧皮部装载可以通过质外体或共质体进行 ===<br /> 源叶中的光合产物必须从叶肉中的光合细胞移动到筛管分子。使用蔗糖分子大小的荧光示踪剂的研究表明，最初的韧皮部前途径是共质体途径，并遵循糖浓度梯度（图12.10）。然而，糖在韧皮部装载之前可能经历质外体步骤（见图12.10A），或者它们可能完全通过共质体经由胞间连丝移动到筛管分子（见图12.10B）。（共质体和质外体的一般描述见图6.4。）在特定植物物种中，质外体或共质体这两种途径中的一种占主导地位；然而，许多物种显示出能够使用多种装载机制的证据，这些机制包括质外体装载、寡聚体捕获的共质体装载，和被动共质体装载。为简单起见，我们将首先分别考虑这些途径，然后再回到装载多样性的主题。<br /> <br /> 图 12.10 源叶韧皮部装载途径示意图。(A) 在部分质外体途径中，糖最初通过共质体，但进入质外体后再装载到伴细胞和筛管分子中。装载到伴细胞中的糖被认为是通过胞间连丝进入筛管分子的。 (B) 在完全共质体途径中，糖通过胞间连丝从一个细胞移动到另一个细胞，一路从叶肉到达筛管分子。需要注意的是，共质体装载的植物通常不含韧皮部薄壁细胞。<br /> <br /> 我们将首先讨论质外体装载，然后介绍两种共质体装载类型（寡聚体捕获和被动装载），并按照它们的重要性被认识到的顺序进行介绍。<br /> <br /> === 质外体装载是许多草本植物的特征 ===<br /> 在质外体装载的情况下，糖进入筛管分子-伴胞复合体周围的质外体。介导蔗糖外排的蔗糖转运蛋白（最有可能从韧皮部薄壁细胞到筛管分子-伴胞复合体附近的质外体）已被鉴定为SWEET转运蛋白的一个亚家族，最早在拟南芥和水稻中发现。然后，糖分被位于这些细胞质膜上的选择性转运蛋白主动从质外体吸收到筛管-伴胞复合体中。<br /> <br /> 质外体韧皮部装载模型得出三个基本预测：<br /> <br /> # 运输的糖分应该存在于质外体中。<br /> # 在将糖分供应到质外体的实验中，外源供应的糖分应该在筛管和伴胞中积累。<br /> # 抑制韧皮部薄壁组织糖分的流出或质外体糖分的吸收，应该会导致糖分从叶片中输出受到抑制。<br /> <br /> 许多致力于验证这些预测的研究已经为多个物种的质外体装载提供了确凿的证据。<br /> <br /> === 质外体途径中的蔗糖装载需要代谢能量 ===<br /> 在许多最初研究的物种中，糖分在筛管和伴胞中的浓度高于在质外体中的浓度。这种溶质浓度的差异可以通过测量叶片中不同细胞类型的渗透势(Ψ)来证明（参见第六章）。<br /> <br /> 在甜菜中，叶肉的渗透势约为-1.3MPa，而筛管分子和伴胞的渗透势约为-3.0 MPa。这种渗透势的差异主要被认为是由糖的积累引起的，特别是蔗糖，它是该物种的主要糖运输方式。实验研究也表明，外部供应的蔗糖和来自光合产物的蔗糖都会在甜菜源叶的小脉韧皮部中积累（图12.11）。<br /> <br /> 蔗糖在筛管分子-伴胞复合体中的浓度高于周围细胞，表明蔗糖是逆化学势梯度主动运输的。蔗糖积累对主动运输的依赖性得到了以下事实的支持：用呼吸抑制剂处理源组织既会降低ATP浓度，又会抑制外源糖的加载。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;图 12.11 放射自显影图显示标记的糖逆浓度梯度从质外体移动到甜菜源叶的筛管分子和伴胞中。将 ^{14}{\mathsf{C}}. 标记的蔗糖溶液施加到先前在黑暗中放置 3 小时 的甜菜叶片的近轴表面 30 分钟。去除叶片角质层以使溶液渗透到叶片内部。源叶小叶脉的筛管分子和伴胞含有高浓度的标记糖，如黑色积聚所示，表明蔗糖是主动逆浓度梯度运输的。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 将糖分以质外体方式装载到韧皮部的植物也可能主动装载氨基酸和糖醇（山梨糖醇和甘露醇）。相反，其他代谢物，如有机酸和激素，则可能被动进入筛管分子。（有关这些主题的讨论，请参阅网络主题 12.3。）<br /> <br /> === 质外体途径中的韧皮部装载涉及蔗糖– H+ 同向转运体 ===<br /> 蔗糖–H+ 同向转运体被认为介导蔗糖从质外体运输到筛管分子-伴胞复合体。回想一下第八章，同向转运是一种利用质子泵产生的能量的次级运输过程（见图 8.9 和 8.10），在本例中，质子泵是一种伴细胞特异性同工型。质子返回细胞所耗散的能量与底物的吸收偶联，在这种情况下是蔗糖。<br /> <br /> 许多蔗糖-H+ 同向转运体已被克隆并定位于韧皮部中。 '''SUT1 和 SUC2''' 及其同源物似乎是韧皮部装载过程中的主要蔗糖转运蛋白。它们位于伴胞或筛管分子的质膜上。（参见网络主题 12.3。）<br /> <br /> === 转移细胞是专门进行膜运输的伴胞 ===<br /> 一些进行质外体装载的植物，例如蚕豆 (Vicia faba)，在小脉中存在转移细胞。转移型伴胞与中间型伴胞相似，不同之处在于会形成指状壁内生长，尤其是在背离筛管分子的细胞壁上（图 12.13）。这些壁增加了质膜的表面积，从而增加了溶质跨膜转移的可能性。相对较少的胞间连丝将这类伴胞与其自身筛管以外的任何周围细胞连接起来。木质部薄壁细胞也可以被改造为转移细胞，用于回收和改变木质部（也是质外体的一部分）中移动的溶质。转移细胞最常出现在运输韧皮部的节点处，以及源韧皮部和筛管后卸载途径中。<br /> <br /> 图 12.12 质外体筛管分子装载过程中ATP依赖性的蔗糖转运。在蔗糖装载到筛管分子-伴细胞复合体的共质体的共转运模型中，质膜ATP酶将质子从细胞泵入质外体，从而在质外体中建立了更高的质子浓度，并提高了膜电位。约为-120~mV (ΔE)。电化学质子梯度的能量随后用于驱动蔗糖通过蔗糖-H+同向转运体转运到筛管分子-伴胞复合体的共质体中。CC，伴胞；PP，韧皮部薄壁细胞；SE，筛管分子。<br /> <br /> 筛管分子-伴胞复合体与邻近细胞（维管束鞘或韧皮部薄壁细胞）之间胞间连丝的缺乏或缺失似乎与质外体装载有关。其余胞间连丝的功能尚不清楚。它们的存在表明它们必定具有某种功能，而且是重要的功能，因为它们高昂的成本：它们是病毒在植物体内系统传播的途径。<br /> <br /> 图 12.13 成熟叶片小脉中特化伴胞的电子显微照片。 (A) 豌豆 (Pisum sativum) 中，一个筛管分子与一个具有大量胞壁内生的转移型伴胞相邻。(B) 心叶假花 (Alonsoa warscewiczii) 小脉韧皮部中一个典型的中间型伴胞，其胞间连丝区域（箭头所示）将其与相邻的束鞘细胞连接起来。这些胞间连丝在两侧均有分支，但中间细胞侧的分支更长更窄。<br /> <br /> === 某些物种的韧皮部装载为共质体 ===<br /> 质外体装载在仅运输蔗糖且很少有胞间连丝通向小脉韧皮部的物种中较为普遍。然而，许多其他物种在筛管分子-伴胞复合体与周围细胞之间的界面处具有大量的胞间连丝（见图 12.13B）。这些物种中暗示着需要开放的胞间连丝才能进行共质体途径的运作，因为韧皮部隔离似乎对于质外体装载至关重要。<br /> <br /> === 寡聚体捕获模型解释了具有中间型伴胞的植物中的共质体装载 ===<br /> 在韧皮部中，除了运输二糖蔗糖外，还分别运输三糖和四糖棉子糖和水苏糖；在小脉中存在中间细胞；并且具有丰富的胞间连丝通向小脉的物种中，共质体途径已变得明显。这类物种的一些例子包括彩叶草 (Coleus blumei)、南瓜 (Cucurbita pepo) 和甜瓜 (Cucumis melo)。中间细胞是伴胞，它们具有众多胞间连丝将其连接到束鞘细胞（见图 12.13B）。虽然与周围细胞存在许多胞间连丝连接是中间细胞最显著的特征，但它们也具有许多小液泡、类囊体发育不良以及叶绿体中缺乏淀粉粒等特点。<br /> <br /> 关于共质体装载，存在两个主要问题：<br /> <br /> # 棉子糖和水苏糖是如何被选择在韧皮部中运输的？在质外体韧皮部装载中，同向转运蛋白的参与提供了明确的选择性机制，因为同向转运蛋白对某些糖分子具有特异性。相比之下，共质体装载依赖于糖从叶肉经胞间连丝扩散到筛管分子。在共质体装载过程中，通过胞间连丝的扩散如何对某些糖具有选择性？<br /> # 一些显示共质体负荷的物种的数据表明，筛管分子和伴胞的渗透调节物含量（渗透势负值更高）高于叶肉。扩散依赖性的共质体负荷如何解释观察到的对运输分子的选择性以及糖逆浓度梯度积累？<br /> <br /> '''寡聚体捕获模型oligomer-trapping model'''（图12.14）解答了这些问题。该模型指出，叶肉中合成的蔗糖通过连接两个细胞的丰富胞间连丝从束鞘细胞扩散到中间细胞。<br /> <br /> 在中间细胞中，棉子糖和水苏糖（分别由三个和四个己糖组成的低聚物）由运输的蔗糖和'''肌醇半乳糖苷galactinol'''（半乳糖的代谢物）合成。由于它们的尺寸相对较大，棉子糖和水苏糖不能扩散回束鞘细胞，但它们可以继续进入筛管分子。这些植物筛管分子中的糖浓度可以达到与质外体装载植物相当的浓度。蔗糖可以继续扩散到中间细胞中，因为它的合成和在中间细胞中的利用符合质外体-质外体-质外体梯度（见图12.14）。与质外体装载一样，寡聚体捕获也需要伴胞中的代谢能量——不是用于膜运输，而是为了合成三糖和四糖。<br /> <br /> 寡聚体捕获模型做出了三个预测：<br /> <br /> # 蔗糖在叶肉中的浓度应该比在中间细胞中更高。 <br /> # 合成棉子糖和水苏糖的酶应该优先位于中间细胞中。<br /> # 连接维管束鞘细胞和中间细胞的胞间连丝应该能够排除比蔗糖大的分子。<br /> <br /> 多项研究证实了这些预测，并支持某些物种共质体装载的寡聚体捕获模型。然而，最近的建模结果表明，棉子糖和水苏糖等寡糖扩散回叶肉不仅受到胞间连丝物理尺寸的阻碍，还受到维管束鞘反向物质流的影响。（有关这些主题的讨论，请参阅网络主题 12.3。）<br /> <br /> === 韧皮部装载在多种树种中是被动的 ===<br /> '''被动共质体韧皮部装载在树种中广泛存在'''。虽然支持这一机制的数据相对较新，但被动共质体负载实际上是Münch最初关于压力流概念的一部分（参见12.4节）。<br /> <br /> 显然，一些树种在筛管分子-伴胞复合体与周围细胞之间拥有丰富的胞间连丝，但没有中间型伴胞，也不运输棉子糖和水苏糖。柳树（Salix babylonica）和苹果树（Malus domestica）就属于这一类。这些植物在从叶肉到筛管分子-伴胞复合体的途径中没有浓缩步骤。由于从叶肉到韧皮部的浓度梯度驱动着沿着韧皮部前途径的扩散，因此这些物种源叶中糖的绝对浓度必须很高，才能维持筛管分子中所需的高膨压。尽管不同植物组之间在装载机制上存在很大差异且存在相当大的重叠，但被动装载的树种的源叶糖浓度通常较高。最近，一种名为“tree-on-a-chip”的模型证明了这种韧皮部装载模式的可行性。<br /> <br /> 裸子植物似乎被动装载光合产物，并且在叶肉和筛管分子之间的每个界面上都有很高频率的功能性胞间连丝。裸子植物针叶具有旱生适应性，涉及更多参与前韧皮部途径的细胞。然而，该复杂途径中的水分关系表明，物质流始于维管束鞘内部，并通过多个薄壁组织和斯特拉斯堡细胞将光合产物驱动到筛管分子中。<br /> <br /> === 韧皮部装载的类型与几个重要特征相关 ===<br /> 如前所述，质外体和共质体韧皮部装载途径的运作与几个定义性特征相关，列于表12.2。<br /> <br /> ●  以质外体装载为主要装载策略的物种几乎完全转运蔗糖，并且在小脉中具有普通伴胞或转运细胞。这些物种的筛管分子-伴细胞复合体与周围细胞之间的连接通常很少。筛管分子-伴胞复合体中的活性载体将蔗糖浓缩在韧皮部细胞中，并产生长距离运输的驱动力。<br /> <br /> ●  采用共质体韧皮部装载并结合寡聚体捕获的物种除了转运蔗糖外，还转运诸如棉子糖之类的寡糖。它们在小脉中具有中间型伴胞，并且在筛管分子-伴细胞复合体与周围细胞之间具有丰富的连接。寡聚体捕获可能将运输糖浓缩在韧皮部细胞中，并产生长距离运输的驱动力。<br /> <br /> ●  具有被动共质体韧皮部负载的物种会转移蔗糖和糖醇，并在小脉中具有普通伴胞。这些物种还拥有从叶肉到筛管分子-伴胞复合体的丰富连接。具有被动共质体负载的物种的特点是源叶中总体糖浓度较高，从而维持叶肉和筛管分子-伴胞复合体之间的浓度梯度。在筛管元素-伴胞复合体之前的预筛管途径中的高糖浓度可能已经——在筛管元素-伴胞复合体之前——产生了长途运输的驱动力。许多具有被动共质体负载的物种是树木。<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> !特征<br /> !质外体途径<br /> !共质体寡聚体-陷阱<br /> !被动的共质体装载<br /> |-<br /> |运输糖<br /> |蔗糖<br /> |除了蔗糖还有水苏糖，棉子糖<br /> |蔗糖和糖醇<br /> |-<br /> |伴胞<br /> |普通/传递伴胞<br /> |居间细胞<br /> |普通伴胞<br /> |-<br /> |SE-CC复合体与周围细胞间活性胞间连丝的数量<br /> |低<br /> |高<br /> |高<br /> |-<br /> |对SE-CC复合体中活性转运体的依赖性<br /> |由转运蛋白驱动<br /> |不依赖转运蛋白<br /> |不依赖转运蛋白<br /> |-<br /> |源叶中运输糖的总体浓度<br /> |低<br /> |低<br /> |高<br /> |-<br /> |产生长距离运输驱动力作用的细胞<br /> |SE-CC复合体<br /> |居间细胞<br /> |叶肉<br /> |-<br /> |生长习性<br /> |主要是草本植物<br /> |草本和木本<br /> |主要是树木<br /> |}<br /> 注：同时使用三种韧皮部装载机制的植物也可能运输糖醇。此外，某些物种可能同时进行质外体和共质体装载，因为在同一个物种的脉内可以发现不同类型的伴胞。<br /> <br /> 到目前为止，我们的讨论分别讨论了质外体装载、共质体装载（包含寡聚体捕获）和被动装载。然而，越来越多的证据表明，许多（如果不是全部）植物都具备多种装载机制。例如，结构和生理数据均表明，一些能够捕获寡聚体的植物也具备质外体装载的能力（参见网络主题 12.3）。<br /> <br /> 胞间连丝频率表明，被动装载策略在被子植物中是原始的，而质外体装载和寡聚体捕获则是后来进化而来的。然而，即使在最早的被子植物中，通过多种机制装载的能力也可能已经存在。多种装载机制可能使植物能够快速适应非生物胁迫，例如低温。当然，随着更多物种中装载途径的阐明，不同装载类型的进化及其相关的环境压力在未来仍将是重要的研究领域。<br /> <br /> == 12.4  长距离运输：压力驱动机制 ==<br /> 本节讨论完整韧皮部中的运动速率及其运输机制。主要的运输糖分一旦进入小脉筛管，就会沿着运输韧皮部的连续低阻力路径到达消耗它的器官（见图 12.1）。运输韧皮部可以跨越很长的距离：在巨型红杉（Sequoiadendrum giganteum）中，它从树顶的针叶到最细的根部，长度超过 100m。这条长距离路径是连续的，首先包括叶片、叶柄和初生茎的初生韧皮部；然后是茎和根内皮中的次生韧皮部；最后是细根系统的初生韧皮部。无论起源于原形成层还是形成层，所有筛管分子都具有相同的超微结构（参见12.2节），尽管次生韧皮部的细胞宽度和筛孔大小通常较大。<br /> <br /> 运输韧皮部的一个重要但经常被忽视的方面是'''光合产物沿途的卸载和重新装载'''。光合产物的回收可能只是为了补偿筛管分子和质外体之间陡峭的糖梯度造成的光合产物的泄漏。然而，在树木中，卸载和重新装载在运输韧皮部和周围组织之间定期发生，例如在射线薄壁组织中储存蛋白质和淀粉。这些储存化合物的重新流动为春季的轴向库提供了物质。运输韧皮部中的伴胞（以及裸子植物中的斯特拉斯堡细胞）在这些过程中发挥着重要作用。<br /> <br /> === 集流运输比扩散快得多 ===<br /> 物料在筛分子中的运动速率可以用两种方式表示：'''速度velocity'''，即单位时间内行进的直线距离；或集流运输'''速率mass transfer rate'''，即通过筛分子的物料量。单位时间内韧皮部或筛管分子的横截面积。由于筛管分子是韧皮部的传导细胞，因此优选基于筛管分子横截面积的质量传递速率。质量传递速率的值范围从 1 到 1\bar{5}\:\mathrm{g}\mathrm{h}^{-1}\mathrm{cm}^{-2} 筛管分子（以国际单位制为 2.8-41.7μg s-1 mm-2。<br /> <br /> 速度和质量传递速率均可用放射性示踪剂测量。 （测量质量传递速率的方法在 WEB 主题 12.4 中描述。）在最简单的测量速度的实验中，将 ^{11}{\cal C}- 或 ^{14}\mathrm{C} 标记的 \mathrm{CO}_{2} 短时间应用于源叶（脉冲标记），并使用适当的检测器监测标记物到达接收器组织或路径上特定点的情况。<br /> <br /> 一般而言，通过各种技术测得的速度平均值约为 1.0\mathrm{mh^{-1}} (0.28\mathrm{mm}\mathrm{s}^{-1}, )，范围从 0.3 到 1.5\mathrm{~m~h^{-1}}（以 SI 单位表示，为 0.08\mathrm&lt;nowiki&gt;{{-0.42\mm\s^{-1}}&lt;/nowiki&gt;} ）。输送值比扩散速率高出许多个数量级。任何提出的韧皮部转运机制都必须考虑这些高速度。<br /> <br /> === 压力流模型是韧皮部转运的被动机制 ===<br /> 被子植物中韧皮部转运最广为接受的机制是压力流模型。压力流模型将韧皮部转运解释为由源和库之间渗透产生的压力梯度驱动的溶液流动（mass flow或总体流）。在本节的其余部分，我们将描述压力流模型、基于mass flow的预测以及数据（包括支持性和挑战性数据），然后简要探讨该模型是否可能应用于裸子植物。<br /> <br /> === 压力由渗透产生 ===<br /> 扩散速度太慢，无法解释韧皮部中观察到的溶质运动速度。转运速度平均为 1m/h ;在25℃，蔗糖的扩散速率为1m/62年！（有关扩散速度以及扩散作为有效运输机制的距离的讨论，请参见第五章。）<br /> <br /> 压力-流量模型由恩斯特·明希于1930年首次提出，该模型认为，筛分子中的溶液流动是由源和库之间渗透产生的压力梯度驱动的。源处的韧皮部负荷和库处的韧皮部卸载形成了压力梯度。<br /> <br /> 正如我们之前讨论过的（参见12.3节），已知有三种不同的机制可以在源的筛分子中产生高浓度的糖：主动膜转运、低聚物捕获和被动共质体转运。回想一下第五章（参见公式 5.5）中提到的公式：\psi=\psi_{\mathrm&lt;nowiki&gt;{{s}}&lt;/nowiki&gt;}+\psi_{\mathrm&lt;nowiki&gt;{{p}}&lt;/nowiki&gt;};，即 \psi_{\mathrm{p}}=\psi-\psi_{\mathrm{s}}。在源组织中，筛管分子中糖的积累会产生较低的（负的）溶质势 (\psi_{\mathrm{s}})，并导致水势 (\psi) 急剧下降。由于水势梯度的作用，水进入筛管分子，导致膨压 ({\boldsymbol{\varPsi}}_{\mathrm{p}}) 升高。水通过称为水通道蛋白的水通道进入筛管分子。<br /> <br /> 在转运途径的接收端，韧皮部卸载导致筛管分子中的糖浓度降低，从而在库组织筛管分子中产生更高（负值较小）的溶质势。当韧皮部的水势高于木质部时，水分会响应水势梯度离开韧皮部，导致库组织筛管分子的膨压降低。图 12.15 说明了压力-流假说；该图具体展示了质外体韧皮部负载的情况。<br /> <br /> 韧皮部汁液以mass flow的方式沿压力梯度向下移动。mass flow（更准确地说是 '''advective flow'''）意味着溶质以与水分子相同的速率移动，并且在细胞间运输过程中无需跨越膜的情况下是可能的。由于筛管分子之间存在这种情况，物质流动可以从水势较低的源器官流向水势较高的汇器官，反之亦然，这取决于源器官和汇器官的特性。事实上，图 12.15 展示了一个逆水势梯度流动的例子。这种水运动并不违反热力学定律，因为物质流动是由压力梯度驱动的，而渗透作用则是由水势梯度驱动的。<br /> <br /> 根据压力-流动模型，转运途径中的运动是由溶质和水进入源筛管分子并流出汇筛管分子所驱动的。被动的压力驱动因此，筛管中的长距离转运最终取决于韧皮部装载和卸载的机制。这些机制负责建立压力梯度。<br /> <br /> === 一些关于压力流的预测已经得到证实，而其他预测则需要进一步实验。 ===<br /> 我们刚刚描述的韧皮部转运模型得出了一些重要的预测：<br /> <br /> ●  单个筛管中不可能发生真正的双向运输（即同时在两个方向上运输）。溶液的大量流动阻碍了这种双向运动，因为溶液在管道中同一时间只能沿一个方向流动。此外，在流动溶液中，水和溶质必须以相同的速度移动。<br /> <br /> ●  驱动组织中沿路径的易位不需要大量的能量消耗。因此，限制路径中ATP供应的治疗，例如低温、缺氧和代谢抑制剂，不应该阻止易位。然而，筛管腔和筛板孔必须基本畅通无阻。如果P蛋白或其他物质阻塞了孔，筛管液的流动阻力可能会过大。<br /> <br /> ●  压力-流假说预测存在正压力梯度，源端筛管的膨压高于汇端筛管的膨压。<br /> <br /> ●  压力差必须足够大才能克服路径的阻力，并维持观察到的流动速度。因此，长运输路径（例如树木）的压力梯度应该比短运输路径（例如草本植物）的压力梯度更大。<br /> <br /> 检验前两个预测的现有证据在网络主题 12.5 中讨论。接下来，我们将重点讨论后两个预测。<br /> <br /> === 功能性筛板孔似乎是开放通道 ===<br /> 由于筛管分子内部压力高，其超微结构研究具有挑战性。当韧皮部被切除或用化学固定剂缓慢杀死时，筛管分子中的膨压会释放。细胞内容物会涌向压力释放点，对于筛管分子而言，则会积聚在筛板上。这种积聚可能是许多早期电子显微照片显示筛板被阻塞（尤其是被 P 蛋白或细胞器阻塞）的原因。<br /> <br /> 较新的快速冷冻和固定技术可以提供未受干扰的筛管分子的可靠图像，并通过活体显微镜进行确认。将拟南芥幼苗快速冷冻，将其浸入氮浆 (slush nitrogen)中，然后进行冷冻置换和固定，此时组织中的筛板孔通常畅通无阻（图 12.16A）。许多真双子叶植物的活体转运筛管的筛板孔也观察到大部分开放。活体显微镜以及精心准备的电子显微镜观察发现，筛管细胞器（线粒体、质体和内质网）通常位于筛管的外围。它们似乎通过微小的蛋白质“夹子”彼此固定或固定在筛管的质膜上。在许多物种中观察到的开放孔隙和阻止细胞器涌向筛板的现象（另见图 12.6 和 12.7）与物质流动相一致。<br /> <br /> 图 12.16 拟南芥的筛板孔和筛管。（A）在冷冻和冷冻置换的组织中，筛板孔通常畅通无阻，不含任何可检测到的胼胝质。（B）用共聚焦显微镜观察活根筛管，发现筛分子闭塞相关蛋白 (SEOR1) 与青色黄色荧光蛋白 (YFP) 融合。 SEOR1-YFP 丝覆盖或穿过筛板（箭头），勾勒出筛板孔的轮廓。（C）内质网（绿色）被细小的 SEOR1-YFP 丝状结构（青色）包围。（D）在共聚焦图像中，SEOR1-YFP 蛋白团块或聚集体有时会填充部分或整个筛管腔（分别为粗箭头和虚线箭头），但不一定覆盖筛板（细实线箭头）。B-D 图像中的筛管是活的且具有功能的，正如 D 图像中红色韧皮部运输标记物羧基荧光素二乙酸酯所显示的那样。YFP 的荧光在 B 和 C 图像中被误染为青色，在 D 图像中则为白色。<br /> <br /> P 蛋白在筛管腔内的分布情况如何？通过快速冷冻固定制备的筛管结构电子显微照片，通常显示P蛋白沿着筛管分子的周围分布，或以细小的网状结构存在于细胞腔内。此外，筛板孔通常含有P蛋白类似位置，排列在孔内或形成松散的网络（见图 12.6C 和 12.7C）。<br /> <br /> 然而，当将筛管分子闭塞相关蛋白（拟南芥中的 SEOR1）与黄色荧光蛋白 (YFP) 融合并用共聚焦显微镜观察时，出现了略有不同的图像。虽然通常显示蛋白质丝的网状结构穿过筛板或延伸到整个管腔（图 12.16B 和 C），但观察到蛋白质团块或聚集体填充了筛板处或靠近筛板的大部分筛管管腔。这些团块的结构变化很大，但有时多个大团块会填满整个筛管管腔（图 12.16D）。这些结构是在完整、活的、可转位的筛管分子的筛管分子中观察到的。研究人员得出结论，拟南芥中仍然可能存在物质流动；然而，要全面评估SEOR1对拟南芥的影响，需要了解蛋白质团的孔隙度以及蛋白质与周围水分子的相互作用程度。<br /> <br /> === 筛分子中的压力梯度足以驱动树木的韧皮部运输吗？ ===<br /> mass flow或bulk flow是指溶液中所有分子在压力梯度驱动下的总运动。筛分子中的压力值是多少？如何确定？源和汇之间是否存在压力梯度？如果存在，梯度是适中还是较大？大型植物（例如树木）的韧皮部压力是否比小型草本植物更高？<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;筛分子中的膨压可以通过水势和溶质势(\boldsymbol{\Psi}_{\mathrm{p}} =\psi-\psi_{\mathrm{s}})计算得出，也可以直接测量。一种成熟的技术是利用韧皮部吸食蚜虫。蚜虫是一种小型昆虫，它们通过将由四个管状口针组成的口器插入叶片或茎的单个筛管中来进食。通常，在用\mathrm{CO}_{2}将蚜虫麻醉后，可以用激光从蚜虫体内切下口针收集汁液。切除口针后，将微压计或压力传感器密封在蚜虫渗出的口针上（参见网络主题 12.6）。由于蚜虫只刺穿单个筛管，并且蚜虫口针周围的质膜似乎密封良好，因此获得的数据是准确的。使用蚜虫口针技术测量的草本植物和小乔木的压力范围约为 0.7 至 1.5\mathrm{MPa}。这些值与直接测量牵牛花（Ipomoea nil）功能性筛管的膨压结果非常吻合；在这种藤本植物的7m茎中，膨压平均为1.1\mathrm{MPa}。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;这项关于番薯的研究评估了所有必要因素，以测试压力流通过被动微管（\mathbf{\bar{\Psi}}=\mathbf{\Psi}筛管）的可行性，该微管由泊肃叶方程描述（参见第六章）：&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> $$<br /> <br /> V e l o c i t y=\frac{k\cdot\Delta\varPsi p}{\eta\cdot\Delta x}<br /> <br /> $$<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;其中，k为管的电导率（(\mathbf{m}^{2})），\Delta\Psi_{\mathrm{p}}为压差（(\mathrm{Pa})），\eta为汁液粘度（Pa·s），\Delta x为管的长度（(\mathrm{m})）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 筛管的比电导率是根据筛子分子的几何形状和运输韧皮部中筛孔的尺寸得出的。研究得出结论，0.21\mathrm{MPa}的压力足以驱动运输通过1\mathrm{m}的番薯初生韧皮部。韧皮部能够适应增加的运输距离：当基部10m茎被摘除叶子时，剩余叶片叶柄中的韧皮部压力增至2.3\mathrm{MPa}。在这些修剪过的植物中，韧皮部压力的增加伴随着筛管电导率的增加（增加了五倍），韧皮部面积增加了一倍，这使得植物能够补偿叶片的损失。<br /> <br /> 本研究证实了先前的研究，他们从韧皮部汁液浓度推导出膨压，并计算出检测到的压力梯度足以驱动物质流动。然而，树木中缺乏对筛管膨压梯度的系统研究。这些数据对于任何压力-流假说的评估都至关重要。<br /> <br /> 然而，有一项观察是肯定的，那就是树木的膨压'''并不'''成比例地高于草本植物。一项研究比较了计算出的膨压（树木中常用的技术）和在小柳树苗中使用蚜虫口针测量的压力。这两种技术得出的数值相当，计算出的压力平均为0.6~\mathrm{MPa}，测量的压力平均为0.8\mathrm{MPa}。在大型白蜡树中，计算出的压力高达2.0\mathrm{MPa}。这些数值如前所述，与草本植物中测得的韧皮部并无显著差异。（草本植物和树木的韧皮部负荷策略往往有所不同，这与树木相对较低的压力相一致；参见第12.3节中“韧皮部负荷在几种树种中是被动的”）。<br /> <br /> === 已提出改进的mass flow转运模型 ===<br /> 尽管压力-流模型已被普遍接受，并且其可行性已在草本植物和藤本植物中得到实验验证，但有人质疑该模型是否也适用于树木，因为树木的源头和汇点之间的距离可达50\mathrm{m}甚至100\mathrm{m}。在这段距离上，韧皮部系统中的压力梯度比运输路径较短的植物小得多。两种改进的压力-流模型考虑到了这个问题：'''高压歧管模型high-pressure manifold model和接力模型high-pressure manifold model'''。<br /> <br /> 与压力流模型相比，高压歧管模型的主要区别在于：整个植物体内的筛管系统压力都很高，并且物质流动的主要阻力并非发生在路径的筛管或筛板中，而是发生在筛分子-伴胞复合体与库组织（尤其是维管薄壁细胞）之间的胞间连丝中。由于胞间连丝的阻力最大，因此源筛分子和库筛分子之间会出现较小的压力梯度，而库筛分子和韧皮部薄壁细胞之间的压力差会很大。由此产生的系统可以高效快速地将汁液压力或浓度变化的信息远距离传输。<br /> <br /> 接力模型认为韧皮部由串联的功能单元组成，溶质主动地从一个单元运输到另一个单元，从而增加了可用于驱动长距离运输（例如树木中存在的长距离运输）的压力。虽然这两个模型都解释了前面提到的一些关于筛管膨压的观测结果，但接力模型也考虑了沿途的能量消耗，至少在树木中是如此。目前尚不清楚树木沿途的能量需求是否像草本植物那样小。由于落叶乔木的轴向储存位点在秋季被填满，在春季重新动员，因此树木的运输韧皮部不仅仅是一种被动的转运途径，而且在这些时期也参与了光合产物的交换。<br /> <br /> 我们可以从这里描述的实验和数据中得出什么结论？一些观测结果与被子植物韧皮部中的mass flow运作，特别是压力流机制相一致：溶质和水以相同的速度运动；草本植物的途径不需要能量；存在开放的筛板孔；以及未能检测到双向运输。其他观测结果对压力流的意义则更成问题；尤其是草本植物和树木筛管分子中相似的压力，这令人费解，表明我们尚未掌握完整的图景。<br /> <br /> === 裸子植物的易位是否涉及不同的机制？ ===<br /> 虽然物质流可以解释被子植物的易位，但这可能不足以解释裸子植物。关于裸子植物韧皮部的生理信息非常少（但请参见第12.3节中关于韧皮部负荷在几种树种中是被动的）。在整棵树的层面上，韧皮部运输的结构参数、叶长、茎长和筛管分子半径之间的比例关系已被推导为在裸子植物和被子植物中是相同的，这支持了物质流在树种中也具有普遍性。最近，不同裸子植物针叶中线性且相对简单的韧皮部已成为建模的主题。松科植物的针叶长度可接近400mm。有趣的是，韧皮部从长针状体尖端区域输出与简单的缩放模型不相容，因为这些模型为针状体中的所有筛管分子分配了统一的功能。这些模型似乎缺乏关于韧皮部沿针状体装载和运输分布的数据，从而导致物质流动。<br /> <br /> 虽然目前的模型可以改进，但韧皮部的超微结构对这些物种中的物质流动提出了质疑。如前所述，裸子植物的筛细胞在许多方面与被子植物的筛管分子相似，但似乎没有通过开放的孔隙连接（见图12.8）。裸子植物的孔隙充满了许多光滑内质网膜。由于活体共聚焦显微镜证实了内质网的位置，因此这些电子显微照片不能被视为纯粹的伪影。这样的孔隙似乎与低阻力途径的要求不一致。这些膜对韧皮部转运的影响需要进一步研究。<br /> <br /> == 12.5 韧皮部中转运的物质 ==<br /> 水是韧皮部中最丰富的物质。溶解在水中的是转运的溶质，包括碳水化合物、氨基酸、激素、一些无机离子、蛋白质和RNA，以及一些参与防御和保护的特殊代谢物。碳水化合物是韧皮部汁液中最主要、浓度最高的溶质（表12.3），其中蔗糖是筛管分子中最常见的糖类。筛管分子汁液中始终存在一些蔗糖，其浓度可达0.3至0.9M。糖、钾离子、氨基酸及其酰胺是构成韧皮部渗透势的主要分子。<br /> <br /> 彻底鉴定韧皮部中可移动且具有重要功能的溶质一直很困难；目前还没有一种采集韧皮部汁液的方法能够避免人为干扰，或提供完整的可移动溶质信息。由于筛板分子的高膨压以及本节后面（以及网络主题 12.6）描述的伤口反应，韧皮部汁液的收集在实验上具有挑战性。由于筛板孔的堵塞过程，只有少数物种会从切断筛板分子的伤口处渗出韧皮部汁液。<br /> <br /> 收集渗出汁液的一种优选方法是使用蚜虫的口针作为“天然注射器”，正如我们之前所述。筛板分子的高膨压迫使细胞内容物通过口针到达切口处，从而进行收集。然而，收集到的汁液量很少，而且该方法技术难度较高。尽管如此，这种方法被认为可以从筛管分子和伴胞中获得相对纯净的汁液，并能提供相当准确的韧皮部汁液成分信息。<br /> <br /> === 糖以非还原形式转移 ===<br /> 对采集的汁液进行大量分析的结果表明，转移的碳水化合物是非还原糖。还原糖，例如己糖、葡萄糖和果糖，含有暴露的醛基或酮基（图 12.17A）。在非还原糖（例如蔗糖）中，酮基或醛基被还原为醇或与其他糖上的类似基团结合。转移的糖醇包括甘露醇和山梨糖醇（图 12.17B）。<br /> <br /> 大多数研究人员认为，非还原糖是韧皮部中转移的主要化合物，因为它们的反应性低于还原糖。事实上，还原糖（例如己糖）具有很强的反应性，其威胁可能与活性氧和活性氮物质一样大。动物可以耐受葡萄糖的运输，因为葡萄糖在血液中的浓度相当低，但己糖在韧皮部中无法耐受，因为韧皮部维持着非常高的糖浓度。<br /> <br /> 蔗糖是最常见的易位糖；许多其他可移动的碳水化合物都含有与不同数量半乳糖分子结合的蔗糖。棉子糖由蔗糖和一个半乳糖分子组成，水苏糖由蔗糖和两个半乳糖分子组成，而毛蕊花糖由蔗糖和三个半乳糖分子组成（见图 12.17B）。植物转移棉子糖家族糖通常使用低聚物捕获作为其负载策略（见 12.3 节）。<br /> <br /> === 其他小分子有机溶质在韧皮部中转移 ===<br /> 韧皮部中的氮主要存在于氨基酸（尤其是谷氨酸和天冬氨酸）及其相应的酰胺（谷氨酰胺和天冬酰胺）中。即使是同一物种，氨基酸和有机酸的浓度也存在很大差异，但通常与碳水化合物的浓度相比较低（见表12.3）。<br /> <br /> 图 12.17 (A) 韧皮部中通常不转运的化合物和 (B) 韧皮部中通常转运的化合物的结构。<br /> <br /> 具有固氮根瘤的物种也利用脲类化合物作为氮的运输形式。<br /> <br /> 与糖类一样，韧皮部移动的氨基酸也被主动地装载到韧皮部中，这由伴胞质膜上氨基酸转运蛋白的定位所证实。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;一些无机离子也在韧皮部中转运，包括K、NO3、Mg、PO4、Cl。相比之下，Ca、SO4在韧皮部中相对不动。钾离子似乎通过协助质子泵吸收和回收蔗糖，充当韧皮部中的移动能量源【？？】。韧皮部定位的\mathrm{K^{+}}通道AKT2的转录后修饰可以利用这种能量源。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 伴胞中的小分子胞浆溶质可能很容易进入邻近的筛管分子，该分子通过孔-胞间连丝接触紧密连接（见图12.6B和C）。从这里，它们被韧皮部汁液带走。然而，孔-胞间连丝接触是否具有将有价值的溶质保留在伴胞中的机制尚不清楚。大小似乎并非关键因素；据报道，使用GFP标记的蛋白质作为示踪物，高达70 kDa的大分子可以通过。相比之下，离子和小有机分子的通过则难以检测。仅仅在韧皮部中发生并不能提供足够的证据，因为收集韧皮部汁液可能会导致相关溶质的置换。这可能是对采样的反应，在韧皮部汁液中发现了核苷酸磷酸盐。很难想象伴胞会组成性地释放这些富含能量的化合物。<br /> <br /> 激素似乎不会在伴胞中保留。几乎所有内源植物激素，包括生长素、赤霉素、细胞分裂素和脱落酸，都已在筛管分子中发现。激素，尤其是生长素，的长距离运输被认为至少部分发生在筛管分子中。激素确实可能通过孔-胞间连丝接触进入筛管，就像生长素一样。<br /> <br /> === 韧皮部移动的大分子通常起源于伴胞 ===<br /> 韧皮部汁液中发现的大分子包括结构性P蛋白，例如PP1和PP2（参与葫芦科植物中受损筛管分子的封闭），以及一些水溶性蛋白质和RNA。韧皮部汁液中常见的许多蛋白质的功能与应激和防御反应有关（参见网络主题12.7中的表格）。RNA和蛋白质作为信号分子的可能作用将在12.8节中进一步讨论。<br /> <br /> 汁液中存在大分子并不一定证明它们会随韧皮部流动。检测韧皮部移动性的黄金标准是嫁接。嫁接后，嫁接枝的韧皮部（和木质部）需要4到7天才能在嫁接界面处连接。只有当嫁接枝条的大分子差异足够大，能够与嫁接枝条中的同源大分子区分开来时，才能检测韧皮部的移动性。<br /> <br /> 通过这种方法，已经获得了几种伴胞合成大分子移动性的证据，包括成花诱导蛋白FLOWERING LOCUS T和大量不同的mRNA分子（参见12.8节）。最近的研究表明，孔-胞间连丝接触确实能够控制RNA进入筛管分子，从而控制RNA在嫁接枝条中的出现。韧皮部移动的信使RNA序列似乎具有类似转移RNA的茎环结构，介导通过孔-胞间连丝接触的运输。研究这些接触如何对有机分子进行分类，将一些分子保留在伴胞中，并选择其他分子进行长距离运输，仍然是一项重大挑战。<br /> <br /> === 受损的筛管分子被封闭 ===<br /> 如本节前面所述，筛管分子汁液富含糖和其他有机分子。这些分子代表着植物的能量投资，当筛板受损时，必须防止它们的流失。短期封闭机制涉及汁液蛋白（P-蛋白），而防止汁液流失的主要长期机制是用胼胝质（一种葡萄糖聚合物）封闭筛板孔。<br /> <br /> 当当筛管被切断或刺破时，压力的释放会导致筛管分子中的物质涌向切口端，如果没有密封机制，植物可能会从切口端损失大量富含糖分的韧皮部汁液。然而，当发生涌动时，P蛋白会被困在筛板孔中，帮助密封筛管分子，防止汁液进一步流失（图12.18A）。在烟草和拟南芥中都发现了对P蛋白密封功能的直接支持，在这些植物中，缺乏P蛋白的突变体在受伤后通过汁液渗出损失的转运糖分明显多于野生型植物。突变体和野生型植物之间没有观察到明显的表型差异。<br /> <br /> 豆科植物（Fabaceae）还存在另一种用蛋白质阻塞受伤筛管的机制。这些植物含有大型晶体状P蛋白，这些蛋白在发育过程中不会分散。然而，在损伤或渗透压休克后，P蛋白会迅速分散并阻塞筛管。该过程是可逆的，受钙离子控制。这些被称为'''forisomes'''的P蛋白仅存在于某些豆科植物中，由筛管闭塞（SEO）基因家族成员编码。<br /> <br /> SEO基因家族的同源成员编码其他物种中常见的P蛋白。这些基因被称为SEOR（筛管闭塞相关）基因。因此，“P蛋白”一词涵盖了所有真双子叶被子植物中参与阻塞受损筛管的类似分子，以及葫芦科植物中发现的特殊P蛋白PP1和PP2，以及forisomes。<br /> <br /> 图 12.18 P 蛋白对筛孔分子的封闭作用，以及（箭头）最初堵塞筛孔的（箭头所指）胼胝质。 (A) P 蛋白丝涌向韧皮部切口，随后被胼胝质包裹（下图中的星号）。 （图下方约0.1毫米）并堵塞了（C）南瓜（Cucurbita pepo）诱导的叶片韧皮部中胼胝质沉积（黄色）。（B）加热叶尖30~\mathsf{m m}，胼胝质覆盖筛板，加热后在豌豆（Pisum satium）根韧皮部48\mathsf{h}后，在筛板（箭头）侧壁和侧筛孔（箭头）处。胼胝质降解，切断中柱，这可以通过明亮的荧光（粗箭头和细箭头）以及加热后20分钟的透射电子显微镜观察到。CC，伴细胞；PM，等离子显微镜（下图）。细胞质化合物膜；SE，筛分子。<br /> <br /> 解决筛管损伤的一个长期方案是在筛孔中生成胼胝质（图 12.18B）。胼胝质是一种β-1,3-葡聚糖，由'''质膜上的一种酶（胼胝质合酶）合成'''，并沉积在质膜和细胞壁之间。胼胝质是在功能性筛管分子中合成的，用于应对损伤和其他应激（例如机械刺激和高温），或为正常的发育事件（例如休眠）做准备。筛孔中的胼胝质能够有效地从周围完整组织中分离出来，并在损伤后约 10 分钟完全闭合（图 12.18C）。在所有情况下，随着筛板分子从损伤中恢复或打破休眠，胼胝质会从筛孔中消失；其溶解由胼胝质水解酶介导（见图 12.18C）。缺乏 P 蛋白的拟南芥和烟草突变体没有明显的表型变化，而缺乏特定胼胝质合成酶的拟南芥突变体则表现出筛板上缺乏由伤口诱导的胼胝质，并且筛孔发育受到干扰。<br /> <br /> 在受到以韧皮部为食的昆虫（褐飞虱）侵染的水稻 (Oryza sativa) 中，胼胝质沉积被诱导，胼胝质合成酶基因上调；这种情况在抗虫植株和易感植株中均有发生。然而，在易感植株中，昆虫的取食也会激活胼胝质水解酶的基因。这会打开孔隙，使昆虫能够继续取食，并导致受侵染叶鞘中的蔗糖和淀粉含量下降。因此，封闭被昆虫口器侵入的筛管元素在害虫抗性中可以发挥关键作用。<br /> <br /> == 12.6 韧皮部卸载和库源转换 ==<br /> 现在，我们已经到达了从源到库的旅程的终点。韧皮部转运的驱动力是源叶中糖的装载，导致源韧皮部产生渗透压。运输韧皮部形成一条通往消耗或储存光合产物的器官的连续通路。植物通过伤口反应来确保这条通路的完整性，这些伤口反应会堵塞筛板孔并用胼胝质将其封闭。在库位，糖分从韧皮部释放出来，从而降低其渗透压。如果没有糖分释放，运输就会停止，因为源和库之间的压差会达到平衡（见图12.15）。因此，韧皮部运输的速率不仅取决于源叶的装载速率，还取决于库器官中糖分的消耗和清除速率。抑制剂研究表明，糖分输入库组织依赖于能量。因此，韧皮部卸载与库活动相关。<br /> <br /> 让我们仔细看看糖分输入库，例如正在发育的根、块茎和生殖结构。在很多方面，库组织中的事件与源组织中的事件正好相反。糖分输入库细胞涉及以下步骤：<br /> <br /> # 韧皮部卸载。这是输入的糖分离开库组织筛管分子的过程。<br /> # 韧皮部后运输。卸载后，糖分通过短距离运输途径运输到库细胞。<br /> # 储存和代谢。最后一步，糖分在库细胞中储存或代谢。<br /> <br /> 本节将讨论以下问题：韧皮部卸载和短距离运输是共质体还是质外体？在此过程中蔗糖会被水解吗？韧皮部卸载及其后续步骤是否需要能量？最后，我们将研究一片幼叶（输入叶）如何变成一片输出叶的过程。<br /> <br /> === 韧皮部卸载和短距离运输可以通过共质体途径或质外体途径进行 ===<br /> 在汇器官，糖类从筛分子移动到储存或代谢之的细胞中。汇从生长中的营养器官到储存组织，再到繁殖器官。由于汇的变化如此之大，没有一种单一的机制来进行韧皮部卸载和短距离运输。随着汇的不同导致的输入机制变化在这一节中说明，然而，在某一个汇器官发育的过程中，卸载途径也经常发生改变。<br /> <br /> 与来源一样，在库中，糖分可能完全通过胞间连丝在共质体中移动，也可能在某个时刻进入质外体。图 12.19 显示了库中几种可能的途径。在初生根尖的分生区和伸长区，以及一些双子叶植物的幼叶（例如甜菜和烟草的幼叶）中，卸载和短距离途径似乎完全是共质体的（见图 12.19A）。'''装载和卸载策略似乎是独立的'''；通过质外体途径装载糖分的植物物种会在根尖通过质外体途径释放糖分。当光合作用尚未满足其能量需求时，幼叶也会出现这种情况（本节稍后讨论）。<br /> <br /> === 共质体卸载为生长中的营养库提供能量 ===<br /> 植物器官的分生和伸长区域是异养的，也就是说，它们依赖于韧皮部的输入，因为它们无法通过光合作用满足其能量需求。<br /> [[文件:屏幕截图 2025-11-04 100003.png|缩略图|筛管元素-伴胞复合体（SE-CC）被视为一个单一的功能单位。假设存在胞间连丝可以提供功能上的质膜连续性。细胞间缺乏胞间连丝表明存在非质膜运输步骤。（A）质膜筛管卸载和短距离运输。所有步骤都是质膜的。（B）非质膜筛管卸载和短距离运输。]]<br /> 类型1：这种短距离途径被称为质外体途径，因为韧皮部从筛管分子-伴细胞复合体中卸载的步骤发生在质外体中。一旦糖被吸收回相邻细胞的共质体中，运输就变成了共质体运输。<br /> <br /> 类型2：这些途径也包含质外体步骤。然而，韧皮部从筛管分子-伴细胞复合体中卸载是共质体的。质外体步骤发生在这些途径的后期。上图（类型2A）显示了靠近筛管分子-伴细胞复合体的质外体步骤；下图（类型2B）显示了更远的质外体步骤。<br /> <br /> 根通过根尖的细胞分裂和细胞伸长生长。因此，根尖离茎越来越远。发育与这一过程同步进行。通过不断将韧皮部系统延伸至根尖，原生韧皮部筛管分子几乎延伸至静止中心。它们的成熟过程包括细胞核的解体和细胞开始转位的过程，正如以七叶苷为示踪剂所观察到的（图 12.20A 和 B）。在许多真双子叶植物（例如豌豆）中，原生韧皮部筛管分子不与伴胞结合。它们在被后生韧皮部筛管分子取代之前，只能存活很短的时间。<br /> <br /> 图 12.20 根原韧皮部筛管内转运和卸载的实时成像。(A) 靶向原韧皮部筛管内质网 (ER) 的 GFP (绿色) 标记了拟南芥中分化中的筛管分子 (实线箭头)。七叶苷 (蓝色) 从成熟的筛管分子 (虚线箭头) 进入分化中的细胞束。 (B) 豌豆幼苗原生质体筛管顶端的电子显微照片。六个成熟筛管分子 (SE) 和两个分化筛管分子 (箭头) 嵌入致密的中柱组织中。成熟的筛管分子在电子显微照片中是半透明的。(C 和 D) 根部原生质体筛管的共质体卸载可区分小溶质和蛋白质。(C) 可在韧皮部中移动的小分子七叶苷 (蓝色荧光) 从原生质体筛管 (实线箭头) 中卸载并扩散到邻近细胞 (虚线箭头)。(D) 转基因拟南芥株系的筛管表达定位到细胞质 (黄色) 的 SEOR-YFP 蛋白 (112 kDa) 和筛管分子 ER (绿色) 中的 GFP，两者均在筛管分子特异性启动子的控制下。 GFP 被限制在原生韧皮部筛管分子的内质网（实线箭头）中，而细胞质 SEOR-YFP 则逃逸到由韧皮部中柱鞘细胞组成的两个相邻的细胞群中（虚线箭头）。<br /> <br /> 收集和运输韧皮部中的筛管分子与其伴胞外的所有邻近细胞隔离。然而，最近的研究表明，拟南芥根中的原生韧皮部筛管分子与韧皮部中柱鞘细胞紧密连接。糖通过特定的漏斗状胞间连丝从筛管分子卸载到中柱鞘细胞中，该过程涉及扩散和体积流动，正如通过该界面每个胞间连丝的流速模型所表明的那样。韧皮部移动的大分子似乎在韧皮部后的下一个界面，即中柱鞘-内皮层界面，被分选出来。小分子溶质和高达 27\mathrm{kDa} 的蛋白质可以轻易通过，但更大的分子则无法通过。小分子溶质和韧皮部可移动大分子的差异卸载表明，韧皮部中柱鞘可能具有一种新的——目前尚不清楚的——功能，即降解那些原本会堆积在筛管中的输入大分子（图 12.20C 和 D）。<br /> <br /> 韧皮部-中柱鞘薄壁组织对于选择哪些韧皮部可移动溶质可以通过内皮层进入皮层的重要性，似乎与木质部-中柱鞘薄壁组织对于木质部装载特定营养物质的重要性一样重要（参见第六章）。<br /> <br /> === 共质体卸载是被动的，但依赖于库细胞的能量消耗 ===<br /> 在共质体卸载中，糖进入库细胞的过程中无需跨越任何膜，运输是被动的：运输糖从筛管分子中的高浓度区域移动到库细胞中的低浓度区域。运输糖被用作呼吸作用的底物，并代谢为储存聚合物和生长所需的化合物。这些库器官所需的代谢能量主要用于呼吸作用和生物合成反应。因此，蔗糖代谢导致库细胞中的蔗糖浓度较低，从而将韧皮部中源库糖梯度通过韧皮部后途径延伸至库细胞。<br /> <br /> === 向种子、果实和储存器官的输入通常涉及质外体步骤 ===<br /> 虽然共质体卸载在大多数库组织中占主导地位，但在某些发育阶段，某些库器官（例如，在积累高浓度糖的果实、种子和其他储存器官中）的部分短距离途径是质外体的。糖分通过共质体途径离开筛管分子（韧皮部卸载），并从共质体转移到质外体，该质外体位于筛管分子-伴细胞复合体远离筛管分子的位置（图 12.19B 中的类型 2）。<br /> <br /> 在这些库中，该途径可以在共质体和质外体之间切换，当库中的糖浓度较高时，需要进行质外体步骤。质外体步骤可以位于卸载位置本身（图 12.19B 中的类型 1），也可以位于距离筛管分子较远的位置（类型 2）。类型 2 的排列是种子发育的典型特征，似乎是质外体途径中最常见的类型。在胚珠发育早期，韧皮部终止于合点（参见第 21 章）是共质体分离的，卸载是质外体的，但在受精时卸载会切换到共质体途径（图12.21）。在种子发育过程中，由于母体组织和胚胎之间没有共质体连接，因此需要在远离韧皮部的地方进行质外体步骤。由于该过程必须穿过两层膜，因此质外体步骤允许膜控制进入胚胎的物质。<br /> <br /> 当质外体步骤发生在输入途径中时，转运糖可以在质外体中部分代谢，也可以不经改变地穿过质外体（参见网络主题12.8）。例如，蔗糖可以在质外体中被蔗糖分解酶（一种蔗糖分解酶）水解成葡萄糖和果糖，然后葡萄糖和/或果糖会进入库细胞。蔗糖分解使渗透压加倍（负值 \psi_{\mathrm&lt;nowiki&gt;{{S}}&lt;/nowiki&gt;} 更大），并将水从释放蔗糖的细胞中带出。因此，蔗糖裂解酶在控制库组织韧皮部运输中发挥作用。<br /> <br /> === 质外体运输是主动的，需要代谢能量 ===<br /> 在质外体运输中，糖必须穿过至少两层膜：释放糖的细胞的质膜和库细胞的质膜。当糖被运输到库细胞的液泡中时，它们还必须穿过液泡膜。如前所述，质外体途径中的跨膜运输可能依赖于能量。虽然一些证据表明蔗糖的流出和吸收都可以是主动的（参见网络主题 12.8），但转运蛋白尚未完全确定。<br /> <br /> 由于一些研究表明这些转运蛋白是双向的，因此之前描述的一些用于蔗糖装载的蔗糖转运蛋白也可能参与蔗糖卸载；运输方向取决于蔗糖梯度、pH梯度和膜电位。此外，在一些库组织中发现了对韧皮部装载至关重要的同向转运蛋白，例如马铃薯块茎中的SUT1。同向转运蛋白可能参与从质外体回收蔗糖、将蔗糖输入库细胞，或两者兼而有之。当蔗糖在质外体中被细胞壁转化酶水解时，单糖转运蛋白必须参与库细胞的吸收。<br /> <br /> === 叶子从库到源的转变是渐进的 ===<br /> 番茄和豆类等双子叶植物的叶子最初发育为库器官。从库到源状态的转变发生在发育后期，当叶片展开约25%时，通常在展开40%到50%时完成。叶的输出从叶片的尖端或顶端开始，并向基部发展，直到整片叶子成为糖的输出器官。在过渡期，叶尖输出糖分，而叶基部仍从其他来源叶片输入糖分（图 12.22）。<br /> <br /> 叶片的成熟伴随着功能和解剖学上的变化，导致运输方向从输入转向输出。一般来说，停止糖的输入和输出的启动是两个独立的事件。在烟草白化叶片中，由于缺乏叶绿素，无法进行光合作用，即使无法输出，输入也会在与绿叶相同的发育阶段停止。因此，除了输出启动之外，烟草叶片发育过程中还必须发生一个发育转变，导致其停止输入糖。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;烟草中糖的卸载和装载几乎完全通过不同的叶脉进行（图12.23），这促使我们得出结论：输入停止和输出启动是两个独立的事件。烟草和其他烟草属植物中，最终负责大部分糖装载的小叶脉直到输入停止时才成熟，正如放射性标记蔗糖的吸收所显示的那样。我们还通过跟踪SUC2蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}}同向转运体的表达模式研究了韧皮部易位的方向（图12.24）。在筛管分子-伴胞复合体中积累外源蔗糖的能力是在叶片经历库源转换时获得的，这表明装载所需的同向转运蛋白已经形成。在拟南芥叶片发育过程中，同向转运蛋白在顶端向基部移动（见图 12.24A）。这与输出能力发展过程中观察到的模式（基部）相同。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 图 12.23 烟草叶片叶脉的分工。（A）当叶片未成熟且仍处于库期时，光合产物从成熟叶片输入，并通过较大的主脉（较粗的线）分布（箭头所示）到整个叶片（叶片）。主脉已编号，中脉为一级脉。输入的光合产物从相同的主脉卸载到叶肉中。最小的细脉位于三级脉包围的区域内。由于细脉尚未成熟，它们不具备输入和卸载功能。图片根据放射自显影图按比例绘制。（B）在成熟的源叶中，输入已停止，输出已开始。光合产物进入细脉，而较大的细脉仅负责输出（箭头所示）；它们不再能够卸载。图片未按比例绘制，因为叶片随着成熟会显著生长。 （摘自 R. Turgeon，2006 年，《生物科学》56: 15–24。）<br /> <br /> 图 12.24 从源组织的输出取决于活性蔗糖转运蛋白的位置和活性。(A) 用包含受 AtSUC2 启动子控制的报告基因的构建体转化拟南芥莲座丛。 SUC2 是一种蔗糖–\cdot\mathsf{H}^{+}同向转运体，是参与韧皮部装载的主要蔗糖转运体之一。所用的报告系统 (GUS) 在启动子激活时形成可见产物（蓝色）。染色仅在源叶的维管组织和经历库源转换的叶尖可见。(B,C) 在 SUC2 启动子控制下表达 GFP 的转基因拟南芥植株的源叶和库叶中，GFP 荧光表明 GFP<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;利用活体显微镜观察源叶中负责装载的叶脉和库叶中负责卸载的叶脉。将来自水母的绿色荧光蛋白 (GFP) 基因转化到植物中，该基因受拟南芥 SUC2 启动子的控制。 SUC2 蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}} 同向转运体在伴细胞内合成，因此在其启动子控制下表达的蛋白质，包括 GFP，也在伴细胞中合成。GFP 在蓝光激发后通过荧光定位，从伴细胞经胞间连丝进入源叶的筛管（见图 12.24B），并在韧皮部内迁移至库组织。在幼叶中，&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> GFP 经胞间连丝从伴细胞进入源叶的筛管，并从筛管进入库叶周围的叶肉。(B) GFP 在伴细胞中合成并进入源叶的筛管，如叶脉中明亮的荧光所示。(C) 游离的 GFP 被输入库叶并进入周围的叶肉。由于GFP已进入周围组织，叶脉不再清晰可见，GFP荧光也更加弥散。请注意(B)和(C)中的刻度不同；尽管(B)中的源叶看起来与(C)中的库叶大小相同，但源叶实际上要大得多。<br /> <br /> GFP是通过大脉输入，然后扩散到叶肉中（见图 12.24C）。<br /> <br /> 在库-源转换过程中，阻止输入的变化必然涉及在成熟叶片发育的某个阶段，大脉的卸载受阻。可能导致卸载停止的因素包括胞间连丝闭合和胞间连丝频率降低。最近的研究表明，韧皮部从大脉卸载的停止是由 TOR（雷帕霉素靶蛋白）调节复合物的激活引起的。如果该代谢复合物受到抑制，GFP 扩散到叶肉中的过程会在库-源转换结束后继续进行。<br /> <br /> 当质外体装载被激活，并且在筛管分子中积累了足够的光合产物，足以驱动其从叶片中转出时，糖的输出就开始了。光合产物输出之前会发生以下事件：<br /> <br /> ●  叶片正在合成足够数量的光合产物，其中一些可供输出。蔗糖合成基因正在表达。<br /> <br /> ●  负责装载的小脉已经成熟。在拟南芥的DNA中，已鉴定出一个调控元件（增强子），它是导致小脉成熟的一系列级联事件的一部分。该增强子可以激活与伴胞特异性启动子融合的报告基因，其激活方式与库-源转换中的尖端到基部模式相同。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;●  蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}} 同向转运体在筛管元件-伴胞复合体的质膜上表达并定位。在SUC2启动子中已鉴定出介导这种源特异性和伴胞特异性基因表达的转录因子结合位点。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> == 12.7  光合产物分配：分配和分配 ==<br /> 光合速率决定了叶片可获得的固定碳总量。然而，可供转运的固定碳量取决于后续的代谢事件。本章将固定碳分配到各种代谢途径的过程称为分配（图 12.25）。<br /> <br /> 植物体内的维管束形成一个“管道”系统，可以将光合产物引导至不同的“库”：幼叶、茎、根、果实或种子。然而，维管系统高度互联，形成一个开放的网络，使源叶能够与多个“库”进行通信。在这种情况下，是什么决定了流向任何给定“库”的流量？本章将植物体内光合产物的差异分配称为分配（见图 12.25）。（在目前的出版物中，“分配”和“分配”这两个术语有时互换使用。）<br /> <br /> 在概述分配和分配之后，本节将探讨淀粉和蔗糖合成的协调性。最后，本文讨论了碳汇如何竞争，碳汇需求如何调节源叶的光合速率，以及源叶和碳汇如何相互沟通。<br /> <br /> === 分配包括储存、利用和运输 ===<br /> 源细胞中固定的碳可用于储存、代谢和运输：<br /> <br /> ●  储存化合物的合成。淀粉在叶绿体中合成并储存，在大多数物种中，淀粉是主要的储存形式，在夜间被动员进行转运。主要以淀粉形式储存碳的植物被称为淀粉储存植物。●  代谢利用。固定碳可在光合作用细胞的各个区域内使用，以满足细胞的能量需求，或为细胞合成其他所需化合物提供碳骨架（参见第13章）。●  运输化合物的合成。固定碳可以并入运输糖中，然后输出到各种库组织。一部分运输糖也可以暂时储存在液泡中。<br /> <br /> 图 12.25 分配和分割决定光合产物的分布<br /> <br /> 分配也是库细胞中的一个关键过程。运输糖一旦卸载并进入库细胞，它们可以保持原状，也可以转化为其他各种化合物。在储存库中，固定碳可以以蔗糖或己糖的形式积累在液泡中，或以淀粉的形式积累在造粉体中。在生长库中，糖可用于呼吸作用和合成生长所需的其他分子。<br /> <br /> === 源叶调节分配 ===<br /> 源叶光合作用速率的提高通常会导致从源叶的转运速率的提高。光合产物分配的控制点包括将磷酸丙糖分配到以下过程：<br /> <br /> ●  {C}_{3} 光合碳还原反应中中间体的再生循环（卡尔文-本森循环；参见第10章） ●  淀粉合成 ●  蔗糖合成，以及蔗糖在运输池和临时储存池之间的分配<br /> <br /> = 分配 =<br /> 源细胞内代谢过程的平衡决定了有多少光合产物可供输出到植物的其他部位。<br /> <br /> = 分配 =<br /> 植物的库细胞竞争一部分可用的光合产物。库细胞内的分配会影响库的强度。<br /> <br /> 各种酶在处理光合产物的途径中发挥作用。在白天，叶绿体中淀粉的合成速率必须与细胞质中的蔗糖合成相协调。叶绿体中通过卡尔文-本森循环产生的磷酸三糖可用于淀粉或蔗糖的合成，或用于呼吸作用。细胞质中的蔗糖合成将磷酸三糖从淀粉的合成和储存中转移出去。这些步骤的控制很复杂，在不同装载策略的植物中可能有所不同。<br /> <br /> 这种复杂性体现在那些主动从质外体装载蔗糖的物种身上。在大豆中，当植物其他部位对蔗糖的需求较高时，以淀粉形式储存在源叶中的碳就会减少。参与调节细胞质中蔗糖合成和叶绿体中淀粉合成的关键酶是细胞质中的蔗糖磷酸合酶和果糖-1,6-二磷酸酶，以及叶绿体中的ADP-葡萄糖焦磷酸化酶（参见第10章）。我们需要进一步研究，以将我们的知识扩展到采用其他装载策略的植物及其在那些物种中的分配调控。<br /> <br /> 然而，对于主要以淀粉形式储存碳的物种来说，通常可以从淀粉合成中转移的碳量是有限的。在不同条件下对淀粉和蔗糖之间分配的研究表明，在24小时内保持相当稳定的转运速率是大多数植物的首要任务。<br /> <br /> === 各种库分配运输糖 ===<br /> 库竞争由源输出的光合产物。这种竞争决定了运输糖在植物各个库组织之间的分配，至少在短期内是如此。库内糖的分配（储存或代谢）会影响其竞争可用糖的能力。通过这种方式，分配和分配过程相互作用。<br /> <br /> 当然，源和库中的事件必须同步进行。分配决定了生长模式，而生长必须在枝条生长（光合生产力）和根系生长（水分和矿物质吸收）之间保持平衡，以便植物能够应对变化的环境挑战。目标不是保持恒定的根冠比，而是确保碳和矿物质营养的供应，以满足植物的需求。因此，正如我们接下来讨论的，额外的控制层面在于供需区域之间的相互作用。<br /> <br /> === 库组织竞争可用的转运光合产物 ===<br /> 向库组织的转运取决于库相对于源的位置，以及源和库之间的维管连接。决定运输模式的另一个因素是库之间的竞争，例如，沿着运输路径，末端库之间或末端库与轴向库之间的竞争。例如，嫩叶可能与根系在转运流中竞争光合产物。大量实验表明，竞争通常会导致向替代库（从而竞争库）的转运增加。相反，库大小的增加（例如果实负荷增加）会减少向其他库（尤其是根系）的转运。葡萄树或果树的修剪利用了园丁对这些过程的传统知识。<br /> <br /> 在相反类型的实验中，可以改变源供应，同时保持库组织完好无损。当遮蔽除一片源叶外的所有源叶，导致从源到竞争库的光合物供应突然大幅减少时，库组织就会变得依赖于单一来源。在甜菜和豆类植物中，光合作用速率和从剩余的单一源叶的输出速率通常在短期内（约8小时）保持不变。然而，根系从单一来源获得的糖分较少，而幼叶获得的糖分相对较多。据推测，幼叶更容易消耗筛管分子中的糖分，从而增加压力梯度和向自身转移的速率。<br /> <br /> 诸如使库水势为负值等处理会增加压力梯度，并增强向库的运输。用甘露醇溶液处理豌豆（Pisum sativum）幼苗根尖，可在短期内增加蔗糖的输入量，增幅超过……高于300\%,可能是因为库细胞的膨压降低。长期试验也显示出同样的趋势。用聚乙二醇处理根部诱导的中度水分胁迫，在15天内增加了运输到苹果植株根部的光合产物比例，但降低了运输到茎尖的比例。这与刚才讨论的遮光处理形成了对比，遮光处理中，限制光合产物的来源将更多的糖分转移到幼叶。<br /> <br /> === 库强度取决于库的大小和活性 ===<br /> 库将光合产物调动到自身的能力通常被称为库强度。库强度取决于两个因素——库的大小和库的活性——如下所示：<br /> <br /> $$<br /> <br /> \mathrm{Sink\strength=\sink\size\times\sink\activity}<br /> <br /> $$<br /> <br /> 库大小是指库组织的总生物量，库活性是指库组织每单位生物量吸收光合产物的速率。改变库的大小或活性会导致转运模式的变化。例如，豌豆荚吸收碳的能力取决于该荚干重占荚总数的比例。<br /> <br /> 库活性的变化取决于诸如从筛管分子卸载、细胞壁代谢、从质外体吸收以及光合产物用于生长或储存等过程之间的平衡。<br /> <br /> 一些控制库强度的实验处理，例如冷却库组织，会抑制所有需要代谢能量的活动，通常会导致向库的运输速度降低。更具体地说，这些实验利用了我们过度或不足表达酶（例如参与蔗糖代谢的酶）的能力。蔗糖分解的两种主要酶是转化酶和蔗糖合酶，它们都能催化蔗糖利用的第一步。<br /> <br /> === 源叶会根据源库比的变化进行长期调整 ===<br /> 如果一株大豆植株除一片源叶外的所有源叶长时间（例如8天）遮光，剩下的这片源叶会发生许多变化。这些变化包括淀粉浓度降低，光合速率、Rubisco活性、蔗糖浓度、源叶转运量和正磷酸盐浓度增加。因此，观察到的光合产物在不同库间分配的短期变化，会在较长时期内伴随着源叶代谢的调整。<br /> <br /> 光合速率（单位叶面积每单位时间固定的碳净量）通常会在几天内随着库需求增加而增加，而当库需求减少时，光合速率则会降低。源叶中光合产物（蔗糖或己糖）的积累可以解释淀粉储存植物中库需求与光合速率之间的联系（参见网络主题12.9）。糖作为信号分子，调节植物的许多代谢和发育过程。一般来说，碳水化合物的消耗会增强光合作用、储备动员和输出过程基因的表达，而丰富的碳资源则有利于储存和利用基因的表达。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;众所周知，由于库需求减少而积累的蔗糖或己糖会抑制光合作用基因。有趣的是，转化酶和蔗糖合酶的基因（它们都可以催化蔗糖利用的第一步）以及蔗糖–\cdot\mathrm{H^{+}}同向转运体的基因（它们在质外体装载中起关键作用）也受碳水化合物供应的调控。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> == 12.8 信号分子的运输 ==<br /> 韧皮部除了在光合产物的长距离运输中发挥主要作用外，也是信号分子从生物体的一个部分运输到另一个部分的通道。此类长距离信号协调源和库的活动，并调节植物的生长发育（参见第4章）。如前所述，源和库之间的信号可能是物理的，也可能是化学的。诸如'''膨压'''变化之类的物理信号通过筛管分子的互连系统快速传递。筛管可以像动物神经元一样传播'''电信号'''。筛管分子负膜电位的去极化能够触发胼胝质沉积，从而堵塞筛孔（参见12.5节）。最近的研究表明，筛管分子质膜中的谷氨酸受体样蛋白会引发'''钙离子波'''，从而引发全身性伤口反应，例如在受到毛毛虫袭击后（图12.26；参见第24章）。传统上被认为是化学信号的分子，例如蛋白质和植物激素，也存在于韧皮部汁液中，信使RNA和非编码小RNA也存在于韧皮部汁液中。易位的碳水化合物本身也可能充当信号。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;图 12.26 受损组织释放的谷氨酸在韧皮部中触发长距离Ca++防御信号。 (A) 将一滴 100~\mathsf{m}M 谷氨酸 (箭头) 施用于野生型拟南芥植物，会触发 {\mathsf{C a}}^{2+} 波的传播，表现为几乎所有植物叶片中 {\mathsf{C a}}^{2+} 传感器荧光的增加。 (B) 谷氨酸模拟植物对毛虫或机械损伤的反应，并依赖于维管谷氨酸受体，例如将一滴 100~\mathsf{m}M 谷氨酸（箭头）施用于拟南芥突变体（该突变体的维管组织中不含谷氨酸受体，且不具备长距离信号传播能力)时所见。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> === 膨压和化学信号协调源库活动 ===<br /> 膨压可能在协调源库活动中发挥作用。由于库中糖的快速利用导致韧皮部卸载增加，导致释放韧皮部中传输到源库的膨压降低。如果筛管分子膨压参与控制负载，那么来自库的这种信号会增加负载。当库中卸载缓慢时，则会出现相反的反应。糖分沿着轴向路径从储存器（例如树木的射线薄壁组织）加载也会对溶质需求的变化做出反应。一些数据表明，细胞膨压可以改变质膜上质子泵ATP酶的活性，从而改变蔗糖的加载速率。<br /> <br /> 枝条产生生长调节剂，例如生长素，这些物质可以通过韧皮部快速运输到根部；根部产生细胞分裂素，这些物质通过木质部运输到枝条。赤霉素 (GA) 和脱落酸 (ABA) 也通过维管系统在整个植物体内运输。植物激素在调节源库关系中发挥作用。它们通过控制库的生长、叶片衰老和其他发育过程来影响光合产物的分配。植物对食草动物和病原体的防御反应也会改变光合产物的分配，而茉莉酸等植物防御激素则介导这些反应。<br /> <br /> 研究表明，在某些源组织中，外源生长素可刺激蔗糖的装载，而脱落酸（ABA）可抑制蔗糖的装载；而在某些库组织中，外源脱落酸可增强蔗糖的吸收，而生长素则抑制蔗糖的吸收。激素可能通过影响质膜上活性转运体的数量来调节质外体的装载和卸载。激素调节卸载的其他潜在位点包括液泡膜转运体、负责代谢进入的蔗糖的酶、细胞壁延展性，以及在共质体卸载的情况下的胞间连丝通透性，从而使靶组织能够容纳移动的RNA和蛋白质。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;如前所述，碳水化合物水平可以影响编码光合作用成分的基因以及参与蔗糖水解的基因的表达。许多基因已被证明对糖的消耗和丰度作出反应。因此，蔗糖不仅在韧皮部中运输，蔗糖或其代谢物还可以作为信号改变源和库的活性。例如，在通过木质部摄入外源蔗糖的甜菜源叶片中，蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}} 同向转运体 mRNA 水平下降。同向转运体 mRNA 水平下降的同时，从叶片中分离出的质膜囊泡中同向转运体活性也丧失。一个工作模型包括以下步骤：&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> # 库需求减少导致维管组织中蔗糖水平升高。<br /> # 蔗糖水平升高导致源中同向转运体水平下调。<br /> # 负荷减少导致源中蔗糖浓度升高。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;该模型得到了以下观察结果的支持：通过反义抑制蔗糖–\cdot\mathrm{H^{+}}同向转运体SUT1来下调蔗糖负荷，导致与野生型相比，源叶中蔗糖浓度和淀粉积累增加，光合速率降低（参见网络主题12.9）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 总而言之，糖和其他代谢物已被证明与激素信号相互作用，从而控制和整合许多植物过程。一些源库系统中的基因表达对糖和激素信号均有响应。<br /> <br /> === 移动RNA在韧皮部中作为信号分子发挥作用，调节生长和发育 ===<br /> 人们早已知道病毒可以在韧皮部中移动，以蛋白质和核酸复合物或完整的病毒颗粒的形式移动。最近，在韧皮部汁液中发现了内源性RNA分子和蛋白质，其中至少有一些可以作为信号分子发挥作用或产生韧皮部移动信号。作为病毒核酸，内源性RNA分子以复合物的形式与韧皮部汁液中的特定蛋白质（核糖核蛋白[RNP]）一起移动。分析韧皮部分泌物和嫁接传递的研究表明，所有类型的 RNA 分子（siRNA、miRNA、tRNA、rRNA 和 mRNA）（参见第 3 章）都会随韧皮部汁液移动到远处的组织。它们中的大多数似乎都是在伴胞中产生的。在库组织中卸载后，它们能够改变特定细胞的功能。例如，嫁接表明，沉默会在韧皮部中系统地传播到幼叶、花和主根，并遵循与光合产物相同的共质体卸载途径（参见第 12.6 节）。miRNA 参与协调生长和发育，例如营养饥饿反应或马铃薯块茎形成。韧皮部汁液中的 rRNA 和 tRNA 片段不是筛管分子中功能性蛋白质生物合成机制的一部分（如之前所假设的那样），但能够抑制翻译。例如，赤霉酸反应调节因子（称为GAI）的mRNA定位于南瓜（Cucurbita pepo）的筛管分子和伴胞中，并在南瓜韧皮部汁液中发现。表达该调节基因突变体的转基因番茄植株矮小且呈深绿色。该突变体调节因子的mRNA定位于筛管分子中，能够通过嫁接处运输到野生型接穗中，并被卸载到顶端组织中。因此，突变体表型在野生型接穗上形成了新的生长。<br /> <br /> RNA编码序列和非翻译区的基序在GAI RNA的长距离移动中发挥着重要作用。马铃薯（Solanum tuberosum）中转录因子BEL5的mRNA也获得了类似的结果。在叶片中形成的BEL5转录本在韧皮部中穿过嫁接处，到达匍匐茎顶端，即块茎诱导的部位，这种移动与块茎产量的提高相关。当除编码区外还存在非翻译区时，mRNA会优先积累。<br /> <br /> === 移动蛋白也作为信号分子调节生长发育 ===<br /> &lt;nowiki&gt;韧皮部信号传导的一个典型例子是开花位点T (FT) 蛋白，它是花刺激物的重要组成部分，从源叶移动到顶端，并在诱导条件下诱导顶端开花（参见第20章）。已证实FT蛋白从其表达的源叶伴胞移动到筛管分子中，并在一种相互作用蛋白的帮助下进行，该蛋白是孔-胞间连丝接触通道所必需的。 FT 蛋白长距离运输到顶端组织需要另一种蛋白质的帮助，大约需要 8\mathrm{h}，这已通过热休克诱导的 FT 表达得到证实。从韧皮部卸载并运输到茎尖分生组织（FT 在该组织促进开花）则需要 ^{4\mathrm{h}} 。FT 突变体分析表明，向韧皮部上传和从韧皮部卸载这两个过程都受到主动调控。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 在营养生长过程中，韧皮部移动转录因子和肽类激素最近被证明可以整合植物生长并微调氮素吸收。一个 18\mathrm{kDa} 的光响应转录因子通过韧皮部从茎移动到根，以协调茎和根的生长、碳吸收和氮素吸收。氮的获取和硝酸盐的运输都由三种互补的韧皮部移动肽激素进行微调，这些激素作用于叶片定位的受体激酶的下游，而受体激酶则对从根部移动到茎部的木质部移动肽作出反应。<br /> <br /> 有关这些主题的进一步讨论，请参阅网络主题 12.7。<br /> <br /> === 胞间连丝在韧皮部信号转导中的作用 ===<br /> 胞间连丝参与韧皮部易位的几乎每个环节，从装载到长距离运输（筛域和筛板中的孔隙是经过修饰的胞间连丝），再到分配和分配。胞间连丝在韧皮部中的大分子信号转导中可能发挥什么作用？<br /> <br /> 胞间连丝运输（称为运输）的机制可以是被动的（非靶向的），也可以是选择性和受调控的。当分子被动移动时，其尺寸必须小于胞间连丝的尺寸排阻极限 (SEL)。韧皮部胞间连丝的SEL通常比非维管组织中的胞间连丝更宽。如前所述，GFP（27 kDa）在韧皮部胞间连丝中被动移动。当在伴细胞中表达时，它会穿过孔-胞间连丝接触点，并随韧皮部汁液一起被带走（见图12.24C）。相比之下，在没有FT相互作用蛋白的情况下，FT蛋白（20 kDa）不会进入韧皮部流。通常，当一个分子以选择性方式移动时，它必须具有运输信号或以其他方式与胞间连丝相互作用。一些发育转录因子和病毒运动蛋白的运输似乎是通过选择性机制进行的。病毒运动蛋白直接与胞间连丝使病毒核酸能够在细胞间传递。一旦到达胞间连丝，运动蛋白就会发挥作用，增加胞间连丝的SEL，从而使病毒基因组能够在细胞间移动。内源性蛋白质被认为对内源性大分子（例如FT蛋白和某些P蛋白）具有类似的功能（参见网络主题12.7）。与胞间连丝上或胞间连丝内的成分（例如分子伴侣）相互作用也是必需的。<br /> <br /> 本章以未来植物生理学家将继续关注的研究课题作为结尾是恰当的：通过内源RNA和蛋白质信号的运输来调节生长和发育，促进信号通过胞间连丝运输的蛋白质的性质，以及将信号定向到特定接收器（而不是mass flow）的可能性。许多其他潜在的研究领域也已被指出，例如裸子植物韧皮部运输的机制、筛管分子腔内蛋白质的性质和作用，以及筛管分子（尤其是在树木中）的压力梯度大小。正如科学界一贯的做法，一个问题的答案会引发更多问题！<br /> <br /> 从更应用的角度来看，将韧皮部易位的科学知识应用于提高作物产量以及增强对非生物和生物胁迫因素的抵抗力有很多可能性（方框 12.1）。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;#&lt;/nowiki&gt;方框 12.1 韧皮部易位和信号传导与气候变化和生物技术的相关性<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;韧皮部易位和信号传导能够快速响应环境中的非生物和生物变化。这些变化包括{\mathsf{C O}}_{2}浓度、温度和光诱导的活性氧（ROS）生成的变化，以及毛虫、真菌和细菌的侵袭。因此，连接韧皮部内光合产物转运与邻近组织活动的信号网络具有重要的基础农业意义。深入了解调控光合产物转运和韧皮部信号传导的机制，将为旨在通过增加可食用库组织（例如谷物）中光合产物的积累来提高作物产量的技术奠定基础。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 花诱导是韧皮部信号传导复杂性的一个例子。在成熟叶片传导韧皮部附近的细胞中，一旦日照长度合适，特定的花诱导蛋白FLOWERING LOCUS T (FT)就会表达。FT向顶端分生组织的传输受几个后续检查点的调控：只有在存在相互作用蛋白的情况下，它才能进入韧皮部流，它的传输速度只能与韧皮部汁液的速度相同，并且其韧皮部流出必须通过茎端分生组织卸载途径中的细胞接触才能进行。所有这些检查点都是生物技术和育种方法中控制开花、坐果和种子灌浆的有趣目标。<br /> <br /> 此外，源器官和库器官中的糖水平参与协调整个植物的生理机能：众所周知，由于库需求减少而积累的蔗糖或己糖会抑制光合基因。受碳水化合物供应调控的基因包括转化酶和蔗糖合酶基因，这两种酶都能催化蔗糖利用的第一步，以及蔗糖–\cdot\mathsf{H}^{+}同向转运体的基因，这些基因在质外体装载中起关键作用。库需求对光合作用的调控<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;表明，大气中{\mathsf{C O}}_{2}浓度升高导致光合作用的持续增加可能依赖于库强度的增强。研究应旨在提高现有库的强度或开发新的库。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 提高作物产量是光合产物分配和分配研究的目标之一。谷物和水果是可食用产量的例子，而总产量则包括地上部分不可食用的部分。收获指数（即经济产量（可食用谷物）与地上总生物量的比率）多年来一直在增长，这主要得益于植物育种家的努力。现代植物生理学的目标之一是基于对新陈代谢、发育以及本文所指的分配机制的根本理解，进一步提高产量。<br /> <br /> 然而，必须协调整株植物的分配和分配，以确保向可食用组织的运输增加不会以牺牲其他必要过程和结构为代价。如果植物通常会“损失”的光合产物得以保留，作物产量也可能得到提高。例如，可以减少非必要呼吸作用或根系渗出造成的损失。在后一种情况下，必须注意不要干扰植物外部的重要过程，例如根部附近从根系分泌物中获取营养的有益微生物的生长。<br /> <br /> 发育调节因子显示了分生组织活性与到达根系之间的反馈机制。所有激素和碳水化合物都通过韧皮部运输。同时，传导韧皮部元素与器官生长保持同步（参见网络主题 11.9）。如果我们想要改良作物，使其能够应对日益增加的威胁，例如干旱、洪涝、高温和病虫害，并提高产量，就需要了解和操控这种调控相互作用。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%96%87%E4%BB%B6:%E5%B1%8F%E5%B9%95%E6%88%AA%E5%9B%BE_2025-11-04_100003.png&diff=12352 2025-11-04T02:00:35Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>图12.19</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%96%87%E4%BB%B6:%E5%9B%BE12.19.png&diff=12351 2025-11-04T01:59:22Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>（B）非质膜筛管卸载和短距离运输。</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%96%87%E4%BB%B6:%E5%9B%BE12.6.png&diff=12350 2025-11-04T01:09:28Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>筛板，筛孔</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%8D%81%E4%BA%8C%E7%AB%A0_%E9%9F%A7%E7%9A%AE%E9%83%A8%E4%B8%AD%E7%9A%84%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=12349 2025-11-03T13:42:01Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div><br /> = 12 韧皮部中的易位 =<br /> 在陆地上生存给陆地植物带来了一些严峻的挑战；最首要的是对水分的需求。为了响应这种环境压力，植物演化出了根和叶。根负责锚固植物，吸收水和营养。叶吸收光能并进行气体交换。随着植物的大小不断增大，根部和叶子“渐行渐远”，因此，演化出了负责运输产物的系统。<br /> <br /> 你或许还记得第六章和第八章的内容，木质部是将水和矿物质从根系运输到植物地上部分的组织。而'''韧皮部'''是将光合作用产物（尤其是糖）从成熟叶片运输（转移）到生长和储存区域（包括根部）的组织。<br /> <br /> 除了糖之外，韧皮部还以调节分子的形式传递信号，并重新分配植物体内的水和各种化合物。所有这些分子似乎都随着被运输的糖一起移动。需要重新分配的化合物（其中一些最初通过木质部到达成熟叶片）可以不经修饰地从叶片中转移出去，也可以在重新分配之前被代谢掉。流经韧皮部的液体——水及其所有溶质——被称为韧皮部汁液。 S a p 是指植物细胞内液体内容物的统称。<br /> <br /> 本章首先探讨糖的转运模式和途径，并重点关注成熟叶片中糖的装载过程。然后，我们将追踪韧皮部中糖从源到库的运输过程，并讨论韧皮部的运输机制，包括运输速率、源库间压力梯度的大小、韧皮部中物质的转运及其对伤口的反应。糖分子在植物体内的旅程最终会到达库器官，并随后被消耗和储存。最后，我们将探讨韧皮部通过光合产物的分配和分配以及提供快速信号传导途径，在协调植物生长中的作用。<br /> <br /> 图 12.1 韧皮部将物质从源头转移到库头。<br /> <br /> == 12.1  转运模式：从源到库 ==<br /> 韧皮部和木质部是两种长距离运输途径，遍布植物全身。与木质部不同，韧皮部并非只向上或向下转运物质。相反，汁液从供应区域（称为源）转移到代谢或储存区域（称为库）（图12.1）。'''“收集韧皮部collection phloem”、“运输韧皮部transport phloem”和“释放韧皮部 release phloem”'''这几个术语通常分别用来描述韧皮部在源、连接途径和库中的主要功能。<br /> <br /> '''源'''包括输出器官，通常是成熟的叶片，其产生的光合产物超过所需的量。“光合产物”指的是植物的生长发育阶段产生的光合产物（参见第10章）。另一种源是输出阶段的储存器官。例如，二年生野生甜菜（''Beta maritima''）的储藏根在第一年生长季是一个库，它积累从源叶获得的糖分。在第二个生长季，同一个根变成了源；糖分被重新动员起来，用于产生新的芽，最终发育成生殖芽。<br /> <br /> 库包括植物所有非光合作用器官以及那些不能产生足够光合产物来满足自身生长或储存需求的器官。根、块茎、正在发育的果实和未成熟的叶片，它们必须输入碳水化合物才能正常发育，都是库组织的例子。标记研究支持韧皮部中从源到库的转运模式（图 12.2A）。<br /> <br /> 虽然韧皮部的整体运输模式可以简单地概括为从源到库的运动，但所涉及的具体途径通常更为复杂，取决于距离、发育、维管连接（图 12.2B）以及转运途径的改变。并非所有来源都为植物的所有库提供物质；相反，某些来源优先为特定的库提供物质（参见 12.7 节）。<br /> <br /> == 12.2 转运途径 ==<br /> 韧皮部通常位于初生维管组织和次生维管组织的外侧（图 12.3 和 12.4）。在具有次生生长的植物中，韧皮部构成内树皮。虽然韧皮部通常位于木质部外部，但在许多双子叶植物科中，它也位于木质部内侧。在这些科中，两种位置的韧皮部分别称为外韧皮部和内韧皮部。<br /> <br /> 叶片的小脉、茎的初生维管束和根中柱分别由一层紧密排列的细胞与基本薄壁组织隔开，这些细胞分别称为维管束鞘（见图12.3）、'''淀粉鞘starch sheath'''和内皮层。（回想一下第十章讨论过的参与C4代谢的维管束鞘细胞。）在叶片的维管组织中，维管束鞘一直包裹着小脉直至其末端，将脉与叶片的细胞间隙隔离开来。<br /> <br /> 我们将从实验证据开始讨论转运途径，这些证据表明筛管分子是韧皮部中的传导细胞。然后，我们将研究它们的结构和生理学。<br /> <br /> === 糖在韧皮部筛管分子中转运 ===<br /> &lt;nowiki&gt;关于韧皮部运输的早期实验可以追溯到19世纪，表明了长距离运输在植物中的重要性（参见WEB主题12.1）。这些经典实验表明，去除树干周围的一圈树皮，即去除次生韧皮部（见图12.4），可以有效地阻止糖从叶片向根部运输，而不会改变水分通过木质部的运输。当放射性标记化合物出现后，^{14}{\mathrm{CO}}_{2} 被用来证明光合作用过程中产生的糖通过韧皮部筛管分子转运（参见WEB主题12.1）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> === 成熟的筛管分子是专门负责转运的活细胞 ===<br /> 韧皮部中负责将糖和其他有机物质输送到整个植物体的细胞被称为筛管分子。筛管分子是一个综合性术语，既包括被子植物典型的筛管分子，也包括裸子植物的筛胞。除了筛管分子外，韧皮部组织还包含伴胞（本节稍后讨论）和薄壁细胞（用于储存和释放食物分子）。在某些情况下，韧皮部组织还包含纤维和石细胞（用于保护和强化组织）以及乳管（含乳胶的细胞）。然而，只有筛管分子直接参与转运。<br /> <br /> 图 12.3 毛茛（Ranunculus repens）维管束横切面。初生韧皮部位于茎的外侧。初生韧皮部和初生木质部均被厚壁厚壁细胞组成的维管束鞘包裹，这些细胞将维管组织与基本组织隔开。纤维和木质部导管被染成红色。<br /> <br /> 图 12.4 四年生椴树（Tilia）树干的横切面。数字 1、2 和 3 表示次生木质部的年轮。旧的（外部的）次生韧皮部因木质部的扩张而向外推。只有最新的（最内层的）次生韧皮部层才具有功能。<br /> <br /> 成熟的筛管分子在活植物细胞中是独一无二的（图 12.5 和 12.6）。它们缺乏许多通常在活细胞中发现的结构，即使在它们形成的未分化细胞中也是如此。虽然筛分子保留了质膜，但它们在分化过程中会失去细胞核和液泡。成熟细胞通常也不存在微管、高尔基体和核糖体。保留的细胞器包括略有修饰的线粒体、质体和光滑内质网。细胞壁非木质化，但在某些情况下会次生增厚。<br /> <br /> 大多数被子植物（而非裸子植物）的筛分子富含称为 P 蛋白的特定结构蛋白（见图 12.5B 和 12.6C）。 P蛋白以多种不同形式存在（管状、纤维状、颗粒状和晶体状），具体取决于细胞的种类和成熟度，并参与封闭受损的筛管（参见12.5节“受损的筛管分子被封闭”）。<br /> <br /> 总之，筛管分子的细胞结构与木质部的管状分子不同，后者缺乏质膜，具有木质化的次生壁，成熟时死亡（参见第6章）。我们将看到，筛管分子质膜的持久性对于韧皮部中的转运机制至关重要。<br /> <br /> === 细胞壁上的大孔是筛管分子的显著特征 ===<br /> 筛管分子（筛细胞和筛管分子）的细胞壁上具有特征性的筛域，此处有孔连接着传导细胞（图12.7）。筛域孔的直径范围从小于1微米到约10微米，由胞间连丝发育而来。与裸子植物的筛域不同，被子植物的筛域可以分化成筛板（见图 12.7 和表 12.1）。筛板的孔径比细胞中其他筛域的孔径大，通常位于筛管分子的端壁上。单个细胞在此连接在一起，形成纵向排列，称为筛管（见图 12.5）。<br /> <br /> 图 12.5 成熟筛管分子（筛管分子）连接在一起形成筛管的示意图。（A）外部视图，显示筛板和侧筛域。（B）纵向剖面，显示两个筛管分子连接在一起形成筛管。筛管分子之间筛板中的孔隙是物质在筛管内运输的开放通道。筛管分子的质膜与其相邻筛管分子的质膜连续。每个筛管分子都与一个或多个伴细胞相连，这些伴细胞负责承担筛管分子分化过程中减少或丧失的一些基本代谢功能。需要注意的是，伴细胞具有许多细胞质细胞器，而筛管分子的细胞器相对较少。<br /> <br /> 图12.6 筛管分子和伴细胞及其孔-胞间连丝接触的电子显微照片。伴细胞具有致密的细胞质，而筛管分子由于其电子半透明的管腔而显得更亮。细胞成分沿筛管分子的壁分布。（A）蓖麻（Ricinus communis）下胚轴的筛管分子（SE）与由四个细胞（用星号标记）组成的伴细胞链相关。（B）马铃薯小脉的筛管分子-伴细胞复合体。在伴细胞（CC）中，细胞核（N）嵌入致密的细胞质中，细胞质中含有叶绿体（Chl）和线粒体（M）。箭头处可见孔-胞间连丝接触。（C）在马铃薯叶片中，孔-胞间连丝接触共质连接筛管分子（含有管状 P 蛋白，箭头）及其伴细胞。请注意，筛管分子的质膜上衬有光滑的内质网池（ER)。<br /> <br /> 在研究韧皮部运输机制时，筛管内容物在功能性筛板中的分布是一个关键问题。早期的显微照片显示，筛管孔被堵塞或闭塞，这被认为是在准备观察组织时由于损伤而造成的伪影。侵入性较低的韧皮部将筛板孔描绘成开放的通道，似乎允许不受约束的运输（见图 12.7A-C；功能性筛板孔似乎是第 12.4 节中的开放通道）将进一步考虑筛管分子内含物在细胞内和筛板孔内的分布。<br /> <br /> 与被子植物筛管分子中的孔相比，裸子植物的筛域似乎并非开放通道。裸子植物（例如针叶树）的所有筛域在结构上都相似，尽管它们在筛细胞重叠的端壁上可能更多。裸子植物筛域的孔在壁中部的大型中腔中汇合。内质网特异性染色显示，光滑内质网 (SER) 覆盖筛域（图 12.8），并贯穿筛孔和中腔。利用共聚焦激光扫描显微镜观察活体物质，证实了观察到的 SER 分布并非固着效应。<br /> <br /> 表 12.1 列出了筛管分子和筛细胞的特征。<br /> <br /> 图 12.8 电子显微照片，显示了针叶树（云杉）次生韧皮部中连接两个筛细胞的筛域 (sa)。滑面内质网 (SER) 覆盖筛域两侧，也存在于孔隙和延伸的中腔内。这种阻塞的孔隙会导致筛细胞之间物质流动阻力增大。P，质体。<br /> <br /> '''被子植物中的筛管分子'''<br /> <br /> # 一些筛域分化为筛板；单个筛管分子连接在一起形成筛管。<br /> # 筛板孔是开放的通道。<br /> # P 蛋白存在于所有真双子叶植物和许多单子叶植物中。<br /> # 伴胞是 ATP 和其他化合物的来源。在某些物种中，它们充当转移细胞或中间细胞。<br /> <br /> '''裸子植物中的筛管分子'''<br /> <br /> # 没有筛板；所有筛域都相似。<br /> # '''筛域的孔似乎被膜堵塞。'''<br /> # 没有P蛋白。<br /> # Strasburger细胞具有与伴胞相似的功能。<br /> <br /> === 伴胞协助高度特化的筛管分子 ===<br /> 每个筛管分子通常与一个或多个伴胞相关联（见图12.6）。通常，单个母细胞的分裂会在中生韧皮部和次生韧皮部中形成筛管分子和伴胞。许多特化的胞间连丝连接穿透筛管分子及其伴胞之间的壁；胞间连丝在伴胞侧复杂且分支，而在筛管分子侧形成筛孔（见图12.6B和C）。这些孔-胞间连丝连接的存在表明筛管分子与其伴胞之间存在密切的功能关系，这种关联已通过两个细胞之间荧光染料甚至蛋白质的快速交换得到证实。<br /> <br /> 伴胞与筛管分子的不同之处在于，它们拥有致密、富含核糖体的细胞质和众多线粒体。它们承担了筛管分子的一些关键代谢功能，例如蛋白质和脂质的合成，这些功能在筛管分子分化过程中会减弱或丧失。除了哺育筛管分子外，伴胞还参与协调植物的基本功能，例如开花、块茎发育和侧根的出现（参见12.8节）。<br /> <br /> 伴胞在韧皮部装载过程中发挥作用，参与将光合产物从成熟叶片中的生产细胞运输到叶片小叶脉中的筛管分子的最后一步。种子植物不同韧皮部装载策略的进化体现在成熟输出叶的小叶脉中至少存在三种不同类型的伴胞：“普通”伴胞，与运输韧皮部中的伴胞难以区分，还有转移细胞和中间细胞（详见12.3节）。<br /> <br /> 裸子植物的Strasburger细胞也通过孔-胞间连丝与具有致密细胞质和丰富线粒体的特化细胞紧密连接。与伴胞不同，这些斯特拉斯堡细胞与筛分子在个体发育上没有亲缘关系（不是姊妹细胞）。'''与伴胞一样，它们参与韧皮部装载。'''<br /> <br /> 筛分子与承担重要功能的特化细胞的结合是种子植物进化的进步（参见网络主题12.2）。<br /> <br /> == 12.3 韧皮部装载 ==<br /> 本文讨论光合产物从叶肉细胞起源到小叶脉，再被装载到筛管分子中的途径。韧皮部装载糖分子（通常是蔗糖）为长距离运输提供了驱动力（参见12.4节）。<br /> <br /> 光合产物从叶肉叶绿体到成熟叶片筛管分子的运输过程涉及以下几个步骤：<br /> <br /> # 光合作用形成的磷酸丙糖白天（参见第10章）产生的糖分从叶绿体运输到细胞质，在那里转化为蔗糖。夜间，储存淀粉中的碳主要以麦芽糖的形式离开叶绿体，并转化为蔗糖。<br /> # 蔗糖从叶肉中的生产细胞转移到叶片最小叶脉中筛管附近的细胞（图12.9）。这种韧皮部前运输通常只覆盖几个细胞直径的距离。<br /> # 在称为韧皮部装载的过程中，糖被运输到筛管和伴胞中。需要注意的是，筛管和伴胞通常被认为是一个功能单位，称为筛管-伴胞复合体。一旦进入筛管，蔗糖和其他溶质就会从源头转移出去，这个过程称为输出。通过维管系统转移到库的过程称为长距离运输。<br /> <br /> 图 12.9 电子显微照片显示了马铃薯源叶最小叶脉中韧皮部细胞类型之间的关系。图像显示两个筛管分子 (SE)、三个大型伴胞 (CC) 和两个韧皮部薄壁细胞 (PP)，它们均被维管束鞘包围。来自叶肉的光合产物从维管束鞘或韧皮部薄壁细胞装载到筛管分子-伴胞复合体中。<br /> <br /> === 韧皮部装载可以通过质外体或共质体进行 ===<br /> 源叶中的光合产物必须从叶肉中的光合细胞移动到筛管分子。使用蔗糖分子大小的荧光示踪剂的研究表明，最初的韧皮部前途径是共质体途径，并遵循糖浓度梯度（图12.10）。然而，糖在韧皮部装载之前可能经历质外体步骤（见图12.10A），或者它们可能完全通过共质体经由胞间连丝移动到筛管分子（见图12.10B）。（共质体和质外体的一般描述见图6.4。）在特定植物物种中，质外体或共质体这两种途径中的一种占主导地位；然而，许多物种显示出能够使用多种装载机制的证据，这些机制包括韧皮部装载、被动装载（包括寡聚体捕获的共质体装载）和被动共质体装载。为简单起见，我们将首先分别考虑这些途径，然后再回到装载多样性的主题。<br /> <br /> 图 12.10 源叶韧皮部装载途径示意图。(A) 在部分质外体途径中，糖最初通过共质体，但进入质外体后再装载到伴细胞和筛管分子中。装载到伴细胞中的糖被认为是通过胞间连丝进入筛管分子的。 (B) 在完全共质体途径中，糖通过胞间连丝从一个细胞移动到另一个细胞，一路从叶肉到达筛管分子。需要注意的是，共质体装载的植物通常不含韧皮部薄壁细胞。<br /> <br /> 我们将首先讨论质外体装载，然后介绍两种共质体装载类型（寡聚体捕获和被动装载），并按照它们的重要性被认识到的顺序进行介绍。<br /> <br /> === 质外体装载是许多草本植物的特征 ===<br /> 在质外体装载的情况下，糖进入筛管分子-伴胞复合体周围的质外体。介导蔗糖外排的蔗糖转运蛋白（最有可能从韧皮部薄壁细胞到筛管分子-伴胞复合体附近的质外体）已被鉴定为SWEET转运蛋白的一个亚家族，最早在拟南芥和水稻中发现。然后，糖分被位于这些细胞质膜上的选择性转运蛋白主动从质外体吸收到筛管-伴胞复合体中。<br /> <br /> 质外体韧皮部装载模型得出三个基本预测：<br /> <br /> # 运输的糖分应该存在于质外体中。<br /> # 在将糖分供应到质外体的实验中，外源供应的糖分应该在筛管和伴胞中积累。<br /> # 抑制韧皮部薄壁组织糖分的流出或质外体糖分的吸收，应该会导致糖分从叶片中输出受到抑制。<br /> <br /> 许多致力于验证这些预测的研究已经为多个物种的质外体装载提供了确凿的证据。<br /> <br /> === 质外体途径中的蔗糖装载需要代谢能量 ===<br /> &lt;nowiki&gt;在许多最初研究的物种中，糖分在筛管和伴胞中的浓度高于在质外体中的浓度。叶肉。这种溶质浓度的差异可以通过测量叶片中不同细胞类型的渗透势(\psi_{\mathrm{s}})来证明（参见第六章）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 在甜菜中，叶肉的渗透势约为-1.3MPa},，而筛管分子和伴胞的渗透势约为-3.0 MPa。这种渗透势的差异主要被认为是由糖的积累引起的，特别是蔗糖，它是该物种的主要糖运输方式。实验研究也表明，外部供应的蔗糖和来自光合产物的蔗糖都会在甜菜源叶的小脉韧皮部中积累（图12.11）。<br /> <br /> 蔗糖在筛管分子-伴胞复合体中的浓度高于周围细胞，表明蔗糖是逆化学势梯度主动运输的。蔗糖积累对主动运输的依赖性得到了以下事实的支持：用呼吸抑制剂处理源组织既会降低ATP浓度，又会抑制外源糖的加载。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;图 12.11 放射自显影图显示标记的糖逆浓度梯度从质外体移动到甜菜源叶的筛管分子和伴胞中。将 ^{14}{\mathsf{C}}. 标记的蔗糖溶液施加到先前在黑暗中放置 3 小时 的甜菜叶片的近轴表面 30 分钟。去除叶片角质层以使溶液渗透到叶片内部。源叶小叶脉的筛管分子和伴胞含有高浓度的标记糖，如黑色积聚所示，表明蔗糖是主动逆浓度梯度运输的。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 将糖分以质外体方式装载到韧皮部的植物也可能主动装载氨基酸和糖醇（山梨糖醇和甘露醇）。相反，其他代谢物，如有机酸和激素，则可能被动进入筛管分子。（有关这些主题的讨论，请参阅网络主题 12.3。）<br /> <br /> === 质外体途径中的韧皮部装载涉及蔗糖– \mathsf{H}^{+} 同向转运体 ===<br /> 蔗糖–H+ 同向转运体被认为介导蔗糖从质外体运输到筛管分子-伴胞复合体。回想一下第八章，同向转运是一种利用质子泵产生的能量的次级运输过程（见图 8.9 和 8.10），在本例中，质子泵是一种伴细胞特异性同工型。质子返回细胞所耗散的能量与底物的吸收偶联，在这种情况下是蔗糖。<br /> <br /> 许多蔗糖-H+ 同向转运体已被克隆并定位于韧皮部中。 '''SUT1 和 SUC2''' 及其同源物似乎是韧皮部装载过程中的主要蔗糖转运蛋白。它们位于伴胞或筛管分子的质膜上。（参见网络主题 12.3。）<br /> <br /> === 转移细胞是专门进行膜运输的伴胞 ===<br /> 一些进行质外体装载的植物，例如蚕豆 (Vicia faba)，在小脉中存在转移细胞。转移型伴胞与中间型伴胞相似，不同之处在于会形成指状壁内生长，尤其是在背离筛管分子的细胞壁上（图 12.13）。这些壁增加了质膜的表面积，从而增加了溶质跨膜转移的可能性。相对较少的胞间连丝将这类伴胞与其自身筛管以外的任何周围细胞连接起来。木质部薄壁细胞也可以被改造为转移细胞，用于回收和改变木质部（也是质外体的一部分）中移动的溶质。转移细胞最常出现在运输韧皮部的节点处，以及源韧皮部和筛管后卸载途径中。<br /> <br /> 图 12.12 质外体筛管分子装载过程中ATP依赖性的蔗糖转运。在蔗糖装载到筛管分子-伴细胞复合体的共质体的共转运模型中，质膜ATP酶将质子从细胞泵入质外体，从而在质外体中建立了更高的质子浓度，并提高了膜电位。约为-120~\mathrm{mV} (ΔE)。电化学质子梯度的能量随后用于驱动蔗糖通过蔗糖-\cdot\mathsf{H}^{+}同向转运体转运到筛管分子-伴胞复合体的共质体中。CC，伴胞；PP，韧皮部薄壁细胞；SE，筛管分子。<br /> <br /> 筛管分子-伴胞复合体与邻近细胞（维管束鞘或韧皮部薄壁细胞）之间胞间连丝的缺乏或缺失似乎与质外体负荷有关。其余胞间连丝的功能尚不清楚。它们的存在表明它们必定具有某种功能，而且是重要的功能，因为 oOfUPh/aSivnianugerthAsesomciiastehsigh 的成本：它们是病毒在植物体内系统传播的途径。<br /> <br /> 图 12.13 成熟叶片小脉中特化伴胞的电子显微照片。 (A) 豌豆 (Pisum sativum) 中，一个筛管分子与一个具有大量胞壁内生的转移型伴胞相邻。(B) 心叶假花 (Alonsoa warscewiczii) 小脉韧皮部中一个典型的中间型伴胞，其胞间连丝区域（箭头所示）将其与相邻的束鞘细胞连接起来。这些胞间连丝在两侧均有分支，但中间细胞侧的分支更长更窄。<br /> <br /> === 某些物种的韧皮部装载为共质体 ===<br /> 质外体韧皮部装载在仅运输蔗糖且很少有胞间连丝通向小脉韧皮部的物种中较为普遍。然而，许多其他物种在筛管分子-伴胞复合体与周围细胞之间的界面处具有大量的胞间连丝（见图 12.13B）。这些物种中暗示着需要开放的胞间连丝才能进行共质体途径的运作，因为韧皮部隔离似乎对于质外体装载至关重要。<br /> <br /> === 寡聚体捕获模型解释了具有中间型伴胞的植物中的共质体装载 ===<br /> 在韧皮部中，除了运输二糖蔗糖外，还分别运输三糖和四糖棉子糖和水苏糖；在小脉中存在中间细胞；并且具有丰富的胞间连丝通向小脉的物种中，共质体途径已变得明显。这类物种的一些例子包括彩叶草 (Coleus blumei)、南瓜 (Cucurbita pepo) 和甜瓜 (Cucumis melo)。中间细胞是伴胞，它们具有众多胞间连丝将其连接到束鞘细胞（见图 12.13B）。虽然与周围细胞存在许多胞间连丝连接是中间细胞最显著的特征，但它们也具有许多小液泡、类囊体发育不良以及叶绿体中缺乏淀粉粒等特点。<br /> <br /> 关于共质体装载，存在两个主要问题：<br /> <br /> # 棉子糖和水苏糖是如何被选择在韧皮部中运输的？在质外体韧皮部装载中，同向转运蛋白的参与提供了明确的选择性机制，因为同向转运蛋白对某些糖分子具有特异性。相比之下，共质体装载依赖于糖从叶肉经胞间连丝扩散到筛管分子。在共质体装载过程中，通过胞间连丝的扩散如何对某些糖具有选择性？<br /> # 一些显示共质体负荷的物种的数据表明，筛管分子和伴胞的渗透调节物含量（渗透势负值更高）高于叶肉。扩散依赖性的共质体负荷如何解释观察到的对运输分子的选择性以及糖逆浓度梯度积累？<br /> <br /> '''寡聚体捕获模型oligomer-trapping model'''（图12.14）解答了这些问题。该模型指出，叶肉中合成的蔗糖通过连接两个细胞的丰富胞间连丝从束鞘细胞扩散到中间细胞。<br /> <br /> 在中间细胞中，棉子糖和水苏糖（分别由三个和四个己糖组成的低聚物）由运输的蔗糖和'''肌醇半乳糖苷galactinol'''（半乳糖的代谢物）合成。由于它们的尺寸相对较大，棉子糖和水苏糖不能扩散回束鞘细胞，但它们可以继续进入筛管分子。这些植物筛管分子中的糖浓度可以达到与质外体装载植物相当的浓度。蔗糖可以继续扩散到中间细胞中，因为它的合成和在中间细胞中的利用符合质外体-质外体-质外体梯度（见图12.14）。与质外体装载一样，寡聚体捕获也需要伴胞中的代谢能量——不是用于膜运输，而是为了合成三糖和四糖。<br /> <br /> 寡聚体捕获模型做出了三个预测：<br /> <br /> # 蔗糖在叶肉中的浓度应该比在中间细胞中更高。 <br /> # 合成棉子糖和水苏糖的酶应该优先位于中间细胞中。<br /> # 连接维管束鞘细胞和中间细胞的胞间连丝应该能够排除比蔗糖大的分子。<br /> <br /> 多项研究证实了这些预测，并支持某些物种共质体装载的寡聚体捕获模型。然而，最近的建模结果表明，棉子糖和水苏糖等寡糖扩散回叶肉不仅受到胞间连丝物理尺寸的阻碍，还受到维管束鞘反向物质流的影响。（有关这些主题的讨论，请参阅网络主题 12.3。）<br /> <br /> === 韧皮部装载在多种树种中是被动的 ===<br /> '''被动共质体韧皮部装载在树种中广泛存在'''。虽然支持这一机制的数据相对较新，但被动共质体负载实际上是Münch最初关于压力流概念的一部分（参见12.4节）。<br /> <br /> 显然，一些树种在筛管分子-伴胞复合体与周围细胞之间拥有丰富的胞间连丝，但没有中间型伴胞，也不运输棉子糖和水苏糖。柳树（Salix babylonica）和苹果树（Malus domestica）就属于这一类。这些植物在从叶肉到筛管分子-伴胞复合体的途径中没有浓缩步骤。由于从叶肉到韧皮部的浓度梯度驱动着沿着韧皮部前途径的扩散，因此这些物种源叶中糖的绝对浓度必须很高，才能维持筛管分子中所需的高膨压。尽管不同植物组之间在装载机制上存在很大差异且存在相当大的重叠，但被动装载的树种的源叶糖浓度通常较高。最近，一种名为“tree-on-a-chip”的模型证明了这种韧皮部装载模式的可行性。<br /> <br /> 裸子植物似乎被动装载光合产物，并且在叶肉和筛管分子之间的每个界面上都有很高频率的功能性胞间连丝。裸子植物针叶具有旱生适应性，涉及更多参与前韧皮部途径的细胞。然而，该复杂途径中的水分关系表明，物质流始于维管束鞘内部，并通过多个薄壁组织和斯特拉斯堡细胞将光合产物驱动到筛管分子中。<br /> <br /> === 韧皮部装载的类型与几个重要特征相关 ===<br /> 如前所述，质外体和共质体韧皮部装载途径的运作与几个定义性特征相关，列于表12.2。<br /> <br /> ●  以质外体韧皮部装载为主要装载策略的物种几乎完全转运蔗糖，并且在小脉中具有中间型伴细胞或转运细胞。这些物种的筛管分子-伴细胞复合体与周围细胞之间的连接通常很少。筛管分子-伴细胞复合体中的活性载体将蔗糖浓缩在韧皮部细胞中，并产生长距离运输的驱动力。<br /> <br /> ●  采用共质体韧皮部装载并结合寡聚体捕获的物种除了转运蔗糖外，还转运诸如棉子糖之类的寡糖。它们在小脉中具有中间型伴细胞，并且在筛管分子-伴细胞复合体与周围细胞之间具有丰富的连接。寡聚体捕获可能将运输糖浓缩在韧皮部细胞中，并产生长距离运输的驱动力。<br /> <br /> ●  具有被动共质体韧皮部负载的物种会转移蔗糖和糖醇，并在小脉中具有普通的伴胞。这些物种还拥有从叶肉到筛管分子-伴胞复合体的丰富连接。具有被动共质体负载的物种的特点是源叶中总体糖浓度较高，从而维持叶肉和筛管分子-伴胞复合体之间的浓度梯度。伴胞复合体。前韧皮部途径中的高糖浓度可能在筛管-伴胞复合体之前就已经产生了长距离运输的驱动力。许多具有被动共质体负载的物种是树木。<br /> <br /> 表 12.2 质外体和共质体装载模式<br /> <br /> 来源：Y. V. Gamalei. 1985. Fiziologiya Rasenii (Moscow) 32: 886–875；A. J. E. van Bel 等. 1992. Acta Bot. Neerl. 41: 121–141；E. A. Rennie 和 R. Turgeon. 2009. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106: 14163–14167 <br /> <br /> 注：同时使用三种韧皮部装载机制的植物也可能运输糖醇。此外，某些物种可能同时进行质外体和共质体装载，因为在同一个物种的脉内可以发现不同类型的伴胞。SE-CC 复合体，筛管分子-伴胞复合体。<br /> <br /> 到目前为止，我们的讨论分别讨论了质外体装载、共质体装载（包含寡聚体捕获）和被动装载。然而，越来越多的证据表明，许多（如果不是全部）植物都具备多种装载机制。例如，结构和生理数据均表明，一些能够捕获寡聚体的植物也具备质外体装载的能力（参见网络主题 12.3）。<br /> <br /> 胞间连丝频率表明，被动装载策略在被子植物中是祖先，而质外体装载和寡聚体捕获则是后来进化而来的。然而，即使在最早的被子植物中，通过多种机制装载的能力也可能已经存在。多种装载机制可能使植物能够快速适应非生物胁迫，例如低温。当然，随着更多物种中装载途径的阐明，不同装载类型的进化及其相关的环境压力在未来仍将是重要的研究领域。<br /> <br /> == 12.4  长距离运输：压力驱动机制 ==<br /> 本节讨论完整韧皮部中的运动速率及其运输机制。主要的运输糖分一旦进入小脉筛管，就会沿着运输韧皮部的连续低阻力路径到达消耗它的器官（见图 12.1）。运输韧皮部可以跨越很长的距离：在巨型红杉（Sequoiadendrum giganteum）中，它从树顶的针叶到最细的根部，长度超过 100\mathrm{m}。这条长距离路径是连续的，首先包括叶片、叶柄和初生茎的初生韧皮部；然后是茎和根内皮中的次生韧皮部；最后是细根系统的初生韧皮部。无论起源于原形成层还是形成层，所有筛管分子都具有相同的超微结构（参见12.2节），尽管次生韧皮部的细胞宽度和筛孔大小通常较大。<br /> <br /> 运输韧皮部的一个重要但经常被忽视的方面是'''光合产物沿途的卸载和重新装载'''。光合产物的回收可能只是为了补偿筛管分子和质外体之间陡峭的糖梯度造成的光合产物的泄漏。然而，在树木中，卸载和重新装载在运输韧皮部和周围组织之间定期发生，例如在射线薄壁组织中储存蛋白质和淀粉。这些储存化合物的重新流动为春季的轴向库提供了物质。运输韧皮部中的伴胞（以及裸子植物中的斯特拉斯堡细胞）在这些过程中发挥着重要作用。<br /> <br /> === 质量传递比扩散快得多 ===<br /> 物料在筛分元件中的运动速率可以用两种方式表示：'''速度velocity'''，即单位时间内行进的直线距离；或'''质量传递速率mass transfer rate'''，即通过筛分元件的物料量。单位时间内韧皮部或筛管分子的横截面积。由于筛管分子是韧皮部的传导细胞，因此优选基于筛管分子横截面积的质量传递速率。质量传递速率的值范围从 1 到 1\bar{5}\:\mathrm{g}\mathrm{h}^{-1}\mathrm{cm}^{-2} 筛管分子（以国际单位制为 2.8-41.7μg s-1 mm-2。<br /> <br /> 速度和质量传递速率均可用放射性示踪剂测量。 （测量质量传递速率的方法在 WEB 主题 12.4 中描述。）在最简单的测量速度的实验中，将 ^{11}{\cal C}- 或 ^{14}\mathrm{C} 标记的 \mathrm{CO}_{2} 短时间应用于源叶（脉冲标记），并使用适当的检测器监测标记物到达接收器组织或路径上特定点的情况。<br /> <br /> 一般而言，通过各种技术测得的速度平均值约为 1.0\mathrm{mh^{-1}} (0.28\mathrm{mm}\mathrm{s}^{-1}, )，范围从 0.3 到 1.5\mathrm{~m~h^{-1}}（以 SI 单位表示，为 0.08\mathrm&lt;nowiki&gt;{{-0.42\mm\s^{-1}}&lt;/nowiki&gt;} ）。输送值比扩散速率高出许多个数量级。任何提出的韧皮部转运机制都必须考虑这些高速度。<br /> <br /> === 压力流模型是韧皮部转运的被动机制 ===<br /> 被子植物中韧皮部转运最广为接受的机制是压力流模型。压力流模型将韧皮部转运解释为由源和库之间渗透产生的压力梯度驱动的溶液流动（mass flow或总体流）。在本节的其余部分，我们将描述压力流模型、基于mass flow的预测以及数据（包括支持性和挑战性数据），然后简要探讨该模型是否可能应用于裸子植物。<br /> <br /> === 压力由渗透产生 ===<br /> 扩散速度太慢，无法解释韧皮部中观察到的溶质运动速度。转运速度平均为 1\mathrm{m}\mathrm{h}^{-1}. ;在25℃，蔗糖的扩散速率为1\mathrm{m}/62年！（有关扩散速度以及扩散作为有效运输机制的距离的讨论，请参见第五章。）<br /> <br /> 压力-流量模型由恩斯特·明希于1930年首次提出，该模型认为，筛分子中的溶液流动是由源和库之间渗透产生的压力梯度驱动的。源处的韧皮部负荷和库处的韧皮部卸载形成了压力梯度。<br /> <br /> 正如我们之前讨论过的（参见12.3节），已知有三种不同的机制可以在源的筛分子中产生高浓度的糖：主动膜转运、低聚物捕获和被动共质体转运。回想一下第五章（参见公式 5.5）中提到的公式：\psi=\psi_{\mathrm&lt;nowiki&gt;{{s}}&lt;/nowiki&gt;}+\psi_{\mathrm&lt;nowiki&gt;{{p}}&lt;/nowiki&gt;};，即 \psi_{\mathrm{p}}=\psi-\psi_{\mathrm{s}}。在源组织中，筛管分子中糖的积累会产生较低的（负的）溶质势 (\psi_{\mathrm{s}})，并导致水势 (\psi) 急剧下降。由于水势梯度的作用，水进入筛管分子，导致膨压 ({\boldsymbol{\varPsi}}_{\mathrm{p}}) 升高。水通过称为水通道蛋白的水通道进入筛管分子。<br /> <br /> 在转运途径的接收端，韧皮部卸载导致筛管分子中的糖浓度降低，从而在库组织筛管分子中产生更高（负值较小）的溶质势。当韧皮部的水势高于木质部时，水分会响应水势梯度离开韧皮部，导致库组织筛管分子的膨压降低。图 12.15 说明了压力-流假说；该图具体展示了质外体韧皮部负载的情况。<br /> <br /> 韧皮部汁液以mass flow的方式沿压力梯度向下移动。mass flow（更准确地说是 '''advective flow'''）意味着溶质以与水分子相同的速率移动，并且在细胞间运输过程中无需跨越膜的情况下是可能的。由于筛管分子之间存在这种情况，物质流动可以从水势较低的源器官流向水势较高的汇器官，反之亦然，这取决于源器官和汇器官的特性。事实上，图 12.15 展示了一个逆水势梯度流动的例子。这种水运动并不违反热力学定律，因为物质流动是由压力梯度驱动的，而渗透作用则是由水势梯度驱动的。<br /> <br /> 根据压力-流动模型，转运途径中的运动是由溶质和水进入源筛管分子并流出汇筛管分子所驱动的。被动的压力驱动因此，筛管中的长距离转运最终取决于韧皮部装载和卸载的机制。这些机制负责建立压力梯度。<br /> <br /> === 一些关于压力流的预测已经得到证实，而其他预测则需要进一步实验。 ===<br /> 我们刚刚描述的韧皮部转运模型得出了一些重要的预测：<br /> <br /> ●  单个筛管中不可能发生真正的双向运输（即同时在两个方向上运输）。溶液的大量流动阻碍了这种双向运动，因为溶液在管道中同一时间只能沿一个方向流动。此外，在流动溶液中，水和溶质必须以相同的速度移动。<br /> <br /> ●  驱动组织中沿路径的易位不需要大量的能量消耗。因此，限制路径中ATP供应的治疗，例如低温、缺氧和代谢抑制剂，不应该阻止易位。然而，筛管腔和筛板孔必须基本畅通无阻。如果P蛋白或其他物质阻塞了孔，筛管液的流动阻力可能会过大。<br /> <br /> ●  压力-流假说预测存在正压力梯度，源端筛管的膨压高于汇端筛管的膨压。<br /> <br /> ●  压力差必须足够大才能克服路径的阻力，并维持观察到的流动速度。因此，长运输路径（例如树木）的压力梯度应该比短运输路径（例如草本植物）的压力梯度更大。<br /> <br /> 检验前两个预测的现有证据在网络主题 12.5 中讨论。接下来，我们将重点讨论后两个预测。<br /> <br /> === 功能性筛板孔似乎是开放通道 ===<br /> 由于筛管分子内部压力高，其超微结构研究具有挑战性。当韧皮部被切除或用化学固定剂缓慢杀死时，筛管分子中的膨压会释放。细胞内容物会涌向压力释放点，对于筛管分子而言，则会积聚在筛板上。这种积聚可能是许多早期电子显微照片显示筛板被阻塞（尤其是被 P 蛋白或细胞器阻塞）的原因。<br /> <br /> 较新的快速冷冻和固定技术可以提供未受干扰的筛管分子的可靠图像，并通过活体显微镜进行确认。将拟南芥幼苗快速冷冻，将其浸入氮浆 (slush nitrogen)中，然后进行冷冻置换和固定，此时组织中的筛板孔通常畅通无阻（图 12.16A）。许多真双子叶植物的活体转运筛管的筛板孔也观察到大部分开放。活体显微镜以及精心准备的电子显微镜观察发现，筛管细胞器（线粒体、质体和内质网）通常位于筛管的外围。它们似乎通过微小的蛋白质“夹子”彼此固定或固定在筛管的质膜上。在许多物种中观察到的开放孔隙和阻止细胞器涌向筛板的现象（另见图 12.6 和 12.7）与物质流动相一致。<br /> <br /> 图 12.16 拟南芥的筛板孔和筛管。（A）在冷冻和冷冻置换的组织中，筛板孔通常畅通无阻，不含任何可检测到的胼胝质。（B）用共聚焦显微镜观察活根筛管，发现筛分子闭塞相关蛋白 (SEOR1) 与青色黄色荧光蛋白 (YFP) 融合。 SEOR1-YFP 丝覆盖或穿过筛板（箭头），勾勒出筛板孔的轮廓。（C）内质网（绿色）被细小的 SEOR1-YFP 丝状结构（青色）包围。（D）在共聚焦图像中，SEOR1-YFP 蛋白团块或聚集体有时会填充部分或整个筛管腔（分别为粗箭头和虚线箭头），但不一定覆盖筛板（细实线箭头）。B-D 图像中的筛管是活的且具有功能的，正如 D 图像中红色韧皮部运输标记物羧基荧光素二乙酸酯所显示的那样。YFP 的荧光在 B 和 C 图像中被误染为青色，在 D 图像中则为白色。<br /> <br /> P 蛋白在筛管腔内的分布情况如何？通过快速冷冻固定制备的筛管结构电子显微照片，通常显示P蛋白沿着筛管分子的周围分布，或以细小的网状结构存在于细胞腔内。此外，筛板孔通常含有P蛋白类似位置，排列在孔内或形成松散的网络（见图 12.6C 和 12.7C）。<br /> <br /> 然而，当将筛管分子闭塞相关蛋白（拟南芥中的 SEOR1）与黄色荧光蛋白 (YFP) 融合并用共聚焦显微镜观察时，出现了略有不同的图像。虽然通常显示蛋白质丝的网状结构穿过筛板或延伸到整个管腔（图 12.16B 和 C），但观察到蛋白质团块或聚集体填充了筛板处或靠近筛板的大部分筛管管腔。这些团块的结构变化很大，但有时多个大团块会填满整个筛管管腔（图 12.16D）。这些结构是在完整、活的、可转位的筛管分子的筛管分子中观察到的。研究人员得出结论，拟南芥中仍然可能存在物质流动；然而，要全面评估SEOR1对拟南芥的影响，需要了解蛋白质团的孔隙度以及蛋白质与周围水分子的相互作用程度。<br /> <br /> === 筛分子中的压力梯度足以驱动树木的韧皮部运输吗？ ===<br /> mass flow或bulk flow是指溶液中所有分子在压力梯度驱动下的总运动。筛分子中的压力值是多少？如何确定？源和汇之间是否存在压力梯度？如果存在，梯度是适中还是较大？大型植物（例如树木）的韧皮部压力是否比小型草本植物更高？<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;筛分子中的膨压可以通过水势和溶质势(\boldsymbol{\Psi}_{\mathrm{p}} =\psi-\psi_{\mathrm{s}})计算得出，也可以直接测量。一种成熟的技术是利用韧皮部吸食蚜虫。蚜虫是一种小型昆虫，它们通过将由四个管状口针组成的口器插入叶片或茎的单个筛管中来进食。通常，在用\mathrm{CO}_{2}将蚜虫麻醉后，可以用激光从蚜虫体内切下口针收集汁液。切除口针后，将微压计或压力传感器密封在蚜虫渗出的口针上（参见网络主题 12.6）。由于蚜虫只刺穿单个筛管，并且蚜虫口针周围的质膜似乎密封良好，因此获得的数据是准确的。使用蚜虫口针技术测量的草本植物和小乔木的压力范围约为 0.7 至 1.5\mathrm{MPa}。这些值与直接测量牵牛花（Ipomoea nil）功能性筛管的膨压结果非常吻合；在这种藤本植物的7m茎中，膨压平均为1.1\mathrm{MPa}。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;这项关于番薯的研究评估了所有必要因素，以测试压力流通过被动微管（\mathbf{\bar{\Psi}}=\mathbf{\Psi}筛管）的可行性，该微管由泊肃叶方程描述（参见第六章）：&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> $$<br /> <br /> V e l o c i t y=\frac{k\cdot\Delta\varPsi p}{\eta\cdot\Delta x}<br /> <br /> $$<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;其中，k为管的电导率（(\mathbf{m}^{2})），\Delta\Psi_{\mathrm{p}}为压差（(\mathrm{Pa})），\eta为汁液粘度（Pa·s），\Delta x为管的长度（(\mathrm{m})）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 筛管的比电导率是根据筛子分子的几何形状和运输韧皮部中筛孔的尺寸得出的。研究得出结论，0.21\mathrm{MPa}的压力足以驱动运输通过1\mathrm{m}的番薯初生韧皮部。韧皮部能够适应增加的运输距离：当基部10m茎被摘除叶子时，剩余叶片叶柄中的韧皮部压力增至2.3\mathrm{MPa}。在这些修剪过的植物中，韧皮部压力的增加伴随着筛管电导率的增加（增加了五倍），韧皮部面积增加了一倍，这使得植物能够补偿叶片的损失。<br /> <br /> 本研究证实了先前的研究，他们从韧皮部汁液浓度推导出膨压，并计算出检测到的压力梯度足以驱动物质流动。然而，树木中缺乏对筛管膨压梯度的系统研究。这些数据对于任何压力-流假说的评估都至关重要。<br /> <br /> 然而，有一项观察是肯定的，那就是树木的膨压'''并不'''成比例地高于草本植物。一项研究比较了计算出的膨压（树木中常用的技术）和在小柳树苗中使用蚜虫口针测量的压力。这两种技术得出的数值相当，计算出的压力平均为0.6~\mathrm{MPa}，测量的压力平均为0.8\mathrm{MPa}。在大型白蜡树中，计算出的压力高达2.0\mathrm{MPa}。这些数值如前所述，与草本植物中测得的韧皮部并无显著差异。（草本植物和树木的韧皮部负荷策略往往有所不同，这与树木相对较低的压力相一致；参见第12.3节中“韧皮部负荷在几种树种中是被动的”）。<br /> <br /> === 已提出改进的mass flow转运模型 ===<br /> 尽管压力-流模型已被普遍接受，并且其可行性已在草本植物和藤本植物中得到实验验证，但有人质疑该模型是否也适用于树木，因为树木的源头和汇点之间的距离可达50\mathrm{m}甚至100\mathrm{m}。在这段距离上，韧皮部系统中的压力梯度比运输路径较短的植物小得多。两种改进的压力-流模型考虑到了这个问题：'''高压歧管模型high-pressure manifold model和接力模型high-pressure manifold model'''。<br /> <br /> 与压力流模型相比，高压歧管模型的主要区别在于：整个植物体内的筛管系统压力都很高，并且物质流动的主要阻力并非发生在路径的筛管或筛板中，而是发生在筛分子-伴胞复合体与库组织（尤其是维管薄壁细胞）之间的胞间连丝中。由于胞间连丝的阻力最大，因此源筛分子和库筛分子之间会出现较小的压力梯度，而库筛分子和韧皮部薄壁细胞之间的压力差会很大。由此产生的系统可以高效快速地将汁液压力或浓度变化的信息远距离传输。<br /> <br /> 接力模型认为韧皮部由串联的功能单元组成，溶质主动地从一个单元运输到另一个单元，从而增加了可用于驱动长距离运输（例如树木中存在的长距离运输）的压力。虽然这两个模型都解释了前面提到的一些关于筛管膨压的观测结果，但接力模型也考虑了沿途的能量消耗，至少在树木中是如此。目前尚不清楚树木沿途的能量需求是否像草本植物那样小。由于落叶乔木的轴向储存位点在秋季被填满，在春季重新动员，因此树木的运输韧皮部不仅仅是一种被动的转运途径，而且在这些时期也参与了光合产物的交换。<br /> <br /> 我们可以从这里描述的实验和数据中得出什么结论？一些观测结果与被子植物韧皮部中的mass flow运作，特别是压力流机制相一致：溶质和水以相同的速度运动；草本植物的途径不需要能量；存在开放的筛板孔；以及未能检测到双向运输。其他观测结果对压力流的意义则更成问题；尤其是草本植物和树木筛管分子中相似的压力，这令人费解，表明我们尚未掌握完整的图景。<br /> <br /> === 裸子植物的易位是否涉及不同的机制？ ===<br /> 虽然物质流可以解释被子植物的易位，但这可能不足以解释裸子植物。关于裸子植物韧皮部的生理信息非常少（但请参见第12.3节中关于韧皮部负荷在几种树种中是被动的）。在整棵树的层面上，韧皮部运输的结构参数、叶长、茎长和筛管分子半径之间的比例关系已被推导为在裸子植物和被子植物中是相同的，这支持了物质流在树种中也具有普遍性。最近，不同裸子植物针叶中线性且相对简单的韧皮部已成为建模的主题。松科植物的针叶长度可接近400\mathrm{mm}。有趣的是，韧皮部从长针状体尖端区域输出与简单的缩放模型不相容，因为这些模型为针状体中的所有筛管分子分配了统一的功能。这些模型似乎缺乏关于韧皮部沿针状体装载和运输分布的数据，从而导致物质流动。<br /> <br /> 虽然目前的模型可以改进，但韧皮部的超微结构对这些物种中的物质流动提出了质疑。如前所述，裸子植物的筛细胞在许多方面与被子植物的筛管分子相似，但似乎没有通过开放的孔隙连接（见图12.8）。裸子植物的孔隙充满了许多光滑内质网膜。由于活体共聚焦显微镜证实了内质网的位置，因此这些电子显微照片不能被视为纯粹的伪影。这样的孔隙似乎与低阻力途径的要求不一致。这些膜对韧皮部转运的影响需要进一步研究。<br /> <br /> == 12.5 韧皮部中转运的物质 ==<br /> 水是韧皮部中最丰富的物质。溶解在水中的是转运的溶质，包括碳水化合物、氨基酸、激素、一些无机离子、蛋白质和RNA，以及一些参与防御和保护的特殊代谢物。碳水化合物是韧皮部汁液中最主要、浓度最高的溶质（表12.3），其中蔗糖是筛管分子中最常见的糖类。筛管分子汁液中始终存在一些蔗糖，其浓度可达0.3至0.9M。糖、钾离子、氨基酸及其酰胺是构成韧皮部渗透势的主要分子。<br /> <br /> 表 12.3 韧皮部汁液成分（采集自韧皮部切口处的渗出液）<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;&lt;html&gt;&lt;body&gt;&lt;table&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td rowspan=&quot;2&quot;&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;mg mL-1 [mM]&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td colspan=&quot;3&quot;&gt;&lt;/nowiki&gt;mM&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;蓖麻属植物 (Hall &amp; Baker, 1972)&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;蓖麻属植物 (Peuke, 2010)&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;羽扇豆属植物低盐土壤 (Pate, 1989)&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;羽扇豆属植物高盐土壤 (Pate, 1989)&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;糖类成分&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;80.0-106.0 [234-309]&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;433&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;652&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;600&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;氨基酸&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;5.2 [28]&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;67.5&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;41&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;110&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;有机酸&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;2.0-3.2&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;8.02a&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;60&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;56&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;蛋白质&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;1.45-2.20&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;－&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;－&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;-&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;钾&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;2.3-4.4 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[10-19]&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;12&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;7.9&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;68&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;SO42-&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;- &lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;1.29&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;4.3&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;5.5&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;PO43-&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;0.350-0.550[3.7-5.8]&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;6.56&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;10&lt;/t d&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;12.6&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;NO3&quot;&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;-&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;0.59&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;－&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;Mg2+&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;0.109-0.122 [4.5-5.0]&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;3.71&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;3.4&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;2.7&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;Ca2+&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;1.21&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;1.5&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;td&gt;&lt;/nowiki&gt;0.91&lt;nowiki&gt;&lt;/td&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/table&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/body&gt;&lt;/nowiki&gt;&lt;nowiki&gt;&lt;/html&gt;&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 来源：S. M. Hall 和 D. A. Baker，1972 年，《Planta》106: 131–140；J. S. Pate，1989 年，《光同化物的运输》，D. A. Baker 和 J. A. Milburn 编，朗文科技出版社，哈洛，英国，第 138–166 页；A. D. Peuke，2010 年，《J. Exp. Bot.》61: 635–655，a 仅苹果酸。<br /> <br /> 彻底鉴定韧皮部中可移动且具有重要功能的溶质一直很困难；目前还没有一种采集韧皮部汁液的方法能够避免人为干扰，或提供完整的可移动溶质信息。由于筛板分子的高膨压以及本节后面（以及网络主题 12.6）描述的伤口反应，韧皮部汁液的收集在实验上具有挑战性。由于筛板孔的堵塞过程，只有少数物种会从切断筛板分子的伤口处渗出韧皮部汁液。<br /> <br /> 收集渗出汁液的一种优选方法是使用蚜虫的口针作为“天然注射器”，正如我们之前所述。筛板分子的高膨压迫使细胞内容物通过口针到达切口处，从而进行收集。然而，收集到的汁液量很少，而且该方法技术难度较高。尽管如此，这种方法被认为可以从筛管分子和伴胞中获得相对纯净的汁液，并能提供相当准确的韧皮部汁液成分信息。<br /> <br /> === 糖以非还原形式转移 ===<br /> 对采集的汁液进行大量分析的结果表明，转移的碳水化合物是非还原糖。还原糖，例如己糖、葡萄糖和果糖，含有暴露的醛基或酮基（图 12.17A）。在非还原糖（例如蔗糖）中，酮基或醛基被还原为醇或与其他糖上的类似基团结合。转移的糖醇包括甘露醇和山梨糖醇（图 12.17B）。<br /> <br /> 大多数研究人员认为，非还原糖是韧皮部中转移的主要化合物，因为它们的反应性低于还原糖。事实上，还原糖（例如己糖）具有很强的反应性，其威胁可能与活性氧和活性氮物质一样大。动物可以耐受葡萄糖的运输，因为葡萄糖在血液中的浓度相当低，但己糖在韧皮部中无法耐受，因为韧皮部维持着非常高的糖浓度。<br /> <br /> 蔗糖是最常见的易位糖；许多其他可移动的碳水化合物都含有与不同数量半乳糖分子结合的蔗糖。棉子糖由蔗糖和一个半乳糖分子组成，水苏糖由蔗糖和两个半乳糖分子组成，而毛蕊花糖由蔗糖和三个半乳糖分子组成（见图 12.17B）。植物转移棉子糖家族糖通常使用低聚物捕获作为其负载策略（见 12.3 节）。<br /> <br /> === 其他小分子有机溶质在韧皮部中转移 ===<br /> 韧皮部中的氮主要存在于氨基酸（尤其是谷氨酸和天冬氨酸）及其相应的酰胺（谷氨酰胺和天冬酰胺）中。即使是同一物种，氨基酸和有机酸的浓度也存在很大差异，但通常与碳水化合物的浓度相比较低（见表12.3）。<br /> <br /> 图 12.17 (A) 韧皮部中通常不转运的化合物和 (B) 韧皮部中通常转运的化合物的结构。<br /> <br /> 具有固氮根瘤的物种也利用脲类化合物作为氮的运输形式。<br /> <br /> 与糖类一样，韧皮部移动的氨基酸也被主动地装载到韧皮部中，这由伴胞质膜上氨基酸转运蛋白的定位所证实。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;一些无机离子也在韧皮部中转运，包括K、NO3、Mg、PO4、Cl。相比之下，Ca、SO4在韧皮部中相对不动。钾离子似乎通过协助质子泵吸收和回收蔗糖，充当韧皮部中的移动能量源【？？】。韧皮部定位的\mathrm{K^{+}}通道AKT2的转录后修饰可以利用这种能量源。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 伴胞中的小分子胞浆溶质可能很容易进入邻近的筛管分子，该分子通过孔-胞间连丝接触紧密连接（见图12.6B和C）。从这里，它们被韧皮部汁液带走。然而，孔-胞间连丝接触是否具有将有价值的溶质保留在伴胞中的机制尚不清楚。大小似乎并非关键因素；据报道，使用GFP标记的蛋白质作为示踪物，高达70 kDa的大分子可以通过。相比之下，离子和小有机分子的通过则难以检测。仅仅在韧皮部中发生并不能提供足够的证据，因为收集韧皮部汁液可能会导致相关溶质的置换。这可能是对采样的反应，在韧皮部汁液中发现了核苷酸磷酸盐。很难想象伴胞会组成性地释放这些富含能量的化合物。<br /> <br /> 激素似乎不会在伴胞中保留。几乎所有内源植物激素，包括生长素、赤霉素、细胞分裂素和脱落酸，都已在筛管分子中发现。激素，尤其是生长素，的长距离运输被认为至少部分发生在筛管分子中。激素确实可能通过孔-胞间连丝接触进入筛管，就像生长素一样。<br /> <br /> === 韧皮部移动的大分子通常起源于伴胞 ===<br /> 韧皮部汁液中发现的大分子包括结构性P蛋白，例如PP1和PP2（参与葫芦科植物中受损筛管分子的封闭），以及一些水溶性蛋白质和RNA。韧皮部汁液中常见的许多蛋白质的功能与应激和防御反应有关（参见网络主题12.7中的表格）。RNA和蛋白质作为信号分子的可能作用将在12.8节中进一步讨论。<br /> <br /> 汁液中存在大分子并不一定证明它们会随韧皮部流动。检测韧皮部移动性的黄金标准是嫁接。嫁接后，嫁接枝的韧皮部（和木质部）需要4到7天才能在嫁接界面处连接。只有当嫁接枝条的大分子差异足够大，能够与嫁接枝条中的同源大分子区分开来时，才能检测韧皮部的移动性。<br /> <br /> 通过这种方法，已经获得了几种伴胞合成大分子移动性的证据，包括成花诱导蛋白FLOWERING LOCUS T和大量不同的mRNA分子（参见12.8节）。最近的研究表明，孔-胞间连丝接触确实能够控制RNA进入筛管分子，从而控制RNA在嫁接枝条中的出现。韧皮部移动的信使RNA序列似乎具有类似转移RNA的茎环结构，介导通过孔-胞间连丝接触的运输。研究这些接触如何对有机分子进行分类，将一些分子保留在伴胞中，并选择其他分子进行长距离运输，仍然是一项重大挑战。<br /> <br /> === 受损的筛管分子被封闭 ===<br /> 如本节前面所述，筛管分子汁液富含糖和其他有机分子。这些分子代表着植物的能量投资，当筛板受损时，必须防止它们的流失。短期封闭机制涉及汁液蛋白（P-蛋白），而防止汁液流失的主要长期机制是用胼胝质（一种葡萄糖聚合物）封闭筛板孔。<br /> <br /> 当当筛管被切断或刺破时，压力的释放会导致筛管分子中的物质涌向切口端，如果没有密封机制，植物可能会从切口端损失大量富含糖分的韧皮部汁液。然而，当发生涌动时，P蛋白会被困在筛板孔中，帮助密封筛管分子，防止汁液进一步流失（图12.18A）。在烟草和拟南芥中都发现了对P蛋白密封功能的直接支持，在这些植物中，缺乏P蛋白的突变体在受伤后通过汁液渗出损失的转运糖分明显多于野生型植物。突变体和野生型植物之间没有观察到明显的表型差异。<br /> <br /> 豆科植物（Fabaceae）还存在另一种用蛋白质阻塞受伤筛管的机制。这些植物含有大型晶体状P蛋白，这些蛋白在发育过程中不会分散。然而，在损伤或渗透压休克后，P蛋白会迅速分散并阻塞筛管。该过程是可逆的，受钙离子控制。这些被称为'''forisomes'''的P蛋白仅存在于某些豆科植物中，由筛管闭塞（SEO）基因家族成员编码。<br /> <br /> SEO基因家族的同源成员编码其他物种中常见的P蛋白。这些基因被称为SEOR（筛管闭塞相关）基因。因此，“P蛋白”一词涵盖了所有真双子叶被子植物中参与阻塞受损筛管的类似分子，以及葫芦科植物中发现的特殊P蛋白PP1和PP2，以及forisomes。<br /> <br /> 图 12.18 P 蛋白对筛孔分子的封闭作用，以及（箭头）最初堵塞筛孔的（箭头所指）胼胝质。 (A) P 蛋白丝涌向韧皮部切口，随后被胼胝质包裹（下图中的星号）。 （图下方约0.1毫米）并堵塞了（C）南瓜（Cucurbita pepo）诱导的叶片韧皮部中胼胝质沉积（黄色）。（B）加热叶尖30~\mathsf{m m}，胼胝质覆盖筛板，加热后在豌豆（Pisum satium）根韧皮部48\mathsf{h}后，在筛板（箭头）侧壁和侧筛孔（箭头）处。胼胝质降解，切断中柱，这可以通过明亮的荧光（粗箭头和细箭头）以及加热后20分钟的透射电子显微镜观察到。CC，伴细胞；PM，等离子显微镜（下图）。细胞质化合物膜；SE，筛分子。<br /> <br /> 解决筛管损伤的一个长期方案是在筛孔中生成胼胝质（图 12.18B）。胼胝质是一种β-1,3-葡聚糖，由'''质膜上的一种酶（胼胝质合酶）合成'''，并沉积在质膜和细胞壁之间。胼胝质是在功能性筛管分子中合成的，用于应对损伤和其他应激（例如机械刺激和高温），或为正常的发育事件（例如休眠）做准备。筛孔中的胼胝质能够有效地从周围完整组织中分离出来，并在损伤后约 10 分钟完全闭合（图 12.18C）。在所有情况下，随着筛板分子从损伤中恢复或打破休眠，胼胝质会从筛孔中消失；其溶解由胼胝质水解酶介导（见图 12.18C）。缺乏 P 蛋白的拟南芥和烟草突变体没有明显的表型变化，而缺乏特定胼胝质合成酶的拟南芥突变体则表现出筛板上缺乏由伤口诱导的胼胝质，并且筛孔发育受到干扰。<br /> <br /> 在受到以韧皮部为食的昆虫（褐飞虱）侵染的水稻 (Oryza sativa) 中，胼胝质沉积被诱导，胼胝质合成酶基因上调；这种情况在抗虫植株和易感植株中均有发生。然而，在易感植株中，昆虫的取食也会激活胼胝质水解酶的基因。这会堵塞孔隙，使昆虫能够继续取食，并导致受侵染叶鞘中的蔗糖和淀粉含量下降。因此，封闭已被昆虫口器穿透的筛板分子在抵抗食草动物方面发挥着关键作用。<br /> <br /> == 12.6 韧皮部卸载和库源转换 ==<br /> 现在，我们已经到达了从源到库的旅程的终点。韧皮部转运的驱动力是源叶中糖的装载，导致源韧皮部产生渗透压。运输韧皮部形成一条通往消耗或储存光合产物的器官的连续通路。植物通过伤口反应来确保这条通路的完整性，这些伤口反应会堵塞筛板孔并用胼胝质将其封闭。在库位，糖分从韧皮部释放出来，从而降低其渗透压。如果没有糖分释放，运输就会停止，因为源和库之间的压差会达到平衡（见图12.15）。因此，韧皮部运输的速率不仅取决于源叶的装载速率，还取决于库器官中糖分的消耗和清除速率。抑制剂研究表明，糖分输入库组织依赖于能量。因此，韧皮部卸载与库活动相关。<br /> <br /> 让我们仔细看看糖分输入库，例如正在发育的根、块茎和生殖结构。在很多方面，库组织中的事件与源组织中的事件正好相反。糖分输入库细胞涉及以下步骤：<br /> <br /> # 韧皮部卸载。这是输入的糖分离开库组织筛管分子的过程。<br /> # 韧皮部后运输。卸载后，糖分通过短距离运输途径运输到库细胞。<br /> # 储存和代谢。最后一步，糖分在库细胞中储存或代谢。<br /> <br /> 本节将讨论以下问题：韧皮部卸载和短距离运输是共质体还是质外体？在此过程中蔗糖会被水解吗？韧皮部卸载及其后续步骤是否需要能量？最后，我们将研究一片幼叶（输入叶）如何变成一片输出叶的过程。<br /> <br /> === 韧皮部卸载和短距离运输可以通过共质体途径或质外体途径进行 ===<br /> 在汇器官，糖类从筛分子移动到储存或代谢之的细胞中。汇从生长中的营养器官到储存组织，再到繁殖器官。由于汇的变化如此之大，没有一种单一的机制来进行韧皮部卸载和短距离运输。随着汇的不同导致的输入机制变化在这一节中说明，然而，在某一个汇器官发育的过程中，卸载途径也经常发生改变。<br /> <br /> 与来源一样，在库中，糖分可能完全通过胞间连丝在共质体中移动，也可能在某个时刻进入质外体。图 12.19 显示了库中几种可能的途径。在初生根尖的分生区和伸长区，以及一些双子叶植物的幼叶（例如甜菜和烟草的幼叶）中，卸载和短距离途径似乎完全是共质体的（见图 12.19A）。'''装载和卸载策略似乎是独立的'''；通过质外体途径装载糖分的植物物种会在根尖通过质外体途径释放糖分。当光合作用尚未满足其能量需求时，幼叶也会出现这种情况（本节稍后讨论）。<br /> <br /> === 共质体卸载为生长中的营养库提供能量 ===<br /> 植物器官的分生和伸长区域是异养的，也就是说，它们依赖于韧皮部的输入，因为它们无法通过光合作用满足其能量需求。<br /> <br /> 类型1：这种短距离途径被称为质外体途径，因为韧皮部从筛管分子-伴细胞复合体中卸载的步骤发生在质外体中。一旦糖被吸收回相邻细胞的共质体中，运输就变成了共质体运输。 类型2：这些途径也包含质外体步骤。然而，韧皮部从筛管分子-伴细胞复合体中卸载是共质体的。质外体步骤发生在这些途径的后期。上图（类型2A）显示了靠近筛管分子-伴细胞复合体的质外体步骤；下图（类型2B）显示了更远的质外体步骤。<br /> <br /> 根通过根尖的细胞分裂和细胞伸长生长。因此，根尖离茎越来越远。发育与这一过程同步进行。通过不断将韧皮部系统延伸至根尖，原生韧皮部筛管分子几乎延伸至静止中心。它们的成熟过程包括细胞核的解体和细胞开始转位的过程，正如以七叶苷为示踪剂所观察到的（图 12.20A 和 B）。在许多真双子叶植物（例如豌豆）中，原生韧皮部筛管分子不与伴胞结合。它们在被后生韧皮部筛管分子取代之前，只能存活很短的时间。<br /> <br /> 图 12.20 根原韧皮部筛管内转运和卸载的实时成像。(A) 靶向原韧皮部筛管内质网 (ER) 的 GFP (绿色) 标记了拟南芥中分化中的筛管分子 (实线箭头)。七叶苷 (蓝色) 从成熟的筛管分子 (虚线箭头) 进入分化中的细胞束。 (B) 豌豆幼苗原生质体筛管顶端的电子显微照片。六个成熟筛管分子 (SE) 和两个分化筛管分子 (箭头) 嵌入致密的中柱组织中。成熟的筛管分子在电子显微照片中是半透明的。(C 和 D) 根部原生质体筛管的共质体卸载可区分小溶质和蛋白质。(C) 可在韧皮部中移动的小分子七叶苷 (蓝色荧光) 从原生质体筛管 (实线箭头) 中卸载并扩散到邻近细胞 (虚线箭头)。(D) 转基因拟南芥株系的筛管表达定位到细胞质 (黄色) 的 SEOR-YFP 蛋白 (112 kDa) 和筛管分子 ER (绿色) 中的 GFP，两者均在筛管分子特异性启动子的控制下。 GFP 被限制在原生韧皮部筛管分子的内质网（实线箭头）中，而细胞质 SEOR-YFP 则逃逸到由韧皮部中柱鞘细胞组成的两个相邻的细胞群中（虚线箭头）。<br /> <br /> 收集和运输韧皮部中的筛管分子与其伴胞外的所有邻近细胞隔离。然而，最近的研究表明，拟南芥根中的原生韧皮部筛管分子与韧皮部中柱鞘细胞紧密连接。糖通过特定的漏斗状胞间连丝从筛管分子卸载到中柱鞘细胞中，该过程涉及扩散和体积流动，正如通过该界面每个胞间连丝的流速模型所表明的那样。韧皮部移动的大分子似乎在韧皮部后的下一个界面，即中柱鞘-内皮层界面，被分选出来。小分子溶质和高达 27\mathrm{kDa} 的蛋白质，但更大的分子则无法通过。小分子溶质和韧皮部可移动大分子的差异卸载表明，韧皮部中柱鞘可能具有一种新的——目前尚不清楚的——功能，即降解那些原本会堆积在筛管中的输入大分子（图 12.20C 和 D）。<br /> <br /> 韧皮部-中柱鞘薄壁组织对于选择哪些韧皮部可移动溶质可以通过内皮层进入皮层的重要性，似乎与木质部-中柱鞘薄壁组织对于木质部装载特定营养物质的重要性一样重要（参见第六章）。<br /> <br /> === 共质体卸载是被动的，但依赖于库细胞的能量消耗 ===<br /> 在共质体卸载中，糖进入库细胞的过程中无需跨越任何膜，运输是被动的：运输糖从筛管分子中的高浓度区域移动到库细胞中的低浓度区域。运输糖被用作呼吸作用的底物，并代谢为储存聚合物和生长所需的化合物。这些库器官所需的代谢能量主要用于呼吸作用和生物合成反应。因此，蔗糖代谢导致库细胞中的蔗糖浓度较低，从而将韧皮部中源库糖梯度通过韧皮部后途径延伸至库细胞。<br /> <br /> === 向种子、果实和储存器官的输入通常涉及质外体步骤 ===<br /> 虽然共质体卸载在大多数库组织中占主导地位，但在某些发育阶段，某些库器官（例如，在积累高浓度糖的果实、种子和其他储存器官中）的部分短距离途径是质外体的。糖分通过共质体途径离开筛管分子（韧皮部卸载），并从共质体转移到质外体，该质外体位于筛管分子-伴细胞复合体远离筛管分子的位置（图 12.19B 中的类型 2）。<br /> <br /> 在这些库中，该途径可以在共质体和质外体之间切换，当库中的糖浓度较高时，需要进行质外体步骤。质外体步骤可以位于卸载位置本身（图 12.19B 中的类型 1），也可以位于距离筛管分子较远的位置（类型 2）。类型 2 的排列是种子发育的典型特征，似乎是质外体途径中最常见的类型。在胚珠发育早期，韧皮部终止于合点（参见第 21 章）是共质体分离的，卸载是质外体的，但在受精时卸载会切换到共质体途径（图12.21）。在种子发育过程中，由于母体组织和胚胎之间没有共质体连接，因此需要在远离韧皮部的地方进行质外体步骤。由于该过程必须穿过两层膜，因此质外体步骤允许膜控制进入胚胎的物质。<br /> <br /> 当质外体步骤发生在输入途径中时，转运糖可以在质外体中部分代谢，也可以不经改变地穿过质外体（参见网络主题12.8）。例如，蔗糖可以在质外体中被蔗糖分解酶（一种蔗糖分解酶）水解成葡萄糖和果糖，然后葡萄糖和/或果糖会进入库细胞。蔗糖分解使渗透压加倍（负值 \psi_{\mathrm&lt;nowiki&gt;{{S}}&lt;/nowiki&gt;} 更大），并将水从释放蔗糖的细胞中带出。因此，蔗糖裂解酶在控制库组织韧皮部运输中发挥作用。<br /> <br /> === 质外体运输是主动的，需要代谢能量 ===<br /> 在质外体运输中，糖必须穿过至少两层膜：释放糖的细胞的质膜和库细胞的质膜。当糖被运输到库细胞的液泡中时，它们还必须穿过液泡膜。如前所述，质外体途径中的跨膜运输可能依赖于能量。虽然一些证据表明蔗糖的流出和吸收都可以是主动的（参见网络主题 12.8），但转运蛋白尚未完全确定。<br /> <br /> 由于一些研究表明这些转运蛋白是双向的，因此之前描述的一些用于蔗糖装载的蔗糖转运蛋白也可能参与蔗糖卸载；运输方向取决于蔗糖梯度、pH梯度和膜电位。此外，在一些库组织中发现了对韧皮部装载至关重要的同向转运蛋白，例如马铃薯块茎中的SUT1。同向转运蛋白可能参与从质外体回收蔗糖、将蔗糖输入库细胞，或两者兼而有之。当蔗糖在质外体中被细胞壁转化酶水解时，单糖转运蛋白必须参与库细胞的吸收。<br /> <br /> 图 12.21 卸载途径可以从质外体途径转换为共质体途径。插图显示了处于该阶段的胚珠图。GFP 卸载阶段。红线 \mathbf{\tau}=\mathbf{\tau} 木质部，绿线 \mathbf{\tau}=\mathbf{\tau} 韧皮部。c，合点； es，标志着胚囊从质外体向共质体卸载的转变；f，珠柄；ii，内珠被；m，珠孔；oi，进入正在发育的种子。GFP 荧光显示在绿色外珠被中。（B）花朵的成熟胚珠，叶绿素自发荧光显示为红色。（A）正在发育的胚珠即将开放。GFP 仍未卸载到闭合花朵的珠被中。GFP（箭头）局限于韧皮部（箭头）。（C）受精花的胚珠。箭头标记 GFP，因为没有功能性的胞间连丝连接已通过共质体进入珠被。 （将筛管末端插入周围细胞（卸载参考 D. Werner 等人，2011. Protoplasma 248: 225–235。）<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;图 12.22 西葫芦 (Cucurbita pepo) 叶片的放射自显影图，显示了叶片从库状态到源状态的转变。在每种情况下，叶片都导入了^{14}{\mathsf{C}}从植物的源叶开始生长，持续2h。标签显示为黑色堆积物。(A) 整片叶子都是一个库，从源叶输入糖分。(B-D) 叶基部仍然是一个库。随着叶尖失去卸载能力并停止输入糖分（如黑色堆积物的消失所示），它获得了装载和输出糖分的能力。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> === 叶子从库到源的转变是渐进的 ===<br /> 番茄和豆类等双子叶植物的叶子最初发育为库器官。从库到源状态的转变发生在发育后期，当叶片展开约25%时，通常在展开40%到50%时完成。叶的输出从叶片的尖端或顶端开始，并向基部发展，直到整片叶子成为糖的输出器官。在过渡期，叶尖输出糖分，而叶基部仍从其他来源叶片输入糖分（图 12.22）。<br /> <br /> 叶片的成熟伴随着功能和解剖学上的变化，导致运输方向从输入转向输出。一般来说，停止糖的输入和输出的启动是两个独立的事件。在烟草白化叶片中，由于缺乏叶绿素，无法进行光合作用，即使无法输出，输入也会在与绿叶相同的发育阶段停止。因此，除了输出启动之外，烟草叶片发育过程中还必须发生一个发育转变，导致其停止输入糖。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;烟草中糖的卸载和装载几乎完全通过不同的叶脉进行（图12.23），这促使我们得出结论：输入停止和输出启动是两个独立的事件。烟草和其他烟草属植物中，最终负责大部分糖装载的小叶脉直到输入停止时才成熟，正如放射性标记蔗糖的吸收所显示的那样。我们还通过跟踪SUC2蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}}同向转运体的表达模式研究了韧皮部易位的方向（图12.24）。在筛管分子-伴胞复合体中积累外源蔗糖的能力是在叶片经历库源转换时获得的，这表明装载所需的同向转运蛋白已经形成。在拟南芥叶片发育过程中，同向转运蛋白在顶端向基部移动（见图 12.24A）。这与输出能力发展过程中观察到的模式（基部）相同。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 图 12.23 烟草叶片叶脉的分工。（A）当叶片未成熟且仍处于库期时，光合产物从成熟叶片输入，并通过较大的主脉（较粗的线）分布（箭头所示）到整个叶片（叶片）。主脉已编号，中脉为一级脉。输入的光合产物从相同的主脉卸载到叶肉中。最小的细脉位于三级脉包围的区域内。由于细脉尚未成熟，它们不具备输入和卸载功能。图片根据放射自显影图按比例绘制。（B）在成熟的源叶中，输入已停止，输出已开始。光合产物进入细脉，而较大的细脉仅负责输出（箭头所示）；它们不再能够卸载。图片未按比例绘制，因为叶片随着成熟会显著生长。 （摘自 R. Turgeon，2006 年，《生物科学》56: 15–24。）<br /> <br /> 图 12.24 从源组织的输出取决于活性蔗糖转运蛋白的位置和活性。(A) 用包含受 AtSUC2 启动子控制的报告基因的构建体转化拟南芥莲座丛。 SUC2 是一种蔗糖–\cdot\mathsf{H}^{+}同向转运体，是参与韧皮部装载的主要蔗糖转运体之一。所用的报告系统 (GUS) 在启动子激活时形成可见产物（蓝色）。染色仅在源叶的维管组织和经历库源转换的叶尖可见。(B,C) 在 SUC2 启动子控制下表达 GFP 的转基因拟南芥植株的源叶和库叶中，GFP 荧光表明 GFP<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;利用活体显微镜观察源叶中负责装载的叶脉和库叶中负责卸载的叶脉。将来自水母的绿色荧光蛋白 (GFP) 基因转化到植物中，该基因受拟南芥 SUC2 启动子的控制。 SUC2 蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}} 同向转运体在伴细胞内合成，因此在其启动子控制下表达的蛋白质，包括 GFP，也在伴细胞中合成。GFP 在蓝光激发后通过荧光定位，从伴细胞经胞间连丝进入源叶的筛管（见图 12.24B），并在韧皮部内迁移至库组织。在幼叶中，&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> GFP 经胞间连丝从伴细胞进入源叶的筛管，并从筛管进入库叶周围的叶肉。(B) GFP 在伴细胞中合成并进入源叶的筛管，如叶脉中明亮的荧光所示。(C) 游离的 GFP 被输入库叶并进入周围的叶肉。由于GFP已进入周围组织，叶脉不再清晰可见，GFP荧光也更加弥散。请注意(B)和(C)中的鳞片不同；尽管(B)中的源叶看起来与(C)中的库叶大小相同，但源叶实际上要大得多。<br /> <br /> GFP是通过大脉输入，然后扩散到叶肉中（见图 12.24C）。<br /> <br /> 在库-源转换过程中，阻止输入的变化必然涉及在成熟叶片发育的某个阶段，大脉的卸载受阻。可能导致卸载停止的因素包括胞间连丝闭合和胞间连丝频率降低。最近的研究表明，韧皮部从大脉卸载的停止是由 TOR（雷帕霉素靶蛋白）调节复合物的激活引起的。如果该代谢复合物受到抑制，GFP 扩散到叶肉中的过程会在库-源转换结束后继续进行。<br /> <br /> 当质外体装载被激活，并且在筛管分子中积累了足够的光合产物，足以驱动其从叶片中转出时，糖的输出就开始了。光合产物输出之前会发生以下事件：<br /> <br /> ●  叶片正在合成足够数量的光合产物，其中一些可供输出。蔗糖合成基因正在表达。●  负责装载的小脉已经成熟。在拟南芥的DNA中，已鉴定出一个调控元件（增强子），它是导致小脉成熟的一系列级联事件的一部分。<br /> <br /> 该增强子可以激活与伴胞特异性启动子融合的报告基因，其激活方式与库-源转换中的尖端到基部模式相同。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;●  蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}} 同向转运体在筛管元件-伴胞复合体的质膜上表达并定位。在SUC2启动子中已鉴定出介导这种源特异性和伴胞特异性基因表达的转录因子结合位点。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> == 12.7  光合产物分配：分配和分配 ==<br /> 光合速率决定了叶片可获得的固定碳总量。然而，可供转运的固定碳量取决于后续的代谢事件。本章将固定碳分配到各种代谢途径的过程称为分配（图 12.25）。<br /> <br /> 植物体内的维管束形成一个“管道”系统，可以将光合产物引导至不同的“库”：幼叶、茎、根、果实或种子。然而，维管系统高度互联，形成一个开放的网络，使源叶能够与多个“库”进行通信。在这种情况下，是什么决定了流向任何给定“库”的流量？本章将植物体内光合产物的差异分配称为分配（见图 12.25）。（在目前的出版物中，“分配”和“分配”这两个术语有时互换使用。）<br /> <br /> 在概述分配和分配之后，本节将探讨淀粉和蔗糖合成的协调性。最后，本文讨论了碳汇如何竞争，碳汇需求如何调节源叶的光合速率，以及源叶和碳汇如何相互沟通。<br /> <br /> === 分配包括储存、利用和运输 ===<br /> 源细胞中固定的碳可用于储存、代谢和运输：<br /> <br /> ●  储存化合物的合成。淀粉在叶绿体中合成并储存，在大多数物种中，淀粉是主要的储存形式，在夜间被动员进行转运。主要以淀粉形式储存碳的植物被称为淀粉储存植物。●  代谢利用。固定碳可在光合作用细胞的各个区域内使用，以满足细胞的能量需求，或为细胞合成其他所需化合物提供碳骨架（参见第13章）。●  运输化合物的合成。固定碳可以并入运输糖中，然后输出到各种库组织。一部分运输糖也可以暂时储存在液泡中。<br /> <br /> 图 12.25 分配和分割决定光合产物的分布<br /> <br /> 分配也是库细胞中的一个关键过程。运输糖一旦卸载并进入库细胞，它们可以保持原状，也可以转化为其他各种化合物。在储存库中，固定碳可以以蔗糖或己糖的形式积累在液泡中，或以淀粉的形式积累在造粉体中。在生长库中，糖可用于呼吸作用和合成生长所需的其他分子。<br /> <br /> === 源叶调节分配 ===<br /> 源叶光合作用速率的提高通常会导致从源叶的转运速率的提高。光合产物分配的控制点包括将磷酸丙糖分配到以下过程：<br /> <br /> ●  {C}_{3} 光合碳还原反应中中间体的再生循环（卡尔文-本森循环；参见第10章） ●  淀粉合成 ●  蔗糖合成，以及蔗糖在运输池和临时储存池之间的分配<br /> <br /> = 分配 =<br /> 源细胞内代谢过程的平衡决定了有多少光合产物可供输出到植物的其他部位。<br /> <br /> = 分配 =<br /> 植物的库细胞竞争一部分可用的光合产物。库细胞内的分配会影响库的强度。<br /> <br /> 各种酶在处理光合产物的途径中发挥作用。在白天，叶绿体中淀粉的合成速率必须与细胞质中的蔗糖合成相协调。叶绿体中通过卡尔文-本森循环产生的磷酸三糖可用于淀粉或蔗糖的合成，或用于呼吸作用。细胞质中的蔗糖合成将磷酸三糖从淀粉的合成和储存中转移出去。这些步骤的控制很复杂，在不同装载策略的植物中可能有所不同。<br /> <br /> 这种复杂性体现在那些主动从质外体装载蔗糖的物种身上。在大豆中，当植物其他部位对蔗糖的需求较高时，以淀粉形式储存在源叶中的碳就会减少。参与调节细胞质中蔗糖合成和叶绿体中淀粉合成的关键酶是细胞质中的蔗糖磷酸合酶和果糖-1,6-二磷酸酶，以及叶绿体中的ADP-葡萄糖焦磷酸化酶（参见第10章）。我们需要进一步研究，以将我们的知识扩展到采用其他装载策略的植物及其在那些物种中的分配调控。<br /> <br /> 然而，对于主要以淀粉形式储存碳的物种来说，通常可以从淀粉合成中转移的碳量是有限的。在不同条件下对淀粉和蔗糖之间分配的研究表明，在24小时内保持相当稳定的转运速率是大多数植物的首要任务。<br /> <br /> === 各种库分配运输糖 ===<br /> 库竞争由源输出的光合产物。这种竞争决定了运输糖在植物各个库组织之间的分配，至少在短期内是如此。库内糖的分配（储存或代谢）会影响其竞争可用糖的能力。通过这种方式，分配和分配过程相互作用。<br /> <br /> 当然，源和库中的事件必须同步进行。分配决定了生长模式，而生长必须在枝条生长（光合生产力）和根系生长（水分和矿物质吸收）之间保持平衡，以便植物能够应对变化的环境挑战。目标不是保持恒定的根冠比，而是确保碳和矿物质营养的供应，以满足植物的需求。因此，正如我们接下来讨论的，额外的控制层面在于供需区域之间的相互作用。<br /> <br /> === 库组织竞争可用的转运光合产物 ===<br /> 向库组织的转运取决于库相对于源的位置，以及源和库之间的维管连接。决定运输模式的另一个因素是库之间的竞争，例如，沿着运输路径，末端库之间或末端库与轴向库之间的竞争。例如，嫩叶可能与根系在转运流中竞争光合产物。大量实验表明，竞争通常会导致向替代库（从而竞争库）的转运增加。相反，库大小的增加（例如果实负荷增加）会减少向其他库（尤其是根系）的转运。葡萄树或果树的修剪利用了园丁对这些过程的传统知识。<br /> <br /> 在相反类型的实验中，可以改变源供应，同时保持库组织完好无损。当遮蔽除一片源叶外的所有源叶，导致从源到竞争库的光合物供应突然大幅减少时，库组织就会变得依赖于单一来源。在甜菜和豆类植物中，光合作用速率和从剩余的单一源叶的输出速率通常在短期内（约8小时）保持不变。然而，根系从单一来源获得的糖分较少，而幼叶获得的糖分相对较多。据推测，幼叶更容易消耗筛管分子中的糖分，从而增加压力梯度和向自身转移的速率。<br /> <br /> 诸如使库水势为负值等处理会增加压力梯度，并增强向库的运输。用甘露醇溶液处理豌豆（Pisum sativum）幼苗根尖，可在短期内增加蔗糖的输入量，增幅超过……高于300\%,可能是因为库细胞的膨压降低。长期试验也显示出同样的趋势。用聚乙二醇处理根部诱导的中度水分胁迫，在15天内增加了运输到苹果植株根部的光合产物比例，但降低了运输到茎尖的比例。这与刚才讨论的遮光处理形成了对比，遮光处理中，限制光合产物的来源将更多的糖分转移到幼叶。<br /> <br /> === 库强度取决于库的大小和活性 ===<br /> 库将光合产物调动到自身的能力通常被称为库强度。库强度取决于两个因素——库的大小和库的活性——如下所示：<br /> <br /> $$<br /> <br /> \mathrm{Sink\strength=\sink\size\times\sink\activity}<br /> <br /> $$<br /> <br /> 库大小是指库组织的总生物量，库活性是指库组织每单位生物量吸收光合产物的速率。改变库的大小或活性会导致转运模式的变化。例如，豌豆荚吸收碳的能力取决于该荚干重占荚总数的比例。<br /> <br /> 库活性的变化取决于诸如从筛管分子卸载、细胞壁代谢、从质外体吸收以及光合产物用于生长或储存等过程之间的平衡。<br /> <br /> 一些控制库强度的实验处理，例如冷却库组织，会抑制所有需要代谢能量的活动，通常会导致向库的运输速度降低。更具体地说，这些实验利用了我们过度或不足表达酶（例如参与蔗糖代谢的酶）的能力。蔗糖分解的两种主要酶是转化酶和蔗糖合酶，它们都能催化蔗糖利用的第一步。<br /> <br /> === 源叶会根据源库比的变化进行长期调整 ===<br /> 如果一株大豆植株除一片源叶外的所有源叶长时间（例如8天）遮光，剩下的这片源叶会发生许多变化。这些变化包括淀粉浓度降低，光合速率、Rubisco活性、蔗糖浓度、源叶转运量和正磷酸盐浓度增加。因此，观察到的光合产物在不同库间分配的短期变化，会在较长时期内伴随着源叶代谢的调整。<br /> <br /> 光合速率（单位叶面积每单位时间固定的碳净量）通常会在几天内随着库需求增加而增加，而当库需求减少时，光合速率则会降低。源叶中光合产物（蔗糖或己糖）的积累可以解释淀粉储存植物中库需求与光合速率之间的联系（参见网络主题12.9）。糖作为信号分子，调节植物的许多代谢和发育过程。一般来说，碳水化合物的消耗会增强光合作用、储备动员和输出过程基因的表达，而丰富的碳资源则有利于储存和利用基因的表达。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;众所周知，由于库需求减少而积累的蔗糖或己糖会抑制光合作用基因。有趣的是，转化酶和蔗糖合酶的基因（它们都可以催化蔗糖利用的第一步）以及蔗糖–\cdot\mathrm{H^{+}}同向转运体的基因（它们在质外体装载中起关键作用）也受碳水化合物供应的调控。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> == 12.8 信号分子的运输 ==<br /> 韧皮部除了在光合产物的长距离运输中发挥主要作用外，也是信号分子从生物体的一个部分运输到另一个部分的通道。此类长距离信号协调源和库的活动，并调节植物的生长发育（参见第4章）。如前所述，源和库之间的信号可能是物理的，也可能是化学的。诸如'''膨压'''变化之类的物理信号通过筛管分子的互连系统快速传递。筛管可以像动物神经元一样传播'''电信号'''。筛管分子负膜电位的去极化能够触发胼胝质沉积，从而堵塞筛孔（参见12.5节）。最近的研究表明，筛管分子质膜中的谷氨酸受体样蛋白会引发'''钙离子波'''，从而引发全身性伤口反应，例如在受到毛毛虫袭击后（图12.26；参见第24章）。传统上被认为是化学信号的分子，例如蛋白质和植物激素，也存在于韧皮部汁液中，信使RNA和非编码小RNA也存在于韧皮部汁液中。易位的碳水化合物本身也可能充当信号。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;图 12.26 受损组织释放的谷氨酸在韧皮部中触发长距离Ca++防御信号。 (A) 将一滴 100~\mathsf{m}M 谷氨酸 (箭头) 施用于野生型拟南芥植物，会触发 {\mathsf{C a}}^{2+} 波的传播，表现为几乎所有植物叶片中 {\mathsf{C a}}^{2+} 传感器荧光的增加。 (B) 谷氨酸模拟植物对毛虫或机械损伤的反应，并依赖于维管谷氨酸受体，例如将一滴 100~\mathsf{m}M 谷氨酸（箭头）施用于拟南芥突变体（该突变体的维管组织中不含谷氨酸受体，且不具备长距离信号传播能力)时所见。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> === 膨压和化学信号协调源库活动 ===<br /> 膨压可能在协调源库活动中发挥作用。由于库中糖的快速利用导致韧皮部卸载增加，导致释放韧皮部中传输到源库的膨压降低。如果筛管分子膨压参与控制负载，那么来自库的这种信号会增加负载。当库中卸载缓慢时，则会出现相反的反应。糖分沿着轴向路径从储存器（例如树木的射线薄壁组织）加载也会对溶质需求的变化做出反应。一些数据表明，细胞膨压可以改变质膜上质子泵ATP酶的活性，从而改变蔗糖的加载速率。<br /> <br /> 枝条产生生长调节剂，例如生长素，这些物质可以通过韧皮部快速运输到根部；根部产生细胞分裂素，这些物质通过木质部运输到枝条。赤霉素 (GA) 和脱落酸 (ABA) 也通过维管系统在整个植物体内运输。植物激素在调节源库关系中发挥作用。它们通过控制库的生长、叶片衰老和其他发育过程来影响光合产物的分配。植物对食草动物和病原体的防御反应也会改变光合产物的分配，而茉莉酸等植物防御激素则介导这些反应。<br /> <br /> 研究表明，在某些源组织中，外源生长素可刺激蔗糖的装载，而脱落酸（ABA）可抑制蔗糖的装载；而在某些库组织中，外源脱落酸可增强蔗糖的吸收，而生长素则抑制蔗糖的吸收。激素可能通过影响质膜上活性转运体的数量来调节质外体的装载和卸载。激素调节卸载的其他潜在位点包括液泡膜转运体、负责代谢进入的蔗糖的酶、细胞壁延展性，以及在共质体卸载的情况下的胞间连丝通透性，从而使靶组织能够容纳移动的RNA和蛋白质。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;如前所述，碳水化合物水平可以影响编码光合作用成分的基因以及参与蔗糖水解的基因的表达。许多基因已被证明对糖的消耗和丰度作出反应。因此，蔗糖不仅在韧皮部中运输，蔗糖或其代谢物还可以作为信号改变源和库的活性。例如，在通过木质部摄入外源蔗糖的甜菜源叶片中，蔗糖– \cdot\mathrm{H^{+}} 同向转运体 mRNA 水平下降。同向转运体 mRNA 水平下降的同时，从叶片中分离出的质膜囊泡中同向转运体活性也丧失。一个工作模型包括以下步骤：&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> # 库需求减少导致维管组织中蔗糖水平升高。<br /> # 蔗糖水平升高导致源中同向转运体水平下调。<br /> # 负荷减少导致源中蔗糖浓度升高。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;该模型得到了以下观察结果的支持：通过反义抑制蔗糖–\cdot\mathrm{H^{+}}同向转运体SUT1来下调蔗糖负荷，导致与野生型相比，源叶中蔗糖浓度和淀粉积累增加，光合速率降低（参见网络主题12.9）。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 总而言之，糖和其他代谢物已被证明与激素信号相互作用，从而控制和整合许多植物过程。一些源库系统中的基因表达对糖和激素信号均有响应。<br /> <br /> === 移动RNA在韧皮部中作为信号分子发挥作用，调节生长和发育 ===<br /> 人们早已知道病毒可以在韧皮部中移动，以蛋白质和核酸复合物或完整的病毒颗粒的形式移动。最近，在韧皮部汁液中发现了内源性RNA分子和蛋白质，其中至少有一些可以作为信号分子发挥作用或产生韧皮部移动信号。作为病毒核酸，内源性RNA分子以复合物的形式与韧皮部汁液中的特定蛋白质（核糖核蛋白[RNP]）一起移动。分析韧皮部分泌物和嫁接传递的研究表明，所有类型的 RNA 分子（siRNA、miRNA、tRNA、rRNA 和 mRNA）（参见第 3 章）都会随韧皮部汁液移动到远处的组织。它们中的大多数似乎都是在伴胞中产生的。在库组织中卸载后，它们能够改变特定细胞的功能。例如，嫁接表明，沉默会在韧皮部中系统地传播到幼叶、花和主根，并遵循与光合产物相同的共质体卸载途径（参见第 12.6 节）。miRNA 参与协调生长和发育，例如营养饥饿反应或马铃薯块茎形成。韧皮部汁液中的 rRNA 和 tRNA 片段不是筛管分子中功能性蛋白质生物合成机制的一部分（如之前所假设的那样），但能够抑制翻译。例如，赤霉酸反应调节因子（称为GAI）的mRNA定位于南瓜（Cucurbita pepo）的筛管分子和伴胞中，并在南瓜韧皮部汁液中发现。表达该调节基因突变体的转基因番茄植株矮小且呈深绿色。该突变体调节因子的mRNA定位于筛管分子中，能够通过嫁接处运输到野生型接穗中，并被卸载到顶端组织中。因此，突变体表型在野生型接穗上形成了新的生长。<br /> <br /> RNA编码序列和非翻译区的基序在GAI RNA的长距离移动中发挥着重要作用。马铃薯（Solanum tuberosum）中转录因子BEL5的mRNA也获得了类似的结果。在叶片中形成的BEL5转录本在韧皮部中穿过嫁接处，到达匍匐茎顶端，即块茎诱导的部位，这种移动与块茎产量的提高相关。当除编码区外还存在非翻译区时，mRNA会优先积累。<br /> <br /> === 移动蛋白也作为信号分子调节生长发育 ===<br /> &lt;nowiki&gt;韧皮部信号传导的一个典型例子是开花位点T (FT) 蛋白，它是花刺激物的重要组成部分，从源叶移动到顶端，并在诱导条件下诱导顶端开花（参见第20章）。已证实FT蛋白从其表达的源叶伴胞移动到筛管分子中，并在一种相互作用蛋白的帮助下进行，该蛋白是孔-胞间连丝接触通道所必需的。 FT 蛋白长距离运输到顶端组织需要另一种蛋白质的帮助，大约需要 8\mathrm{h}，这已通过热休克诱导的 FT 表达得到证实。从韧皮部卸载并运输到茎尖分生组织（FT 在该组织促进开花）则需要 ^{4\mathrm{h}} 。FT 突变体分析表明，向韧皮部上传和从韧皮部卸载这两个过程都受到主动调控。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 在营养生长过程中，韧皮部移动转录因子和肽类激素最近被证明可以整合植物生长并微调氮素吸收。一个 18\mathrm{kDa} 的光响应转录因子通过韧皮部从茎移动到根，以协调茎和根的生长、碳吸收和氮素吸收。氮的获取和硝酸盐的运输都由三种互补的韧皮部移动肽激素进行微调，这些激素作用于叶片定位的受体激酶的下游，而受体激酶则对从根部移动到茎部的木质部移动肽作出反应。<br /> <br /> 有关这些主题的进一步讨论，请参阅网络主题 12.7。<br /> <br /> === 胞间连丝在韧皮部信号转导中的作用 ===<br /> 胞间连丝参与韧皮部易位的几乎每个环节，从装载到长距离运输（筛域和筛板中的孔隙是经过修饰的胞间连丝），再到分配和分配。胞间连丝在韧皮部中的大分子信号转导中可能发挥什么作用？<br /> <br /> 胞间连丝运输（称为运输）的机制可以是被动的（非靶向的），也可以是选择性和受调控的。当分子被动移动时，其尺寸必须小于胞间连丝的尺寸排阻极限 (SEL)。韧皮部胞间连丝的SEL通常比非维管组织中的胞间连丝更宽。如前所述，GFP（27 kDa）在韧皮部胞间连丝中被动移动。当在伴细胞中表达时，它会穿过孔-胞间连丝接触点，并随韧皮部汁液一起被带走（见图12.24C）。相比之下，在没有FT相互作用蛋白的情况下，FT蛋白（20 kDa）不会进入韧皮部流。通常，当一个分子以选择性方式移动时，它必须具有运输信号或以其他方式与胞间连丝相互作用。一些发育转录因子和病毒运动蛋白的运输似乎是通过选择性机制进行的。病毒运动蛋白直接与胞间连丝使病毒核酸能够在细胞间传递。一旦到达胞间连丝，运动蛋白就会发挥作用，增加胞间连丝的SEL，从而使病毒基因组能够在细胞间移动。内源性蛋白质被认为对内源性大分子（例如FT蛋白和某些P蛋白）具有类似的功能（参见网络主题12.7）。与胞间连丝上或胞间连丝内的成分（例如分子伴侣）相互作用也是必需的。<br /> <br /> 本章以未来植物生理学家将继续关注的研究课题作为结尾是恰当的：通过内源RNA和蛋白质信号的运输来调节生长和发育，促进信号通过胞间连丝运输的蛋白质的性质，以及将信号定向到特定接收器（而不是mass flow）的可能性。许多其他潜在的研究领域也已被指出，例如裸子植物韧皮部运输的机制、筛管分子腔内蛋白质的性质和作用，以及筛管分子（尤其是在树木中）的压力梯度大小。正如科学界一贯的做法，一个问题的答案会引发更多问题！<br /> <br /> 从更应用的角度来看，将韧皮部易位的科学知识应用于提高作物产量以及增强对非生物和生物胁迫因素的抵抗力有很多可能性（方框 12.1）。<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;#&lt;/nowiki&gt;方框 12.1 韧皮部易位和信号传导与气候变化和生物技术的相关性<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;韧皮部易位和信号传导能够快速响应环境中的非生物和生物变化。这些变化包括{\mathsf{C O}}_{2}浓度、温度和光诱导的活性氧（ROS）生成的变化，以及毛虫、真菌和细菌的侵袭。因此，连接韧皮部内光合产物转运与邻近组织活动的信号网络具有重要的基础农业意义。深入了解调控光合产物转运和韧皮部信号传导的机制，将为旨在通过增加可食用库组织（例如谷物）中光合产物的积累来提高作物产量的技术奠定基础。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 花诱导是韧皮部信号传导复杂性的一个例子。在成熟叶片传导韧皮部附近的细胞中，一旦日照长度合适，特定的花诱导蛋白FLOWERING LOCUS T (FT)就会表达。FT向顶端分生组织的传输受几个后续检查点的调控：只有在存在相互作用蛋白的情况下，它才能进入韧皮部流，它的传输速度只能与韧皮部汁液的速度相同，并且其韧皮部流出必须通过茎端分生组织卸载途径中的细胞接触才能进行。所有这些检查点都是生物技术和育种方法中控制开花、坐果和种子灌浆的有趣目标。<br /> <br /> 此外，源器官和库器官中的糖水平参与协调整个植物的生理机能：众所周知，由于库需求减少而积累的蔗糖或己糖会抑制光合基因。受碳水化合物供应调控的基因包括转化酶和蔗糖合酶基因，这两种酶都能催化蔗糖利用的第一步，以及蔗糖–\cdot\mathsf{H}^{+}同向转运体的基因，这些基因在质外体装载中起关键作用。库需求对光合作用的调控<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;表明，大气中{\mathsf{C O}}_{2}浓度升高导致光合作用的持续增加可能依赖于库强度的增强。研究应旨在提高现有库的强度或开发新的库。&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 提高作物产量是光合产物分配和分配研究的目标之一。谷物和水果是可食用产量的例子，而总产量则包括地上部分不可食用的部分。收获指数（即经济产量（可食用谷物）与地上总生物量的比率）多年来一直在增长，这主要得益于植物育种家的努力。现代植物生理学的目标之一是基于对新陈代谢、发育以及本文所指的分配机制的根本理解，进一步提高产量。<br /> <br /> 然而，必须协调整株植物的分配和分配，以确保向可食用组织的运输增加不会以牺牲其他必要过程和结构为代价。如果植物通常会“损失”的光合产物得以保留，作物产量也可能得到提高。例如，可以减少非必要呼吸作用或根系渗出造成的损失。在后一种情况下，必须注意不要干扰植物外部的重要过程，例如根部附近从根系分泌物中获取营养的有益微生物的生长。<br /> <br /> 发育调节因子显示了分生组织活性与到达根系之间的反馈机制。所有激素和碳水化合物都通过韧皮部运输。同时，传导韧皮部元素与器官生长保持同步（参见网络主题 11.9）。如果我们想要改良作物，使其能够应对日益增加的威胁，例如干旱、洪涝、高温和病虫害，并提高产量，就需要了解和操控这种调控相互作用。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=12334 2025-10-31T00:55:58Z

<p>啊？：​ohno河佬这章没做完</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca2+ 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca2+ 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca2+ 信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca2+ 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca2+ 的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括上位性（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在各种器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> == 4.4 植物激素代谢和体内平衡 ==<br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位导入）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种从系统中去除活性激素的机制。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> === 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的初级中间体 ===<br /> <br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些特征（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米籽粒中，IAA 似乎也可以通过非色氨酸依赖途径合成。<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，可以从其中通过 ER 中的酶促过程快速释放 IAA。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN -FORMED(PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变如果没有对生长素水平进行稳态控制，往往会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和麦草畏。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。<br /> <br /> === 赤霉素是由二萜贝壳杉烯氧化合成的 ===<br /> 赤霉素在植物的不同部位合成，包括发育中的种子、萌发的种子、发育中的叶片和伸长的节间。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即法尼基法尼基焦磷酸或 GGPP，然后转化为 贝壳杉烯。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 '''GA12'''，&lt;u&gt;这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。&lt;/u&gt;胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网络。<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制，包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。当细胞中的赤霉素超过阈值水平时，赤霉素生物合成也受到反馈抑制的调节。外源赤霉素的应用会导致GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> === 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物 ===<br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素——玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> ''图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷酸形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷''<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱基外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9氮）、核苷酸（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> === 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成 ===<br /> 几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> ，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。<br /> <br /> === 脱落酸由类胡萝卜素中间体合成 ===<br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> <br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> === 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成 ===<br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> == 4.5 植物内激素的运动 ==<br /> 提供位置线索来调节细胞分化模式的激素被称为形态发生素。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库通量移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> === 植物极性由极性生长素流维持 ===<br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> === AUX1 在质膜上的极化定位 ===<br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> === 生长素运输受多种机制调节 ===<br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> == 4.6 激素信号通路 ==<br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统。在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。<br /> <br /> 细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为混合传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初假设细胞分裂素受体位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISSME DEADLY (KMD) 的 F-box 蛋白家族通过 E3 泛素连接酶复合物 SCFKMD 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> <br /> 乙烯受体由多基因编码乙烯受体家族（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4）也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即组成性三重反应 1 (CTR1) 和乙烯不敏感 2 (EIN2)（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有 04_Taiz7e-Ch04.indd 133 胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性的靶标。EIN2 需要稳定乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。乙烯受体作为负调节剂发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体打开时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化并从而使 EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中翻转（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节剂。当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且 <br /> <br /> 乙烯与乙烯受体 1 (ETR1) 结合，后者是内质网 (ER) 膜的整合膜蛋白。细胞中可能存在多种乙烯受体同工型；为简单起见，此处仅显示 ETR1。该受体是二聚体，由二硫键结合在一起。乙烯通过铜辅因子在跨膜结构域的腔侧结合，铜辅因子组装成乙烯受体。在没有乙烯的情况下，激酶组成性三重反应 1 (CTR1；参见第 17 章) 磷酸化乙烯不敏感 2 (EIN2) 以使其稳定并防止 EIN2 C 末端 (EIN2-C) 裂解。乙烯抑制基因<br /> <br /> 乙烯与受体结合会使 CTR1 失活，从而阻止 EIN2 磷酸化并允许 EIN2-C 裂解。<br /> <br /> EIN2-C 抑制乙烯不敏感 3 (EIN3) 和乙烯不敏感类 (EIL) 转录因子的降解，并移动到细胞核中，在那里它与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用以激活乙烯诱导基因，并与 ENAP1-SRT1/2 相互作用以抑制乙烯失活基因。EIN2 还与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2) mRNA 的非翻译区结合，并将它们引导至 P 体以防止 EIN3/EIL 的蛋白酶体降解。 （C. Ju 和 C. Chang 著。2012 年。AoB PLANTS<br /> <br /> 2012：pls031。）<br /> <br /> 随后其胞浆 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，EIN2 的裂解 C 端与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2)mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这可防止 EBF1/2 激活 EIN3/EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它作为社会与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 末端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 末端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其音调位置 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 末端可以稳定 EIN3 并激活它。根据启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而诱导或抑制。乙烯反应因子 1 (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。<br /> <br /> === 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路 ===<br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和BZR1 被蛋白磷酸酶2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> === 核心 ABA 信号成分包括磷酸酶和激酶 ===<br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/<br /> <br /> RCAR 成员超家族，<br /> <br /> <br /> 1. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和BAK1 可以形成无活性的同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。<br /> <br /> 高尔基网络<br /> <br /> 2. BKI1 无活性。<br /> <br /> BRI1 和 BAK1 也经历内吞作用<br /> <br /> 和循环。<br /> <br /> 3. 在没有<br /> <br /> BR 的情况下，磷酸化的<br /> <br /> BIN2 磷酸化<br /> <br /> BES1/BZR1。<br /> <br /> 4. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白保留在细胞质中或通过 14-3-3 质膜从细胞核中输出 6. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白寿命短，在蛋白酶体中降解。<br /> <br /> <br /> 细胞内部分包含激酶结构域 (KD) 和 C 末端尾部 (CT)。 (A) 没有 BR，BRI1 和 BAK1 形成<br /> <br /> 无活性的同型二聚体或被内吞和再循环。<br /> <br /> 5. 磷酸化的<br /> <br /> BES1/BZR1 不能<br /> <br /> BRASSINOSTEROID INSENSITVE 2 (BIN2) 激酶在没有 BR 的情况下被磷酸化，并磷酸化 BRI-EMS<br /> <br /> SUPRESSOR 1 (BES1) 和 BRASSINOZOLE RESISTANT 1 (BZR1)。<br /> <br /> 磷酸化的 BES1 和 BZR1 被 14-3-3 蛋白排除在细胞核之外。因此，无法激活靶基因转录。<br /> <br /> <br /> 2. 受体活化后，BKI1 被磷酸化并从<br /> <br /> 质膜上分离。 14-3-3 的子集可能有助于其分离。<br /> <br /> 3. 活化的受体复合物磷酸化 BR 信号激酶 质膜 4. BSK 蛋白磷酸化并激活 5. 活化的 BSU1 去磷酸化 BIN2 激酶。<br /> <br /> E-box/BRRE<br /> <br /> 6. 去磷酸化的 BIN2 被蛋白酶体系统降解。<br /> <br /> 7. 在 BR 存在下，BES1 和 BZR1 被 PP2A 去磷酸化并与自身或其他转录因子结合并与 DNA 结合。<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 8. BES1 和 BZR1 与不同的转录因子形成异二聚体，并结合 E-box 序列以激活基因的抑制，（例如，BR 生物合成基因）<br /> <br /> 9. BZR1 可以结合不同的启动子序列来抑制基因。<br /> <br /> <br /> 包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：<br /> <br /> PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体 (RCAR) 的调节成分。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓的植物中都得到保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节蔗糖非发酵相关激酶 2 (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的相同结构域与受体或激酶相互作用，因此这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是相互排斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这释放了 SnRK2 激酶的抑制。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道和结合 ABA 的转录因子基因启动子中的反应元件激活 ABA 反应基因表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。植物激素信号通路通常采用负调节。大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> <br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 <br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> <br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> <br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> === 植物使用电信号进行组织间通信 ===<br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> === 交叉调节使信号转导途径得以整合 ===<br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=12333 2025-10-31T00:41:40Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca2+ 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca2+ 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca2+ 信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca2+ 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca2+ 的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括上位性（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在各种器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> == 4.4 植物激素代谢和体内平衡 ==<br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位导入）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种从系统中去除活性激素的机制。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> === 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的初级中间体 ===<br /> <br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些特征（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米籽粒中，IAA 似乎也可以通过非色氨酸依赖途径合成。<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，可以从其中通过 ER 中的酶促过程快速释放 IAA。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN -FORMED(PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变如果没有对生长素水平进行稳态控制，往往会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和麦草畏。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。<br /> <br /> === 赤霉素是由二萜贝壳杉烯氧化合成的 ===<br /> 赤霉素在植物的不同部位合成，包括发育中的种子、萌发的种子、发育中的叶片和伸长的节间。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即法尼基法尼基焦磷酸或 GGPP，然后转化为 贝壳杉烯。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 '''GA12'''，&lt;u&gt;这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。&lt;/u&gt;胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网络。<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制，包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。当细胞中的赤霉素超过阈值水平时，赤霉素生物合成也受到反馈抑制的调节。外源赤霉素的应用会导致GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> === 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物 ===<br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素——玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> ''图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷酸形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷''<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱基外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9氮）、核苷酸（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> === 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成 ===<br /> 几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的<br /> <br /> 水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自氨基酸蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> ，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。<br /> <br /> === 脱落酸由类胡萝卜素中间体合成 ===<br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> <br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成<br /> <br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> 4.5 植物内激素的运动<br /> <br /> 提供位置线索来调节细胞分化模式的激素被称为形态发生素。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库通量移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> 植物极性由极性生长素流维持<br /> <br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> 生长素吸收 IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的<br /> <br /> <br /> 1. IAA 以未解离形式 (IAAH) 被动进入细胞，或以阴离子形式 (IAA-) 通过二次主动共转运进入细胞。<br /> <br /> 2. 细胞壁通过质膜 H+-ATPase 的活性维持酸性 pH。<br /> <br /> 3. 在 pH 值为中性的细胞质中，阴离子形式 (IAA-) 占主导地位。<br /> <br /> 4. 阴离子通过 PIN 生长素阴离子流出载体离开细胞，这些载体集中在每个细胞的基端。当激酶 D6PK 磷酸化时，PIN 具有活性。<br /> <br /> 3. ABCB 蛋白位于（红色）质膜上，且非极性可以驱动主动（ATP 依赖性）生长素的释放。<br /> <br /> 4. 当极性定位的 PIN 蛋白（棕色）与 ABCB 蛋白结合时，会发生协同增强的主动极性运输，从而克服反向扩散的影响。<br /> <br /> 形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> AUX1 在质膜上的极化定位<br /> <br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> 生长素运输受多种机制调节<br /> <br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> 4.6 激素信号通路<br /> <br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统。在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。<br /> <br /> 细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为混合传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初假设细胞分裂素受体位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISS 的 F-box 蛋白家族<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> ME DEADLY (KMD) 通过 E3 泛素连接酶复合物 SCFKMD 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> 乙烯受体由多基因编码乙烯受体家族（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4）也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即组成性三重反应 1 (CTR1) 和乙烯不敏感 2 (EIN2)（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有 04_Taiz7e-Ch04.indd 133 胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性的靶标。EIN2 需要稳定乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。乙烯受体作为负调节剂发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体打开时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化并从而使 EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中翻转（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节剂。当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且 4/29/22 9:48 AM 134 第 4 章 1. 细胞分裂素受体 CRE1 可能以二聚体的形式发挥作用。细胞分裂素与<br /> <br /> CHASE 结构域结合，该结构域位于 ER 腔内或细胞外。另外两种混合传感器激酶（AHK2 和 AHK3）也可作为拟南芥中的细胞分裂素受体。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 2. 细胞分裂素与这些受体结合可激活其组氨酸激酶活性。磷酸盐被转移到融合受体结构域上的天冬氨酸残基 (D)。<br /> <br /> 3. 磷酸盐随后被转移到 AHP 蛋白中保守的组氨酸上。<br /> <br /> 4. AHP 蛋白将磷酸盐转移到位于 A 型和 B 型 ARR 受体结构域内的天冬氨酸残基上。<br /> <br /> 5. B 型 ARR 的磷酸化激活输出域，从而诱导编码 A 型 ARR 的基因转录。<br /> <br /> 通过细胞分裂素氧化酶降解和 g 失活糖基化<br /> <br /> His 激酶<br /> <br /> CRE1、AHK2、AHK3<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> B 型 ARR<br /> <br /> 被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 8. B 型 ARR 被 SCFKMD 泛素连接酶复合物泛素化，并被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 9. 伪 HP 缺乏 His<br /> <br /> 磷酸化位点，并对该途径产生负向调节作用。<br /> <br /> 伪 HP<br /> <br /> 6. A 型 ARR 也可能被 AHP<br /> <br /> 蛋白磷酸化。A 型 ARR 存在于细胞核和细胞质中（未显示）。<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 7. 磷酸化的 A 型 ARR 反馈负向调节细胞分裂素信号，从而抑制细胞分裂素反应。由于转录和蛋白质稳定性增加，A 型 ARR 水平响应细胞分裂素而升高。<br /> <br /> 10. 转录水平被 B 型 ARR 改变的各种基因及其下游靶标介导细胞对细胞分裂素的反应。<br /> <br /> 图 4.32 细胞分裂素信号转导途径模型。细胞分裂素与内质网腔侧的二聚化 CRE1 受体结合，从而启动磷酸化级联，导致细胞分裂素反应。<br /> <br /> <br /> 1. 在没有乙烯的情况下，乙烯受体（例如 ETR1）激活 CTR1，这是一种 Ser/Thr 磷酸化 EIN2 的 C 端结构域。<br /> <br /> 4. EIN3 转录因子在细胞核中被 26S 蛋白酶体泛素化和降解。不激活乙烯反应。<br /> <br /> C2H4 缺失<br /> <br /> 3. EIN2 的磷酸化抑制蛋白水解裂解；C 末端结构域不会迁移到细胞核或 P 体。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 5. 乙烯结合后，受体不再激活 CTR1，从而允许下游信号传导继续进行。<br /> <br /> C2H4 存在（无活性）<br /> <br /> 8. EIN2-C 和 EIN3/EIL 共同通过刺激 HAT 的组蛋白乙酰化来激活乙烯诱导基因。<br /> <br /> EIN3/EIL、EIN2-C 和 ENAP1 还相互作用，促进乙烯抑制基因处 SRT1/2 介导的组蛋白去乙酰化，从而抑制其表达。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 6. EIN2 的非磷酸化 C 端被未知蛋白酶切割并移入细胞核。<br /> <br /> 7. EIN2 C 端通过结合 EBF1/2 mRNA 的 3' 端抑制其翻译，将其靶向 P 体，从而防止蛋白酶体降解 EIN3/EIL。<br /> <br /> 乙烯诱导基因<br /> <br /> 图 4.33 拟南芥乙烯信号传导模型。<br /> <br /> 乙烯与乙烯受体 1 (ETR1) 结合，后者是内质网 (ER) 膜的整合膜蛋白。细胞中可能存在多种乙烯受体同工型；为简单起见，此处仅显示 ETR1。该受体是二聚体，由二硫键结合在一起。乙烯通过铜辅因子在跨膜结构域的腔侧结合，铜辅因子组装成乙烯受体。在没有乙烯的情况下，激酶组成性三重反应 1 (CTR1；参见第 17 章) 磷酸化乙烯不敏感 2 (EIN2) 以使其稳定并防止 EIN2 C 末端 (EIN2-C) 裂解。乙烯抑制基因<br /> <br /> 乙烯与受体结合会使 CTR1 失活，从而阻止 EIN2 磷酸化并允许 EIN2-C 裂解。<br /> <br /> EIN2-C 抑制乙烯不敏感 3 (EIN3) 和乙烯不敏感类 (EIL) 转录因子的降解，并移动到细胞核中，在那里它与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用以激活乙烯诱导基因，并与 ENAP1-SRT1/2 相互作用以抑制乙烯失活基因。EIN2 还与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2) mRNA 的非翻译区结合，并将它们引导至 P 体以防止 EIN3/EIL 的蛋白酶体降解。 （C. Ju 和 C. Chang 著。2012 年。AoB PLANTS<br /> <br /> 2012：pls031。）<br /> <br /> 随后其胞浆 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，EIN2 的裂解 C 端与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2)<br /> <br /> mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这可防止 EBF1/2 激活 EIN3/<br /> <br /> EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2<br /> <br /> C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它作为<br /> <br /> 社会与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 末端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 末端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其音调位置 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 末端可以稳定 EIN3 并激活它。根据启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而诱导或抑制。乙烯反应因子 1 (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。<br /> <br /> 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路<br /> <br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和<br /> <br /> BZR1 被蛋白磷酸酶<br /> <br /> 2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节<br /> <br /> 油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> 核心 ABA 信号成分包括<br /> <br /> 磷酸酶和激酶<br /> <br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/<br /> <br /> RCAR 成员超家族，<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 136<br /> <br /> 信号和信号转导 137<br /> <br /> 1. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和<br /> <br /> BAK1 可以形成无活性的<br /> <br /> 同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。<br /> <br /> 高尔基网络<br /> <br /> 2. BKI1 无活性。<br /> <br /> BRI1 和 BAK1 也经历内吞作用<br /> <br /> 和循环。<br /> <br /> 3. 在没有<br /> <br /> BR 的情况下，磷酸化的<br /> <br /> BIN2 磷酸化<br /> <br /> BES1/BZR1。<br /> <br /> 4. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白保留在细胞质中或通过 14-3-3 质膜从细胞核中输出 6. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白寿命短，在蛋白酶体中降解。<br /> <br /> 图 4.34 油菜素类固醇 (BR) 信号转导途径。受体 BRI1 位于质膜中。细胞外区域由一串卷曲的富含亮氨酸重复序列 (LRR) 组成，其中包含一个岛结构域 (ID)，该结构域作为油菜素内酯 (BL) 结合位点的一部分发挥作用。<br /> <br /> 细胞内部分包含激酶结构域 (KD) 和 C 末端尾部 (CT)。 (A) 没有 BR，BRI1 和 BAK1 形成<br /> <br /> 无活性的同型二聚体或被内吞和再循环。<br /> <br /> 5. 磷酸化的<br /> <br /> BES1/BZR1 不能<br /> <br /> BRASSINOSTEROID INSENSITVE 2 (BIN2) 激酶在没有 BR 的情况下被磷酸化，并磷酸化 BRI-EMS<br /> <br /> SUPRESSOR 1 (BES1) 和 BRASSINOZOLE RESISTANT 1 (BZR1)。<br /> <br /> 磷酸化的 BES1 和 BZR1 被 14-3-3 蛋白排除在细胞核之外。因此，无法激活靶基因转录。<br /> <br /> <br /> 2. 受体活化后，BKI1 被磷酸化并从<br /> <br /> 质膜上分离。 14-3-3 的子集可能有助于其分离。<br /> <br /> 3. 活化的受体复合物磷酸化 BR 信号激酶 质膜 4. BSK 蛋白磷酸化并激活 5. 活化的 BSU1 去磷酸化 BIN2 激酶。<br /> <br /> E-box/BRRE<br /> <br /> 6. 去磷酸化的 BIN2 被蛋白酶体系统降解。<br /> <br /> 7. 在 BR 存在下，BES1 和 BZR1 被 PP2A 去磷酸化并与自身或其他转录因子结合并与 DNA 结合。<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 8. BES1 和 BZR1 与不同的转录因子形成异二聚体，并结合 E-box 序列以激活基因的抑制，（例如，BR 生物合成基因）<br /> <br /> 9. BZR1 可以结合不同的启动子序列来抑制基因。<br /> <br /> <br /> 包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：<br /> <br /> PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体 (RCAR) 的调节成分。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓的植物中都得到保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节蔗糖非发酵相关激酶 2 (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的相同结构域与受体或激酶相互作用，因此这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是相互排斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这释放了 SnRK2 激酶的抑制。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道和结合 ABA 的转录因子基因启动子中的反应元件激活 ABA 反应基因表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。植物激素信号通路通常采用负调节。大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> <br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> <br /> <br /> 5. 靶蛋白被 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> <br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> 植物使用电信号进行组织间通信<br /> <br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）。<br /> <br /> 每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> 交叉调节使信号转导途径得以整合<br /> <br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括<br /> <br /> 初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=12331 2025-10-30T02:18:39Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca2+ 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca2+ 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca2+ 信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca2+ 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca2+ 的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括上位性（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在各种器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> == 4.4 植物激素代谢和体内平衡 ==<br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位导入）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种从系统中去除活性激素的机制。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> === 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的初级中间体 ===<br /> <br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些特征（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米籽粒中，IAA 似乎也可以通过非色氨酸依赖途径合成。<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，可以从其中通过 ER 中的酶促过程快速释放 IAA。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN -FORMED(PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变如果没有对生长素水平进行稳态控制，往往会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和麦草畏。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。<br /> <br /> === 赤霉素是由二萜贝壳杉烯氧化合成的 ===<br /> 赤霉素在植物的不同部位合成，包括发育中的种子、萌发的种子、发育中的叶片和伸长的节间。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即法尼基法尼基焦磷酸或 GGPP，然后转化为 贝壳杉烯。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 '''GA12'''，&lt;u&gt;这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。&lt;/u&gt;胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网络。<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制，包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。当细胞中的赤霉素超过阈值水平时，赤霉素生物合成也受到反馈抑制的调节。外源赤霉素的应用会导致GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> === 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物 ===<br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素——玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> ''图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷酸形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷''<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱基外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9氮）、核苷酸（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> CH2 CH COO<br /> <br /> 蛋氨酸 (Met)<br /> <br /> 合成酶<br /> <br /> 阳循环<br /> <br /> 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成。几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的<br /> <br /> 水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自氨基酸蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态<br /> <br /> 激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> 氨基酸蛋氨酸是乙烯的前体。该途径中的限速步骤是S-腺苷甲硫氨酸转化为ACC，由ACC合酶催化。该途径的最后一步，ACC转化为乙烯，需要氧气，由ACC氧化酶催化。甲硫氨酸的CH3-S基团通过阳循环再循环，从而保存下来继续合成。除了转化为乙烯外，ACC还可以与N-丙二酰ACC结合。AOA，氨基氧乙酸；AVG，氨基乙氧基乙烯基甘氨酸。丙二酰辅酶A CO CH2 COO N-丙二酰ACC 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 124 信号和信号转导 125 植物，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。脱落酸由<br /> <br /> 类胡萝卜素中间体合成<br /> <br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> <br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成<br /> <br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> 4.5 植物内激素的运动<br /> <br /> 提供位置线索来调节细胞分化模式的激素被称为形态发生素。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库通量移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> 植物极性由极性生长素流维持<br /> <br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> 生长素吸收 IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 128<br /> <br /> 信号和信号转导 129<br /> <br /> H+- 共转运<br /> <br /> 1. 质膜 H+-ATPase<br /> <br /> （紫色）将质子泵入<br /> <br /> 质外体。质外体的酸性通过改变<br /> <br /> 质外体中<br /> <br /> IAAH 和 IAA- 的比例来影响生长素运输的速率。<br /> <br /> 2. IAAH 可以通过质子同向转运体（如 AUX1（蓝色））或<br /> <br /> 扩散（虚线箭头）进入细胞。一旦进入细胞质，IAA 就是一种阴离子，只能通过主动运输离开细胞。<br /> <br /> 磷酸化 (P)<br /> <br /> 1. IAA 以未解离形式 (IAAH) 被动进入细胞，或以阴离子形式 (IAA-) 通过二次主动共转运进入细胞。<br /> <br /> 2. 细胞壁通过质膜 H+-ATPase 的活性维持酸性 pH。<br /> <br /> 3. 在 pH 值为中性的细胞质中，阴离子形式 (IAA-) 占主导地位。<br /> <br /> 4. 阴离子通过 PIN 生长素阴离子流出载体离开细胞，这些载体集中在每个细胞的基端。当激酶 D6PK 磷酸化时，PIN 具有活性。<br /> <br /> 3. ABCB 蛋白位于（红色）质膜上，且非极性可以驱动主动（ATP 依赖性）生长素的释放。<br /> <br /> 4. 当极性定位的 PIN 蛋白（棕色）与 ABCB 蛋白结合时，会发生协同增强的主动极性运输，从而克服反向扩散的影响。<br /> <br /> 形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> AUX1 在质膜上的极化定位<br /> <br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> 生长素运输受多种机制调节<br /> <br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> PIN 荧光<br /> <br /> 蛋白融合的极化分布用于推断<br /> <br /> 定向生长素流动<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 132 第 4 章<br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> 4.6 激素信号通路<br /> <br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统。在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。<br /> <br /> 细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为混合传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初假设细胞分裂素受体位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISS 的 F-box 蛋白家族<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 132<br /> <br /> 信号和信号转导 133<br /> <br /> (A) 原核双组分系统<br /> <br /> (组氨酸<br /> <br /> 递质<br /> <br /> (B) 原核双组分系统的多步版本<br /> <br /> 混合传感器<br /> <br /> 组氨酸激酶<br /> <br /> （例如，细胞分裂素<br /> <br /> 受体 CRE1、<br /> <br /> AHK2 和 AHK3）<br /> <br /> 磷酸基团从传感器蛋白的<br /> <br /> 递质域转移到<br /> <br /> 响应调节器的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> 递质<br /> <br /> 图 4.31 细菌和植物的双组分信号系统。 (A) 细菌双组分系统由传感器蛋白和响应调节蛋白组成，仅在原核生物中发现。 (B) 在原核生物和真核生物中都发现了双组分系统的衍生多步骤版本，涉及磷酸转移蛋白中间体。植物双组分受体蛋白包括与发射器域融合的接收器域。单独的组氨酸磷酸转移蛋白将磷酸基团从受体的接收器域转移到反应调节器的接收器域。H，组氨酸残基；D，天冬氨酸残基。 (基因表达)<br /> <br /> 磷酸转移<br /> <br /> (Hpt) 蛋白（例如，细胞分裂素<br /> <br /> 调节剂中的 AHP1<br /> <br /> （转录<br /> <br /> 因子；B 型<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到受体的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到 Hpt<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到反应调节剂的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> （基因表达）<br /> <br /> TZ7E 04.31<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> ME DEADLY (KMD) 通过 E3 泛素连接酶复合物 SCFKMD 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> 乙烯受体由多基因编码乙烯受体家族（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4）也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即组成性三重反应 1 (CTR1) 和乙烯不敏感 2 (EIN2)（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有 04_Taiz7e-Ch04.indd 133 胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性的靶标。EIN2 需要稳定乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。乙烯受体作为负调节剂发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体打开时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化并从而使 EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中翻转（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节剂。当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且 4/29/22 9:48 AM 134 第 4 章 1. 细胞分裂素受体 CRE1 可能以二聚体的形式发挥作用。细胞分裂素与<br /> <br /> CHASE 结构域结合，该结构域位于 ER 腔内或细胞外。另外两种混合传感器激酶（AHK2 和 AHK3）也可作为拟南芥中的细胞分裂素受体。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 2. 细胞分裂素与这些受体结合可激活其组氨酸激酶活性。磷酸盐被转移到融合受体结构域上的天冬氨酸残基 (D)。<br /> <br /> 3. 磷酸盐随后被转移到 AHP 蛋白中保守的组氨酸上。<br /> <br /> 4. AHP 蛋白将磷酸盐转移到位于 A 型和 B 型 ARR 受体结构域内的天冬氨酸残基上。<br /> <br /> 5. B 型 ARR 的磷酸化激活输出域，从而诱导编码 A 型 ARR 的基因转录。<br /> <br /> 通过细胞分裂素氧化酶降解和 g 失活糖基化<br /> <br /> His 激酶<br /> <br /> CRE1、AHK2、AHK3<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> B 型 ARR<br /> <br /> 被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 8. B 型 ARR 被 SCFKMD 泛素连接酶复合物泛素化，并被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 9. 伪 HP 缺乏 His<br /> <br /> 磷酸化位点，并对该途径产生负向调节作用。<br /> <br /> 伪 HP<br /> <br /> 6. A 型 ARR 也可能被 AHP<br /> <br /> 蛋白磷酸化。A 型 ARR 存在于细胞核和细胞质中（未显示）。<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 7. 磷酸化的 A 型 ARR 反馈负向调节细胞分裂素信号，从而抑制细胞分裂素反应。由于转录和蛋白质稳定性增加，A 型 ARR 水平响应细胞分裂素而升高。<br /> <br /> 10. 转录水平被 B 型 ARR 改变的各种基因及其下游靶标介导细胞对细胞分裂素的反应。<br /> <br /> 图 4.32 细胞分裂素信号转导途径模型。细胞分裂素与内质网腔侧的二聚化 CRE1 受体结合，从而启动磷酸化级联，导致细胞分裂素反应。<br /> <br /> TZ7E 04.32<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> 伪 HP 通过与 AHP1-5 竞争磷酸转移来抑制细胞分裂素信号传导。AHP，拟南芥组氨酸磷酸转移蛋白；ARR，拟南芥反应调节剂；KMDs，KISS ME DEADLY 蛋白。<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 134<br /> <br /> 信号和信号转导 135<br /> <br /> 1. 在没有乙烯的情况下，乙烯受体（例如 ETR1）激活 CTR1，这是一种 Ser/Thr 磷酸化 EIN2 的 C 端结构域。<br /> <br /> 4. EIN3 转录因子在细胞核中被 26S 蛋白酶体泛素化和降解。不激活乙烯反应。<br /> <br /> C2H4 缺失<br /> <br /> 3. EIN2 的磷酸化抑制蛋白水解裂解；C 末端结构域不会迁移到细胞核或 P 体。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 5. 乙烯结合后，受体不再激活 CTR1，从而允许下游信号传导继续进行。<br /> <br /> C2H4 存在（无活性）<br /> <br /> 8. EIN2-C 和 EIN3/EIL 共同通过刺激 HAT 的组蛋白乙酰化来激活乙烯诱导基因。<br /> <br /> EIN3/EIL、EIN2-C 和 ENAP1 还相互作用，促进乙烯抑制基因处 SRT1/2 介导的组蛋白去乙酰化，从而抑制其表达。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 6. EIN2 的非磷酸化 C 端被未知蛋白酶切割并移入细胞核。<br /> <br /> 7. EIN2 C 端通过结合 EBF1/2 mRNA 的 3' 端抑制其翻译，将其靶向 P 体，从而防止蛋白酶体降解 EIN3/EIL。<br /> <br /> 乙烯诱导基因<br /> <br /> 图 4.33 拟南芥乙烯信号传导模型。<br /> <br /> 乙烯与乙烯受体 1 (ETR1) 结合，后者是内质网 (ER) 膜的整合膜蛋白。细胞中可能存在多种乙烯受体同工型；为简单起见，此处仅显示 ETR1。该受体是二聚体，由二硫键结合在一起。乙烯通过铜辅因子在跨膜结构域的腔侧结合，铜辅因子组装成乙烯受体。在没有乙烯的情况下，激酶组成性三重反应 1 (CTR1；参见第 17 章) 磷酸化乙烯不敏感 2 (EIN2) 以使其稳定并防止 EIN2 C 末端 (EIN2-C) 裂解。乙烯抑制基因<br /> <br /> 乙烯与受体结合会使 CTR1 失活，从而阻止 EIN2 磷酸化并允许 EIN2-C 裂解。<br /> <br /> EIN2-C 抑制乙烯不敏感 3 (EIN3) 和乙烯不敏感类 (EIL) 转录因子的降解，并移动到细胞核中，在那里它与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用以激活乙烯诱导基因，并与 ENAP1-SRT1/2 相互作用以抑制乙烯失活基因。EIN2 还与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2) mRNA 的非翻译区结合，并将它们引导至 P 体以防止 EIN3/EIL 的蛋白酶体降解。 （C. Ju 和 C. Chang 著。2012 年。AoB PLANTS<br /> <br /> 2012：pls031。）<br /> <br /> TZ7E 04.33<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 135<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 136 第 4 章<br /> <br /> 随后其胞浆 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，EIN2 的裂解 C 端与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2)<br /> <br /> mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这可防止 EBF1/2 激活 EIN3/<br /> <br /> EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2<br /> <br /> C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它作为<br /> <br /> 社会与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 末端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 末端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其音调位置 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 末端可以稳定 EIN3 并激活它。根据启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而诱导或抑制。乙烯反应因子 1 (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。<br /> <br /> 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路<br /> <br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和<br /> <br /> BZR1 被蛋白磷酸酶<br /> <br /> 2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节<br /> <br /> 油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> 核心 ABA 信号成分包括<br /> <br /> 磷酸酶和激酶<br /> <br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/<br /> <br /> RCAR 成员超家族，<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 136<br /> <br /> 信号和信号转导 137<br /> <br /> 1. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和<br /> <br /> BAK1 可以形成无活性的<br /> <br /> 同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。<br /> <br /> 高尔基网络<br /> <br /> 2. BKI1 无活性。<br /> <br /> BRI1 和 BAK1 也经历内吞作用<br /> <br /> 和循环。<br /> <br /> 3. 在没有<br /> <br /> BR 的情况下，磷酸化的<br /> <br /> BIN2 磷酸化<br /> <br /> BES1/BZR1。<br /> <br /> 4. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白保留在细胞质中或通过 14-3-3 质膜从细胞核中输出 6. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白寿命短，在蛋白酶体中降解。<br /> <br /> 图 4.34 油菜素类固醇 (BR) 信号转导途径。受体 BRI1 位于质膜中。细胞外区域由一串卷曲的富含亮氨酸重复序列 (LRR) 组成，其中包含一个岛结构域 (ID)，该结构域作为油菜素内酯 (BL) 结合位点的一部分发挥作用。<br /> <br /> 细胞内部分包含激酶结构域 (KD) 和 C 末端尾部 (CT)。 (A) 没有 BR，BRI1 和 BAK1 形成<br /> <br /> 无活性的同型二聚体或被内吞和再循环。<br /> <br /> 5. 磷酸化的<br /> <br /> BES1/BZR1 不能<br /> <br /> BRASSINOSTEROID INSENSITVE 2 (BIN2) 激酶在没有 BR 的情况下被磷酸化，并磷酸化 BRI-EMS<br /> <br /> SUPRESSOR 1 (BES1) 和 BRASSINOZOLE RESISTANT 1 (BZR1)。<br /> <br /> 磷酸化的 BES1 和 BZR1 被 14-3-3 蛋白排除在细胞核之外。因此，无法激活靶基因转录。<br /> <br /> （下页继续）<br /> <br /> TZ7E 04.34A<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 137<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 138 第 4 章<br /> <br /> 1. BR 与受体结合诱导<br /> <br /> BRI1 磷酸化，并促进<br /> <br /> BRI1–BAK1 异二聚化，<br /> <br /> 使其胞质结构域结合在一起，发生相互作用、<br /> <br /> 转磷酸化和活化。<br /> <br /> 2. 受体活化后，BKI1 被磷酸化并从<br /> <br /> 质膜上分离。 14-3-3 的子集可能有助于其分离。<br /> <br /> 3. 活化的受体复合物磷酸化 BR 信号激酶 质膜 4. BSK 蛋白磷酸化并激活 5. 活化的 BSU1 去磷酸化 BIN2 激酶。<br /> <br /> E-box/BRRE<br /> <br /> 6. 去磷酸化的 BIN2 被蛋白酶体系统降解。<br /> <br /> 7. 在 BR 存在下，BES1 和 BZR1 被 PP2A 去磷酸化并与自身或其他转录因子结合并与 DNA 结合。<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 8. BES1 和 BZR1 与不同的转录因子形成异二聚体，并结合 E-box 序列以激活基因的抑制，（例如，BR 生物合成基因）<br /> <br /> 9. BZR1 可以结合不同的启动子序列来抑制基因。<br /> <br /> 图 4.34（续） (B) 在 BR 存在的情况下，BRI1 可以异二聚化并磷酸化 BR 信号激酶 (BSK)，例如组成性差异生长 1. 磷酸酶 BRI SUPRESSOR 1 的 BSK 磷酸化启动 BIN2 的降解，从而使 BES1 和 BZR1 能够根据与油菜素类固醇反应元件 (BREE) 相关的其他转录因子的相互作用激活或抑制靶基因转录。 （J. Jiang 等人，2013 年。J. Integr. Plant Biol. 55：1198–1211。）<br /> <br /> TZ7E 04.34B<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> 包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：<br /> <br /> PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体 (RCAR) 的调节成分。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓的植物中都得到保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节蔗糖非发酵相关激酶 2 (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的相同结构域与受体或激酶相互作用，因此这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是相互排斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这释放了 SnRK2 激酶的抑制。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道和结合 ABA 的转录因子基因启动子中的反应元件激活 ABA 反应基因表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。植物激素信号通路通常采用负调节。大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> ABA 受体<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR<br /> <br /> 激活<br /> <br /> 去磷酸化的 SnRK2（无活性）<br /> <br /> 磷酸化的 SnRK2（活性）<br /> <br /> ABA 反应性<br /> <br /> 转录因子<br /> <br /> AREB 和 ABF<br /> <br /> 其他 SnRK2<br /> <br /> 底物<br /> <br /> 在没有 ABA 的情况下，蛋白磷酸酶 PP2C 使蛋白激酶 SnRK2 保持去磷酸化，从而失活。<br /> <br /> 表达<br /> <br /> 当存在 ABA 时，其受体阻止 PP2C 对 SnRK2 进行去磷酸化。磷酸化的（活性）SnRK2 磷酸化下游底物，从而诱导 ABA 反应。<br /> <br /> 图 4.35 脱落酸 (ABA) 信号传导涉及激酶和磷酸酶活性。 (A) 在没有 ABA 的情况下，蛋白磷酸酶 PP2C 使 SnRK2 激酶去磷酸化并失活。 (B) 在存在 ABA 的情况下，<br /> <br /> ABA 受体蛋白 PYR/PYL/RCAR 与 PP2C 相互作用，阻断磷酸酶作用并释放 SnRK2 免受负调控。 激活的 SnRK2 磷酸化 ABA 反应转录因子 (bZIP) 和其他未知底物以诱导 ABA 反应。 AREB，ABA 反应元件结合蛋白； ABF，ABA 反应元件结合因子； PP2C，蛋白磷酸酶 2C； SnRK2，蔗糖非发酵相关激酶 2。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 139<br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 140 第 4 章<br /> <br /> 1. 泛素 ATP 依赖性 E1 激活。<br /> <br /> 2. 泛素被转移<br /> <br /> 3. 泛素化的 E2 与 E3 连接酶和靶蛋白形成复合物。<br /> <br /> (B) 26S 蛋白酶体降解 AUX/IAA 阻遏物<br /> <br /> E1 连接酶 E2 连接酶<br /> <br /> 多聚泛素<br /> <br /> N 端<br /> <br /> 部分生长素<br /> <br /> 结合位点<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 4. 靶蛋白被 E2–E3 复合物泛素化。<br /> <br /> 部分生长素<br /> <br /> 结合位点<br /> <br /> SCFTIR1 泛素<br /> <br /> E3 连接酶生长素<br /> <br /> 受体复合物泛素化 AUX/IAA 阻遏物。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解 AUX/IAA<br /> <br /> GA-GID1-DELLA 复合物的形成<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 蛋白酶体依赖性 DELLA 降解<br /> <br /> 多聚泛素<br /> <br /> 5. 靶蛋白被 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 图 4.36 植物中的信号转导途径通常通过灭活阻遏蛋白发挥作用。 (A) 泛素蛋白酶体降解途径示意图，该途径发生在细胞质和细胞核中。 (B) 生长素与其受体复合物的结合引发 26S 蛋白酶体对 AUX/IAA 阻遏蛋白进行泛素依赖性降解。 生长素受体由两种蛋白质组成：SCF 复合物成分 TIR1 和阻遏蛋白 AUX/IAA。 泛素部分首先由 E1 连接酶激活，并通过 E2 连接酶添加到靶蛋白上。 TIR1 以生长素依赖的方式将 AUX/IAA 蛋白募集到 SCFTIR1 复合物中。一旦被生长素募集，AUX/IAA 蛋白就会被 SCFTIR1 复合物的 E3 连接酶活性泛素化，从而标记该蛋白将被 26S 蛋白酶体破坏。（C）赤霉素 (GA) 与其受体结合导致 26S 蛋白酶体降解 DELLA 反式激活蛋白。（顶部）在细胞核中，赤霉素与 GID1 受体结合并诱导受体 N 端结构域的构象变化，从而使受体与 DELLA 蛋白的 Thr-Val-His-Tyr-Asn-Proline (TVHYNP) 和 DELLA 结构域相互作用。 （底部）GID1 阻遏物复合物的形成促进了 E3 泛素连接酶 SCFSLY 与 DELLA 蛋白内的 Val-His-Asp-Ile<br /> <br /> Ile-Asp (VHIID) 和 Leu 七肽重复蛋白相互作用 (LHRII) 基序之间的相互作用。这导致 26S 蛋白酶体泛素化和降解 DELLA 蛋白。在没有 DELLA 的情况下，基因表达被激活，其中 DELLA 通常与其他反式因子结合以抑制转录并降低 DELLA 作为激活剂的功能。ASK1，拟南芥 SKP1-HOMOLOG 1；CUL1，CULLIN1；GID1，赤霉素不敏感矮化 1；LHRII，亮氨酸七肽重复蛋白相互作用基序；<br /> <br /> RBX1，RING BOX1；SCF，SKP1-CULLIN-F-Box E3<br /> <br /> 连接酶复合物，SLY-SLEEPY1 F-Box 蛋白；TIR1，<br /> <br /> 抗生长素运输抑制剂 1。<br /> <br /> VHIID LHRII<br /> <br /> TZ7E 04.36<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 26S 蛋白酶体蛋白<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 140<br /> <br /> 信号和信号转导 141<br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 141<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 142 第 4 章<br /> <br /> (A) 生长素反应<br /> <br /> AUX/IAA 的新合成<br /> <br /> 结合/<br /> <br /> 分解代谢<br /> <br /> 响应<br /> <br /> 定时循环”<br /> <br /> AUX/IAA 阻遏蛋白<br /> <br /> 抑制 ARF 转录因子，<br /> <br /> 并且 TPL 募集组蛋白去乙酰化酶。<br /> <br /> 生长素受体是<br /> <br /> 泛素 E3 连接酶<br /> <br /> 复合物，SCFTIR1。<br /> <br /> 多泛素转录<br /> <br /> 因子和<br /> <br /> 激活。<br /> <br /> 阻遏物被活化的<br /> <br /> 生长素受体<br /> <br /> 泛素化。<br /> <br /> 阻遏蛋白在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 图 4.37 几种植物激素受体是 SCF 泛素化复合物的一部分。生长素、JA-Ile (JA) 和赤霉素 (GA) 通过促进 SCF 泛素化机制成分与阻遏蛋白之间的相互作用来发出信号。在每个激素的信号转导途径中发挥作用。生长素 (A) 和茉莉酸 JA-Ile (B) 分别直接促进 SCFTIR1 和 SCFCOI1 复合物与 AUX/IAA 和 JAZ 阻遏物之间的相互作用。TOPLESS (TPL) 蛋白与 AUX/IAA 和 JAZ 一起充当辅助阻遏物。在 JAZ 信号传导中，TPL 在与 NINJA 共同招募后充当辅助阻遏物。TPL 将组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 招募到复合物中，以使相关染色质保持受抑制状态。在信使之后释放 AUX/IAA 和 JAZ 阻遏物。相反，任何由此产生的转录反应都与信号分子的丰度直接相关，因为这决定了降解的阻遏物分子的数量。 TZ7E 04.37A 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger OUP/Sinauer Associates Morales Studio 日期 10-04-21 生长素调节基因（包括 AUX/IAA 和 GH3s）转录基因表达激素结合释放 TPL 并允许通过组蛋白乙酰转移酶 (HAT；参见第 3 章) 激活染色质的这一重要特征。<br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> (C) 赤霉素反应<br /> <br /> DELLA 阻遏物蛋白抑制 PIF3/4 转录因子。<br /> <br /> 赤霉素调节基因<br /> <br /> 赤霉素 (GA)<br /> <br /> 与 GA 受体复合物结合后，<br /> <br /> DELLA 阻遏物被 SCFSLY 泛素化。<br /> <br /> 蛋白质在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 茉莉酸调节基因转录激活。<br /> <br /> 蛋白质在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 赤霉素调节基因<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 植物已经进化出关闭或减弱信号反应的机制<br /> <br /> TZ7E 04.37B,C<br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 144<br /> <br /> 信号和信号转导 145<br /> <br /> GI 的昼夜节律调节<br /> <br /> GI–GA 激素<br /> <br /> +GA 激素<br /> <br /> GA 感知<br /> <br /> GA 生物合成<br /> <br /> DELLA 刺激某些基因的表达并抑制其他基因<br /> <br /> 下胚轴伸长被阻断<br /> <br /> DELLA 降解抑制催化 GA 合成最后两个步骤的酶的产生并促进<br /> <br /> GA2OX 酶使 GA4 激素失活<br /> <br /> 下胚轴伸长<br /> <br /> 图 4.38 赤霉素 (GA) 反应受一系列反馈回路调节，包括赤霉素信号转导和赤霉素生物合成。 GID1 编码与活性激素 GA4 结合的赤霉素受体，并募集 DELLA 反式激活蛋白至 SCFSLY1 E3-泛素连接酶复合物以触发 DELLA 降解。GA20ox 和 GA3ox 编码催化赤霉素生物合成途径最后步骤的酶，而 GA2ox 编码分解生物活性赤霉素的酶。在没有赤霉素的情况下，DELLA 蛋白正向调节 GID1、GA20ox 和 GA3ox（加号），负向调节 GA2ox（减号），而赤霉素存在时则相反。GA 反应进一步受昼夜节律时钟调节，其中核转录因子 GIGANTEA (GI) 稳定 DELLA。随着 GI 丰度在一天中不断增加，<br /> <br /> GI 与 DELLA 的相互作用在一天结束时也会增加。<br /> <br /> 这增强了 DELLA 对 GA 反应基因表达的调节。<br /> <br /> 随着夜间 GI 水平下降，<br /> <br /> DELLA 稳定性降低，<br /> <br /> DELLA 对 GA 反应基因表达反馈回路的调节也随之减弱。因此，生物活性赤霉素和 GID1<br /> <br /> 受体在夜间增强 DELLA 降解，而<br /> <br /> GA2ox 在白天阻止 DELLA 降解。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio<br /> <br /> TZ7E_04.38 日期 4/5/22<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 145<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 146 第 4 章<br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> 植物使用电信号进行组织间通信<br /> <br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）。<br /> <br /> 每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> 动作电位<br /> <br /> Ca2+ 流入<br /> <br /> K+/Cl– 流入，Ca2+ 流出<br /> <br /> 无闭合<br /> <br /> blickwinkel/Alamy Stock Photo<br /> <br /> 动作电位<br /> <br /> 绿色“胃”<br /> <br /> 猎物消化<br /> <br /> 图 4.39 捕蝇草 (Dionaea muscipula) 中的电信号。(A) 捕蝇草叶子的照片，叶子上有针状尖头和触觉敏感的触发毛。<br /> <br /> (B) 与 Ca2+ 流入和 K+ 流出相关的动作电位 (AP) 由机械敏感通道的运动触发n 触发毛。触发毛的机械刺激<br /> <br /> Ca2+ 水平<br /> <br /> 来自 J. Böhm 和 S. Scherzer。2021 年。植物生理学。187：<br /> <br /> 2017–2031。经牛津大学出版社代表美国植物生物学家协会许可转载。<br /> <br /> 猎物两次触发毛会将 Ca2+ 水平提高到阈值，从而导致捕蝇草关闭。五个触发事件足以诱导茉莉酸信号，刺激消化酶和化合物的产生，从而产生消化猎物的“绿色胃”。<br /> <br /> TZ7E 04.39<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 146<br /> <br /> 信号和信号转导 147<br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> 交叉调节使信号转导途径得以整合<br /> <br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括<br /> <br /> 初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 图 4.40 信号转导途径作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。提出了三种类型的交叉调节：初级、次级和三级。输入信号在这里显示为椭圆形，信号转导途径用粗箭头表示，<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 147<br /> <br /> TZ7E 04.40<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 148 第 4 章<br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E5%92%8C%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E8%BD%AC%E5%AF%BC&diff=12330 2025-10-29T09:05:19Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca2+ 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca2+ 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca2+ 信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca2+ 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca2+ 的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法尼基磷酸盐或牻牛儿牻牛儿基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 蛋白质中半胱氨酸残基的S-亚硝基化，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止二硫键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 通道活动必须被严格调节，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时长的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使的作用。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据信这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 运输蛋白被 Ca 2+激活或失活以促进细胞外和细胞内 pH 变化的具体情况目前尚不清楚，这些 pH 值变化的下游靶点也是一样。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅作为呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物出现，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧的部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而改变其活性（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 甘油磷脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜结合蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制性相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白加帽蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白加帽蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过维管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子排出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> [[文件:图4.10.png|缩略图|植物激素的化学结构]]<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二类植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“疯苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> 藤仓镰刀菌产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可商业上用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出镰刀菌 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了藤仓镰刀菌外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素（包括盐和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒）的相互作用中发挥着重要作用（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的黄化豌豆幼苗生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括上位性（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫。<br /> <br /> === 脱落酸调节种子成熟和应对水分胁迫的气孔关闭 ===<br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。ABA 是一种萜类化合物，20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。<br /> <br /> === 油菜素类固醇调节光形态建成、萌发和其他发育过程 ===<br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初作为油菜花粉中的促生长物质被发现。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇。已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体油菜素甾酮，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在各种器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。拟南芥缺乏油菜素类固醇的突变体也表现出去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗。<br /> <br /> === 独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用 ===<br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位进口）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种机制可以从系统中去除活性激素。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 生物合成 +<br /> <br /> 活化<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 失活/结合<br /> <br /> 从内部储存中释放<br /> <br /> 封存<br /> <br /> 图 4.18 影响激素浓度的稳态调节机制。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的主要中间体<br /> <br /> TZ7E 04.18<br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些酶（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米粒中，IAA 似乎也是由色氨酸合成的依赖途径。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-01-21<br /> <br /> 图 4.19 色氨酸 (Trp) 的生长素生物合成。在第一步中，<br /> <br /> Trp 由色氨酸<br /> <br /> 氨基转移酶的 TAA 家族转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA)。 随后，IAA 由黄素单加氧酶的 YUC<br /> <br /> 家族从 IPyA 产生。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 119<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 120 第 4 章<br /> <br /> 由 Jeong Im Kim 博士提供<br /> <br /> 图 4.20 过表达<br /> <br /> YUCCA6 (YUC6) 基因的拟南芥突变体。由于 YUCCA6 的过度表达，显性 yuc6-1D 活化突变体（右）相对于野生型（左）含有较高的游离 IAA 水平。<br /> <br /> 请注意突变体生长得更高且分枝减少。<br /> <br /> （A）可逆（储存）<br /> <br /> 肌醇<br /> <br /> —肌醇<br /> <br /> 转移酶<br /> <br /> TZ7E 04.20<br /> <br /> （一种酰胺合成酶）<br /> <br /> （酰胺水解酶）<br /> <br /> IAA 甲酯酶<br /> <br /> —糖蛋白<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 过氧化物酶<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，IAA 可以通过 ER 中的酶促过程快速释放。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 双加氧酶<br /> <br /> 酰胺水解酶 糖基转移酶<br /> <br /> IAA oxIAA oxIAA oxIAA-Glc<br /> <br /> 3-亚甲基吲哚<br /> <br /> （可能在体内不会发生）<br /> <br /> 图 4.21 IAA 的结合和降解。转移酶 β-氧化<br /> <br /> 图显示了各种 IAA 结合物及其合成和分解所涉及的代谢途径。单箭头表示不可逆途径；双箭头表示可逆途径。 (A) 生长素和生长素结合物的可逆（储存）形式。 ILR，IAA-异亮氨酸抗性； ILL，ILR 类似； IAMT1，吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1。<br /> <br /> (B) 生长素和生长素结合物的氧化修饰形式。吲哚-3-丁酸 (IBA) 的 β-氧化为 IAA 发生在过氧化物酶体中。IAA 可以在与葡萄糖 (oxIAA-Glc) 结合之前或之后不可逆地氧化为氧化吲哚-3-乙酸 (oxIAA)。<br /> <br /> 在拟南芥中，IAA 与 Asp 的结合物优先降解为 oxIAA 结合物，之后酰胺水解酶迅速去除 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 120<br /> <br /> 信号和信号转导 121<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN 型 (PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变（see 图 4.20) 如果没有对生长素水平进行稳态控制，就会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> IAA 和 IAA 结合物<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。<br /> <br /> 人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。<br /> <br /> 大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和二甲苯。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。赤霉素是由二萜 ent-kaurene 氧化合成的。赤霉素在植物的几个部分合成，包括种子发育、种子发芽、叶子发育和节间伸长。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即香叶基香叶基二磷酸酯或 GGPP，然后转化为 ent-kaurene。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 GA12，这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网格。图 4.23 显示了赤霉素合成途径的总结。<br /> <br /> 内质<br /> <br /> 图 4.22 生长素合成和代谢需要内膜转运体。生长素在内质网表面合成，存在于内质网腔内，分子伴侣生长素结合蛋白 1 (ABP1) 含量丰富。<br /> <br /> PIN 样蛋白 (PIL) 和“短”PIN 蛋白介导内质网内外的运动。液泡膜上的渗透酶将吲哚乙酸 (IAA) 和吲哚-3-丁酸 (IBA) 从液泡移回细胞质。TOB1，IBA 转运蛋白；WAT1，壁薄的 IAA 转运蛋白。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 121<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 122 第 4 章<br /> <br /> 图 4.23 赤霉素生物合成的三个阶段。黄色高亮部分表示在之前的反应中被修饰的分子部分。在质体中的第 1 阶段，香叶基香叶基二磷酸酯 (GGPP) 转化为 ent-kaurene。在内质网中的第 2 阶段，ent-kaurene 转化为 GA12-醛和 GA12。GA12 通过在 C-13 处羟基化转化为 GA53。在细胞质中的第 3 阶段，GA12 和 GA53 通过平行途径转化为其他赤霉素。这种转化在 C-20（红色圆圈）处进行一系列氧化，最终导致 C-20 损失并形成生物活性最高的赤霉素。然后 3-β-羟基化产生 GA4 和 GA1 作为每个途径中的生物活性赤霉素。然后 C-2 处的羟基化将 GA4 和 GA1 分别转化为无活性形式 GA34 和 GA8。在大多数植物中，13-羟基化途径占主导地位，但在拟南芥和其他一些植物中，非 13-羟基化途径是主要途径。<br /> <br /> MVA，甲羟戊酸；IPP，<br /> <br /> 异戊烯基二磷酸；<br /> <br /> CPS，对映-柯巴基二磷酸合酶；KS，对映-贝壳杉烯合酶；KO，对映-贝壳杉烯氧化酶；KAO，对映-贝壳杉烯酸氧化酶；GA20ox，GA 20-氧化酶；GA3ox，GA 3-氧化酶；GA2ox，GA 2-氧化酶；<br /> <br /> GA13ox，GA 13-氧化酶。<br /> <br /> 甘油醛<br /> <br /> 3-磷酸<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> ent-kaurene<br /> <br /> 非-13-羟基化<br /> <br /> 13-羟基化<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制。这些包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。赤霉素生物合成也是o 当细胞赤霉素超过阈值水平时，通过反馈抑制进行调节。外源赤霉素的应用会导致 iPRTP/iPRDP GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小（见图 4.12A）。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物<br /> <br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> 图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9<br /> <br /> 氮）、核苷（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的<br /> <br /> 3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> CH2 CH COO<br /> <br /> 蛋氨酸 (Met)<br /> <br /> 合成酶<br /> <br /> 阳循环<br /> <br /> 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成。几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的<br /> <br /> 水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自氨基酸蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态<br /> <br /> 激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> 促进乙烯<br /> <br /> 合成中分解代谢：<br /> <br /> 果实成熟<br /> <br /> 花衰老<br /> <br /> 冷害<br /> <br /> 干旱胁迫<br /> <br /> 合成：<br /> <br /> 合成：<br /> <br /> 合成：<br /> <br /> 厌氧<br /> <br /> 温度&gt; 35°C<br /> <br /> S-腺苷甲硫氨酸<br /> <br /> ACC合酶<br /> <br /> ACC氧化酶<br /> <br /> 1-氨基环丙烷<br /> <br /> 1-羧酸（ACC）<br /> <br /> 5′-甲硫腺苷<br /> <br /> 图4.25 乙烯生物合成途径和阳循环。<br /> <br /> 氨基酸蛋氨酸是乙烯的前体。该途径中的限速步骤是S-腺苷甲硫氨酸转化为ACC，由ACC合酶催化。该途径的最后一步，ACC转化为乙烯，需要氧气，由ACC氧化酶催化。甲硫氨酸的CH3-S基团通过阳循环再循环，从而保存下来继续合成。除了转化为乙烯外，ACC还可以与N-丙二酰ACC结合。AOA，氨基氧乙酸；AVG，氨基乙氧基乙烯基甘氨酸。丙二酰辅酶A CO CH2 COO N-丙二酰ACC 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 124 信号和信号转导 125 植物，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。脱落酸由<br /> <br /> 类胡萝卜素中间体合成<br /> <br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 甘油醛-3P<br /> <br /> 异戊烯基二磷酸酯 (IPP)<br /> <br /> 应激诱导<br /> <br /> 反式新黄质<br /> <br /> 玉米黄质 (C40)<br /> <br /> 全反式紫黄质 (C40)<br /> <br /> 9′-顺式新黄质 (C40)<br /> <br /> 图 4.26 通过萜类途径的 ABA 生物合成简化图。初始阶段发生在质体中，其中异戊烯基二磷酸酯 (IPP) 转化为<br /> <br /> C40 叶黄素玉米黄质。玉米黄质进一步被修饰为 9-顺式新黄质，后者被酶 NCED （9-顺式-环氧胡萝卜素双加氧酶）裂解<br /> <br /> 黄素 (C15)<br /> <br /> ABA-醛 (C15)<br /> <br /> 脱落酸 (C15) (ABA)<br /> <br /> (9-顺式-环氧胡萝卜素双加氧酶) 形成 C4 抑制剂<br /> <br /> 黄素。然后，黄素在细胞溶胶中转化为 ABA。<br /> <br /> 有助于阐明该途径的 ABA 缺陷突变体显示在 WEB 附录 3 中。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 125<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 126 第 4 章<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> 菜油甾醇<br /> <br /> 菜油甾烷醇<br /> <br /> 6-脱氧蓖麻甾酮<br /> <br /> 6-脱氧蓖麻甾酮<br /> <br /> 早期 C-6 氧化途径<br /> <br /> 6-氧代菜油甾烷醇<br /> <br /> 蓖麻甾酮<br /> <br /> 茶甾酮<br /> <br /> 蓖麻甾酮<br /> <br /> 活性油菜甾醇<br /> <br /> WEB 附录 3）。早期和晚期途径可能在各个点相连，形成生物合成网络。红色箭头表示油菜甾醇分解代谢。<br /> <br /> 油菜甾烷醇<br /> <br /> 26-羟基assinolide，<br /> <br /> 最活跃的油菜素类固醇<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 126<br /> <br /> 非活性油菜素类固醇<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> TZ7E 04.27<br /> <br /> 信号和信号转导 127<br /> <br /> 图 4.28 独脚金内酯生物合成途径和信号蛋白。<br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成<br /> <br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> 4.5 植物内激素的运动<br /> <br /> 提供位置线索来调节细胞分化模式的激素被称为形态发生素。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库通量移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> 植物极性由极性生长素流维持<br /> <br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> 生长素吸收 IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 128<br /> <br /> 信号和信号转导 129<br /> <br /> H+- 共转运<br /> <br /> 1. 质膜 H+-ATPase<br /> <br /> （紫色）将质子泵入<br /> <br /> 质外体。质外体的酸性通过改变<br /> <br /> 质外体中<br /> <br /> IAAH 和 IAA- 的比例来影响生长素运输的速率。<br /> <br /> 2. IAAH 可以通过质子同向转运体（如 AUX1（蓝色））或<br /> <br /> 扩散（虚线箭头）进入细胞。一旦进入细胞质，IAA 就是一种阴离子，只能通过主动运输离开细胞。<br /> <br /> 磷酸化 (P)<br /> <br /> 1. IAA 以未解离形式 (IAAH) 被动进入细胞，或以阴离子形式 (IAA-) 通过二次主动共转运进入细胞。<br /> <br /> 2. 细胞壁通过质膜 H+-ATPase 的活性维持酸性 pH。<br /> <br /> 3. 在 pH 值为中性的细胞质中，阴离子形式 (IAA-) 占主导地位。<br /> <br /> 4. 阴离子通过 PIN 生长素阴离子流出载体离开细胞，这些载体集中在每个细胞的基端。当激酶 D6PK 磷酸化时，PIN 具有活性。<br /> <br /> 3. ABCB 蛋白位于（红色）质膜上，且非极性可以驱动主动（ATP 依赖性）生长素的释放。<br /> <br /> 4. 当极性定位的 PIN 蛋白（棕色）与 ABCB 蛋白结合时，会发生协同增强的主动极性运输，从而克服反向扩散的影响。<br /> <br /> 形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> TZ7E 04.29<br /> <br /> 生长素返回<br /> <br /> 图 4.29 极性生长素运输的细胞基础由经过充分测试的化学渗透模型描述。 (A) 极性生长素运输的简化化学渗透模型。<br /> <br /> 图中显示的是生长素运输细胞柱中的一个细长细胞。其他输出机制通过阻止在输出位点和相邻细胞列中重新吸收 IAA 来促进运输。PIN 阴离子流出载体在被 D6 蛋白激酶 (D6PK) 磷酸化时处于活性状态。<br /> <br /> (B) 小细胞中极性生长素运输的模型，由于高表面体积比，生长素反向扩散显著。ABCB 蛋白被认为通过阻止在载体位点重新吸收输出的生长素来维持极性流。在较大的<br /> <br /> 细胞中，ABCB 转运蛋白似乎<br /> <br /> 阻止生长素从<br /> <br /> 极性流中移出并进入相邻的<br /> <br /> 细胞文件。<br /> <br /> PIN 蛋白<br /> <br /> AUX1 蛋白<br /> <br /> 磷酸化 (P)<br /> <br /> 同向转运蛋白，与<br /> <br /> 生长素阴离子一起转运两个质子。<br /> <br /> 这种生长素的二次主动转运<br /> <br /> 允许比简单扩散更多的生长素积累，因为阴离子生长素是由<br /> <br /> 质子动力驱动的（即质外体溶液中的高质子浓度）。尽管<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio Date 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 129<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 130 第 4 章<br /> <br /> AUX1 在质膜上的极化定位<br /> <br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> TZ7E 04.30<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> B 来自 D. S. Multani 等人2003. Science 302: 81–84<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 130<br /> <br /> 信号和信号转导 131<br /> <br /> 与 ABCB 协同作用，刺激极性<br /> <br /> 生长素运输（见图 4.29B）。化合物 N-1-<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> 生长素运输受多种机制调节<br /> <br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 质谱<br /> <br /> 免疫检测<br /> <br /> PIN 定位<br /> <br /> 灵敏度<br /> <br /> 特异性<br /> <br /> 分辨率<br /> <br /> 器官水平<br /> <br /> 可以区分不同形式<br /> <br /> 取决于生长素对抗体结合的可及性和特异性<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 131<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> PIN 荧光<br /> <br /> 蛋白融合的极化分布用于推断<br /> <br /> 定向生长素流动<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 132 第 4 章<br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> 4.6 激素信号通路<br /> <br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统。在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。<br /> <br /> 细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为混合传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初假设细胞分裂素受体位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISS 的 F-box 蛋白家族<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 132<br /> <br /> 信号和信号转导 133<br /> <br /> (A) 原核双组分系统<br /> <br /> (组氨酸<br /> <br /> 递质<br /> <br /> (B) 原核双组分系统的多步版本<br /> <br /> 混合传感器<br /> <br /> 组氨酸激酶<br /> <br /> （例如，细胞分裂素<br /> <br /> 受体 CRE1、<br /> <br /> AHK2 和 AHK3）<br /> <br /> 磷酸基团从传感器蛋白的<br /> <br /> 递质域转移到<br /> <br /> 响应调节器的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> 递质<br /> <br /> 图 4.31 细菌和植物的双组分信号系统。 (A) 细菌双组分系统由传感器蛋白和响应调节蛋白组成，仅在原核生物中发现。 (B) 在原核生物和真核生物中都发现了双组分系统的衍生多步骤版本，涉及磷酸转移蛋白中间体。植物双组分受体蛋白包括与发射器域融合的接收器域。单独的组氨酸磷酸转移蛋白将磷酸基团从受体的接收器域转移到反应调节器的接收器域。H，组氨酸残基；D，天冬氨酸残基。 (基因表达)<br /> <br /> 磷酸转移<br /> <br /> (Hpt) 蛋白（例如，细胞分裂素<br /> <br /> 调节剂中的 AHP1<br /> <br /> （转录<br /> <br /> 因子；B 型<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到受体的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到 Hpt<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到反应调节剂的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> （基因表达）<br /> <br /> TZ7E 04.31<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> ME DEADLY (KMD) 通过 E3 泛素连接酶复合物 SCFKMD 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> 乙烯受体由多基因编码乙烯受体家族（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4）也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即组成性三重反应 1 (CTR1) 和乙烯不敏感 2 (EIN2)（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有 04_Taiz7e-Ch04.indd 133 胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性的靶标。EIN2 需要稳定乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。乙烯受体作为负调节剂发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体打开时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化并从而使 EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中翻转（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节剂。当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且 4/29/22 9:48 AM 134 第 4 章 1. 细胞分裂素受体 CRE1 可能以二聚体的形式发挥作用。细胞分裂素与<br /> <br /> CHASE 结构域结合，该结构域位于 ER 腔内或细胞外。另外两种混合传感器激酶（AHK2 和 AHK3）也可作为拟南芥中的细胞分裂素受体。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 2. 细胞分裂素与这些受体结合可激活其组氨酸激酶活性。磷酸盐被转移到融合受体结构域上的天冬氨酸残基 (D)。<br /> <br /> 3. 磷酸盐随后被转移到 AHP 蛋白中保守的组氨酸上。<br /> <br /> 4. AHP 蛋白将磷酸盐转移到位于 A 型和 B 型 ARR 受体结构域内的天冬氨酸残基上。<br /> <br /> 5. B 型 ARR 的磷酸化激活输出域，从而诱导编码 A 型 ARR 的基因转录。<br /> <br /> 通过细胞分裂素氧化酶降解和 g 失活糖基化<br /> <br /> His 激酶<br /> <br /> CRE1、AHK2、AHK3<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> B 型 ARR<br /> <br /> 被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 8. B 型 ARR 被 SCFKMD 泛素连接酶复合物泛素化，并被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 9. 伪 HP 缺乏 His<br /> <br /> 磷酸化位点，并对该途径产生负向调节作用。<br /> <br /> 伪 HP<br /> <br /> 6. A 型 ARR 也可能被 AHP<br /> <br /> 蛋白磷酸化。A 型 ARR 存在于细胞核和细胞质中（未显示）。<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 7. 磷酸化的 A 型 ARR 反馈负向调节细胞分裂素信号，从而抑制细胞分裂素反应。由于转录和蛋白质稳定性增加，A 型 ARR 水平响应细胞分裂素而升高。<br /> <br /> 10. 转录水平被 B 型 ARR 改变的各种基因及其下游靶标介导细胞对细胞分裂素的反应。<br /> <br /> 图 4.32 细胞分裂素信号转导途径模型。细胞分裂素与内质网腔侧的二聚化 CRE1 受体结合，从而启动磷酸化级联，导致细胞分裂素反应。<br /> <br /> TZ7E 04.32<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> 伪 HP 通过与 AHP1-5 竞争磷酸转移来抑制细胞分裂素信号传导。AHP，拟南芥组氨酸磷酸转移蛋白；ARR，拟南芥反应调节剂；KMDs，KISS ME DEADLY 蛋白。<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 134<br /> <br /> 信号和信号转导 135<br /> <br /> 1. 在没有乙烯的情况下，乙烯受体（例如 ETR1）激活 CTR1，这是一种 Ser/Thr 磷酸化 EIN2 的 C 端结构域。<br /> <br /> 4. EIN3 转录因子在细胞核中被 26S 蛋白酶体泛素化和降解。不激活乙烯反应。<br /> <br /> C2H4 缺失<br /> <br /> 3. EIN2 的磷酸化抑制蛋白水解裂解；C 末端结构域不会迁移到细胞核或 P 体。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 5. 乙烯结合后，受体不再激活 CTR1，从而允许下游信号传导继续进行。<br /> <br /> C2H4 存在（无活性）<br /> <br /> 8. EIN2-C 和 EIN3/EIL 共同通过刺激 HAT 的组蛋白乙酰化来激活乙烯诱导基因。<br /> <br /> EIN3/EIL、EIN2-C 和 ENAP1 还相互作用，促进乙烯抑制基因处 SRT1/2 介导的组蛋白去乙酰化，从而抑制其表达。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 6. EIN2 的非磷酸化 C 端被未知蛋白酶切割并移入细胞核。<br /> <br /> 7. EIN2 C 端通过结合 EBF1/2 mRNA 的 3' 端抑制其翻译，将其靶向 P 体，从而防止蛋白酶体降解 EIN3/EIL。<br /> <br /> 乙烯诱导基因<br /> <br /> 图 4.33 拟南芥乙烯信号传导模型。<br /> <br /> 乙烯与乙烯受体 1 (ETR1) 结合，后者是内质网 (ER) 膜的整合膜蛋白。细胞中可能存在多种乙烯受体同工型；为简单起见，此处仅显示 ETR1。该受体是二聚体，由二硫键结合在一起。乙烯通过铜辅因子在跨膜结构域的腔侧结合，铜辅因子组装成乙烯受体。在没有乙烯的情况下，激酶组成性三重反应 1 (CTR1；参见第 17 章) 磷酸化乙烯不敏感 2 (EIN2) 以使其稳定并防止 EIN2 C 末端 (EIN2-C) 裂解。乙烯抑制基因<br /> <br /> 乙烯与受体结合会使 CTR1 失活，从而阻止 EIN2 磷酸化并允许 EIN2-C 裂解。<br /> <br /> EIN2-C 抑制乙烯不敏感 3 (EIN3) 和乙烯不敏感类 (EIL) 转录因子的降解，并移动到细胞核中，在那里它与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用以激活乙烯诱导基因，并与 ENAP1-SRT1/2 相互作用以抑制乙烯失活基因。EIN2 还与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2) mRNA 的非翻译区结合，并将它们引导至 P 体以防止 EIN3/EIL 的蛋白酶体降解。 （C. Ju 和 C. Chang 著。2012 年。AoB PLANTS<br /> <br /> 2012：pls031。）<br /> <br /> TZ7E 04.33<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 135<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 136 第 4 章<br /> <br /> 随后其胞浆 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，EIN2 的裂解 C 端与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2)<br /> <br /> mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这可防止 EBF1/2 激活 EIN3/<br /> <br /> EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2<br /> <br /> C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它作为<br /> <br /> 社会与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 末端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 末端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其音调位置 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 末端可以稳定 EIN3 并激活它。根据启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而诱导或抑制。乙烯反应因子 1 (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。<br /> <br /> 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路<br /> <br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和<br /> <br /> BZR1 被蛋白磷酸酶<br /> <br /> 2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节<br /> <br /> 油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> 核心 ABA 信号成分包括<br /> <br /> 磷酸酶和激酶<br /> <br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/<br /> <br /> RCAR 成员超家族，<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 136<br /> <br /> 信号和信号转导 137<br /> <br /> 1. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和<br /> <br /> BAK1 可以形成无活性的<br /> <br /> 同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。<br /> <br /> 高尔基网络<br /> <br /> 2. BKI1 无活性。<br /> <br /> BRI1 和 BAK1 也经历内吞作用<br /> <br /> 和循环。<br /> <br /> 3. 在没有<br /> <br /> BR 的情况下，磷酸化的<br /> <br /> BIN2 磷酸化<br /> <br /> BES1/BZR1。<br /> <br /> 4. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白保留在细胞质中或通过 14-3-3 质膜从细胞核中输出 6. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白寿命短，在蛋白酶体中降解。<br /> <br /> 图 4.34 油菜素类固醇 (BR) 信号转导途径。受体 BRI1 位于质膜中。细胞外区域由一串卷曲的富含亮氨酸重复序列 (LRR) 组成，其中包含一个岛结构域 (ID)，该结构域作为油菜素内酯 (BL) 结合位点的一部分发挥作用。<br /> <br /> 细胞内部分包含激酶结构域 (KD) 和 C 末端尾部 (CT)。 (A) 没有 BR，BRI1 和 BAK1 形成<br /> <br /> 无活性的同型二聚体或被内吞和再循环。<br /> <br /> 5. 磷酸化的<br /> <br /> BES1/BZR1 不能<br /> <br /> BRASSINOSTEROID INSENSITVE 2 (BIN2) 激酶在没有 BR 的情况下被磷酸化，并磷酸化 BRI-EMS<br /> <br /> SUPRESSOR 1 (BES1) 和 BRASSINOZOLE RESISTANT 1 (BZR1)。<br /> <br /> 磷酸化的 BES1 和 BZR1 被 14-3-3 蛋白排除在细胞核之外。因此，无法激活靶基因转录。<br /> <br /> （下页继续）<br /> <br /> TZ7E 04.34A<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 137<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 138 第 4 章<br /> <br /> 1. BR 与受体结合诱导<br /> <br /> BRI1 磷酸化，并促进<br /> <br /> BRI1–BAK1 异二聚化，<br /> <br /> 使其胞质结构域结合在一起，发生相互作用、<br /> <br /> 转磷酸化和活化。<br /> <br /> 2. 受体活化后，BKI1 被磷酸化并从<br /> <br /> 质膜上分离。 14-3-3 的子集可能有助于其分离。<br /> <br /> 3. 活化的受体复合物磷酸化 BR 信号激酶 质膜 4. BSK 蛋白磷酸化并激活 5. 活化的 BSU1 去磷酸化 BIN2 激酶。<br /> <br /> E-box/BRRE<br /> <br /> 6. 去磷酸化的 BIN2 被蛋白酶体系统降解。<br /> <br /> 7. 在 BR 存在下，BES1 和 BZR1 被 PP2A 去磷酸化并与自身或其他转录因子结合并与 DNA 结合。<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 8. BES1 和 BZR1 与不同的转录因子形成异二聚体，并结合 E-box 序列以激活基因的抑制，（例如，BR 生物合成基因）<br /> <br /> 9. BZR1 可以结合不同的启动子序列来抑制基因。<br /> <br /> 图 4.34（续） (B) 在 BR 存在的情况下，BRI1 可以异二聚化并磷酸化 BR 信号激酶 (BSK)，例如组成性差异生长 1. 磷酸酶 BRI SUPRESSOR 1 的 BSK 磷酸化启动 BIN2 的降解，从而使 BES1 和 BZR1 能够根据与油菜素类固醇反应元件 (BREE) 相关的其他转录因子的相互作用激活或抑制靶基因转录。 （J. Jiang 等人，2013 年。J. Integr. Plant Biol. 55：1198–1211。）<br /> <br /> TZ7E 04.34B<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> 包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：<br /> <br /> PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体 (RCAR) 的调节成分。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓的植物中都得到保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节蔗糖非发酵相关激酶 2 (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的相同结构域与受体或激酶相互作用，因此这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是相互排斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这释放了 SnRK2 激酶的抑制。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道和结合 ABA 的转录因子基因启动子中的反应元件激活 ABA 反应基因表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。植物激素信号通路通常采用负调节。大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> ABA 受体<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR<br /> <br /> 激活<br /> <br /> 去磷酸化的 SnRK2（无活性）<br /> <br /> 磷酸化的 SnRK2（活性）<br /> <br /> ABA 反应性<br /> <br /> 转录因子<br /> <br /> AREB 和 ABF<br /> <br /> 其他 SnRK2<br /> <br /> 底物<br /> <br /> 在没有 ABA 的情况下，蛋白磷酸酶 PP2C 使蛋白激酶 SnRK2 保持去磷酸化，从而失活。<br /> <br /> 表达<br /> <br /> 当存在 ABA 时，其受体阻止 PP2C 对 SnRK2 进行去磷酸化。磷酸化的（活性）SnRK2 磷酸化下游底物，从而诱导 ABA 反应。<br /> <br /> 图 4.35 脱落酸 (ABA) 信号传导涉及激酶和磷酸酶活性。 (A) 在没有 ABA 的情况下，蛋白磷酸酶 PP2C 使 SnRK2 激酶去磷酸化并失活。 (B) 在存在 ABA 的情况下，<br /> <br /> ABA 受体蛋白 PYR/PYL/RCAR 与 PP2C 相互作用，阻断磷酸酶作用并释放 SnRK2 免受负调控。 激活的 SnRK2 磷酸化 ABA 反应转录因子 (bZIP) 和其他未知底物以诱导 ABA 反应。 AREB，ABA 反应元件结合蛋白； ABF，ABA 反应元件结合因子； PP2C，蛋白磷酸酶 2C； SnRK2，蔗糖非发酵相关激酶 2。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 139<br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 140 第 4 章<br /> <br /> 1. 泛素 ATP 依赖性 E1 激活。<br /> <br /> 2. 泛素被转移<br /> <br /> 3. 泛素化的 E2 与 E3 连接酶和靶蛋白形成复合物。<br /> <br /> (B) 26S 蛋白酶体降解 AUX/IAA 阻遏物<br /> <br /> E1 连接酶 E2 连接酶<br /> <br /> 多聚泛素<br /> <br /> N 端<br /> <br /> 部分生长素<br /> <br /> 结合位点<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 4. 靶蛋白被 E2–E3 复合物泛素化。<br /> <br /> 部分生长素<br /> <br /> 结合位点<br /> <br /> SCFTIR1 泛素<br /> <br /> E3 连接酶生长素<br /> <br /> 受体复合物泛素化 AUX/IAA 阻遏物。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解 AUX/IAA<br /> <br /> GA-GID1-DELLA 复合物的形成<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 蛋白酶体依赖性 DELLA 降解<br /> <br /> 多聚泛素<br /> <br /> 5. 靶蛋白被 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 图 4.36 植物中的信号转导途径通常通过灭活阻遏蛋白发挥作用。 (A) 泛素蛋白酶体降解途径示意图，该途径发生在细胞质和细胞核中。 (B) 生长素与其受体复合物的结合引发 26S 蛋白酶体对 AUX/IAA 阻遏蛋白进行泛素依赖性降解。 生长素受体由两种蛋白质组成：SCF 复合物成分 TIR1 和阻遏蛋白 AUX/IAA。 泛素部分首先由 E1 连接酶激活，并通过 E2 连接酶添加到靶蛋白上。 TIR1 以生长素依赖的方式将 AUX/IAA 蛋白募集到 SCFTIR1 复合物中。一旦被生长素募集，AUX/IAA 蛋白就会被 SCFTIR1 复合物的 E3 连接酶活性泛素化，从而标记该蛋白将被 26S 蛋白酶体破坏。（C）赤霉素 (GA) 与其受体结合导致 26S 蛋白酶体降解 DELLA 反式激活蛋白。（顶部）在细胞核中，赤霉素与 GID1 受体结合并诱导受体 N 端结构域的构象变化，从而使受体与 DELLA 蛋白的 Thr-Val-His-Tyr-Asn-Proline (TVHYNP) 和 DELLA 结构域相互作用。 （底部）GID1 阻遏物复合物的形成促进了 E3 泛素连接酶 SCFSLY 与 DELLA 蛋白内的 Val-His-Asp-Ile<br /> <br /> Ile-Asp (VHIID) 和 Leu 七肽重复蛋白相互作用 (LHRII) 基序之间的相互作用。这导致 26S 蛋白酶体泛素化和降解 DELLA 蛋白。在没有 DELLA 的情况下，基因表达被激活，其中 DELLA 通常与其他反式因子结合以抑制转录并降低 DELLA 作为激活剂的功能。ASK1，拟南芥 SKP1-HOMOLOG 1；CUL1，CULLIN1；GID1，赤霉素不敏感矮化 1；LHRII，亮氨酸七肽重复蛋白相互作用基序；<br /> <br /> RBX1，RING BOX1；SCF，SKP1-CULLIN-F-Box E3<br /> <br /> 连接酶复合物，SLY-SLEEPY1 F-Box 蛋白；TIR1，<br /> <br /> 抗生长素运输抑制剂 1。<br /> <br /> VHIID LHRII<br /> <br /> TZ7E 04.36<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 26S 蛋白酶体蛋白<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 140<br /> <br /> 信号和信号转导 141<br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 141<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 142 第 4 章<br /> <br /> (A) 生长素反应<br /> <br /> AUX/IAA 的新合成<br /> <br /> 结合/<br /> <br /> 分解代谢<br /> <br /> 响应<br /> <br /> 定时循环”<br /> <br /> AUX/IAA 阻遏蛋白<br /> <br /> 抑制 ARF 转录因子，<br /> <br /> 并且 TPL 募集组蛋白去乙酰化酶。<br /> <br /> 生长素受体是<br /> <br /> 泛素 E3 连接酶<br /> <br /> 复合物，SCFTIR1。<br /> <br /> 多泛素转录<br /> <br /> 因子和<br /> <br /> 激活。<br /> <br /> 阻遏物被活化的<br /> <br /> 生长素受体<br /> <br /> 泛素化。<br /> <br /> 阻遏蛋白在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 图 4.37 几种植物激素受体是 SCF 泛素化复合物的一部分。生长素、JA-Ile (JA) 和赤霉素 (GA) 通过促进 SCF 泛素化机制成分与阻遏蛋白之间的相互作用来发出信号。在每个激素的信号转导途径中发挥作用。生长素 (A) 和茉莉酸 JA-Ile (B) 分别直接促进 SCFTIR1 和 SCFCOI1 复合物与 AUX/IAA 和 JAZ 阻遏物之间的相互作用。TOPLESS (TPL) 蛋白与 AUX/IAA 和 JAZ 一起充当辅助阻遏物。在 JAZ 信号传导中，TPL 在与 NINJA 共同招募后充当辅助阻遏物。TPL 将组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 招募到复合物中，以使相关染色质保持受抑制状态。在信使之后释放 AUX/IAA 和 JAZ 阻遏物。相反，任何由此产生的转录反应都与信号分子的丰度直接相关，因为这决定了降解的阻遏物分子的数量。 TZ7E 04.37A 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger OUP/Sinauer Associates Morales Studio 日期 10-04-21 生长素调节基因（包括 AUX/IAA 和 GH3s）转录基因表达激素结合释放 TPL 并允许通过组蛋白乙酰转移酶 (HAT；参见第 3 章) 激活染色质的这一重要特征。<br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> (C) 赤霉素反应<br /> <br /> DELLA 阻遏物蛋白抑制 PIF3/4 转录因子。<br /> <br /> 赤霉素调节基因<br /> <br /> 赤霉素 (GA)<br /> <br /> 与 GA 受体复合物结合后，<br /> <br /> DELLA 阻遏物被 SCFSLY 泛素化。<br /> <br /> 蛋白质在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 茉莉酸调节基因转录激活。<br /> <br /> 蛋白质在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 赤霉素调节基因<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 植物已经进化出关闭或减弱信号反应的机制<br /> <br /> TZ7E 04.37B,C<br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 144<br /> <br /> 信号和信号转导 145<br /> <br /> GI 的昼夜节律调节<br /> <br /> GI–GA 激素<br /> <br /> +GA 激素<br /> <br /> GA 感知<br /> <br /> GA 生物合成<br /> <br /> DELLA 刺激某些基因的表达并抑制其他基因<br /> <br /> 下胚轴伸长被阻断<br /> <br /> DELLA 降解抑制催化 GA 合成最后两个步骤的酶的产生并促进<br /> <br /> GA2OX 酶使 GA4 激素失活<br /> <br /> 下胚轴伸长<br /> <br /> 图 4.38 赤霉素 (GA) 反应受一系列反馈回路调节，包括赤霉素信号转导和赤霉素生物合成。 GID1 编码与活性激素 GA4 结合的赤霉素受体，并募集 DELLA 反式激活蛋白至 SCFSLY1 E3-泛素连接酶复合物以触发 DELLA 降解。GA20ox 和 GA3ox 编码催化赤霉素生物合成途径最后步骤的酶，而 GA2ox 编码分解生物活性赤霉素的酶。在没有赤霉素的情况下，DELLA 蛋白正向调节 GID1、GA20ox 和 GA3ox（加号），负向调节 GA2ox（减号），而赤霉素存在时则相反。GA 反应进一步受昼夜节律时钟调节，其中核转录因子 GIGANTEA (GI) 稳定 DELLA。随着 GI 丰度在一天中不断增加，<br /> <br /> GI 与 DELLA 的相互作用在一天结束时也会增加。<br /> <br /> 这增强了 DELLA 对 GA 反应基因表达的调节。<br /> <br /> 随着夜间 GI 水平下降，<br /> <br /> DELLA 稳定性降低，<br /> <br /> DELLA 对 GA 反应基因表达反馈回路的调节也随之减弱。因此，生物活性赤霉素和 GID1<br /> <br /> 受体在夜间增强 DELLA 降解，而<br /> <br /> GA2ox 在白天阻止 DELLA 降解。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio<br /> <br /> TZ7E_04.38 日期 4/5/22<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 145<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 146 第 4 章<br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> 植物使用电信号进行组织间通信<br /> <br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）。<br /> <br /> 每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> 动作电位<br /> <br /> Ca2+ 流入<br /> <br /> K+/Cl– 流入，Ca2+ 流出<br /> <br /> 无闭合<br /> <br /> blickwinkel/Alamy Stock Photo<br /> <br /> 动作电位<br /> <br /> 绿色“胃”<br /> <br /> 猎物消化<br /> <br /> 图 4.39 捕蝇草 (Dionaea muscipula) 中的电信号。(A) 捕蝇草叶子的照片，叶子上有针状尖头和触觉敏感的触发毛。<br /> <br /> (B) 与 Ca2+ 流入和 K+ 流出相关的动作电位 (AP) 由机械敏感通道的运动触发n 触发毛。触发毛的机械刺激<br /> <br /> Ca2+ 水平<br /> <br /> 来自 J. Böhm 和 S. Scherzer。2021 年。植物生理学。187：<br /> <br /> 2017–2031。经牛津大学出版社代表美国植物生物学家协会许可转载。<br /> <br /> 猎物两次触发毛会将 Ca2+ 水平提高到阈值，从而导致捕蝇草关闭。五个触发事件足以诱导茉莉酸信号，刺激消化酶和化合物的产生，从而产生消化猎物的“绿色胃”。<br /> <br /> TZ7E 04.39<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 146<br /> <br /> 信号和信号转导 147<br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> 交叉调节使信号转导途径得以整合<br /> <br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括<br /> <br /> 初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 图 4.40 信号转导途径作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。提出了三种类型的交叉调节：初级、次级和三级。输入信号在这里显示为椭圆形，信号转导途径用粗箭头表示，<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 147<br /> <br /> TZ7E 04.40<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 148 第 4 章<br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%96%87%E4%BB%B6:%E5%9B%BE4.10.png&diff=12329 2025-10-29T08:57:59Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>植物激素的化学结构</div>

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<p>啊？：​校对等</p> <hr /> <div>作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。<br /> <br /> 一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：<br /> <br /> 信号→受体→信号转导→反应<br /> <br /> 在许多情况下，初始反应是产生次级信号，例如激素，然后将其运输到作用位点并引起主要生理反应。现在已经确定了植物信号转导中涉及的许多特定事件和中间步骤，这些中间体构成了信号转导途径。<br /> <br /> 我们从简要概述指导植物生长的外部线索类型开始本章。接下来我们讨论植物如何利用信号转导途径来调节基因表达和翻译后反应。一个令人惊讶的发现是，在大多数情况下，植物信号转导途径通过灭活、降解或重新定位调节转录的抑制蛋白来发挥作用。信号需要通过第二信使进行放大，还需要信号传输机制来协调整个植物的反应。最后，我们研究了单个刺激-反应级联如何与其他信号通路整合，称为交叉调节，以塑造植物对其时间和空间环境的反应。<br /> <br /> == 4.1 信号的时间和空间方面 ==<br /> 植物信号转导机制可能相对较快或极慢（图4.1）。当一些食肉植物，尤其是捕蝇草（Dionaea muscipula）捕捉昆虫时，它们使用改良的叶片陷阱，在触摸刺激后几毫秒内关闭。同样，含羞草（Mimosa pudica）在被触摸时会迅速折叠小叶。幼苗在水平放置几分钟后，就会根据重力重新调整方向。这种快速反应机制通常涉及释放随着时间的推移而被能量依赖过程隔离的离子。在较长时间内发生的环境反应通常涉及离子第二信使的快速细胞质流入，随后是酶活化、激素反应和/或基因转录和蛋白质翻译。相反，被食草昆虫攻击的植物可能会在几个小时内释放挥发物来吸引昆虫捕食者。在这个时间尺度上发生的过程通常涉及新的转录和翻译活动（见第 3 章）。<br /> <br /> 长期环境反应会改变发育程序，从而在植物的整个生命周期内塑造植物结构。长期反应的例子包括响应养分供应调节根部分枝、生长向阳叶或遮荫叶以适应光照条件、当茎尖被食草动物损坏时激活侧芽生长。<br /> <br /> 植物的长期反应可以持续数月或数年。例如，许多植物物种需要长时间的低温（称为春化）才能开花（见第 20 章）。染色质重塑通常与此类长期反应有关（见第 3 章）。植物对环境信号的反应在空间上也不同。在细胞对环境信号的自主反应中，信号接收和响应都发生在同一个细胞中。相反，非细胞自主反应是信号接收发生在一个细胞中，而响应发生在远端细胞、组织或器官中的反应。细胞自主信号传导的一个例子是保卫细胞的开放，其中蓝光激活膜离子转运体，通过向光素蓝光受体使保卫细胞膨胀（见第 16 章）。同一器官中非细胞自主信号传导的一个例子是成熟叶片暴露于高光强度时形成额外的气孔，这一过程需要将信息从一个器官传输到另一个器官（见第 18 章）。<br /> <br /> == 4.2 信号感知和放大 ==<br /> 尽管性质和组成千差万别，但所有信号转导途径都具有共同的特征：初始刺激被受体感知并通过中间过程传输到启动生理反应的位点（图 4.2）。刺激可能来自发育编程或外部环境。当响应机制达到最佳点时，反馈机制会减弱这些过程并重置传感器机制。<br /> <br /> === 受体遍布整个细胞，并在整个界中保存下来 ===<br /> 受体可以位于质膜、细胞质、内膜系统或细胞核中，例如激素和触觉受体（图 4.3）。在某些情况下，受体会从一个区室移动到另一个区室。许多植物受体与细菌系统中的受体相似。例如，细菌机械敏感离子通道 MscS（(Mechanosensitive channel of Small conductance，小电导机械敏感通道）的同源物存在于植物细胞的质膜和叶绿体被膜（可能是内膜）中。机械敏感通道充当拉伸受体，帮助细胞和质体适应渗透诱导的肿胀。植物受体可以感知本章后面描述的激素细胞分裂素和乙烯的存在，它们来自细菌的“双元”调节系统。几种植物光受体与细菌中的类似蛋白质不同并承担了新功能。例如，隐花色素/光裂合酶超家族的细菌成员是黄素蛋白，可修复紫外线在 DNA 中产生的嘧啶二聚体。在植物中，隐花色素缺乏 DNA 修复所需的关键残基，而是介导茎伸长的光控制，叶片扩展、光周期开花和昼夜节律时钟（见第 16 章）。<br /> <br /> 其他植物受体与动物和真菌中的受体更相似，但通常具有额外或修改的成分。 植物 F-box 受体/泛素连接酶系统就是例子，它是几种植物激素受体复合物不可或缺的部分（见图4.3）。 真核 E3 泛素连接酶复合物存在于细胞质和细胞核中，与细胞器膜相关，将泛素共价连接到底物蛋白上，标记它们以便通过26S 蛋白酶体降解。 在 E3 连接酶的 SCF（Skp、Cullin 和 F-box 蛋白）亚家族中，底物识别由 F-box 蛋白介导。基于 SCF 的激素受体复合物似乎是植物中泛素连接酶机制的独特适应。<br /> <br /> 所有生物体中最保守的机制之一是通过激酶修饰蛋白质、脂质或核酸，激酶添加来自ATP的磷酸基团以改变这些分子的性质。蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸或组氨酸来传递和放大信号，可以改变其生物活性或与其他蛋白质和脂质的结合。当一种蛋白质既起到受体的作用，又通过磷酸化另一种分子来传递信号时，它就被称为受体激酶。尽管几乎所有的蛋白激酶家族在动物和植物之间都是保守的，但它们往往存在差异。例如，动物有大量的质膜 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，它们可以检测多种细胞外信号，并通过一大群异三聚体 G 蛋白在细胞内传递这些信号。'''植物有少量的异三聚体 G 蛋白，这些蛋白与动物的 G 蛋白有共同的起源，但迄今为止尚未明确证明类似的 GPCR 功能'''。相反，'''植物拥有数百种受体样丝氨酸/苏氨酸激酶（RLK），这些类型的蛋白在其他界中很少见'''。<br /> <br /> === 信号必须在细胞内放大才能调节其目标分子 ===<br /> 如果将受体视为信号进入信号网络的门路，则受体位置在某种程度上规定了后续信号通路的长度；此类通路可以由几个信号步骤或复杂的信号事件级联组成。在质膜处感知信号通常会激活具有许多中间体的转导途径。对于必须最终到达细胞核以调节基因表达的信号通路，除非通过信号放大事件进行增强，否则通路上的信号强度将逐渐减弱。在没有放大的情况下，任何必须穿过细胞质才能转移到细胞核的激活信号中间体都会因其扩散和失活机制（例如，通过去磷酸化、降解或隔离）而被稀释。此外，许多化学信号以非常低的浓度存在，受体也可以以非常低的密度出现，因此初始信号可能非常弱。信号放大级联用于调整、维持甚至增强更大距离的信号强度。为了将微弱的初始信号事件提升到检测阈值以上或将其传播到细胞质中，细胞采用放大机制，例如磷酸化级联和第二信使。<br /> <br /> === 进化保守的 MAP 激酶放大细胞信号 ===<br /> 蛋白质磷酸化是调节植物中蛋白质活性、定位和丰度的重要机制。植物有几种属于著名蛋白激酶家族的蛋白激酶。这些蛋白激酶家族中的许多也存在于动物和酵母中，但它们在植物中的相对丰度和生物学作用与在这些其他系统中发现的相比有显著不同。激酶可以作用于细胞表面或调节细胞内过程。例如，丝裂原活化蛋白激酶 (MAP 激酶) 信号放大级联在所有真核生物中起作用，并在多种植物反应。如图 4.4 所示，受体感知的信号可以产生 MAP 激酶激酶激酶（缩写为 MAP3K）的初始磷酸化，而后者又利用 ATP 磷酸化 MAP 激酶激酶（MAP2K）。磷酸化的 MAP2K 然后通过磷酸化 MAP 激酶（MAPK）来放大信号。然后，MAPK 通过磷酸化靶蛋白来进一步放大信号，以激活或修改细胞过程。在信号感知的几分钟内，MAP3K/MAP2K/MAPK 级联可以触发一系列下游响应。 MAP3K、MAP2K 和 MAPK 家族成员数量众多，且在广泛的环境、发育和生殖细胞反应中发挥重要作用，这表明该组激酶在植物中经历了功能多样化。然而，多种反应中共同的 MAP 激酶模块表明与其他信号传导组分的组合相互作用。<br /> <br /> === 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 ===<br /> '''组氨酸磷酸化蛋白激酶可能代表进化最古老的磷酸化模块'''。细菌采用由组氨酸激酶组成的双元受体系统，这些激酶磷酸化具有转录活性的蛋白质。相同的模块可以在植物激素细胞分裂素的检测和信号转导中找到，如本章后面所述。<br /> <br /> 细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。<br /> <br /> 在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca2+ 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。<br /> <br /> Ca2+ 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca2+ 信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca2+ 第二信使的背景下讨论。<br /> <br /> === 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===<br /> 受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 是一个突出的激酶家族，可磷酸化丝氨酸或不太常见的苏氨酸蛋白残基。一大类 RLK 包括跨质膜受体，具有&lt;u&gt;细胞外富含亮氨酸重复 (LRR) 配体结合域和细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶域&lt;/u&gt;，用于信号传递。配体与 RLK 受体结合导致与共受体二聚化，以启动磷酸化两种 RLK 的细胞内激酶域。这些反过来又启动多个磷酸化依赖性信号传导过程。RLK 的配体依赖性二聚化和活化的一个研究得很好的例子是细胞表面 FLAGELLIN SENSITIVE 2 受体与致病细菌的 flg22 肽结合，从而刺激与 BRI1 ASSOCIAT ED KINASE (BAK1)/SOMATIC EMBRYOGENESIS 受体激酶 (SERK) 共受体的相互作用以启动免疫反应（图 4.5）。类似的受体相互作用启动对真菌病原体几丁质的免疫反应。这些反应将在第 24 章中详细讨论。<br /> <br /> BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca2+ 的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。<br /> <br /> === 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===<br /> 蛋白质磷酸化可以对蛋白质的功能、定位和丰度产生多种影响。磷酸化的影响可以通过从底物蛋白质中去除磷酸盐添加的磷酸酶来逆转。磷酸酶可以根据结构相似性、它们去磷酸化的特定氨基酸残基或刺激其去磷酸化活性的分子相互作用进行分组。2A (PP2A) 和 2C (PP2C) 亚家族的细胞浆丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶是植物中起作用的主要蛋白磷酸酶。磷酸酶对磷酸化蛋白的去磷酸化通常是负反馈调节回路的一部分，而前面提到的许多蛋白激酶依赖性磷酸化事件都受到磷酸酶的拮抗。<br /> <br /> === 其他蛋白质修饰可以重新配置细胞过程 ===<br /> 蛋白质的相互作用和细胞分布可以通过磷酸化以外的修饰来调节。如第 1 章所述，高尔基体和内质网 (ER) 中蛋白质的糖基化可以改变其在胞内，甚至胞外的活性和目的地。其他蛋白质修饰会改变与其他蛋白质的相互作用、与膜的结合，甚至改变蛋白质本身的活性。最常见的修饰是将胞浆蛋白质靶向膜复合物和表面。这些修饰包括 (1) N-肉豆蔻酰化，即将 14 碳肉豆蔻酰基添加到蛋白质的 N 端甘氨酸残基上；(2) 异戊烯化，即将来自萜类生物合成的法呢基磷酸盐或香叶基香叶基分子（参见网络附录 4）附着在特征性的 C 端半胱氨酸残基上； (3) S-酰化，一种发生在膜表面的可逆过程，转移酶将 C-16 或 C-18 脂肪酸附着到硫醇残基上，以稳定膜相互作用；(4) 在蛋白质中半胱氨酸残基的亚硝化条件下，一氧化氮添加到半胱氨酸残基上可防止半胱氨酸键的形成或抑制酶活性。蛋白质亚硝化在程序性发育和应激反应中均起作用（见第 15 章）。蛋白质活性也可以通过添加类似于泛素的进化保守肽来改变（见第 3 章），但不标记蛋白质以进行降解。在大多数情况下，添加修饰肽可激活或稳定目标蛋白质。在某些情况下，肽修饰会改变蛋白质的核或细胞质定位，以调节下游转录过程。<br /> <br /> === Ca2+ 是植物和其他真核生物中最普遍的第二信使 ===<br /> 第二信使代表了另一种增强或传播信号的策略。这些小分子和离子在信号感知后迅速产生或在相对较高的水平上动员，并可以改变目标信号蛋白的活性。所有真核生物中最普遍的第二信使可能是钙离子，即二价阳离子 Ca2+，它在植物中参与大量不同的信号通路，包括共生相互作用、植物防御反应以及对各种激素和非生物胁迫的反应。当 Ca2+ 通透性离子通道打开，允许 Ca2+ 从 Ca2+ 库被动流入细胞质时，细胞质 Ca2+ 水平会迅速增加（图 4.6）。<br /> <br /> 必须严格调节通道活动，以保持对细胞质 Ca2+ 升高的时间和持续时间的精确控制。 通常，离子通道是门控的，这意味着通道孔通过跨膜电位、膜张力、翻译后修饰或配体结合的变化而打开或关闭（参见第 8 章）。 植物中已鉴定出几种 Ca2+ 通透性通道家族； 这些包括质膜定位谷氨酸样受体 (GLR) 和环核苷酸门控通道 (CNGC)。 电生理学和其他证据支持在液泡膜和内质网中存在 Ca2+ 通透性通道。<br /> <br /> 一旦受体介导的信号激活 Ca2+ 通透性通道，Ca2+ 传感器蛋白就会作为信号中介发挥关键作用，将 Ca2+ 信号与细胞活动的变化联系起来。大多数植物基因组包含'''四个'''主要'''Ca2+ 传感器'''多基因家族：&lt;u&gt;钙调蛋白 (CaM) 和钙调蛋白样蛋白、Ca2+ 依赖性蛋白激酶 (CDPK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (CCaMK) 和钙调磷酸酶-B 样蛋白 (CBL)——与 CBL 相互作用蛋白激酶 (CIPK) 协同发挥作用。&lt;/u&gt;这些传感器家族的成员通过与 CaM 结合或以 Ca2+ 依赖的方式磷酸化靶蛋白来调节靶蛋白的活性。靶蛋白包括转录因子、各种蛋白激酶、Ca2+-ATPase、产生活性氧 (ROS) 的酶和离子通道。最后，细胞器和质膜中的 Ca2+ 泵和 Ca2+ 交换器主动从细胞溶胶中去除 Ca2+ 以终止 Ca2+ 信号传导（见图 4.6）。<br /> <br /> === 细胞质或细胞壁 pH 值的变化可以作为激素和应激反应的第二信使 ===<br /> 植物细胞利用细胞膜上的质子动力（即电化学质子梯度）来驱动 ATP 合成（参见第 9 章和第 13 章）和激发次级主动运输（见第 8 章）。除了具有这种“管家”活性外，质子似乎还具有信号活性并充当第二信使。在静息细胞中，细胞质 p​​H 通常保持恒定在 pH 7.5 左右，而细胞壁酸化至 pH 5.5 或更低。细胞外 pH 可以响应各种不同的内源性和环境信号而快速变化，而由于细胞缓冲能力，细胞内 pH 值变化发生得更慢。例如，在生长中的下胚轴中，植物激素生长素通过其 C 端的磷酸化触发质膜 H+-ATPase 的激活。这导致细胞壁变得更酸，据认为这通过激活细胞壁松弛酶（如扩张蛋白）来促进细胞扩张（见第 2 章）。然而，在根部，生长素抑制细胞扩张，生长素触发细胞壁的快速碱化，这一过程已被证明是 Ca2+ 依赖的。在植物的许多环境应激反应中观察到类似的 Ca2+ 依赖性 pH 值变化（见第 15 章）。<br /> <br /> 目前尚不清楚由 Ca2+ 激活或停用以促进细胞外和细胞内 pH 值变化的转运蛋白，以及这些 pH 值变化的下游目标。当然，细胞壁的 pH 值会影响弱酸性小分子（如植物激素）的质子化状态，从而影响它们通过扩散进入细胞的能力。因此，细胞壁 pH 调节可能代表一种微调激素吸收和信号传导的机制。也有证据表明，钾离子通道和水通道蛋白存在 pH 依赖性门控。<br /> <br /> 导致 pH 信号传导目标识别困难的原因是，酸性和碱性氨基酸的存在使所有蛋白质都对 pH 敏感。这种敏感性是否具有生理相关性取决于这些氨基酸的 pKa 值（解离常数）以及它们的质子化状态对蛋白质与其他蛋白质、底物或配体相互作用的能力有多重要。<br /> <br /> === 活性氧物质作为第二信使，介导环境和发育信号 ===<br /> 近年来，活性氧物质 (ROS) 不仅是呼吸和光合作用等代谢过程的细胞毒性副产物，而且还是调节植物对各种环境和内源信号反应的信号分子。ROS 是通过氧气部分还原产生的活性分子（参见 WEB ESSAY 13.7）。大多数 ROS 形成于线粒体、质体、过氧化物酶体和细胞壁中。在细胞信号传导方面，质膜定位的 NADPH 氧化酶构成了最容易理解的 ROS 产生酶家族。 NADPH 氧化酶（或呼吸爆发氧化酶同源物，RBOH）将电子从胞浆电子供体 NADPH 转移至膜外，以减少细胞外分子氧。产生的 ROS（超氧化物）可歧化为过氧化氢，这是一种更能透过膜的 ROS，也可通过特定的水通道蛋白通道进入细胞。<br /> <br /> NADPH 氧化酶活性通过其 N 端氨基酸的磷酸化和 Ca2+ 的直接结合来调节（见图 4.6）。一些负责磷酸化 NADPH 氧化酶 N 端的激酶已被鉴定为 CDPK 和 CBL 依赖性 CIPK。因此，NADPH 氧化酶介导的氧化爆发通常出现在 Ca2+ 信号通路的下游，例如在防御信号中，其中 ROS 生成缺陷的突变体表现出对病原体的易感性增加。然而，也有证据表明 NADPH 氧化酶产生的 ROS 可以在 Ca2+ 信号上游发挥作用。<br /> <br /> ROS 信号的目标包括半胱氨酸氨基酸残基的硫醇侧链，这些硫醇侧链可以被氧化修饰以形成分子内（多肽/蛋白质内）或分子间（不同 [多] 肽/蛋白质的氧化交联）二硫键。这种二硫键通常会改变受影响蛋白质的构象，从而eir 活动（见第 10 章和第 13 章）。ROS 对脂质的氧化也在应激反应中起作用（见第 15 章），氧化还原调节已被证明可以改变几种转录因子和转录激活因子的 DNA 结合活性或细胞定位。质外体中分泌的多胺的氧化也可以促进 ROS 的产生以及适应应激反应中更高的 ROS 水平。在细胞壁中，结构蛋白的酪氨酸残基、多糖的阿魏酰（阿魏酸）结合物和单木质素被氧化交联以改变细胞壁的强度或屏障特性（见第 2 章）。<br /> <br /> === 脂质信号分子充当第二信使，调节各种细胞过程 ===<br /> 磷脂甘油脂和鞘脂是植物质膜的主要脂质成分，是其物理特性（例如膜表面电荷、流动性、局部膜曲率）的重要决定因素。几种磷脂酶水解磷脂的特定键以产生脂质信号分子（见第 13 章）。例如，酰基水解酶去除脂肪酰基链，从而产生溶血磷脂。溶血磷脂是具有生物活性的小脂质，其特征是单个碳链和极性头部基团（图 4.7A）。它们比相应的磷脂更亲水，并且与质子泵的调节有关。磷脂酶 A (PLA) 家族的成员裂解任一酰基酯键，释放脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 C (PLC) 水解甘油磷酸键，产生二酰甘油 (DAG) 和磷酸化头部基团。许多 PLC 优先裂解磷脂酰肌醇，释放 DAG 和肌醇磷酸盐，如肌醇 1,4,5-三磷酸盐 (IP3)。DAG 和 IP3 可作为信号分子，在各种发育和应激反应过程中调节 Ca2+ 通量（图 4.7B）。DAG 在寒冷反应中发挥作用，而 IP3 在氮缺乏、温度、水分不足和盐胁迫反应中发挥作用。<br /> <br /> DAG 也经常被二酰甘油激酶迅速转化为磷脂酸 (PA)。当磷脂酶 D (PLD)从磷脂酰胆碱 (PC) 和其他磷脂中释放磷脂头部基团，作为干旱、盐、寒冷和病原体反应中的信号成分时，也可以形成 PA。PA 是一种锥形脂质，可能通过增加局部负膜曲率来促进囊泡出芽、对接和融合。PA 还通过促进疏水性氨基酸插入脂质双层来增强膜相关蛋白的一些相互作用。PA 的带负电荷的头部基团也用于与效应蛋白上带正电荷的结合口袋发生静电相互作用。在保卫细胞中，当激素脱落酸 (ABA) 与 PYL/PYR/RCAR 受体结合（见第 4.5 节）时，气孔关闭得到促进，从而促进其与作用于下游信号靶标的蛋白磷酸酶 2C 异构体​​的抑制相互作用（参见第 15 章）。研究表明，ABA 依赖性的 PA 增加会促进 PYR/PYL/RCAR 与蛋白磷酸酶 2C ABI1 的相互作用并抑制其活性。PA 似乎还会调节微管和肌动蛋白细胞骨架的动力学。它通过结合并由此负向调节肌动蛋白封端蛋白的活性来增强肌动蛋白丝的形成，肌动蛋白封端蛋白是一种以 Ca2+ 非依赖性方式与肌动蛋白丝生长端结合的蛋白质，可阻断亚基交换（见第 1 章）。<br /> <br /> == 4.3 激素与植物发育 ==<br /> 如果没有细胞、组织和器官之间的有效通讯，多细胞生物的形态和功能就不可能存在。在高等植物中，代谢、生长和形态发生的调节和协调通常取决于植物各个部分向另一个部分发出的化学信号。这个想法起源于 19 世纪的德国植物学家 Julius von Sachs (1832-1897)。<br /> <br /> Sachs 提出化学信使负责不同植物器官的形成和生长。他还提出，重力等外部因素可能会影响这些物质在植物内的分布。事实上，从那时起，人们已经意识到，大多数将环境线索转化为生长和发育反应的信号网络都会调节这些内源性化学信使的代谢或重新分布。尽管萨克斯不知道这些信使的身份，但他的想法最终导致了它们的发现。<br /> <br /> 激素是化学信使，它们在一个细胞中产生，并通过与特定蛋白质相互作用来调节另一个细胞中的细胞过程，这些蛋白质充当与细胞信号转导途径相关的受体。与动物激素一样，大多数植物激素能够在极低的浓度下激活靶细胞中的反应。激素信号通常涉及激素从其合成位点到其作用位点的传输。一般而言，被运输到远离其合成部位的组织中的作用部位的激素被称为内分泌激素，而作用于合成源附近细胞的激素被称为旁分泌激素（图 4.8）。激素也可以在合成它们的同一细胞中发挥作用，在这种情况下，它们被称为自分泌效应物。大多数植物激素都具有旁分泌活性，因为植物缺乏动物中发现的、由经典内分泌激素使用的快速循环系统。然而，尽管植物没有像动物内分泌系统那样的激素分泌腺，但通过血管系统进行较慢的长距离激素运输是植物的共同特征。尽管激素控制发育的细节非常多样化，但所有基本的激素途径都具有共同的特征（图 4.9）。例如，信号感知和发育编程通常都会导致激素生物合成的增加或减少。然后激素被运输到到作用位点。受体对激素的感知会导致转录或转录后（例如磷酸化、蛋白质周转、离子挤出）事件，最终引发生理或发育反应。此外，抑制激素合成的负反馈机制和分解代谢或隔离可以减弱反应，这些因素结合起来导致活性激素浓度恢复到信号前水平。通过这种方式，植物重新获得对下一个信号输入作出反应的能力。<br /> <br /> 植物发育受'''十种主要激素'''调控：&lt;u&gt;生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇、茉莉酸（主要是茉莉酸-异亮氨酸）、水杨酸、'''哌可酸酯pipecolate'''s和独脚金内酯&lt;/u&gt;（图 4.10）。此外，几种肽会触发相邻或远端细胞的反应来调节生长。迄今为止，植物中研究最深入的肽激素靶标是受体样激酶异二聚体CLAVATA1/2。&lt;u&gt;CLAVATA3 肽激素通过与 CLAVATA1/2 相互作用在短距离内起作用，以控制胚胎发育和顶端分生组织模式&lt;/u&gt;（见第 18 章和第 22 章）。其他 CLAVATA3/ 胚胎周围区域相关 (CLE) 肽与 C 端编码肽 (CEP) 一起在氮同化和与根瘤菌共生体的相互作用中发挥作用（见第 14 章）。其他肽类激素通过受体相互作用调节表皮细胞模式、叶肉细胞中的导管分子分化和细胞壁修饰。事实上，信号分子和生长调节剂的名单在未来几年可能会继续扩大。这里我们简要介绍了生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素类固醇和独脚金内酯。第 24 章将讨论茉莉酸、水杨酸和哌可酸酯在生物相互作用中的作用。<br /> <br /> === 生长素是在早期对向光性过程中胚芽鞘弯曲的研究中发现的 ===<br /> 生长素对植物生长至关重要，生长素信号传导几乎在植物发育的每个方面都发挥作用。生长素是第一种在植物中研究的生长激素，是在查尔斯和弗朗西斯·达尔文在《植物的运动力量》（1881 年）中预测其存在后发现的。达尔文夫妇研究了金丝雀草（Phalaris canariensis）幼苗鞘叶（胚芽鞘）和其他物种幼苗下胚轴在单向光照射下的弯曲情况，并得出结论：在顶端产生的信号向下传播，导致阴影侧的下部细胞比光照侧生长得更快。随后，他们发现该信号是一种可以扩散穿过明胶块的化学物质（图 4.11）。植物生理学家将化学信号命名为希腊语中的 auxein，&lt;u&gt;意为“增加”或“生长”，&lt;/u&gt;并将吲哚-3-乙酸 (IAA；见图 4.10A) 确定为主要的植物生长素。<br /> <br /> &lt;u&gt;在某些物种中，4-氯-IAA、苯乙酸和吲哚-3-丁酸 (IBA) 可作为天然生长素&lt;/u&gt;，但 IAA 是迄今为止最丰富且生理上最重要的形式。生长素也由生活在植物内、上或附近的各种微生物（植物生物群落）产生，并用于促进有利于微生物的植物生长。由于 IAA 的结构相对简单，研究人员能够快速合成具有生长素活性的多种分子。其中一些化合物，如 1-萘乙酸 (NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D) 和 2-甲氧基-3,6-二氯苯甲酸 (二氯苯甲酸dicamba)，现在被广泛用作园艺和农业中的生长调节剂和除草剂。<br /> <br /> === 赤霉素促进茎的生长，被发现与水稻的“疯苗病”有关。 ===<br /> 第二组植物激素是赤霉素（缩写为 GA，按发现时间顺序编号）。该组包含大量化合物，它们都是四环（四环）二萜酸，但其中只有少数化合物，主要是 &lt;u&gt;GA1、GA3、GA4 和 GA7&lt;/u&gt;，具有内在生物活性（见图 4.10B）。生物活性赤霉素最显著的作用之一是诱导矮化幼苗节间伸长，这是通过其在促进细胞伸长中的作用实现的。赤霉素在植物生命周期中还有其他不同的作用：例如，它们可以促进种子发芽（见第 17 章）、开花过渡（见第 20 章）、花粉发育和花粉管生长（见第 21 章）和果实发育（见第 21 章）。<br /> <br /> 赤霉素最早由黑泽英一于 1926 年发现，并由薮田贞二郎和须木佑介于 20 世纪 30 年代作为真菌藤仓赤霉（现更名为藤仓镰刀菌）中的天然产物分离出来，这些激素的不寻常名称由此而来。感染藤仓镰刀菌的水稻植株会长得异常高大，导致倒伏（倒伏）和产量下降；因此得名 bakanae，即“愚苗病”。通过将赤霉素施用于未感染的水稻幼苗，可以复制这种过度生长。<br /> <br /> F. fujikuroi 产生几种不同的赤霉素，其中最丰富的是 GA3，也称为赤霉酸，可从商业上获得，用于园艺和农艺用途。例如，将 GA3 喷洒到葡萄藤上，可生产出我们现在在杂货店经常购买的大而无籽的葡萄（图 4.12A）。在矮生植物和莲座植物的茎伸长中获得了惊人的反应，特别是在遗传上矮生豌豆 (Pisum sativum)、矮生玉米 (corn; Zea mays)（图 4.12B）和许多莲座植物（图 4.12C）中。<br /> <br /> 在首次鉴定出 F. fujikuroi 中的赤霉素后不久，人们发现植物也含有类似赤霉素的物质，但其含量远低于真菌。&lt;u&gt;第一种被鉴定出的植物赤霉素是 GA1，它是在 1958 年在菜豆种子提取物中发现的&lt;/u&gt;。我们现在知道赤霉素在植物中普遍存在，除了 F. fujikuroi 外，还存在于几种真菌中。迄今为止研究的大多数植物都含有 GA1 和/或 GA4，因此我们赋予这些赤霉素“激素”功能。除了 GA1 和 GA4 之外，植物还含有许多无活性的赤霉素，它们是生物活性赤霉素的前体或失活产物。<br /> <br /> === 在组织培养实验中，细胞分裂素被发现是细胞分裂促进因子 ===<br /> 在寻找刺激植物细胞分裂（即进行细胞分裂）的因子时，发现了细胞分裂素，这些因子与植物激素生长素一起起作用。在生长素存在的情况下，发现了一种小分子，它可以刺激烟草髓薄壁组织在培养中增殖（图 4.13A）。这种诱导细胞分裂的分子被称为激动素。虽然激动素是一种合成的细胞分裂素，但其结构类似于天然存在的细胞分裂素，如玉米素（见图 4.10C）。<br /> <br /> 我们将在后面的章节中看到，细胞分裂素已被证明对许多生理和发育过程有影响，包括叶片衰老（见第 23 章）、顶端优势（见第 19 章）、顶端分生组织的形成和活性（见第 18 章）、配子体发育（见第 21 章）、促进库活性、维管发育和打破芽休眠（见第 19 章）。此外，细胞分裂素在植物与生物和非生物因素的相互作用中发挥着重要作用，包括盐度和干旱胁迫、大量营养素（包括硝酸盐、磷酸盐、铁和硫酸盐）、共生固氮细菌和丛枝菌根真菌，以及致病细菌、真菌、线虫和病毒（图 4.13B）（另见第 15 章和第 24 章）。<br /> <br /> === 乙烯是一种气态激素，可促进果实成熟和其他发育过程 ===<br /> 乙烯是一种化学结构简单的气体（见图 4.10D），1901 年，Dimitry Neljubov 首次将乙烯鉴定为植物生长调节剂，当时他证明了乙烯能够改变实验室中的豌豆幼苗改变黄化生长（图 4.14A）。随后，乙烯被鉴定为植物组织合成的天然产物。乙烯调节植物的多种过程，包括种子发芽和幼苗生长、细胞扩增和分化、叶片和花朵衰老和脱落（见第 17 章和第 22 章），以及对生物和非生物胁迫的反应（见第 15 章和第 24 章），包括上位性（图 4.14B）。植物生物群落细菌已被证明可以通过操纵乙烯及其代谢前体的水平来影响植物的生长和应激反应。脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫<br /> <br /> 脱落酸 (ABA) 是维管植物中普遍存在的激素，也存在于苔藓、一些植物病原真菌和多种后生动物中。<br /> <br /> 图 4.14 乙烯反应。(A) 黄化豌豆幼苗的三重反应。六天大的豌豆幼苗在黑暗中生长，存在 10 ppm（百万分之一）乙烯（右）或未经处理（左）。处理过的幼苗表现出径向肿胀、上胚轴伸长抑制和上胚轴水平生长（向地性）。 (B) 番茄叶片上位。番茄叶片上位或向下弯曲（右）是由乙烯处理引起的。左边是未经处理的番茄。当叶柄近轴侧的细胞比远轴侧的细胞生长得更快时，就会产生上位性。<br /> <br /> TZ7E 04.14<br /> <br /> A 和 B 由 S. Gepstein 提供<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 118 第 4 章<br /> <br /> 图 4.15 响应 ABA 的气孔关闭。(A) 气孔在光照下打开，与环境进行气体交换。(B) ABA 处理在光照下关闭气孔。这减少了干旱胁迫条件下白天的水分流失。<br /> <br /> ABA 是一种四碳萜类化合物（见图 4.10E），20 世纪 60 年代被鉴定为一种生长抑制化合物，与芽休眠的开始和促进棉花果实脱落有关。然而，后来的研究表明，ABA 促进的是衰老，即脱落之前的过程，而不是脱落本身。从那时起，ABA 还被证明可以调节盐度、脱水和温度应激反应，包括气孔关闭（图 4.15）（见第 15 章）。ABA 还促进种子成熟和休眠（见第 17 章），并调节根和芽的生长、异叶（单个植物上产生不同类型的叶子）和开花，以及对病原体的一些反应（见第 24 章）。油菜素类固醇调节光形态建成、发芽和其它发育过程 A 和 B © Ray Simons/Science Source 图 4.16 玉米 nana1 突变体中活性油菜素类固醇的缺失导致矮化和花性别决定改变。 左侧显示雄蕊野生型雄穗，右侧显示雌性化的 nana1 雄穗。 油菜素类固醇在植物的多种发育现象中起着关键作用，包括细胞分裂、细胞伸长、细胞分化、光形态建成、生殖发育、发芽、叶片衰老和应激反应。 油菜素类固醇合成不足的突变体表现出生长和发育异常，包括矮化和顶端优势减弱。缺乏油菜素类固醇的突变体<br /> <br /> 也在拟南芥中表现出去黄化生长，在玉米中表现出雌性化的雄花和雄穗（图 4.16）。<br /> <br /> TZ7E 04.15<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 油菜素类固醇，最初称为油菜素，最初被发现为油菜花粉中的促生长物质。随后的 X 射线分析表明，真双子叶植物中生物活性最高的油菜素被称为油菜素内酯，是一种类似于动物类固醇激素的多羟基类固醇<br /> <br /> （见图 4.10F）。<br /> <br /> 已鉴定出多种油菜素类固醇，主要是油菜素内酯生物合成或分解代谢途径的中间体。已知有两种油菜素类固醇具有活性，即油菜素内酯及其直接前体蓖麻油甾酮e，尽管哪种形式占主导地位取决于植物种类和组织类型。油菜素类固醇是普遍存在的植物激素，与生长素和赤霉素一样，似乎早于陆生植物的进化。在被子植物中，油菜素类固醇在各种器官（例如花、叶、根）中的含量较低，在花粉、未成熟种子和果实中的含量相对较高。独脚金内酯抑制分枝并促进根际相互作用<br /> <br /> TZ7E 04.16<br /> <br /> 独脚金内酯存在于约 80% 的植物物种中，是一组萜类内酯（见图 4.10H），最初被发现是根寄生植物（如独脚金属）和列当属（Orobanche 和 Phelipanche 属）的宿主衍生发芽刺激剂（图 4.17）。它们还促进与丛枝菌根真菌的共生相互作用，促进从土壤中吸收磷酸盐。此外，独脚金内酯抑制枝条分枝并刺激形成层活动和次生生长（见第 19 章）。独脚金内酯在根部具有类似的功能，它们可以减少不定根和侧根的形成，促进根毛的生长。在水稻中，类胡萝卜素 zaxinone 和 β-环柠檬酸与独脚金内酯来自相同的途径，已被证明可以改变根的生长和分枝。在森林和灌木丛火灾产生的烟雾中发现的 Karrikins 与独脚金内酯相似，可以刺激种子<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 来自 T. Hartwig 等人。2011 年。<br /> <br /> 美国国家科学院院刊USA 108: 19814–19819<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 118<br /> <br /> 信号和信号转导 119<br /> <br /> A 和 B 由 Ken Shirasu 提供<br /> <br /> 图 4.17 被根寄生植物定殖的水稻植株。<br /> <br /> (A) 开花的紫色女巫草 (Striga hermonthica)<br /> <br /> 寄生在水稻植株上。 (B) 黄化 Striga hermonthica<br /> <br /> 幼苗侵入水稻根部。<br /> <br /> 发芽（见第 17 章）。根际微生物群落还产生类胡萝卜素来改变多种植物的根系生长。<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> TZ7E 04.17<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 要成为有效信号，植物激素的浓度必须以细胞类型特异性和组织特异性的方式进行严格调节。 简单来说，任何给定组织或细胞中的激素浓度由其浓度增加率（例如，通过局部合成和激活或从植物其他部位进口）与其浓度降低率（例如，通过失活、降解、隔离或流出）之间的平衡决定（图 4.18）。 然而，激素水平的调节因许多因素而变得复杂。首先，初级激素生物合成途径可能通过次级生物合成机制得到增强。其次，一种激素可能有多种结构变体，其生物活性可能存在很大差异。最后，正如我们稍后将看到的，可能有多种机制可以从系统中去除活性激素。<br /> <br /> 在本节中，我们讨论了局部（细胞或组织内）调节激素浓度的机制。我们将在第 4.5 节中介绍植物不同部位之间的激素运输。<br /> <br /> 生物合成 +<br /> <br /> 活化<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 失活/结合<br /> <br /> 从内部储存中释放<br /> <br /> 封存<br /> <br /> 图 4.18 影响激素浓度的稳态调节机制。<br /> <br /> 正负因素协同作用，维持激素稳态。<br /> <br /> 吲哚-3-丙酮酸是生长素生物合成的主要中间体<br /> <br /> TZ7E 04.18<br /> <br /> IAA 在结构上与氨基酸色氨酸相关，主要在 ER 表面通过两步过程合成，其中色氨酸通过色氨酸氨基转移酶 (TAA) 转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA) 作为中间体（图 4.19）。在生物合成途径的第二步中，被称为 YUCCAs (YUCs) 的黄素单加氧酶家族成员迅速将 IPyA 转化为 IAA。 YUCCA 酶因其增加的顶端优势、高大的花序和狭窄的上位叶而得名，这些特征与丝兰植物相似，当编码 YUCCA 酶的基因过表达时，在拟南芥中就会发现这些酶（图 4.20）。IAA 生物合成与快速分裂和生长的组织有关，尤其是在芽中。尽管几乎所有植物组织似乎都能产生低水平的 IAA，但芽顶端分生组织、幼叶和幼果是生长素合成的主要部位。在产生吲哚硫代葡萄糖苷防御化合物的植物中（见第 24 章），IAA 也可以通过以吲哚乙腈为中间体的途径从色氨酸合成（见网络附录 3）。在玉米粒中，IAA 似乎也是由色氨酸合成的依赖途径。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-01-21<br /> <br /> 图 4.19 色氨酸 (Trp) 的生长素生物合成。在第一步中，<br /> <br /> Trp 由色氨酸<br /> <br /> 氨基转移酶的 TAA 家族转化为吲哚-3-丙酮酸 (IPyA)。 随后，IAA 由黄素单加氧酶的 YUC<br /> <br /> 家族从 IPyA 产生。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 119<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 120 第 4 章<br /> <br /> 由 Jeong Im Kim 博士提供<br /> <br /> 图 4.20 过表达<br /> <br /> YUCCA6 (YUC6) 基因的拟南芥突变体。由于 YUCCA6 的过度表达，显性 yuc6-1D 活化突变体（右）相对于野生型（左）含有较高的游离 IAA 水平。<br /> <br /> 请注意突变体生长得更高且分枝减少。<br /> <br /> （A）可逆（储存）<br /> <br /> 肌醇<br /> <br /> —肌醇<br /> <br /> 转移酶<br /> <br /> TZ7E 04.20<br /> <br /> （一种酰胺合成酶）<br /> <br /> （酰胺水解酶）<br /> <br /> IAA 甲酯酶<br /> <br /> —糖蛋白<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 过氧化物酶<br /> <br /> 生长素在高细胞浓度下是有毒的，如果没有稳态控制，激素很容易积累到有毒水平。生长素可通过细胞质中和细胞质膜表面的生长素双加氧酶 (DAO) 的氧化降解分解代谢，从而确保当浓度超过最佳水平或对激素的反应完成时永久去除活性激素。Gretchen Hagen 3 (GH3) 酰胺合成酶家族催化 IAA 与细胞质中的氨基酸共价结合，并且通过该途径与 Glu 和 Asp 的结合也可以通过随后的 DAO 氧化导致信号活性永久降低。然而，IAA 的大多数氨基酰基结合物作为储存形式，IAA 可以通过 ER 中的酶促过程快速释放。IAA 还可以通过吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1 (IAMT1) 可逆地转化为甲基-IAA。吲哚-3-丁酸 (IBA) 是一种在园艺中常用来促进插穗生根的化合物，它可在过氧化物酶体中通过 β-氧化迅速转化为 IAA。人们认为，游离和结合的 IBA 都是植物中天然存在的，可作为特定发育过程的生长素来源。在某些植物物种中，生长素还被证实与肽、复合聚糖（多个糖单元）或糖蛋白结合，但这些结合物的确切生理作用仍不清楚。图 4.21 显示了生长素的储存和分解代谢命运图。 (B) 不可逆（降解）<br /> <br /> 双加氧酶<br /> <br /> 酰胺水解酶 糖基转移酶<br /> <br /> IAA oxIAA oxIAA oxIAA-Glc<br /> <br /> 3-亚甲基吲哚<br /> <br /> （可能在体内不会发生）<br /> <br /> 图 4.21 IAA 的结合和降解。转移酶 β-氧化<br /> <br /> 图显示了各种 IAA 结合物及其合成和分解所涉及的代谢途径。单箭头表示不可逆途径；双箭头表示可逆途径。 (A) 生长素和生长素结合物的可逆（储存）形式。 ILR，IAA-异亮氨酸抗性； ILL，ILR 类似； IAMT1，吲哚-3-乙酸 O-甲基转移酶 1。<br /> <br /> (B) 生长素和生长素结合物的氧化修饰形式。吲哚-3-丁酸 (IBA) 的 β-氧化为 IAA 发生在过氧化物酶体中。IAA 可以在与葡萄糖 (oxIAA-Glc) 结合之前或之后不可逆地氧化为氧化吲哚-3-乙酸 (oxIAA)。<br /> <br /> 在拟南芥中，IAA 与 Asp 的结合物优先降解为 oxIAA 结合物，之后酰胺水解酶迅速去除 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 120<br /> <br /> 信号和信号转导 121<br /> <br /> 生长素在内膜区室（主要是 ER）中的隔离似乎也调节了可用于信号传导的生长素水平。大量的生长素结合蛋白 1 (ABP1) 主要存在于内质网腔中，而诸如“短”PIN 型 (PIN) 蛋白 (PIN5、6 和 8) 以及 PIN 样 (PIL) 蛋白等转运蛋白介导 IAA 跨内质网膜移动（图 4.22）。一些谷胱甘肽 S 转移酶可以结合生长素，并可能在细胞质中充当伴侣。如第 1 章所述，液泡内部在拓扑上位于细胞“外部”。进入酸性液泡的一些生长素预计将被质子化（不带电），因此很容易通过液泡膜扩散回细胞质中。然而，阴离子生长素由液泡膜转运蛋白 WALLS ARE THIN1 (WAT1) 从液泡中输出。另一种液泡膜蛋白 IBA1 转运蛋白 (TOB1) 已被证明可以将次要生长素吲哚丁酸从液泡中转移出来。<br /> <br /> 众所周知，外源施用的生长素具有毒性，尤其是对双子叶植物，这为合成生长素家族奠定了基础，例如 2,4-二氯苯氧乙酸 (2,4-D)，它们长期以来一直被用作除草剂。导致生长素过度表达的突变（see 图 4.20) 如果没有对生长素水平进行稳态控制，就会致命。<br /> <br /> 合成生长素作为除草剂比天然生长素更有效的原因是，合成生长素比天然生长素更少受到稳态控制（降解、结合、运输和封存）的影响。<br /> <br /> IAA 和 IAA 结合物<br /> <br /> 合成激素用作植物生长调节剂来优化作物产量或用作除草剂来杀死杂草。<br /> <br /> 人工激素对植物生长调节或除草剂的功效通常取决于剂量和施用时间。例如，合成生长素用于苹果园中的疏果，以确保剩余果实的大小将产生较高的市场价值。<br /> <br /> 大多数消费者更喜欢大果实，因此，少量大果实通常比大量小果实更有利可图。相反，在播种作物种子前几周，通常在行栽作物田中使用合成生长素，如 2,4-D 和二甲苯。这种“烧毁”可确保土壤中的杂草种子在发芽期间死亡，不会与作物争夺光、水和养分。赤霉素是由二萜 ent-kaurene 氧化合成的。赤霉素在植物的几个部分合成，包括种子发育、种子发芽、叶子发育和节间伸长。生物合成途径始于质体，产生含有 20 个碳原子的线性（直链）前体分子，即香叶基香叶基二磷酸酯或 GGPP，然后转化为 ent-kaurene。该化合物被与 ER 相关的酶依次氧化，产生 GA12，这是迄今为止研究的所有植物中形成的第一个赤霉素。胞质溶胶中的双加氧酶能够将 GA12 氧化为途径中的所有其他赤霉素，这些途径可能以某种方式相互连接，从而形成复杂的代谢网格。图 4.23 显示了赤霉素合成途径的总结。<br /> <br /> 内质<br /> <br /> 图 4.22 生长素合成和代谢需要内膜转运体。生长素在内质网表面合成，存在于内质网腔内，分子伴侣生长素结合蛋白 1 (ABP1) 含量丰富。<br /> <br /> PIN 样蛋白 (PIL) 和“短”PIN 蛋白介导内质网内外的运动。液泡膜上的渗透酶将吲哚乙酸 (IAA) 和吲哚-3-丁酸 (IBA) 从液泡移回细胞质。TOB1，IBA 转运蛋白；WAT1，壁薄的 IAA 转运蛋白。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 121<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 122 第 4 章<br /> <br /> 图 4.23 赤霉素生物合成的三个阶段。黄色高亮部分表示在之前的反应中被修饰的分子部分。在质体中的第 1 阶段，香叶基香叶基二磷酸酯 (GGPP) 转化为 ent-kaurene。在内质网中的第 2 阶段，ent-kaurene 转化为 GA12-醛和 GA12。GA12 通过在 C-13 处羟基化转化为 GA53。在细胞质中的第 3 阶段，GA12 和 GA53 通过平行途径转化为其他赤霉素。这种转化在 C-20（红色圆圈）处进行一系列氧化，最终导致 C-20 损失并形成生物活性最高的赤霉素。然后 3-β-羟基化产生 GA4 和 GA1 作为每个途径中的生物活性赤霉素。然后 C-2 处的羟基化将 GA4 和 GA1 分别转化为无活性形式 GA34 和 GA8。在大多数植物中，13-羟基化途径占主导地位，但在拟南芥和其他一些植物中，非 13-羟基化途径是主要途径。<br /> <br /> MVA，甲羟戊酸；IPP，<br /> <br /> 异戊烯基二磷酸；<br /> <br /> CPS，对映-柯巴基二磷酸合酶；KS，对映-贝壳杉烯合酶；KO，对映-贝壳杉烯氧化酶；KAO，对映-贝壳杉烯酸氧化酶；GA20ox，GA 20-氧化酶；GA3ox，GA 3-氧化酶；GA2ox，GA 2-氧化酶；<br /> <br /> GA13ox，GA 13-氧化酶。<br /> <br /> 甘油醛<br /> <br /> 3-磷酸<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> ent-kaurene<br /> <br /> 非-13-羟基化<br /> <br /> 13-羟基化<br /> <br /> TZ7E 04.23<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 生物活性 GA<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 122<br /> <br /> 信号和信号转导 123<br /> <br /> 涉及赤霉素生物合成和分解代谢的途径受到严格的遗传控制。迄今为止，已描述了几种机制。这些包括通过称为 GA 2-氧化酶的酶家族使赤霉素失活、通过甲基转移酶进行甲基化以及与糖结合。这些途径的遗传调控在植物发育中起着重要作用。例如，正如我们将在第 18 章中看到的那样，KNOXI 基因在茎尖分生组织中的表达对于分生组织的正常功能至关重要，它通过抑制赤霉素生物合成和促进赤霉素失活来降低赤霉素水平。赤霉素生物合成也是o 当细胞赤霉素超过阈值水平时，通过反馈抑制进行调节。外源赤霉素的应用会导致 iPRTP/iPRDP GA20ox 和 GA3ox 基因的下调，其产物催化生物活性赤霉素（GA1 和 GA4）形成的最后两个步骤。赤霉素和赤霉素拮抗剂也被用作植物生长调节剂。例如，将 GA 施用于葡萄可以增加单个果实的大小（见图 4.12A）。GA 拮抗剂烯效唑和多效唑可用于抑制 GA 生物合成。这些植物生长调节剂可用于降低玉米等植物的高度，减少倒伏，并在温室中减少园艺和观赏作物的节间和叶柄伸长。<br /> <br /> 细胞分裂素是具有异戊二烯侧链的腺嘌呤衍生物<br /> <br /> 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物，最常见的一类细胞分裂素具有类异戊二烯侧链，包括异戊烯腺嘌呤 (iP)、二氢玉米素 (DHZ) 和高等植物中最丰富的细胞分裂素玉米素。<br /> <br /> 细胞分裂素主要由质体中的 ADP/ATP 和二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 制成。图 4.24 显示了细胞分裂素生物合成途径的简化示意图。<br /> <br /> 图 4.24 细胞分裂素生物合成的简化生物合成途径。细胞分裂素生物合成的第一步是由异戊烯基转移酶 (IPT) 催化的，是将二甲基烯丙基二磷酸 (DMAPP) 的异戊烯基侧链添加到腺苷部分 (ATP 或 ADP)。iPRTP 或 iPRDP 分别由细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP735A) 转化为 ZTP 或 ZDP，最终转化为玉米素。二氢玉米素 (DHZ) 细胞分裂素由各种形式的反式玉米素通过未知酶 (未显示) 制成。反式玉米素的核苷和核苷形式可以相互转化，并且可以通过 LONELY GUY (LOG) 家族的细胞分裂素核苷 5′-单磷酸磷酸水解酶从核苷中形成游离的反式玉米素。iPRDP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-二磷酸；iPRTP，异戊烯基腺嘌呤核苷 5′-三磷酸；ZTP，反式玉米素核苷 5′-三磷酸；ZDP，反式玉米素核苷 5′-二磷酸。反式玉米素核苷<br /> <br /> 5′-单磷酸盐<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 123<br /> <br /> 反式玉米素<br /> <br /> 反式玉米素<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 124 第 4 章<br /> <br /> 除了唯一活性形式的游离碱外，细胞分裂素还以核苷（其中核糖附着于嘌呤环的 9<br /> <br /> 氮）、核苷（其中核糖部分含有磷酸基团）或糖苷（其中糖分子附着于嘌呤环的<br /> <br /> 3、7 或 9 氮，或附着于玉米素或二氢玉米素侧链的氧）的形式存在于植物中。除了这种糖基化介导的失活之外，活性细胞分裂素水平也通过细胞分裂素氧化酶的不可逆裂解而分解代谢降低。与其在促进细胞分裂中的作用一致，细胞分裂素是茎尖分生组织正常运作所必需的，因此受到严格调控（见第 18 章。在抑制赤霉素水平的同时，KNOX 基因表达通过上调细胞分裂素生物合成基因异戊烯基转移酶 7 (IPT7) 来增加茎尖分生组织中的细胞分裂素水平（见图 4.24）。<br /> <br /> CH2 CH COO<br /> <br /> 蛋氨酸 (Met)<br /> <br /> 合成酶<br /> <br /> 阳循环<br /> <br /> 乙烯由蛋氨酸通过中间体 ACC 合成。几乎所有高等植物的部分都可以产生乙烯，尽管生产率取决于组织类型、发育阶段和环境输入。例如，某些成熟果实在乙烯反应中会发生呼吸爆发，乙烯成熟时这些果实中的<br /> <br /> 水平会增加（见第 21 章）。乙烯来自氨基酸蛋氨酸和中间体 S-腺苷甲硫氨酸，后者在阳循环中产生（图 4.25）。生物合成中第一个关键且通常限速的步骤是 S-腺苷甲硫氨酸通过酶 ACC 合酶转化为 1-氨基环丙烷-1-羧酸 (ACC)。然后，ACC 通过称为 ACC 氧化酶的酶转化为乙烯。ACC 直接作为苔藓中的信号化合物发挥作用，有证据表明 ACC 与被子植物中的谷氨酸样受体相互作用（见第 21 章）。由于乙烯是一种气态<br /> <br /> 激素，因此没有证据表明乙烯在<br /> <br /> 促进乙烯<br /> <br /> 合成中分解代谢：<br /> <br /> 果实成熟<br /> <br /> 花衰老<br /> <br /> 冷害<br /> <br /> 干旱胁迫<br /> <br /> 合成：<br /> <br /> 合成：<br /> <br /> 合成：<br /> <br /> 厌氧<br /> <br /> 温度&gt; 35°C<br /> <br /> S-腺苷甲硫氨酸<br /> <br /> ACC合酶<br /> <br /> ACC氧化酶<br /> <br /> 1-氨基环丙烷<br /> <br /> 1-羧酸（ACC）<br /> <br /> 5′-甲硫腺苷<br /> <br /> 图4.25 乙烯生物合成途径和阳循环。<br /> <br /> 氨基酸蛋氨酸是乙烯的前体。该途径中的限速步骤是S-腺苷甲硫氨酸转化为ACC，由ACC合酶催化。该途径的最后一步，ACC转化为乙烯，需要氧气，由ACC氧化酶催化。甲硫氨酸的CH3-S基团通过阳循环再循环，从而保存下来继续合成。除了转化为乙烯外，ACC还可以与N-丙二酰ACC结合。AOA，氨基氧乙酸；AVG，氨基乙氧基乙烯基甘氨酸。丙二酰辅酶A CO CH2 COO N-丙二酰ACC 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 124 信号和信号转导 125 植物，当生物合成被药理学中断时，乙烯会迅速从植物组织中扩散出来。脱落酸由<br /> <br /> 类胡萝卜素中间体合成<br /> <br /> ABA 几乎在含有叶绿体或淀粉体的所有细胞中合成，并已在每个主要器官和组织中检测到。ABA 是一种 14 碳萜类化合物或倍半萜类化合物，在植物中通过 40 碳类胡萝卜素中间体的间接途径合成（图 4.26）。该途径的早期步骤发生在质体中。<br /> <br /> 类胡萝卜素被酶 NCED（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）裂解是 ABA 合成中一个限速、高度受控的步骤，产生 14 碳前体分子黄素，随后进入细胞质，在那里一系列氧化反应将黄素转化为 ABA。 ABA-8′- 羟化酶进一步氧化导致 ABA 失活。ABA 也可以通过结合失活，但这是可逆的。两种类型的失活也受到严格监管。<br /> <br /> 甘油醛-3P<br /> <br /> 异戊烯基二磷酸酯 (IPP)<br /> <br /> 应激诱导<br /> <br /> 反式新黄质<br /> <br /> 玉米黄质 (C40)<br /> <br /> 全反式紫黄质 (C40)<br /> <br /> 9′-顺式新黄质 (C40)<br /> <br /> 图 4.26 通过萜类途径的 ABA 生物合成简化图。初始阶段发生在质体中，其中异戊烯基二磷酸酯 (IPP) 转化为<br /> <br /> C40 叶黄素玉米黄质。玉米黄质进一步被修饰为 9-顺式新黄质，后者被酶 NCED （9-顺式-环氧胡萝卜素双加氧酶）裂解<br /> <br /> 黄素 (C15)<br /> <br /> ABA-醛 (C15)<br /> <br /> 脱落酸 (C15) (ABA)<br /> <br /> (9-顺式-环氧胡萝卜素双加氧酶) 形成 C4 抑制剂<br /> <br /> 黄素。然后，黄素在细胞溶胶中转化为 ABA。<br /> <br /> 有助于阐明该途径的 ABA 缺陷突变体显示在 WEB 附录 3 中。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 125<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 126 第 4 章<br /> <br /> 在发育过程中或响应不断变化的环境条件时，ABA 浓度在特定组织中可能会发生剧烈波动。例如，在种子发育过程中，ABA 水平可以在几天内增加 100 倍，达到微摩尔范围内的平均浓度，然后随着成熟而下降到非常低的水平（见第 21 章）。在水胁迫（即脱水胁迫）条件下，叶片中的 ABA 可以在 4 到 8 小时内增加 50 倍（见第 15 章）。<br /> <br /> 油菜素类固醇来源于<br /> <br /> 甾醇菜油素类固醇<br /> <br /> 油菜素类固醇由植物甾醇菜油素类固醇合成，其结构与胆固醇相似。<br /> <br /> 与 ER 相关的细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP) 酶家族成员催化油菜素类固醇生物合成途径中的大多数反应（图 4.27）。生物活性油菜素类固醇水平也受各种失活或分解代谢反应的调节，包括差向异构化、氧化、羟基化、磺化和与葡萄糖或脂质结合。然而，迄今为止，仅鉴定出少数负责油菜素类固醇分解代谢和失活的酶。<br /> <br /> 活性油菜素类固醇的水平也受油菜素类固醇依赖性负反馈机制的调节，其中激素浓度高于某个阈值会导致油菜素类固醇生物合成减少。这种衰减是由油菜素类固醇生物合成基因的下调引起的。晚期 C-6 氧化途径 图 4.27 简化的油菜素类固醇生物合成和分解代谢途径。油菜素类固醇生物合成的前体之一是菜油甾醇。（在该途径的不同分支中，胆固醇和谷甾醇也可以作为前体。）黑色箭头表示生物合成事件的顺序；实线箭头表示单个反应，虚线箭头表示多个反应。如图所示，蓖麻甾酮是油菜甾醇的直接前体，可通过两条平行途径合成：早期和晚期 C-6 氧化途径（更多详情可参见<br /> <br /> 菜油甾醇<br /> <br /> 菜油甾烷醇<br /> <br /> 6-脱氧蓖麻甾酮<br /> <br /> 6-脱氧蓖麻甾酮<br /> <br /> 早期 C-6 氧化途径<br /> <br /> 6-氧代菜油甾烷醇<br /> <br /> 蓖麻甾酮<br /> <br /> 茶甾酮<br /> <br /> 蓖麻甾酮<br /> <br /> 活性油菜甾醇<br /> <br /> WEB 附录 3）。早期和晚期途径可能在各个点相连，形成生物合成网络。红色箭头表示油菜甾醇分解代谢。<br /> <br /> 油菜甾烷醇<br /> <br /> 26-羟基assinolide，<br /> <br /> 最活跃的油菜素类固醇<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 126<br /> <br /> 非活性油菜素类固醇<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> TZ7E 04.27<br /> <br /> 信号和信号转导 127<br /> <br /> 图 4.28 独脚金内酯生物合成途径和信号蛋白。<br /> <br /> 全反式-β-胡萝卜素被 β-胡萝卜素异构体异构化为 9-顺式-β-胡萝卜素。 9-顺式-β-胡萝卜素被类胡萝卜素裂解双加氧酶裂解（在虚线红线处），产生胡萝卜素内酯。 独脚金内酯合成和信号传导的最后阶段发生在细胞质中。<br /> <br /> 以及参与油菜素类固醇分解代谢的基因的上调。因此，与野生型植物相比，对油菜素内酯反应能力受损的突变体会积累高水平的活性油菜素类固醇。<br /> <br /> 丙环唑是一种常用的杀菌剂，因为它能抑制细胞色素 P450 酶的活性，而细胞色素 P450 酶会在真菌病原体中合成结构固醇麦角固醇。当以较高浓度使用时，这种杀菌剂会降低草坪草和玉米的生长。这些观察结果导致人们发现，玉米 nana1 矮化和花性突变体（见图 4.16）缺乏油菜素类固醇的生物合成。<br /> <br /> 独脚金内酯由β-胡萝卜素合成<br /> <br /> 与脱落酸一样，独脚金内酯和其他脱辅基胡萝卜素信号分子由质体中的类胡萝卜素前体衍生，其途径一直保留到中间体胡萝卜素的合成。独脚金内酯等信号分子的合成始于类胡萝卜素前体的裂解（图 4.28）。多种细胞色素 P450 同工酶可产生独脚金内酯和类似的信号分子，这些分子因物种而异。类胡萝卜素裂解也可以通过非酶促氧化过程发生。独脚金内酯信号通路将在第 19 章中讨论。<br /> <br /> 4.5 植物内激素的运动<br /> <br /> 提供位置线索来调节细胞分化模式的激素被称为形态发生素。通过合成、运输和周转的组合，形态发生素分子在组织内达到分级分布，进而引起一系列浓度依赖性反应。到目前为止，我们已经研究了控制植物激素合成、周转和细胞内分布的机制。在本节中，我们将重点介绍激素在植物细胞、组织和器官之间的移动。亲脂性激素（如脱落酸和独脚金内酯）可以跨膜扩散，但在某些组织中，它们也由 ATP 结合盒亚家族 G (ABCG) 转运蛋白主动运输。例如，ABCG 蛋白将独脚金内酯从根尖运输到分化的根组织。 ABA 和细胞分裂素可以在木质部蒸腾流中长距离移动，最近有研究表明它们可以主动运输到根部的维管系统中。在根表皮中合成的赤霉素也可以通过硝酸盐/肽转运体 NPF3 被这些细胞吸收。生长素和细胞分裂素也可以随着韧皮部的源库通量移动。最近的研究表明，主动运输机制控制着根维管组织中的赤霉素水平，导致这种生长激素在控制根伸长的扩张内皮细胞中积累。作为一种气态化合物，乙烯在脂质双层中的溶解度比在水相中更高，并且可以自由穿过质膜。相反，它的前体 ACC 是水溶性的，被认为是通过木质部运输到芽组织。目前尚不清楚油菜素类固醇是否具有内分泌或旁分泌活性。<br /> <br /> 油菜素类固醇似乎不经历从根到茎和从茎到根的易位，因为豌豆和番茄的实验表明，野生型与缺乏油菜素类固醇的突变体的相互砧木/接穗嫁接并不能挽救后者的表型。相反，油菜素类固醇信号传导和生物合成途径的成分在整个植物中表达，特别是在幼小的生长组织中。尽管植物中存在多种激素运输机制，但生长素是唯一一种明确显示通过高度受调控的矢量流发挥作用的植物激素。这些统称为极性生长素运输。<br /> <br /> 植物极性由极性生长素流维持<br /> <br /> 几乎所有植物都存在极性生长素运输，包括苔藓植物和蕨类植物。早期对这一现象的研究主要集中于幼苗向光性反应过程中顶端和表皮组织中的生长素运动（见第 17 章）。长距离极性生长素运输通过<br /> <br /> 维管组织从顶端组织和幼叶的合成位点到根尖的生长素运输调节茎的伸长、顶端优势和侧枝（见第 19 章）。在根尖重新定向到根表皮的生长素流是根重力反应所必需的（见第 17 章）。<br /> <br /> 极性生长素运输已通过放射性标记的生长素示踪剂测定和离散组织中生长素含量的质谱分析得到验证。最近，使用生长素报告基因报告单个细胞和组织中的相对生长素浓度已成为可视化完整植物中生长素水平的首选方法。最常用的报告基因基于 DR5，这是一种与报告基因融合的人工生长素反应启动子（其活性易于可视化）。 DR5 与 β-葡糖醛酸酶 (GUS) 的融合物被广泛使用（例如，见图 16.11 和 21.10），β-葡糖醛酸酶 (GUS) 在与发色底物（例如对硝基苯基 β-D-葡糖醛酸）一起孵育时会产生蓝色。然而，基于 DR5 的报告基因需要基因转录才能发挥作用，这会延迟对生长素的反应。更具活力的生长素报告基因 DII-Venus 基于黄色荧光蛋白变体与 AUX/IAA 生长素共受体蛋白的“降解子”部分的融合，该蛋白在存在生长素的情况下会迅速翻转（见本节后面的描述）。当存在生长素时，DII-Venus 会迅速降解。还开发了含有两个荧光蛋白的生长素报告基因，这两个荧光蛋白由一个生长素结合蛋白连接。例如，在 AuxSen 报告基因中，生长素与来自细菌色氨酸阻遏物的连接子结合会导致荧光共振能量从一个荧光蛋白转移到另一个荧光蛋白，从而提供细胞生长素水平的比率指示。按照惯例，从茎尖和根尖到根茎过渡区的生长素运输被称为基瓣流，而根部向下的生长素流动被称为顶瓣运输。由于这个术语可能令人困惑，一个较新的术语将术语根向运输分配给所有流向根尖的生长素，将术语向茎运输分配给任何远离根尖的方向流动。向茎部和向根部的极性生长素运输都是影响程序化和可塑性定向生长的主要机制。极性运输以细胞间方式进行，而不是通过共质体；也就是说，生长素通过质膜离开细胞，扩散穿过细胞壁，然后通过其质膜进入下一个细胞（图 4.29）。整个过程需要代谢能量，极性运输对 O2 缺乏、蔗糖耗竭和代谢抑制剂的敏感性就是明证。在某些组织中，极性生长素运输速度可超过 10 mm h-1，这比扩散速度快，但比韧皮部转运速度慢得多（见第 12 章）。极性运输特定于所有天然和一些合成生长素；其他弱有机酸、无活性生长素类似物和 IAA 结合物运输较差。尽管胚胎中的极性生长素浓度梯度似乎最初是由局部生长素合成建立的，但它们被质膜中的特定转运蛋白放大和延伸。利用质膜 ATPases 产生的质子梯度产生极性生长素流的细胞过程由生长素运输的化学渗透模型描述。<br /> <br /> 生长素吸收 IAA 是一种弱酸 (pKa 4.75)。在质外体中，质膜 H+-ATPases 通常维持 pH 值为 5 至 5.5 的细胞壁溶液，15% 至 25% 的生长素存在于亲脂性、未解离的<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 128<br /> <br /> 信号和信号转导 129<br /> <br /> H+- 共转运<br /> <br /> 1. 质膜 H+-ATPase<br /> <br /> （紫色）将质子泵入<br /> <br /> 质外体。质外体的酸性通过改变<br /> <br /> 质外体中<br /> <br /> IAAH 和 IAA- 的比例来影响生长素运输的速率。<br /> <br /> 2. IAAH 可以通过质子同向转运体（如 AUX1（蓝色））或<br /> <br /> 扩散（虚线箭头）进入细胞。一旦进入细胞质，IAA 就是一种阴离子，只能通过主动运输离开细胞。<br /> <br /> 磷酸化 (P)<br /> <br /> 1. IAA 以未解离形式 (IAAH) 被动进入细胞，或以阴离子形式 (IAA-) 通过二次主动共转运进入细胞。<br /> <br /> 2. 细胞壁通过质膜 H+-ATPase 的活性维持酸性 pH。<br /> <br /> 3. 在 pH 值为中性的细胞质中，阴离子形式 (IAA-) 占主导地位。<br /> <br /> 4. 阴离子通过 PIN 生长素阴离子流出载体离开细胞，这些载体集中在每个细胞的基端。当激酶 D6PK 磷酸化时，PIN 具有活性。<br /> <br /> 3. ABCB 蛋白位于（红色）质膜上，且非极性可以驱动主动（ATP 依赖性）生长素的释放。<br /> <br /> 4. 当极性定位的 PIN 蛋白（棕色）与 ABCB 蛋白结合时，会发生协同增强的主动极性运输，从而克服反向扩散的影响。<br /> <br /> 形式（IAAH）沿浓度梯度被动扩散穿过质膜。因此，生长素可以从任何一侧进入细胞。生长素的吸收通过 AUXIN1/LIKE AUXIN1（AUX1/LAX）存在于质外体中的两亲性阴离子 IAA 的二次主动运输（见第 8 章）加速。<br /> <br /> TZ7E 04.29<br /> <br /> 生长素返回<br /> <br /> 图 4.29 极性生长素运输的细胞基础由经过充分测试的化学渗透模型描述。 (A) 极性生长素运输的简化化学渗透模型。<br /> <br /> 图中显示的是生长素运输细胞柱中的一个细长细胞。其他输出机制通过阻止在输出位点和相邻细胞列中重新吸收 IAA 来促进运输。PIN 阴离子流出载体在被 D6 蛋白激酶 (D6PK) 磷酸化时处于活性状态。<br /> <br /> (B) 小细胞中极性生长素运输的模型，由于高表面体积比，生长素反向扩散显著。ABCB 蛋白被认为通过阻止在载体位点重新吸收输出的生长素来维持极性流。在较大的<br /> <br /> 细胞中，ABCB 转运蛋白似乎<br /> <br /> 阻止生长素从<br /> <br /> 极性流中移出并进入相邻的<br /> <br /> 细胞文件。<br /> <br /> PIN 蛋白<br /> <br /> AUX1 蛋白<br /> <br /> 磷酸化 (P)<br /> <br /> 同向转运蛋白，与<br /> <br /> 生长素阴离子一起转运两个质子。<br /> <br /> 这种生长素的二次主动转运<br /> <br /> 允许比简单扩散更多的生长素积累，因为阴离子生长素是由<br /> <br /> 质子动力驱动的（即质外体溶液中的高质子浓度）。尽管<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio Date 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 129<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 130 第 4 章<br /> <br /> AUX1 在质膜上的极化定位<br /> <br /> 发生在一些细胞中，例如原生韧皮部，但 AUX1 最重要的贡献是它在创建驱动极性生长素运输流的细胞汇中的作用。<br /> <br /> 拟南芥 aux1 突变体中的向射生长素流动完全被破坏，导致无重力根生长；在与侧根冠相关的启动子的控制下表达 AUX1 完全恢复了该突变体中的重力生长。化合物 1-萘氧基乙酸通常用作 AUX1/LAX 蛋白的生长素吸收活性的抑制剂。在缺氮条件下上调的 NRT1.1 和 1.5 硝酸盐转运蛋白也会运输生长素，从而增加根细胞的生长素吸收能力。<br /> <br /> 生长素流出 在胞质溶胶的中性 pH 值下，生长素的阴离子形式 IAA- 占主导地位。IAA- 向细胞外的运输是由细胞内的负膜电位驱动的。然而，由于膜的脂质双层不透阴离子，因此生长素从细胞中输出必须通过质膜中的转运蛋白进行。当 PIN 生长素流出载体蛋白处于极性定位时（即，仅存在于细胞一端的质膜上），生长素被吸收进入细胞，随后通过 PIN 流出，从而产生净极性运输（见图 4.29B）。PIN 蛋白家族以拟南芥 pin1 突变体形成的针状花序命名（图 4.30A）。不同的 PIN 家族成员介导每个组织中的生长素流出，pin 突变体在这些组织中表现出与此功能一致的表型。在 PIN 蛋白中，PIN1 是研究最多的，因为它对植物芽极性发育和器官发生的几乎每个方面都至关重要。 ATP 结合盒 (ABC) 整合膜转运蛋白大家族中的一组 ATP 依赖性转运蛋白可放大输出通量并阻止输出生长素的再吸收，尤其是在生长素浓度较高的小细胞中。拟南芥、玉米和高粱中 ABCB（ABC“B”类）基因缺陷会导致不同严重程度的矮化表型、重力倾向改变和生长素输出量减少（图 4.30B）。一般而言，ABCB 均匀分布在茎尖和根尖细胞的质膜上，而不是极性分布。但是，当特定的 ABCB 和 PIN 蛋白同时出现在细胞的同一位置时，生长素运输的方向性会增强； PIN 野生型 br2 L. Gälweiler 和 K. Palme 友情提供 图 4.30 与生长素流出蛋白缺失相关的表型。 (A) 拟南芥中的 PIN1。 (左) 免疫荧光显微镜下观察到拟南芥花序传导细胞基端的 PIN1 蛋白定位。 (右) 拟南芥的 pin1 突变体。 图 17.1B 中可以看到正常的野生型拟南芥植物。 (B) BR2 (Brachytic 2) 基因编码 ABCB 要求玉米中生长素正常运输的 br2 突变体节间较短。该突变体是使用 Mutator 转座子通过插入诱变产生的。研究人员不知道的是，Mu8 转座子含有 BR2 基因的一个片段。BR2 基因片段的表达产生了干扰 RNA (RNAi)，从而沉默了 BR2 的表达（见第 3 章）。br2 突变体具有紧凑的下茎（中间和右侧），但雄穗和穗（左侧和中间）正常。<br /> <br /> TZ7E 04.30<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> B 来自 D. S. Multani 等人2003. Science 302: 81–84<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 130<br /> <br /> 信号和信号转导 131<br /> <br /> 与 ABCB 协同作用，刺激极性<br /> <br /> 生长素运输（见图 4.29B）。化合物 N-1-<br /> <br /> 萘基邻苯二甲酰胺 (NPA) 与 ABCB 生长素运输蛋白及其调节剂结合，并用作 ABCB 和 PIN 生长素流出活性的抑制剂。<br /> <br /> 生长素运输受多种机制调节<br /> <br /> 正如预期的那样，对于如此重要​​的功能，<br /> <br /> 生长素运输受转录和转录后机制的调节。编码在生长素代谢（见 WEB 附录 2）、信号传导和运输中起作用的酶的基因受发育程序和环境线索的调节。几乎所有已知的植物激素都会影响生长素运输或生长素依赖性基因表达。生长素本身调节编码生长素转运体的基因的表达，以增加或减少其丰度，从而调节生长素水平。与许多信号转导途径一样，生长素转运体的磷酸化是一种关键的调节机制。例如，AGC 激酶 D6PK 激活 PIN 蛋白子集的生长素转运活性，而向光素 1 感光体激酶使 ABCB19 在向光反应中的流出活性失活（见第 17 章）。膜组成和细胞壁结构也调节转运蛋白活性，因为 PIN1 和 ABCB19 在质膜中的定位都依赖于结构固醇或鞘脂，而 PIN1 极性定位在拟南芥的纤维素合酶缺陷突变体中被消除。此外，一些天然化合物，主要是黄酮类化合物，可作为生长素流出抑制剂。黄酮类化合物可作为活性氧 (ROS) 清除剂，并且是一些金属酶、激酶和磷酸酶的抑制剂。它们对生长素运输的影响似乎主要来自这些活动。调节生长素转运蛋白进出质膜的细胞运输在植物发育中起着特别重要的作用。特定的伴侣蛋白是成功将生长素转运蛋白引导至质膜所必需的。例如，AXR4 蛋白调节 AUX1 的运输，而免疫亲和素样蛋白 TWISTED DWARF 1（以拟南芥中 twd1 突变体的表型命名）调节多种 ABCB 生长素转运蛋白的折叠和运输到质膜。但在胚胎发育过程中，调节极性生长素运输的最重要的细胞运输过程是指导 PIN1 外排转运蛋白极性定位的过程。荧光蛋白报告基因（如 DR-GFP/RFP 和 DII-Venus）已用于研究微观生长素浓度梯度如何通过 PIN1 的矢量定位得到加强，从而在胚胎发育过程中形成定向生长素运输流。换句话说，通过建立运输蛋白和维管组织，生长素的小方向流动被放大和稳定，这些运输蛋白和维管组织的结构可保持生长素向生长组织的定向流动。生长素报告基因已通过与其他生长素测量方法的比较得到广泛验证，如表 4.1 中总结的那样。PIN 生长素外排蛋白的极性定位被认为涉及四个过程：● 初始各向同性（无方向）运输到质膜。多种实验方法表明，PIN 向质膜的运输涉及保守的分泌过程（见第 1 章）。表 4.1 用于测定植物中生长素水平的方法<br /> <br /> 质谱<br /> <br /> 免疫检测<br /> <br /> PIN 定位<br /> <br /> 灵敏度<br /> <br /> 特异性<br /> <br /> 分辨率<br /> <br /> 器官水平<br /> <br /> 可以区分不同形式<br /> <br /> 取决于生长素对抗体结合的可及性和特异性<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 131<br /> <br /> 指示生长素依赖性<br /> <br /> 反应的位置，但报告活性在某些情况下可能受到其他因素的限制；<br /> <br /> 这些可能是人工启动子<br /> <br /> （DR5、DII-Venus）或与生长素<br /> <br /> 反应基因启动子的融合<br /> <br /> PIN 荧光<br /> <br /> 蛋白融合的极化分布用于推断<br /> <br /> 定向生长素流动<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 132 第 4 章<br /> <br /> ●“转胞吞”和极化<br /> <br /> plas 中的浓度ma 膜域。在根部成熟表皮细胞中，PIN2 也观察到了这一过程，但这一过程尚未得到很好的表征，似乎也不是由生长素积累引起的。此外，与 PIN1 相比，PIN2 极性定位的动态性和生长素敏感性要低得多，被认为主要由发育编程决定。在胚胎发生过程中观察到的 PIN1 和 PIN7 与生长素梯度的极性排列被认为是胞吞作用的结果，但迄今为止，这尚未在亚细胞水平上得到证实。PIN 的极性定位和活性需要 D6PK 和 PINOID AGC 激酶的活性。PINOID 这个名字源于拟南芥 pinoid 和 pin1 突变体表型的相似性。● 通过与细胞壁相互作用实现稳定。基因或药理学破坏细胞壁生物合成导致拟南芥中 PIN1 极性完全丧失。<br /> <br /> ● 在发育过程中，一组 AGC 激酶对 PIN1 上的多个位点进行组合磷酸化，从而调节和微调生长素流出。<br /> <br /> 4.6 激素信号通路<br /> <br /> 激素作用位点是具有特定受体的细胞，这些受体可以结合激素并启动信号转导级联。植物利用大量受体激酶和信号转导激酶来引起激素靶细胞的生理反应。在本节中，我们将研究与每种主要植物激素相关的受体类型和信号转导通路。<br /> <br /> 细胞分裂素和乙烯信号转导途径源自细菌的双组分调节系统。在细菌中，双组分调节系统是介导对环境刺激的广泛反应的重要信号系统。该信号系统的两个组成部分包括膜结合组氨酸激酶传感蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31A）。传感蛋白接收输入信号，在组氨酸残基上进行自身磷酸化，并通过将磷酸基转移到反应调节器上保守的天冬氨酸残基上，将信号传递给反应调节器。磷酸化激活的反应调节器（其中许多起转录因子的作用）随后引起细胞反应。传感蛋白有两个结构域，一个输入结构域，用于接收环境信号，另一个传递结构域，用于将信号传输到反应调节器。反应调节蛋白也具有两个结构域，一个接收结构域，接收来自传感蛋白的发射结构域的信号，另一个输出结构域，介导反应。<br /> <br /> 这种简单的细菌双组分系统的修饰存在于由植物激素细胞分裂素和乙烯激活的信号转导途径中。<br /> <br /> 细胞分裂素信号传导由磷酸化中继系统介导，该系统由跨膜细胞分裂素受体、磷酸转移蛋白和核反应调节器组成（图 4.31B）。拟南芥中的细胞分裂素受体称为 CRE1、AHK2 和 AHK3，其氨基酸序列与双组分系统中的组氨酸激酶相关。然而，这些细胞分裂素受体被描述为混合传感器组氨酸激酶，因为它们既包含细菌传感器输入和组氨酸激酶（传递）结构域，又包含细菌反应调节蛋白的接收结构域。<br /> <br /> 最初假设细胞分裂素受体位于质膜中，这反映在配体结合结构域的名称中，即环化组氨酸激酶相关传感细胞外膜（CHASE）。然而，拟南芥和玉米的大多数细胞分裂素受体实际上位于内质网膜中，其中 CHASE 结构域位于内质网腔中，而传递和接收结构域位于细胞质中（图 4.32）。细胞分裂素与其受体的 CHASE 结构域结合，触发传递域上组氨酸残基的自身磷酸化，随后将相同的磷酸基转移到接收域上的天冬氨酸残基。然后磷酸基转移到拟南芥组氨酸磷酸转移 (AHP) 蛋白。新磷酸化的 AHP 充当信号中间体，通过将磷酸基转移到 ARR 接收域上的天冬氨酸，将膜感知的细胞分裂素信号传输到核定位反应调节器（称为 ARABI DOPSIS 反应调节器或 ARR）（见图 4.32）。ARR 的这种磷酸化会改变其活性，从而引起细胞反应。ARR 反应调节器由多基因家族编码。它们分为两个基本类别：A 型 ARR 基因，其产物仅由接收域组成；B 型 ARR 基因，其产物还包括一个包含 DNA 结合转录本的输出域tion 激活位点（见图 4.32）。A 型 ARR 通过与其他蛋白质相互作用，以依赖于 A 型 ARR 的磷酸化状态的方式对细胞分裂素信号进行负向调节。B 型 ARR 由磷酸化激活，这使它们能够调节一组靶基因（包括编码 A 型 ARR 的基因）的转录，从而引起与细胞分裂素反应有关的细胞变化。一个称为 KISS 的 F-box 蛋白家族<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 132<br /> <br /> 信号和信号转导 133<br /> <br /> (A) 原核双组分系统<br /> <br /> (组氨酸<br /> <br /> 递质<br /> <br /> (B) 原核双组分系统的多步版本<br /> <br /> 混合传感器<br /> <br /> 组氨酸激酶<br /> <br /> （例如，细胞分裂素<br /> <br /> 受体 CRE1、<br /> <br /> AHK2 和 AHK3）<br /> <br /> 磷酸基团从传感器蛋白的<br /> <br /> 递质域转移到<br /> <br /> 响应调节器的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> 递质<br /> <br /> 图 4.31 细菌和植物的双组分信号系统。 (A) 细菌双组分系统由传感器蛋白和响应调节蛋白组成，仅在原核生物中发现。 (B) 在原核生物和真核生物中都发现了双组分系统的衍生多步骤版本，涉及磷酸转移蛋白中间体。植物双组分受体蛋白包括与发射器域融合的接收器域。单独的组氨酸磷酸转移蛋白将磷酸基团从受体的接收器域转移到反应调节器的接收器域。H，组氨酸残基；D，天冬氨酸残基。 (基因表达)<br /> <br /> 磷酸转移<br /> <br /> (Hpt) 蛋白（例如，细胞分裂素<br /> <br /> 调节剂中的 AHP1<br /> <br /> （转录<br /> <br /> 因子；B 型<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到受体的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到 Hpt<br /> <br /> 磷酸盐<br /> <br /> 转移到反应调节剂的<br /> <br /> 接收域。<br /> <br /> （基因表达）<br /> <br /> TZ7E 04.31<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> ME DEADLY (KMD) 通过 E3 泛素连接酶复合物 SCFKMD 靶向 B 型 ARR 蛋白进行降解，从而负向调节细胞分裂素反应。<br /> <br /> 乙烯受体由多基因编码乙烯受体家族（在拟南芥中为 ETR1、ETR2、ERS1、ERS2 和 EIN4）也与细菌双组分组氨酸激酶在进化上相关。然而，拟南芥中只有两种乙烯受体（ETR1 和 ERS1）具有内在组氨酸激酶活性，而且这种活性似乎在信号传导中不起重要作用。与细胞分裂素信号传导相比，乙烯信号传导途径不涉及磷酸化传递系统。乙烯受体位于 ER 膜上，与两种下游信号传导蛋白相互作用，即组成性三重反应 1 (CTR1) 和乙烯不敏感 2 (EIN2)（图 4.33）。 CTR1 是一种可溶性丝氨酸/苏氨酸激酶，它总是与乙烯受体物理相关。EIN2 是一种 ER 跨膜蛋白，具有 04_Taiz7e-Ch04.indd 133 胞质 C 末端结构域，是 CTR1 激酶活性的靶标。EIN2 需要稳定乙烯不敏感 3 (EIN3)/乙烯不敏感类 (EIL) 家族的转录因子，这些转录因子可激活乙烯反应基因的转录。乙烯受体作为负调节剂发挥作用，在没有激素的情况下主动抑制激素反应。在没有乙烯的情况下（当受体打开时），乙烯受体激活 CTR1 激酶，然后直接磷酸化并从而使 EIN2 失活，EIN2 被泛素化并在蛋白酶体中翻转（见图 4.33）。因此，活性 CTR1 也是乙烯反应途径的负调节剂。当乙烯与内质网腔侧乙烯受体的 N 端跨膜结构域结合时，受体失活，CTR1“关闭”。这导致 EIN2 被一种尚未鉴定的磷酸酶去磷酸化，并且 4/29/22 9:48 AM 134 第 4 章 1. 细胞分裂素受体 CRE1 可能以二聚体的形式发挥作用。细胞分裂素与<br /> <br /> CHASE 结构域结合，该结构域位于 ER 腔内或细胞外。另外两种混合传感器激酶（AHK2 和 AHK3）也可作为拟南芥中的细胞分裂素受体。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 2. 细胞分裂素与这些受体结合可激活其组氨酸激酶活性。磷酸盐被转移到融合受体结构域上的天冬氨酸残基 (D)。<br /> <br /> 3. 磷酸盐随后被转移到 AHP 蛋白中保守的组氨酸上。<br /> <br /> 4. AHP 蛋白将磷酸盐转移到位于 A 型和 B 型 ARR 受体结构域内的天冬氨酸残基上。<br /> <br /> 5. B 型 ARR 的磷酸化激活输出域，从而诱导编码 A 型 ARR 的基因转录。<br /> <br /> 通过细胞分裂素氧化酶降解和 g 失活糖基化<br /> <br /> His 激酶<br /> <br /> CRE1、AHK2、AHK3<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> B 型 ARR<br /> <br /> 被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解<br /> <br /> 磷酸化<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 8. B 型 ARR 被 SCFKMD 泛素连接酶复合物泛素化，并被<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 9. 伪 HP 缺乏 His<br /> <br /> 磷酸化位点，并对该途径产生负向调节作用。<br /> <br /> 伪 HP<br /> <br /> 6. A 型 ARR 也可能被 AHP<br /> <br /> 蛋白磷酸化。A 型 ARR 存在于细胞核和细胞质中（未显示）。<br /> <br /> A 型 ARR<br /> <br /> 7. 磷酸化的 A 型 ARR 反馈负向调节细胞分裂素信号，从而抑制细胞分裂素反应。由于转录和蛋白质稳定性增加，A 型 ARR 水平响应细胞分裂素而升高。<br /> <br /> 10. 转录水平被 B 型 ARR 改变的各种基因及其下游靶标介导细胞对细胞分裂素的反应。<br /> <br /> 图 4.32 细胞分裂素信号转导途径模型。细胞分裂素与内质网腔侧的二聚化 CRE1 受体结合，从而启动磷酸化级联，导致细胞分裂素反应。<br /> <br /> TZ7E 04.32<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> 伪 HP 通过与 AHP1-5 竞争磷酸转移来抑制细胞分裂素信号传导。AHP，拟南芥组氨酸磷酸转移蛋白；ARR，拟南芥反应调节剂；KMDs，KISS ME DEADLY 蛋白。<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 134<br /> <br /> 信号和信号转导 135<br /> <br /> 1. 在没有乙烯的情况下，乙烯受体（例如 ETR1）激活 CTR1，这是一种 Ser/Thr 磷酸化 EIN2 的 C 端结构域。<br /> <br /> 4. EIN3 转录因子在细胞核中被 26S 蛋白酶体泛素化和降解。不激活乙烯反应。<br /> <br /> C2H4 缺失<br /> <br /> 3. EIN2 的磷酸化抑制蛋白水解裂解；C 末端结构域不会迁移到细胞核或 P 体。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 5. 乙烯结合后，受体不再激活 CTR1，从而允许下游信号传导继续进行。<br /> <br /> C2H4 存在（无活性）<br /> <br /> 8. EIN2-C 和 EIN3/EIL 共同通过刺激 HAT 的组蛋白乙酰化来激活乙烯诱导基因。<br /> <br /> EIN3/EIL、EIN2-C 和 ENAP1 还相互作用，促进乙烯抑制基因处 SRT1/2 介导的组蛋白去乙酰化，从而抑制其表达。<br /> <br /> 内质网<br /> <br /> 6. EIN2 的非磷酸化 C 端被未知蛋白酶切割并移入细胞核。<br /> <br /> 7. EIN2 C 端通过结合 EBF1/2 mRNA 的 3' 端抑制其翻译，将其靶向 P 体，从而防止蛋白酶体降解 EIN3/EIL。<br /> <br /> 乙烯诱导基因<br /> <br /> 图 4.33 拟南芥乙烯信号传导模型。<br /> <br /> 乙烯与乙烯受体 1 (ETR1) 结合，后者是内质网 (ER) 膜的整合膜蛋白。细胞中可能存在多种乙烯受体同工型；为简单起见，此处仅显示 ETR1。该受体是二聚体，由二硫键结合在一起。乙烯通过铜辅因子在跨膜结构域的腔侧结合，铜辅因子组装成乙烯受体。在没有乙烯的情况下，激酶组成性三重反应 1 (CTR1；参见第 17 章) 磷酸化乙烯不敏感 2 (EIN2) 以使其稳定并防止 EIN2 C 末端 (EIN2-C) 裂解。乙烯抑制基因<br /> <br /> 乙烯与受体结合会使 CTR1 失活，从而阻止 EIN2 磷酸化并允许 EIN2-C 裂解。<br /> <br /> EIN2-C 抑制乙烯不敏感 3 (EIN3) 和乙烯不敏感类 (EIL) 转录因子的降解，并移动到细胞核中，在那里它与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用以激活乙烯诱导基因，并与 ENAP1-SRT1/2 相互作用以抑制乙烯失活基因。EIN2 还与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2) mRNA 的非翻译区结合，并将它们引导至 P 体以防止 EIN3/EIL 的蛋白酶体降解。 （C. Ju 和 C. Chang 著。2012 年。AoB PLANTS<br /> <br /> 2012：pls031。）<br /> <br /> TZ7E 04.33<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 135<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 136 第 4 章<br /> <br /> 随后其胞浆 C 端被未知蛋白酶蛋白水解切割。CTR1 与 EIN2 和类似蛋白质的相互作用也调节受体的稳定性，以确保乙烯反应机制能够快速重置。在乙烯存在下，EIN2 的裂解 C 端与乙烯结合 FBOX 1 和 2 (EBF1/2)<br /> <br /> mRNA 的 3′ 非翻译区结合，使其靶向 P 体（参见第 3 章）进行降解。这可防止 EBF1/2 激活 EIN3/<br /> <br /> EIL 通过蛋白酶体降解。释放的 EIN2<br /> <br /> C 端结构域迁移到细胞核中，在那里它作为<br /> <br /> 社会与 EIN2 相关蛋白 1 (ENAP1) 相互作用，共同激活 EIN3。ENAP1 与染色质相关，其与 EIN2 C 末端结构域的结合通过增加组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 对与转录激活相关的 H3K23 乙酰化位点的访问来促进乙烯反应基因处的 EIN3 活性（参见第 3 章）。在乙烯抑制基因的启动子中，ENAP1、EIN3 和 EIN2 C 末端之间的相互作用会募集 SRT1/2 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以去乙酰化其音调位置 H3K9，从而抑制转录。通过这种方式，EIN2 C 末端可以稳定 EIN3 并激活它。根据启动子序列，乙烯调节基因的转录通过与 EIN3/EIL 转录因子的相互作用而诱导或抑制。乙烯反应因子 1 (ERF1) 和其他转录因子的激活可调节第二级乙烯反应，从而引起植物细胞对乙烯反应功能的众多变化。<br /> <br /> 受体样激酶介导油菜素类固醇和某些生长素信号通路<br /> <br /> 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。<br /> <br /> 许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。<br /> <br /> BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和<br /> <br /> BZR1 被蛋白磷酸酶<br /> <br /> 2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节<br /> <br /> 油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。<br /> <br /> 核心 ABA 信号成分包括<br /> <br /> 磷酸酶和激酶<br /> <br /> 除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/<br /> <br /> RCAR 成员超家族，<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 136<br /> <br /> 信号和信号转导 137<br /> <br /> 1. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和<br /> <br /> BAK1 可以形成无活性的<br /> <br /> 同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。<br /> <br /> 高尔基网络<br /> <br /> 2. BKI1 无活性。<br /> <br /> BRI1 和 BAK1 也经历内吞作用<br /> <br /> 和循环。<br /> <br /> 3. 在没有<br /> <br /> BR 的情况下，磷酸化的<br /> <br /> BIN2 磷酸化<br /> <br /> BES1/BZR1。<br /> <br /> 4. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白保留在细胞质中或通过 14-3-3 质膜从细胞核中输出 6. 磷酸化的 BES1/BZR1 蛋白寿命短，在蛋白酶体中降解。<br /> <br /> 图 4.34 油菜素类固醇 (BR) 信号转导途径。受体 BRI1 位于质膜中。细胞外区域由一串卷曲的富含亮氨酸重复序列 (LRR) 组成，其中包含一个岛结构域 (ID)，该结构域作为油菜素内酯 (BL) 结合位点的一部分发挥作用。<br /> <br /> 细胞内部分包含激酶结构域 (KD) 和 C 末端尾部 (CT)。 (A) 没有 BR，BRI1 和 BAK1 形成<br /> <br /> 无活性的同型二聚体或被内吞和再循环。<br /> <br /> 5. 磷酸化的<br /> <br /> BES1/BZR1 不能<br /> <br /> BRASSINOSTEROID INSENSITVE 2 (BIN2) 激酶在没有 BR 的情况下被磷酸化，并磷酸化 BRI-EMS<br /> <br /> SUPRESSOR 1 (BES1) 和 BRASSINOZOLE RESISTANT 1 (BZR1)。<br /> <br /> 磷酸化的 BES1 和 BZR1 被 14-3-3 蛋白排除在细胞核之外。因此，无法激活靶基因转录。<br /> <br /> （下页继续）<br /> <br /> TZ7E 04.34A<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 137<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 138 第 4 章<br /> <br /> 1. BR 与受体结合诱导<br /> <br /> BRI1 磷酸化，并促进<br /> <br /> BRI1–BAK1 异二聚化，<br /> <br /> 使其胞质结构域结合在一起，发生相互作用、<br /> <br /> 转磷酸化和活化。<br /> <br /> 2. 受体活化后，BKI1 被磷酸化并从<br /> <br /> 质膜上分离。 14-3-3 的子集可能有助于其分离。<br /> <br /> 3. 活化的受体复合物磷酸化 BR 信号激酶 质膜 4. BSK 蛋白磷酸化并激活 5. 活化的 BSU1 去磷酸化 BIN2 激酶。<br /> <br /> E-box/BRRE<br /> <br /> 6. 去磷酸化的 BIN2 被蛋白酶体系统降解。<br /> <br /> 7. 在 BR 存在下，BES1 和 BZR1 被 PP2A 去磷酸化并与自身或其他转录因子结合并与 DNA 结合。<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 8. BES1 和 BZR1 与不同的转录因子形成异二聚体，并结合 E-box 序列以激活基因的抑制，（例如，BR 生物合成基因）<br /> <br /> 9. BZR1 可以结合不同的启动子序列来抑制基因。<br /> <br /> 图 4.34（续） (B) 在 BR 存在的情况下，BRI1 可以异二聚化并磷酸化 BR 信号激酶 (BSK)，例如组成性差异生长 1. 磷酸酶 BRI SUPRESSOR 1 的 BSK 磷酸化启动 BIN2 的降解，从而使 BES1 和 BZR1 能够根据与油菜素类固醇反应元件 (BREE) 相关的其他转录因子的相互作用激活或抑制靶基因转录。 （J. Jiang 等人，2013 年。J. Integr. Plant Biol. 55：1198–1211。）<br /> <br /> TZ7E 04.34B<br /> <br /> Plant Physiology 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 10-04-21<br /> <br /> 包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：<br /> <br /> PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体 (RCAR) 的调节成分。<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓的植物中都得到保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节蔗糖非发酵相关激酶 2 (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的相同结构域与受体或激酶相互作用，因此这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是相互排斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这释放了 SnRK2 激酶的抑制。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道和结合 ABA 的转录因子基因启动子中的反应元件激活 ABA 反应基因表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。植物激素信号通路通常采用负调节。大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。<br /> <br /> (A) ABA 不存在<br /> <br /> (B) ABA 存在<br /> <br /> 为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。<br /> <br /> 植物细胞中描述了几种不同的分子机制来灭活阻遏蛋白：<br /> <br /> 这些包括去磷酸化以调节阻遏物活性、将阻遏物重新定位到另一个细胞区室以及阻遏蛋白的降解。<br /> <br /> 如前所述，油菜素类固醇途径利用蛋白质去磷酸化来灭活阻遏蛋白 BIN2（见图 4.34）。<br /> <br /> ABA 受体<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR<br /> <br /> PYR/PYL/RCAR<br /> <br /> 激活<br /> <br /> 去磷酸化的 SnRK2（无活性）<br /> <br /> 磷酸化的 SnRK2（活性）<br /> <br /> ABA 反应性<br /> <br /> 转录因子<br /> <br /> AREB 和 ABF<br /> <br /> 其他 SnRK2<br /> <br /> 底物<br /> <br /> 在没有 ABA 的情况下，蛋白磷酸酶 PP2C 使蛋白激酶 SnRK2 保持去磷酸化，从而失活。<br /> <br /> 表达<br /> <br /> 当存在 ABA 时，其受体阻止 PP2C 对 SnRK2 进行去磷酸化。磷酸化的（活性）SnRK2 磷酸化下游底物，从而诱导 ABA 反应。<br /> <br /> 图 4.35 脱落酸 (ABA) 信号传导涉及激酶和磷酸酶活性。 (A) 在没有 ABA 的情况下，蛋白磷酸酶 PP2C 使 SnRK2 激酶去磷酸化并失活。 (B) 在存在 ABA 的情况下，<br /> <br /> ABA 受体蛋白 PYR/PYL/RCAR 与 PP2C 相互作用，阻断磷酸酶作用并释放 SnRK2 免受负调控。 激活的 SnRK2 磷酸化 ABA 反应转录因子 (bZIP) 和其他未知底物以诱导 ABA 反应。 AREB，ABA 反应元件结合蛋白； ABF，ABA 反应元件结合因子； PP2C，蛋白磷酸酶 2C； SnRK2，蔗糖非发酵相关激酶 2。<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 139<br /> <br /> 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。<br /> <br /> 从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCFTIR1），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 140 第 4 章<br /> <br /> 1. 泛素 ATP 依赖性 E1 激活。<br /> <br /> 2. 泛素被转移<br /> <br /> 3. 泛素化的 E2 与 E3 连接酶和靶蛋白形成复合物。<br /> <br /> (B) 26S 蛋白酶体降解 AUX/IAA 阻遏物<br /> <br /> E1 连接酶 E2 连接酶<br /> <br /> 多聚泛素<br /> <br /> N 端<br /> <br /> 部分生长素<br /> <br /> 结合位点<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 4. 靶蛋白被 E2–E3 复合物泛素化。<br /> <br /> 部分生长素<br /> <br /> 结合位点<br /> <br /> SCFTIR1 泛素<br /> <br /> E3 连接酶生长素<br /> <br /> 受体复合物泛素化 AUX/IAA 阻遏物。<br /> <br /> 26S 蛋白酶体<br /> <br /> 26S 蛋白酶体降解 AUX/IAA<br /> <br /> GA-GID1-DELLA 复合物的形成<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 蛋白酶体依赖性 DELLA 降解<br /> <br /> 多聚泛素<br /> <br /> 5. 靶蛋白被 26S 蛋白酶体降解。<br /> <br /> 图 4.36 植物中的信号转导途径通常通过灭活阻遏蛋白发挥作用。 (A) 泛素蛋白酶体降解途径示意图，该途径发生在细胞质和细胞核中。 (B) 生长素与其受体复合物的结合引发 26S 蛋白酶体对 AUX/IAA 阻遏蛋白进行泛素依赖性降解。 生长素受体由两种蛋白质组成：SCF 复合物成分 TIR1 和阻遏蛋白 AUX/IAA。 泛素部分首先由 E1 连接酶激活，并通过 E2 连接酶添加到靶蛋白上。 TIR1 以生长素依赖的方式将 AUX/IAA 蛋白募集到 SCFTIR1 复合物中。一旦被生长素募集，AUX/IAA 蛋白就会被 SCFTIR1 复合物的 E3 连接酶活性泛素化，从而标记该蛋白将被 26S 蛋白酶体破坏。（C）赤霉素 (GA) 与其受体结合导致 26S 蛋白酶体降解 DELLA 反式激活蛋白。（顶部）在细胞核中，赤霉素与 GID1 受体结合并诱导受体 N 端结构域的构象变化，从而使受体与 DELLA 蛋白的 Thr-Val-His-Tyr-Asn-Proline (TVHYNP) 和 DELLA 结构域相互作用。 （底部）GID1 阻遏物复合物的形成促进了 E3 泛素连接酶 SCFSLY 与 DELLA 蛋白内的 Val-His-Asp-Ile<br /> <br /> Ile-Asp (VHIID) 和 Leu 七肽重复蛋白相互作用 (LHRII) 基序之间的相互作用。这导致 26S 蛋白酶体泛素化和降解 DELLA 蛋白。在没有 DELLA 的情况下，基因表达被激活，其中 DELLA 通常与其他反式因子结合以抑制转录并降低 DELLA 作为激活剂的功能。ASK1，拟南芥 SKP1-HOMOLOG 1；CUL1，CULLIN1；GID1，赤霉素不敏感矮化 1；LHRII，亮氨酸七肽重复蛋白相互作用基序；<br /> <br /> RBX1，RING BOX1；SCF，SKP1-CULLIN-F-Box E3<br /> <br /> 连接酶复合物，SLY-SLEEPY1 F-Box 蛋白；TIR1，<br /> <br /> 抗生长素运输抑制剂 1。<br /> <br /> VHIID LHRII<br /> <br /> TZ7E 04.36<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 11-18-21<br /> <br /> 26S 蛋白酶体蛋白<br /> <br /> 降解<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 140<br /> <br /> 信号和信号转导 141<br /> <br /> 由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 141<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 142 第 4 章<br /> <br /> (A) 生长素反应<br /> <br /> AUX/IAA 的新合成<br /> <br /> 结合/<br /> <br /> 分解代谢<br /> <br /> 响应<br /> <br /> 定时循环”<br /> <br /> AUX/IAA 阻遏蛋白<br /> <br /> 抑制 ARF 转录因子，<br /> <br /> 并且 TPL 募集组蛋白去乙酰化酶。<br /> <br /> 生长素受体是<br /> <br /> 泛素 E3 连接酶<br /> <br /> 复合物，SCFTIR1。<br /> <br /> 多泛素转录<br /> <br /> 因子和<br /> <br /> 激活。<br /> <br /> 阻遏物被活化的<br /> <br /> 生长素受体<br /> <br /> 泛素化。<br /> <br /> 阻遏蛋白在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 图 4.37 几种植物激素受体是 SCF 泛素化复合物的一部分。生长素、JA-Ile (JA) 和赤霉素 (GA) 通过促进 SCF 泛素化机制成分与阻遏蛋白之间的相互作用来发出信号。在每个激素的信号转导途径中发挥作用。生长素 (A) 和茉莉酸 JA-Ile (B) 分别直接促进 SCFTIR1 和 SCFCOI1 复合物与 AUX/IAA 和 JAZ 阻遏物之间的相互作用。TOPLESS (TPL) 蛋白与 AUX/IAA 和 JAZ 一起充当辅助阻遏物。在 JAZ 信号传导中，TPL 在与 NINJA 共同招募后充当辅助阻遏物。TPL 将组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 招募到复合物中，以使相关染色质保持受抑制状态。在信使之后释放 AUX/IAA 和 JAZ 阻遏物。相反，任何由此产生的转录反应都与信号分子的丰度直接相关，因为这决定了降解的阻遏物分子的数量。 TZ7E 04.37A 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger OUP/Sinauer Associates Morales Studio 日期 10-04-21 生长素调节基因（包括 AUX/IAA 和 GH3s）转录基因表达激素结合释放 TPL 并允许通过组蛋白乙酰转移酶 (HAT；参见第 3 章) 激活染色质的这一重要特征。<br /> <br /> 在生长素信号传导中起作用的 ARF 和 AUX/IAA 蛋白的结构特征已通过 X 射线晶体学确定，并反映在图中。JAZ 阻遏蛋白的结构特征仅部分已知。（C）相比之下，赤霉素还需要一个单独的受体蛋白 GID1 来形成 SCFSLY1 和 DELLA 阻遏蛋白之间的复合物。在这三种情况下，添加多个泛素（多泛素）标记了抑制蛋白的降解。这会触发 ARF、MYC2 和 PIF3/4 转录因子的激活，导致生长素、JA-Ile 和赤霉素诱导的基因表达变化。信号转导途径的组织可能有助于解释为什么需要相对高浓度的生长素和赤霉素等信号才能引起生物反应。 4/29/22 9:48 AM 04_Taiz7e-Ch04.indd 142 信号和信号转导 143 (B) 茉莉酸反应 JAZ 抑制蛋白抑制 MYC2 转录因子，TPL/NINJA 募集组蛋白去乙酰化酶。转录激活。 JAZ 阻遏物被活化的受体 SCFCOI1 泛素化。<br /> <br /> (C) 赤霉素反应<br /> <br /> DELLA 阻遏物蛋白抑制 PIF3/4 转录因子。<br /> <br /> 赤霉素调节基因<br /> <br /> 赤霉素 (GA)<br /> <br /> 与 GA 受体复合物结合后，<br /> <br /> DELLA 阻遏物被 SCFSLY 泛素化。<br /> <br /> 蛋白质在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 茉莉酸调节基因转录激活。<br /> <br /> 蛋白质在细胞核中被蛋白酶体降解。<br /> <br /> 赤霉素调节基因<br /> <br /> 转录<br /> <br /> 基因表达<br /> <br /> 植物已经进化出关闭或减弱信号反应的机制<br /> <br /> TZ7E 04.37B,C<br /> <br /> 可以说，关闭信号反应的能力与启动信号的能力同样重要。植物通过各种机制终止信号。<br /> <br /> 如前所述，化学信号（如植物激素）可以通过氧化或与糖或氨基酸结合而降解或失活。<br /> <br /> 它们还可以被隔离到其他细胞区室中，以在空间上与受体分离。<br /> <br /> 通过磷酸化激活的受体和信号中间体可以通过磷酸酶介导的去磷酸化灭活。例如，MAP激酶途径的活化成分被MAP激酶磷酸酶灭活，从而确保细胞对MAP激酶介导的信号传导的持续时间和强度进行严格控制（见图4.4）。同样，离子转运蛋白和细胞清除剂可以快速降低第二信使的升高浓度以关闭信号放大。正如我们所见，蛋白质降解为植物细胞提供了另一种机制来调节信号转导途径关键成分（如受体或转录因子）的丰度。反馈调节代表了另一种用于减弱反应的关键机制。例如，编码 AUX/IAA 生长素抑制蛋白的 AUX/IAA 基因在其启动子区域具有生长素反应元件结合位点。因此，AUX/IAA 蛋白可以结合到其自身基因的启动子上并抑制其自身的表达。当生长素信号传导触发 AUX/IAA 抑制因子的降解时，随后的生长素反应基因转录会导致 AUX/IAA 蛋白的替换，从而导致反应减弱或终止（见图 4.37A）。激素信号传导途径通常受到几个负反馈调节环的影响。赤霉素途径很好地说明了这一点（图 4.38）。生物活性赤霉素（GA4 在这个赤霉素（例如）是通过涉及多种酶催化反应的复杂生物合成途径合成的。该途径中的最后两种酶由 GA20ox 和 GA3ox 基因家族的成员编码。如图 4.38 所示，在没有赤霉素的情况下，DELLA 转录调节因子促进编码 GA20ox 和 GA3ox 酶的基因的表达，从而导致赤霉素生物合成增加。同时，DELLA 抑制编码赤霉素分解代谢酶 GA2ox 的基因的表达，从而导致赤霉素降解减少。由于 DELLA 的这两种作用，赤霉素浓度增加。在存在赤霉素的情况下，DELLA 蛋白被蛋白酶体途径降解。结果，赤霉素生物合成减少，赤霉素分解代谢增加。因此，赤霉素会负面调节其在细胞中的浓度。这些正反馈和负反馈回路有助于确保在植物发育过程中保持适当的赤霉素水平和反应。光通过核时钟蛋白 GIGANTEA (GI) 进一步调节 GA 反应。GI 是植物昼夜节律时钟的组成部分（见第 19 章），并调节多种信号机制，包括感知光合作用产生的糖。GI 的丰度随着白天的推移而增加，并在夜间下降。由于 GI 稳定了 DELLA 阻遏物，并且 GI-DELLA 相互作用在黑暗开始时得到增强，因此 GA 反应基因的表达在一天结束时和大部分夜晚受到高度抑制。随着日照的临近，这种影响会减弱。这种调节确保 GA 调节的下胚轴生长发生在有光合产物等资源可用时。GI 表达的时间因拟南芥生态型及其采集纬度而异。这表明 GI 的作用是优化与日照长度和生长季节相关的生长。细胞对信号的响应输出通常是组织特异性的。许多环境和内源信号可以触发各种通常高度多样化的植物反应。通常，特定的组织或细胞类型在暴露于信号时不会显示整个潜在响应范围，而是表现出不同的响应特异性。例如，植物激素生长素促进生长中的地上组织细胞扩张，同时抑制根部细胞扩张。它引发根周鞘细胞亚群的侧根起始，诱导茎尖分生组织中的叶原基，并控制发育中植物器官的维管分化。组织和细胞的发育环境如何决定对一个简单信号的如此不同的反应？如上所述，生长素信号转导涉及生长素依赖性的 TIR1/AFB 受体和 AUX/IAA 抑制蛋白的相互作用，导致 AUX/IAA 降解并释放 AUX/IAA 介导的 ARF 转录因子活性抑制（见图 4.37A）。所有这些信号成分均由多基因家族编码（在拟南芥中有 6 个 TIR1/AFB 基因、29 个 AUX/IAA 和 23 个 ARF），并具有不同的表达模式、生化特性和生物学功能。这些成分在植物体内的表达位置、表达程度、结合亲和力的强度以及它们所经历的细胞生长素水平都会影响最终生长素反应的形状。例如，虽然看起来所有 TIR1/AFB 都可能以生长素依赖的方式与许多不同的 AUX/IAA 相互作用，但并非所有这些蛋白质都在所有细胞类型中表达。此外，生长素促进这些相互作用的剂量因受体/抑制剂组合的不同而有很大差异，因此一些 TIR1/AFB–AUX/IAA 复合物在非常低的生长素浓度下形成，而其他复合物则需要高得多的生长素水平才能稳定地相互作用。在叶原基和花雌蕊中，ARF3 调节生长素依赖性极性发育，而无需 AUX/IAA 相互作用。差异敏感性和表达也可能是实现其他激素信号转导途径组织特异性的机制，其中受体或其他信号传导成分由多基因家族编码。激素反应受其他内源分子调节我们对植物激素信号的了解很大一部分来自涉及药理激素模拟物和抑制剂的实验。在某些情况下，模拟物或抑制剂已用于识别作为潜在激素受体的结合蛋白。在其他情况下，药物已被用于操纵信号通路，以促进识别对激素作用至关重要的酶、转运体和受体。除了主要的激素除了本文所述之外，还有许多其他植物化合物可作为信号传导过程的调节剂。在某些情况下，结构类似于主要激素的分子可以作用于特定细胞类型的受体，产生类似于相关激素的作用。这种现象在衍生自产生脱落酸和独脚金内酯的相同生物合成途径的类胡萝卜素化合物中观察到。分子<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 144<br /> <br /> 信号和信号转导 145<br /> <br /> GI 的昼夜节律调节<br /> <br /> GI–GA 激素<br /> <br /> +GA 激素<br /> <br /> GA 感知<br /> <br /> GA 生物合成<br /> <br /> DELLA 刺激某些基因的表达并抑制其他基因<br /> <br /> 下胚轴伸长被阻断<br /> <br /> DELLA 降解抑制催化 GA 合成最后两个步骤的酶的产生并促进<br /> <br /> GA2OX 酶使 GA4 激素失活<br /> <br /> 下胚轴伸长<br /> <br /> 图 4.38 赤霉素 (GA) 反应受一系列反馈回路调节，包括赤霉素信号转导和赤霉素生物合成。 GID1 编码与活性激素 GA4 结合的赤霉素受体，并募集 DELLA 反式激活蛋白至 SCFSLY1 E3-泛素连接酶复合物以触发 DELLA 降解。GA20ox 和 GA3ox 编码催化赤霉素生物合成途径最后步骤的酶，而 GA2ox 编码分解生物活性赤霉素的酶。在没有赤霉素的情况下，DELLA 蛋白正向调节 GID1、GA20ox 和 GA3ox（加号），负向调节 GA2ox（减号），而赤霉素存在时则相反。GA 反应进一步受昼夜节律时钟调节，其中核转录因子 GIGANTEA (GI) 稳定 DELLA。随着 GI 丰度在一天中不断增加，<br /> <br /> GI 与 DELLA 的相互作用在一天结束时也会增加。<br /> <br /> 这增强了 DELLA 对 GA 反应基因表达的调节。<br /> <br /> 随着夜间 GI 水平下降，<br /> <br /> DELLA 稳定性降低，<br /> <br /> DELLA 对 GA 反应基因表达反馈回路的调节也随之减弱。因此，生物活性赤霉素和 GID1<br /> <br /> 受体在夜间增强 DELLA 降解，而<br /> <br /> GA2ox 在白天阻止 DELLA 降解。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio<br /> <br /> TZ7E_04.38 日期 4/5/22<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 145<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 146 第 4 章<br /> <br /> 结构上与激素相似的激素也可能竞争激素转运蛋白或结合位点。例如，一些苯丙烷类化合物，如反式肉桂酸，似乎以这种方式调节生长素的运输和反应。其他分子可能保护信号分子免于氧化或周转，正如在内源性黄酮醇和黄酮醇单糖苷存在下生长素的非酶氧化减少所见。最后，一些分子可能会影响细胞环境的变化，从而改变激素途径调节成分的活性。由于特定于该谱系的选择压力，许多这些化学调节剂在植物的一个子集中具有更明显的活性。<br /> <br /> 植物使用电信号进行组织间通信<br /> <br /> 尽管植物缺乏神经系统，但它们确实使用长距离电信号在植物体相距较远的部分之间进行通信。植物中最常见的电信号类型是动作电位，即由电压门控离子通道产生的细胞质膜的瞬时去极化（见第 8 章）。动作电位已被证明可以介导敏感植物（含羞草；见第 24 章）的触觉诱导小叶闭合，以及捕蝇草的快速闭合（~0.1 秒），当昆虫触碰捕蝇草叶近轴侧的触觉敏感触发毛时（图 4.39A）。<br /> <br /> 每次触碰触发毛都会被机械敏感受体检测到，从而激活初始 Ca2+ 流入和以 K+ 流出为特征的动作电位（电信号）。为了避免意外触发捕蝇草闭合，必须在 20 秒内触碰两根触发毛，或者必须快速连续触碰一根触发毛两次，以达到阈值 Ca2+ 水平（图 4.39B）。<br /> <br /> 总共需要五个动作电位来刺激茉莉酸信号传导，并由此产生消化酶和消化猎物的“绿胃”的其他成分。<br /> <br /> 动作电位<br /> <br /> Ca2+ 流入<br /> <br /> K+/Cl– 流入，Ca2+ 流出<br /> <br /> 无闭合<br /> <br /> blickwinkel/Alamy Stock Photo<br /> <br /> 动作电位<br /> <br /> 绿色“胃”<br /> <br /> 猎物消化<br /> <br /> 图 4.39 捕蝇草 (Dionaea muscipula) 中的电信号。(A) 捕蝇草叶子的照片，叶子上有针状尖头和触觉敏感的触发毛。<br /> <br /> (B) 与 Ca2+ 流入和 K+ 流出相关的动作电位 (AP) 由机械敏感通道的运动触发n 触发毛。触发毛的机械刺激<br /> <br /> Ca2+ 水平<br /> <br /> 来自 J. Böhm 和 S. Scherzer。2021 年。植物生理学。187：<br /> <br /> 2017–2031。经牛津大学出版社代表美国植物生物学家协会许可转载。<br /> <br /> 猎物两次触发毛会将 Ca2+ 水平提高到阈值，从而导致捕蝇草关闭。五个触发事件足以诱导茉莉酸信号，刺激消化酶和化合物的产生，从而产生消化猎物的“绿色胃”。<br /> <br /> TZ7E 04.39<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> OUP/Sinauer Associates<br /> <br /> Morales Studio 日期 4/18/22<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 146<br /> <br /> 信号和信号转导 147<br /> <br /> 研究表明，电信号可以促进植物远程部分之间对各种压力的快速通信，这表明电信号是植物的一般生理特征。正如我们将在第 24 章中讨论的那样，电信号可以通过脉管系统在整个植物中传播，以响应咀嚼昆虫造成的损伤。然而，与动物神经系统不同，植物缺乏通过神经递质分泌将电信号从一个神经元传递到另一个神经元的突触，信号传播速度要慢得多。植物维管系统中电信号传输的机制仍不甚明了。<br /> <br /> 交叉调节使信号转导途径得以整合<br /> <br /> 在植物细胞内，信号转导途径从不孤立地发挥作用，而是作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。这些相互作用解释了植物激素经常与其他信号表现出激动（加性或正性）或拮抗（抑制或负性）相互作用的事实。经典的例子包括<br /> <br /> 初级相互作用<br /> <br /> 赤霉素和脱落酸在种子发芽控制中的拮抗相互作用（见第 17 章）。<br /> <br /> 信号通路之间的相互作用被称为交叉调节，并提出了三类（图 4.40）：<br /> <br /> 1. 初级交叉调节涉及以正或负方式调节共享转导成分的不同信号通路。<br /> <br /> 2. 二级交叉调节涉及一条信号通路的输出，该信号通路调节第二个信号的丰度或感知。<br /> <br /> 3. 三级交叉调节涉及两条相互影响的不同通路的输出。<br /> <br /> 植物信号传导不是基于简单的线性转导事件序列，而是涉及许多通路之间的交叉调节。了解这种复杂的信号通路如何运作将需要一种新的科学方法。这种方法通常被称为系统生物学，它采用数学和计算模型来模拟这些非线性生物网络并更好地预测它们的输出。<br /> <br /> 二级相互作用<br /> <br /> 转导<br /> <br /> 三级相互作用<br /> <br /> 两条输入通路调节控制反应的单个共享蛋白质或多个共享蛋白质。两种途径对<br /> <br /> 具有相同的影响。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 汇聚在共享的<br /> <br /> 蛋白质上，但其中一种途径<br /> <br /> 抑制另一种途径的作用。<br /> <br /> 两种输入途径<br /> <br /> 调节单独的<br /> <br /> 反应。此外，一种途径增强了另一种途径的输入水平或感知。<br /> <br /> 图 4.40 信号转导途径作为复杂的信号相互作用网络的一部分运行。提出了三种类型的交叉调节：初级、次级和三级。输入信号在这里显示为椭圆形，信号转导途径用粗箭头表示，<br /> <br /> 04_Taiz7e-Ch04.indd 147<br /> <br /> TZ7E 04.40<br /> <br /> 与正相互作用类似，不同之处在于一条通路抑制另一条通路的输入水平或感知。<br /> <br /> 一条信号通路的反应促进了另一条通路的反应。<br /> <br /> 其中一条通路的反应抑制了 的反应，反应（通路输出）显示为星号。绿色（正）或红色（负）线表示一条通路影响另一条通路的位置。三种类型的交叉调节可以是正的，也可以是负的。<br /> <br /> 植物生理学 7/E Taiz/Zeiger<br /> <br /> 4/29/22 9:48 AM<br /> <br /> 148 第 4 章<br /> <br /> 对外部和内部信号的短期和长期生理反应都源于信号向机械途径的转化（转导）。<br /> <br /> 为了激活可能远离初始信号位置的区域，信号中间体在传播（传输）之前被放大。一旦发挥作用，信号通路通常会重叠成复杂的信号网络，这种现象称为交叉调节，以协调综合生理反应。<br /> <br /> 4.1 信号的时间和空间方面<br /> <br /> ■ 植物使用信号转导来协调对刺激的快速和缓慢反应（图 4.1、4.2）。<br /> <br /> 4.2 信号通路受体和扩增<br /> <br /> ■ 受体存在于整个细胞中，并且在细菌、植物、动物和真菌界中是保守的（图 4.3）。<br /> <br /> ■ 必须放大信号中间体以防止信号级联稀释；MAPK 扩增途径在真核生物中是保守的（图 4.4）。<br /> <br /> ■ 植物受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 的多样化家族在病原体反应以及生长和发育中发挥作用（图 4.5）。<br /> <br /> ■ 信号也可以通过第二信使放大，例如 Ca2+、H+、活性氧 (ROS) 和修饰脂质（脂质信号分子），尽管解析它们的信号靶标可能具有挑战性（图 4.6）。<br /> <br /> ■ 修饰的脂质调节生长和应激反应（图 4.7）。<br /> <br /> 4.3 激素与植物发育<br /> <br /> ■ 激素可以向合成位点内、附近或远处的细胞发出信号（图 4.8）。<br /> <br /> ■ 激素是保守的化学信使，可以在极低的浓度下在细胞之间传递信号并启动生理反应（图 4.9）。<br /> <br /> ■ 除乙烯外，植物激素均含有环状结构（图 4.10）。<br /> <br /> ■ 在研究因向光性引起的胚芽鞘弯曲时（图 4.11），第一个被鉴定的生长激素是生长素。<br /> <br /> ■ 赤霉素类生长激素可用作生长调节剂（图 4.12）。<br /> <br /> ■ 组织培养实验揭示了细胞分裂素作为细胞分裂促进因子的作用<br /> <br /> （图 4.13）。<br /> <br /> ■ 乙烯是一种促进果实成熟和其他发育过程的气态激素<br /> <br /> （图 4.14）。<br /> <br /> ■ 脱落酸调节种子成熟和气孔关闭以应对水分胁迫（图 4.15）。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇是一种脂溶性激素，可调节许多过程，包括光形态发生、发芽和花性别认同<br /> <br /> （图 4.16）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯由胡萝卜素的酶促裂解而来，可调节从主根茎轴的分枝（图 4.17）<br /> <br /> 4.4 植物激素代谢和体内平衡<br /> <br /> ■ 激素浓度受到严格调控，因此信号能够及时产生响应，而不会影响对未来相同信号的敏感性（图 4.18）。<br /> <br /> ■ 吲哚-3-乙酸是主要的生长素，由色氨酸合成，以吲哚-3-丙酮酸（IPyA）为中间体（图 4.19）。<br /> <br /> ■ 赤霉素 (GA) 均来自 GA12，GA12 在细胞溶胶中氧化（图 4.23）。<br /> <br /> ■ 细胞分裂素是腺嘌呤衍生物（图 4.24）。<br /> <br /> KNOX 基因促进茎尖分生组织中细胞分裂素的浓度，同时抑制赤霉素的水平。<br /> <br /> ■ 乙烯由蛋氨酸合成（图 4.25），并以气体形式迅速扩散出植物；<br /> <br /> 没有乙烯分解代谢的证据。<br /> <br /> ■ 脱落酸由 40 碳类胡萝卜素合成（图 4.26）；其浓度在发育过程中可能会发生剧烈波动。<br /> <br /> ■ 油菜素类固醇来源于菜油甾醇，其结构与胆固醇相似（图 4.27）。<br /> <br /> ■ 独脚金内酯和其他脱辅基类胡萝卜素信号化合物来源于类胡萝卜素，类似于脱落酸（图 4.28）。<br /> <br /> 4.5 植物体内激素的运动<br /> <br /> ■ 生长素梯度和极性运输是程序化和可塑性发育的核心组成部分。<br /> <br /> ■ 生长素的极性运输由化学渗透梯度驱动，主要受极化流出载体调节（图 4.29）。<br /> <br /> ■ 极性生长素运输调节器官发生并维持植物形态的极性（图 4.30）。<br /> <br /> 4.6 激素信号传导途径<br /> <br /> ■ 细胞分裂素和乙烯途径使用衍生的双组分调节系统，其中包括膜结合传感器蛋白和可溶性反应调节蛋白（图 4.31–4.33）。<br /> <br /> ■ 油菜素甾体和某些生长素途径利用跨膜受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸区域（图 4.34）。 ■ 脱落酸途径通过 PYL/PYR/RCAR 受体调节磷酸酶和激酶（图 4.36）。<br /> <br /> ■ 大多数植物激素途径采用负调节剂（失活阻遏物），从而更快地激活下游反应基因（图 4.36、4.37）。<br /> <br /> ■ 多种受体同工型和调节剂使激素表现出组织和器官特异性反应。<br /> <br /> ■ 植物还可以使用动作电位进行快速作用、长距离电信号传导，尽管这种信号的传输尚不明确（图 4.39）。<br /> <br /> ■ 关闭信号通路是通过反馈机制降解或隔离化学信号来实现的（图 4.38）。<br /> <br /> ■ 信号转导途径的整合是通过交叉调节实现的（图 4.40）。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E4%BA%8C%E7%AB%A0_%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A3%81%EF%BC%9A%E7%BB%93%E6%9E%84%EF%BC%8C%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%92%8C%E5%85%B6%E6%89%A9%E5%BC%A0&diff=12327 2025-10-29T03:54:07Z

<p>啊？：​校对和修改</p> <hr /> <div>与动物细胞不同，植物细胞被机械强度高的细胞壁包围。这种物理结构是许多生物体在独立进化事件中产生的。'''由于起源不同，原核生物、真菌、异鞭毛生物（例如硅藻和褐藻）、藻类和植物界成员的细胞壁在化学组成和分子结构上各不相同。但它们都具有三个共同的功能：调节细胞体积、确定细胞形状以及对脆弱的原生质体进行机械保护，以抵御生化和物理攻击。'''<br /> <br /> 植物光合作用吸收的大部分碳（见第 10 章）被输送到构成细胞壁的多糖中。最简单的概念是，'''细胞壁由嵌入多糖和蛋白质基质中的纤维素fibrils支架组成'''。基质成分和纤维素fibrils组装成由共价键和非共价键混合而成的网络。植物细胞壁的功能与其组成和结构密切相关，我们将在本章中对此进行探讨。<br /> <br /> 虽然我们这里的重点是植物细胞壁的内在生物功能，但值得注意的是，细胞壁还为许多对人类和社会很重要的产品提供原材料。植物细胞壁是纸张、纺织品（如棉花、亚麻和亚麻布）、木质结构产品、合成纤维、塑料、薄膜、涂层、粘合剂、凝胶、增稠剂和其他工程材料的物质基础。在全球范围内，聚集的细胞壁（称为纤维素生物质）被广泛用于发电、供热和燃料。作为自然界中最丰富的有机碳储存库之一和光合作用捕获碳的主要吸收器，植物细胞壁在生态系统的碳流动中也发挥着不可或缺的作用。<br /> <br /> 本章首先介绍植物细胞壁的一些一般功能，然后概述其组成、生物合成和组装。然后，我们讨论初生细胞壁在细胞扩张和细胞形状中的作用，这可以说是其最基本的生理功能。最后，我们研究了次生细胞壁是如何通过木质化产生的，以及它们对水运输和植物结构生理学的重要性。<br /> <br /> == 2.1 植物细胞壁功能和结构概述 ==<br /> 我们不可能知道如果植物的祖先没有进化出细胞壁，植物会是什么样子；然而，我们知道，如果我们通过酶消化去除它们的细胞壁，我们就会剩下脆弱的、球形的、膜结合的原生质体，它们没有有组织的细胞外结构或功能。细胞壁是任何植物的重要组成部分。事实上，细胞壁对于植物生长、发育和生理的许多基本过程都至关重要：<br /> <br /> ● 连接相邻细胞的细胞壁'''可防止细胞滑动、滑脱和运动'''。因此，细胞粘附对于组织完整性和防御至关重要。'''细胞粘附的选择性解除'''对于生长、用于气体交换的细胞间气隙的发育以及叶片脱落期间的细胞分离同样重要。<br /> <br /> ● 作为包裹细胞的机械强度层，'''细胞壁充当细胞“外骨骼”，控制细胞形状并允许高膨压存在。'''如果没有细胞壁来抵抗膨压产生的力量，植物与水的关系就会截然不同（见第 3 章）。正因为如此，细胞壁决定了植物结构的机械强度，从而使植物能够长到很高的高度。<br /> <br /> ● 植物形态发生最终取决于对细胞壁特性的控制，因为植物细胞的物理增大主要受制于细胞壁何时以及如何屈服于膨压力。<br /> <br /> ● '''细胞壁充当扩散屏障'''，通过筛分效应以及离子和疏水相互作用限制了能够到达质膜的分子的大小和种类。细胞壁上的固定负电荷极大地影响了离子和带电大分子的分布。<br /> <br /> ● 大量'''感觉蛋白'''部分锚定在细胞壁中，形成通向质膜的桥梁，为感知细胞完整性提供了一种机制。<br /> <br /> ● 细胞壁是阻止病原体入侵和传播、寄生虫进入和繁殖以及食禾草动物吞食组织的主要结构和化学屏障。此外，入侵微生物的溶解酶作用下从细胞壁释放的寡糖是引发对病原体的防御反应的重要信号分子。<br /> <br /> ● 木质部中的蒸腾水流需要机械强度高的壁来抵抗寒冷对木质部负压的反应失效。细胞壁形成缺陷常常导致木质部崩溃（?xylem collapse）。<br /> <br /> 细胞壁的功能多样性和不同作用需要不同的细胞壁组成和结构。本节我们从植物细胞壁的形态和基本结构简要描述开始。然后我们讨论细胞壁的组织、组成和合成及其一些不同形式。<br /> <br /> === 植物细胞壁的结构和功能各不相同 ===<br /> [[文件:Taiz-2.1.png|缩略图|图 2.1 植物器官横切面形态显示细胞形状、大小及细胞壁结构的多样性。（A）石松（''Lycopodium'' sp.）根横切面，展示不同组织类型中细胞形态与细胞壁结构的差异。经染色的横切面，光学显微镜成像。（B）匍枝毛茛（''Ranunculus repens''）茎部维管束横切面，呈现不同组织类型细胞的细胞壁结构变异（参见标注）。注意厚壁组织纤维细胞高度增厚的细胞壁，以及木质部导管具纹孔状的细胞壁。伪彩色扫描电子显微图像。]]<br /> 1665 年，罗伯特·胡克 (Robert Hooke) 出版了《显微图谱》，这是一本详细介绍早期生物材料显微镜的书。他对栓皮栎 (''Quercus suber'') 树皮切片的观察使他创造了细胞一词来表示组成该样本的离散微观单位。但胡克实际上描述的是细胞壁！细胞壁是植物器官染色切片中可观察到的最明显的视觉对象，不同细胞类型的细胞壁在外观和组成上差异很大（图 2.1）。例如，髓和皮层中薄壁组织的细胞壁通常很薄（~100 纳米），几乎没有什么区别性特征。相比之下，表皮细胞、厚角组织、木质部导管和管胞、韧皮部纤维和其他形式的厚壁组织细胞的细胞壁较厚（~1,000 纳米或更厚，通常是多层的）。这些细胞壁可能经过精心雕刻intricately sculpted，并浸渍有'''木质素lignin、角质cutin、木栓质suberin、蜡waxes、硅酸盐聚合物silicate polymers或结构蛋白structural proteins'''等物质，这些物质会改变细胞壁的化学和物理性质。<br /> [[文件:Taiz-2.2.png|缩略图|图2.2 细胞壁的三层结构及其在细胞发生、生长和分化过程中的沉积时序。中层（胞间层）富含果胶，是细胞分裂早期形成细胞板时最先沉积的结构。随后细胞开始添加纤维素和半纤维素，形成初生细胞壁。当细胞停止扩张后，次生细胞壁开始形成。]]<br /> [[文件:Taiz-2.3.png|缩略图|图2.3 初生细胞壁的三种观察视角。（A）洋葱薄壁组织细胞壁碎片的表面观，采用诺马斯基光学显微镜拍摄。注意在此尺度下，细胞壁呈现具有微小凹陷的薄片状结构，这些凹陷可能是纹孔场——细胞间胞间连丝集中分布的区域。（B）未经提取且未干燥处理的洋葱鳞片表皮细胞壁内表面，通过水下原子力显微镜成像。可见细胞壁的纤维状结构及多层层状排列，其中纤维素微纤丝呈不同走向排列。最细的微纤丝直径约3纳米，它们聚集成更大的纤维束。（C）菜豆下胚轴生长区外层表皮细胞壁的电子显微镜横切面图像。可见细胞壁内呈现多层结构，内层较外层更厚且结构更清晰，因为外层是细胞壁的较早形成区域，经过细胞扩张作用已被拉伸变薄。]]<br /> '''细胞不同侧面的细胞壁厚度、浸渍物质的量和类型以及pitting和胞间连丝的频率可能有所不同'''——胞间连丝，微小的膜内衬通道，允许小分子的被动运输和相邻细胞细胞质之间蛋白质和核酸的主动运输（见图 1.4）。例如，'''表皮的外壁缺乏胞间连丝，比细胞的其他壁厚，外部覆盖有角质和蜡质'''。在某些禾草中，表皮壁也可能含有一层聚合硅酸盐。在气孔的'''保卫细胞中，与气孔相邻的壁比细胞其他侧面的壁厚得多。'''单个细胞内壁结构和组成的这种变化反映了细胞的极性和分化功能。这些变化通常源于壁成分向细胞表面的定向分泌。<br /> <br /> 尽管形态多样，但细胞壁通常分为三层：初生壁、中层和次生壁。如第 1 章所述，植物细胞分裂过程中形成的细胞板富含酸性多糖（果胶pectins）。在有丝分裂后的细胞壁中，该区域变为富含果胶的中间层（图 2.2）。'''该层通常含有富含羟脯氨酸的糖蛋白（HRGP），可作为细胞之间的柔性粘合层或衰老过程中细胞脱落的部位（参见第 22 章）'''。细胞板形成后不久，纤维素和其他成分在生长过程中沉积，形成初生壁。初生细胞壁通常很薄，结构简单（图 2.3A和 2.4A），但有些初生壁可能很厚且多层，例如在厚角组织或表皮中发现的初生壁（图 2.3B 和 C）。次生壁是在细胞扩大停止后形成的，因此通常是最年轻的细胞壁成分。它们沉积在质膜和初生细胞壁之间。次生壁的结构和组成可能高度特殊化，反映了细胞的分化状态（图 2.4B 和 C）。在负责导水的组织（木质部）中，纤维细胞、管胞和导管显著地拥有增厚的多层次生壁，'''这些次生壁由木质素加固和防水（本节和其他部分后面将讨论）'''。然而，并非所有的次生壁都是木质化或增厚的。<br /> 换言之，木质素大抵确实是疏水的。<br /> 纹孔pits和纹孔场pit fields是初生细胞壁的薄区域，其中填充了其中没有次生壁的胞间连丝 (参见第 6 章)。<br /> [[文件:Taiz-2.4.png|居中|缩略图|603x603像素|图2.4 细胞壁结构的多样性：美洲毛茛（Ranunculus occidentalis）茎薄壁组织的薄壁初生壁（A）与向日葵（Helianthus sp.）茎维管组织中具加厚次生壁的管胞（B）及樱桃核（Prunus sp.）石细胞（硬化细胞）的厚壁（C）形成鲜明对比。]]<br /> <br /> === 初生细胞壁和次生细胞壁的成分不同 ===<br /> 细胞壁含有几种类型的多糖，这些多糖以其所含的主要糖类命名 (图 2.5 和 WEB TOPIC 2.1)。例如，'''葡聚糖glucan'''是葡萄糖单元首尾相连的聚合物'''，半乳聚糖galactan'''是半乳糖的聚合物，'''木聚糖xylan'''是木糖的聚合物，'''甘露聚糖mannan'''是甘露糖的聚合物，等等。'''聚糖Glycan'''是由糖组成的聚合物的'''通用术语'''，与多糖polysaccharide同义。<br /> <br /> 多糖可能是糖残基（单元）的线性无支链的链，也可能包含连接到主链的侧链。对于支链多糖，多糖的主链通常由名称的最后一部分表示。例如，'''木葡聚糖xyloglucan'''具有'''葡聚糖主链，木糖作为侧链连接。阿拉伯木聚糖Arabinoxylan具有木聚糖主链，阿拉伯糖侧链。'''名称可能很长。例如，'''葡糖醛酸阿拉伯木聚糖''' ('''glucuronoarabinoxylan ， GAX''') 是一种以低频率的'''葡糖醛酸单元修饰的阿拉伯木聚糖arabinoxylan。'''<br /> [[文件:Taiz-2.5.png|居中|缩略图|610x610像素|图2.5 植物细胞壁常见糖类的构象结构。（A）己糖（六碳糖）。（B）戊糖（五碳糖）。（C）糖醛酸（酸性糖类）。（D）脱氧糖。（E）纤维二糖，展示两个反向排列的葡萄糖残基之间的(1,4)-β-d-糖苷键连接方式。除阿拉伯糖和芹糖以呋喃糖（五元环）形式展示外，其余糖类均以吡喃糖（六元环）形式呈现。]]<br /> 然而，化合物名称并不一定意味着分支结构。例如，'''鼠李半乳糖醛酸''' '''Ⅰ''' ，'''rhamnogalacturonan Ⅰ'''是一种主'''链中同时含有鼠李糖和半乳糖醛酸的聚合物的名称（它还具有名称中未包括的半乳聚糖和阿拉伯聚糖侧链）'''。因此，名称基于聚合物中的主要糖，但并未表明其结构细节。<br /> <br /> 糖和半乳糖之间的具体连接，包括连接在一起的特定碳和连接的配置（参见 WEB 主题 2.1），对于多糖的性质很重要。例如，'''纤维素是由 β(1,4)''' 连接的葡萄糖制成的葡聚糖，而'''胼胝质由 β(1,3)''' 连接的葡萄糖制成；'''两者都是葡聚糖'''，但'''它们的功能和机械性能非常不同。'''<br /> <br /> '''细胞壁多糖分为三类：纤维素、果胶、半纤维素'''。'''纤维素Cellulose'''是细胞壁的主要纤维成分，由一系列 β(1,4) 连接的葡聚糖组成，这些葡聚糖聚结形成具有有序区域和较无序区域的'''microfibril'''。它不溶于水，具有高抗拉强度（参见第 2.2 节）。'''果胶Pectin'''是一类复杂多样的'''亲水性凝胶多糖'''的名称，'''富含酸性糖残基'''。第三类壁多糖统称为'''半纤维素hemicelluloses'''。从化学上讲，'''半纤维素被定义为具有 β(1,4) 连接骨架的多糖'''，这些骨架以equatorial configuration连接（意味着残基之间的连接与环的平面一致）。'''果胶和半纤维素也被称为基质多糖matrix polysaccharides'''，因为它们有助于形成纤维素嵌入的基质。<br /> <br /> 基质多糖的组成因植物种类、细胞类型和细胞壁区域而异（表 2.1）。'''真双子叶植物的典型初生细胞壁富含果胶，纤维素和半纤维素含量较少，而次生细胞壁则富含纤维素和不同形式的半纤维素，并含有不同数量的木质素（见第 2.4 节）（苯丙烷代谢衍生单元的聚合物）'''。<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+表2.1 植物细胞壁的结构组分<br /> !类别 (Class)​<br /> !例子 (Examples)​<br /> |-<br /> |纤维素 (Cellulose)​<br /> |(1,4)-β-D-葡聚糖微纤维 <br /> |-<br /> |果胶 (Pectins)​<br /> |• 同型半乳糖醛酸 (Homogalacturonan)<br /> • 带有阿拉伯聚糖 (arabinan)、半乳聚糖 (galactan) 和阿拉伯半乳聚糖 (arabinogalactan) 侧链的鼠李半乳糖醛酸 I (Rhamnogalacturonan I)<br /> • 鼠李半乳糖醛酸 II (Rhamnogalacturonan II)<br /> |-<br /> |半纤维素 (Hemicelluloses)​<br /> |• 木葡聚糖 (Xyloglucan)<br /> • 葡糖醛酸阿拉伯木聚糖变体：包括葡糖醛酸木聚糖 (glucuronoxylan) 和阿拉伯木聚糖 (arabinoxylan)<br /> • 葡甘露聚糖 (Glucomannan)<br /> • 混合连接(1,3;1,4)-β-D-葡聚糖<br /> |-<br /> |非酶蛋白质 (Nonenzymic proteins)​<br /> |（见表 2.2） <br /> |-<br /> |木质素 (Lignin)​<br /> |（见图 2.22）<br /> |}<br /> 由于果胶含量高，初生壁具有相对较高的含水量，这对于维持细胞壁在细胞增大过程中扩张的能力非常重要。相比之下，次生细胞壁的纤维素-半纤维素-木质素结构密集堆积，含水量较少，这种结构非常适合强度和抗压性。<br /> [[文件:Taiz-2.6.png|缩略图|图2.6 阿拉伯半乳聚糖蛋白分子结构示意图，显示连接在蛋白质骨架上的高度分支化阿拉伯半乳聚糖侧链。阿拉伯半乳聚糖蛋白（AGPs）具有高度结构多样性。]]<br /> 细胞壁基质还含有蛋白质。其中一些蛋白质可以催化细胞壁结构的生化变化。在初生细胞壁中，'''2% 到 10% 的干物质由非酶蛋白组成'''，其确切功能尚不确定。这些蛋白质可能位于特定细胞类型的细胞壁中，也可能分布更广泛（表 2.2）。它们通常'''通过短基序或重复氨基酸序列或高度糖基化来识别'''。这些蛋白质有多种功能，包括细胞分裂后细胞板的巩固和根毛生长过程中细胞壁的强化。原代细胞壁还含有'''阿拉伯半乳聚糖蛋白 (arabinogalactan proteins，AGP)'''，其含量通常不到细胞壁干重的 1%。这些水溶性蛋白质被大量糖基化（图 2.6）。超过 90% 的 AGP 质量可能是糖残基——主要是半乳糖和阿拉伯糖（见图 2.5）。植物组织中存在多种 AGP 形式，它们要么在细胞壁中，要么与质膜的外表面相关（通过糖基磷脂酰肌醇锚），并且它们表现出组织和细胞特异性的表达模式。AGP 可能在细胞分化过程中在细胞粘附和细胞信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 按干重计算，初生细胞壁通常含有约 40% 的果胶、25% 的纤维素和 20% 的半纤维素，可能含有 5% 的蛋白质，其余百分比由各种其他材料组成。然而，植物器官和物种之间可能存在与这些典型值的'''巨大偏差'''。例如，'''禾本科植物胚芽鞘的壁由 60% 至 70% 的半纤维素、20% 至 25% 的纤维素和仅约 10% 的果胶组成'''。谷'''类胚乳壁可能只含有 2% 的纤维素，而半纤维素则构成了壁的大部分。芹菜和甜菜的薄壁细胞壁主要含有纤维素和果胶，半纤维素含量仅为 4%。花粉管尖端的壁似乎主要是果胶，还有少量纤维素来加强尖端结构。'''由于合成模式的改变和细胞壁中酶的作用，细胞壁的组成和多糖结构也会在整个发育过程中发生变化，这些酶可以修剪侧链或消化果胶和半纤维素。<br /> <br /> === 纤维素microfibrils具有有序的结构，在质膜上合成 ===<br /> 纤维素是地球上最丰富的多糖。它在植物中的功能和对人类的实用性基于它被包装成'''microfibrils'''。最简单的'''纤维素microfibrils'''是狭窄的结构，大约 '''3 纳米宽'''，可强化细胞壁，有时在一个方向上的强化程度比在另一个方向上的强化程度更高，这取决于微纤维在壁中的沉积方式（即，它们产生结构偏差；参见图 2.3B）。每个微纤维由'''大约 18 到 24 条（通常为 18 条）'''平行的（1,4）连接的 β-D-葡萄糖链紧密堆积在一起，形成高度有序（结晶）的核心，葡聚糖链内和链间存在大量氢键（图 2.7）。核心周围的链更灵活，它们的位置受表面与水和基质多糖相互作用的影响。此外，有证据表明'''微纤维存在周期性无序，即短片段中结晶顺序以 150 到 300 纳米的间隔中断。这些无序区域被认为是果胶或半纤维素编织入纤维素microfibril的位置'''。<br /> <br /> '''植物中的天然纤维素有两种不同的晶体形式，称为同质异形体 Ⅰα 和 Ⅰβ'''，它们在平行葡聚糖链的堆积方式上略有不同。'''纤维素 Ⅰβ 是陆生植物中占主导地位的同质异形体。'''这两种晶体形式的生物学意义目前尚不清楚。'''Microfibrils具有亲水表面，'''由从堆叠的葡萄糖链侧面延伸的极性 OH 基团填充，'''以及疏水表面'''，由糖环平面上的非极性 C—H 基团填充（见图 2.7E）。这些表面以不同的方式结合水和基质聚合物，因此微纤维形状是壁构造的重要因素。它对于微生物纤维素酶的酶促攻击也很重要'''，微生物纤维素酶停靠在疏水表面上并一次去除一个葡聚糖链'''。酶促纤维素攻击的主要障碍是从这种结晶微纤维中剥离单个葡聚糖的能量成本。<br /> [[文件:Taiz-2.7.png|居中|缩略图|597x597像素|图2.7 纤维素微纤丝结构示意图。（A）洋葱表皮初生细胞壁的原子力显微镜图像，其纤维状纹理源于纤维素微纤丝的层状排列。（B）单个纤维素微纤丝由多个(1,4)-β-d-葡聚糖链通过紧密键合形成的晶体结构。（C）纤维素微纤丝横截面结构模型，显示高度有序的(1,4)-β-d-葡聚糖结晶核心区被相对无序的外层包裹。（D）纤维素结晶区内葡聚糖分子精确排列，在(1,4)-β-d-葡聚糖层内存在氢键作用，但层间无氢键连接。（E）微纤丝可能的横截面形状，其疏水表面积随形状变化而显著不同。]]<br /> 自然界中的纤维素microfibrils在宽度和有序程度上差异很大，这取决于它们的生物来源。例如，'''陆生植物的初级细胞壁中的纤维素microfibrils大约有 3 纳米宽，而一些绿藻形成的纤维素microfibrils可能宽达 20 纳米，并且可能比陆生植物中的纤维素microfibrils更有序(more crystalline)'''。这种变化与构成microfibril横截面的链数相对应。单个microfibril也可以捆绑在一起形成更大的'''macrofibrils'''；'''这种现象在木质组织（woody tissues）的细胞壁中最为常见'''，'''其中纤维素的有序度（结晶度）比初生细胞壁更高'''。纤维素链长（或 DP，聚合度）范围从大约 2000 到超过 25,000 个葡萄糖残基，相当于 1 到 13 μm 的完全延伸长度。由于微纤维中葡聚糖的重叠和交错，微纤维可能比单个葡聚糖更长。很难准确测量细胞壁中微纤维的长度，但我们最好的估计是在 1 到 13 μm 的范围内。<br /> <br /> 电子显微镜的证据表明，纤维素微纤维是由大型有序蛋白质复合物（称为'''纤维素合酶复合物，cellulose synthase complex'''）合成的，这些复合物嵌入质膜中（图 2.8）。这些玫瑰花结状结构由'''六个亚基组成，每个亚基被认为含有三到六个纤维素合酶单元'''，这种酶合成构成微纤维的单个葡聚糖。纤维素合酶复合物可能含有其他蛋白质，但这些蛋白质尚未被鉴定。<br /> <br /> 植物中的纤维素合酶是'''糖核苷酸多糖糖基转移酶sugar–nucleotide polysaccharide glycosyltransferases'''，由名为 '''CESA（纤维素合酶 A）(Cellulose Synthase A)'''的多基因家族编码。该家族存在于所有陆生植物中，但任何给定物种中的 CESA 基因都有所不同。模式植物拟南芥中的遗传证据表明，'''三种不同的 CESA 家族成员参与了初生细胞壁中的纤维素合成，而三种不同的成员用于在维管组织的次生壁中制造纤维素。'''在实验中，特定的 CESA 单元已在初生壁和次生壁的纤维素合酶复合物之间进行了交换，并且复合物仍然能够合成纤维素微纤维。<br /> [[文件:Taiz-2.8.png|居中|缩略图|611x611像素|图2.8 纤维素微纤丝由含有纤维素合酶（CESA）蛋白的膜结合复合体在细胞表面合成。（A）电子显微照片显示质膜外侧新合成的纤维素微纤丝。（B）冷冻断裂复型图像显示纳米金抗体与膜上玫瑰花结结构的纤维素合酶结合。插图为两个选定颗粒玫瑰花结的放大视图，免疫金标记表明该结构含有CESA。箭头所指的黑色圆点为纳米金颗粒。（C）细菌纤维素合酶结构。棕色区域为糖基转移酶区的催化结构域（含催化位点），这是蛋白质将尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-葡萄糖）中的葡萄糖转移至葡聚糖链（蓝色）的功能核心；绿色区域为跨膜区，形成葡聚糖链穿越膜的通道；紫色区域为植物CESA中不存在的结构域。（D）CESA可能的一种寡聚形式——三个CESA形成三聚体复合物，对应(B)中玫瑰花结结构的一个颗粒。（E）CESA复合体挤出葡聚糖链并聚集成微纤丝的计算机模型。]]<br /> '''纤维素合酶的催化域位于质膜的细胞质侧'''，可将'''葡萄糖残基从供体UDP-葡萄糖转移到生长中的葡聚糖链'''。最近对细菌纤维素合酶结构的研究使人们深入了解了葡聚糖的形成及其通过合酶中的通道跨膜运输的细节（见图 2.8C）。计算建模表明，类似的催化机制在植物 CESA 中起作用。该建模还引发了关于多种合酶如何在纤维素合成复合物中分组以产生多个平行葡聚糖链的假设，这些葡聚糖链在合成后立即聚结形成微纤维（见图 2.8D 和 E）。有证据表明，'''半纤维素可能在微纤维形成时被困在微纤维中；这可能会造成结晶微纤维的紊乱，并将微纤维锚定在基质上'''。<br /> <br /> 其他蛋白质也与纤维素微纤维的形成有关，但它们的具体功能以及它们的作用是直接的还是间接的尚不清楚。'''一大群由 CESA 样 (CSL) 基因编码的相关蛋白质似乎在其他特定类型多糖的合成中起作用。另一类膜相关 (1,4)-β-D-内切葡聚糖酶似乎在纤维素结晶中起作用，而其他蛋白质组在纤维素晶体组装中起作用。'''<br /> <br /> === 基质多糖通过囊泡输送到壁上 ===<br /> 最简单的概念是，壁基质可以被认为是一种水凝胶，纤维素microfibrils嵌入其中。'''基质多糖由高尔基体中的膜结合糖基转移酶合成'''，并通过囊泡在称为胞吐的过程中输送到细胞壁（图 2.9 和 WEB 主题 2.2；另见第 1 章）。'''CSL 基因家族的一些成员编码有助于基质半纤维素的主链构建的聚糖合成酶'''。其他糖基转移酶组可能会将额外的糖残基作为分支添加到这些多糖主链上，可能在膜结合复合物中协同作用。果胶也在高尔基体中合成并通过胞吐输送到细胞壁。'''常见的果胶，即同型半乳糖醛酸 (homogalacturonan，HG)，是由一种名为 GAUT1 的糖基转移酶在高尔基体中合成的，该酶将半乳糖醛酸从 UDP 供体转移到 HG 受体。'''GAUT1 是蛋白质复合物的一部分，该复合物通过一种相关但无酶促活性的蛋白质 GAUT7 锚定在高尔基体膜的内表面上。高尔基体被认为含有许多其他参与其他壁多糖合成的酶，但这些酶尚未得到很好的表征。<br /> <br /> 与形成结晶微纤维的纤维素不同，基质多糖的有序性要差得多，通常被描述为无定形的。这种非晶体特性是这些多糖结构的结果——它们的分支和非线性构象。尽管如此，使用各种物理技术（包括红外光谱copy和核磁共振 (NMR) ）的研究表明细胞壁中半纤维素和果胶的'''取向存在部分顺序'''，这可能是由于'''这些聚合物的物理倾向沿着纤维素原纤维的长轴排列'''，从而改变纤维素的结晶性。果胶沉积到细胞壁后重新排列的现象，已通过共聚焦显微镜结合与荧光染料偶联的岩藻糖分子代谢标记法进行了可视化。此外，最近的研究表明，'''硼（果胶的离子交联剂）的缺乏可能会改变纤维素微纤维沉积后在细胞壁内的排列。'''<br /> <br /> === 半纤维素是与纤维素结合的基质多糖 ===<br /> 半纤维素由一组异质多糖（图 2.10）组成，这些多糖通常紧密结合在细胞壁上，正如刚刚介绍的那样。'''半纤维素通常具有显著的在体外与纤维素结合的能力'''，并且可能在纤维素微纤维组装以在体内形成连贯的细胞壁方面发挥重要作用（例如，通过改变纤维素结晶度）。<br /> <br /> '''大多数陆生植物的初生细胞壁中的主要半纤维素是木葡聚糖'''，它由'''修饰有（1,6）β-D-木糖基残基的（1,4）-β-D-葡聚糖'''组成（见图 2.10A）。木葡聚糖结构在物种之间表现出一定的差异。在大多数真双子叶植物中，30% 到 40% 的木糖残基上附加有半乳糖残基，而半乳糖残基又可能带有末端岩藻糖残基。已经开发出一种简明的命名法来指代木葡聚糖的分支模式（见图 2.10B）：例如，G 表示未取代的葡萄糖残基；X 表示葡萄糖仅被木糖取代；L 表示木糖-半乳糖侧链；F 表示木糖-半乳糖-岩藻糖侧链。<br /> <br /> 木葡聚糖'''具有重复的亚结构'''，其中'''主链中每四个葡萄糖残基中有一个是未取代的'''（不带有糖侧链）。大多为双子叶植物来源的木葡聚糖的内切葡聚糖酶消化产生三种主要的寡糖，主链中有四个葡萄糖残基，为 XXXG、XXFG 和 XLFG。茄科植物（例如番茄）使用阿拉伯糖残基代替半乳糖，这似乎在细胞壁力学方面具有功能等效性。'''糖苷酶能够去除侧链糖，从而产生取代度较低的木葡聚糖，这种木葡聚糖与纤维素的结合更紧密。'''<br /> <br /> 与大多数其他陆生植物不同，'''禾本科 (Poaceae) 初生细胞壁中占主导地位的半纤维素是阿拉伯木聚糖arabinoxylan (也称为葡糖醛酸阿拉伯木聚糖或 GAX；见图 2.10C)'''。存在的'''少量木葡聚糖主要由 XXGG、XXGGG 和 XXGGGG 重复单元组成'''。'''果胶也存在于禾草细胞壁中，但数量大大减少'''。GAX 具有 (1,4)-β-D-木聚糖骨架，被 (1,3)-α-l-阿拉伯糖残基取代（作为侧链）；大约 50 个残基中 1 个被 (1,2)-α-D-葡糖醛酸取代。阿拉伯糖取代度差异很大，从 80% 以上到 10% 以下不等。与大多数半纤维素不同，'''高取代度 GAX 与细胞壁结合不紧密，体外不与纤维素结合'''，在用于提取果胶的温和条件下很容易从细胞壁中溶解。'''一些阿拉伯糖残基带有通过酯键连接的阿魏酸基团。阿魏酸基团的氧化偶联导致 GAX 之间发生交联；这种交联降低了禾草的消化率（如用于喂养牛和羊时），并可能降低细胞壁的延展性。阿魏酸还可作为禾草壁中木质素聚合的成核位点。'''<br /> <br /> 除了 GAX 之外，'''禾草的初生细胞壁还有(1,3;1,4)-β-D-葡聚糖'''。混合键葡聚糖被认为紧密结合在纤维素表面，从而'''减少纤维素与纤维素之间的相互作用'''，而取代度较低的 '''GAX 可能起到交联作用'''。<br /> <br /> '''木质组织的次生壁几乎不含木葡聚糖或果胶'''；相反，基质多糖'''主要是侧链取代度较低的木聚糖和葡甘露聚糖'''。'''这些半纤维素与纤维素紧密结合'''，需要强碱才能从壁中溶解。次生壁的主要半纤维素因来源而异：在真双子叶植物的次生壁中，'''占主导地位的半纤维素是葡糖醛酸木聚糖glucuronoxylan，葡甘露聚糖glucomannans'''的'''含量较少。'''葡糖醛酸木聚糖类似于 GAX（见图 2.10C），但没有阿拉伯糖侧链，葡萄糖醛酸是 4-O-甲基取代的。<br /> <br /> '''葡甘露聚糖Glucomannan的主链由 β(1,4) 连接的葡萄糖和甘露糖残基组成，并带有少量半乳糖侧链'''（见图 2.10D）。在'''裸子植物木材中，主要的半纤维素是葡甘露聚糖，少量的阿拉伯木聚糖被 4-O-甲基葡糖醛酸残基取代'''。'''取代度较低的 GAX 是禾草类次生壁的主要半纤维素'''。这些半纤维素中侧链的频率较低，使它们能够更紧密地与纤维素结合，并更紧密地堆积在细胞壁中。<br /> <br /> === 果胶是初生细胞壁的亲水性凝胶形成成分 ===<br /> 果胶是大多数初生细胞壁中最丰富的成分，形成水合凝胶相，纤维素和半纤维素嵌入其中。它们充当亲水性填料，防止纤维素网络聚集和崩塌，还决定细胞壁对大分子的孔隙度。它们通常是中间层（细胞壁最古老的部分）的唯一成分。'''真菌入侵植物组织时，果胶中释放的寡糖会引发防御反应，限制病原体入侵'''（见第 24 章）。 <br /> <br /> 果胶构成一组异质多糖，特征是'''含有半乳糖醛酸和中性糖，如鼠李糖、半乳糖和阿拉伯糖'''。这些不同的多糖'''通常（但并非总是）以共价键相互连接'''，形成大的大分子结构（~10^6 Da）。 NMR 研究表明果胶与细胞壁中的纤维素表面接触，结合研究表明果胶的中性侧链可以与纤维素表面结合，尽管结合力比半纤维素弱。NMR 结果还表明果胶与半纤维素木葡聚糖紧密接触。也有证据表明果胶和半纤维素之间存在共价键，最近的一项研究发现了一种共价复合物，其中含有阿拉伯半乳聚糖蛋白、果胶和木聚糖，但这种交联对原代细胞壁功能的程度和重要性尚不确定。<br /> <br /> 三种主要的果胶多糖组是'''同型半乳聚糖 (homogalacturonan,HG)、鼠李半乳聚糖 I (rhamnogalacturonan Ⅰ,RG I) 和鼠李半乳聚糖 II (rhamnogalacturonan Ⅱ，RG II)'''（图 2.11）。 '''HG是 (1,4) β-D-半乳糖醛酸残基的直链，其中一些残基被甲酯化。它是原代细胞壁中最丰富的果胶'''。'''RG I 具有交替的鼠李糖和半乳糖醛酸残基的长主链，并带有阿拉伯聚糖、半乳聚糖和 1 型阿拉伯半乳聚糖的长侧链，统称为中性果胶多糖。RG II 是这些果胶域中最不丰富的，它包含一个 HG 主链，上面装饰有由至少十种不同的糖组成的侧链，这些侧链以复杂的模式连接。'''虽然 RG I 和 RG II 的名称相似，但它们的结构却大不相同。<br /> <br /> '''当 HG 最初合成时，许多酸性羧基被甲基酯化，从而产生带电较少的多糖。随后，果胶甲酯酶去除细胞壁中的甲酯，促进 HG 的离子交联和凝胶形成'''（图 2.12A）。'''HG 的大量块状脱酯化可恢复带电羧基，并使钙离子在相邻链之间形成离子桥，从而形成相对较硬的凝胶。Ca2+ 螯合剂对果胶的溶解是基于这些 Ca2+ 桥的去除'''。'''HG 形成的离子凝胶对于细胞与中间层的粘附很重要，并使初生细胞壁的延展性降低。HG 的脱酯化还在茎尖分生组织叶原基的起始和花粉管生长中发挥作用。通过产生游离羧基，脱酯化还增加了元素细胞壁中的电荷密度，进而可能影响细胞壁中离子的浓度、细胞壁酶的活性，甚至可能影响带电信号分子的分布'''。果胶凝胶化在细胞壁力学和细胞扩张中的可能作用将在第 2.2 和 2.3 节中讨论。<br /> <br /> 果胶多糖交联在一起形成这种水凝胶主要基于由阳离子（例如 Ca2+、B+ 和 Na+）形成的离子交联。交联程度与细胞壁材料的刚性、孔隙率和粘度有关。有人提出，果胶域也在细胞壁中首尾共价连接。图 2.12B 说明了 HG、RG I 和 RG II 连接的假设方案。'''然而，不是所有果胶多糖都附着在如此大的结构上。'''例如，在生长中的豌豆茎中，大多数阿拉伯聚糖和半乳聚糖不与酸性多糖相连，而在玉米 (Zea mays) 中，HG 可以通过温和的非酶促方法与其他果胶成分分离。<br /> <br /> == 2.2 动态初生细胞壁 ==<br /> 在植物细胞的生命早期，其初生细胞壁具有延展性，并能够在细胞生长过程中吸收新的结构材料。如第 2.1 节所述，初生细胞壁通常很简单，由嵌入非纤维素多糖和少量蛋白质的水合基质中的长纤维素微纤维薄层组成（见图 2.3）。这种结构赋予生长中的细胞壁理想的柔韧性和强度组合，细胞壁必须同时具有延展性和强度。<br /> <br /> === 初生细胞壁在细胞生长过程中不断组装 ===<br /> 如第 2.1 节所述，初生壁在细胞分裂的最后阶段从头开始形成，此时新形成的细胞板将两个子细胞分开并凝固成稳定的壁，能够承受膨压产生的物理应力。您可能还记得，中间层与细胞板平行形成（见图 2.2）。随着每个子细胞的生长，新的成分不断添加到主细胞壁中。因此，作为主细胞壁一部分的单个聚合物的“生命”可以概括如下：<br /> <br /> 合成→沉积→组装→修饰<br /> <br /> 在活性壁形成的任何给定时刻，壁聚合物都在沉积、组装和修饰。因此，新形成的细胞壁由掺入和未掺入聚合物的异质混合物组成。在这里，我们考虑将壁聚合物组装到现有的粘结网络中；在第 2.3 节中，我们考虑影响细胞增大的修饰。在分泌到细胞壁空间后，壁聚合物必须组装成粘结结构；也就是说，单个聚合物必须达到原代（生长）细胞壁特有的物理排列和键合关系，并赋予其抗拉强度和延展性。虽然细胞壁组装的细节尚未完全了解，但这种整合过程的主要候选者是自组装和酶介导组装。<br /> <br /> * '''自组装''' 自组装是一个吸引人的概念，因为它在机制上很简单。许多多糖具有明显的自发聚集成有组织结构的趋势。例如，'''半纤维素经常聚集，使其分离成不同的聚合物在技术上很困难'''。然而，在半纤维素整合到细胞壁的情况下，仅靠自组装很可能不足以解释：当半纤维素在体外与纤维素结合时，它们的结合比在真实细胞壁中的情况要弱得多，并且这些人工复合材料表现出不同的酶可及性。相反，'''有证据表明，果胶凝胶的组装和拆卸可能受到机械力的影响'''，例如来自膨压的机械力；要破坏果胶凝胶内的离子交联，这些力只需要超过这种键的强度。考虑到这一点的模型表明，自组装可能在果胶凝胶结构动力学中发挥作用。因此，自组装似乎可能在细胞壁聚合物整合中'''发挥一定作用，但它不太可能是唯一涉及的过程。'''<br /> * '''酶介导的组装''' 酶还可以通过促进共价键的断裂和形成来引导细胞壁组装。酶介导的细胞壁组装的'''主要候选者是木葡聚糖内转葡糖基酶 (xyloglucan endotransglucosylase，XET)'''。这种酶属于一个大型酶家族，称为木葡聚糖内转葡糖基酶/水解酶 (XTH)，它有助于切断木葡聚糖的主链，并将切割的木葡聚糖的一端与受体木葡聚糖的自由端重新连接起来 (图 2.13)。这种转移反应将新合成的木葡聚糖整合到细胞壁中，从而可能增强细胞壁的强度。最近在植物细胞壁中检测到了具有其他底物特异性的转糖基酶，但尚未评估其生物学功能。其他可能有助于细胞壁组装的细胞壁酶包括糖苷酶、果胶甲酯酶、果胶酰基转移酶和各种氧化酶。一些糖苷酶会去除半纤维素的侧链，从而增加半纤维素相互粘附和粘附在纤维素微纤维表面的趋势。正如我们在第 2.1 节中所述，果胶甲酯酶会去除阻断 HG 酸性基团的甲酯，从而增强 HG 形成 Ca2+ 桥接凝胶网络的能力；在这种情况下，酶活性和自组装之间可能存在相互作用。过氧化物酶等氧化酶会催化细胞壁蛋白、果胶和其他细胞壁聚合物中酚基（酪氨酸、苯丙氨酸、阿魏酸）之间的交联。这种氧化交联也是木质素形成的基础，我们将在第 2.4 节中讨论这一点。<br /> <br /> == 2.3 细胞扩张机制 ==<br /> 在植物细胞增大过程中，新的细胞壁聚合物不断合成和分泌，同时现有的细胞壁也在扩张。细胞壁扩张可能高度localized（如尖端生长的情况）或更分散地分布在壁面上（弥散生长）（图 2.14）。'''尖端生长是根毛和花粉管的特征'''；'''它与细胞骨架过程密切相关，尤其是肌动蛋白微丝的过程'''（见 WEB ESSAY 2.1）。'''植物体内的大多数其他细胞都表现出弥散生长，这与微管和肌动蛋白微丝都有关'''。'''诸如纤维、一些石细胞和毛状体等细胞的生长模式介于弥散生长和尖端生长之间'''。<br /> <br /> 然而，即使在弥散生长的细胞中，壁的不同部分也可能以不同的速率或不同的方向扩大。例如，在幼苗下胚轴的茎皮层细胞或表皮细胞中，端壁的生长速度远低于侧壁。细胞表面之间的生长差异可能是由于特定细胞壁的结构或酶的变化，或不同细胞壁所承受的压力的变化。由于这种不均匀的细胞壁扩张模式，植物细胞可能呈现不规则的形状，这通常对它们的功能很重要。<br /> <br /> === 微纤维方向影响生长方向性 ===<br /> 具有弥散生长的细胞在生长过程中，松散的细胞壁通过细胞膨压产生的物理力被拉伸。膨压产生向外的力，在各个方向上均等。虽然膨压没有方向性，但由于其结构特征（本节后面将详细介绍），细胞壁可能在一个方向上比另一个方向更容易变形。生长的方向性在很大程度上取决于壁内纤维素微纤维的方向。当细胞最初在分生组织中形成时，它们是等直径的；也就是说，它们在所有方向上的直径相等。如果初生细胞壁中纤维素微纤维的方向是随机排列的，则细胞各向同性地（在所有方向上均等地）生长，径向扩展以形成球体（图 2.15A）。然而，在大多数植物细胞壁中，纤维素微纤维都沿着主要方向排列。纤维素纤维的排列使细胞壁能够在与主要纤维排列平行的方向上承受更多的应力（由膨压产生），而在与纤维排列垂直的方向上屈服更多。结果就是各向异性生长（如茎中，细胞的长度增加远大于宽度增加）。在伸长细胞的侧壁中，例如某些茎和根的皮层和维管细胞，或丝状绿藻 Nitella 的巨型节间细胞，纤维素微纤丝以环形（横向）方式沉积，与细胞的纵轴成直角。纤维素微纤维的圆周排列限制了周长的生长并促进了长度的生长（图 2.15B）。值得注意的是，在多细胞器官中，'''并非所有细胞都必须在纤维素纤维中显示这种圆周排列；只要有足够多的细胞这样做，它们就可以拉动邻居进入各向异性生长——这只有在细胞壁提供的相邻细胞之间的连接下才有可能。'''<br /> <br /> === 多层细胞壁中的微纤维方向随时间变化 ===<br /> 随着细胞扩张和细胞壁的继续构建，细胞壁的横截面通常呈现分层结构。'''根据多网络生长假说multinet growth hypothesis'''，'''随着细胞的生长，每个连续的壁层都会被拉伸和变薄，因此随着细胞的伸长，较老的细胞壁层中的微纤维预计会在纵向上被动地重新定向。'''拟南芥根部生长细胞被荧光染料染色，从而可以通过共聚焦显微镜对纤维素微纤维束进行成像，并且观察到被动重定向的证据。然而，这种被动重新定向很可能受到基质特性的影响，需要主动重塑细胞壁结​​构。对生长中的下胚轴和洋葱鳞茎表皮细胞分离的细胞壁进行的实验表明，如果没有作用于将微纤维结合在一起的连接处的酶，单靠力量无法重新定向纤维。这些和其他结果表明，细胞壁扩张涉及微纤维之间连接的选择性松弛，而不是基质的普遍松弛。我们将在本节后面更详细地讨论此类“热点”。<br /> <br /> 其他实验表明，细胞壁最老的层（即最外层）可能由于其扩大的历史而破碎，以至于它们可能对控制细胞扩张贡献甚微。根据这一假设，'''壁的内四分之一控制着细胞扩张'''（见 WEB 主题 2.3）。'''最近的数学建模也支持逐渐减少较老的壁层对细胞扩张方向的影响。'''<br /> <br /> === 皮质微管影响新沉积微纤维的方向 ===<br /> 新沉积的纤维素微纤维通常与细胞质中的微管阵列共线，靠近质膜（图 2.16）。一个引人注目的例子发生在木质部导管分子中，皮质微管带标记了次生壁增厚的位置以及 CESA 定位的位置。此外，用药物或遗传缺陷对微管组织的实验性破坏通常会导致壁结构混乱和生长混乱。例如，几种药物与微管蛋白（微管的亚基蛋白）结合，导致微管解聚。当用微管解聚药物（如 oryzalin）处理正在生长的根时，伸长区域会横向扩展，变成球状和肿瘤状（图 2.17A 和 B）。这种生长中断是由于细胞的各向同性扩张造成的；也就是说，它们像球体一样扩大，而不是以定向方式扩大。药物诱导的生长细胞微管破坏会干扰纤维素的横向沉积。在没有微管的情况下，纤维素微纤维继续合成，但它们是随机沉积的，并且结晶性发生了改变，因此细胞在所有方向上均匀扩张。这些和相关观察结果导致了这样的假设：微管充当引导或指挥 CESA 复合物在合成微纤维时移动的轨道（见 WEB ESSAY 2.1）。通过表达 CESA 与荧光蛋白的融合，可以看到活细胞中 CESA 的运动。观察到标记的 CESA 单元沿着微管轨道在质膜内移动（图 2.17C）；还发现它们从微管束缚区的高尔基体插入质膜。CESA 和微管之间的分子接头最近被鉴定为 CSI1（CESA 相互作用蛋白 1），为细胞骨架和纤维素取向提供了联系。这些结果由共聚焦显微镜和遗传学获得，揭示了细胞骨架如何指导细胞壁组织的新细节，并为微管引导纤维素微纤维方向的假设提供了依据。<br /> <br /> === 许多因素影响细胞生长的程度和速度 ===<br /> 植物细胞在成熟前体积通常会扩大 10 到 1000 倍；这是植物生长的一个重要而显著的特征，植物体的体积是由细胞体积的大量增加而不是细胞数量的增加而形成的。在极端情况下——例如木质部导管分子——细胞的体积可能比分生组织初始细胞大 10,000 倍以上。细胞壁允许这种大规模扩张，而不会失去其整体的机械完整性或变得显著变薄。因此，正如我们在第 2.1 节中所描述的，新合成的聚合物被整合到壁中而不会破坏其稳定性。<br /> <br /> 这种整合过程对于表现出极快扩张的细胞（例如尖端生长的根毛和花粉管）可能特别重要。在尖端生长的快速生长细胞中，尖端生长的壁的表面积加倍，并在几分钟内移位到细胞的非扩张部分。这种壁扩张率比通常扩散生长的细胞中要高得多，扩散生长的细胞的增长率约为每小时 1% 到 10%。由于尖端生长的细胞扩张速度快，因此它们极易发生壁变薄和破裂。花粉管尖端生长的机械和细胞学模型已经提示了如何协调扩张和壁成分的添加以实现稳定的尖端生长。尽管弥散生长和尖端生长似乎是不同的生长模式，但两种类型的壁扩展必须具有类似的（如果不是完全相同的）聚合物整合、壁应力松弛和壁聚合物滑移过程。<br /> <br /> 有迹象表明，细胞壁基质可以调节细胞扩展率。转基因改变果胶以增加或减少 HG 甲基化会导致拟南芥下胚轴细胞伸长率同时发生变化。还有与生长率变化一致的组织和细胞水平的 HG 甲基化模式。例如，在各向异性生长的下胚轴表皮细胞中，生长较慢的端壁具有更多的 Ca2+ 交联果胶。改变基质特性如何影响细胞伸长率仍不清楚，但可能是通过直接和间接影响。直接地，基质力学的变化（可能通过基质水合的变化）可能会影响纤维素原纤维的移动能力。间接地，果胶甲基化的变化可能会改变细胞壁的孔隙度和电荷分布，这两者都可能影响对纤维素原纤维改性很重要的因素的移动性。<br /> <br /> 许多内在和外在因素都会影响细胞壁扩张的速度。细胞类型和年龄是重要的发育因素。生长素、赤霉素和油菜素类固醇等激素也是如此，它们发出细胞何时何地生长的信号。光照和水分等环境条件也可能调节细胞扩张。这些内在和外在因素最有可能通过改变细胞壁松弛的方式来改变细胞扩张，从而使其产生不同的屈服（不可逆拉伸）。在这种情况下，我们谈论的是细胞壁的屈服特性'''yielding properties of the cell wall'''。然而，这些因素也可能改变膨压，这同样也会影响扩张率。细胞壁的屈服特性和膨压可能都在生长过程中受到调节，可能在不同程度上取决于所考虑的具体环境。<br /> <br /> === 细胞壁的应力松弛驱动水分吸收和细胞扩张 ===<br /> 由于细胞壁是限制细胞扩张的主要机械约束，因此人们对其物理特性给予了极大关注。作为一种水合聚合物材料，植物细胞壁的物理特性介于固体和液体之间。我们称之为粘弹性viscoelastic或流变rheological（流动flow）特性。'''正在生长的细胞壁通常比成熟细胞的细胞壁刚性更小，流动性也更小，在适当的条件下，它们会表现出长期不可逆的拉伸或屈服yielding，而成熟细胞壁则没有或几乎没有这种现象'''。这种'''不可逆拉伸也可称为塑性变形'''。<br /> <br /> '''应力松弛Stress relaxation'''是理解细胞壁如何扩大的关键概念。应力一词在这里以机械意义使用，即单位面积上的力。正如我们之前所暗示的，壁应力是细胞膨压的必然结果。生长中的植物细胞的膨压通常在 0.3 到 1.0 兆帕 (MPa) 之间；相比之下，典型的汽车轮胎充气后约为 0.2 MPa。膨压拉伸细胞壁并在壁中产生平衡的物理应力或张力。'''由于植物细胞在相对较薄的细胞壁内包裹着较大的加压体积，因此细胞壁内产生的拉伸应力相当于 10 到 100 MPa，比膨压高 10 到 100 倍——这确实是一个非常大的压力。'''<br /> <br /> 这个简单的事实对细胞增大的机制有重要的影响。要改变形状，植物细胞必须控制细胞壁扩张的方向和速率。细胞壁'''扩张的方向性由以偏向沉积纤维素决定'''。'''扩张速率由微纤维之间和其他基质多糖之间的键的控制松动决定'''。这种生化松动使纤维素微纤维及其相关基质多糖能够移动或滑动，从而增加细胞壁表面积。同时，这种松动减少了细胞壁中的物理应力。<br /> <br /> '''通过松动来减少细胞壁应力至关重要，因为它会降低膨压，从而降低水势，从而实现膨胀生长所需的水分吸收'''。水最终主要进入液泡，随着细胞的增大，液泡占据了细胞体积的越来越大的比例。WEB ESSAY 2.2 描述了生长中的细胞如何调节其水分吸收，以及这种吸收如何与细胞壁屈服相协调。<br /> <br /> === 叶表皮细胞为受控的细胞壁扩张提供了模型 ===<br /> 叶表皮细胞具有互锁的拼图状结构，为研究结构约束调节的压力驱动扩张的相互作用提供了模型。'''表皮细胞最初形状简单，边缘为直线或曲线。然而，随着它们的生长，它们会形成相互交错的裂片和不规则的形状'''（见图 1.6）。<br /> <br /> 使用原子力显微镜和细胞骨架结构成像的研究表明，'''裂片最显著地发生在细胞微管和微丝结构（见第 1 章）不均匀的区域'''。'''受 ROP2 GTPase 调控的微丝网络在裂片区域特别丰富，与可塑性相关的细胞壁结构也是如此'''。建模和直接测量表明，膨压驱动裂片区域细胞壁的差异扩张。表皮细胞裂片的动态在多种植物物种中相似。在组成性过表达 ROP2 GTPase 的转基因植物中，铺路细胞的肌动蛋白丝网络密集且相对均匀，细胞延展性和弹性也同样均匀。因此，'''在 ROP2 过表达株系中几乎完全不存在裂片。'''裂片的建模需要考虑每个细胞内的力以及相邻细胞边缘遇到的差异阻力。<br /> <br /> === 酸诱导生长和壁应力松弛由扩张蛋白介导 ===<br /> '''生长细胞壁的一个共同特征是它们在酸性 pH 下比在中性 pH 下延伸得更快'''。这种现象称为'''酸生长'''。在活细胞中，当用酸性缓冲液或真菌毒素 fusicoccin 处理生长细胞时，酸生长很明显，——fusicoccin 通过激活质膜中的 H+-ATPase 来诱导细胞壁空间的酸化。细胞壁酸化的这些变化可以通过分泌比率荧光蛋白报告基因直接可视化。这些报告基因使用相对不受 pH 影响的红色荧光蛋白作为标准化对照，并使用荧光因低 pH 而淬灭（降低）的黄色荧光蛋白融合物（pHusion）来监测 pH 的局部变化。<br /> <br /> '''酸诱导生长的一个例子可以在根毛的起始阶段找到，'''当表皮细胞开始向外凸出时，局部壁 pH 值下降到 4.5。在生长素诱导的生长过程中也会发生壁酸化，但可能不足以解释这种激素诱导的所有生长，也可能涉及其他壁松动过程。尽管如此，这种依赖于 pH 的细胞壁延伸机制似乎是一种进化保守的过程，是所有陆生植物共有的，并参与各种生长过程。<br /> <br /> '''在孤立的冷冻、解冻或热处理的细胞壁片段中也可以观察到酸生长，而这些片段缺乏正常的细胞、代谢和合成过程。'''这种观察需要使用伸长计将细胞壁置于张力中并测量长期细胞壁延伸或“'''creep'''”（图 2.18）。术语'''creep是指在固定力或负载下随时间变化的不可逆延伸，通常是细胞壁聚合物相对于彼此滑动的结果'''。当生长的细胞壁在 pH 为 7 的中性缓冲液中孵育并夹在伸长计中时，在固定负载（creep试验）下，'''当施加张力时，壁面会短暂伸展，但伸展很快就会停止。当转移到 pH 为 5 或更低的酸性缓冲液中（图 2.18 中为 30 分钟）时，细胞壁开始迅速延伸，在某些情况下会持续数小时。'''<br /> <br /> '''这种酸诱导creep是生长细胞壁的特征，但在成熟（非生长）细胞壁中未观察到。当用热、蛋白酶或其他使蛋白质变性的试剂对细胞壁进行预处理时，它们会失去酸生长能力。这些结果表明，酸生长不仅仅是由于细胞壁的物理化学性质（例如果胶凝胶变弱），而是由细胞壁蛋白催化的。'''<br /> <br /> 蛋白质是酸生长所必需的这一观点在重建实验中得到了证实，在重建实验中，'''通过添加从生长细胞壁中提取的蛋白质，热灭活的细胞壁恢复到几乎完全的酸生长响应性（图 2.19）'''。在这些实验中，活性成分被证明是一组名为扩张蛋白'''expansins'''的蛋白质。扩张蛋白催化 pH 依赖性的细胞壁延伸和应力松弛。它们在催化量下有效（按干重计算，每 5000 份细胞壁约 1 份蛋白质），并且不表现出溶解或其他酶活性。'''扩张蛋白与另一组已鉴定的植物内切葡聚糖酶表现出结构相似性，但被归类为细胞壁修饰蛋白，因为无法证明酶活性。'''<br /> <br /> 随着几种植物基因组的完整测序，我们现在知道扩张蛋白属于一个大型蛋白质超家族，分为'''两个主要的扩张蛋白家族，α-扩张蛋白 (EXPA) 和 β-扩张蛋白 (EXPB)'''，以及'''两个功能未知的小家族'''。在分离细胞壁的延伸试验中，'''EXPA 在真双子叶植物细胞壁上更活跃，而 EXPB 在禾本科植物细胞壁上更活跃'''。目前的证据表明，'''EXPA 会松动含有木葡聚糖的纤维素-纤维素接头，而 EXPB 会松动含有 GAX（葡糖醛酸阿拉伯木聚糖）的细胞壁复合物'''；考虑到真双子叶植物和禾本科植物之间半纤维素组成的普遍差异，这是有道理的。'''在一小部分细菌和真菌中也发现了扩展蛋白'''，它们促进植物组织的定植。进化分析表明，细菌扩展蛋白可能起源于一种或多种从植物到细菌的水平基因转移，随后在定植于植物维管系统的各种细菌物种之间进行额外的水平基因转移。<br /> <br /> '''扩张蛋白对细胞壁流变学作用的分子基础仍不确定，但大多数证据表明，扩张素通过松动细胞壁多糖之间的非共价粘附而引起细胞壁creep。'''结构和结合研究表明，扩张素在细胞壁中纤维素微纤维相互粘附的位置起作用。这些假设的“热点”似乎是短而紧密连接的连接点，也可能是果胶和半纤维素与纤维素相互作用的位置。<br /> <br /> === 细胞壁模型是关于分子成分如何组合在一起形成功能性壁的假设 ===<br /> 要了解植物细胞如何生长，必须了解细胞壁聚合物如何连接，以产生既具有足够抗拉强度以抵抗膨压，同时又具有足够的柔韧性以允许细胞壁结构不可逆膨胀并加入新聚合物以增强壁的结构。植物细胞壁的复杂性使得结构解析十分困难。随着新的结构细节被发现，细胞壁的结构模型也不断修订。<br /> <br /> 最早的初级细胞壁结构分子模型设想了一种共价连接的半纤维素（木葡聚糖）、果胶和结构蛋白的基​​质，这些基质与纤维素微纤维非共价结合。该模型后来被另一种模型取代，其中木葡聚糖完全覆盖纤维素微纤维的表面，并直接将它们束缚成一个承重网络，果胶和糖蛋白形成一个独立的、相互渗透的基质（图 2.20A）。<br /> <br /> 近年来，随着新数据的收集，'''“系留网络”（“tethered-network”''' ）模型经历了重大修订。NMR 数据表明，'''只有约 10% 的纤维素微纤维表面被木葡聚糖覆盖，而果胶直接接触纤维素表面'''。用底物特异性内切葡聚糖酶消化的细胞壁的生物力学分析表明，'''大多数木葡聚糖对壁力学没有贡献，纤维素没有通过广泛的木葡聚糖系链直接连接'''。相反，结果表明，数量较少的木葡聚糖池与纤维素交织在一起，形成结构上重要的连接点，控制细胞壁creep和机械延展性。此外，已发现扩张蛋白靶向具有相似特性的位点，即包含木葡聚糖和纤维素且晶体结构发生改变的位点。最后，已经产生了完全缺乏木葡聚糖的拟南芥突变体，但表现出相对较小的生长缺陷。这一令人惊讶的结果表明'''木葡聚糖对植物生长并非必不可少，也强调了植物细胞壁组成的令人印象深刻的可塑性和适应性'''。从这些研究中，'''一种关于生长细胞壁功能结构的新模型正在出现。修订后的观点认为，微尺度网络包含生物力学“热点”，即成束纤维素微纤维的有限连接点，其中细胞壁的延展性和力学受到控制（图 2.20B 和 C）'''。为了支持这一想法，计算建模表明，夹在纤维素微纤维之间的单层木葡聚糖可以为细胞壁提供可观的机械强度。与之前的模型一样，这种“热点”模型必须被视为一种假设，需要进一步测试、验证，并且随着实验的进展，可能需要修订。<br /> <br /> === 许多结构变化伴随着细胞壁扩张的停止 ===<br /> 细胞成熟过程中发生的生长停止通常是不可逆的，并且通常伴随着细胞壁延展性的降低，这可以通过各种生物物理方法测量。细胞壁的这些物理变化可能由以下因素引起：(a) 细胞壁松弛过程减少，(b) 细胞壁交联增加，和/或 (c) 细胞壁成分改变，使细胞壁结构更坚固或更不易松弛。有证据支持这些观点。<br /> <br /> 成熟细胞壁的几种变化可能有助于细胞壁硬化：<br /> <br /> ● 新分泌的基质多糖可能改变结构，从而与纤维素或其他细胞壁聚合物形成更紧密的复合物，或者它们可能对细胞壁松弛活动具有抵抗力。<br /> <br /> ● 禾草细胞壁中 (1,3;1,4)-β-D-葡聚糖的去除与这些细胞壁的生长停止同时发生，并可能导致细胞壁硬化。<br /> <br /> ● 果胶脱酯化，导致果胶凝胶更坚硬，同样与禾本科植物和双子叶植物的生长停止有关。<br /> <br /> ● 细胞壁中酚类基团的交联（例如富含羟脯氨酸的糖蛋白中的酪氨酸残基、附着在基质多糖上的阿魏酸残基，还有木质素）通常与细胞壁成熟同时发生，据信是由过氧化物酶（一种假定的细胞壁硬化酶）介导的。<br /> <br /> ● 在一些各向异性伸长的细胞中，微管和相关的纤维素合酶复合物显示出与生长轴平行的排列重新定向，与生长减慢同时发生。<br /> <br /> 因此，在生长停止期间和停止后，细胞壁会发生许多结构变化，目前还无法确定单个过程对于细胞壁扩展停止的重要性。<br /> <br /> == 2.4 次生细胞壁结构和功能 ==<br /> 次生细胞壁 (SCW) 是一种分层结构，由一些活细胞在细胞壁扩展停止后在初生细胞壁内组装而成（图 2.21A 和 B）。研究最深入的 SCW 来自高度木质化且成熟时死亡的细胞，例如管胞、木质部导管和木质组织中的纤维，但其他值得注意的例子包括韧皮部和束间纤维（interfascicular fibers）、石细胞和表皮细胞（如棉纤维），'''它们没有木质化，但通过积聚富含纤维素的坚固壁而变得非常厚。'''<br /> <br /> SCW 通常起着结构和加固作用。与能够动态延伸、吸收新材料并承受细胞膨压产生的拉力的初生细胞壁相比，SCW 的结构设计能够抵抗重力产生的压缩力和拉力、导致器官弯曲的外力以及蒸腾过程中产生的负静水压力；它们甚至可以阻止食草动物的取食。SCW 的机械性能稳定，即使在细胞死亡后也能持久，并且由壁结构和细胞壁聚合物之间的物理相互作用决定。<br /> <br /> 如第 2.1 节所述，木质组织中的 SCW 纤维素是由一组三种 CESA 合成的，这三种 CESA 与用于合成初生细胞壁纤维素的三种 CESA 不同。目前尚不清楚这一事实对纤维素结构的意义，但它可能对纤维素合酶复合物如何发挥作用产生影响，无论是单独发挥作用还是成簇发挥作用以形成大纤维（作为微纤维的集合）。SCW 纤维素合成缺陷的一个显著后果是木质部导管塌陷。SCW 的另一个重要区别是，'''它们的半纤维素具有低取代度（少量侧链）的木聚糖和（葡萄糖）甘露聚糖骨架，而初生细胞壁的半纤维素取代度很高。'''这种差异对半纤维素的性质（如构象、溶解度和与纤维素的结合）有重大影响，并且可能对细胞壁中纤维素微纤维的堆积有重大影响。<br /> <br /> === 次生细胞壁富含纤维素和半纤维素，通常具有层次结构 ===<br /> 次生细胞壁的时间历史反映在其层状结构中，比初生壁的时间历史更加明显。研究最深入的次生细胞壁由顺序形成的同心层组成，'''从最老到最年轻依次命名为 S1、S2、S3 等'''；'''层数因细胞类型而异（见图 2.21B）。木材和纤维中通常有两层或三层的次生细胞壁'''。<br /> <br /> 每层的纤维素取向都不同，'''第一沉积层 (S1) 取向为浅的、近乎横向的螺旋，而较厚的 S2 层中的纤维素取向更纵向。'''在纤维细胞中（见第 1 章），常有一种特殊类型的次生细胞壁在最后一步沉积并形成“胶状”层。这部分壁面富含纤维素和果胶（通常是鼠李半乳糖醛酸），使其既坚固又柔韧。这种结构允许在需要时收缩以平衡不断增加的外力，就像拉伸木材中观察到的那样。'''关于这层胶状层是否应被视为三生壁（ tertiary wall），存在一些争议。'''<br /> <br /> '''MACROFIBRIL的形成、结构和粘附''' SCW 薄层含有高度排列的纤维素微纤维，这些微纤维组装成紧密堆积的MACROFIBRIL，而这些大纤维又相互排列，并被半纤维素和木质素隔开（图 2.21C）。大纤维是众多单个微纤维的集合体，这一概念主要基于脱木质素和部分解构的细胞壁的高分辨率电子显微镜观察。壁中大纤维的出现表明它们的形成是有序的，并且始于纤维素微纤维形成的最早阶段。一种可能性是，纤维素合成复合物簇（每个基本微纤维一个）协同产生微纤维，这些微纤维立即对齐并聚结形成大纤维，随后发生半纤维素相互作用。该过程可能由 COBRA 和 KORRIGAN 家族中的辅助蛋白介导，因为它们的突变表型包括减少的细胞壁组织。<br /> <br /> SCW 的分子模型比用于初生壁的模型发展得少得多。 Terashima 和同事提出的一个假设模型（图 2.21D）说明了纳米级大纤维构造的一些基本概念。该模型提出了一种结构化的基质聚合物排列，其中葡甘露聚糖覆盖大纤维表面，木聚糖位于下一层，木质素连接木聚糖并填充大纤维之间的剩余空间。其他模型表明木质素插入并缠绕在半纤维素链中。不同半纤维素组成的物种的大纤维结构细节也可能不同。<br /> <br /> 物理和计算研究表明，水被困在组成微纤维之间，阻止大纤维融合成一个巨大的纤维素晶体。单个微纤维的错位和扭曲也可能有助于防止这种结晶。大纤维直径也因细胞类型和壁层而异，与木质素含量相关。<br /> <br /> === 木质化将 SCW 转化为抗解构的疏水结构 ===<br /> SCW 经常被木质化，这一过程在 SCW 形成顺利进行后开始。'''木质化甚至可能在某些细胞类型的细胞死亡后继续进行，并由邻近的活细胞提供代谢贡献'''。木质素的主要组成部分称为单体木质素，包括芥子醇和松柏醇，以及少量的对香豆醇（图 2.22A）'''。单体木质素是在细胞中通过苯丙烷途径从苯丙氨酸合成的'''（参见网络附录 4）。 <br /> <br /> '''木质素单体穿过质膜输出到细胞壁。尽管这种运输可能由转运蛋白（例如 ABCG 转运蛋白）介导，但最近的模拟表明，单体木质素可能被动地扩散穿过膜'''。一旦进入细胞壁空间，单体木质素就会发生氧化偶联，产生'''紫丁香基 (S)、愈创木基 (G) 和对羟基苯基 (H) 木质素单元。S 单元不分枝，而 G 和 H 单元能够形成分枝结构。'''大多数物种的木质素是这三种单元的混合物，但其比例在空间和发育上以及物种之间可能有所不同。'''被子植物木质素主要由 G 和 S 单元组成，而裸子植物木质素主要含有 G 单元。禾草类的 H 单元含量略高'''。最近的研究表明，木质素聚合非常灵活，可以结合各种酚类亚基。这是壁结构共同主题的另一个证明，其中成分有一些基本趋势，但不同物种之间也存在多样性。<br /> <br /> 木质素合成涉及壁中氧化自由基介导的单体木质素偶联，由过氧化物酶和漆酶催化形成随机组合聚合物（图 2.22B）。最近对拟南芥的研究表明，根部的木质化主要依赖于过氧化物酶。大量的研究已经描述了木质素的结构、单木质素生物合成途径以及修改该途径以操纵木质化的策略。在木质组织中，木质素聚合通常从初生壁和中间层的细胞角隅开始，然后逐渐扩散到 SCW 层。这种木质化模式的基础尚不清楚，但一般推测成核位点存在于富含果胶的中层，木质化从这里开始，而壁基质的物理特性可能影响基于自由基的单木质素聚合和与壁多糖的交联。<br /> <br /> '''木质化的一种特殊情况发生在根内皮壁的一个狭窄区域，称为凯氏带'''（见第 1 章），它在中柱和皮层之间形成疏水屏障。 凯氏带含有在细胞壁非常狭窄的部分聚合的木质素。控制其合成的关键因素包括'''凯氏带蛋白 1 (CASP1)'''，它在凯氏带组织膜蛋白； 一种'''产生过氧化氢的''' '''NADPH 氧化酶'''；以及'''产生单木质素自由基中间体的过氧化物酶'''（图 2.23）。此外，壁蛋白增强型木栓质 1 (ESB1) 对于细胞壁这一狭窄区域的正确木质化至关重要。ESB1 属于被称为指导域蛋白（来自拉丁语 dirigere，“指导”）的一类蛋白质，它可以指导由其他酶合成的化合物的立体化学。ESB1 的确切功能尚不清楚，但它可能在内皮层细胞壁的凯氏带中特异性地成核木质素形成。漆酶同工酶（LACCASE3）似乎在 CASP1 上游发挥作用，定位凯氏带，尽管在木质素形成中没有明显的功能。<br /> <br /> '''尽管木质化与细胞壁强化有关，但这种效应的物理基础尚不清楚'''。'''以前人们认为木质素形成一个巨大的大分子，可以相互渗透和交联细胞壁，但最近的结果表明，天然木质素（或“原木质素”）比以前认为的要小'''。值得注意的是，过表达阿魏酸 5-羟化酶的转基因杨树的富硫木质素的聚合度仅为 10，但植物的表型似乎正常。技术障碍使得很难评估木质素在其他细胞壁中的交联程度，但广泛的交联似乎对杨树的木材形成并不是必不可少的。<br /> <br /> 为了支持木质素在植物细胞壁中被提出的功能，在实验室中制备的复合水凝胶材料中添加木质素可提高抗压强度和抗拉强度、变形可恢复性和断裂力。随着 SCW 木质化，水被去除并被疏水性木质素分子取代。这往往会增强木质素和植物之间的非共价相互作用，可能部分造成了细胞壁强化。也有证据表明细胞壁多糖和木质素之间的广泛共价连接，但难以细致地鉴定。在禾草的细胞壁中，木质素-糖连接很大程度上是通过阿魏酸连接在GAX的阿拉伯糖残基上形成的。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E4%BA%8C%E7%AB%A0_%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A3%81%EF%BC%9A%E7%BB%93%E6%9E%84%EF%BC%8C%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%92%8C%E5%85%B6%E6%89%A9%E5%BC%A0&diff=12326 2025-10-28T13:36:52Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>与动物细胞不同，植物细胞被机械强度高的细胞壁包围。这种物理结构是许多生物体在独立进化事件中产生的。'''由于起源不同，原核生物、真菌、异鞭毛生物（例如硅藻和褐藻）、藻类和植物界成员的细胞壁在化学组成和分子结构上各不相同。但它们都具有三个共同的功能：调节细胞体积、确定细胞形状以及对脆弱的原生质体进行机械保护，以抵御生化和物理攻击。'''<br /> <br /> 植物光合作用吸收的大部分碳（见第 10 章）被输送到构成细胞壁的多糖中。最简单的概念是，'''细胞壁由嵌入多糖和蛋白质基质中的纤维素fibrils支架组成'''。基质成分和纤维素fibrils组装成由共价键和非共价键混合而成的网络。植物细胞壁的功能与其组成和结构密切相关，我们将在本章中对此进行探讨。<br /> <br /> 虽然我们这里的重点是植物细胞壁的内在生物功能，但值得注意的是，细胞壁还为许多对人类和社会很重要的产品提供原材料。植物细胞壁是纸张、纺织品（如棉花、亚麻和亚麻布）、木质结构产品、合成纤维、塑料、薄膜、涂层、粘合剂、凝胶、增稠剂和其他工程材料的物质基础。在全球范围内，聚集的细胞壁（称为纤维素生物质）被广泛用于发电、供热和燃料。作为自然界中最丰富的有机碳储存库之一和光合作用捕获碳的主要吸收器，植物细胞壁在生态系统的碳流动中也发挥着不可或缺的作用。<br /> <br /> 本章首先介绍植物细胞壁的一些一般功能，然后概述其组成、生物合成和组装。然后，我们讨论初生细胞壁在细胞扩张和细胞形状中的作用，这可以说是其最基本的生理功能。最后，我们研究了次生细胞壁是如何通过木质化产生的，以及它们对水运输和植物结构生理学的重要性。<br /> <br /> == 2.1 植物细胞壁功能和结构概述 ==<br /> 我们不可能知道如果植物的祖先没有进化出细胞壁，植物会是什么样子；然而，我们知道，如果我们通过酶消化去除它们的细胞壁，我们就会剩下脆弱的、球形的、膜结合的原生质体，它们没有有组织的细胞外结构或功能。细胞壁是任何植物的重要组成部分。事实上，细胞壁对于植物生长、发育和生理的许多基本过程都至关重要：<br /> <br /> ● 连接相邻细胞的细胞壁'''可防止细胞滑动、滑脱和运动'''。因此，细胞粘附对于组织完整性和防御至关重要。'''细胞粘附的选择性解除'''对于生长、用于气体交换的细胞间气隙的发育以及叶片脱落期间的细胞分离同样重要。<br /> <br /> ● 作为包裹细胞的机械强度层，'''细胞壁充当细胞“外骨骼”，控制细胞形状并允许高膨压存在。'''如果没有细胞壁来抵抗膨压产生的力量，植物与水的关系就会截然不同（见第 3 章）。正因为如此，细胞壁决定了植物结构的机械强度，从而使植物能够长到很高的高度。<br /> <br /> ● 植物形态发生最终取决于对细胞壁特性的控制，因为植物细胞的物理增大主要受制于细胞壁何时以及如何屈服于膨压力。<br /> <br /> ● '''细胞壁充当扩散屏障'''，通过筛分效应以及离子和疏水相互作用限制了能够到达质膜的分子的大小和种类。细胞壁上的固定负电荷极大地影响了离子和带电大分子的分布。<br /> <br /> ● 大量'''感觉蛋白'''部分锚定在细胞壁中，形成通向质膜的桥梁，为感知细胞完整性提供了一种机制。<br /> <br /> ● 细胞壁是阻止病原体入侵和传播、寄生虫进入和繁殖以及食禾草动物吞食组织的主要结构和化学屏障。此外，入侵微生物的溶解酶作用下从细胞壁释放的寡糖是引发对病原体的防御反应的重要信号分子。<br /> <br /> ● 木质部中的蒸腾水流需要机械强度高的壁来抵抗寒冷对木质部负压的反应失效。细胞壁形成缺陷常常导致木质部崩溃（?xylem collapse）。<br /> <br /> 细胞壁的功能多样性和不同作用需要不同的细胞壁组成和结构。本节我们从植物细胞壁的形态和基本结构简要描述开始。然后我们讨论细胞壁的组织、组成和合成及其一些不同形式。<br /> <br /> === 植物细胞壁的结构和功能各不相同 ===<br /> [[文件:Taiz-2.1.png|缩略图|图 2.1 植物器官横切面形态显示细胞形状、大小及细胞壁结构的多样性。（A）石松（''Lycopodium'' sp.）根横切面，展示不同组织类型中细胞形态与细胞壁结构的差异。经染色的横切面，光学显微镜成像。（B）匍枝毛茛（''Ranunculus repens''）茎部维管束横切面，呈现不同组织类型细胞的细胞壁结构变异（参见标注）。注意厚壁组织纤维细胞高度增厚的细胞壁，以及木质部导管具纹孔状的细胞壁。伪彩色扫描电子显微图像。]]<br /> 1665 年，罗伯特·胡克 (Robert Hooke) 出版了《显微图谱》，这是一本详细介绍早期生物材料显微镜的书。他对栓皮栎 (''Quercus suber'') 树皮切片的观察使他创造了细胞一词来表示组成该样本的离散微观单位。但胡克实际上描述的是细胞壁！细胞壁是植物器官染色切片中可观察到的最明显的视觉对象，不同细胞类型的细胞壁在外观和组成上差异很大（图 2.1）。例如，髓和皮层中薄壁组织的细胞壁通常很薄（~100 纳米），几乎没有什么区别性特征。相比之下，表皮细胞、厚角组织、木质部导管和管胞、韧皮部纤维和其他形式的厚壁组织细胞的细胞壁较厚（~1,000 纳米或更厚，通常是多层的）。这些细胞壁可能经过精心雕刻intricately sculpted，并浸渍有'''木质素lignin、角质cutin、木栓质suberin、蜡waxes、硅酸盐聚合物silicate polymers或结构蛋白structural proteins'''等物质，这些物质会改变细胞壁的化学和物理性质。<br /> [[文件:Taiz-2.2.png|缩略图|图2.2 细胞壁的三层结构及其在细胞发生、生长和分化过程中的沉积时序。中层（胞间层）富含果胶，是细胞分裂早期形成细胞板时最先沉积的结构。随后细胞开始添加纤维素和半纤维素，形成初生细胞壁。当细胞停止扩张后，次生细胞壁开始形成。]]<br /> [[文件:Taiz-2.3.png|缩略图|图2.3 初生细胞壁的三种观察视角。（A）洋葱薄壁组织细胞壁碎片的表面观，采用诺马斯基光学显微镜拍摄。注意在此尺度下，细胞壁呈现具有微小凹陷的薄片状结构，这些凹陷可能是纹孔场——细胞间胞间连丝集中分布的区域。（B）未经提取且未干燥处理的洋葱鳞片表皮细胞壁内表面，通过水下原子力显微镜成像。可见细胞壁的纤维状结构及多层层状排列，其中纤维素微纤丝呈不同走向排列。最细的微纤丝直径约3纳米，它们聚集成更大的纤维束。（C）菜豆下胚轴生长区外层表皮细胞壁的电子显微镜横切面图像。可见细胞壁内呈现多层结构，内层较外层更厚且结构更清晰，因为外层是细胞壁的较早形成区域，经过细胞扩张作用已被拉伸变薄。]]<br /> '''细胞不同侧面的细胞壁厚度、浸渍物质的量和类型以及pitting和胞间连丝的频率可能有所不同'''——胞间连丝，微小的膜内衬通道，允许小分子的被动运输和相邻细胞细胞质之间蛋白质和核酸的主动运输（见图 1.4）。例如，'''表皮的外壁缺乏胞间连丝，比细胞的其他壁厚，外部覆盖有角质和蜡质'''。在某些禾草中，表皮壁也可能含有一层聚合硅酸盐。在气孔的'''保卫细胞中，与气孔相邻的壁比细胞其他侧面的壁厚得多。'''单个细胞内壁结构和组成的这种变化反映了细胞的极性和分化功能。这些变化通常源于壁成分向细胞表面的定向分泌。<br /> <br /> 尽管形态多样，但细胞壁通常分为三层：初生壁、中层和次生壁。如第 1 章所述，植物细胞分裂过程中形成的细胞板富含酸性多糖（果胶pectins）。在有丝分裂后的细胞壁中，该区域变为富含果胶的中间层（图 2.2）。'''该层通常含有富含羟脯氨酸的糖蛋白（HRGP），可作为细胞之间的柔性粘合层或衰老过程中细胞脱落的部位（参见第 22 章）'''。细胞板形成后不久，纤维素和其他成分在生长过程中沉积，形成初生壁。初生细胞壁通常很薄，结构简单（图 2.3A和 2.4A），但有些初生壁可能很厚且多层，例如在厚角组织或表皮中发现的初生壁（图 2.3B 和 C）。次生壁是在细胞扩大停止后形成的，因此通常是最年轻的细胞壁成分。它们沉积在质膜和初生细胞壁之间。次生壁的结构和组成可能高度特殊化，反映了细胞的分化状态（图 2.4B 和 C）。在负责导水的组织（木质部）中，纤维细胞、管胞和导管显著地拥有增厚的多层次生壁，'''这些次生壁由木质素加固和防水（本节和其他部分后面将讨论）'''。然而，并非所有的次生壁都是木质化或增厚的。<br /> 换言之，木质素大抵确实是疏水的。<br /> 纹孔pits和纹孔场pit fields是初生细胞壁的薄区域，其中填充了其中没有次生壁的胞间连丝 (参见第 6 章)。<br /> [[文件:Taiz-2.4.png|居中|缩略图|603x603像素|图2.4 细胞壁结构的多样性：美洲毛茛（Ranunculus occidentalis）茎薄壁组织的薄壁初生壁（A）与向日葵（Helianthus sp.）茎维管组织中具加厚次生壁的管胞（B）及樱桃核（Prunus sp.）石细胞（硬化细胞）的厚壁（C）形成鲜明对比。]]<br /> <br /> === 初生细胞壁和次生细胞壁的成分不同 ===<br /> 细胞壁含有几种类型的多糖，这些多糖以其所含的主要糖类命名 (图 2.5 和 WEB TOPIC 2.1)。例如，'''葡聚糖glucan'''是葡萄糖单元首尾相连的聚合物'''，半乳聚糖galactan'''是半乳糖的聚合物，'''木聚糖xylan'''是木糖的聚合物，'''甘露聚糖mannan'''是甘露糖的聚合物，等等。'''聚糖Glycan'''是由糖组成的聚合物的'''通用术语'''，与多糖polysaccharide同义。<br /> <br /> 多糖可能是糖残基（单元）的线性无支链的链，也可能包含连接到主链的侧链。对于支链多糖，多糖的主链通常由名称的最后一部分表示。例如，'''木葡聚糖xyloglucan'''具有'''葡聚糖主链，木糖作为侧链连接。阿拉伯木聚糖Arabinoxylan具有木聚糖主链，阿拉伯糖侧链。'''名称可能很长。例如，'''葡糖醛酸阿拉伯木聚糖''' ('''glucuronoarabinoxylan ， GAX''') 是一种以低频率的'''葡糖醛酸单元修饰的阿拉伯木聚糖arabinoxylan。'''<br /> [[文件:Taiz-2.5.png|居中|缩略图|610x610像素|图2.5 植物细胞壁常见糖类的构象结构。（A）己糖（六碳糖）。（B）戊糖（五碳糖）。（C）糖醛酸（酸性糖类）。（D）脱氧糖。（E）纤维二糖，展示两个反向排列的葡萄糖残基之间的(1,4)-β-d-糖苷键连接方式。除阿拉伯糖和芹糖以呋喃糖（五元环）形式展示外，其余糖类均以吡喃糖（六元环）形式呈现。]]<br /> 然而，化合物名称并不一定意味着分支结构。例如，'''鼠李半乳糖醛酸''' '''Ⅰ''' ，'''rhamnogalacturonan Ⅰ'''是一种主'''链中同时含有鼠李糖和半乳糖醛酸的聚合物的名称（它还具有名称中未包括的半乳聚糖和阿拉伯聚糖侧链）'''。因此，名称基于聚合物中的主要糖，但并未表明其结构细节。<br /> <br /> 糖和半乳糖之间的具体连接，包括连接在一起的特定碳和连接的配置（参见 WEB 主题 2.1），对于多糖的性质很重要。例如，'''纤维素是由 β(1,4)''' 连接的葡萄糖制成的葡聚糖，而'''胼胝质由 β(1,3)''' 连接的葡萄糖制成；'''两者都是葡聚糖'''，但'''它们的功能和机械性能非常不同。'''<br /> <br /> '''细胞壁多糖分为三类：纤维素、果胶、半纤维素'''。'''纤维素Cellulose'''是细胞壁的主要纤维成分，由一系列 β(1,4) 连接的葡聚糖组成，这些葡聚糖聚结形成具有有序区域和较无序区域的'''microfibril'''。它不溶于水，具有高抗拉强度（参见第 2.2 节）。'''果胶Pectin'''是一类复杂多样的'''亲水性凝胶多糖'''的名称，'''富含酸性糖残基'''。第三类壁多糖统称为'''半纤维素hemicelluloses'''。从化学上讲，'''半纤维素被定义为具有 β(1,4) 连接骨架的多糖'''，这些骨架以equatorial configuration连接（意味着残基之间的连接与环的平面一致）。'''果胶和半纤维素也被称为基质多糖matrix polysaccharides'''，因为它们有助于形成纤维素嵌入的基质。<br /> <br /> 基质多糖的组成因植物种类、细胞类型和细胞壁区域而异（表 2.1）。'''真双子叶植物的典型初生细胞壁富含果胶，纤维素和半纤维素含量较少，而次生细胞壁则富含纤维素和不同形式的半纤维素，并含有不同数量的木质素（见第 2.4 节）（苯丙烷代谢衍生单元的聚合物）'''。<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+表2.1 植物细胞壁的结构组分<br /> !类别 (Class)​<br /> !例子 (Examples)​<br /> |-<br /> |纤维素 (Cellulose)​<br /> |(1,4)-β-D-葡聚糖微纤维 <br /> |-<br /> |果胶 (Pectins)​<br /> |• 同型半乳糖醛酸 (Homogalacturonan)<br /> • 带有阿拉伯聚糖 (arabinan)、半乳聚糖 (galactan) 和阿拉伯半乳聚糖 (arabinogalactan) 侧链的鼠李半乳糖醛酸 I (Rhamnogalacturonan I)<br /> • 鼠李半乳糖醛酸 II (Rhamnogalacturonan II)<br /> |-<br /> |半纤维素 (Hemicelluloses)​<br /> |• 木葡聚糖 (Xyloglucan)<br /> • 葡糖醛酸阿拉伯木聚糖变体：包括葡糖醛酸木聚糖 (glucuronoxylan) 和阿拉伯木聚糖 (arabinoxylan)<br /> • 葡甘露聚糖 (Glucomannan)<br /> • 混合连接(1,3;1,4)-β-D-葡聚糖<br /> |-<br /> |非酶蛋白质 (Nonenzymic proteins)​<br /> |（见表 2.2） <br /> |-<br /> |木质素 (Lignin)​<br /> |（见图 2.22）<br /> |}<br /> 由于果胶含量高，初生壁具有相对较高的含水量，这对于维持细胞壁在细胞增大过程中扩张的能力非常重要。相比之下，次生细胞壁的纤维素-半纤维素-木质素结构密集堆积，含水量较少，这种结构非常适合强度和抗压性。<br /> [[文件:Taiz-2.6.png|缩略图|图2.6 阿拉伯半乳聚糖蛋白分子结构示意图，显示连接在蛋白质骨架上的高度分支化阿拉伯半乳聚糖侧链。阿拉伯半乳聚糖蛋白（AGPs）具有高度结构多样性。]]<br /> 细胞壁基质还含有蛋白质。其中一些蛋白质可以催化细胞壁结构的生化变化。在初生细胞壁中，'''2% 到 10% 的干物质由非酶蛋白组成'''，其确切功能尚不确定。这些蛋白质可能位于特定细胞类型的细胞壁中，也可能分布更广泛（表 2.2）。它们通常'''通过短基序或重复氨基酸序列或高度糖基化来识别'''。这些蛋白质有多种功能，包括细胞分裂后细胞板的巩固和根毛生长过程中细胞壁的强化。原代细胞壁还含有'''阿拉伯半乳聚糖蛋白 (arabinogalactan proteins，AGP)'''，其含量通常不到细胞壁干重的 1%。这些水溶性蛋白质被大量糖基化（图 2.6）。超过 90% 的 AGP 质量可能是糖残基——主要是半乳糖和阿拉伯糖（见图 2.5）。植物组织中存在多种 AGP 形式，它们要么在细胞壁中，要么与质膜的外表面相关（通过糖基磷脂酰肌醇锚），并且它们表现出组织和细胞特异性的表达模式。AGP 可能在细胞分化过程中在细胞粘附和细胞信号传导中发挥作用。<br /> <br /> 按干重计算，初生细胞壁通常含有约 40% 的果胶、25% 的纤维素和 20% 的半纤维素，可能含有 5% 的蛋白质，其余百分比由各种其他材料组成。然而，植物器官和物种之间可能存在与这些典型值的'''巨大偏差'''。例如，'''禾本科植物胚芽鞘的壁由 60% 至 70% 的半纤维素、20% 至 25% 的纤维素和仅约 10% 的果胶组成'''。谷'''类胚乳壁可能只含有 2% 的纤维素，而半纤维素则构成了壁的大部分。芹菜和甜菜的薄壁细胞壁主要含有纤维素和果胶，半纤维素含量仅为 4%。花粉管尖端的壁似乎主要是果胶，还有少量纤维素来加强尖端结构。'''由于合成模式的改变和细胞壁中酶的作用，细胞壁的组成和多糖结构也会在整个发育过程中发生变化，这些酶可以修剪侧链或消化果胶和半纤维素。<br /> <br /> === 纤维素microfibrils具有有序的结构，在质膜上合成 ===<br /> 纤维素是地球上最丰富的多糖。它在植物中的功能和对人类的实用性基于它被包装成'''microfibrils'''。最简单的'''纤维素microfibrils'''是狭窄的结构，大约 '''3 纳米宽'''，可强化细胞壁，有时在一个方向上的强化程度比在另一个方向上的强化程度更高，这取决于微纤维在壁中的沉积方式（即，它们产生结构偏差；参见图 2.3B）。每个微纤维由'''大约 18 到 24 条（通常为 18 条）'''平行的（1,4）连接的 β-D-葡萄糖链紧密堆积在一起，形成高度有序（结晶）的核心，葡聚糖链内和链间存在大量氢键（图 2.7）。核心周围的链更灵活，它们的位置受表面与水和基质多糖相互作用的影响。此外，有证据表明'''微纤维存在周期性无序，即短片段中结晶顺序以 150 到 300 纳米的间隔中断。这些无序区域被认为是果胶或半纤维素编织入纤维素microfibril的位置'''。<br /> <br /> '''植物中的天然纤维素有两种不同的晶体形式，称为同质异形体 Ⅰα 和 Ⅰβ'''，它们在平行葡聚糖链的堆积方式上略有不同。'''纤维素 Ⅰβ 是陆生植物中占主导地位的同质异形体。'''这两种晶体形式的生物学意义目前尚不清楚。'''Microfibrils具有亲水表面，'''由从堆叠的葡萄糖链侧面延伸的极性 OH 基团填充，'''以及疏水表面'''，由糖环平面上的非极性 C—H 基团填充（见图 2.7E）。这些表面以不同的方式结合水和基质聚合物，因此微纤维形状是壁构造的重要因素。它对于微生物纤维素酶的酶促攻击也很重要'''，微生物纤维素酶停靠在疏水表面上并一次去除一个葡聚糖链'''。酶促纤维素攻击的主要障碍是从这种结晶微纤维中剥离单个葡聚糖的能量成本。<br /> [[文件:Taiz-2.7.png|居中|缩略图|597x597像素|图2.7 纤维素微纤丝结构示意图。（A）洋葱表皮初生细胞壁的原子力显微镜图像，其纤维状纹理源于纤维素微纤丝的层状排列。（B）单个纤维素微纤丝由多个(1,4)-β-d-葡聚糖链通过紧密键合形成的晶体结构。（C）纤维素微纤丝横截面结构模型，显示高度有序的(1,4)-β-d-葡聚糖结晶核心区被相对无序的外层包裹。（D）纤维素结晶区内葡聚糖分子精确排列，在(1,4)-β-d-葡聚糖层内存在氢键作用，但层间无氢键连接。（E）微纤丝可能的横截面形状，其疏水表面积随形状变化而显著不同。]]<br /> 自然界中的纤维素microfibrils在宽度和有序程度上差异很大，这取决于它们的生物来源。例如，'''陆生植物的初级细胞壁中的纤维素microfibrils大约有 3 纳米宽，而一些绿藻形成的纤维素microfibrils可能宽达 20 纳米，并且可能比陆生植物中的纤维素microfibrils更有序(more crystalline)'''。这种变化与构成microfibril横截面的链数相对应。单个microfibril也可以捆绑在一起形成更大的'''macrofibrils'''；'''这种现象在木质组织（woody tissues）的细胞壁中最为常见'''，'''其中纤维素的有序度（结晶度）比初生细胞壁更高'''。纤维素链长（或 DP，聚合度）范围从大约 2000 到超过 25,000 个葡萄糖残基，相当于 1 到 13 μm 的完全延伸长度。由于微纤维中葡聚糖的重叠和交错，微纤维可能比单个葡聚糖更长。很难准确测量细胞壁中微纤维的长度，但我们最好的估计是在 1 到 13 μm 的范围内。<br /> <br /> 电子显微镜的证据表明，纤维素微纤维是由大型有序蛋白质复合物（称为'''纤维素合酶复合物，cellulose synthase complex'''）合成的，这些复合物嵌入质膜中（图 2.8）。这些玫瑰花结状结构由'''六个亚基组成，每个亚基被认为含有三到六个纤维素合酶单元'''，这种酶合成构成微纤维的单个葡聚糖。纤维素合酶复合物可能含有其他蛋白质，但这些蛋白质尚未被鉴定。<br /> <br /> 植物中的纤维素合酶是'''糖核苷酸多糖糖基转移酶sugar–nucleotide polysaccharide glycosyltransferases'''，由名为 '''CESA（纤维素合酶 A）(Cellulose Synthase A)'''的多基因家族编码。该家族存在于所有陆生植物中，但任何给定物种中的 CESA 基因都有所不同。模式植物拟南芥中的遗传证据表明，'''三种不同的 CESA 家族成员参与了初生细胞壁中的纤维素合成，而三种不同的成员用于在维管组织的次生壁中制造纤维素。'''在实验中，特定的 CESA 单元已在初生壁和次生壁的纤维素合酶复合物之间进行了交换，并且复合物仍然能够合成纤维素微纤维。<br /> [[文件:Taiz-2.8.png|居中|缩略图|611x611像素|图2.8 纤维素微纤丝由含有纤维素合酶（CESA）蛋白的膜结合复合体在细胞表面合成。（A）电子显微照片显示质膜外侧新合成的纤维素微纤丝。（B）冷冻断裂复型图像显示纳米金抗体与膜上玫瑰花结结构的纤维素合酶结合。插图为两个选定颗粒玫瑰花结的放大视图，免疫金标记表明该结构含有CESA。箭头所指的黑色圆点为纳米金颗粒。（C）细菌纤维素合酶结构。棕色区域为糖基转移酶区的催化结构域（含催化位点），这是蛋白质将尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-葡萄糖）中的葡萄糖转移至葡聚糖链（蓝色）的功能核心；绿色区域为跨膜区，形成葡聚糖链穿越膜的通道；紫色区域为植物CESA中不存在的结构域。（D）CESA可能的一种寡聚形式——三个CESA形成三聚体复合物，对应(B)中玫瑰花结结构的一个颗粒。（E）CESA复合体挤出葡聚糖链并聚集成微纤丝的计算机模型。]]<br /> '''纤维素合酶的催化域位于质膜的细胞质侧'''，可将'''葡萄糖残基从供体UDP-葡萄糖转移到生长中的葡聚糖链'''。最近对细菌纤维素合酶结构的研究使人们深入了解了葡聚糖的形成及其通过合酶中的通道跨膜运输的细节（见图 2.8C）。计算建模表明，类似的催化机制在植物 CESA 中起作用。该建模还引发了关于多种合酶如何在纤维素合成复合物中分组以产生多个平行葡聚糖链的假设，这些葡聚糖链在合成后立即聚结形成微纤维（见图 2.8D 和 E）。有证据表明，'''半纤维素可能在微纤维形成时被困在微纤维中；这可能会造成结晶微纤维的紊乱，并将微纤维锚定在基质上'''。<br /> <br /> 其他蛋白质也与纤维素微纤维的形成有关，但它们的具体功能以及它们的作用是直接的还是间接的尚不清楚。'''一大群由 CESA 样 (CSL) 基因编码的相关蛋白质似乎在其他特定类型多糖的合成中起作用。另一类膜相关 (1,4)-β-D-内切葡聚糖酶似乎在纤维素结晶中起作用，而其他蛋白质组在纤维素晶体组装中起作用。'''<br /> <br /> === 基质多糖通过囊泡输送到壁上 ===<br /> 最简单的概念是，壁基质可以被认为是一种水凝胶，纤维素microfibrils嵌入其中。'''基质多糖由高尔基体中的膜结合糖基转移酶合成'''，并通过囊泡在称为胞吐的过程中输送到细胞壁（图 2.9 和 WEB 主题 2.2；另见第 1 章）。'''CSL 基因家族的一些成员编码有助于基质半纤维素的主链构建的聚糖合成酶'''。其他糖基转移酶组可能会将额外的糖残基作为分支添加到这些多糖主链上，可能在膜结合复合物中协同作用。果胶也在高尔基体中合成并通过胞吐输送到细胞壁。'''常见的果胶，即同型半乳糖醛酸 (homogalacturonan，HG)，是由一种名为 GAUT1 的糖基转移酶在高尔基体中合成的，该酶将半乳糖醛酸从 UDP 供体转移到 HG 受体。'''GAUT1 是蛋白质复合物的一部分，该复合物通过一种相关但无酶促活性的蛋白质 GAUT7 锚定在高尔基体膜的内表面上。高尔基体被认为含有许多其他参与其他壁多糖合成的酶，但这些酶尚未得到很好的表征。<br /> <br /> 与形成结晶微纤维的纤维素不同，基质多糖的有序性要差得多，通常被描述为无定形的。这种非晶体特性是这些多糖结构的结果——它们的分支和非线性构象。尽管如此，使用各种物理技术（包括红外光谱copy和核磁共振 (NMR) ）的研究表明细胞壁中半纤维素和果胶的'''取向存在部分顺序'''，这可能是由于'''这些聚合物的物理倾向沿着纤维素原纤维的长轴排列'''，从而改变纤维素的结晶性。果胶沉积到细胞壁后重新排列的现象，已通过共聚焦显微镜结合与荧光染料偶联的岩藻糖分子代谢标记法进行了可视化。此外，最近的研究表明，'''硼（果胶的离子交联剂）的缺乏可能会改变纤维素微纤维沉积后在细胞壁内的排列。'''<br /> <br /> === 半纤维素是与纤维素结合的基质多糖 ===<br /> 半纤维素由一组异质多糖（图 2.10）组成，这些多糖通常紧密结合在细胞壁上，正如刚刚介绍的那样。'''半纤维素通常具有显著的在体外与纤维素结合的能力'''，并且可能在纤维素微纤维组装以在体内形成连贯的细胞壁方面发挥重要作用（例如，通过改变纤维素结晶度）。<br /> <br /> '''大多数陆生植物的初生细胞壁中的主要半纤维素是木葡聚糖'''，它由'''修饰有（1,6）β-D-木糖基残基的（1,4）-β-D-葡聚糖'''组成（见图 2.10A）。木葡聚糖结构在物种之间表现出一定的差异。在大多数真双子叶植物中，30% 到 40% 的木糖残基上附加有半乳糖残基，而半乳糖残基又可能带有末端岩藻糖残基。已经开发出一种简明的命名法来指代木葡聚糖的分支模式（见图 2.10B）：例如，G 表示未取代的葡萄糖残基；X 表示葡萄糖仅被木糖取代；L 表示木糖-半乳糖侧链；F 表示木糖-半乳糖-岩藻糖侧链。<br /> <br /> 木葡聚糖'''具有重复的亚结构'''，其中'''主链中每四个葡萄糖残基中有一个是未取代的'''（不带有糖侧链）。大多为双子叶植物来源的木葡聚糖的内切葡聚糖酶消化产生三种主要的寡糖，主链中有四个葡萄糖残基，为 XXXG、XXFG 和 XLFG。茄科植物（例如番茄）使用阿拉伯糖残基代替半乳糖，这似乎在细胞壁力学方面具有功能等效性。'''糖苷酶能够去除侧链糖，从而产生取代度较低的木葡聚糖，这种木葡聚糖与纤维素的结合更紧密。'''<br /> <br /> 与大多数其他陆生植物不同，'''禾本科 (Poaceae) 初生细胞壁中占主导地位的半纤维素是阿拉伯木聚糖arabinoxylan (也称为葡糖醛酸阿拉伯木聚糖或 GAX；见图 2.10C)'''。存在的'''少量木葡聚糖主要由 XXGG、XXGGG 和 XXGGGG 重复单元组成'''。'''果胶也存在于禾草细胞壁中，但数量大大减少'''。GAX 具有 (1,4)-β-D-木聚糖骨架，被 (1,3)-α-l-阿拉伯糖残基取代（作为侧链）；大约 50 个残基中 1 个被 (1,2)-α-D-葡糖醛酸取代。阿拉伯糖取代度差异很大，从 80% 以上到 10% 以下不等。与大多数半纤维素不同，'''高取代度 GAX 与细胞壁结合不紧密，体外不与纤维素结合'''，在用于提取果胶的温和条件下很容易从细胞壁中溶解。'''一些阿拉伯糖残基带有通过酯键连接的阿魏酸基团。阿魏酸基团的氧化偶联导致 GAX 之间发生交联；这种交联降低了禾草的消化率（如用于喂养牛和羊时），并可能降低细胞壁的延展性。阿魏酸还可作为禾草壁中木质素聚合的成核位点。'''<br /> <br /> 除了 GAX 之外，'''禾草的初生细胞壁还有(1,3;1,4)-β-D-葡聚糖'''。混合键葡聚糖被认为紧密结合在纤维素表面，从而'''减少纤维素与纤维素之间的相互作用'''，而取代度较低的 '''GAX 可能起到交联作用'''。<br /> <br /> '''木质组织的次生壁几乎不含木葡聚糖或果胶'''；相反，基质多糖'''主要是侧链取代度较低的木聚糖和葡甘露聚糖'''。'''这些半纤维素与纤维素紧密结合'''，需要强碱才能从壁中溶解。次生壁的主要半纤维素因来源而异：在真双子叶植物的次生壁中，'''占主导地位的半纤维素是葡糖醛酸木聚糖glucuronoxylan，葡甘露聚糖glucomannans'''的'''含量较少。'''葡糖醛酸木聚糖类似于 GAX（见图 2.10C），但没有阿拉伯糖侧链，葡萄糖醛酸是 4-O-甲基取代的。<br /> <br /> '''葡甘露聚糖Glucomannan的主链由 β(1,4) 连接的葡萄糖和甘露糖残基组成，并带有少量半乳糖侧链'''（见图 2.10D）。在'''裸子植物木材中，主要的半纤维素是葡甘露聚糖，少量的阿拉伯木聚糖被 4-O-甲基葡糖醛酸残基取代'''。'''取代度较低的 GAX 是禾草类次生壁的主要半纤维素'''。这些半纤维素中侧链的频率较低，使它们能够更紧密地与纤维素结合，并更紧密地堆积在细胞壁中。<br /> <br /> === 果胶是初生细胞壁的亲水性凝胶形成成分 ===<br /> 果胶是大多数初生细胞壁中最丰富的成分，形成水合凝胶相，纤维素和半纤维素嵌入其中。它们充当亲水性填料，防止纤维素网络聚集和崩塌，还决定细胞壁对大分子的孔隙度。它们通常是中间层（细胞壁最古老的部分）的唯一成分。'''真菌入侵植物组织时，果胶中释放的寡糖会引发防御反应，限制病原体入侵'''（见第 24 章）。 <br /> <br /> 果胶构成一组异质多糖，特征是'''含有半乳糖醛酸和中性糖，如鼠李糖、半乳糖和阿拉伯糖'''。这些不同的多糖'''通常（但并非总是）以共价键相互连接'''，形成大的大分子结构（~10^6 Da）。 NMR 研究表明果胶与细胞壁中的纤维素表面接触，结合研究表明果胶的中性侧链可以与纤维素表面结合，尽管结合力比半纤维素弱。NMR 结果还表明果胶与半纤维素木葡聚糖紧密接触。也有证据表明果胶和半纤维素之间存在共价键，最近的一项研究发现了一种共价复合物，其中含有阿拉伯半乳聚糖蛋白、果胶和木聚糖，但这种交联对原代细胞壁功能的程度和重要性尚不确定。<br /> <br /> 三种主要的果胶多糖组是'''同型半乳聚糖 (homogalacturonan,HG)、鼠李半乳聚糖 I (rhamnogalacturonan Ⅰ,RG I) 和鼠李半乳聚糖 II (rhamnogalacturonan Ⅱ，RG II)'''（图 2.11）。 '''HG是 (1,4) β-D-半乳糖醛酸残基的直链，其中一些残基被甲酯化。它是原代细胞壁中最丰富的果胶'''。'''RG I 具有交替的鼠李糖和半乳糖醛酸残基的长主链，并带有阿拉伯聚糖、半乳聚糖和 1 型阿拉伯半乳聚糖的长侧链，统称为中性果胶多糖。RG II 是这些果胶域中最不丰富的，它包含一个 HG 主链，上面装饰有由至少十种不同的糖组成的侧链，这些侧链以复杂的模式连接。'''虽然 RG I 和 RG II 的名称相似，但它们的结构却大不相同。<br /> <br /> '''当 HG 最初合成时，许多酸性羧基被甲基酯化，从而产生带电较少的多糖。随后，果胶甲酯酶去除细胞壁中的甲酯，促进 HG 的离子交联和凝胶形成'''（图 2.12A）。'''HG 的大量块状脱酯化可恢复带电羧基，并使钙离子在相邻链之间形成离子桥，从而形成相对较硬的凝胶。Ca2+ 螯合剂对果胶的溶解是基于这些 Ca2+ 桥的去除'''。'''HG 形成的离子凝胶对于细胞与中间层的粘附很重要，并使初生细胞壁的延展性降低。HG 的脱酯化还在茎尖分生组织叶原基的起始和花粉管生长中发挥作用。通过产生游离羧基，脱酯化还增加了元素细胞壁中的电荷密度，进而可能影响细胞壁中离子的浓度、细胞壁酶的活性，甚至可能影响带电信号分子的分布'''。果胶凝胶化在细胞壁力学和细胞扩张中的可能作用将在第 2.2 和 2.3 节中讨论。<br /> <br /> 果胶多糖交联在一起形成这种水凝胶主要基于由阳离子（例如 Ca2+、B+ 和 Na+）形成的离子交联。交联程度与细胞壁材料的刚性、孔隙率和粘度有关。有人提出，果胶域也在细胞壁中首尾共价连接。图 2.12B 说明了 HG、RG I 和 RG II 连接的假设方案。'''然而，不是所有果胶多糖都附着在如此大的结构上。'''例如，在生长中的豌豆茎中，大多数阿拉伯聚糖和半乳聚糖不与酸性多糖相连，而在玉米 (Zea mays) 中，HG 可以通过温和的非酶促方法与其他果胶成分分离。<br /> <br /> == 2.2 动态初生细胞壁 ==<br /> 在植物细胞的生命早期，其初生细胞壁具有延展性，并能够在细胞生长过程中吸收新的结构材料。如第 2.1 节所述，初生细胞壁通常很简单，由嵌入非纤维素多糖和少量蛋白质的水合基质中的长纤维素微纤维薄层组成（见图 2.3）。这种结构赋予生长中的细胞壁理想的柔韧性和强度组合，细胞壁必须同时具有延展性和强度。<br /> <br /> === 初生细胞壁在细胞生长过程中不断组装 ===<br /> 如第 2.1 节所述，初生壁在细胞分裂的最后阶段从头开始形成，此时新形成的细胞板将两个子细胞分开并凝固成稳定的壁，能够承受膨压产生的物理应力。您可能还记得，中间层与细胞板平行形成（见图 2.2）。随着每个子细胞的生长，新的成分不断添加到主细胞壁中。因此，作为主细胞壁一部分的单个聚合物的“生命”可以概括如下：<br /> <br /> 合成→沉积→组装→修饰<br /> <br /> 在活性壁形成的任何给定时刻，壁聚合物都在沉积、组装和修饰。因此，新形成的细胞壁由掺入和未掺入聚合物的异质混合物组成。在这里，我们考虑将壁聚合物组装到现有的粘结网络中；在第 2.3 节中，我们考虑影响细胞增大的修饰。在分泌到细胞壁空间后，壁聚合物必须组装成粘结结构；也就是说，单个聚合物必须达到原代（生长）细胞壁特有的物理排列和键合关系，并赋予其抗拉强度和延展性。虽然细胞壁组装的细节尚未完全了解，但这种整合过程的主要候选者是自组装和酶介导组装。<br /> <br /> * '''自组装''' 自组装是一个有吸引力的概念，因为它在机制上很简单。许多多糖具有明显的自发聚集成有组织结构的趋势。例如，'''半纤维素经常聚集，使其分离成不同的聚合物在技术上很困难'''。然而，在半纤维素整合到细胞壁的情况下，仅靠自组装很可能不足以解释：当半纤维素在体外与纤维素结合时，它们的结合比在真实细胞壁中的情况要弱得多，并且这些人工复合材料表现出不同的酶可及性。相反，'''有证据表明，果胶凝胶的组装和拆卸可能受到机械力的影响'''，例如来自膨压的机械力；要破坏果胶凝胶内的离子交联，这些力只需要超过这种键的强度。考虑到这一点的模型表明，自组装可能在果胶凝胶结构动力学中发挥作用。因此，自组装似乎可能在细胞壁聚合物整合中'''发挥一定作用，但它不太可能是唯一涉及的过程。'''<br /> * '''酶介导的组装''' 酶还可以通过促进共价键的断裂和形成来引导细胞壁组装。酶介导的细胞壁组装的'''主要候选者是木葡聚糖内转葡糖基酶 (xyloglucan endotransglucosylase，XET)'''。这种酶属于一个大型酶家族，称为木葡聚糖内转葡糖基酶/水解酶 (XTH)，它有助于切断木葡聚糖的主链，并将切割的木葡聚糖的一端与受体木葡聚糖的自由端重新连接起来 (图 2.13)。这种转移反应将新合成的木葡聚糖整合到细胞壁中，从而可能增强细胞壁的强度。最近在植物细胞壁中检测到了具有其他底物特异性的转糖基酶，但尚未评估其生物学功能。其他可能有助于细胞壁组装的细胞壁酶包括糖苷酶、果胶甲酯酶、果胶酰基转移酶和各种氧化酶。一些糖苷酶会去除半纤维素的侧链，从而增加半纤维素相互粘附和粘附在纤维素微纤维表面的趋势。正如我们在第 2.1 节中所述，果胶甲酯酶会去除阻断 HG 酸性基团的甲酯，从而增强 HG 形成 Ca2+ 桥接凝胶网络的能力；在这种情况下，酶活性和自组装之间可能存在相互作用。过氧化物酶等氧化酶会催化细胞壁蛋白、果胶和其他细胞壁聚合物中酚基（酪氨酸、苯丙氨酸、阿魏酸）之间的交联。这种氧化交联也是木质素形成的基础，我们将在第 2.4 节中讨论这一点。<br /> <br /> == 2.3 细胞扩张机制 ==<br /> 在植物细胞增大过程中，新的细胞壁聚合物不断合成和分泌，同时现有的细胞壁也在扩张。细胞壁扩张可能高度localized（如尖端生长的情况）或更分散地分布在壁面上（弥散生长）（图 2.14）。'''尖端生长是根毛和花粉管的特征'''；'''它与细胞骨架过程密切相关，尤其是肌动蛋白微丝的过程'''（见 WEB ESSAY 2.1）。'''植物体内的大多数其他细胞都表现出弥散生长，这与微管和肌动蛋白微丝都有关'''。'''诸如纤维、一些石细胞和毛状体等细胞的生长模式介于弥散生长和尖端生长之间'''。<br /> <br /> 然而，即使在弥散生长的细胞中，壁的不同部分也可能以不同的速率或不同的方向扩大。例如，在幼苗下胚轴的茎皮层细胞或表皮细胞中，端壁的生长速度远低于侧壁。细胞表面之间的生长差异可能是由于特定细胞壁的结构或酶的变化，或不同细胞壁所承受的压力的变化。由于这种不均匀的细胞壁扩张模式，植物细胞可能呈现不规则的形状，这通常对它们的功能很重要。<br /> <br /> === 微纤维方向影响生长方向性 ===<br /> 具有弥散生长的细胞在生长过程中，松散的细胞壁被延伸y 细胞膨压产生的物理力。膨压产生向外的力，在各个方向上均等。虽然膨压没有方向性，但由于其结构特征（本节后面将详细介绍），细胞壁可能在一个方向上比另一个方向产生更多力。生长的方向性在很大程度上取决于壁内纤维素微纤维的方向。当细胞最初在分生组织中形成时，它们是等直径的；也就是说，它们在所有方向上的直径相等。如果初生细胞壁中纤维素微纤维的方向是随机排列的，则细胞各向同性地（在所有方向上均等地）生长，径向扩展以形成球体（图 2.15A）。然而，在大多数植物细胞壁中，纤维素微纤维都沿着主要方向排列。纤维素纤维的排列使细胞壁能够在与主要纤维排列平行的方向上承受更多的应力（由膨压产生），而在与纤维排列垂直的方向上屈服更多。结果就是各向异性生长（如茎中，细胞的长度增加远大于宽度增加）。在伸长细胞的侧壁中，例如某些茎和根的皮层和维管细胞，或丝状绿藻 Nitella 的巨型节间细胞，纤维素微纤维沿细胞长轴的直角沿圆周（横向）沉积。纤维素微纤维的圆周排列限制了周长的生长并促进了长度的生长（图 2.15B）。值得注意的是，在多细胞器官中，'''并非所有细胞都必须在纤维素纤维中显示这种圆周排列；只要有足够多的细胞这样做，它们就可以拉动邻居进入各向异性生长——这只有在细胞壁提供的相邻细胞之间的连接下才有可能。'''<br /> <br /> === 多层细胞壁中的微纤维方向随时间变化 ===<br /> 随着细胞膨胀和细胞壁的继续建造，细胞壁的横截面通常呈现分层结构。'''根据多网络生长假说multinet growth hypothesis'''，'''随着细胞的生长，每个连续的壁层都会被拉伸和变薄，因此随着细胞的伸长，较老的细胞壁层中的微纤维预计会在纵向上被动地重新定向。'''拟南芥根部生长细胞被荧光染料染色，从而可以通过共聚焦显微镜对纤维素微纤维束进行成像，并且观察到被动重定向的证据。然而，这种被动重新定向很可能受到基质特性的影响，需要主动重塑细胞壁结​​构。对生长中的下胚轴和洋葱鳞茎表皮细胞分离的细胞壁进行的实验表明，如果没有作用于将微纤维结合在一起的连接处的酶，单靠力量无法重新定向纤维。这些和其他结果表明，细胞壁扩张涉及微纤维之间连接的选择性松弛，而不是基质的普遍松弛。我们将在本节后面更详细地讨论此类“热点”。<br /> <br /> 其他实验表明，细胞壁最老的层（即最外层）可能由于其扩大的历史而破碎，以至于它们可能对控制细胞扩张贡献甚微。根据这一假设，'''内部的四分之一壁控制着细胞扩张的控制'''（见 WEB 主题 2.3）。'''最近的数学建模也支持逐渐减少较老的壁层对细胞扩张方向的影响。'''<br /> <br /> === 皮质微管影响新沉积微纤维的方向 ===<br /> 新沉积的纤维素微纤维通常与细胞质中的微管阵列共线，靠近质膜（图 2.16）。一个引人注目的例子发生在木质部导管分子中，皮质微管带标记了次生壁增厚的位置以及 CESA 定位的位置。此外，用药物或遗传缺陷对微管组织的实验性破坏通常会导致壁结构混乱和生长混乱。例如，几种药物与微管蛋白（微管的亚基蛋白）结合，导致微管解聚。当用微管解聚药物（如 oryzalin）处理正在生长的根时，伸长区域会横向扩展，变成球状和肿瘤状（图 2.17A 和 B）。这种生长中断是由于细胞的各向同性扩张造成的；也就是说，它们像球体一样扩大，而不是以定向方式扩大。药物诱导的生长细胞微管破坏会干扰纤维素的横向沉积。在没有微管的情况下，纤维素微纤维继续合成，但它们是随机沉积的，并且结晶性发生了改变，因此细胞在所有方向上均匀扩张。这些和相关观察结果导致了这样的假设：微管充当引导或指挥 CESA 复合物在合成微纤维时移动的轨道（见 WEB ESSAY 2.1）。通过表达 CESA 与荧光蛋白的融合，可以看到活细胞中 CESA 的运动。观察到标记的 CESA 单元沿着微管轨道在质膜内移动（图 2.17C）；还发现它们从微管束缚区的高尔基体插入质膜。CESA 和微管之间的分子接头最近被鉴定为 CSI1（CESA 相互作用蛋白 1），为细胞骨架和纤维素取向提供了联系。这些结果由共聚焦显微镜和遗传学获得，揭示了细胞骨架如何指导细胞壁组织的新细节，并为微管引导纤维素微纤维方向的假设提供了依据。<br /> <br /> === 许多因素影响细胞生长的程度和速度 ===<br /> 植物细胞在成熟前体积通常会扩大 10 到 1000 倍；这是植物生长的一个重要而显著的特征，植物体的体积是由细胞体积的大量增加而不是细胞数量的增加而形成的。在极端情况下——例如木质部导管分子——细胞的体积可能比分生组织初始细胞大 10,000 倍以上。细胞壁允许这种大规模扩张，而不会失去其整体的机械完整性或变得显著变薄。因此，正如我们在第 2.1 节中所描述的，新合成的聚合物被整合到壁中而不会破坏其稳定性。<br /> <br /> 这种整合过程对于表现出极快扩张的细胞（例如尖端生长的根毛和花粉管）可能特别重要。在尖端生长的快速生长细胞中，尖端生长的壁的表面积加倍，并在几分钟内移位到细胞的非扩张部分。这种壁扩张率比通常扩散生长的细胞中要高得多，扩散生长的细胞的增长率约为每小时 1% 到 10%。由于尖端生长的细胞扩张速度快，因此它们极易发生壁变薄和破裂。花粉管尖端生长的机械和细胞学模型已经提示了如何协调扩张和壁成分的添加以实现稳定的尖端生长。尽管弥散生长和尖端生长似乎是不同的生长模式，但两种类型的壁扩展必须具有类似的（如果不是完全相同的）聚合物整合、壁应力松弛和壁聚合物滑移过程。<br /> <br /> 有迹象表明，细胞壁基质可以调节细胞扩展率。转基因改变果胶以增加或减少 HG 甲基化会导致拟南芥下胚轴细胞伸长率同时发生变化。还有与生长率变化一致的组织和细胞水平的 HG 甲基化模式。例如，在各向异性生长的下胚轴表皮细胞中，生长较慢的端壁具有更多的 Ca2+ 交联果胶。改变基质特性如何影响细胞伸长率仍不清楚，但可能是通过直接和间接影响。直接地，基质力学的变化（可能通过基质水合的变化）可能会影响纤维素原纤维的移动能力。间接地，果胶甲基化的变化可能会改变细胞壁的孔隙度和电荷分布，这两者都可能影响对纤维素原纤维改性很重要的因素的移动性。<br /> <br /> 许多内在和外在因素都会影响细胞壁扩张的速度。细胞类型和年龄是重要的发育因素。生长素、赤霉素和油菜素类固醇等激素也是如此，它们发出细胞何时何地生长的信号。光照和水分等环境条件也可能调节细胞扩张。这些内在和外在因素最有可能通过改变细胞壁松弛的方式来改变细胞扩张，从而使其产生不同的屈服（不可逆拉伸）。在这种情况下，我们谈论的是细胞壁的屈服特性'''yielding properties of the cell wall'''。然而，这些因素也可能改变膨压，这同样也会影响扩张率。细胞壁的屈服特性和膨压可能都在生长过程中受到调节，可能在不同程度上取决于所考虑的具体环境。<br /> <br /> === 细胞壁的应力松弛驱动水分吸收和细胞扩张 ===<br /> 由于细胞壁是限制细胞扩张的主要机械约束，因此人们对其物理特性给予了极大关注。作为一种水合聚合物材料，植物细胞壁的物理特性介于固体和液体之间。我们称之为粘弹性viscoelastic或流变rheological（流动flow）特性。'''正在生长的细胞壁通常比成熟细胞的细胞壁刚性更小，流动性也更小，在适当的条件下，它们会表现出长期不可逆的拉伸或屈服yielding，而成熟细胞壁则没有或几乎没有这种现象'''。这种'''不可逆拉伸也可称为塑性变形'''。<br /> <br /> '''应力松弛Stress relaxation'''是理解细胞壁如何扩大的关键概念。应力一词在这里以机械意义使用，即单位面积上的力。正如我们之前所暗示的，壁应力是细胞膨压的必然结果。生长中的植物细胞的膨压通常在 0.3 到 1.0 兆帕 (MPa) 之间；相比之下，典型的汽车轮胎充气后约为 0.2 MPa。膨压拉伸细胞壁并产生平衡力细胞壁中产生的物理应力或张力。'''由于植物细胞在相对较薄的细胞壁内包裹着较大的加压体积，因此细胞壁内产生的拉伸应力相当于 10 到 100 MPa，比膨压高 10 到 100 倍——这确实是一个非常大的压力。'''<br /> <br /> 这个简单的事实对细胞增大的机制有重要的影响。要改变形状，植物细胞必须控制细胞壁扩张的方向和速率。细胞壁'''扩张的方向性由以偏向沉积纤维素决定'''。'''扩张速率由微纤维之间和其他基质多糖之间的键的控制松动决定'''。这种生化松动使纤维素微纤维及其相关基质多糖能够移动或滑动，从而增加细胞壁表面积。同时，这种松动减少了细胞壁中的物理应力。<br /> <br /> '''通过松动来减少细胞壁应力至关重要，因为它会降低膨压，从而降低水势，从而实现膨胀生长所需的水分吸收'''。水最终主要进入液泡，随着细胞的增大，液泡占据了细胞体积的越来越大的比例。WEB ESSAY 2.2 描述了生长中的细胞如何调节其水分吸收，以及这种吸收如何与细胞壁屈服相协调。<br /> <br /> === 叶表皮细胞为受控的细胞壁扩张提供了模型 ===<br /> 叶表皮细胞具有互锁的拼图状结构，为研究结构约束调节的压力驱动扩张的相互作用提供了模型。'''表皮细胞最初形状简单，边缘为直线或曲线。然而，随着它们的生长，它们会形成相互交错的裂片和不规则的形状'''（见图 1.6）。<br /> <br /> 使用原子力显微镜和细胞骨架结构成像的研究表明，'''裂片最显著地发生在细胞微管和微丝结构（见第 1 章）不均匀的区域'''。'''受 ROP2 GTPase 调控的微丝网络在裂片区域特别丰富，与可塑性相关的细胞壁结构也是如此'''。建模和直接测量表明，膨压驱动裂片区域细胞壁的差异扩张。表皮细胞裂片的动态在多种植物物种中相似。在组成性过表达 ROP2 GTPase 的转基因植物中，铺路细胞的肌动蛋白丝网络密集且相对均匀，细胞延展性和弹性也同样均匀。因此，'''在 ROP2 过表达株系中几乎完全不存在裂片。'''裂片的建模需要考虑每个细胞内的力以及相邻细胞边缘遇到的差异阻力。<br /> <br /> === 酸诱导生长和壁应力松弛由扩张蛋白介导 ===<br /> '''生长细胞壁的一个共同特征是它们在酸性 pH 下比在中性 pH 下延伸得更快'''。这种现象称为'''酸生长'''。在活细胞中，当用酸性缓冲液或真菌毒素 fusicoccin 处理生长细胞时，酸生长很明显，——fusicoccin 通过激活质膜中的 H+-ATPase 来诱导细胞壁空间的酸化。细胞壁酸化的这些变化可以通过分泌比率荧光蛋白报告基因直接可视化。这些报告基因使用相对不受 pH 影响的红色荧光蛋白作为标准化对照，并使用荧光因低 pH 而淬灭（降低）的黄色荧光蛋白融合物（pHusion）来监测 pH 的局部变化。<br /> <br /> '''酸诱导生长的一个例子可以在根毛的起始阶段找到，'''当表皮细胞开始向外凸出时，局部壁 pH 值下降到 4.5。在生长素诱导的生长过程中也会发生壁酸化，但可能不足以解释这种激素诱导的所有生长，也可能涉及其他壁松动过程。尽管如此，这种依赖于 pH 的细胞壁延伸机制似乎是一种进化保守的过程，是所有陆生植物共有的，并参与各种生长过程。<br /> <br /> '''在孤立的冷冻、解冻或热处理的细胞壁片段中也可以观察到酸生长，而这些片段缺乏正常的细胞、代谢和合成过程。'''这种观察需要使用伸长计将细胞壁置于张力中并测量长期细胞壁延伸或“'''creep'''”（图 2.18）。术语'''creep是指在固定力或负载下随时间变化的不可逆延伸，通常是细胞壁聚合物相对于彼此滑动的结果'''。当生长的细胞壁在 pH 为 7 的中性缓冲液中孵育并夹在伸长计中时，在固定负载（creep试验）下，'''当施加张力时，壁面会短暂伸展，但伸展很快就会停止。当转移到 pH 为 5 或更低的酸性缓冲液中（图 2.18 中为 30 分钟）时，细胞壁开始迅速延伸，在某些情况下会持续数小时。'''<br /> <br /> '''这种酸诱导creep是生长细胞壁的特征，但在成熟（非生长）细胞壁中未观察到。当用热、蛋白酶或其他使蛋白质变性的试剂对细胞壁进行预处理时，它们会失去酸生长能力。这些结果表明，酸生长不仅仅是由于细胞壁的物理化学性质（例如果胶凝胶变弱），而是由细胞壁蛋白催化的。'''<br /> <br /> 蛋白质是酸生长所必需的这一观点在重建实验中得到了证实，在重建实验中，'''通过添加从生长细胞壁中提取的蛋白质，热灭活的细胞壁恢复到几乎完全的酸生长响应性（图 2.19）'''。在这些实验中，活性成分被证明是一组名为扩张蛋白'''expansins'''的蛋白质。扩张蛋白催化 pH 依赖性的细胞壁延伸和应力松弛。它们在催化量下有效（按干重计算，每 5000 份细胞壁约 1 份蛋白质），并且不表现出溶解或其他酶活性。'''扩张蛋白与另一组已鉴定的植物内切葡聚糖酶表现出结构相似性，但被归类为细胞壁修饰蛋白，因为无法证明酶活性。'''<br /> <br /> 随着几种植物基因组的完整测序，我们现在知道扩张蛋白属于一个大型蛋白质超家族，分为'''两个主要的扩张蛋白家族，α-扩张蛋白 (EXPA) 和 β-扩张蛋白 (EXPB)'''，以及'''两个功能未知的小家族'''。在分离细胞壁的延伸试验中，'''EXPA 在真双子叶植物细胞壁上更活跃，而 EXPB 在禾本科植物细胞壁上更活跃'''。目前的证据表明，'''EXPA 会松动含有木葡聚糖的纤维素-纤维素连接，而 EXPB 会松动含有 GAX（葡糖醛酸阿拉伯木聚糖）的细胞壁复合物'''；考虑到真双子叶植物和禾本科植物之间半纤维素组成的普遍差异，这是有道理的。'''在一小部分细菌和真菌中也发现了扩展蛋白'''，它们促进植物组织的定植。进化分析表明，细菌扩展蛋白可能起源于一种或多种从植物到细菌的水平基因转移，随后在定植于植物维管系统的各种细菌物种之间进行额外的水平基因转移。<br /> <br /> '''扩张蛋白对细胞壁流变学作用的分子基础仍不确定，但大多数证据表明，扩张素通过松动细胞壁多糖之间的非共价粘附而引起细胞壁creep。'''结构和结合研究表明，扩张素在细胞壁中纤维素微纤维相互粘附的位置起作用。这些假设的“热点”似乎是短而紧密连接的连接点，也可能是果胶和半纤维素与纤维素相互作用的位置。<br /> <br /> === 细胞壁模型是关于分子成分如何组合在一起形成功能性细胞壁的假设 ===<br /> 要了解植物细胞如何生长，必须了解细胞壁聚合物如何连接以产生具有足够抗拉强度以抵抗膨压的结构，同时又具有足够的柔韧性以允许细胞壁结构不可逆膨胀并加入新的聚合物以增强细胞壁。植物细胞壁的复杂性使得结构解析十分困难。随着新的结构细节被发现，细胞壁的结构模型也不断修订。<br /> <br /> 最早的初级细胞壁结构分子模型设想了一种共价连接的半纤维素（木葡聚糖）、果胶和结构蛋白的基​​质，这些基质与纤维素微纤维非共价结合。该模型后来被另一种模型取代，其中木葡聚糖完全覆盖纤维素微纤维的表面，并直接将它们束缚成一个承重网络，果胶和糖蛋白形成一个独立的、相互渗透的基质（图 2.20A）。<br /> <br /> 近年来，随着新数据的收集，'''“系留网络”（“tethered-network”''' ）模型经历了重大修订。NMR 数据表明，'''只有约 10% 的纤维素微纤维表面被木葡聚糖覆盖，而果胶直接接触纤维素表面'''。用底物特异性内切葡聚糖酶消化的细胞壁的生物力学分析表明，'''大多数木葡聚糖对壁力学没有贡献，纤维素没有通过广泛的木葡聚糖系链直接连接'''。相反，结果表明，数量较少的木葡聚糖池与纤维素交织在一起，形成结构上重要的连接点，控制细胞壁creep和机械延展性。此外，已发现扩张蛋白靶向具有相似特性的位点，即包含木葡聚糖和纤维素且晶体结构发生改变的位点。最后，已经产生了完全缺乏木葡聚糖的拟南芥突变体，但表现出相对较小的生长缺陷。这一令人惊讶的结果表明'''木葡聚糖对植物生长并非必不可少，也强调了植物细胞壁组成的令人印象深刻的可塑性和适应性'''。从这些研究中，'''一种关于生长细胞壁功能结构的新模型正在出现。修订后的观点认为，微尺度网络包含生物力学“热点”，即成束纤维素微纤维的有限连接点，其中细胞壁的延展性和力学受到控制（图 2.20B 和 C）'''。为了支持这一想法，计算建模表明，夹在纤维素微纤维之间的单层木葡聚糖可以为细胞壁提供可观的机械强度。与之前的模型一样，这种“热点”模型必须被视为一种假设，需要进一步测试、验证，并且随着实验的进展，可能需要修订。<br /> <br /> === 许多结构变化伴随着细胞壁扩张的停止 ===<br /> 细胞成熟过程中发生的生长停止通常是不可逆的，并且通常伴随着细胞壁延展性的降低，这可以通过各种生物物理方法测量。细胞壁的这些物理变化可能由以下因素引起：(a) 细胞壁松弛过程减少，(b) 细胞壁交联增加，和/或 (c) 细胞壁成分改变，使细胞壁结构更坚固或更不易松弛。有证据支持这些观点。<br /> <br /> 成熟细胞壁的几种变化可能有助于细胞壁硬化：<br /> <br /> ● 新分泌的基质多糖可能改变结构，从而与纤维素或其他细胞壁聚合物形成更紧密的复合物，或者它们可能对细胞壁松弛活动具有抵抗力。<br /> <br /> ● 禾草细胞壁中 (1,3;1,4)-β-D-葡聚糖的去除与这些细胞壁的生长停止同时发生，并可能导致细胞壁硬化。<br /> <br /> ● 果胶脱酯化，导致果胶凝胶更坚硬，同样与禾本科植物和双子叶植物的生长停止有关。<br /> <br /> ● 细胞壁中酚类基团的交联（例如富含羟脯氨酸的糖蛋白中的酪氨酸残基、附着在基质多糖上的阿魏酸残基）细胞壁的生长（包括纤维素、纤维素和木质素）通常与细胞壁成熟同时发生，据信是由过氧化物酶（一种假定的细胞壁硬化酶）介导的。<br /> <br /> ● 在一些各向异性伸长的细胞中，微管和相关的纤维素合酶复合物显示出与生长轴平行的排列重新定向，与生长减慢同时发生。<br /> <br /> 因此，在生长停止期间和停止后，细胞壁会发生许多结构变化，目前还无法确定单个过程对于细胞壁扩展停止的重要性。<br /> <br /> == 2.4 次生细胞壁结构和功能 ==<br /> 次生细胞壁 (SCW) 是一种分层结构，由一些活细胞在细胞壁扩展停止后在原代细胞壁内组装而成（图 2.21A 和 B）。研究最深入的 SCW 来自高度木质化且成熟时死亡的细胞，例如管胞、木质部导管和木质组织中的纤维，但其他值得注意的例子包括韧皮部和束间纤维（interfascicular fibers）、石细胞和表皮细胞（如棉纤维），'''它们没有木质化，但通过积聚富含纤维素的坚固壁而变得非常厚。'''<br /> <br /> SCW 通常起着结构和加固作用。与能够动态延伸、吸收新材料并承受细胞膨压产生的拉力的初生细胞壁相比，SCW 的结构设计能够抵抗重力产生的压缩力和拉力、导致器官弯曲的外力以及蒸腾过程中产生的负静水压力；它们甚至可以阻止食草动物的进食。SCW 的机械性能稳定，即使在细胞死亡后也能持久，并且由壁结构和细胞壁聚合物之间的物理相互作用决定。<br /> <br /> 如第 2.1 节所述，木质组织中的 SCW 纤维素是由一组三种 CESA 合成的，这三种 CESA 与用于合成初生细胞壁纤维素的三种 CESA 不同。目前尚不清楚这一事实对纤维素结构的意义，但它可能对纤维素合酶复合物如何发挥作用产生影响，无论是单独发挥作用还是成簇发挥作用以形成大纤维（作为微纤维的集合）。SCW 纤维素合成缺陷的一个显著后果是木质部导管塌陷。SCW 的另一个重要区别是，'''它们的半纤维素具有低取代度（少量侧链）的木聚糖和（葡萄糖）甘露聚糖骨架，而原代细胞壁的半纤维素取代度很高。'''这种差异对半纤维素的性质（如构象、溶解度和与纤维素的结合）有重大影响，并且可能对细胞壁中纤维素微纤维的堆积有重大影响。<br /> <br /> === 次生细胞壁富含纤维素和半纤维素，通常具有层次结构 ===<br /> 次生细胞壁的时间历史反映在其层状结构中，比初生壁的时间历史更加明显。研究最深入的次生细胞壁由顺序形成的同心层组成，'''从最老到最年轻依次命名为 S1、S2、S3 等'''；'''层数因细胞类型而异（见图 2.21B）。木材和纤维中通常有两层或三层的次生细胞壁'''。<br /> <br /> 每层的纤维素取向都不同，'''第一沉积层 (S1) 取向为浅的、近乎横向的螺旋，而较厚的 S2 层中的纤维素取向更纵向。'''在纤维细胞中（见第 1 章），常有一种特殊类型的次生细胞壁在最后一步沉积并形成“胶状”层。这部分壁面富含纤维素和果胶（通常是鼠李半乳糖醛酸），使其既坚固又柔韧。这种结构允许在需要时收缩以平衡不断增加的外力，就像拉伸木材中观察到的那样。'''关于这层胶状层是否应被视为三生壁（ tertiary wall），存在一些争议。'''<br /> <br /> '''MACROFIBRIL的形成、结构和粘附''' SCW 薄层含有高度排列的纤维素微纤维，这些微纤维组装成紧密堆积的MACROFIBRIL，而这些大纤维又相互排列，并被半纤维素和木质素隔开（图 2.21C）。大纤维是众多单个微纤维的集合体，这一概念主要基于脱木质素和部分解构的细胞壁的高分辨率电子显微镜。壁中大纤维的出现表明它们的形成是有序的，并且始于纤维素微纤维形成的最早阶段。一种可能性是，纤维素合成复合物簇（每个基本微纤维一个）协同产生微纤维，这些微纤维立即对齐并聚结形成大纤维，随后发生半纤维素相互作用。该过程可能由 COBRA 和 KORRIGAN 家族中的辅助蛋白介导，因为它们的突变表型包括减少的细胞壁组织。<br /> <br /> SCW 的分子模型远不如为原代细胞壁开发的模型那么发达。 Terashima 和同事提出的一个假设模型（图 2.21D）说明了纳米级大纤维构造的一些基本概念。该模型提出了一种结构化的基质聚合物排列，其中葡甘露聚糖覆盖大纤维表面，木聚糖位于下一层，木质素连接木聚糖并填充大纤维之间的剩余空间。其他模型表明木质素插入并缠绕在半纤维素链中。不同半纤维素组成的物种的大纤维结构细节也可能不同。<br /> <br /> 物理和计算研究表明，水被困在组成微纤维之间，阻止大纤维融合成一个巨大的纤维素晶体。单个微纤维的错位和扭曲也可能有助于防止这种结晶。大纤维直径也因细胞类型和壁层而异，与木质素含量相关。<br /> <br /> === 木质化将 SCW 转化为抗解构的疏水结构 ===<br /> SCW 经常被木质化，这一过程在 SCW 形成顺利进行后开始。'''木质化甚至可能在某些细胞类型的细胞死亡后继续进行，并由邻近的活细胞提供代谢贡献'''。木质素的主要组成部分称为单体木质素，包括芥子醇和松柏醇，以及少量的对香豆醇（图 2.22A）'''。单体木质素是在细胞中通过苯丙烷途径从苯丙氨酸合成的'''（参见网络附录 4）。 <br /> <br /> '''木质素单体穿过质膜输出到细胞壁。尽管这种运输可能由转运蛋白（例如 ABCG 转运蛋白）介导，但最近的模拟表明，单体木质素可能被动地扩散穿过膜'''。一旦进入细胞壁空间，单体木质素就会发生氧化偶联，产生'''紫丁香基 (S)、愈创木基 (G) 和对羟基苯基 (H) 木质素单元。S 单元不分枝，而 G 和 H 单元能够形成分枝结构。'''大多数物种的木质素是这三种单元的混合物，但其比例在空间和发育上以及物种之间可能有所不同。'''被子植物木质素主要由 G 和 S 单元组成，而裸子植物木质素主要含有 G 单元。禾草类的 H 单元含量略高'''。最近的研究表明，木质素聚合非常灵活，可以结合各种酚类亚基。这是壁结构共同主题的另一个证明，其中成分有一些基本趋势，但不同物种之间也存在多样性。<br /> <br /> 木质素合成涉及壁中氧化自由基介导的单体木质素偶联，由过氧化物酶和漆酶催化形成随机组合聚合物（图 2.22B）。最近对拟南芥的研究表明，根部的木质化主要依赖于过氧化物酶。大量的研究已经描述了木质素的结构、单木质素生物合成途径以及修改该途径以操纵木质化的策略。在木质组织中，木质素聚合通常从原代细胞壁和中间层的细胞角落开始，然后逐渐扩散到 SCW 层。这种木质化模式的基础尚不清楚，但一般推测成核位点存在于富含果胶的中层，木质化从这里开始，而壁基质的物理特性可能影响基于自由基的单木质素聚合和交联到壁多糖。<br /> <br /> '''木质化的一种特殊情况发生在根内皮壁的一个狭窄区域，称为凯氏带'''（见第 1 章），它在中柱和皮层之间形成疏水屏障。 凯氏带含有在细胞壁非常狭窄的部分聚合的木质素。控制其合成的关键因素包括'''凯氏带蛋白 1 (CASP1)'''，它在凯氏带组织膜蛋白； 一种'''产生过氧化氢的''' '''NADPH 氧化酶'''；以及'''产生单木质素自由基中间体的过氧化物酶'''（图 2.23）。此外，壁蛋白增强型木栓质 1 (ESB1) 对于细胞壁这一狭窄区域的正确木质化至关重要。ESB1 属于被称为指导域蛋白（来自拉丁语 dirigere，“指导”）的一类蛋白质，它可以指导由其他酶合成的化合物的立体化学。ESB1 的确切功能尚不清楚，但它可能在内胚层细胞壁的凯氏带中特异性地成核木质素形成。漆酶同工酶（LACCASE3）似乎在 CASP1 上游发挥作用，定位凯氏带，尽管在木质素形成中没有明显的功能。<br /> <br /> '''尽管木质化与细胞壁强化有关，但这种效应的物理基础尚不清楚'''。'''以前人们认为木质素形成一个巨大的大分子，可以渗透和交联细胞壁，但最近的结果表明，天然木质素（或“原木质素”）比以前认为的要小'''。值得注意的是，过表达阿魏酸 5-羟化酶的转基因杨树的富硫木质素的聚合度仅为 10，但植物的表型似乎正常。技术障碍使得很难评估木质素在其他细胞壁中的交联程度，但广泛的交联似乎对杨树的木材形成并不是必不可少的。<br /> <br /> 为了支持木质素在植物细胞壁中提出的功能，在实验室中制备的复合水凝胶材料中添加木质素可提高抗压强度和抗拉强度、变形可恢复性和断裂力。随着 SCW 木质化，水被去除并被疏水性木质素分子取代。这往往会增强木质素和植物之间的非共价相互作用，可能部分造成了细胞壁强化。也有证据表明细胞壁多糖和木质素之间的广泛共价连接，但难以细致地表征。在禾草的细胞壁中，木质素-糖连接很大程度上是通过阿魏酸连接在GAX的阿拉伯糖残疾上形成的。<br /> <br /> {{:Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz）}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%8F%90%E5%87%BA%E4%BD%A0%E7%9A%84%E9%97%AE%E9%A2%98&diff=12322 2025-10-26T08:05:21Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div><br /> 应该有不少生物竞赛的学生在访问这个网站。为此创建这样一个页面。<br /> <br /> 提问者：注册一个账号即可编辑，请在“未解答”栏目写下你学竞赛的问题，'''请注明身份。'''<br /> <br /> 回答者：大佬们可以访问这个页面来查看有没有新的问题。如果您可以解答，请在问题下方编辑（没有编辑按钮就去登录）好回答，并将该词条转移到“已解答”栏目。<br /> <br /> 或者也可以在这里提出您需要的整理。<br /> <br /> 建议大家回答问题的时候标注一下知识来源<br /> <br /> == 未解答 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> 可以解释一下嵌合体分析吗（戴灼华遗传学实验指导47页）<br /> <br /> XXY的果蝇如果Sxl的PE启动子突变了，可以发育成有育性的雄果蝇吗？<br /> <br /> “根同源”的定义是什么？（其实感觉更应该在进化PART)<br /> <br /> === 生物化学 ===<br /> 肝中醛缩酶B机理是同A（共价席夫碱）还是同真菌细菌中Zn2+金属催化？（我猜测是同A，可能是基因*2的产物）<br /> <br /> 一碳单位来源的氨基酸是哪些？不同教材说法不一<br /> <br /> 为什么多底物酶促反应动力学方程中序列反应的两种类型（有序反应，随机反应）的方程式会一样，即v&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt;=V&lt;sub&gt;max&lt;/sub&gt;[A][B]/[A][B]+K&lt;sub&gt;mA&lt;/sub&gt;[B]+K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;[A]+K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;(显然，在随机反应中，AB它们在任何意义上都应该是等价的，无论你怎么推都应该是推出来一个对称式，而这里的AB并不等价，所以如何确定哪个底物是A哪个底物是B就是个问题，而朱圣庚甚至从此可以推导出“有序反应与随机反应无法从LB双倒数作图区分”可见他应该不是简单的打错这样的）<br /> <br /> 朱圣庚生化第4版讲酶的抑制作用那个部分（上 p262-p265 ）是否多次错误地将 [E&lt;sub&gt;f&lt;/sub&gt;] 写成了 [E] （比如说 式7-48 前面两行的那个式子。参与 ES 生成的酶应当只有游离的酶，此处应当是 [ES]=([E&lt;sub&gt;f&lt;/sub&gt;][S])/K&lt;sub&gt;m&lt;/sub&gt; ）？<br /> <br /> 氨基酸碳骨架代谢与生物合成在真核生物中发生场所是线粒体吗？（朱圣庚说在细胞溶胶，但我知道的部分反应全部发生在mt）<br /> <br /> 我记得我读过有一本教材上列了一个己糖激酶和葡糖激酶Km，功能，调节等的一个表格，但是找了好久都没有找见，求巨佬帮助（大概率是杨荣武老师的生物化学原理）<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> 基因工程载体的转化，只能特指对原核细胞的操作吗？(同：转染也特指对真核细胞？)除此之外，转化与转染还有没有其他的本质差异？<br /> <br /> 酶的纯化倍数和酶回收率和得率之间的关系？据yrw第三版电子书纯化倍数=每一步的比活力/春花初的比活力，得率=每一步的酶总活/这步之前的酶总活，又查资料说得率=回收率，这么来说21年联赛19题为何能选D？<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 求问一些计算频度或基盖度时取样地的规模或高度的整理<br /> <br /> === 生物信息 ===<br /> 如何在uniprot中查询蛋白复合体的结构？如果不能，有什么组装蛋白复合体的软件？<br /> <br /> === 分子生物学 ===<br /> 关于杨Sir新版生化中的一个矛盾点(个人认为可能是杨Sir写错了，麻烦各位佬看看)：第四版P660中关于加尾反应的CTD磷酸化信号的叙述中，杨Sir明确表明Ser2的磷酸化是由TFIIH介导的，但与前述转录进入延伸后THIIH留在起始处似乎矛盾，本人翻看了Weaver和杨Sir的分子，其中Weaver并未提及相关内容，而杨Sir的分子第二版中只在BOX8-1中含糊其辞的提到“可由不同的蛋白激酶催化”，上网搜索找到一篇文章(CDK13 cooperates with CDK12 to control global RNApolymerase II processivity)，发现CDK12/13磷酸化了CTD中的Ser2，双敲除突变体会导致加尾异常，故认为应该是杨Sir写错了（顺便问一句这个可以去哪里给杨Sir反馈一下吗？）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> 病毒的效价（titre,titer)在周德庆《微生物学教程》P74写“表示每毫升试样中所含有的'''具侵染性的'''噬菌体粒子数，又写“电镜直接计数得到的效价……是计噬菌体的'''总数（包括有或无感染力的全部个体）'''。”这两个说法矛盾吗？矛盾的话怎么记？<br /> <br /> 周称S. cerevisiae n=17沈萍称n=16，两者对于基因组大小描述差距不小（12.6Mb与13Mb左右），谁对？<br /> <br /> === 植物及生理学 ===<br /> 花图式怎么看？<br /> 关于蕨类的幼叶拳卷现象，是大多数蕨类都有？还是只有真蕨亚门有呢？有哪些蕨类没有？&lt;blockquote&gt;没有研究过，但我不觉得石松类的小型叶的幼叶需要卷起来。&lt;/blockquote&gt;乙醇酸氧化酶和黄素氧化剂酶的区别？详细些的求求了（末端氧化酶）<br /> <br /> 看图要怎么区分假年轮和年轮？<br /> <br /> 有关光合作用电子传递中的原初电子受体、原初电子供体以及D、P、A的定义好像很混乱，在王小菁第八版、潘瑞炽第七版和武维华第三版上面的说法都不一样，那么那本书是正确的呢？还是说就是有争议的？（我没有外文教材，所以不知道国外怎么写的）<br /> <br /> 十字花科、石竹科、禾本科都有干柱头，同时它们都是三细胞型花粉粒，请问其中有何联系？<br /> <br /> 花药壁纤维层的细胞径向壁到底有没有加厚？陆和马的图上画的好像有，但是文字描述没说有还是没有；傅承新上说有。<br /> <br /> 某套卷子声称向日葵的茎具有内皮层和凯氏带，另外又说蕨类根部没有凯氏带，有无大佬解析下？<br /> <br /> m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”，谁是对的？<br /> <br /> f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎，谁是对的？<br /> <br /> 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）谁是对的？<br /> <br /> 细辛是不是靠甲虫什么之类的来传粉？<br /> <br /> paracarpous并列雌蕊是什么？哪里有讲？<br /> <br /> 请问纹孔可能存在于薄壁细胞吗？（做我们教练的题时，其解析声称可能，可我读了一堆书也未发现）<br /> <br /> 中脉是什么？<br /> <br /> 块根和块茎是不可逆库还是可逆库？<br /> <br /> 光敏色素介导的通路对茎的伸长是促进作用还是抑制作用<br /> <br /> === 动物及生理学 ===<br /> 脊比的74面绒羽纤羽是不是标反了<br /> <br /> 竖瞳的演化原因与其结构<br /> <br /> 能不能整理一下生理学毒素和特异性阻断剂<br /> <br /> 能认真说说关于多孔动物门的胚胎逆转现象吗<br /> <br /> 关于应激反应和应急反应，参加反应的激素有哪些区别呢？<br /> <br /> 腹毛动物是假体腔动物还是无体腔动物？其有没有假体腔？<br /> <br /> 关于乌贼的石灰质内壳，应该是来源于外套膜的分泌，同时体内出现了中胚层形成的软骨，为什么说石灰质内壳是外、中胚层来源的呢？<br /> <br /> 肋骨三问：<br /> <br /> # 原始两栖类和爬行类它们全身具肋骨，同时还具有不同形态，不同发达程度的双锥体，它们的椎弓位置也在变化，那么它们的肋骨是如何与脊椎相连的？希望有个总结。<br /> # 肉鳍鱼亚纲基部类群皆无椎体结构，那么他们是否有肋骨？如果有他们是和鲟鱼一样与基腹弓片形成关节还是另有可能？<br /> # 鸟类椎肋和胸肋之间的关节是否是用于呼吸，因为它椎肋被椎状突固定而胸肋又被龙骨突固定死，需要有活动胸廓的位置？<br /> <br /> 任淑仙《无脊椎动物学（第二版）》P248讲节肢动物的复眼小眼时，在重叠像一段提到了“屏幕效应”，本人搜索无果，望众贤解答（虽然是小细节）<br /> <br /> 求孢子纲系统发生上重要事件<br /> <br /> 求一个各种动物的血小板或血栓细胞等的总结<br /> <br /> 胆碱能性荨麻疹发病机制<br /> <br /> 能不能整理一下解剖各种模式动物的方法步骤和注意事项<br /> <br /> 哪些神经递质或激素对应的受体通过G蛋白βγ亚基进行信号转导（细胞书、生理书还有机构讲的都不完全一致）？<br /> <br /> 关于园田螺的血色蛋白：<br /> <br /> 猿辅导某套综合卷解析视频中给的总结是：园田螺无血色蛋白，依赖血清蛋白运输氧气<br /> <br /> 而《普动》上写的是具有血蓝蛋白(P202)，上网搜查两种说法都能找到，所以实际上是什么呢？<br /> <br /> 多孔动物的胚胎逆转到底指的是植物极大细胞开孔到形成两囊幼虫的过程，还是两囊幼虫小细胞内陷的过程？<br /> <br /> 能否整理一下昆虫的激素分泌以及作用？<br /> <br /> 楯鳃和羽状鳃有什么区别？我看它们的描述都是鳃轴两侧均有鳃丝，先端游离呈羽状<br /> <br /> 薮枝螅水螅体的触手是实心还是空心的？（普动和无脊椎中的描述貌似矛盾了）<br /> <br /> 鸵鸟的龙骨突是退化掉的还是本来就没有进化出来？（个人倾向于退化掉，因为鸵鸟的翼也是后来退化掉的，但还是希望大佬解答）<br /> <br /> 如果说胃蛋白酶在极端pH下才有活性而在胞内中性条件下无活性的话，为什么分泌的时候仍然要以酶原的形式分泌？直接分泌酶也不会损伤细胞？<br /> <br /> 纽形动物的帽状幼虫是三胚层无体腔还是三胚层假体腔？<br /> <br /> 鸟类的肾小管周围毛细血管是肾动脉还是肾门静脉形成的，亦或者两者都有？<br /> <br /> 《脊比》上椎体的发生P91画的图像是由生骨节重组而来，P92又说椎体的主要成分由围在脊索外面的间充质形成，这里怎么理解？<br /> <br /> 无脊椎认为水螅生殖腺由内胚层演化而来，普动则认为是外胚层（间细胞）演化而来，（但间细胞归根到底不是内胚层移出吗）请问何者对？<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> 负竞争和反竞争是什么概念，有什么例子吗<br /> <br /> 固定行为型的强度速度怎样被刺激强度影响，有什么例子吗<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> 求一个显微镜技术及对应观察材料的梳理<br /> <br /> Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;反向协同运输载体蛋白是否均可以理解为既可以以钠离子电化学梯度为动力（动物）又可以以质子电化学梯度为动力（其他生物）？<br /> <br /> 最近看了一本逆天外文教材The Cell:A Molecular Approach第五版，称过氧化物酶体参与了胆固醇，多萜醇（动物），赖氨酸的合成以及胆酸的氧化分解，这对吗？（没看到相似的说法，搜也搜不到）<br /> <br /> “蛋白酶体参与细胞周期调控”这对吗？翟中和细胞生物学第五版中提到了破坏框与泛素依赖的cyclinA与cyclinB的降解<br /> <br /> 翟五p98认为蛋白质翻译后转运进入过氧化物酶体不需将多肽链展开；p104称翻译后转运进入线粒体、叶绿体、过氧化物酶体都需要在分子伴侣帮助下解折叠/保持未折叠状态。以p104为正确吗<br /> <br /> 翟五p76将组蛋白甲基化修饰放在“细胞质基质的功能”一栏下，是合理的吗<br /> <br /> == 已解答 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> <br /> ==== 弹丝与假弹丝分别是几倍体： ====<br /> 除了吴国芳，马炜梁两本书上含混不清的阐述，我所见到全部其他资料都表示：弹丝，假弹丝都是二倍体。区别在于：弹丝是单细胞的，有螺纹的加厚，而假弹丝是多细胞连成的，无螺纹加厚。<br /> <br /> 弹丝是小孢子母细胞不经过减数分裂形成，为2n；假弹丝是造孢细胞的子细胞连续有丝分裂形成(含2-4个细胞)，为2n<br /> <br /> 注:如果你和我一样用的'''喵'''的古早网课的话，不必在意其中弹丝是n的奇妙言论<br /> <br /> ==== 水韭的形成层：l ====<br /> 这是一个至今仍有争议的问题。一般认为水韭有形成层，但只向内形成次生木质部，向外形成皮层而非韧皮部。[https://doi.org/10.1086/329874 参考文献]<br /> <br /> ——答主的参考文献写的是&quot;The cambium does not form phloem&quot;？应该是形成层只形成次生木质部而不产生次生韧皮部才对啊？<br /> <br /> ==== 2024年联赛有关禾本科颖片、稃片的一题有何问题 ====<br /> 根据马炜梁，四个选项都是苞片（见三版P382与P257）。按最新的分子证据，内稃外稃都是花被同源，因此怎么也犯不着选ABC。评议稿答案给ABC可能是因为很多机构是这么讲的。<br /> <br /> ——根据陆时万，答案是ABC。还有一两本教材，也跟随了陆时万的说法。本以为这个题在通行的教材上有争议所以答案可能是遵循了最新的研究，没想到是最古早的陆时万的说法。我只能说出题人学的二五八万的还想考察别人。<br /> <br /> ——黎维平在论文《关于禾本科的一些误解——植物学教材质疑(八)》中详细整理描述了学界关于这一问题的几种观点：[https://lib.cqvip.com/Qikan/Article/Detail?id=7107555585&amp;from=Qikan_Search_Index]<br /> <br /> # &lt;s&gt;外稃-特化的苞片，内稃-两片近轴端合生的小苞片，浆片-变态的花被片&lt;/s&gt;<br /> # 外稃-苞片，内稃-两枚合生的外轮花被片，浆片-变态的花瓣（内轮花被片）<br /> # 【有分子证据】外稃、内稃-外轮花被<br /> # &lt;s&gt;外稃、内稃-苞片&lt;/s&gt;<br /> <br /> * 颖片被广泛认为是苞片与总苞片，同时有分子证据支持/反对颖片与外稃同源<br /> <br /> * 最后总结：浆片是内轮花被片（这是学界共识），内稃是外轮花被（得到分子、发育证据支持），颖片与叶同源应该没有异议，但是外稃的来源仍然存在争议。<br /> <br /> ==== APG 分类系统较传统分类系统增加了哪些科级新类别？ ====<br /> 首先纠正一点，APG系统里面没有科的概念，都是单系群。叫科只是大家习惯这么说了而已。具体的改动比较明显的马炜梁已经讲过了。例如被压榨的百合科，移到石蒜科的葱属，原玄参科现在泡桐科的泡桐，新加的车前科；还有很多被并入或拆分的科，例如原忍冬科的荚蒾属接骨木属被并入五福花科，椴树科、梧桐科、木棉科的植物并入锦葵科，毛茛科的芍药升为芍药科。还有很多的细节，题主可以买一本浙大傅承新植物学第二版看看。改动特别明显且是必背科的有玄参科、百合科、锦葵科、天门冬科、忍冬科、五味子科。<br /> <br /> ==== 石竹目胎座的演化关系？ ====<br /> 中轴胎座(石竹科麦瓶草属：中轴胎座，但子房室间隔在上部已消失，形成不完全的3室)→特立中央胎座(石竹科的大多数，子房室间隔消失)→基底胎座，胚珠减少→最终阶段：藜科(基底胎座，1胚珠，胞果)<br /> <br /> ==== 菊科假舌状花是否可以结实？网上显示假舌状花属于雌花或中性花，理论上可以结实？若可以结实，请问哪些常见菊科植物的假舌状花属于雌花呢？谢谢！(类别：植物学) － 来自重庆某新高一生竞生 ====<br /> 雌性的可以，中性的不能。菊花就是边缘假舌状花和管状花都结实。见陆时万植物学修订版下册P315菊属第三行“雌性，假舌状，两者均结实”。再比如向日葵边缘的花就是中性的不能结实，没见过吃的瓜子有从边缘花摘的<br /> <br /> ==== 关于地钱假根：马炜梁老师书P172图8-4a中将地钱配子体下表皮的多细胞结构称为鳞片，而浙大傅承新老师书P85图4-52中将其称为多细胞鳞片状假根，网上搜索结果显示该结构具有吸收功能，所以何者说法更准确？ ====<br /> A1:个人觉得要真是考试用的话建议按马炜梁记，吸收功能的话马炜梁那本书应该也承认了有这个功能，傅承新的那本书做出这个结论也应该是基于功能的，不过也不排除有分子学证据支持两者同源的，只是目前我查到的非中文资料里没有几个特别强调“鳞片”和“假根”两个词的，倒是&quot;rhizoids&quot;（“根状体”）一词用的较多。<br /> <br /> A2:有一个首都师范大学做苔藓的博士说，多细胞的是鳞片，单细胞的是假根，陆时万的植物学认为两者都有吸收功能（很有限）<br /> ====苏铁叶算羽状复叶还是羽状深裂====<br /> 据多识植物百科，应为羽状深裂<br /> <br /> ==== 植物孤雌生殖产生几倍体 ====<br /> 这个东西就涉及到一个争议性比较大（主要是主流教材写的都有些问题）的内容--无融合生殖。不过一般来说参考胡适宜先生的《被子植物生殖生物学》比较多些。这个问题就依胡适宜先生的观点解释了。<br /> <br /> 单就“孤雌生殖”这个名词而言，是被归入了单倍体无融合生殖的，也就是说，这个植株是源于未受精的减数分裂后的细胞，因此其实产生的是单倍体植株而且大多不育。再细讲一点的话这个名词只局限于由单倍体的卵细胞发育成新植株，而由反足细胞和助细胞发育的我们称为无配子生殖。<br /> <br /> 不过鉴于胡适宜先生的这本书并不是那么新，因此现在的业界观点是否改变并不好说，但偶数年还是以她的观点为依据的。<br /> <br /> 顺道就补充一下无融合生殖咯：[[无融合生殖]]<br /> <br /> ====请问次生虫媒传粉是什么东西（2016年联赛的解析里提到，垂柳是次生虫媒传粉，但没找到资料）====<br /> <br /> 解答：参见杨柳科的系统发育，杨柳科的祖征是风媒传粉，而部分柳的虫媒传粉其实是其独立进化出的衍征，与被子植物的原始（初生）虫媒不同，自然可称为次生的虫媒传粉。<br /> <br /> ====为什么有些植物的花是闭花授粉，但授粉完成后还会开放呢？(如豌豆)====<br /> <br /> 我结合了手头有的书本、我自己的想法以及DS的帮助，个人觉得可能有以下几点原因：<br /> *'''基因备份机制'''：虽然豌豆通过闭合花蕾完成自花授粉，但开放花朵仍保留一定的异花授粉潜力。这种冗余设计在极端环境（如花粉败育）下可引入外来基因，避免种群灭绝。<br /> *'''生态信号传递'''：开放花朵释放挥发性萜类物质（如β-石竹烯），吸引捕食性昆虫控制蚜虫种群；成熟豆荚借助开放花瓣的视觉信号（黄色素反射550nm波长），提示食果动物采集传播。<br /> *'''祖先特征残留'''：与豌豆亲缘关系较近的物种大多是开花后依赖昆虫异花授粉，可能豌豆的自花授粉形状是独立进化出的，但仍然保留了开花的特征<br /> <br /> 提醒：这只是个人不成熟的猜想，由于资料有限，不能保证回答的百分百正确。如果有确凿的证据或者本回答有错误，欢迎补充与指正<br /> <br /> 后人补充：本人教练曾经指出如下猜想（来源不明）：豌豆的祖先可能是异花授粉的，这时它有鲜艳的，开放的花；而在进化中异花授粉的性状丢失，代之以闭花授粉，开放的鲜艳的花性状是保留的。换言之，授粉完成后还会开放的性状或为一种遗痕性状。<br /> <br /> 感谢回答🙏，根据我在马《植物学》386页看到的内容：稻、小麦虽然有成套的风媒传粉机制，但是大多数却是自花授粉的，这是因为人类几千年以来的选育，以结实为保障造成的，而这种情况在虫媒传粉的植物中也能见到，如豌豆、蚕豆。它们的花结构其实是适应虫媒传粉的<br /> <br /> '''外生菌根、内生菌根和内外生菌根到底哪个（哪些）会侵入细胞原生质体？'''<br /> <br /> 据gyf所说，'''均不会'''。内生菌根仅为穿透细胞壁，与'''细胞质膜内陷'''形成的共生界面进行物质交换，并未穿透细胞膜。（貌似与大部分观点冲突）<br /> <br /> ==== 植物根尖分生区有几个核仁 ====<br /> 不固定<br /> <br /> '''苏铁门是不是均为羽状深裂？（教材上给的都是，但是我看泽米铁科的泽米铁属''Zamia''真的不像）'''<br /> <br /> 应该确实不是，见维基百科[https://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%BE%8E%E5%8F%B6%E8%8B%8F%E9%93%81 美叶苏铁]<br /> <br /> ==== 枫杨在马炜梁293描述为“总状果序，雌花单生苞腋”这是否与其雌花柔荑花序相悖？ ====<br /> 不相悖，这指的是一个苞片下只有一朵花<br /> <br /> ==== 朱圣庚称叶绿素e发现于两种藻，但我查到的资料显示叶绿素e可能不存在，这是怎么回事？[[文件:Chl.pdf]] ====<br /> 说有的材料确实比较少，可能有些人认为证明不充分。但除了这篇说不清楚，没看见明确支持没有叶绿素e的文献。朱更倾向于有，做题的时候倾向与教材一致好一些。<br /> <br /> 追问：其实我的疑惑还是来自一个网页，它说“作为第5种叶绿素为何不命名为e呢？因为1948年哈罗德·斯特兰在其未公开发表的一些数据中，提到了叶绿素e。同时在1950-1970年间的在一些论著的章节中也提到了叶绿素e，但是叶绿素e的特征并不明确，它的化学结构和功能仍不确定。为了区别于它，因此将新发现的叶绿素命名叶绿素f，而真正的叶绿素e仍待发现。叶绿素f的吸收光谱更长，同样是处于近红外区域，这表明光合生物可以利用的光谱可能比之前认为的宽泛得多，光合效率也强得多 '''[13]''' 。”但是这个[13]并无任何引用，所以令我半信半疑。[https://www.sohu.com/a/450973292_177393 出处]<br /> <br /> 追答：这篇帖子全篇抄自生物学通报 2014 年 第49卷 第9期的《叶绿素的类别概述》一文。从学术上讲e是存疑的，没人能重复其实验，可以认为是不存在的。但做题归做题，而且题目极不可能问叶绿素e，因为实在太冷门，出题老师不一定知道书上写了这玩意。<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> <br /> ==== 同上书 P354讲苔藓动物胃绪(funiculus)时提到它由“间质细胞 ”形成，这与《普通动物学》等所讲（由体腔上皮形成）是否相违背？（虽然还是小细节） ====<br /> 首先搞清楚实质细胞和间质细胞的定义，这个组织或器官里面起功能的叫实质细胞，辅助功能的叫间质细胞，体腔上皮是一个组织，一个组织里面本来就有实质细胞和间质细胞。假定这里说的是体腔上皮细胞（实质细胞），那这俩本来不就挨在一起吗，还是一样的。看不出有什么冲突的点。<br /> <br /> 另外形态学的观点，看着在哪就是哪，这种在一起的结构本来就说啥的都有。如果真想知道从哪里来可以自己做转录组和细胞谱系分析，虽然这也多半得到的结果是很迷惑，除了肝细胞、血细胞、生殖细胞，其它细胞的谱系都不是很清楚。<br /> <br /> ==== 关于弓鳍鱼的鳞片：《普通动物学》“圆形硬鳞”；杨安峰《脊椎动物学》前后分别提到是圆鳞和硬鳞。应是哪个？ ====<br /> （这个网站竟然SSL证书过期了，导致只能用Markdown编辑，气）题主竟然还有上古书籍杨安峰脊椎动物，正好我也有，那就回答一下吧。应该是'''硬鳞'''。首先可以去搜维基百科，因为不太会用Markdown就不放链接了，直接搜弓鳍鱼的词条即可，是硬鳞。题主所说的圆鳞估计来自于杨安峰P84吧，上面说的多鳍鱼目是圆鳞或硬鳞，但是在弓鳍鱼目明确指出了是硬鳞。普通动物学圆形硬鳞本质也是硬鳞。<br /> 话说什么时候这个网站才能恢复https访问，现在编辑起来好麻烦。<br /> <br /> ==== 来自刘凌云《普通动物学》：P221上方表明十腕目左侧第5腕特化为茎化腕，而下方却说右侧。到底为哪一侧？ ====<br /> 任淑仙《无脊椎动物学》第二版p180:多数种类左侧（少数为右侧）第五腕，目前遇到的考试题大多表述为左侧第五腕，或许不严谨但一般也不算错<br /> <br /> 随手补一点：<br /> <br /> 十腕目：<br /> <br /> 旋壳乌贼科：第五对腕均茎化<br /> <br /> 乌贼科：左侧第五腕<br /> <br /> 后耳乌贼科：左侧第五腕<br /> <br /> 耳乌贼属：左侧第一腕<br /> <br /> 僧头乌贼属：第一对腕均茎化<br /> <br /> 微鳍乌贼科：第五对腕均茎化<br /> <br /> 枪乌贼科：左侧第五腕茎化<br /> <br /> 狭乌贼属：右侧第五腕茎化<br /> <br /> 八腕目：<br /> <br /> 十字蛸科：第一对腕均茎化<br /> <br /> 单盘蛸科：右侧第三腕茎化<br /> <br /> 章鱼科：右侧第三腕茎化<br /> <br /> 船蛸科：左侧第三腕茎化<br /> <br /> 以上只是列举几个例子，可见头足目茎化腕的情况，变化还是非常大的。不过整体而言，十腕左五八腕右三的规律是确切无疑的，普动可能是写错了。<br /> <br /> 有些地方写第四对，是因为不把位于第四对的触腕看作腕，第五对茎化腕就成了第四对。<br /> <br /> 以上信息来源十分古早，分类地位很可能改变，仅供娱乐，莫要上心。参考资料：张玺，齐钟彦，《贝类学纲要》，1961.<br /> <br /> ==== 目前较为流行的动物学分类大致情况？（分蜕皮动物与冠轮动物的那一版） ====<br /> [[文件:动物系统进化树.jpg|缩略图]]<br /> →见右图<br /> <br /> （答主的图貌似有点老了，螺旋卵裂还全是未解决）<br /> <br /> 现在螺旋卵裂分为有颚动物超门和扁虫冠轮动物两大支：<br /> <br /> ①有颚动物超门包括颚口、微颚、轮虫、棘头四个原本在普动上写过的门（轮虫和棘头是一支，轮虫是个并系群，棘头成了轮虫下的一个目），毛颚动物目前可能要和有颚并到一支。<br /> <br /> ②扁虫冠轮动物分出两支，一支归扁虫，一支归冠轮（像是废话），扁虫动物基部分支是中生动物（妹想到吧），之后的扁形动物和腹毛动物为姐妹群。<br /> <br /> ③冠轮动物又进一步分为了两大支，一支是环节动物，有原本的多毛寡毛和蛭，还加上了星虫螠虫和西伯达虫，具体分的太乱，就不搞了，圆环动物门成了冠轮底下的未解决；<br /> <br /> ④另一支分出软体动物和Kryptotrochozoa，翻译叫“氪金动物”（樂），包括触手冠动物（下分：腕足动物，含原腕足动物门和帚虫动物门；苔藓动物，含原内肛动物门及外肛动物门）和纽虫。<br /> <br /> ——指正：Kryptotrochozoa应当翻译为“隐担轮动物”，希腊语kryptos代表隐藏的，Trochozoa代表担轮幼虫（trochophore larvae），即其幼虫是“隐藏的担轮幼虫”——发生改变但本质仍是担轮幼虫的辐轮幼虫(帚虫)、帽状幼虫(纽虫)、双壳幼虫(腕足)等等。<br /> [[文件:目前基本公认的进化树.png|缩略图]]<br /> （以上内容源自维基百科，其中一些分类群的定义尚有争议，但大致没错）<br /> <br /> ==== 《无脊椎动物学》中写缠绕刺丝囊(spirocyst)仅珊瑚纲具有，但《普动》上写水螅具有卷缠刺丝囊(没写英文)，所以这两者是一个东西吗？如果不是，有什么区别？谢谢 ====<br /> 是一个东西，就是仅卷缠或分泌粘液，和穿刺刺丝囊区分<br /> <br /> ==== 哪些无脊椎动物的血红（或血蓝之类）蛋白在血浆中，哪些又在血细胞中？ ====<br /> 非常值得总结的内容！敬请期待：[[有关呼吸色素的总结]]<br /> <br /> ==== 青蛙如何分辨用于求偶的高频声音和用于警告的低频声音，它的听觉器官只为一个听斑，与行波理论不符？ ====<br /> [[文件:Answer.png|左|缩略图|我就说翻译些外文教材有用]]<br /> <br /> <br /> 链接：[[第十七章 感觉器官]]<br /> <br /> ==== 对报警外激素反应最强烈的工蜂年龄 ====<br /> 响应报警外激素的工蜂，接下来很可能在应对外敌的战斗中牺牲，所以垂垂老矣的老年工蜂会积极反应，而年少的工蜂还“大有可为”，不值得牺牲，响应就弱。<br /> <br /> ==== 什么是初生颌关节？和初生颌有什么关联？ ====<br /> 初生颌关节指方骨与关节骨之间（或腭方与麦氏之间）的，上下颌之间的关节。与之相对应的是哺乳类的齿骨与鳞骨之间形成的次生颌关节。<br /> <br /> 而初生颌是指软骨鱼和某些基部硬骨鱼那样的麦氏软骨与腭方软骨起主要功能的颌，与之相对的是上下颌功能被加入的膜原骨替代的次生颌，起功能的骨头有前颌骨、上颌骨、齿骨、隅骨。<br /> <br /> ==== 关于鸵鸟膀胱的类型：鸵鸟的膀胱是泄殖腔膀胱还是尿囊膀胱？ ====<br /> 不能想当然地认为是尿囊膀胱，鸵鸟的泄殖腔分为三个部分，粪道、泄殖道和肛道，粪道连接直肠，泄殖道有输尿管和生殖管开口，肛道开口于体外，背面有腔上囊；鸵鸟的泄殖道可以储存大量尿液，起到类似其他羊膜动物的膀胱的作用，因此严格来说鸵鸟也没有膀胱，不过书上还是普遍认为鸵鸟具有膀胱，那么就按来源属于泄殖腔膀胱。 &lt;ref name=&quot;:0&quot; /&gt; &lt;ref name=&quot;:1&quot; /&gt;<br /> <br /> ==== 关于鱼类鳔体积调节与悬浮水层高度的问题：《比解》上明确写了当鱼稳定在深水层时，鳔内气体需要减少，而稳定在浅水层时需增加鳔内气体但是深水层中水压较大，压缩鱼体体积，减小浮力，鱼想要稳定在该水层中应当增加浮力才对，为何排气而非增加气体？====<br /> 你推理的是正确的，书上写错了。<br /> <br /> ==== 两栖动物的肺是否能认为其具有肺泡？ ====<br /> 不能<br /> <br /> ==== 北斗的题库中提到的“角手冠”是什么东西？ ====<br /> 疑似触手冠打错<br /> <br /> ====为什么海鞘作为水生生物排泄物却是尿酸？====<br /> <br /> 普动上是这么写的，但是姚yz告诉我们应该改成氨，和正常的水生生物一样。<br /> <br /> ====蜜蜂访问豌豆花先接触那片花瓣====<br /> <br /> 应该是先访问旗瓣。旗瓣位于最上方，是最大的一片花瓣，较为显眼，且通常具有吸引昆虫的颜色和斑纹。蜜蜂在寻找花蜜时，会首先被旗瓣吸引，落在旗瓣上。之后，蜜蜂为了获取花蜜，会继续向内深入，进而接触到翼瓣和龙骨瓣，在这个过程中完成授粉。<br /> <br /> ====比较解剖书225页，图上好像髂动脉和股动脉画反了====<br /> 已经在[[教材错误与矛盾]]<br /> <br /> ==== '''能不能把鱼的分类整理一下''' ====<br /> 可在此查询，但可能要科学上网打开内部wiki链接[https://www.inaturalist.org/taxa/47178-Actinopterygii]<br /> <br /> 等人补充一下软骨鱼分类<br /> <br /> ==== 水螅纲水母型是几倍体 ====<br /> 2倍体（它要不是2倍体那还敢把它放到动物界啊？至少单开一个界不成问题）<br /> <br /> ==== 犀鸟什么趾型，鸟类学只是说不是对趾 ====<br /> 并趾型<br /> <br /> ==== 田螺齿舌的缘齿左右两侧均有，请问在计数上一份是1个还是2个？ ====<br /> 不会有人这么问。就像不会有人问你：“你的手‘一份’是一个还是两个？”（谢谢，不过也许表达不清，是想问如果一侧缘齿看到了两列（长在一个东西上面），齿式写1还是2？）<br /> <br /> <br /> <br /> '''请问蚯蚓 有无蚯蚓血红蛋白？好像认为蚯蚓血红蛋白是沙蚕里的'''。<br /> <br /> 应该不具有，蚯蚓主要使用血红蛋白，更为高效<br /> <br /> === 生物化学 ===<br /> <br /> ==== 甲酰CoA在人体中是怎么代谢的？ ====<br /> 甲酰CoA出现在脂肪酸的α氧化中（如氧化植烷酸的时候）。产生的甲酰CoA会被水解成甲酸盐，然后转化为 CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 参见<br /> Mannaerts, G.P., Van Veldhoven, P.P. &amp; Casteels, M. Peroxisomal lipid degradation via β-and α-oxidation in Mammals. Cell Biochem Biophys 32, 73–87 (2000). https://doi.org/10.1385/CBB:32:1-3:73<br /> <br /> [[文件:1-s2.0-S0021925820731881-gr1.jpg|缩略图|右|草酸的代谢途径]]<br /> <br /> （顺便一提，如果没有“在人体中”这个状语的话，还有一种能够分解草酸的细菌''Oxalobacter formigenes''，在它的分解途径中有甲酰CoA的存在，挺有意思的）<br /> <br /> ==== dna与rna谁的密度大： ====<br /> RNA的密度最大。<br /> <br /> DNA、RNA和蛋白质这三种生物大分子都具有一定的密度，其中'''RNA的密度最大'''，蛋白质的密度最低，DNA的密度介于两者之间的某一个位置。 一个特定的DNA分子的密度主要取决于它的GC含量和构象状态。 GC含量越高，密度越大。 与超螺旋结构存在的DNA密度显然要高于松弛状的DNA。 而变性的DNA密度要高于没有变性的DNA。<br /> <br /> 附：“不同大分子的浮力密度也不同。DNA一般在1.7以上，RNA为1.6，蛋白质为1.35-1.40”此应为王镜岩第三版的错误，其第四版与比较新的教材已更正<br /> <br /> ==== 多不饱和脂肪酸的氧化过程？ ====<br /> 有点意思哈~右边请！[[多不饱和脂肪酸的氧化]]<br /> <br /> ==== 酶活力单位的定义是否有问题？ ====<br /> 误解主要从“所需”两字产生，删掉就好理解了。实际上就是一个速率，底物转化质量比时间m/t，只不过把这个速率用来表示酶量。比如1min这些酶（不管多少酶不管什么酶）转化了1μmol底物，那这些酶的量就是1U。相应的，如果1min这些酶转化了2μmol底物，那这些酶的量就是2U。实际上和底物相关，但是用于表示酶量。所以此“所需”非彼“所需”。在1min内转化1μmol底物需要1U酶，在1min内转化2μmol底物需要2U酶，没什么问题。至于提到的国内按什么来，国内外都是统一的，是国际酶学会订的（虽然现在酶学会更推荐用kat这个单位），做过实验动手算过就明白了。<br /> <br /> ==== from徐长法《生物化学》下册p90，真的有无脊椎动物体内存在乙醛酸循环吗？ ====<br /> 解答：有。乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体(glyoxysome)内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸的过程。参见[https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%99%E9%86%9B%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF/619160 百度百科]（百度百科内容不一定正确，请辩证对待）<br /> 除了具有双功能融合 ICL-MS 基因的线虫，其他后生动物无。[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1630690 后生动物乙醛酸循环酶的进化]<br /> <br /> ==== 求一个关于金属酶/金属蛋白的整理。比如质膜ATP酶以Na为辅酶，精氨酸酶以Mn作为辅酶等等 ====<br /> 解答：先写了一点点。可以参考[https://zh.wikipedia.org/zh-hans/金属蛋白 金属蛋白]<br /> <br /> ==== 所以反竞争性抑制剂有啥应用实例 ====<br /> 现实中几乎没有反竞争性抑制剂（见杨荣武生物化学原理），反竞争性抑制剂仅存在理论研究价值。<br /> 杨sir这里写的大概的确有问题：多见于多底物发生的生化反应中，在单一底物的酶促反应中不常见，例如L-同型精氨酸和L-苯丙氨酸等多种L-氨基酸是碱性磷酸酶的反竞争性抑制剂，它们能结合碱性磷酸酶与底物的复合物，并阻碍反应继续进行；此外，肼类化合物反竞争性抑制胃蛋白酶的活性，氰化物也是芳香硫酸酯酶的反竞争性抑制剂。<br /> 参考<br /> SPECTOR T, HAJIAN G．Statistical methods to distinguish competitive, noncompetitive, and uncompetitive enzyme inhibitors．Analytical biochemistry，1981，115(2)：403-409．DODGSON K S, SPENCER B, WILLIAMS K．Examples of Anti-competitive Inhibition．Nature，1956，177(4505)：432-433．<br /> 《中国大百科全书》第三版网络版<br /> 现在第四版生化改了，也发现反竞争实例了喵（）<br /> <br /> ==== 为何盐析使用硫酸铵而非氯化钠氯化钾等？ ====<br /> 早期生物学家在做实验的时候发现有盐析现象，于是去找适合盐析的盐。找到最后觉得硫酸铵最好。当然不一定用硫酸铵，这个都取决于个人。毕竟盐析推荐用中性盐但是硫酸铵明显是个酸性盐但照样用。当然可以用氯化钠什么的但是效果不一定好（在家里可以把食盐撒到鸡蛋清上能看到有白色絮状沉淀）。这取决于盐的性质和待处理蛋白质的性质，有很大的多样性。<br /> <br /> 补：今天遇到了段志贵教授，他告诉我另外一个点：硫酸铵溶解度非常大。<br /> <br /> 话说这个问题背后的知识点还是比较复杂的。我讲两句。（咳）<br /> <br /> 电荷密度高的离子，结合水分子的能力强，被称为“亲液的”Kosmotropic。<br /> <br /> 电荷密度低的离子，就被称为“离液的”Chaotropic 。<br /> <br /> 像磷酸根，硫酸根这样的多价离子，电荷多，电荷密度高，就是亲液剂；像碘离子、硫氰酸根离子，不光电荷少，分子还大，电荷密度低，就是离液剂。<br /> <br /> 从亲液性强的排列到离液性强的离子，就成了Hofmeister序列。<br /> <br /> 至少看起来，阳离子离液剂+阴离子亲液剂=盐析+不变性（SO&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt;+NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;），阴离子离液剂+阳离子亲液剂（SCN&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;+胍）=盐溶+变性。<br /> [[文件:Hofmeister serie.png|缩略图]]<br /> 这解释了为什么盐析用硫酸铵，而变性用异硫氰酸胍。显然这里面也有着成本、溶解性、避免形成难溶的沉淀物之类的考量。<br /> <br /> 至于为什么，我的理解如下：蛋白质多为阴离子：<br /> <br /> * 如果阳离子为离液剂，此阳离子不愿结合水，反而会结合蛋白质：<br /> ** 蛋白质分子结合了相同的离子，相互排斥，不易沉淀，造成盐溶<br /> ** 结合了在蛋白质上的离子破坏了蛋白质的氢键，造成变性<br /> * 如果阳离子是亲液剂，此阳离子希望结合水，便不管蛋白质：<br /> ** 水分子都被亲液剂结合，蛋白质缺水沉淀，造成盐析<br /> ** 蛋白质不会受到离子的影响，不会变性<br /> * 如果阴阳离子都是亲液剂，阴阳离子互相结合而不结合水，减小总体亲液效果。<br /> * 如果阴阳离子都是离液剂，阴阳离子不互相结合反而都去结合水，减小总体离液效果。<br /> <br /> 以上是我个人的理解，不一定对，但肯定能够帮你记住这些规律😋<br /> <br /> '''最后两条好像有点问题，问了下ds和化竞同学，他们给的一致答案是'''<br /> <br /> * 如果阴阳离子都是亲液剂（如硫酸铵），那么他们倾向于都去结合水而不是互相结合，增加亲液效果，造成盐析<br /> * 如果阴阳离子都是离液剂（如异硫氰酸胍），那么他们倾向于彼此结合而不是结合水，增加离液效果，造成盐溶<br /> <br /> ==== b族维生素的组成明析 / vb8是肌醇还是腺嘌呤核苷酸 或者“生物素”（科普中国说的，笑） ====<br /> [[文件:B族维生素.png|缩略图|B族维生素解析]]<br /> 见右侧图“B族维生素解析”<br /> <br /> 注：此图为朱斌《生物竞赛专题精炼》P100，题主可自己看。另外这些都有争议，朱斌这里只是观点之一。<br /> <br /> ====沙林毒气的作用机理？（之前有看到说它是乙酰胆碱酯酶的自杀型抑制剂，但没有找到别的资料）====<br /> <br /> 杨rw《生物化学原理》第三版p170 沙林即甲基氟磷酸异丙酯，是一种有机磷化物，可以共价修饰酶活性中心的丝氨酸残基的羟基使得其失活。沙林属于基团特异性抑制剂<br /> <br /> ====Yang Sir的书上说“嘌呤环的嘧啶环和咪唑环之间有小的弯曲，故嘌呤环不完全在一个平面上”，但是根据本人浅薄的化学知识，C5和C4应当都是sp2杂化，为什么会出现弯曲呢（话说这是不是已经不是生物的范畴了）====<br /> <br /> 环张力与键角矛盾 六元环的理想键角为120°，而五元环的理想键角约为108°。当两个环在C4和C5处稠合时，连接处的键角需要兼顾两种环的需求，导致局部键角偏离理想值（如压缩或拉伸），从而引发整体结构的扭曲。<br /> 共轭受限与定域化效应 尽管sp²杂化原子通常通过π共轭保持平面性，但在嘌呤中，五元环与六元环的共轭体系可能不完全连续。咪唑环的部分双键定域化（如C4-C5键的单双键特性交替），削弱了共轭的连续性，允许一定程度的弯曲。<br /> 孤对电子排斥与杂原子影响 嘧啶和咪唑环中的氮原子孤对电子占据不同杂化轨道（如嘧啶环的N1、N3为sp²杂化，咪唑环的N7、N9可能参与不同键合）。这些孤对电子的空间排斥可能进一步破坏平面性。<br /> 实验证据支持 X射线晶体学数据显示，嘌呤分子中嘧啶环与咪唑环之间存在约5°~10°的轻微弯曲（如咖啡因等衍生物），证实了结构的非完全平面性。这种弯曲在溶液中因分子振动可能更加显著。<br /> <br /> ==== 根据周德庆《微生物学教程》，磺胺类药物抑制二氢蝶酸合成酶，但貌似一直说的是二氢叶酸合成酶，是一直说的都是错的吗？ ====<br /> 是的，确实是抑制二氢蝶酸合成酶。此内容也得到《微生物生物学》（霍乃蕊，余知和）的支持。<br /> <br /> ====异亮氨酸与α螺旋的破坏关联性强不强====<br /> <br /> 据北斗王娜所说是有的（侧链较大），但未在国内主流教材上看到该说法<br /> <br /> ====如果说双缩脲反应的基础是两个肽键，那么假设一个氨基酸与一个酰胺氨基酸（如A-N）可以和双缩脲有颜色反应吗====<br /> <br /> 不可以，两个氨基甲酰基不是连着的<br /> <br /> 双缩脲试剂是使得双缩脲显色的试剂，是氢氧化钠+硫酸铜，而不是双缩脲本身可以使蛋白质显色。回去重读高中生物！<br /> <br /> ====卤水主要成分是氯化镁氯化钙，石膏的主要成分是硫酸钙，那为什么石膏豆腐用碱变性使蛋白质沉淀，而卤水豆腐是盐析原理呢？====<br /> <br /> 卤水点豆腐很好解释，因为氯化镁和氯化钙的溶解度通常较高（CaCl₂溶解度为74.5g/100g水，25℃），在溶液中可以快速释放出大量二价阳离子，电荷中和效应显著，同时氯化镁是强酸弱碱盐，其溶液通常呈弱酸性（pH≈5.5-6.0），并不能完成碱变性<br /> <br /> 而对于硫酸钙来说，其溶解度较低，CaSO₄的Ksp=4.93×10⁻⁵，在纯水中最大Ca²⁺浓度仅0.015M，无法达到盐析阈值（0.1M），因而需要碱变性处理蛋白质。但由于硫酸钙的水溶液呈中性，所以生产上要利用其他物质将溶液的pH调至碱性以使得蛋白质能够有效变性<br /> <br /> ==== 胆固醇合成需要几个nadph？ ====<br /> 16个<br /> <br /> ==== 杨Sir生化的胆固醇合成那里写到，在HMG-CoA形成之后的所有反应都在光面内质网上进行，那么为什么419又说“鲨烯合成好之后，由于不溶于水，因此需要细胞质基质中的固醇载体蛋白将其转运至内质网”？ ====<br /> 催化的酶在内质网膜上，活性位点在胞质面。鲨烯之后底物也跑到膜上去了。<br /> <br /> ====复合体II究竟是不是跨膜蛋白？《生物化学原理》P304图示是跨膜蛋白，而P309则图示复合体II只是部分埋于内膜当中。====<br /> 不是 丁明孝《细胞生物学》（第五版）P125<br /> <br /> ====多底物酶促反应动力学方程中随机反应的方程式真的会有一个K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;吗？若有，如何确定K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;为哪一个底物的K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;？====<br /> 有的兄弟，有的。像这样的K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;有很多。<br /> &lt;br&gt;假设我们有一个Bi-Bi反应，底物分别是A和B，那么此时有K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;和K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;。<br /> *计算Ks：&lt;br&gt;让[B]固定，改变[A]并进行双倒数作图，此时我们可以获得反应速率关于[A]的第一条直线。&lt;br&gt;但是显然这条直线长什么样子是由K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;和K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;共同决定的，有两个未知数，所以一条直线还不够。&lt;br&gt;那么聪明的你一定能想到，只要让[B]固定在另外几个浓度，再改变[A]作图获得另外几条直线，就可以得到K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;了。同理，也可以得到K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;。<br /> *判断K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;：&lt;br&gt;如果你已经从别的渠道获得了两个K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;，但是并不知道分别对应哪个底物，那么可以使用竞争性抑制剂进行实验。&lt;br&gt;如果加入A的竞争性抑制剂进行实验计算出的某一个表观K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;'相比于已经获得的K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;变化了，那么这个K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;就是K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;。K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;同理。&lt;br&gt;<br /> (追问一句，这个题应该想问的是为什么多底物酶促反应动力学方程中序列反应的两种类型（有序反应，随机反应）的方程式会一样。即v&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt;=V&lt;sub&gt;max&lt;/sub&gt;[A][B]/[A][B]+K&lt;sub&gt;mA&lt;/sub&gt;[B]+K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;[A]+K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;(显然，在随机反应中，AB它们在任何意义上都应该是等价的，无论你怎么推都应该是推出来一个对称式，结果杨荣武，朱圣庚都写的上面那个莫名其妙多出来的一个K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;（我自己闲的没事干推了一个晚自习，怎么推K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;都应该是K&lt;sub&gt;mA&lt;/sub&gt;，关键的是朱圣庚还写了一堆的衍生推论（诸如两种序列反应类型无法通过双倒数作图区分，让我也不知所措：难道这种浅显的问题就没有人想解释一下吗？？？）<br /> <br /> 很有道理。。。待我研究一下<br /> <br /> ==== 二羟丙酮的还原性源自哪里？ ====<br /> 酮基（经烯二醇异构可变为醛基）<br /> <br /> ==== 求一个Lehninger的翻译 ====<br /> 莱宁格（在这种公开网站上分享盗版书籍显然是违法行为）<br /> <br /> ==== 求一个氨基酸碳骨架代谢的详细途径（朱圣庚《生物化学》（第四版）和杨荣武《生物化学原理》（第四版）严重不相符，而杨sir没有给详细途径，想问一下朱书的内容是否可信） ====<br /> 可以看lehninger去。太复杂了这里写不下（这次是真写不下）。至于不相符处请详细说明至[[教材错误与矛盾]]，方便解答。<br /> <br /> '''追问：最主要的区别在色氨酸上，杨认为W可以直接变为乙酰CoA，或直接变为丙酮酸，朱书认为W仅能经乙酰乙酸变为乙酰CoA'''<br /> <br /> 菜鸟答：朱是在犬尿氨酸的下一步那里裂解出一个Ala，所以也是可以变出丙酮酸的，但是这个“直接”也是很难评（难道不是只有一步反应生成才算直接吗？）更多还是看kegg吧，我觉得更权威<br /> <br /> ==== 长链脂酰-辅酶A脱氢酶的定位到底在线粒体基质还是在线粒体内膜？不同教材说法不一 ====<br /> 看了几本教材，没有找到不一样的说法，要么对此没有发表意见（人卫、简明、普通生物化学5th、周海梦），要么就认为在内膜（杨荣武第四版、lehninger 7th）。能否把你觉得矛盾的说法列出来？<br /> <br /> === 分子生物学 ===<br /> <br /> ==== 想求证一下，“DNA复制执照因子假说”中“执照”因子主要成分是Mcm蛋白，这是否是那种DNA解旋酶？毕竟好像在信号通路那里曾出现过一个不是后期促进复合物的APC。 ====<br /> 解答：单说Mcm应该是同一个家族。真核生物DNA复制所用到的Mcm2-10同时负责调控复制启动，Mcm不结合DNA也不会开始复制。关于Mcm是否是执照因子的讨论见下：<br /> <br /> 一个异议：杨荣武《生物化学原理》3rd中，执照因子应是Cdt10和Cdc6，这两者在之后的复制过程被回收或降解。在丁明孝.等《细胞生物学》5th中，细胞周期一章的图中，有对Cdt10和Cdc6的标注，并且和杨荣武书上的过程一致，因此，如果杨荣武改题，这个知识点可能会出现极大争议。<br /> <br /> ↑杨荣武分子生物学第二版说执照因子是Cdt1和Cdc6，至于是否包括Mcm，杨sir没有正面回答这个问题，仅说明这两种蛋白会首先结合Mcm。不过按照pre-RC的定义，应该不包括Mcm。联赛假如出了建议按杨sir来，因为他可以改题。<br /> <br /> ==== 来自杨荣武《分子生物学》:DNAP4被用作修复，且在正常生长时被诱导合成，那么为何它“易错”？ ====<br /> DNAPIV合成效率不高，本来就是修复用的。易错可以引入更多突变，提高细胞生存率，并且参与SOS途径。SOS的时候细胞都快死了，哪还会在乎这点错误。<br /> <br /> ==== 杨sir的分生第二版P216图6-6“RecBCD酶在同源重组中的作用”中，文字是“5'-外切酶”但图看起来是核酸内切酶，请问应如何理解；以及杨sir在学堂在线上讲的分生课程讲的是RecBCD先同时发挥3'-外切酶与5'-外切酶活性，遇到χ序列后解链酶活性被激活，但他的《分子生物学（第二版）》讲的先发挥解链酶与3'-外切酶活性，遇到χ序列后再发挥“5'-外切酶（？）”活性，请问应参考哪种说法？ ====<br /> 集训时问了杨荣武，他说按学堂在线上说的来（即“RecBCD先同时发挥3'-外切酶与5'-外切酶活性，遇到χ序列后解链酶活性被激活”）。&lt;small&gt;同时杨sir透露他的分生要开始编新版（&lt;/small&gt;<br /> <br /> ==== RecBCD是否具有5’外切酶活性，各大教材措辞不同。 ====<br /> 杨sir本人说有（见上一条）<br /> <br /> ==== 有佬能简单对比一下相向复制（朱玉贤P44）与单向，双向复制的区别吗？ ====<br /> 有没有这个东西两说，就书上的描述来看，最大的区别在于不遵循半不连续复制，没有冈崎片段。<br /> <br /> ==== 链霉溶菌素和利链霉素是一个东西吗？（根据找到的资料，它们都作用于RNA聚合酶的核心酶β亚基，抑制转录延伸） ====<br /> 是一个东西，此外还可称作“利迪链菌素”，参见[https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Streptolydigin Streptolydigin]，还有化工百科上关于这几个名字的描述：[https://www.chembk.com/cn/chem/%E5%88%A9%E8%BF%AA%E9%93%BE%E8%8F%8C%E7%B4%A0 利迪链菌素]，[https://www.chembk.com/cn/chem/%E9%93%BE%E9%9C%89%E6%BA%B6%E8%8F%8C%E7%B4%A0 链霉溶菌素]（至少这几个物质的英文和杨荣武的分子生物学上“利链霉素”的英文是一样的）<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== from 徐长法《生物化学》下册p153，“不同蛋白O-糖基化的起始起点并不一致，有的在内质网，有的在内质网-高尔基体中间结构，也有的在内侧高尔基体”，这句话准确吗？也就是说不是像翟中和《细胞生物学》那样只在高尔基体进行吗？ ====<br /> 解答：这似乎是一个&quot;有争议&quot;的问题。观点一：①如题，但徐长法我没有看过不做评价（我看的是杨sir和王镜岩QwQ，大佬有看过的可以验证一下）。②有[https://zhuanlan.zhihu.com/p/213786542 这篇知乎文章]描述O-linked为大多发生在内质网，黏蛋白发生在高尔基体（这篇文章给出了参考文献，可以自行验证）。观点二：①翟中和描述的是N-linked在内质网和高尔基体发生，O-linked在高尔基体发生（但是他没有给出肯定的判断）。②杨sir分子生物学第二版P393说O-linked只发生在高尔基体，一个很直接的结论。个人认为应该只在高尔基体，因为相关的糖基转移酶分布在高尔基体上。（而且杨sir能改题，直接信杨sir啊）至于其它观点不知从何而来。至少我目前做过的题都是按照高尔基体来的。<br /> <br /> 补充一下答主的回答：其实O-linked在胞质也可进行（非典型O-linked，由N-GlcNAc连接至Ser上而成，这在丁明孝.等《细胞生物学》5th中有进行描述），而且不典型的/非翟中和的O-linked有很多形式，按糖的种类分可以包括O-GalNAc、O-GlcNAc、O-Gal、O-Man、O-Fuc、O-Glc，后三种在维基百科中提到了，而且这三种是在内质网进行的（O-Man是在内质网起始，在高尔基体完成），因此，说在内质网应该是OK的。<br /> <br /> 另外，朱斌还在他的书里写过Tyr的“O-linked”，杨荣武也曾在讲课的时候提到蛋白聚糖的“O-linked”，总之说法很多，有很多可拓展之处。（我把维基百科扒下来了，PDF自取：[[:文件:O-linked glycosylation.pdf|O-linked glycosylation---Wikipedia]]）<br /> <br /> ==== P62提到ABC超家族用于转运分子，而P66又说CFTR属于ABC超家族，是否矛盾？ ====<br /> 解答：应该是翟中和的问题，他想说的小分子是小物质的意思，不是分子的意思。离子也可以。ABC超家族是很大一类蛋白，基本上什么类型的物质都能转运。（似乎CFTR在效果上是是一个需要用ATP开启的离子通道蛋白，结构上属ATP超家族）<br /> <br /> 追问：ATP超家族又是啥ʕ•̫͡•ʔ<br /> <br /> 解答：就是ABC超家族，ATP binding cassette superfamily.<br /> <br /> ==== 癌细胞体外培养是否贴壁？ ====<br /> 不贴壁、无接触抑制（后者为前者原因，二者同为癌细胞区别于正常细胞的现象）<br /> <br /> 这话说的，意思是癌细胞可以被悬浮培养吗？大概不能。一般的癌细胞最开始也是贴壁长成一层，只不过长满一层后不会接触抑制，会继续长成好几层。<br /> <br /> （正常长应该贴壁为主，但是一些细胞系不贴壁，而且貌似有方法让正常癌细胞不贴壁生长）<br /> <br /> ==== 鞘脂的合成部位（sER or Golgi'''）''' ====<br /> 详见[https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/44006920 鞘脂]<br /> <br /> ——神经酰胺在sER上合成，再转到高尔基体上合成鞘脂。<br /> <br /> ==== 想问一下，真核生物的核糖体还有E位点吗？ ====<br /> 解答：有E位点。详见视频：https://www.bilibili.com/video/BV19w4m127QK/?spm_id_from=333.337.search-card.all.click&amp;vd_source=86f4f9d6f47b1620e6f209f2a952173f<br /> <br /> ==== 来自丁明孝.等《细胞生物学》5th：为何此书上写CFTR突变体是&quot;gain of function&quot;? ====<br /> 解答:个人见解,应为编辑错误，翟好像并未严格区分逗号与分号大小问题，分号中间的逗号改为句号即可理解<br /> <br /> ====联会复合体的装配起始在什么时候？====<br /> <br /> 偶线期，经过粗线期，在双线期解体<br /> <br /> ====观察样品中酶活及其分布用何种包埋？====<br /> <br /> 答：根据王金发编写的《细胞生物学实验指南》大概是冷冻包埋，但是我手边没这本书，等等我。<br /> <br /> ==== 间体（中膜体，拟线粒体）存在于活细胞中吗，还是只是死细胞中人为造成的结构。关于这个问题有好多说法，找不到最新的文献解释 ====<br /> 人为造成，但重复性良好所以被误解很多年。详情请看The Very Reproducible (But Illusory) Mesosome<br /> <br /> ==== 求个CAR-T疗法历史的总结。 ====<br /> [https://zhuanlan.zhihu.com/p/377677021 CAR-T发展历史及展望 - 知乎]<br /> <br /> ==== 芽殖酵母DNA有螺线管结构吗？如果没有，那又是什么结构呢？如果有，那又是怎么形成的呢？ ====<br /> 有，见[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC298261/ Higher-order structure of Saccharomyces cerevisiae chromatin]，形成估计可能与Hmo1有关系。见[https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00993-23 Single-molecule study reveals Hmo1, not Hho1, promotes chromatin assembly in budding yeast]。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 关于不同离子转运蛋白耗能多少及转运离子数量的总结？ ====<br /> 刚刚写了一点点，还有好多好多内容需要补充→'''[[载体蛋白和通道蛋白]]'''<br /> <br /> ==== 朱大年《生理学》第九版P295表格中提到本体感觉属于Aα型神经纤维，但是P325却提到肌梭的传入神经包括Ia和II类纤维，其中花枝末梢是II类纤维的末梢且负责本体感觉。已知II类纤维属于Aβ类纤维，前后是否矛盾？John G. Nicholls等《神经生物学》第五版也有肌梭Ia型和II型纤维分别是“动态”和“静态”的传入纤维，是否可类比“肌梭长度感觉”和“本体感觉”？那朱P295表格是否表述不妥？ ====<br /> 解答：ABC和 I II III IV是分别两个分类系统，其中ABC多用于传出纤维的分类，I II III IV 多用于传入纤维的分类（不绝对，多用于而已）这个地方就是Aα为支配梭外肌传出纤维、初级肌梭传入纤维（本体感觉）。题主所表述的II类纤维属于Aβ的表述是不妥的，因为根本不是一个分类系统。Aβ多为皮肤触压觉传入纤维。分类标准的话ABC主要按照传导速度，I II III IV主要按照纤维直径。关于分类[https://zhuanlan.zhihu.com/p/68321428 可见这里]，当然这些内容朱大年也写过。<br /> <br /> 追问《生理学》关于肌梭的传入纤维：抽象的是朱大年的表格上把两种分类系统对比了一下说Aα对应Ia和Ib，Aβ对应II……<br /> <br /> 解答：在肌紧张里面α运动神经纤维不就是Aα吗。首先注意朱大年是这么写的“I II III IV类纤维分别相当于Aα Aβ Aδ C类'''后根纤维'''，但又'''不完全等同'''”，所以先不要把两种分类混一起。Aα负责肌肉本体感觉应该是没有争议的。II类纤维朱大年只表述了“可能有关”。其实Ia类神经纤维也负责肌肉本体感觉。<br /> <br /> ==== 哺乳动物成熟红细胞裂解后,正常小泡和外翻性小泡的形成过程 ====<br /> 解答：红细胞受低渗影响破裂形成血影（残留的膜骨架＋膜），膜重新闭合时可能形成正常小泡或外翻性小泡<br /> <br /> ==== 关于血液湍流的发生以及此时的血液黏度和血流切率，个人感觉朱大年生理学P116-117上的说法有些矛盾（下列一二）====<br /> # 在血液黏度低的时候容易形成湍流 <br /> # 血流切率越高，层流现象越明显，即血流黏度较低；相反当血流切率较低的时候，血液黏度高<br /> 想问一下湍流发生的时候，血液黏度究竟是高是低？血流切率又是怎样的呢？谢谢！<br /> 朱大年教材中的两个表述并不矛盾，而是从不同角度描述：<br /> 黏度低易湍流：强调黏度对Re的直接影响（普遍规律）。<br /> 高切率→低黏度→层流明显：指在未达临界Re时，高切率下剪切稀化使层流更稳定；但若Re超过临界值（如高流速），仍会发展为湍流。<br /> <br /> ==== 肾素和抗利尿激素的作用都是减少尿量，从而使循环血量增多即升高血压，但为什么抗利尿激素抑制肾素的分泌呢？ ====<br /> 类似负反馈，因为AngII促进ADH分泌<br /> <br /> ==== 假设细胞内的钠离子浓度为12mM，细胞外为145mM，膜电位为-50mV，温度为37摄氏度，计算通过钠离子葡萄糖同向转运体所能达到的最大细胞内和细胞外葡萄糖浓度的比值是？A11.2 B8.69 C5940 D8690 ====<br /> ——和我的聚铑同学讨论了一下，他们算了很多遍都是6100多，这题的具体答案是什么？是4F吗？若果是的话再发具体解析吧--[[用户:MangoCat|MangoCat]]（[[用户讨论:MangoCat|留言]]） 2025年3月11日 (二) 19:22 (CST)<br /> <br /> @[[用户:MangoCat|MangoCat]]：6100多和5940差距只在四舍五入上，5940是lehninger教材上得出的答案（此题是lehninger书上的原题但原题是问答题），是在过程中就四舍五入取到ΔG11.2kj/mol了。解析mangocat来写吧。我懒。<br /> <br /> 1.计算钠离子的电化学势能：&lt;br&gt;Δμ&lt;sub&gt;Na&lt;/sub&gt;=zFΔψ+RTln([Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;/[Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;)&lt;br&gt;带入数值:&lt;br&gt;z=1&lt;br&gt;F=96485C/mol&lt;br&gt;Δψ=-0.05V&lt;br&gt;R=8.314J/(mol·K)&lt;br&gt;T=310.15K&lt;br&gt;[Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;=12mM&lt;br&gt;[Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;=145mM&lt;br&gt;可得Δμ&lt;sub&gt;Na&lt;/sub&gt;=-11250J/mol&lt;/br&gt;<br /> 2.已知钠离子葡萄糖同向转运体以2:1的比例转运钠离子和葡萄糖。平衡时，钠离子释放的能量等于葡萄糖逆浓度梯度所需的能量：<br /> &lt;br&gt;2Δμ&lt;sub&gt;Na&lt;/sub&gt;+Δμ&lt;sub&gt;Glc&lt;/sub&gt;=0&lt;br&gt;则带入计算可得:&lt;br&gt;Δμ&lt;sub&gt;Glc&lt;/sub&gt;=22500J/mol&lt;/br&gt;<br /> 3.又因为我们有：<br /> &lt;br&gt;Δμ&lt;sub&gt;Glc&lt;/sub&gt;=RTln([Glc]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;/[Glc]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;)&lt;br&gt;所以带入数值&lt;br&gt;解得[Glc]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;/[Glc]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;=6156<br /> <br /> ====关于折返激动，扑动，颤动等心律失常的介绍？====<br /> 折返激动是指一个激动下传后，又可沿着另一条途径回到原已兴奋的心肌所产生的异常激动。阵发性心动过速可理解为心房、房室结、房室间、心室内，由单源性折返激动回路引起有节律的快速心律失常。如心房折返速度更快打250-300次/分则为心房扑动。如折返速度更快并变得无序则为心房颤动（大于350次/分）。&lt;ref name=&quot;:0&quot;&gt;病理生理学.2版.李桂源,吴伟康,欧阳静萍.人民卫生出版社&lt;/ref&gt;<br /> <br /> ====翟《细胞生物学》中提到紧密连接能形成渗透屏障，那为什么重吸收还存在细胞旁途径？====<br /> <br /> 因为翟就在这句话下面提到了渗透屏障的相对性，举的就是肾小管的例子，一般认为这种渗漏由[https://zhuanlan.zhihu.com/p/497677014 Claudins]介导，其中Claduins2、7、10、15、16通过在紧密连接上形成空隙增加细胞旁阳离子的渗透性<br /> <br /> ====视杆细胞持续的阳离子内流到底是钠离子通道介导还是非选择性阳离子通道介导？胞生上说是非选择性阳离子通道，但是生理学原理和动物生理学上说的是钠离子通道====<br /> <br /> 你好！应该是cGMP门控通道，不属于Na离子通道，其能通过Ca，也不受TTX抑制。[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2467600/ 参考文献][https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/112774/ 没法访问]，让deekseek读的。求大佬<br /> <br /> ==== 人卫的生理学第十版提到胶质细胞参与GABA在神经系统中的代谢是通过GABA脱羧酶催化生成琥珀酸半醛（P285），但是根据反应的产物和底物来看，这更应该是脱氨，而非脱羧？ ====<br /> 写错了，实际上是动用了转氨酶。建议移到[[教材错误与矛盾]]<br /> <br /> ====发现一道很有意思的题目：章鱼医生最近接到一位服用农药晕倒的患者，经检查发现身体并无问题，询问患者家属后得知是夫妻吵架后妻子一气之下假装服毒并晕倒，章鱼医生经过思考给这位患者注射了一种药物，不久后患者苏醒，请问章鱼医生可能注射了什么药物？&lt;br&gt;A.肾上腺素 B.阿米洛利 C.利多卡因 D.普洛萘尔 E.乙酰唑胺&lt;br&gt;有没有铑可以告诉答案和原因？====<br /> <br /> 答：B.阿米洛利。使用利尿剂，等她憋不住了就会自动醒来……乙酰唑胺也是利尿剂，但副作用大一些吧…（可能会导致酸中毒，低血钾）<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 为什么植物细胞将质子泵出去，再让钾离子进来这一过程对细胞水势下降有贡献？理论上来说不是相同数量的钾离子进来后就进不来了吗？ ====<br /> 追问《植物生理学》水势：我的意思是，假如泵出去10个质子，不是只会进来10个钾离子就结束了吗？和氯离子没有关系吧？<br /> <br /> 解答：在气孔打开时，H+-atp酶会将质子泵出去，氯离子会伴随着钾离子的大量吸收而吸收，于是会导致细胞水势下降。（可见王小菁第八版P25）<br /> <br /> ↑补充答主回答：质子对水势贡献不大，更多的是通过电荷把钾离子带进来。钾离子和蔗糖是对细胞水势有更大贡献的（见Taiz 5th）。因此相同电荷的质子出去，电荷的钾离子进来，电荷守恒的同时降低了细胞内的水势。答主所说的氯离子我暂时没有找到出处，暂留异议。<br /> <br /> 另：据苗健老师：玉米黄素并不是介导气孔开放的蓝光受体，应该是向光素介导的磷酸化途径。Taiz 7th已经删除了关于玉米黄素对气孔影响的文字，改成了向光素。但是因为国内教材都是抄的5th与6th所以都写的有玉米黄素。算是对水势的一个补充吧。这里有Taiz 7th的电子书（英文原版，'''856MB'''较大，建议开启浏览器自带多线程下载（不会自行百度）或使用IDM进行下载）：[https://cpucd.cpuikuns.top/s/GOia 分享-Plants Physi...]（追问一句：有没有佬换一下下链接，孩子太小，里面的东西看不得）<br /> <br /> 从Z-library下了一个，百度网盘链接在此<br /> <br /> Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz, Ian Max Møller, Angus Murphy etc.) (Z-Library).pdf<br /> <br /> 链接: &lt;nowiki&gt;https://pan.baidu.com/s/12WN-4rzbvNSMoZ0IZjfTUQ?pwd=Taiz&lt;/nowiki&gt; <br /> <br /> 提取码: Taiz <br /> <br /> --来自百度网盘超级会员v4的分享<br /> <br /> 追问植物生理学那个问题：“在标准压力下，溶液的渗透势等于溶液的水势，因为溶液的压力势为0MPa。溶液的的渗透势决定于溶液中溶质颗粒（分子或离子）总数。”<br /> 钾离子贡献更大，是因为质子可能与有机酸等结合，相对来说颗粒总数更少吗？<br /> <br /> ↑（个人见解，如有错误请佬指出）质子在此处的作用可以分为两部分：1）通过膜内外电位的改变使得钾离子通道开放，钾离子内流；2）质子-氯离子同向转运（见Taiz 5th，顺便解决了上一个补充回答的异议）。若是单纯质子的产生而不泵出显然无法做到这两点。所以，钾离子、质子、氯离子三者便均参与了水势的降低。另外，根据戈德曼方程可知虽然钾离子的浓度是胞内大于胞外，但电势是胞外大于胞内的。<br /> <br /> ==== 请问有没有关于植物激素互作（比如乙烯调控IAA和JA及其下游基因）的总结，谢谢 ====<br /> 比较简要的总结，内容大部分来自王小菁《植物生理学（第8版）》，小部分来自网络等：<br /> <br /> ===== 协同作用： =====<br /> 生长素&amp;赤霉素-促进果实生长<br /> <br /> 细胞分裂素&amp;多胺-形成层分化<br /> <br /> 独角金内酯&amp;细胞分裂素-侧根生长&lt;blockquote&gt;这俩是不是都抑制侧根生长？如果是，最好改一下，不然会让人产生误会&lt;/blockquote&gt;独角金内酯&amp;油菜素甾醇-侧根生长<br /> <br /> 独角金内酯&amp;生长素-顶端优势<br /> <br /> 系统素（多肽激素）&amp;茉莉素-抑制蛋白酶（在植物受病虫害时抑制植物蛋白的降解，保护尚未受伤的组织）<br /> <br /> 乙烯&amp;茉莉素-诱导抗病基因表达<br /> <br /> ===== 促进作用： =====<br /> 生长素→乙烯产生<br /> <br /> 脱落酸→果实产生乙烯<br /> <br /> 茉莉素→乙烯合成<br /> <br /> ===== 拮抗作用： =====<br /> 赤霉素&amp;脱落酸-平衡种子发芽<br /> <br /> 独角金内酯&amp;脱落酸-侧芽生长<br /> <br /> 多胺&amp;乙烯-竞争前体（SAM）<br /> <br /> 植物生长促进剂（生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯）&amp;植物生长抑制剂（脱落酸、水杨酸、茉莉素）-逆转促进/抑制作用<br /> <br /> ===== 抑制作用： =====<br /> 细胞分裂素→生长素-抑制顶端优势<br /> <br /> 乙烯→生长素-抑制转运<br /> <br /> 脱落酸→生长素-抑制运输<br /> <br /> 水杨酸→乙烯-抑制ACC转变为乙烯<br /> <br /> 茉莉酸→乙烯对黄化苗顶端弯勾形成的促进作用&lt;small&gt;'''&lt;u&gt;（追问：可以问一下此条来源吗？答：&lt;/u&gt;'''&lt;/small&gt;https://doi.org/10.1105/tpc.113.122002&lt;small&gt;'''&lt;u&gt;）&lt;/u&gt;'''&lt;/small&gt;<br /> <br /> 乙烯→茉莉酸介导的植物伤害防御反应（通过加强茉莉酸代谢）<br /> ====想问一下有没有关于光合电子传递链抑制剂及其作用部位的整理，谢谢！====<br /> 这些在书上都有，王小菁《植物生理学》第八版第84页、武维华《植物生理学》第三版第131页，这些应该够用了，没见过考别的抑制剂的<br /> <br /> 好的我被打脸了，补充一个：羟胺，作用于OEC，抑制水的裂解<br /> <br /> ==== 根据水势的定义，水的移动方向应当是从水势高处流向水势低处，但是为什么《植物生理学》第八版（王小菁）第151页上的图里写的是水从水势-1.1兆帕流向水势-0.4兆帕？以及这张图应当是从Taiz的书上来的，按说是不会有问题的，但是不是很理解 ====<br /> 这是因为在筛管中，液体是直接流动的，而非渗透作用。<br /> <br /> 如果液体是以渗透作用流动（即，需要以水分子的形式穿过一层膜），那么水就不可能逆水势流动。但现在，在筛管的两端之间没有任何阻拦，水以水流而非单个水分子的形式流动，就只考虑压力而不考虑水势了。<br /> <br /> 如果不好理解，可以这样想：有两个杯子，一个高，一个低。高的水杯重力势高，但溶解了许多盐使水势低于低的杯子中的水。现在用管子把两个杯子连接，水自然会从高处的杯子流入低处的杯子，不会管你的水势到底谁高谁低。<br /> <br /> ====抗坏血酸氧化的磷氧比为什么是1呢？====<br /> <br /> 抗坏血酸底物可以直接通过Cyt c 传递电子进行氧化，其 P/O比值接近'''1。（自wiki）'''<br /> <br /> ====为何在缺氧情况下ACC氧化酶受抑制，但缺氧仍能促进乙烯生成并形成通气组织？（王小菁第八版）====<br /> 这可能是因为淹水后缺氧条件下ACC合酶被诱导或活化，导致ACC合成加速，大量ACC在植物体内积累。由于ACC的移动性较好，其可以移动到有氧区域，比如靠近水面的组织，在这里再被氧化生成乙烯。生成乙烯后由于组织PCD使其透气性上升，又进一步促进了更深处的乙烯生成。<br /> <br /> ==== 武维华书中关于钴元素，表述为豆科植物Co含量高而禾本科含量少；wikipedia中指出Co促进豆科植物共生根瘤菌的固氮作用。请问其机理是什么？ ====<br /> 钴是钴胺素（维生素 B12）的重要组成部分，它是根瘤菌中酶的辅因子。包括蛋氨酸合酶、甲基丙二酰辅酶 A 变位酶和核苷酸还原酶。&lt;ref&gt;高级植物营养学 李春俭主编 2015 北京_中国农业大学出版社&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 根瘤菌需要钴（如上所述），但植物几乎不需要钴。<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== fay and wu 的H 较tajima的d的优点？ ====<br /> 鉴于这两个我一个都不会算，于是去查维基百科，得到的结果如下：<br /> <br /> ①两者都是借由计算差异位点（分离位点S）数目和采样对之间核苷酸差异的数量（这些称为成对差异）这些数据计算群体遗传参数θ后统计得出的统计量，前面的计算过程基本一致，只是最后的统计量采用了不同表示方法；<br /> <br /> ②相较于D，H的优点在于，当群体内含有过多罕见多态性时，H能够在D的基础上给出在此情况下进化的方式（例如选择性清除等等），而不是仅仅给出非随机进化的结论，这个优势是基于H参考了外群数据，因此纳入了祖先性状，若与祖先性状一致则该位点可能是经历了负选择等等<br /> <br /> （当然这都是维基百科说的，[[:文件:Genetics1405.pdf|原文]]里面没看懂哪有外群，不过确实是区别了选择性清除和其他因素，至于计算这块儿我就爱莫能助了）<br /> <br /> '''人类进化分析为何不用x或常染色体？'''<br /> <br /> 一般只用mt或y，好像是因为不会重组<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 累加作用，积加作用，叠加作用在遗传比例方面的区别是什么呢'''？''' ====<br /> 累加作用：1:4：6:4：1（乍一看让人反应不过来，其实就是数量性状遗传啦）<br /> <br /> 积加：9:6：1<br /> <br /> 叠加：15:1[[文件:半不育.png|缩略图]]<br /> <br /> ==== 有关平衡易位杂合体“半不育”的疑问'''：理论上来说平衡易位杂合体可产生六种配子，其中仅两种是相间分离产生，即1/3配子可育而2/3配子不育。书上的叙述是利用50%配子不育的现象提出了易位，说明半不育是实验观察到'''的结果，是否有合理的解释为何1/3的可育配子在实际情况下变为50%可育？(来自重庆某高一生竞生） ====<br /> 如右图所示，平衡易位杂合体确实存在3种分离方式，但其发生概率并不相同；对于导致可育配子的相间分离和导致不育配子的相邻分离-1而言，其同源着丝粒相互分开，慨率较大且相等；对于导致不育的相邻分离-2而言，其同源着丝粒之间不分开，比较罕见。<br /> <br /> 因此大体上看，主要会注意到相间分离和相邻分离-1，看起来确实接近一半的配子不育。<br /> <br /> ==== 单倍体和一倍体明显的差异是什么呢？ ====<br /> 一倍和单倍这两个术语之间的区别微妙： 一倍染色体组是在多倍体系列的物种(如菊属)中成倍增加的基本染色体组。 单倍染色体组是存在于配子中的染色体集合，不管该物种的染色体数目是多少。 因为在二倍体生物中，一倍染色体组和单倍染色体组是一样的，所以可能出现混淆。想一 想四倍体，有助于弄清这一区别：四倍体含四个一倍染色体组，因而单倍体配子是二倍体。<br /> <br /> ==== 人类染色体三体中，除了13、18、21、X、Y之外，还有哪些三体类型是可存活的？ ====<br /> 较少见的 8 号染色体三体、9 号染色体三体、22 号染色体三体亦可存活但表现异常；其余常染色体三体通常导致夭折。<br /> <br /> ==== 想问一下，如果考到了ABO血型系统需不需要考虑孟买型？（机构题大部分不考虑给我整不自信了） ====<br /> 等你什么时候男性人类考虑XX易位SRY女性考虑XY ''sry-''，A型血考虑A1型A2型的时候吧……题干不写就不考虑<br /> <br /> ==== 如果一对等位基因之中一个缺失了，让此二倍体生物不断自交，可否因为缺失同源区段无法交换发生假连锁。 ====<br /> 不懂什么意思，缺失环不是不能交换，交换无非就是缺失环换了条染色单体，不影响配子是缺失：正常=1：1。<br /> <br /> ==== 染色体区带如2q11.11，如何区分是1亚带1次亚带还是11亚带，还是说没有9以上的亚带？ ====<br /> 后者<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 如何制备emsa所用核酸探针？ ====<br /> 解答：要做EMSA首先要有参考基因组，然后化学合成/不对称PCR即可？<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> <br /> ==== 为什么标志重捕法属于绝对密度测定，而捕捉属于相对密度测定；换言之，绝对密度测定与相对密度测定的区别到底是什么？ ====<br /> 绝对密度测定就是得出数据以后，所得数据指的是这个环境中物种密度的真实数据；相对测定就是说所得数据不是种群密度本身，而是一个可以反映种群密度的一个数据。<br /> <br /> 举例，通过标志重捕法得出的数据是“432只/平方公里”这样的，是密度本身；但捕捉得出的数据只能是“一网能捞到三条鱼”，然后通过“一网三条鱼”来反映真实的密度（比如在15条鱼/平方米的情况下，一网恰好能捞到三条鱼）。<br /> <br /> 类似的，“一小时能听到20次鸟叫”“一平方公里可以找到五十个粪堆”，都是不能直接得出种群密度，只能间接反映的，因此是相对密度测定。<br /> <br /> ==== 生态学中用相邻个体最小距离检验分布型时，D=1/ (2N^{1/2})公式的推导过程？ ====<br /> [[文件:屏幕截图 2024-11-14 190159.png|缩略图]]<br /> （或许公式可以重新改一下下？有点不太明白）<br /> <br /> 解答：<br /> <br /> 在泊松分布中，有零个个体分布在指定的半径为r的区域内的概率P(零)=exp{-λπr²}<br /> <br /> 因此，P(R≤r)=1-exp{-λπr²}<br /> <br /> 其概率密度函数f(r)=2λπrexp{-λπr²} （根据P(x＜a)=∫(0→a)(f(x)) dx）<br /> <br /> 所以距离的期望E(r)=∫(0→∞)r×f(r) dr=∫(0→∞)2λπr²exp{-λπr²} dr=1/(2λ^{1/2}).<br /> <br /> (该积分换元后使用Γ函数计算)（λ在这里表示分布密度，即图中的N）<br /> <br /> ==== 什么是局域资源增强？ ====<br /> 当亲属互相帮助而不是相互竞争时，就会发生局部资源增强 ('''Local resource enhancement''' LRE)。在合作饲养者中，母亲会在先前的后代的帮助下抚养新的后代。在具有这些系统的动物中，如果帮手不足，预计雌性会优先生育帮助性别的后代。母亲调整后代性别比例的选择强度取决于它们从帮手那里获得的利益大小。<br /> 这些预测在非洲野狗身上得到了证实，雄性对它们的母亲更有帮助，因为它们与母亲留在同一个群体中，并帮助为母亲和她的新生后代提供食物.LRE 预计会导致性别比偏向雄性，这也是自然界中观察到的模式。&lt;ref name=&quot;:1&quot;&gt;[[wikipedia:Sex_allocation|Sex allocation - Wikipedia]]&lt;/ref&gt;<br /> <br /> ==== 求英美学派，法瑞学派，前苏联学派和北欧学派的区别qwq ====<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> !<br /> !英美学派<br /> !法瑞学派<br /> !北欧学派<br /> !前苏联学派<br /> |-<br /> |代表人物<br /> |&lt;英&gt;A.G.坦斯列，&lt;美&gt;R.E.克莱门茨<br /> |&lt;法&gt;J.布朗－布兰柯，&lt;瑞士&gt;卢贝尔<br /> |&lt;瑞典&gt;杜·里茨<br /> |&lt;前苏联&gt;B.H.苏卡切夫<br /> |-<br /> |研究重点<br /> |植物群落演替的动态过程<br /> |植物群落与植被等级分类（静态）<br /> |群落分析<br /> |植被生态、植被地理、植被制图<br /> |-<br /> |主要思想<br /> |演替具有序列，支持顶级学说，划分演替阶段<br /> |以特征种和区别种划分群落类型<br /> |（没查到喵）<br /> |强调建群种和优势种，建立植被等级分类体系<br /> |}<br /> &lt;br&gt;其实个人感觉思想区别比较明显的是英美和法瑞，北欧的资料好少（挠头），前苏联主要在于研究方法比如制图（以及自身所处的地理位置导致研究内容比较特殊（苔原、针叶林…）<br /> <br /> === 行为学 ===<br /> <br /> ==== 空间出局雌性效应是什么？ ====<br /> ♀占有、积极保卫大领域，♂不能成功保卫足够领地支持多配制，致使婚配制度为单配制的现象。<br /> <br /> ===生物信息===<br /> <br /> ====求助！基于字符（或说基于性状/基于序列）的建树与基于距离的建树，其本质区别是什么？字符/性状/序列/距离是指什么？====<br /> 可以这样粗略的理解：<br /> *基于字符，就是要具体分析序列中的基本单位是如何变化的，要具体到从某个残基变到了某个残基。<br /> *基于距离，则不用这么具体，只需要知道不同的序列之间有多少不同即可。<br /> *举个例子：最大似然法（ML）是基于字符的建树方式。那么在使用ML建树时，我们要具体分析从某个碱基变化到另外一个碱基的概率是多少。比方说从A-&gt;T，在具体计算的时候要考虑这样变化的概率是多少？A-&gt;G呢？通过这种方式，得出最可能的情况。当然实际计算要复杂的多。<br /> *再举个例子：UPGMA法是基于距离的建树方式。在使用UPGMA法建树时，我们首先要列出不同序列之间距离的矩阵，然后根据距离从小到大聚类。在这种情况下，我们并不需要知道碱基具体是如何变化的。同样的，这只是基于距离建树防范中最简单的一种，实际情况肯定会更加复杂。<br /> 基于距离指的是先计算序列两两之间的距离（比如AAT和AAA之间距离为1），然后根据序列间的距离来建树。<br /> <br /> 基于字符指的是不计算距离，直接按照序列中的字符（A、T、G、C）来建树。</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%8F%90%E5%87%BA%E4%BD%A0%E7%9A%84%E9%97%AE%E9%A2%98&diff=12321 2025-10-26T06:37:22Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div><br /> 应该有不少生物竞赛的学生在访问这个网站。为此创建这样一个页面。<br /> <br /> 提问者：注册一个账号即可编辑，请在“未解答”栏目写下你学竞赛的问题，'''请注明身份。'''<br /> <br /> 回答者：大佬们可以访问这个页面来查看有没有新的问题。如果您可以解答，请在问题下方编辑（没有编辑按钮就去登录）好回答，并将该词条转移到“已解答”栏目。<br /> <br /> 或者也可以在这里提出您需要的整理。<br /> <br /> 建议大家回答问题的时候标注一下知识来源<br /> <br /> == 未解答 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> 可以解释一下嵌合体分析吗（戴灼华遗传学实验指导47页）<br /> <br /> XXY的果蝇如果Sxl的PE启动子突变了，可以发育成有育性的雄果蝇吗？<br /> <br /> “根同源”的定义是什么？（其实感觉更应该在进化PART)<br /> <br /> === 生物化学 ===<br /> 肝中醛缩酶B机理是同A（共价席夫碱）还是同真菌细菌中Zn2+金属催化？（我猜测是同A，可能是基因*2的产物）<br /> <br /> 一碳单位来源的氨基酸是哪些？不同教材说法不一<br /> <br /> 为什么多底物酶促反应动力学方程中序列反应的两种类型（有序反应，随机反应）的方程式会一样，即v&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt;=V&lt;sub&gt;max&lt;/sub&gt;[A][B]/[A][B]+K&lt;sub&gt;mA&lt;/sub&gt;[B]+K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;[A]+K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;(显然，在随机反应中，AB它们在任何意义上都应该是等价的，无论你怎么推都应该是推出来一个对称式，而这里的AB并不等价，所以如何确定哪个底物是A哪个底物是B就是个问题，而朱圣庚甚至从此可以推导出“有序反应与随机反应无法从LB双倒数作图区分”可见他应该不是简单的打错这样的）<br /> <br /> 朱圣庚生化第4版讲酶的抑制作用那个部分（上 p262-p265 ）是否多次错误地将 [E&lt;sub&gt;f&lt;/sub&gt;] 写成了 [E] （比如说 式7-48 前面两行的那个式子。参与 ES 生成的酶应当只有游离的酶，此处应当是 [ES]=([E&lt;sub&gt;f&lt;/sub&gt;][S])/K&lt;sub&gt;m&lt;/sub&gt; ）？<br /> <br /> 氨基酸碳骨架代谢与生物合成在真核生物中发生场所是线粒体吗？（朱圣庚说在细胞溶胶，但我知道的部分反应全部发生在mt）<br /> <br /> 我记得我读过有一本教材上列了一个己糖激酶和葡糖激酶Km，功能，调节等的一个表格，但是找了好久都没有找见，求巨佬帮助（大概率是杨荣武老师的生物化学原理）<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> 基因工程载体的转化，只能特指对原核细胞的操作吗？(同：转染也特指对真核细胞？)除此之外，转化与转染还有没有其他的本质差异？<br /> <br /> 酶的纯化倍数和酶回收率和得率之间的关系？据yrw第三版电子书纯化倍数=每一步的比活力/春花初的比活力，得率=每一步的酶总活/这步之前的酶总活，又查资料说得率=回收率，这么来说21年联赛19题为何能选D？<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 求问一些计算频度或基盖度时取样地的规模或高度的整理<br /> <br /> === 生物信息 ===<br /> 如何在uniprot中查询蛋白复合体的结构？如果不能，有什么组装蛋白复合体的软件？<br /> <br /> === 分子生物学 ===<br /> 关于杨Sir新版生化中的一个矛盾点(个人认为可能是杨Sir写错了，麻烦各位佬看看)：第四版P660中关于加尾反应的CTD磷酸化信号的叙述中，杨Sir明确表明Ser2的磷酸化是由TFIIH介导的，但与前述转录进入延伸后THIIH留在起始处似乎矛盾，本人翻看了Weaver和杨Sir的分子，其中Weaver并未提及相关内容，而杨Sir的分子第二版中只在BOX8-1中含糊其辞的提到“可由不同的蛋白激酶催化”，上网搜索找到一篇文章(CDK13 cooperates with CDK12 to control global RNApolymerase II processivity)，发现CDK12/13磷酸化了CTD中的Ser2，双敲除突变体会导致加尾异常，故认为应该是杨Sir写错了（顺便问一句这个可以去哪里给杨Sir反馈一下吗？）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> 病毒的效价（titre,titer)在周德庆《微生物学教程》P74写“表示每毫升试样中所含有的'''具侵染性的'''噬菌体粒子数，又写“电镜直接计数得到的效价……是计噬菌体的'''总数（包括有或无感染力的全部个体）'''。”这两个说法矛盾吗？矛盾的话怎么记？<br /> <br /> 周称S. cerevisiae n=17沈萍称n=16，两者对于基因组大小描述差距不小（12.6Mb与13Mb左右），谁对？<br /> <br /> === 植物及生理学 ===<br /> 花图式怎么看？<br /> 关于蕨类的幼叶拳卷现象，是大多数蕨类都有？还是只有真蕨亚门有呢？有哪些蕨类没有？&lt;blockquote&gt;没有研究过，但我不觉得石松类的小型叶的幼叶需要卷起来。&lt;/blockquote&gt;乙醇酸氧化酶和黄素氧化剂酶的区别？详细些的求求了（末端氧化酶）<br /> <br /> 看图要怎么区分假年轮和年轮？<br /> <br /> 有关光合作用电子传递中的原初电子受体、原初电子供体以及D、P、A的定义好像很混乱，在王小菁第八版、潘瑞炽第七版和武维华第三版上面的说法都不一样，那么那本书是正确的呢？还是说就是有争议的？（我没有外文教材，所以不知道国外怎么写的）<br /> <br /> 十字花科、石竹科、禾本科都有干柱头，同时它们都是三细胞型花粉粒，请问其中有何联系？<br /> <br /> 花药壁纤维层的细胞径向壁到底有没有加厚？陆和马的图上画的好像有，但是文字描述没说有还是没有；傅承新上说有。<br /> <br /> 某套卷子声称向日葵的茎具有内皮层和凯氏带，另外又说蕨类根部没有凯氏带，有无大佬解析下？<br /> <br /> m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”，谁是对的？<br /> <br /> f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎，谁是对的？<br /> <br /> 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）谁是对的？<br /> <br /> 细辛是不是靠甲虫什么之类的来传粉？<br /> <br /> paracarpous并列雌蕊是什么？哪里有讲？<br /> <br /> 请问纹孔可能存在于薄壁细胞吗？（做我们教练的题时，其解析声称可能，可我读了一堆书也未发现）<br /> <br /> 中脉是什么？<br /> <br /> 块根和块茎是不可逆库还是可逆库？<br /> <br /> 光敏色素介导的通路对茎的伸长是促进作用还是抑制作用<br /> <br /> === 动物及生理学 ===<br /> 脊比的74面绒羽纤羽是不是标反了<br /> <br /> 竖瞳的演化原因与其结构<br /> <br /> 能不能整理一下生理学毒素和特异性阻断剂<br /> <br /> 能认真说说关于多孔动物门的胚胎逆转现象吗<br /> <br /> 关于应激反应和应急反应，参加反应的激素有哪些区别呢？<br /> <br /> 腹毛动物是假体腔动物还是无体腔动物？其有没有假体腔？<br /> <br /> 关于乌贼的石灰质内壳，应该是来源于外套膜的分泌，同时体内出现了中胚层形成的软骨，为什么说石灰质内壳是外、中胚层来源的呢？<br /> <br /> 肋骨三问：<br /> <br /> # 原始两栖类和爬行类它们全身具肋骨，同时还具有不同形态，不同发达程度的双锥体，它们的椎弓位置也在变化，那么它们的肋骨是如何与脊椎相连的？希望有个总结。<br /> # 肉鳍鱼亚纲基部类群皆无椎体结构，那么他们是否有肋骨？如果有他们是和鲟鱼一样与基腹弓片形成关节还是另有可能？<br /> # 鸟类椎肋和胸肋之间的关节是否是用于呼吸，因为它椎肋被椎状突固定而胸肋又被龙骨突固定死，需要有活动胸廓的位置？<br /> <br /> 任淑仙《无脊椎动物学（第二版）》P248讲节肢动物的复眼小眼时，在重叠像一段提到了“屏幕效应”，本人搜索无果，望众贤解答（虽然是小细节）<br /> <br /> 求孢子纲系统发生上重要事件<br /> <br /> 求一个各种动物的血小板或血栓细胞等的总结<br /> <br /> 胆碱能性荨麻疹发病机制<br /> <br /> 能不能整理一下解剖各种模式动物的方法步骤和注意事项<br /> <br /> 哪些神经递质或激素对应的受体通过G蛋白βγ亚基进行信号转导（细胞书、生理书还有机构讲的都不完全一致）？<br /> <br /> 关于园田螺的血色蛋白：<br /> <br /> 猿辅导某套综合卷解析视频中给的总结是：园田螺无血色蛋白，依赖血清蛋白运输氧气<br /> <br /> 而《普动》上写的是具有血蓝蛋白(P202)，上网搜查两种说法都能找到，所以实际上是什么呢？<br /> <br /> 多孔动物的胚胎逆转到底指的是植物极大细胞开孔到形成两囊幼虫的过程，还是两囊幼虫小细胞内陷的过程？<br /> <br /> 能否整理一下昆虫的激素分泌以及作用？<br /> <br /> 楯鳃和羽状鳃有什么区别？我看它们的描述都是鳃轴两侧均有鳃丝，先端游离呈羽状<br /> <br /> 薮枝螅水螅体的触手是实心还是空心的？（普动和无脊椎中的描述貌似矛盾了）<br /> <br /> 鸵鸟的龙骨突是退化掉的还是本来就没有进化出来？（个人倾向于退化掉，因为鸵鸟的翼也是后来退化掉的，但还是希望大佬解答）<br /> <br /> 如果说胃蛋白酶在极端pH下才有活性而在胞内中性条件下无活性的话，为什么分泌的时候仍然要以酶原的形式分泌？直接分泌酶也不会损伤细胞？<br /> <br /> 纽形动物的帽状幼虫是三胚层无体腔还是三胚层假体腔？<br /> <br /> 鸟类的肾小管周围毛细血管是肾动脉还是肾门静脉形成的，亦或者两者都有？<br /> <br /> 《脊比》上椎体的发生P91画的图像是由生骨节重组而来，P92又说椎体的主要成分由围在脊索外面的间充质形成，这里怎么理解？<br /> <br /> 无脊椎认为水螅生殖腺由内胚层演化而来，普动则认为是外胚层（间细胞）演化而来，（但间细胞归根到底不是内胚层移出吗）请问何者对？<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> 负竞争和反竞争是什么概念，有什么例子吗<br /> <br /> 固定行为型的强度速度怎样被刺激强度影响，有什么例子吗<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> 求一个显微镜技术及对应观察材料的梳理<br /> <br /> Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;反向协同运输载体蛋白是否均可以理解为既可以以钠离子电化学梯度为动力（动物）又可以以质子电化学梯度为动力（其他生物）？<br /> <br /> 最近看了一本逆天外文教材The Cell:A Molecular Approach第五版，称过氧化物酶体参与了胆固醇，多萜醇（动物），赖氨酸的合成以及胆酸的氧化分解，这对吗？（没看到相似的说法，搜也搜不到）<br /> <br /> “蛋白酶体参与细胞周期调控”这对吗？翟中和细胞生物学第五版中提到了破坏框与泛素依赖的cyclinA与cyclinB的降解<br /> <br /> 翟五p98认为蛋白质翻译后转运进入过氧化物酶体不需将多肽链展开；p104称翻译后转运进入线粒体、叶绿体、过氧化物酶体都需要在分子伴侣帮助下解折叠/保持未折叠状态。以p104为正确吗<br /> <br /> == 已解答 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> <br /> ==== 弹丝与假弹丝分别是几倍体： ====<br /> 除了吴国芳，马炜梁两本书上含混不清的阐述，我所见到全部其他资料都表示：弹丝，假弹丝都是二倍体。区别在于：弹丝是单细胞的，有螺纹的加厚，而假弹丝是多细胞连成的，无螺纹加厚。<br /> <br /> 弹丝是小孢子母细胞不经过减数分裂形成，为2n；假弹丝是造孢细胞的子细胞连续有丝分裂形成(含2-4个细胞)，为2n<br /> <br /> 注:如果你和我一样用的'''喵'''的古早网课的话，不必在意其中弹丝是n的奇妙言论<br /> <br /> ==== 水韭的形成层：l ====<br /> 这是一个至今仍有争议的问题。一般认为水韭有形成层，但只向内形成次生木质部，向外形成皮层而非韧皮部。[https://doi.org/10.1086/329874 参考文献]<br /> <br /> ——答主的参考文献写的是&quot;The cambium does not form phloem&quot;？应该是形成层只形成次生木质部而不产生次生韧皮部才对啊？<br /> <br /> ==== 2024年联赛有关禾本科颖片、稃片的一题有何问题 ====<br /> 根据马炜梁，四个选项都是苞片（见三版P382与P257）。按最新的分子证据，内稃外稃都是花被同源，因此怎么也犯不着选ABC。评议稿答案给ABC可能是因为很多机构是这么讲的。<br /> <br /> ——根据陆时万，答案是ABC。还有一两本教材，也跟随了陆时万的说法。本以为这个题在通行的教材上有争议所以答案可能是遵循了最新的研究，没想到是最古早的陆时万的说法。我只能说出题人学的二五八万的还想考察别人。<br /> <br /> ——黎维平在论文《关于禾本科的一些误解——植物学教材质疑(八)》中详细整理描述了学界关于这一问题的几种观点：[https://lib.cqvip.com/Qikan/Article/Detail?id=7107555585&amp;from=Qikan_Search_Index]<br /> <br /> # &lt;s&gt;外稃-特化的苞片，内稃-两片近轴端合生的小苞片，浆片-变态的花被片&lt;/s&gt;<br /> # 外稃-苞片，内稃-两枚合生的外轮花被片，浆片-变态的花瓣（内轮花被片）<br /> # 【有分子证据】外稃、内稃-外轮花被<br /> # &lt;s&gt;外稃、内稃-苞片&lt;/s&gt;<br /> <br /> * 颖片被广泛认为是苞片与总苞片，同时有分子证据支持/反对颖片与外稃同源<br /> <br /> * 最后总结：浆片是内轮花被片（这是学界共识），内稃是外轮花被（得到分子、发育证据支持），颖片与叶同源应该没有异议，但是外稃的来源仍然存在争议。<br /> <br /> ==== APG 分类系统较传统分类系统增加了哪些科级新类别？ ====<br /> 首先纠正一点，APG系统里面没有科的概念，都是单系群。叫科只是大家习惯这么说了而已。具体的改动比较明显的马炜梁已经讲过了。例如被压榨的百合科，移到石蒜科的葱属，原玄参科现在泡桐科的泡桐，新加的车前科；还有很多被并入或拆分的科，例如原忍冬科的荚蒾属接骨木属被并入五福花科，椴树科、梧桐科、木棉科的植物并入锦葵科，毛茛科的芍药升为芍药科。还有很多的细节，题主可以买一本浙大傅承新植物学第二版看看。改动特别明显且是必背科的有玄参科、百合科、锦葵科、天门冬科、忍冬科、五味子科。<br /> <br /> ==== 石竹目胎座的演化关系？ ====<br /> 中轴胎座(石竹科麦瓶草属：中轴胎座，但子房室间隔在上部已消失，形成不完全的3室)→特立中央胎座(石竹科的大多数，子房室间隔消失)→基底胎座，胚珠减少→最终阶段：藜科(基底胎座，1胚珠，胞果)<br /> <br /> ==== 菊科假舌状花是否可以结实？网上显示假舌状花属于雌花或中性花，理论上可以结实？若可以结实，请问哪些常见菊科植物的假舌状花属于雌花呢？谢谢！(类别：植物学) － 来自重庆某新高一生竞生 ====<br /> 雌性的可以，中性的不能。菊花就是边缘假舌状花和管状花都结实。见陆时万植物学修订版下册P315菊属第三行“雌性，假舌状，两者均结实”。再比如向日葵边缘的花就是中性的不能结实，没见过吃的瓜子有从边缘花摘的<br /> <br /> ==== 关于地钱假根：马炜梁老师书P172图8-4a中将地钱配子体下表皮的多细胞结构称为鳞片，而浙大傅承新老师书P85图4-52中将其称为多细胞鳞片状假根，网上搜索结果显示该结构具有吸收功能，所以何者说法更准确？ ====<br /> A1:个人觉得要真是考试用的话建议按马炜梁记，吸收功能的话马炜梁那本书应该也承认了有这个功能，傅承新的那本书做出这个结论也应该是基于功能的，不过也不排除有分子学证据支持两者同源的，只是目前我查到的非中文资料里没有几个特别强调“鳞片”和“假根”两个词的，倒是&quot;rhizoids&quot;（“根状体”）一词用的较多。<br /> <br /> A2:有一个首都师范大学做苔藓的博士说，多细胞的是鳞片，单细胞的是假根，陆时万的植物学认为两者都有吸收功能（很有限）<br /> ====苏铁叶算羽状复叶还是羽状深裂====<br /> 据多识植物百科，应为羽状深裂<br /> <br /> ==== 植物孤雌生殖产生几倍体 ====<br /> 这个东西就涉及到一个争议性比较大（主要是主流教材写的都有些问题）的内容--无融合生殖。不过一般来说参考胡适宜先生的《被子植物生殖生物学》比较多些。这个问题就依胡适宜先生的观点解释了。<br /> <br /> 单就“孤雌生殖”这个名词而言，是被归入了单倍体无融合生殖的，也就是说，这个植株是源于未受精的减数分裂后的细胞，因此其实产生的是单倍体植株而且大多不育。再细讲一点的话这个名词只局限于由单倍体的卵细胞发育成新植株，而由反足细胞和助细胞发育的我们称为无配子生殖。<br /> <br /> 不过鉴于胡适宜先生的这本书并不是那么新，因此现在的业界观点是否改变并不好说，但偶数年还是以她的观点为依据的。<br /> <br /> 顺道就补充一下无融合生殖咯：[[无融合生殖]]<br /> <br /> ====请问次生虫媒传粉是什么东西（2016年联赛的解析里提到，垂柳是次生虫媒传粉，但没找到资料）====<br /> <br /> 解答：参见杨柳科的系统发育，杨柳科的祖征是风媒传粉，而部分柳的虫媒传粉其实是其独立进化出的衍征，与被子植物的原始（初生）虫媒不同，自然可称为次生的虫媒传粉。<br /> <br /> ====为什么有些植物的花是闭花授粉，但授粉完成后还会开放呢？(如豌豆)====<br /> <br /> 我结合了手头有的书本、我自己的想法以及DS的帮助，个人觉得可能有以下几点原因：<br /> *'''基因备份机制'''：虽然豌豆通过闭合花蕾完成自花授粉，但开放花朵仍保留一定的异花授粉潜力。这种冗余设计在极端环境（如花粉败育）下可引入外来基因，避免种群灭绝。<br /> *'''生态信号传递'''：开放花朵释放挥发性萜类物质（如β-石竹烯），吸引捕食性昆虫控制蚜虫种群；成熟豆荚借助开放花瓣的视觉信号（黄色素反射550nm波长），提示食果动物采集传播。<br /> *'''祖先特征残留'''：与豌豆亲缘关系较近的物种大多是开花后依赖昆虫异花授粉，可能豌豆的自花授粉形状是独立进化出的，但仍然保留了开花的特征<br /> <br /> 提醒：这只是个人不成熟的猜想，由于资料有限，不能保证回答的百分百正确。如果有确凿的证据或者本回答有错误，欢迎补充与指正<br /> <br /> 后人补充：本人教练曾经指出如下猜想（来源不明）：豌豆的祖先可能是异花授粉的，这时它有鲜艳的，开放的花；而在进化中异花授粉的性状丢失，代之以闭花授粉，开放的鲜艳的花性状是保留的。换言之，授粉完成后还会开放的性状或为一种遗痕性状。<br /> <br /> 感谢回答🙏，根据我在马《植物学》386页看到的内容：稻、小麦虽然有成套的风媒传粉机制，但是大多数却是自花授粉的，这是因为人类几千年以来的选育，以结实为保障造成的，而这种情况在虫媒传粉的植物中也能见到，如豌豆、蚕豆。它们的花结构其实是适应虫媒传粉的<br /> <br /> '''外生菌根、内生菌根和内外生菌根到底哪个（哪些）会侵入细胞原生质体？'''<br /> <br /> 据gyf所说，'''均不会'''。内生菌根仅为穿透细胞壁，与'''细胞质膜内陷'''形成的共生界面进行物质交换，并未穿透细胞膜。（貌似与大部分观点冲突）<br /> <br /> ==== 植物根尖分生区有几个核仁 ====<br /> 不固定<br /> <br /> '''苏铁门是不是均为羽状深裂？（教材上给的都是，但是我看泽米铁科的泽米铁属''Zamia''真的不像）'''<br /> <br /> 应该确实不是，见维基百科[https://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%BE%8E%E5%8F%B6%E8%8B%8F%E9%93%81 美叶苏铁]<br /> <br /> ==== 枫杨在马炜梁293描述为“总状果序，雌花单生苞腋”这是否与其雌花柔荑花序相悖？ ====<br /> 不相悖，这指的是一个苞片下只有一朵花<br /> <br /> ==== 朱圣庚称叶绿素e发现于两种藻，但我查到的资料显示叶绿素e可能不存在，这是怎么回事？[[文件:Chl.pdf]] ====<br /> 说有的材料确实比较少，可能有些人认为证明不充分。但除了这篇说不清楚，没看见明确支持没有叶绿素e的文献。朱更倾向于有，做题的时候倾向与教材一致好一些。<br /> <br /> 追问：其实我的疑惑还是来自一个网页，它说“作为第5种叶绿素为何不命名为e呢？因为1948年哈罗德·斯特兰在其未公开发表的一些数据中，提到了叶绿素e。同时在1950-1970年间的在一些论著的章节中也提到了叶绿素e，但是叶绿素e的特征并不明确，它的化学结构和功能仍不确定。为了区别于它，因此将新发现的叶绿素命名叶绿素f，而真正的叶绿素e仍待发现。叶绿素f的吸收光谱更长，同样是处于近红外区域，这表明光合生物可以利用的光谱可能比之前认为的宽泛得多，光合效率也强得多 '''[13]''' 。”但是这个[13]并无任何引用，所以令我半信半疑。[https://www.sohu.com/a/450973292_177393 出处]<br /> <br /> 追答：这篇帖子全篇抄自生物学通报 2014 年 第49卷 第9期的《叶绿素的类别概述》一文。从学术上讲e是存疑的，没人能重复其实验，可以认为是不存在的。但做题归做题，而且题目极不可能问叶绿素e，因为实在太冷门，出题老师不一定知道书上写了这玩意。<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> <br /> ==== 同上书 P354讲苔藓动物胃绪(funiculus)时提到它由“间质细胞 ”形成，这与《普通动物学》等所讲（由体腔上皮形成）是否相违背？（虽然还是小细节） ====<br /> 首先搞清楚实质细胞和间质细胞的定义，这个组织或器官里面起功能的叫实质细胞，辅助功能的叫间质细胞，体腔上皮是一个组织，一个组织里面本来就有实质细胞和间质细胞。假定这里说的是体腔上皮细胞（实质细胞），那这俩本来不就挨在一起吗，还是一样的。看不出有什么冲突的点。<br /> <br /> 另外形态学的观点，看着在哪就是哪，这种在一起的结构本来就说啥的都有。如果真想知道从哪里来可以自己做转录组和细胞谱系分析，虽然这也多半得到的结果是很迷惑，除了肝细胞、血细胞、生殖细胞，其它细胞的谱系都不是很清楚。<br /> <br /> ==== 关于弓鳍鱼的鳞片：《普通动物学》“圆形硬鳞”；杨安峰《脊椎动物学》前后分别提到是圆鳞和硬鳞。应是哪个？ ====<br /> （这个网站竟然SSL证书过期了，导致只能用Markdown编辑，气）题主竟然还有上古书籍杨安峰脊椎动物，正好我也有，那就回答一下吧。应该是'''硬鳞'''。首先可以去搜维基百科，因为不太会用Markdown就不放链接了，直接搜弓鳍鱼的词条即可，是硬鳞。题主所说的圆鳞估计来自于杨安峰P84吧，上面说的多鳍鱼目是圆鳞或硬鳞，但是在弓鳍鱼目明确指出了是硬鳞。普通动物学圆形硬鳞本质也是硬鳞。<br /> 话说什么时候这个网站才能恢复https访问，现在编辑起来好麻烦。<br /> <br /> ==== 来自刘凌云《普通动物学》：P221上方表明十腕目左侧第5腕特化为茎化腕，而下方却说右侧。到底为哪一侧？ ====<br /> 任淑仙《无脊椎动物学》第二版p180:多数种类左侧（少数为右侧）第五腕，目前遇到的考试题大多表述为左侧第五腕，或许不严谨但一般也不算错<br /> <br /> 随手补一点：<br /> <br /> 十腕目：<br /> <br /> 旋壳乌贼科：第五对腕均茎化<br /> <br /> 乌贼科：左侧第五腕<br /> <br /> 后耳乌贼科：左侧第五腕<br /> <br /> 耳乌贼属：左侧第一腕<br /> <br /> 僧头乌贼属：第一对腕均茎化<br /> <br /> 微鳍乌贼科：第五对腕均茎化<br /> <br /> 枪乌贼科：左侧第五腕茎化<br /> <br /> 狭乌贼属：右侧第五腕茎化<br /> <br /> 八腕目：<br /> <br /> 十字蛸科：第一对腕均茎化<br /> <br /> 单盘蛸科：右侧第三腕茎化<br /> <br /> 章鱼科：右侧第三腕茎化<br /> <br /> 船蛸科：左侧第三腕茎化<br /> <br /> 以上只是列举几个例子，可见头足目茎化腕的情况，变化还是非常大的。不过整体而言，十腕左五八腕右三的规律是确切无疑的，普动可能是写错了。<br /> <br /> 有些地方写第四对，是因为不把位于第四对的触腕看作腕，第五对茎化腕就成了第四对。<br /> <br /> 以上信息来源十分古早，分类地位很可能改变，仅供娱乐，莫要上心。参考资料：张玺，齐钟彦，《贝类学纲要》，1961.<br /> <br /> ==== 目前较为流行的动物学分类大致情况？（分蜕皮动物与冠轮动物的那一版） ====<br /> [[文件:动物系统进化树.jpg|缩略图]]<br /> →见右图<br /> <br /> （答主的图貌似有点老了，螺旋卵裂还全是未解决）<br /> <br /> 现在螺旋卵裂分为有颚动物超门和扁虫冠轮动物两大支：<br /> <br /> ①有颚动物超门包括颚口、微颚、轮虫、棘头四个原本在普动上写过的门（轮虫和棘头是一支，轮虫是个并系群，棘头成了轮虫下的一个目），毛颚动物目前可能要和有颚并到一支。<br /> <br /> ②扁虫冠轮动物分出两支，一支归扁虫，一支归冠轮（像是废话），扁虫动物基部分支是中生动物（妹想到吧），之后的扁形动物和腹毛动物为姐妹群。<br /> <br /> ③冠轮动物又进一步分为了两大支，一支是环节动物，有原本的多毛寡毛和蛭，还加上了星虫螠虫和西伯达虫，具体分的太乱，就不搞了，圆环动物门成了冠轮底下的未解决；<br /> <br /> ④另一支分出软体动物和Kryptotrochozoa，翻译叫“氪金动物”（樂），包括触手冠动物（下分：腕足动物，含原腕足动物门和帚虫动物门；苔藓动物，含原内肛动物门及外肛动物门）和纽虫。<br /> <br /> ——指正：Kryptotrochozoa应当翻译为“隐担轮动物”，希腊语kryptos代表隐藏的，Trochozoa代表担轮幼虫（trochophore larvae），即其幼虫是“隐藏的担轮幼虫”——发生改变但本质仍是担轮幼虫的辐轮幼虫(帚虫)、帽状幼虫(纽虫)、双壳幼虫(腕足)等等。<br /> [[文件:目前基本公认的进化树.png|缩略图]]<br /> （以上内容源自维基百科，其中一些分类群的定义尚有争议，但大致没错）<br /> <br /> ==== 《无脊椎动物学》中写缠绕刺丝囊(spirocyst)仅珊瑚纲具有，但《普动》上写水螅具有卷缠刺丝囊(没写英文)，所以这两者是一个东西吗？如果不是，有什么区别？谢谢 ====<br /> 是一个东西，就是仅卷缠或分泌粘液，和穿刺刺丝囊区分<br /> <br /> ==== 哪些无脊椎动物的血红（或血蓝之类）蛋白在血浆中，哪些又在血细胞中？ ====<br /> 非常值得总结的内容！敬请期待：[[有关呼吸色素的总结]]<br /> <br /> ==== 青蛙如何分辨用于求偶的高频声音和用于警告的低频声音，它的听觉器官只为一个听斑，与行波理论不符？ ====<br /> [[文件:Answer.png|左|缩略图|我就说翻译些外文教材有用]]<br /> <br /> <br /> 链接：[[第十七章 感觉器官]]<br /> <br /> ==== 对报警外激素反应最强烈的工蜂年龄 ====<br /> 响应报警外激素的工蜂，接下来很可能在应对外敌的战斗中牺牲，所以垂垂老矣的老年工蜂会积极反应，而年少的工蜂还“大有可为”，不值得牺牲，响应就弱。<br /> <br /> ==== 什么是初生颌关节？和初生颌有什么关联？ ====<br /> 初生颌关节指方骨与关节骨之间（或腭方与麦氏之间）的，上下颌之间的关节。与之相对应的是哺乳类的齿骨与鳞骨之间形成的次生颌关节。<br /> <br /> 而初生颌是指软骨鱼和某些基部硬骨鱼那样的麦氏软骨与腭方软骨起主要功能的颌，与之相对的是上下颌功能被加入的膜原骨替代的次生颌，起功能的骨头有前颌骨、上颌骨、齿骨、隅骨。<br /> <br /> ==== 关于鸵鸟膀胱的类型：鸵鸟的膀胱是泄殖腔膀胱还是尿囊膀胱？ ====<br /> 不能想当然地认为是尿囊膀胱，鸵鸟的泄殖腔分为三个部分，粪道、泄殖道和肛道，粪道连接直肠，泄殖道有输尿管和生殖管开口，肛道开口于体外，背面有腔上囊；鸵鸟的泄殖道可以储存大量尿液，起到类似其他羊膜动物的膀胱的作用，因此严格来说鸵鸟也没有膀胱，不过书上还是普遍认为鸵鸟具有膀胱，那么就按来源属于泄殖腔膀胱。 &lt;ref name=&quot;:0&quot; /&gt; &lt;ref name=&quot;:1&quot; /&gt;<br /> <br /> ==== 关于鱼类鳔体积调节与悬浮水层高度的问题：《比解》上明确写了当鱼稳定在深水层时，鳔内气体需要减少，而稳定在浅水层时需增加鳔内气体但是深水层中水压较大，压缩鱼体体积，减小浮力，鱼想要稳定在该水层中应当增加浮力才对，为何排气而非增加气体？====<br /> 你推理的是正确的，书上写错了。<br /> <br /> ==== 两栖动物的肺是否能认为其具有肺泡？ ====<br /> 不能<br /> <br /> ==== 北斗的题库中提到的“角手冠”是什么东西？ ====<br /> 疑似触手冠打错<br /> <br /> ====为什么海鞘作为水生生物排泄物却是尿酸？====<br /> <br /> 普动上是这么写的，但是姚yz告诉我们应该改成氨，和正常的水生生物一样。<br /> <br /> ====蜜蜂访问豌豆花先接触那片花瓣====<br /> <br /> 应该是先访问旗瓣。旗瓣位于最上方，是最大的一片花瓣，较为显眼，且通常具有吸引昆虫的颜色和斑纹。蜜蜂在寻找花蜜时，会首先被旗瓣吸引，落在旗瓣上。之后，蜜蜂为了获取花蜜，会继续向内深入，进而接触到翼瓣和龙骨瓣，在这个过程中完成授粉。<br /> <br /> ====比较解剖书225页，图上好像髂动脉和股动脉画反了====<br /> 已经在[[教材错误与矛盾]]<br /> <br /> ==== '''能不能把鱼的分类整理一下''' ====<br /> 可在此查询，但可能要科学上网打开内部wiki链接[https://www.inaturalist.org/taxa/47178-Actinopterygii]<br /> <br /> 等人补充一下软骨鱼分类<br /> <br /> ==== 水螅纲水母型是几倍体 ====<br /> 2倍体（它要不是2倍体那还敢把它放到动物界啊？至少单开一个界不成问题）<br /> <br /> ==== 犀鸟什么趾型，鸟类学只是说不是对趾 ====<br /> 并趾型<br /> <br /> ==== 田螺齿舌的缘齿左右两侧均有，请问在计数上一份是1个还是2个？ ====<br /> 不会有人这么问。就像不会有人问你：“你的手‘一份’是一个还是两个？”（谢谢，不过也许表达不清，是想问如果一侧缘齿看到了两列（长在一个东西上面），齿式写1还是2？）<br /> <br /> <br /> <br /> '''请问蚯蚓 有无蚯蚓血红蛋白？好像认为蚯蚓血红蛋白是沙蚕里的'''。<br /> <br /> 应该不具有，蚯蚓主要使用血红蛋白，更为高效<br /> <br /> === 生物化学 ===<br /> <br /> ==== 甲酰CoA在人体中是怎么代谢的？ ====<br /> 甲酰CoA出现在脂肪酸的α氧化中（如氧化植烷酸的时候）。产生的甲酰CoA会被水解成甲酸盐，然后转化为 CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 参见<br /> Mannaerts, G.P., Van Veldhoven, P.P. &amp; Casteels, M. Peroxisomal lipid degradation via β-and α-oxidation in Mammals. Cell Biochem Biophys 32, 73–87 (2000). https://doi.org/10.1385/CBB:32:1-3:73<br /> <br /> [[文件:1-s2.0-S0021925820731881-gr1.jpg|缩略图|右|草酸的代谢途径]]<br /> <br /> （顺便一提，如果没有“在人体中”这个状语的话，还有一种能够分解草酸的细菌''Oxalobacter formigenes''，在它的分解途径中有甲酰CoA的存在，挺有意思的）<br /> <br /> ==== dna与rna谁的密度大： ====<br /> RNA的密度最大。<br /> <br /> DNA、RNA和蛋白质这三种生物大分子都具有一定的密度，其中'''RNA的密度最大'''，蛋白质的密度最低，DNA的密度介于两者之间的某一个位置。 一个特定的DNA分子的密度主要取决于它的GC含量和构象状态。 GC含量越高，密度越大。 与超螺旋结构存在的DNA密度显然要高于松弛状的DNA。 而变性的DNA密度要高于没有变性的DNA。<br /> <br /> 附：“不同大分子的浮力密度也不同。DNA一般在1.7以上，RNA为1.6，蛋白质为1.35-1.40”此应为王镜岩第三版的错误，其第四版与比较新的教材已更正<br /> <br /> ==== 多不饱和脂肪酸的氧化过程？ ====<br /> 有点意思哈~右边请！[[多不饱和脂肪酸的氧化]]<br /> <br /> ==== 酶活力单位的定义是否有问题？ ====<br /> 误解主要从“所需”两字产生，删掉就好理解了。实际上就是一个速率，底物转化质量比时间m/t，只不过把这个速率用来表示酶量。比如1min这些酶（不管多少酶不管什么酶）转化了1μmol底物，那这些酶的量就是1U。相应的，如果1min这些酶转化了2μmol底物，那这些酶的量就是2U。实际上和底物相关，但是用于表示酶量。所以此“所需”非彼“所需”。在1min内转化1μmol底物需要1U酶，在1min内转化2μmol底物需要2U酶，没什么问题。至于提到的国内按什么来，国内外都是统一的，是国际酶学会订的（虽然现在酶学会更推荐用kat这个单位），做过实验动手算过就明白了。<br /> <br /> ==== from徐长法《生物化学》下册p90，真的有无脊椎动物体内存在乙醛酸循环吗？ ====<br /> 解答：有。乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体(glyoxysome)内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸的过程。参见[https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%99%E9%86%9B%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF/619160 百度百科]（百度百科内容不一定正确，请辩证对待）<br /> 除了具有双功能融合 ICL-MS 基因的线虫，其他后生动物无。[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1630690 后生动物乙醛酸循环酶的进化]<br /> <br /> ==== 求一个关于金属酶/金属蛋白的整理。比如质膜ATP酶以Na为辅酶，精氨酸酶以Mn作为辅酶等等 ====<br /> 解答：先写了一点点。可以参考[https://zh.wikipedia.org/zh-hans/金属蛋白 金属蛋白]<br /> <br /> ==== 所以反竞争性抑制剂有啥应用实例 ====<br /> 现实中几乎没有反竞争性抑制剂（见杨荣武生物化学原理），反竞争性抑制剂仅存在理论研究价值。<br /> 杨sir这里写的大概的确有问题：多见于多底物发生的生化反应中，在单一底物的酶促反应中不常见，例如L-同型精氨酸和L-苯丙氨酸等多种L-氨基酸是碱性磷酸酶的反竞争性抑制剂，它们能结合碱性磷酸酶与底物的复合物，并阻碍反应继续进行；此外，肼类化合物反竞争性抑制胃蛋白酶的活性，氰化物也是芳香硫酸酯酶的反竞争性抑制剂。<br /> 参考<br /> SPECTOR T, HAJIAN G．Statistical methods to distinguish competitive, noncompetitive, and uncompetitive enzyme inhibitors．Analytical biochemistry，1981，115(2)：403-409．DODGSON K S, SPENCER B, WILLIAMS K．Examples of Anti-competitive Inhibition．Nature，1956，177(4505)：432-433．<br /> 《中国大百科全书》第三版网络版<br /> 现在第四版生化改了，也发现反竞争实例了喵（）<br /> <br /> ==== 为何盐析使用硫酸铵而非氯化钠氯化钾等？ ====<br /> 早期生物学家在做实验的时候发现有盐析现象，于是去找适合盐析的盐。找到最后觉得硫酸铵最好。当然不一定用硫酸铵，这个都取决于个人。毕竟盐析推荐用中性盐但是硫酸铵明显是个酸性盐但照样用。当然可以用氯化钠什么的但是效果不一定好（在家里可以把食盐撒到鸡蛋清上能看到有白色絮状沉淀）。这取决于盐的性质和待处理蛋白质的性质，有很大的多样性。<br /> <br /> 补：今天遇到了段志贵教授，他告诉我另外一个点：硫酸铵溶解度非常大。<br /> <br /> 话说这个问题背后的知识点还是比较复杂的。我讲两句。（咳）<br /> <br /> 电荷密度高的离子，结合水分子的能力强，被称为“亲液的”Kosmotropic。<br /> <br /> 电荷密度低的离子，就被称为“离液的”Chaotropic 。<br /> <br /> 像磷酸根，硫酸根这样的多价离子，电荷多，电荷密度高，就是亲液剂；像碘离子、硫氰酸根离子，不光电荷少，分子还大，电荷密度低，就是离液剂。<br /> <br /> 从亲液性强的排列到离液性强的离子，就成了Hofmeister序列。<br /> <br /> 至少看起来，阳离子离液剂+阴离子亲液剂=盐析+不变性（SO&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt;+NH&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;），阴离子离液剂+阳离子亲液剂（SCN&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;+胍）=盐溶+变性。<br /> [[文件:Hofmeister serie.png|缩略图]]<br /> 这解释了为什么盐析用硫酸铵，而变性用异硫氰酸胍。显然这里面也有着成本、溶解性、避免形成难溶的沉淀物之类的考量。<br /> <br /> 至于为什么，我的理解如下：蛋白质多为阴离子：<br /> <br /> * 如果阳离子为离液剂，此阳离子不愿结合水，反而会结合蛋白质：<br /> ** 蛋白质分子结合了相同的离子，相互排斥，不易沉淀，造成盐溶<br /> ** 结合了在蛋白质上的离子破坏了蛋白质的氢键，造成变性<br /> * 如果阳离子是亲液剂，此阳离子希望结合水，便不管蛋白质：<br /> ** 水分子都被亲液剂结合，蛋白质缺水沉淀，造成盐析<br /> ** 蛋白质不会受到离子的影响，不会变性<br /> * 如果阴阳离子都是亲液剂，阴阳离子互相结合而不结合水，减小总体亲液效果。<br /> * 如果阴阳离子都是离液剂，阴阳离子不互相结合反而都去结合水，减小总体离液效果。<br /> <br /> 以上是我个人的理解，不一定对，但肯定能够帮你记住这些规律😋<br /> <br /> '''最后两条好像有点问题，问了下ds和化竞同学，他们给的一致答案是'''<br /> <br /> * 如果阴阳离子都是亲液剂（如硫酸铵），那么他们倾向于都去结合水而不是互相结合，增加亲液效果，造成盐析<br /> * 如果阴阳离子都是离液剂（如异硫氰酸胍），那么他们倾向于彼此结合而不是结合水，增加离液效果，造成盐溶<br /> <br /> ==== b族维生素的组成明析 / vb8是肌醇还是腺嘌呤核苷酸 或者“生物素”（科普中国说的，笑） ====<br /> [[文件:B族维生素.png|缩略图|B族维生素解析]]<br /> 见右侧图“B族维生素解析”<br /> <br /> 注：此图为朱斌《生物竞赛专题精炼》P100，题主可自己看。另外这些都有争议，朱斌这里只是观点之一。<br /> <br /> ====沙林毒气的作用机理？（之前有看到说它是乙酰胆碱酯酶的自杀型抑制剂，但没有找到别的资料）====<br /> <br /> 杨rw《生物化学原理》第三版p170 沙林即甲基氟磷酸异丙酯，是一种有机磷化物，可以共价修饰酶活性中心的丝氨酸残基的羟基使得其失活。沙林属于基团特异性抑制剂<br /> <br /> ====Yang Sir的书上说“嘌呤环的嘧啶环和咪唑环之间有小的弯曲，故嘌呤环不完全在一个平面上”，但是根据本人浅薄的化学知识，C5和C4应当都是sp2杂化，为什么会出现弯曲呢（话说这是不是已经不是生物的范畴了）====<br /> <br /> 环张力与键角矛盾 六元环的理想键角为120°，而五元环的理想键角约为108°。当两个环在C4和C5处稠合时，连接处的键角需要兼顾两种环的需求，导致局部键角偏离理想值（如压缩或拉伸），从而引发整体结构的扭曲。<br /> 共轭受限与定域化效应 尽管sp²杂化原子通常通过π共轭保持平面性，但在嘌呤中，五元环与六元环的共轭体系可能不完全连续。咪唑环的部分双键定域化（如C4-C5键的单双键特性交替），削弱了共轭的连续性，允许一定程度的弯曲。<br /> 孤对电子排斥与杂原子影响 嘧啶和咪唑环中的氮原子孤对电子占据不同杂化轨道（如嘧啶环的N1、N3为sp²杂化，咪唑环的N7、N9可能参与不同键合）。这些孤对电子的空间排斥可能进一步破坏平面性。<br /> 实验证据支持 X射线晶体学数据显示，嘌呤分子中嘧啶环与咪唑环之间存在约5°~10°的轻微弯曲（如咖啡因等衍生物），证实了结构的非完全平面性。这种弯曲在溶液中因分子振动可能更加显著。<br /> <br /> ==== 根据周德庆《微生物学教程》，磺胺类药物抑制二氢蝶酸合成酶，但貌似一直说的是二氢叶酸合成酶，是一直说的都是错的吗？ ====<br /> 是的，确实是抑制二氢蝶酸合成酶。此内容也得到《微生物生物学》（霍乃蕊，余知和）的支持。<br /> <br /> ====异亮氨酸与α螺旋的破坏关联性强不强====<br /> <br /> 据北斗王娜所说是有的（侧链较大），但未在国内主流教材上看到该说法<br /> <br /> ====如果说双缩脲反应的基础是两个肽键，那么假设一个氨基酸与一个酰胺氨基酸（如A-N）可以和双缩脲有颜色反应吗====<br /> <br /> 不可以，两个氨基甲酰基不是连着的<br /> <br /> 双缩脲试剂是使得双缩脲显色的试剂，是氢氧化钠+硫酸铜，而不是双缩脲本身可以使蛋白质显色。回去重读高中生物！<br /> <br /> ====卤水主要成分是氯化镁氯化钙，石膏的主要成分是硫酸钙，那为什么石膏豆腐用碱变性使蛋白质沉淀，而卤水豆腐是盐析原理呢？====<br /> <br /> 卤水点豆腐很好解释，因为氯化镁和氯化钙的溶解度通常较高（CaCl₂溶解度为74.5g/100g水，25℃），在溶液中可以快速释放出大量二价阳离子，电荷中和效应显著，同时氯化镁是强酸弱碱盐，其溶液通常呈弱酸性（pH≈5.5-6.0），并不能完成碱变性<br /> <br /> 而对于硫酸钙来说，其溶解度较低，CaSO₄的Ksp=4.93×10⁻⁵，在纯水中最大Ca²⁺浓度仅0.015M，无法达到盐析阈值（0.1M），因而需要碱变性处理蛋白质。但由于硫酸钙的水溶液呈中性，所以生产上要利用其他物质将溶液的pH调至碱性以使得蛋白质能够有效变性<br /> <br /> ==== 胆固醇合成需要几个nadph？ ====<br /> 16个<br /> <br /> ==== 杨Sir生化的胆固醇合成那里写到，在HMG-CoA形成之后的所有反应都在光面内质网上进行，那么为什么419又说“鲨烯合成好之后，由于不溶于水，因此需要细胞质基质中的固醇载体蛋白将其转运至内质网”？ ====<br /> 催化的酶在内质网膜上，活性位点在胞质面。鲨烯之后底物也跑到膜上去了。<br /> <br /> ====复合体II究竟是不是跨膜蛋白？《生物化学原理》P304图示是跨膜蛋白，而P309则图示复合体II只是部分埋于内膜当中。====<br /> 不是 丁明孝《细胞生物学》（第五版）P125<br /> <br /> ====多底物酶促反应动力学方程中随机反应的方程式真的会有一个K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;吗？若有，如何确定K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;为哪一个底物的K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;？====<br /> 有的兄弟，有的。像这样的K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;有很多。<br /> &lt;br&gt;假设我们有一个Bi-Bi反应，底物分别是A和B，那么此时有K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;和K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;。<br /> *计算Ks：&lt;br&gt;让[B]固定，改变[A]并进行双倒数作图，此时我们可以获得反应速率关于[A]的第一条直线。&lt;br&gt;但是显然这条直线长什么样子是由K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;和K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;共同决定的，有两个未知数，所以一条直线还不够。&lt;br&gt;那么聪明的你一定能想到，只要让[B]固定在另外几个浓度，再改变[A]作图获得另外几条直线，就可以得到K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;了。同理，也可以得到K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;。<br /> *判断K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;：&lt;br&gt;如果你已经从别的渠道获得了两个K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;，但是并不知道分别对应哪个底物，那么可以使用竞争性抑制剂进行实验。&lt;br&gt;如果加入A的竞争性抑制剂进行实验计算出的某一个表观K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;'相比于已经获得的K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;变化了，那么这个K&lt;sub&gt;s&lt;/sub&gt;就是K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;。K&lt;sub&gt;sB&lt;/sub&gt;同理。&lt;br&gt;<br /> (追问一句，这个题应该想问的是为什么多底物酶促反应动力学方程中序列反应的两种类型（有序反应，随机反应）的方程式会一样。即v&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt;=V&lt;sub&gt;max&lt;/sub&gt;[A][B]/[A][B]+K&lt;sub&gt;mA&lt;/sub&gt;[B]+K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;[A]+K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;K&lt;sub&gt;mB&lt;/sub&gt;(显然，在随机反应中，AB它们在任何意义上都应该是等价的，无论你怎么推都应该是推出来一个对称式，结果杨荣武，朱圣庚都写的上面那个莫名其妙多出来的一个K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;（我自己闲的没事干推了一个晚自习，怎么推K&lt;sub&gt;sA&lt;/sub&gt;都应该是K&lt;sub&gt;mA&lt;/sub&gt;，关键的是朱圣庚还写了一堆的衍生推论（诸如两种序列反应类型无法通过双倒数作图区分，让我也不知所措：难道这种浅显的问题就没有人想解释一下吗？？？）<br /> <br /> 很有道理。。。待我研究一下<br /> <br /> ==== 二羟丙酮的还原性源自哪里？ ====<br /> 酮基（经烯二醇异构可变为醛基）<br /> <br /> ==== 求一个Lehninger的翻译 ====<br /> 莱宁格（在这种公开网站上分享盗版书籍显然是违法行为）<br /> <br /> ==== 求一个氨基酸碳骨架代谢的详细途径（朱圣庚《生物化学》（第四版）和杨荣武《生物化学原理》（第四版）严重不相符，而杨sir没有给详细途径，想问一下朱书的内容是否可信） ====<br /> 可以看lehninger去。太复杂了这里写不下（这次是真写不下）。至于不相符处请详细说明至[[教材错误与矛盾]]，方便解答。<br /> <br /> '''追问：最主要的区别在色氨酸上，杨认为W可以直接变为乙酰CoA，或直接变为丙酮酸，朱书认为W仅能经乙酰乙酸变为乙酰CoA'''<br /> <br /> 菜鸟答：朱是在犬尿氨酸的下一步那里裂解出一个Ala，所以也是可以变出丙酮酸的，但是这个“直接”也是很难评（难道不是只有一步反应生成才算直接吗？）更多还是看kegg吧，我觉得更权威<br /> <br /> ==== 长链脂酰-辅酶A脱氢酶的定位到底在线粒体基质还是在线粒体内膜？不同教材说法不一 ====<br /> 看了几本教材，没有找到不一样的说法，要么对此没有发表意见（人卫、简明、普通生物化学5th、周海梦），要么就认为在内膜（杨荣武第四版、lehninger 7th）。能否把你觉得矛盾的说法列出来？<br /> <br /> === 分子生物学 ===<br /> <br /> ==== 想求证一下，“DNA复制执照因子假说”中“执照”因子主要成分是Mcm蛋白，这是否是那种DNA解旋酶？毕竟好像在信号通路那里曾出现过一个不是后期促进复合物的APC。 ====<br /> 解答：单说Mcm应该是同一个家族。真核生物DNA复制所用到的Mcm2-10同时负责调控复制启动，Mcm不结合DNA也不会开始复制。关于Mcm是否是执照因子的讨论见下：<br /> <br /> 一个异议：杨荣武《生物化学原理》3rd中，执照因子应是Cdt10和Cdc6，这两者在之后的复制过程被回收或降解。在丁明孝.等《细胞生物学》5th中，细胞周期一章的图中，有对Cdt10和Cdc6的标注，并且和杨荣武书上的过程一致，因此，如果杨荣武改题，这个知识点可能会出现极大争议。<br /> <br /> ↑杨荣武分子生物学第二版说执照因子是Cdt1和Cdc6，至于是否包括Mcm，杨sir没有正面回答这个问题，仅说明这两种蛋白会首先结合Mcm。不过按照pre-RC的定义，应该不包括Mcm。联赛假如出了建议按杨sir来，因为他可以改题。<br /> <br /> ==== 来自杨荣武《分子生物学》:DNAP4被用作修复，且在正常生长时被诱导合成，那么为何它“易错”？ ====<br /> DNAPIV合成效率不高，本来就是修复用的。易错可以引入更多突变，提高细胞生存率，并且参与SOS途径。SOS的时候细胞都快死了，哪还会在乎这点错误。<br /> <br /> ==== 杨sir的分生第二版P216图6-6“RecBCD酶在同源重组中的作用”中，文字是“5'-外切酶”但图看起来是核酸内切酶，请问应如何理解；以及杨sir在学堂在线上讲的分生课程讲的是RecBCD先同时发挥3'-外切酶与5'-外切酶活性，遇到χ序列后解链酶活性被激活，但他的《分子生物学（第二版）》讲的先发挥解链酶与3'-外切酶活性，遇到χ序列后再发挥“5'-外切酶（？）”活性，请问应参考哪种说法？ ====<br /> 集训时问了杨荣武，他说按学堂在线上说的来（即“RecBCD先同时发挥3'-外切酶与5'-外切酶活性，遇到χ序列后解链酶活性被激活”）。&lt;small&gt;同时杨sir透露他的分生要开始编新版（&lt;/small&gt;<br /> <br /> ==== RecBCD是否具有5’外切酶活性，各大教材措辞不同。 ====<br /> 杨sir本人说有（见上一条）<br /> <br /> ==== 有佬能简单对比一下相向复制（朱玉贤P44）与单向，双向复制的区别吗？ ====<br /> 有没有这个东西两说，就书上的描述来看，最大的区别在于不遵循半不连续复制，没有冈崎片段。<br /> <br /> ==== 链霉溶菌素和利链霉素是一个东西吗？（根据找到的资料，它们都作用于RNA聚合酶的核心酶β亚基，抑制转录延伸） ====<br /> 是一个东西，此外还可称作“利迪链菌素”，参见[https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Streptolydigin Streptolydigin]，还有化工百科上关于这几个名字的描述：[https://www.chembk.com/cn/chem/%E5%88%A9%E8%BF%AA%E9%93%BE%E8%8F%8C%E7%B4%A0 利迪链菌素]，[https://www.chembk.com/cn/chem/%E9%93%BE%E9%9C%89%E6%BA%B6%E8%8F%8C%E7%B4%A0 链霉溶菌素]（至少这几个物质的英文和杨荣武的分子生物学上“利链霉素”的英文是一样的）<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== from 徐长法《生物化学》下册p153，“不同蛋白O-糖基化的起始起点并不一致，有的在内质网，有的在内质网-高尔基体中间结构，也有的在内侧高尔基体”，这句话准确吗？也就是说不是像翟中和《细胞生物学》那样只在高尔基体进行吗？ ====<br /> 解答：这似乎是一个&quot;有争议&quot;的问题。观点一：①如题，但徐长法我没有看过不做评价（我看的是杨sir和王镜岩QwQ，大佬有看过的可以验证一下）。②有[https://zhuanlan.zhihu.com/p/213786542 这篇知乎文章]描述O-linked为大多发生在内质网，黏蛋白发生在高尔基体（这篇文章给出了参考文献，可以自行验证）。观点二：①翟中和描述的是N-linked在内质网和高尔基体发生，O-linked在高尔基体发生（但是他没有给出肯定的判断）。②杨sir分子生物学第二版P393说O-linked只发生在高尔基体，一个很直接的结论。个人认为应该只在高尔基体，因为相关的糖基转移酶分布在高尔基体上。（而且杨sir能改题，直接信杨sir啊）至于其它观点不知从何而来。至少我目前做过的题都是按照高尔基体来的。<br /> <br /> 补充一下答主的回答：其实O-linked在胞质也可进行（非典型O-linked，由N-GlcNAc连接至Ser上而成，这在丁明孝.等《细胞生物学》5th中有进行描述），而且不典型的/非翟中和的O-linked有很多形式，按糖的种类分可以包括O-GalNAc、O-GlcNAc、O-Gal、O-Man、O-Fuc、O-Glc，后三种在维基百科中提到了，而且这三种是在内质网进行的（O-Man是在内质网起始，在高尔基体完成），因此，说在内质网应该是OK的。<br /> <br /> 另外，朱斌还在他的书里写过Tyr的“O-linked”，杨荣武也曾在讲课的时候提到蛋白聚糖的“O-linked”，总之说法很多，有很多可拓展之处。（我把维基百科扒下来了，PDF自取：[[:文件:O-linked glycosylation.pdf|O-linked glycosylation---Wikipedia]]）<br /> <br /> ==== P62提到ABC超家族用于转运分子，而P66又说CFTR属于ABC超家族，是否矛盾？ ====<br /> 解答：应该是翟中和的问题，他想说的小分子是小物质的意思，不是分子的意思。离子也可以。ABC超家族是很大一类蛋白，基本上什么类型的物质都能转运。（似乎CFTR在效果上是是一个需要用ATP开启的离子通道蛋白，结构上属ATP超家族）<br /> <br /> 追问：ATP超家族又是啥ʕ•̫͡•ʔ<br /> <br /> 解答：就是ABC超家族，ATP binding cassette superfamily.<br /> <br /> ==== 癌细胞体外培养是否贴壁？ ====<br /> 不贴壁、无接触抑制（后者为前者原因，二者同为癌细胞区别于正常细胞的现象）<br /> <br /> 这话说的，意思是癌细胞可以被悬浮培养吗？大概不能。一般的癌细胞最开始也是贴壁长成一层，只不过长满一层后不会接触抑制，会继续长成好几层。<br /> <br /> （正常长应该贴壁为主，但是一些细胞系不贴壁，而且貌似有方法让正常癌细胞不贴壁生长）<br /> <br /> ==== 鞘脂的合成部位（sER or Golgi'''）''' ====<br /> 详见[https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/44006920 鞘脂]<br /> <br /> ——神经酰胺在sER上合成，再转到高尔基体上合成鞘脂。<br /> <br /> ==== 想问一下，真核生物的核糖体还有E位点吗？ ====<br /> 解答：有E位点。详见视频：https://www.bilibili.com/video/BV19w4m127QK/?spm_id_from=333.337.search-card.all.click&amp;vd_source=86f4f9d6f47b1620e6f209f2a952173f<br /> <br /> ==== 来自丁明孝.等《细胞生物学》5th：为何此书上写CFTR突变体是&quot;gain of function&quot;? ====<br /> 解答:个人见解,应为编辑错误，翟好像并未严格区分逗号与分号大小问题，分号中间的逗号改为句号即可理解<br /> <br /> ====联会复合体的装配起始在什么时候？====<br /> <br /> 偶线期，经过粗线期，在双线期解体<br /> <br /> ====观察样品中酶活及其分布用何种包埋？====<br /> <br /> 答：根据王金发编写的《细胞生物学实验指南》大概是冷冻包埋，但是我手边没这本书，等等我。<br /> <br /> ==== 间体（中膜体，拟线粒体）存在于活细胞中吗，还是只是死细胞中人为造成的结构。关于这个问题有好多说法，找不到最新的文献解释 ====<br /> 人为造成，但重复性良好所以被误解很多年。详情请看The Very Reproducible (But Illusory) Mesosome<br /> <br /> ==== 求个CAR-T疗法历史的总结。 ====<br /> [https://zhuanlan.zhihu.com/p/377677021 CAR-T发展历史及展望 - 知乎]<br /> <br /> ==== 芽殖酵母DNA有螺线管结构吗？如果没有，那又是什么结构呢？如果有，那又是怎么形成的呢？ ====<br /> 有，见[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC298261/ Higher-order structure of Saccharomyces cerevisiae chromatin]，形成估计可能与Hmo1有关系。见[https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00993-23 Single-molecule study reveals Hmo1, not Hho1, promotes chromatin assembly in budding yeast]。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 关于不同离子转运蛋白耗能多少及转运离子数量的总结？ ====<br /> 刚刚写了一点点，还有好多好多内容需要补充→'''[[载体蛋白和通道蛋白]]'''<br /> <br /> ==== 朱大年《生理学》第九版P295表格中提到本体感觉属于Aα型神经纤维，但是P325却提到肌梭的传入神经包括Ia和II类纤维，其中花枝末梢是II类纤维的末梢且负责本体感觉。已知II类纤维属于Aβ类纤维，前后是否矛盾？John G. Nicholls等《神经生物学》第五版也有肌梭Ia型和II型纤维分别是“动态”和“静态”的传入纤维，是否可类比“肌梭长度感觉”和“本体感觉”？那朱P295表格是否表述不妥？ ====<br /> 解答：ABC和 I II III IV是分别两个分类系统，其中ABC多用于传出纤维的分类，I II III IV 多用于传入纤维的分类（不绝对，多用于而已）这个地方就是Aα为支配梭外肌传出纤维、初级肌梭传入纤维（本体感觉）。题主所表述的II类纤维属于Aβ的表述是不妥的，因为根本不是一个分类系统。Aβ多为皮肤触压觉传入纤维。分类标准的话ABC主要按照传导速度，I II III IV主要按照纤维直径。关于分类[https://zhuanlan.zhihu.com/p/68321428 可见这里]，当然这些内容朱大年也写过。<br /> <br /> 追问《生理学》关于肌梭的传入纤维：抽象的是朱大年的表格上把两种分类系统对比了一下说Aα对应Ia和Ib，Aβ对应II……<br /> <br /> 解答：在肌紧张里面α运动神经纤维不就是Aα吗。首先注意朱大年是这么写的“I II III IV类纤维分别相当于Aα Aβ Aδ C类'''后根纤维'''，但又'''不完全等同'''”，所以先不要把两种分类混一起。Aα负责肌肉本体感觉应该是没有争议的。II类纤维朱大年只表述了“可能有关”。其实Ia类神经纤维也负责肌肉本体感觉。<br /> <br /> ==== 哺乳动物成熟红细胞裂解后,正常小泡和外翻性小泡的形成过程 ====<br /> 解答：红细胞受低渗影响破裂形成血影（残留的膜骨架＋膜），膜重新闭合时可能形成正常小泡或外翻性小泡<br /> <br /> ==== 关于血液湍流的发生以及此时的血液黏度和血流切率，个人感觉朱大年生理学P116-117上的说法有些矛盾（下列一二）====<br /> # 在血液黏度低的时候容易形成湍流 <br /> # 血流切率越高，层流现象越明显，即血流黏度较低；相反当血流切率较低的时候，血液黏度高<br /> 想问一下湍流发生的时候，血液黏度究竟是高是低？血流切率又是怎样的呢？谢谢！<br /> 朱大年教材中的两个表述并不矛盾，而是从不同角度描述：<br /> 黏度低易湍流：强调黏度对Re的直接影响（普遍规律）。<br /> 高切率→低黏度→层流明显：指在未达临界Re时，高切率下剪切稀化使层流更稳定；但若Re超过临界值（如高流速），仍会发展为湍流。<br /> <br /> ==== 肾素和抗利尿激素的作用都是减少尿量，从而使循环血量增多即升高血压，但为什么抗利尿激素抑制肾素的分泌呢？ ====<br /> 类似负反馈，因为AngII促进ADH分泌<br /> <br /> ==== 假设细胞内的钠离子浓度为12mM，细胞外为145mM，膜电位为-50mV，温度为37摄氏度，计算通过钠离子葡萄糖同向转运体所能达到的最大细胞内和细胞外葡萄糖浓度的比值是？A11.2 B8.69 C5940 D8690 ====<br /> ——和我的聚铑同学讨论了一下，他们算了很多遍都是6100多，这题的具体答案是什么？是4F吗？若果是的话再发具体解析吧--[[用户:MangoCat|MangoCat]]（[[用户讨论:MangoCat|留言]]） 2025年3月11日 (二) 19:22 (CST)<br /> <br /> @[[用户:MangoCat|MangoCat]]：6100多和5940差距只在四舍五入上，5940是lehninger教材上得出的答案（此题是lehninger书上的原题但原题是问答题），是在过程中就四舍五入取到ΔG11.2kj/mol了。解析mangocat来写吧。我懒。<br /> <br /> 1.计算钠离子的电化学势能：&lt;br&gt;Δμ&lt;sub&gt;Na&lt;/sub&gt;=zFΔψ+RTln([Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;/[Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;)&lt;br&gt;带入数值:&lt;br&gt;z=1&lt;br&gt;F=96485C/mol&lt;br&gt;Δψ=-0.05V&lt;br&gt;R=8.314J/(mol·K)&lt;br&gt;T=310.15K&lt;br&gt;[Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;=12mM&lt;br&gt;[Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;=145mM&lt;br&gt;可得Δμ&lt;sub&gt;Na&lt;/sub&gt;=-11250J/mol&lt;/br&gt;<br /> 2.已知钠离子葡萄糖同向转运体以2:1的比例转运钠离子和葡萄糖。平衡时，钠离子释放的能量等于葡萄糖逆浓度梯度所需的能量：<br /> &lt;br&gt;2Δμ&lt;sub&gt;Na&lt;/sub&gt;+Δμ&lt;sub&gt;Glc&lt;/sub&gt;=0&lt;br&gt;则带入计算可得:&lt;br&gt;Δμ&lt;sub&gt;Glc&lt;/sub&gt;=22500J/mol&lt;/br&gt;<br /> 3.又因为我们有：<br /> &lt;br&gt;Δμ&lt;sub&gt;Glc&lt;/sub&gt;=RTln([Glc]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;/[Glc]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;)&lt;br&gt;所以带入数值&lt;br&gt;解得[Glc]&lt;sub&gt;in&lt;/sub&gt;/[Glc]&lt;sub&gt;out&lt;/sub&gt;=6156<br /> <br /> ====关于折返激动，扑动，颤动等心律失常的介绍？====<br /> 折返激动是指一个激动下传后，又可沿着另一条途径回到原已兴奋的心肌所产生的异常激动。阵发性心动过速可理解为心房、房室结、房室间、心室内，由单源性折返激动回路引起有节律的快速心律失常。如心房折返速度更快打250-300次/分则为心房扑动。如折返速度更快并变得无序则为心房颤动（大于350次/分）。&lt;ref name=&quot;:0&quot;&gt;病理生理学.2版.李桂源,吴伟康,欧阳静萍.人民卫生出版社&lt;/ref&gt;<br /> <br /> ====翟《细胞生物学》中提到紧密连接能形成渗透屏障，那为什么重吸收还存在细胞旁途径？====<br /> <br /> 因为翟就在这句话下面提到了渗透屏障的相对性，举的就是肾小管的例子，一般认为这种渗漏由[https://zhuanlan.zhihu.com/p/497677014 Claudins]介导，其中Claduins2、7、10、15、16通过在紧密连接上形成空隙增加细胞旁阳离子的渗透性<br /> <br /> ====视杆细胞持续的阳离子内流到底是钠离子通道介导还是非选择性阳离子通道介导？胞生上说是非选择性阳离子通道，但是生理学原理和动物生理学上说的是钠离子通道====<br /> <br /> 你好！应该是cGMP门控通道，不属于Na离子通道，其能通过Ca，也不受TTX抑制。[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2467600/ 参考文献][https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/112774/ 没法访问]，让deekseek读的。求大佬<br /> <br /> ==== 人卫的生理学第十版提到胶质细胞参与GABA在神经系统中的代谢是通过GABA脱羧酶催化生成琥珀酸半醛（P285），但是根据反应的产物和底物来看，这更应该是脱氨，而非脱羧？ ====<br /> 写错了，实际上是动用了转氨酶。建议移到[[教材错误与矛盾]]<br /> <br /> ====发现一道很有意思的题目：章鱼医生最近接到一位服用农药晕倒的患者，经检查发现身体并无问题，询问患者家属后得知是夫妻吵架后妻子一气之下假装服毒并晕倒，章鱼医生经过思考给这位患者注射了一种药物，不久后患者苏醒，请问章鱼医生可能注射了什么药物？&lt;br&gt;A.肾上腺素 B.阿米洛利 C.利多卡因 D.普洛萘尔 E.乙酰唑胺&lt;br&gt;有没有铑可以告诉答案和原因？====<br /> <br /> 答：B.阿米洛利。使用利尿剂，等她憋不住了就会自动醒来……乙酰唑胺也是利尿剂，但副作用大一些吧…（可能会导致酸中毒，低血钾）<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 为什么植物细胞将质子泵出去，再让钾离子进来这一过程对细胞水势下降有贡献？理论上来说不是相同数量的钾离子进来后就进不来了吗？ ====<br /> 追问《植物生理学》水势：我的意思是，假如泵出去10个质子，不是只会进来10个钾离子就结束了吗？和氯离子没有关系吧？<br /> <br /> 解答：在气孔打开时，H+-atp酶会将质子泵出去，氯离子会伴随着钾离子的大量吸收而吸收，于是会导致细胞水势下降。（可见王小菁第八版P25）<br /> <br /> ↑补充答主回答：质子对水势贡献不大，更多的是通过电荷把钾离子带进来。钾离子和蔗糖是对细胞水势有更大贡献的（见Taiz 5th）。因此相同电荷的质子出去，电荷的钾离子进来，电荷守恒的同时降低了细胞内的水势。答主所说的氯离子我暂时没有找到出处，暂留异议。<br /> <br /> 另：据苗健老师：玉米黄素并不是介导气孔开放的蓝光受体，应该是向光素介导的磷酸化途径。Taiz 7th已经删除了关于玉米黄素对气孔影响的文字，改成了向光素。但是因为国内教材都是抄的5th与6th所以都写的有玉米黄素。算是对水势的一个补充吧。这里有Taiz 7th的电子书（英文原版，'''856MB'''较大，建议开启浏览器自带多线程下载（不会自行百度）或使用IDM进行下载）：[https://cpucd.cpuikuns.top/s/GOia 分享-Plants Physi...]（追问一句：有没有佬换一下下链接，孩子太小，里面的东西看不得）<br /> <br /> 从Z-library下了一个，百度网盘链接在此<br /> <br /> Plant Physiology and Development, Seventh Edition (Lincoln Taiz, Ian Max Møller, Angus Murphy etc.) (Z-Library).pdf<br /> <br /> 链接: &lt;nowiki&gt;https://pan.baidu.com/s/12WN-4rzbvNSMoZ0IZjfTUQ?pwd=Taiz&lt;/nowiki&gt; <br /> <br /> 提取码: Taiz <br /> <br /> --来自百度网盘超级会员v4的分享<br /> <br /> 追问植物生理学那个问题：“在标准压力下，溶液的渗透势等于溶液的水势，因为溶液的压力势为0MPa。溶液的的渗透势决定于溶液中溶质颗粒（分子或离子）总数。”<br /> 钾离子贡献更大，是因为质子可能与有机酸等结合，相对来说颗粒总数更少吗？<br /> <br /> ↑（个人见解，如有错误请佬指出）质子在此处的作用可以分为两部分：1）通过膜内外电位的改变使得钾离子通道开放，钾离子内流；2）质子-氯离子同向转运（见Taiz 5th，顺便解决了上一个补充回答的异议）。若是单纯质子的产生而不泵出显然无法做到这两点。所以，钾离子、质子、氯离子三者便均参与了水势的降低。另外，根据戈德曼方程可知虽然钾离子的浓度是胞内大于胞外，但电势是胞外大于胞内的。<br /> <br /> ==== 请问有没有关于植物激素互作（比如乙烯调控IAA和JA及其下游基因）的总结，谢谢 ====<br /> 比较简要的总结，内容大部分来自王小菁《植物生理学（第8版）》，小部分来自网络等：<br /> <br /> ===== 协同作用： =====<br /> 生长素&amp;赤霉素-促进果实生长<br /> <br /> 细胞分裂素&amp;多胺-形成层分化<br /> <br /> 独角金内酯&amp;细胞分裂素-侧根生长&lt;blockquote&gt;这俩是不是都抑制侧根生长？如果是，最好改一下，不然会让人产生误会&lt;/blockquote&gt;独角金内酯&amp;油菜素甾醇-侧根生长<br /> <br /> 独角金内酯&amp;生长素-顶端优势<br /> <br /> 系统素（多肽激素）&amp;茉莉素-抑制蛋白酶（在植物受病虫害时抑制植物蛋白的降解，保护尚未受伤的组织）<br /> <br /> 乙烯&amp;茉莉素-诱导抗病基因表达<br /> <br /> ===== 促进作用： =====<br /> 生长素→乙烯产生<br /> <br /> 脱落酸→果实产生乙烯<br /> <br /> 茉莉素→乙烯合成<br /> <br /> ===== 拮抗作用： =====<br /> 赤霉素&amp;脱落酸-平衡种子发芽<br /> <br /> 独角金内酯&amp;脱落酸-侧芽生长<br /> <br /> 多胺&amp;乙烯-竞争前体（SAM）<br /> <br /> 植物生长促进剂（生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯）&amp;植物生长抑制剂（脱落酸、水杨酸、茉莉素）-逆转促进/抑制作用<br /> <br /> ===== 抑制作用： =====<br /> 细胞分裂素→生长素-抑制顶端优势<br /> <br /> 乙烯→生长素-抑制转运<br /> <br /> 脱落酸→生长素-抑制运输<br /> <br /> 水杨酸→乙烯-抑制ACC转变为乙烯<br /> <br /> 茉莉酸→乙烯对黄化苗顶端弯勾形成的促进作用&lt;small&gt;'''&lt;u&gt;（追问：可以问一下此条来源吗？答：&lt;/u&gt;'''&lt;/small&gt;https://doi.org/10.1105/tpc.113.122002&lt;small&gt;'''&lt;u&gt;）&lt;/u&gt;'''&lt;/small&gt;<br /> <br /> 乙烯→茉莉酸介导的植物伤害防御反应（通过加强茉莉酸代谢）<br /> ====想问一下有没有关于光合电子传递链抑制剂及其作用部位的整理，谢谢！====<br /> 这些在书上都有，王小菁《植物生理学》第八版第84页、武维华《植物生理学》第三版第131页，这些应该够用了，没见过考别的抑制剂的<br /> <br /> 好的我被打脸了，补充一个：羟胺，作用于OEC，抑制水的裂解<br /> <br /> ==== 根据水势的定义，水的移动方向应当是从水势高处流向水势低处，但是为什么《植物生理学》第八版（王小菁）第151页上的图里写的是水从水势-1.1兆帕流向水势-0.4兆帕？以及这张图应当是从Taiz的书上来的，按说是不会有问题的，但是不是很理解 ====<br /> 这是因为在筛管中，液体是直接流动的，而非渗透作用。<br /> <br /> 如果液体是以渗透作用流动（即，需要以水分子的形式穿过一层膜），那么水就不可能逆水势流动。但现在，在筛管的两端之间没有任何阻拦，水以水流而非单个水分子的形式流动，就只考虑压力而不考虑水势了。<br /> <br /> 如果不好理解，可以这样想：有两个杯子，一个高，一个低。高的水杯重力势高，但溶解了许多盐使水势低于低的杯子中的水。现在用管子把两个杯子连接，水自然会从高处的杯子流入低处的杯子，不会管你的水势到底谁高谁低。<br /> <br /> ====抗坏血酸氧化的磷氧比为什么是1呢？====<br /> <br /> 抗坏血酸底物可以直接通过Cyt c 传递电子进行氧化，其 P/O比值接近'''1。（自wiki）'''<br /> <br /> ====为何在缺氧情况下ACC氧化酶受抑制，但缺氧仍能促进乙烯生成并形成通气组织？（王小菁第八版）====<br /> 这可能是因为淹水后缺氧条件下ACC合酶被诱导或活化，导致ACC合成加速，大量ACC在植物体内积累。由于ACC的移动性较好，其可以移动到有氧区域，比如靠近水面的组织，在这里再被氧化生成乙烯。生成乙烯后由于组织PCD使其透气性上升，又进一步促进了更深处的乙烯生成。<br /> <br /> ==== 武维华书中关于钴元素，表述为豆科植物Co含量高而禾本科含量少；wikipedia中指出Co促进豆科植物共生根瘤菌的固氮作用。请问其机理是什么？ ====<br /> 钴是钴胺素（维生素 B12）的重要组成部分，它是根瘤菌中酶的辅因子。包括蛋氨酸合酶、甲基丙二酰辅酶 A 变位酶和核苷酸还原酶。&lt;ref&gt;高级植物营养学 李春俭主编 2015 北京_中国农业大学出版社&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 根瘤菌需要钴（如上所述），但植物几乎不需要钴。<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== fay and wu 的H 较tajima的d的优点？ ====<br /> 鉴于这两个我一个都不会算，于是去查维基百科，得到的结果如下：<br /> <br /> ①两者都是借由计算差异位点（分离位点S）数目和采样对之间核苷酸差异的数量（这些称为成对差异）这些数据计算群体遗传参数θ后统计得出的统计量，前面的计算过程基本一致，只是最后的统计量采用了不同表示方法；<br /> <br /> ②相较于D，H的优点在于，当群体内含有过多罕见多态性时，H能够在D的基础上给出在此情况下进化的方式（例如选择性清除等等），而不是仅仅给出非随机进化的结论，这个优势是基于H参考了外群数据，因此纳入了祖先性状，若与祖先性状一致则该位点可能是经历了负选择等等<br /> <br /> （当然这都是维基百科说的，[[:文件:Genetics1405.pdf|原文]]里面没看懂哪有外群，不过确实是区别了选择性清除和其他因素，至于计算这块儿我就爱莫能助了）<br /> <br /> '''人类进化分析为何不用x或常染色体？'''<br /> <br /> 一般只用mt或y，好像是因为不会重组<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 累加作用，积加作用，叠加作用在遗传比例方面的区别是什么呢'''？''' ====<br /> 累加作用：1:4：6:4：1（乍一看让人反应不过来，其实就是数量性状遗传啦）<br /> <br /> 积加：9:6：1<br /> <br /> 叠加：15:1[[文件:半不育.png|缩略图]]<br /> <br /> ==== 有关平衡易位杂合体“半不育”的疑问'''：理论上来说平衡易位杂合体可产生六种配子，其中仅两种是相间分离产生，即1/3配子可育而2/3配子不育。书上的叙述是利用50%配子不育的现象提出了易位，说明半不育是实验观察到'''的结果，是否有合理的解释为何1/3的可育配子在实际情况下变为50%可育？(来自重庆某高一生竞生） ====<br /> 如右图所示，平衡易位杂合体确实存在3种分离方式，但其发生概率并不相同；对于导致可育配子的相间分离和导致不育配子的相邻分离-1而言，其同源着丝粒相互分开，慨率较大且相等；对于导致不育的相邻分离-2而言，其同源着丝粒之间不分开，比较罕见。<br /> <br /> 因此大体上看，主要会注意到相间分离和相邻分离-1，看起来确实接近一半的配子不育。<br /> <br /> ==== 单倍体和一倍体明显的差异是什么呢？ ====<br /> 一倍和单倍这两个术语之间的区别微妙： 一倍染色体组是在多倍体系列的物种(如菊属)中成倍增加的基本染色体组。 单倍染色体组是存在于配子中的染色体集合，不管该物种的染色体数目是多少。 因为在二倍体生物中，一倍染色体组和单倍染色体组是一样的，所以可能出现混淆。想一 想四倍体，有助于弄清这一区别：四倍体含四个一倍染色体组，因而单倍体配子是二倍体。<br /> <br /> ==== 人类染色体三体中，除了13、18、21、X、Y之外，还有哪些三体类型是可存活的？ ====<br /> 较少见的 8 号染色体三体、9 号染色体三体、22 号染色体三体亦可存活但表现异常；其余常染色体三体通常导致夭折。<br /> <br /> ==== 想问一下，如果考到了ABO血型系统需不需要考虑孟买型？（机构题大部分不考虑给我整不自信了） ====<br /> 等你什么时候男性人类考虑XX易位SRY女性考虑XY ''sry-''，A型血考虑A1型A2型的时候吧……题干不写就不考虑<br /> <br /> ==== 如果一对等位基因之中一个缺失了，让此二倍体生物不断自交，可否因为缺失同源区段无法交换发生假连锁。 ====<br /> 不懂什么意思，缺失环不是不能交换，交换无非就是缺失环换了条染色单体，不影响配子是缺失：正常=1：1。<br /> <br /> ==== 染色体区带如2q11.11，如何区分是1亚带1次亚带还是11亚带，还是说没有9以上的亚带？ ====<br /> 后者<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 如何制备emsa所用核酸探针？ ====<br /> 解答：要做EMSA首先要有参考基因组，然后化学合成/不对称PCR即可？<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> <br /> ==== 为什么标志重捕法属于绝对密度测定，而捕捉属于相对密度测定；换言之，绝对密度测定与相对密度测定的区别到底是什么？ ====<br /> 绝对密度测定就是得出数据以后，所得数据指的是这个环境中物种密度的真实数据；相对测定就是说所得数据不是种群密度本身，而是一个可以反映种群密度的一个数据。<br /> <br /> 举例，通过标志重捕法得出的数据是“432只/平方公里”这样的，是密度本身；但捕捉得出的数据只能是“一网能捞到三条鱼”，然后通过“一网三条鱼”来反映真实的密度（比如在15条鱼/平方米的情况下，一网恰好能捞到三条鱼）。<br /> <br /> 类似的，“一小时能听到20次鸟叫”“一平方公里可以找到五十个粪堆”，都是不能直接得出种群密度，只能间接反映的，因此是相对密度测定。<br /> <br /> ==== 生态学中用相邻个体最小距离检验分布型时，D=1/ (2N^{1/2})公式的推导过程？ ====<br /> [[文件:屏幕截图 2024-11-14 190159.png|缩略图]]<br /> （或许公式可以重新改一下下？有点不太明白）<br /> <br /> 解答：<br /> <br /> 在泊松分布中，有零个个体分布在指定的半径为r的区域内的概率P(零)=exp{-λπr²}<br /> <br /> 因此，P(R≤r)=1-exp{-λπr²}<br /> <br /> 其概率密度函数f(r)=2λπrexp{-λπr²} （根据P(x＜a)=∫(0→a)(f(x)) dx）<br /> <br /> 所以距离的期望E(r)=∫(0→∞)r×f(r) dr=∫(0→∞)2λπr²exp{-λπr²} dr=1/(2λ^{1/2}).<br /> <br /> (该积分换元后使用Γ函数计算)（λ在这里表示分布密度，即图中的N）<br /> <br /> ==== 什么是局域资源增强？ ====<br /> 当亲属互相帮助而不是相互竞争时，就会发生局部资源增强 ('''Local resource enhancement''' LRE)。在合作饲养者中，母亲会在先前的后代的帮助下抚养新的后代。在具有这些系统的动物中，如果帮手不足，预计雌性会优先生育帮助性别的后代。母亲调整后代性别比例的选择强度取决于它们从帮手那里获得的利益大小。<br /> 这些预测在非洲野狗身上得到了证实，雄性对它们的母亲更有帮助，因为它们与母亲留在同一个群体中，并帮助为母亲和她的新生后代提供食物.LRE 预计会导致性别比偏向雄性，这也是自然界中观察到的模式。&lt;ref name=&quot;:1&quot;&gt;[[wikipedia:Sex_allocation|Sex allocation - Wikipedia]]&lt;/ref&gt;<br /> <br /> ==== 求英美学派，法瑞学派，前苏联学派和北欧学派的区别qwq ====<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> !<br /> !英美学派<br /> !法瑞学派<br /> !北欧学派<br /> !前苏联学派<br /> |-<br /> |代表人物<br /> |&lt;英&gt;A.G.坦斯列，&lt;美&gt;R.E.克莱门茨<br /> |&lt;法&gt;J.布朗－布兰柯，&lt;瑞士&gt;卢贝尔<br /> |&lt;瑞典&gt;杜·里茨<br /> |&lt;前苏联&gt;B.H.苏卡切夫<br /> |-<br /> |研究重点<br /> |植物群落演替的动态过程<br /> |植物群落与植被等级分类（静态）<br /> |群落分析<br /> |植被生态、植被地理、植被制图<br /> |-<br /> |主要思想<br /> |演替具有序列，支持顶级学说，划分演替阶段<br /> |以特征种和区别种划分群落类型<br /> |（没查到喵）<br /> |强调建群种和优势种，建立植被等级分类体系<br /> |}<br /> &lt;br&gt;其实个人感觉思想区别比较明显的是英美和法瑞，北欧的资料好少（挠头），前苏联主要在于研究方法比如制图（以及自身所处的地理位置导致研究内容比较特殊（苔原、针叶林…）<br /> <br /> === 行为学 ===<br /> <br /> ==== 空间出局雌性效应是什么？ ====<br /> ♀占有、积极保卫大领域，♂不能成功保卫足够领地支持多配制，致使婚配制度为单配制的现象。<br /> <br /> ===生物信息===<br /> <br /> ====求助！基于字符（或说基于性状/基于序列）的建树与基于距离的建树，其本质区别是什么？字符/性状/序列/距离是指什么？====<br /> 可以这样粗略的理解：<br /> *基于字符，就是要具体分析序列中的基本单位是如何变化的，要具体到从某个残基变到了某个残基。<br /> *基于距离，则不用这么具体，只需要知道不同的序列之间有多少不同即可。<br /> *举个例子：最大似然法（ML）是基于字符的建树方式。那么在使用ML建树时，我们要具体分析从某个碱基变化到另外一个碱基的概率是多少。比方说从A-&gt;T，在具体计算的时候要考虑这样变化的概率是多少？A-&gt;G呢？通过这种方式，得出最可能的情况。当然实际计算要复杂的多。<br /> *再举个例子：UPGMA法是基于距离的建树方式。在使用UPGMA法建树时，我们首先要列出不同序列之间距离的矩阵，然后根据距离从小到大聚类。在这种情况下，我们并不需要知道碱基具体是如何变化的。同样的，这只是基于距离建树防范中最简单的一种，实际情况肯定会更加复杂。<br /> 基于距离指的是先计算序列两两之间的距离（比如AAT和AAA之间距离为1），然后根据序列间的距离来建树。<br /> <br /> 基于字符指的是不计算距离，直接按照序列中的字符（A、T、G、C）来建树。</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E8%8B%94%E8%97%93%E6%80%BB%E7%BB%93&diff=12315 2025-10-23T13:03:32Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>有错误请指出 内容涵盖并不完全<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |<br /> |<br /> |苔门<br /> |角苔门<br /> |藓门<br /> |-<br /> |配子体<br /> |原丝体<br /> |不发达<br /> |不发达<br /> |发达，富芽体<br /> |-<br /> |<br /> |形态<br /> |叶状体<br /> |叶状体<br /> |拟茎叶体<br /> |-<br /> |<br /> |通气孔（气隙）<br /> |多细胞不可关闭<br /> |/<br /> |/<br /> |-<br /> |<br /> |假根<br /> |单细胞<br /> |单细胞<br /> |单列多细胞<br /> |-<br /> |<br /> |叶绿体<br /> |多个<br /> |1个大型，内含淀粉核/蛋白核（蓝藻等中羧酶体的残余）<br /> |很多<br /> |-<br /> |<br /> |孢子弹射<br /> |撑破假蒴苞（来自颈卵器基部，n） ，并被弹丝（单细胞，2n）散布<br /> |假弹丝（2-4细胞，2n）<br /> |蒴齿（2n）<br /> |-<br /> |<br /> |分生组织<br /> |顶端<br /> |基部<br /> |真藓亚纲位于顶端<br /> |-<br /> |<br /> |营养生殖<br /> |叶状体中肋的胞芽，与母体性别一致，柄单细胞<br /> |<br /> |<br /> |-<br /> |孢子体<br /> |蒴柄<br /> |不伸长<br /> |无<br /> |伸长^<br /> |-<br /> |<br /> |构成<br /> |基足，蒴柄，胞蒴<br /> |基足，胞蒴<br /> |基足，蒴柄，胞蒴（蒴盖+蒴壶+蒴台）<br /> |-<br /> |<br /> |蒴帽（n）<br /> |/<br /> |*<br /> |<br /> |-<br /> |<br /> |表皮<br /> |有酚类<br /> |角质层<br /> |有酚类<br /> |-<br /> |<br /> |举胞蒴<br /> |雌雄生殖托（n）<br /> |<br /> |<br /> |-<br /> |<br /> |气孔<br /> |/<br /> |不闭<br /> |单细胞，保卫细胞双核<br /> |}<br /> ^泥炭藓假蒴柄代替（n）<br /> by吃尔普星号<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;*&lt;/nowiki&gt;角苔应该不具有蒴帽吧<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:植物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%95%99%E6%9D%90%E9%94%99%E8%AF%AF%E4%B8%8E%E7%9F%9B%E7%9B%BE&diff=12314 2025-10-23T02:13:01Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>书籍名称没有采用标准的格式，北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套和北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套使用2021版。<br /> <br /> == 综合 ==<br /> <br /> ==== 陈阅增普通生物学. 5版. 赵进东. 高等教育出版社 ====<br /> 245，外群的选择中没有“最先从树上分离”一说<br /> <br /> 246，图14.3c中1,4应该是平行进化<br /> <br /> 296，角质膜与气孔应为同时出现。<br /> <br /> 366，不能把“未解决”当作并系群<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> == 第一部分 ==<br /> <br /> === 生物化学与分子生物学 ===<br /> 生物化学原理、生物化学、Lehninger生物化学原理对乳酸脱氢酶分布的描述不一致。（例如：生物化学说脑是LDH2/3、杨荣武说是LDH1/5）<br /> <br /> 生物化学上册313，ADP-核糖基化可以修饰RDQ白喉酰胺，与杨荣武的修饰Y完全不一样<br /> <br /> ==== 生物化学原理. 4版. 杨荣武. 高等教育出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 164，倒数第二行的“图9-5中的z”应为“图9-7”<br /> <br /> 171，米氏方程的推导处v（拉丁字母）与ν（希腊字母，nu）使用混乱。（注意看172页第五行ν=k₂[ES]之后的v，那是为数不多的几个正确的v）&lt;s&gt;（物理老师暴怒）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 182，框10-1最后一段应该是：可卡因成瘾患者注射这样的抗体酶<br /> <br /> 236，图14-3辅酶Ⅰ/Ⅱ里含L-核糖<br /> <br /> 258，说Rib、Fru环化多成呋喃型，但数据是Rib吡喃76%，Fru吡喃60%（化学组认可）<br /> <br /> 260，说DβGlc比DαGlc稳定，但忽略了异头效应（半缩醛羟基与环氧基的偶极-偶极排斥）<br /> <br /> 277，quiz1中认为心磷脂只带一个负电荷<br /> <br /> 383，图23-27错误；3版337，图22-25正确。&lt;s&gt;（怎么还能有新错误）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 396，“可牢牢地结合在顺乌头酸的活性中心”，此处应改为“顺乌头酸酶”。在本人向杨sir反应这个问题时，得到了已经在第二次印刷中改正的回答。<br /> <br /> 464（3版395），将磷脂不断从膜外层转至膜内层用的应该是磷脂翻转酶（flippase）。<br /> <br /> 467（3版397），Caucher应为Gaucher。<br /> <br /> 475Quiz10（3版404Quiz6），答案出现“1*1.5=3”“1*2.5=5”。<br /> <br /> 476（3版405），Δ&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;-反应为Δ&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;-反。<br /> <br /> 509，图32-11精氨酸代琥珀酸多了一个H。<br /> <br /> 514，疑似必需氨基酸改成九种但后面的论述没改。&lt;s&gt;（偷懒给抓到力）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 647，图38-23与文字矛盾。<br /> <br /> 714，Sec和Pyr（丙酮酸）参入蛋白质（应为Pyl吡咯赖氨酸）<br /> <br /> 759，图43-19（3版660，图42-19）与文字矛盾。<br /> <br /> 779，莫名其妙的“（图43-18）”实为一副删掉了的图，然后忘记删掉了这句。<br /> <br /> ==== 生物化学. 4版. 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册153：O连接糖基化至少不会起始于“内质网与高尔基中间结构”<br /> <br /> 下册244，应为大肠杆菌没有内质网。<br /> <br /> 下册322，图26-4中把α-酮异戊酸打成α-酮戊二酸。<br /> <br /> 下册548，Ran在细胞核蛋白的输入过程中并不会直接在细胞质中形成了受体-底物-RanGDP复合物<br /> <br /> ==== 生物化学. 3版.王镜岩, 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册240：不饱和脂肪酸氧化中第一段倒数第四行，“少产出1个FADH2和1.5个ATP”，应为“1个FADH2，即1.5个ATP”<br /> <br /> 下册266：图209-10 右侧3-L-羟酰CoA脱氢酶催化的反应会生成一个NADH和一个氢离子，图上漏标了<br /> <br /> 上册309：聚丙烯酰胺凝胶电泳部分的第8行最后几个字，“盘圆电泳”，应为圆盘电泳<br /> <br /> ==== 生物化学简明教程. 6版. 张丽萍, 杨建雄. 高等教育出版社 ====<br /> 108，脂肪酸链越长，流动性是越小的++<br /> <br /> 200，认为柠檬酸合酶是TCA途径最关键的限速酶。<br /> <br /> 279，图13-6以及第二段第一行认为DNA pol III有三个核心酶。<br /> <br /> ==== 生物化学与分子生物学. 10版. 周春燕, 药立波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Lehninger生物化学原理. 3版. David L Nelson, Michael M Cox. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物化学实验原理和方法. 2版. 萧能赓，余瑞元，袁明秀，陈丽蓉，陈雅蕙，陈来同，胡晓倩，周先碗. 北京大学出版社 ====<br /> 11，阻止暴沸使用“玻璃珠或碎磁片”，玻璃珠还待查证，但是碎磁片应该不行，因为阻止暴沸需要的是碎瓷片的多孔结构，这里为了保守起见建议改为“沸石或碎瓷片”。<br /> <br /> ==== 分子生物学. 2版. 杨荣武. 南京大学出版社 ====<br /> 445，图11-23与文字矛盾。<br /> <br /> ==== 现代分子生物学. 5版. 朱玉贤, 李毅, 郑晓峰, 郭红卫. 高等教育出版社 ====<br /> 91，RNA聚合酶的转录产物写的过于简单，且没有考虑5S rRNA。<br /> <br /> 99，“利迪链霉素（streptolydigin）抑制转录的起始”，而杨荣武（3版539）区分了利福霉素和利链霉素，前者抑制转录起始，后者抑制转录延伸。<br /> <br /> ==== 基因的分子生物学. 7版. J. D. 沃森, T. A. 贝克, S. P. 贝尔, A. 甘恩. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== Lewin 基因XII. J. E. 克雷布斯, E. S. 戈尔茨坦, S. T. 基尔伯特蒙克. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 分子生物学. 原书第5版. Robert F. Weaver. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 5版. 丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 高等教育出版社 ====<br /> 38，知识窗2-1，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 85，图5-9A，图上的“eIF2α”写的还是太过抽象了。<br /> <br /> 92，关于PAPS，其实应该叫“3'-磷酸腺苷-5'磷'''酰'''硫酸”，不然不太符合有机化学的命名法。（笔者特地查了下术语在线，的确应该是“磷酰硫酸”）<br /> <br /> 95，穿孔素和颗粒酶通过不依赖M6P的途径进入溶酶体，朱斌认为颗粒酶依赖M6P途径&lt;ref&gt;朱斌. 全国中学生生物学联赛模拟试题精选（第二辑）. 中国科技大学出版社. 卷8第13题&lt;/ref&gt;。<br /> <br /> 98，婴儿儿型应为婴儿型。<br /> <br /> 103，PTS2 是在 N 端的靶向过氧化物酶体信号序列，但是 PTS2 并不会被切除。（已纠正）<br /> <br /> 123，“寡霉素”，而不是寡“酶”素，术语在线上明确了。<br /> <br /> 173，7氨基酸重复序列的a和d应该是疏水氨基酸。（在最近的印刷中已经纠正）<br /> <br /> 174，图8-38，中间丝为空心纤维，图上为实心。<br /> <br /> 204，“人染色体的着丝粒DNA由α卫星DNA组成，重复单位17 bp”应为“171 bp”或“约170 bp”。&lt;ref&gt;刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 遗传学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社. 2021:342.&lt;/ref&gt; &lt;ref&gt;王金发. 细胞生物学[M]. 2版. 北京：科学出版社. 2020: 390.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 207，应为G带与Q带相对应，即在Q显带中亮带的相应部位，被Giemsa染成深染的带，而在Q显带中暗带的相应部位则被Giemsa染成浅染的带。G显带中的深带在R显带中为浅带，G显带中的浅带在R 显带中为深带，称反带（reverse band）或R带（R band）。&lt;ref&gt;左伋, 张学. 医学遗传学[M]. 10版. 北京：人民卫生出版社, 2024&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 245，两处“Ras-MAK激酶信号通路”应为“Ras-MAPK信号通路”（本人不认为MAPK有这种奇怪的叫法）<br /> <br /> 248，“细胞质因子”应为“细胞因子”。<br /> <br /> 250，磷酸基因应为磷酸基团。<br /> <br /> 337，“料学问题”应为科学问题。<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 2版. 王金发. 科学出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> ==== 细胞生物学精要. 原书第5版. B. 艾伯茨, D. 布雷, K. 霍普金, A. 约翰逊, J. 刘易斯, M. 拉夫, K. 罗伯茨, P. 沃尔特. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 医学分子生物学实验技术. 4版. 韩骅, 高国全. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> == 第二部分 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> 马炜梁认为木质素是亲水的，强胜、赵建成认为木质素疏水，黎维平倾向于木质素疏水的观点。<br /> <br /> 无花果iPlant植物智、傅承新认为是瘦果，马炜梁认为是核果。<br /> <br /> 穗状花序一定得是两性花？（主流教材马炜梁、陆时万、傅承新、廖文波都说是）刘穆给的解释说不一定、中国植物志说杨梅科（单性花）是穗状花序（这样的例子好像有很多，比如胡桃科的雌花花序等）<br /> <br /> 块茎，块根，根状茎，球茎之间不得不说的那些事（以mwf分别代表三本教材）：<br /> <br /> 按：笔者猜测，m-马炜梁；w-吴国芳；f-傅承新。块茎与球茎有相对明显的区别，即芽和节部的形态、位置、数量不同（但也不绝对）；根状茎则是比较笼统的概念，可以认为根状茎和块茎、球茎等是两个分类体系，而这些都是纯形态学分类，和发育几乎无关。-Putkin<br /> <br /> 附：根据刘穆，块茎，球茎还是有发育上的区别的（块茎是地下枝腋芽长出的结构，球茎则是主茎基部膨大），同时他也给出了薯蓣吃的是根状茎的依据：其中维管束散生，发育上从下胚轴发生。<br /> <br /> * m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”<br /> * f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎<br /> * 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 马炜梁. 高等教育出版社 ====<br /> 16，前质体是一种较小的无色体，应为无色的质体。<br /> <br /> 54和黎维平认为苏铁有根瘤，221认为苏铁有菌根。<br /> <br /> 97，兰科有25万种，但世界第一大科菊科也只有3万。其实是2.5万少了一个小数点。<br /> <br /> 140，“红藻……含叶绿素a和d”，红藻并不含有叶绿素d，叶绿素d来自于和红藻共生的一种蓝细菌，这种叶绿素有助于蓝细菌利用红藻叶绿素发出的长波长荧光。除了这类蓝细菌，别的生物都不具有叶绿素d。<br /> <br /> 273，蛇莓、悬钩子、草莓iPlant植物智、朱斌认为是瘦果，马炜梁认为是小核果。<br /> <br /> 281，鹅掌楸果实认为是聚合具翅坚果，281图标注具翅瘦果，吴国芳认为是翅果不开裂，傅承新、植物志、iPlant认为是聚合具翅小坚果。<br /> <br /> 294，图中标注胡桃外果皮肉质，十分不严谨，应为苞片花被合生成外果皮状肉质层<br /> <br /> 应为外果被epicarp（笑）<br /> <br /> 308，图12-151b“侧模胎座”，应为侧膜胎座。<br /> <br /> 309，图中标注“唇瓣”，应为活瓣。<br /> <br /> 321，景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 358，图12-250d “花药”应为“花粉囊”（W.P. Li）<br /> <br /> 381，自相矛盾 图12-295照抄上图默认内稃是外轮花被；标注其为“小苞片”自相矛盾（W.P. Li）<br /> [[文件:马炜梁第1版-p387.png|缩略图]]<br /> 422，图13-25“花柱分枝两枝”应为“柱头2”（W.P. Li）<br /> <br /> 按：其实马炜梁第一版是“柱头两枚”。此外花柱和柱头所指代的结构并不同，请读者仔细考虑。-Putkin<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 上册. 陆时万, 徐祥生, 沈敏健. 高等教育出版社 ====<br /> 175，块根部分教材称甘薯为山芋且说其具有块根，此指的应是番薯，使用iPlant植物智与多识植物百科查得甘薯应为''Dioscorea esculenta'' (Lour.) Burkill的中名，为薯蓣科薯蓣属植物，主要食用部位为块茎；番薯为''Ipomoea batatas'' (L.) Lam. 的中名，为旋花科番薯属植物，主要是用部位为块根，且地瓜通常指番薯，但甘薯也可作番薯别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 下册. 吴国芳, 冯志坚, 马炜梁, 周秀佳, 郎奎昌, 胡人亮, 王策箴, 李茹光. 高等教育出版社 ====<br /> 54书上写紫菜果孢子单倍，但主流应为二倍。<br /> <br /> 252景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 275把槭树科的果成为具翅分果，其余地方（诸如iPlant）描述都是翅果<br /> <br /> 286~287，教材称''Lyonia''为南烛属，使用iPlant植物智查询为珍珠花属；教材称''Lyonia ovalifolia'' var. ''elliptica'' (Siebold &amp; Zucc.) Hand.-Mazz.为小果南烛，查询其中名为小果珍珠花，别名为小果南烛。教材称''Vaccinium''为乌饭树属，查询为越橘属；教材称''V. bracteatum'' Thunb.为乌饭树，查询其中名应为南烛，乌饭树是别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 傅承新, 邱英雄. 浙江大学出版社 ====<br /> 腰果iPlant植物智认为是核果，傅承新认为是坚果。（补充：应当说，腰果在植物学上果实分类为核果，只是某些教材说是“生活中常食用的坚果”）<br /> <br /> 71，根中形成层不是原形成层的残留，而是薄壁细胞的脱分化形成的！<br /> <br /> 80，胡萝卜没有三生生长（W.P. Li：奇书！浙大《植物学(第二版)》！我认为可能是作者根本不知道自己搞错了！什么人都可以编教材，这是什么世道！哪来的系列照片！）（感觉是把萝卜和胡萝卜搞混了）<br /> <br /> 162，称百合为湿柱头，下文紧接着说“油菜、百合等干柱头”<br /> <br /> 162，“干柱头在被子植物中最常见”，意义不明<br /> <br /> 188，称金钱松具有翅果，然而金钱松为裸子植物<br /> <br /> 233，傅承新认为菊科果实属于瘦果，而马炜梁，275，则认为瘦果和下位瘦果要严格区分<br /> <br /> 233还说枫杨是翅果，是为坚果翅果状（小苞片成的翅）<br /> <br /> 239 有胚植物的进化树就是一坨（详情见大佬们在osm的讲解）<br /> <br /> 267，“石松类和蕨类植物相比于苔藓植物......有了明显的...和世代交替现象”，疑不妥<br /> <br /> 335认为桑属Morus常为掌状叶序，但基出三脉的也不少<br /> <br /> 338认为榆科“花瓣4-9雄蕊与花瓣对生”完全不顾它单被花的身份<br /> <br /> 354认为花椒是蒴果，植物志写的是蓇葖果（马炜梁给的是分果裂成蓇葖果，吴国芳直接写分果）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 廖文波, 刘蔚秋, 冯虎元, 辛国荣, 石祥刚. 高等教育出版社 ====<br /> 251，被子植物基部类（Basal Angiospermae）是被子植物的第一个分支，也是最原始的一个类群，有时称为ANITA…”，上文有错误，其实ANA Grade或ANITA group不是单系群。<br /> <br /> ==== 植物生物学. 4版. 周云龙, 刘全儒. 高等教育出版社 ====<br /> 19，“有色体……….，秋天变黄的叶子里有这种质体。”黎维平认为秋叶变黄叶绿体衰老而非转变成有色体。<br /> <br /> 39，“前期Ⅰ可划分为5个时期”，而在下面的叙述中漏掉了粗线期。<br /> <br /> 46，认为传递细胞（transfer cell）具有发达的胞间连丝。<br /> <br /> 83，本书中几乎所有涉及韧皮射线与髓射线的表述都把二者搞混了。形成“喇叭口”的结构是髓射线中较老的薄壁细胞脱分化，而韧皮射线和木射线通过射线原始细胞相连。第82页图也有误，建议参考植物显微图解P65。<br /> <br /> ==== 植物显微图解. 2版. 冯燕妮, 李和平. 科学出版社 ====<br /> 17，图1.2-25把木栓形成层标到了一层木栓层上，按照lsw表述，木栓形成层只有一层，与木栓层，栓内层形成径向对应，同时考虑到染色时活细胞不会被染成典型木栓层的红色，正确的标注应在Pld的上方一层。<br /> <br /> 21,图1.2-38把Pc和Sc标反了。<br /> <br /> 其实文中关于花药的部分的标注有待商榷，因为能同时和中层、绒毡层并列的结构应该称为药室内壁而不是纤维层，在“纤维层时期”（让我们姑且这么称呼它），花药已经成熟，中层和绒毡层都应该已经消失了。<br /> <br /> 31，把初生韧皮部和薄壁细胞标反了。<br /> <br /> 36，图1.3-24&amp;图1.3-25，Pd所标注的应为破损的皮层。另：由于图1.3-25中不见图1.3-24中明显的髓，可推测两图必有一个弄错了。（据黎维平教授）<br /> <br /> 36，图1.3-25，“PiR.髓射线”有误，根中无髓射线；“髓已全部分化（无髓）”有误，髓的发育已在初生生长过程中完成，此材料已有大量的次生木质部，髓的分化早已结束，髓后来的变化通常是在心材形成的过程中死亡，或极少数植物髓部薄壁细胞有次生变化（细胞壁加厚），但此处仍是髓，绝非“无髓”。（据黎维平教授）<br /> <br /> 38，把南瓜根后生木质部的导管当成了次生木质部的一部分。<br /> <br /> 71，图1.4-54，腋芽是没问题的，但是原基指的是未分化的细胞团，此处连维管组织都出现了，显然不是原基。<br /> <br /> 72，图1.4-55，所标注的ABP有误，腋芽原基应该在顶芽附近，而图示结构初生结构明显，早已过了初生分生组织阶段，更不用说原分生组织（原基）阶段。（据黎维平教授）<br /> <br /> 72，图1.4-56，所标注的Br有误，应该是叶而不是所谓的“枝”，所谓的枝应该在其左边。（据黎维平教授）<br /> <br /> 110，图1.7-23，图中的Pe和Se标反了（不是谁家花瓣长在萼片外面啊喂）。<br /> <br /> 111，图1.7-26-E，图中的“Re”应为“Pe”，即花瓣。<br /> <br /> 112，图1.7-29，图中所谓的O其实标注的是花盘，真正的胚珠应该是长在子房内部的。<br /> <br /> 129，图1.9-3，不知道为什么胎座会长到子房外面去的。<br /> <br /> 157，图1.11-6-C，图中的“EN”误标为了“FN”。<br /> <br /> 164，图1.11-15-D，不知道主编是什么样的脑回路能称呼一个有丝分裂产生的四细胞原胚为“四分体”的。<br /> <br /> 此处有误，陆时万上P237双子叶植物胚发育一节中确实把这个时期称为四分体，还有八分体等等，故可能只是习惯叫法问题。<br /> <br /> 181，图2-25&amp;图2-26，图中的1和3标反了，1应该是腹沟细胞，3应该是颈部颈壁细胞。<br /> <br /> 201，图3-30，图中所标注的“Pn”应为“Ph”，图注是对的。<br /> <br /> 217，图3-77，有误，详解如下：（据黎维平教授）<br /> <br /> (1)图示非腋芽原基：腋芽原基是外起源结构，在茎外；<br /> <br /> (2)图示非枝迹：枝迹首先是两条平行线（两束维管组织）而非1束；<br /> <br /> (3)图示可能为介于叶迹和叶脉之间的结构——像叶迹，大部分仍在皮层；像叶脉，小部分超出表皮该有的位置；<br /> <br /> (4)关于不见叶隙的原因：叶隙在茎下部；<br /> <br /> (5)关于图中现象如何形成：叶柄下部与茎愈合=叶基&lt;u&gt;下延&lt;/u&gt;（此词来源于松属鳞叶基部下延，导致树皮不光滑）；<br /> <br /> (6)横切面对应的外部形态（详见黎维平教授朋友圈）<br /> <br /> ==== 植物结构图谱. 胡适宜. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 种子植物形态解剖学导论. 5版. 刘穆. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 植物学实验(图谱版). 王娜. 化学工业出版社 ====<br /> 167，“巨药雄蕊”？？？应为“聚药雄蕊”。<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 植物生理学. 3版. 武维华. 科学出版社 ====<br /> 21，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 117，''E''=''λν'' 应为''E''=''hν''。<br /> <br /> 140，图7-4，不知道为什么下方图注中NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;莫名变成了NH&lt;sup&gt;3+&lt;/sup&gt;。<br /> <br /> 143，图7-7乙醇羧氧化酶应为乙醇酸氧化酶。<br /> <br /> 145，图7-10中的图D，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是两层维管束鞘细胞，具体见下方王小菁《植物生理学（第8版）》的勘误P99及旁边附图。<br /> <br /> 149-150，文字夜晚在NADP-苹果酸脱氢酶催化下将草酰乙酸还原为苹果酸，图7-14画的是NAD-苹果酸脱氢酶，Taiz7画的是NAD(P)-苹果酸脱氢酶。<br /> <br /> 153，第一小节中“进而解除对SBPase的抑制”，疑为“解除对FBPase的抑制”，联系该段主要内容可知。<br /> <br /> 159，图7-25，不知道为什么细辛这种植物在光照强度为0的时候光合速率能够大于0，如果是这样的话那么物理学不存在了。（本人查证Taiz6&lt;small&gt;（2015出版）&lt;/small&gt;和Taiz7后，发现Taiz6的Figure 9.7与Taiz7的Figure 11.7中红色的线，即对应阴生植物的线，均是在光强为0时光合速率为负数的，不知道是不是武老师在借鉴时笔误了）<br /> <br /> 185-186，写到酚类化合物可以通过甲羟戊酸途径合成（甲瓦龙酸途径），该途径不能合成酚类化合物。<br /> <br /> 195，关于咖啡醇caffeyl alcohol，本人在Taiz6及Taiz7上均未找到相关表述，还希望有心的大佬帮忙查证一下，不知道是不是最新的研究，让23年出版的Taiz7都没收录的东西出现在了18年出版的wwh上。（同样的见wxj的p168的“注”）<br /> <br /> 228，写到“芳香环和羧基之间有一个芳香环或&lt;big&gt;'''氧原子'''&lt;/big&gt;间隔”，疑为“碳原子”，因为根据PAA的化学式可知，中间显然既没有芳香环也没有氧原子，说成是碳原子倒是合理的。<br /> <br /> 236，应该是形成层内侧分化形成木质部，外侧分化形成韧皮部，书上写反了。<br /> <br /> 258，图11-32①，表述不准确，据Taiz7的p134，不只是“胞外结构域”，应该还有“ER腔内结构域”，具体理由见王小菁的p211页的勘误。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 304，强调了很多次CTK促进根的维管束分化，中间插入了一次CTK抑制根的分化。&lt;blockquote&gt;注：其实CTK抑制根的分化并没有问题，在植物细胞工程中，确实用AUX/CTK来调控植物细胞的分化方向，比值大于1促进生芽，比值小于1促进生根，比值约等于1促进生长为愈伤组织，所以可以说明CTK抑制根的分化。反而是前半句有待查证。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;306，认为组成原套的细胞分为L1、L2和L3三层，Taiz7和植物发育生物学认为L1和 L2有时统称为原套。位于原套内部的细胞称为L3或原体。<br /> <br /> 308，叶片上表面即叶片近轴面应该是叶片的背面，而不是所写的腹面，后面也是反的。<br /> <br /> 312，应为蕨类是相对低等的植物，不是低等植物。<br /> <br /> ==== 植物生理学. 5版. Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger. 科学出版社 ====<br /> 关于NAD-苹果酸酶与NADP-苹果酸酶的分布问题，Taiz5/6/7的图片有三种说法。正确答案应该是：NAD-苹果酸酶分布在线粒体，NADP-苹果酸酶分布在叶绿体，PEPCK分布在细胞质基质。这也是李合生《现代植物生理学（第4版）》的说法，合情合理，叶绿体内基本上都用NADPH，包括卡尔文-本森循环中的NADPH-GAPDH。而线粒体中则以NADH利用为主。<br /> <br /> Taiz5直接将两个酶都画在细胞质里，显然这是不正确的。Taiz6把他们俩移到了细胞器里，但是画反了，C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;途径中的NAD-苹果酸酶出现在了叶绿体，CAM中的NADP-苹果酸酶出现在了线粒体。Taiz7终于画对了。而喜欢借鉴Taiz的武维华画成了Taiz6款，但是参考的却是Taiz2。Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》参考了Taiz6。<br /> <br /> 武维华《植物生理学（第3版）》和Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》认为驱动水分丧失的梯度比驱动CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;进入的浓度梯度大50倍，Taiz7改为100倍。<br /> <br /> ==== 现代植物生理学. 4版. 李合生. 高等教育出版社 ====<br /> 154，“线粒体内膜上的……传递体等都是利用跨膜的质子电化学势梯度作为骚动力的”，应为驱动力。（'''骚动'''力是什么...让人看到了后很骚动...）<br /> <br /> ==== 植物生理学. 8版. 王小菁. 高等教育出版社 ====<br /> 王小菁老师的这一版书上面所有的ATP合酶的CF&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;和F&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;亚基都写的是“0”，大家注意甄别，我们都知道之所以是“o”是因为这个“o”代表寡霉素<br /> <br /> 53，“植物可以吸收氨基酸、天冬酰胺和尿素”啥时候Asn被从氨基酸里开除了（<br /> <br /> 80，图3-12中，PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;到PQ的转换打成了双向箭头，应为PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;指向PQ的单向箭头。<br /> [[文件:《植物显微图解（第二版）》图1.5-16.png|缩略图]]<br /> <br /> 84，环式电子传递电子流动路径在正文中与图3-16画的不一样。<br /> <br /> 94，图3-27⑧酶应当是PEP羧激酶，而非PEP羧化酶激酶。<br /> <br /> 96，原文：“双糖（蔗糖和果糖）”，实则果糖是单糖。<br /> <br /> 97，“而且白天合成仍滞留于叶绿体中的淀汾”，创造了新的化学物质，应为淀粉。<br /> <br /> 99，图3-31中的右图，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是2层维管束鞘细胞（参考冯燕妮等《植物显微图解（第二版）》图1.5-16，见右），而不是图上所表示的1层，左图C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物只有1层维管束鞘细胞是正确的。<br /> <br /> 103，烯二醇中间产物的2号C和3号C之间应当以双键连接。（5价碳见多了，3价碳还是第一次见）<br /> <br /> 167，脱氢奎宁酸产物的1号C和2号C之间应当以单键连接。（3价碳见多了，5价碳还是第一次见）<br /> <br /> 168，《wxj特制木质素之咖啡醇消失记》（按照wwh木质素中还应该有咖啡醇残基，不知道是不是忘写）&lt;blockquote&gt;注：本人查阅了Taiz6及Taiz7，都没有找到有关所谓“咖啡醇caffeeyl alcohol”的表述，所以此处有待商榷，可能是wwh借鉴的时候有误了。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;196，表8-1，PIN1的定位应该是“维管木薄壁细胞”，而非“微管”；PIN2的定位应该是根尖表皮细胞的细胞顶部（向根尖侧）以及根尖皮层细胞的细胞基部（背离根尖侧），这一点可以查阅Taiz7以及武维华。<br /> <br /> 204~205，p204上写“在GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;-氧化酶（GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;ox）催化下，具生理活性的GA&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;的C-2位发生羟基化，则分别形成无活性的GA&lt;sub&gt;34&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;8&lt;/sub&gt;”，而p205图上则在最后一行标成了GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-氧化酶，自相矛盾，正确应该改为GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;ox。<br /> <br /> 205，图上GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;在GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的催化下生成了GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;和GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，但是查Taiz7的p122可知，这一步并没有出现GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，这里的GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的作用是加上3β-羟基，显然只加上该羟基的话是没有办法直接得到GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;的，还差一个1,2双键，所以这里暂且认为是王小菁老师写错了。<br /> <br /> 207，“两性花的雄花形成”（所以到底应是两性花的雄蕊还是雌雄同株中雄花形成？<br /> <br /> 211，“细胞分裂素与受体二聚体的'''胞外'''区域结合”，不准确，应为“胞外区域或者ER腔内区域”。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7 p134&lt;/blockquote&gt;216~217，所有的铜离子（Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;）都应该改成亚铜离子（Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）【查Taiz7可知】，王小菁老师将Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;与Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;混为一谈，这到底是社会的黑暗还是道德的沦丧？<br /> <br /> 217，“两性花中雌花形成”（同207……<br /> <br /> 220，ABA和PA的结合物几乎全部存在于“液胞”中；……ABA的结合作用可能发生在“液胞”膜上。这些描述表明王小菁老师发现了一种新的细胞器，应该可以发一篇CNS了（实际应该是液泡，打错字了）。<br /> <br /> 232，S-3307的五价碳……<br /> <br /> 233 小结乙烯结合ETR1后激活CTR1……应为抑制CTR1<br /> <br /> 271，图10-10中，从生长素引出的竖直向下的箭头标成“生物素极性运输”，应为“生长素极性运输”。<br /> <br /> 276，21世纪80年代许多学者研究认为震动刺激在含羞草中的方式是电传递，这揭示了未来学者将取得的研究成果，应为20世纪80年代。<br /> <br /> 284，春化作用应当导致''FLC''基因序列上结合的组蛋白的赖氨酸残基发生甲基化，而非基因的赖氨酸残基发生甲基化。&lt;s&gt;关于DNA上有氨基酸残基这件事&lt;/s&gt;<br /> <br /> 285，甘蔗是中日性植物而非短日植物，其开花严格依赖中等日照时长（约12小时）<br /> <br /> 312，iPA和ZRs的含量明显增高……。这表明王小菁老师发明了新型植物生长调节物质ZRs，应该颁发国家最高科学技术奖。应改为ZTs（可能是敲键盘的时候敲岔了）。<br /> <br /> 330，最后一行第二个H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;应为H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O。<br /> <br /> 54，温室气体应该是一氧化二氮（化学式写对了）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> <br /> ==== 微生物学教程. 4版. 周德庆. 高等教育出版社 ====<br /> 46，酵母细胞壁的葡聚糖出现β-1,2-糖苷键，酵母表示面对卡泊芬净，从来没有这么坚挺。<br /> <br /> ==== 微生物学. 8版. 沈萍, 陈向东. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> == 第三部分 ==<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> 《普通动物学（第四版）》认为薮枝螅触手实心，《无脊椎动物学》认为薮枝螅触手中空。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为鲎第2-5对附肢6节，《无脊椎动物学》认为第2-5对附肢7节。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为泪腺出现于两栖类，皮肤肌出现于爬行类；《脊椎动物比较解剖学（第二版）》认为泪腺出现于爬行类，皮肤肌在两栖类不发达。马伟元认为两栖有泪腺与皮肤肌<br /> <br /> ==== 普通动物学. 4版. 刘凌云, 郑光美. 高等教育出版社 ====<br /> 99，图7-1A把涡虫的咽标成了吻。<br /> <br /> 112，认为单殖亚纲没有口吸盘，但文献与图片和无脊椎动物学均认为有<br /> <br /> 161，担轮幼虫绘制错误。<br /> <br /> 198，应当是肾孔开口于外套沟而非肾口开口于外套沟。&lt;s&gt;肾口开口在外套沟是用来喝水的吗&lt;/s&gt;<br /> <br /> 201，雄性圆田螺的精巢外表面标注了“精巢”，截面被标注了“卵巢”。<br /> <br /> 211，最下一排，无齿蚌特有的钩介幼虫……&lt;s&gt;珍珠蚌等淡水蚌类泪目了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 218，乌贼的循环系统图后大静脉标错，应是鳃心下面的那一根血管<br /> <br /> 221，在10.8.2头足纲的主要特征中，提到“十腕目中多数种类左侧的第5腕变成了茎化腕，……”，但是在下方10.8.3.2二鳃亚纲中对十腕目的描述为“腕5对，右侧第5腕为茎化腕，……”。矛盾，看来究竟是哪一边变成茎化腕需要自购一只乌贼回来观察了。<br /> <br /> 208，认为掘足纲心脏仅有一室，然而224以及无脊椎动物学都认为掘足纲没有心脏。<br /> <br /> 242，图11-19把“中肠盲囊 中肠“错误标成了“中肠盲 囊中肠”。<br /> <br /> 242，认为蛛形目气管直接运送到组织细胞，无脊椎动物学认为气管到组织细胞间要经过血液交换<br /> <br /> 253，&quot;由基部向外依次为梗节、柄节和鞭节”顺序错误，图11-35上是柄-梗-鞭。<br /> <br /> 270，蜉蝣目应当是原变态而非半变态。<br /> <br /> 305，图14-5中把“纤毛”错误标成了“汗毛”。&lt;s&gt;所以人身上的是纤毛？&lt;/s&gt;<br /> <br /> 311，此处表述可能造成误解，实际上海鞘的含氮废物以氨的形式排出<br /> <br /> 312，说尾索动物有2000多种，但三个纲加起来没有1500种……<br /> <br /> 313，说尾海鞘不超过5mm，但是经查证其实有10mm的,如 ''Oikopleura longicauda''<br /> <br /> 394，“一般认为，龟鳖类头骨属无孔类”，因教材版本老旧，已是过时观点。但目前对于龟鳖类颞窝来源的说法尚无定论，目前主要倾向于龟鳖类属双颞窝类。<br /> <br /> 424，文字尾肠系膜静脉的分支分别与后肠系膜静脉和肾门静脉相联结，图片和脊椎动物比较解剖学认为肾门静脉应为肝门静脉。<br /> <br /> 429，鸵鸟“体高25m”，应为2.5m。该错误在2023年12月第30次印刷中已被改正。<br /> <br /> 466，哺乳类血液循环路径模式图中出现了肾门静脉（这个错误被愿程出成了五一卷2的一道题）。<br /> <br /> 466，肺部的牵张感受器实际上位于从气管到细支气管的平滑肌中，而不位于肺泡周围。<br /> <br /> 501，表22-2，中新世距今“2.5万年”，应为2500万年。<br /> <br /> ==== 动物学. 2版. 侯林, 吴孝兵. 科学出版社 ====<br /> 152，图9-45的A，图上画的是长戟大兜虫，文字写成了独角仙<br /> <br /> 172、175，多足亚门综合纲代表物种幺蚰，写成了么蚰<br /> <br /> ==== 脊椎动物比较解剖学. 2版. 杨安峰, 程红, 姚锦仙. 北京大学出版社 ====<br /> 12，表格中鸟纲打成了爬行纲。<br /> <br /> 16，认为文昌鱼表皮没有腺体；80，认为文昌鱼表皮有腺体。<br /> <br /> 47，“64细胞器”错误，应是64细胞期<br /> <br /> 76，D图中c应为e，结缔组织，而非c，齿质层。<br /> <br /> 93，图5-11原始爬行类以上的椎体类型中的侧椎体的点都没有标出来。<br /> <br /> 99，认为陆生脊椎动物都属于背肋，但是在78页中可以看到龟腹部的中、下、臀腹板与腹肋同源，所以可以认为仍有留存，不过不是以肋骨的身份。<br /> <br /> 101，两栖类尚无明显的肋骨；100，最早的两栖类……每一椎骨上都与一对发达的肋骨相连。现代无尾两栖类的肋骨都已退化。；两者说法存在矛盾，不太妥当。<br /> <br /> 102，图5-24F把间锁骨打成了锁间骨。<br /> <br /> 124，鱼肩带膜原骨计有锁骨、匙骨…应删去计字（这不是一个错误，而是一种比较早期的，书面化的词。有“经统计有......&quot;的意思，可能读着比较拗口。）<br /> <br /> 130，认为原尾型尾鳍在现代鱼类中仅在胚胎期或早期幼鱼可以见到，实际上肺鱼、多鳍鱼等均是原尾型尾鳍。<br /> <br /> 161，图有些只拉了箭头，没标名称…&lt;s&gt;偷懒被发现了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 161，认为蛇是端生齿，但普动上认为蛇是侧生齿，有国外教材支持后者的观点，关于这一条的争议最早笔者是在质心论坛上看到的。&lt;blockquote&gt;具体可以溯源这里↓<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/29189?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是原帖<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/26984?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是最早的帖子作者。&lt;/blockquote&gt;<br /> 174，鳔一般分为两室；176，鳔常是单室。<br /> <br /> 173，图9-4A入鳃动脉错误标成了人鳃动脉。<br /> <br /> 183，图9-21蛙的呼吸系统有“支气管”，下面又写支气管是从爬行类才开始出现的<br /> <br /> 194，“肾口开口于围鳃腔”，应为肾孔。影响不大<br /> <br /> 200，“性逆转的鸡并不能产生精子”，应该可以，至少芦花鸡/洛岛红变形公鸡可以。<br /> &lt;blockquote&gt; 刘祖洞，梁志成。家鸡性转换的遗传学研究。遗传学报。1980；7(2)：103-110。&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 201，精巢第三期，精细胞中已出现初级精母细胞……应为精细管中出现……&lt;s&gt;我滴个倒反天罡，我肚子里有我妈&lt;/s&gt;<br /> <br /> 203，黄体酮，后面跟的英文是lutein，但是lutein应该翻译成“叶黄素”，这里显然有点问题。查书后索引p306可知，“黄体酮”有两项，分别是lutein和progestogen，后面的英文才是正确的。<br /> <br /> 210，图11-11G将“输卵管”标注为“输尿管”。<br /> <br /> 216，应为心内膜'''的内皮'''和心外膜'''的间皮'''是单层扁平上皮，查《系统解剖学》可知，心内膜包括内皮和内膜下层，后者是疏松结缔组织，而心外膜表面被覆一层间皮 （扁平上皮细胞），间皮深面为薄层结缔组织。《比解》的表述不够严谨。&lt;ref&gt;崔慧先，刘学政. 系统解剖学-- 10版. 北京：人民卫生出版社，2024. 7. --（全国高等学校 五年制本科临床医学专业第十轮规划教材）&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 225，图12-12B的髂静脉和股静脉标反了。<br /> <br /> 228，认为胎儿的脐静脉随胎盘和脐带一起失去，而227又认为脐静脉退化为肝圆韧带。<br /> <br /> 240，显然糖原并不能被分泌进入脑脊液。<br /> <br /> 243，“哺乳类与人类相同”，这种表述读起来真的很奇怪（不是原来人类不属于哺乳类吗？！）。<br /> <br /> 239，认为针鼹胼胝体不发达；246，认为单孔类无胼胝体。<br /> <br /> 271，“哺乳类还有哈氏腺”，结合后文272页可得出原意为“四足类还有哈氏腺”。<br /> <br /> 285，疑似打成了5-羟色胺通过N-“已”酰化，应该是“乙酰化”，小错误不影响阅读。<br /> <br /> 288，图15-8 生长素应为生长激素。<br /> <br /> 290，根据《生理学（第10版）》我们可以知道，其实“束状带与网状带分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素”，分泌GC并非束状带的专利，《比解》由于出版时间较早，没有跟上时代的步伐。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. 2版. 任淑仙. 北京大学出版社 ====<br /> 65，认为缠绕刺丝囊为珊瑚纲所特有，但淡水水螅有，所以&lt;s&gt;淡水水螅是珊瑚纲&lt;/s&gt;<br /> <br /> 87.该书认为除Euchlora rubra外的栉水母均无刺细胞，但实际上旧称 Euchlora rubra 的栉水母物种 Haeckelia rubra 应当是通过食用水母物种 Aegina citrea 的触手，从中夺取刺细胞，设置在自己身上来使用。并且为了适应这种生活其粘细胞也已经退化。（这东西我甚至还信过…）参考这个知乎帖子：[https://www.zhihu.com/question/624512949]或者看这篇文献：[https://faculty.washington.edu/cemills/Mills&amp;MillerHaeckelia1984.pdf]<br /> <br /> 93，它们都是平滑肌，应为扁形动物主要是斜纹肌。<br /> <br /> 103，寄生在人体肛门静脉的血吸虫直接以宿主的血红细胞为食，应为“肝门静脉”。<br /> <br /> 137，现在多认为腭胃动物是无体腔动物，但本人没能查阅到文献，至少我认识的全部老师是这么认为，百度百科等也如此写<br /> <br /> 145，内肛动物群体种类附着盘变为“葡萄茎”，根据英文应为“匍匐茎”。<br /> <br /> 146，无性生殖用葡萄茎出芽…同上<br /> <br /> 155，认为只有脊椎动物，节肢动物，软体动物的腹足纲才能在陆地上生活，&lt;s&gt;环节动物与假体腔哭死&lt;/s&gt;<br /> <br /> 167，应当是左、右脏神经节也交换了位置而非左右脑神经节。<br /> <br /> 221，图9-33 将“受精囊”标注成了“贮精囊”。<br /> <br /> 253，认为现存鲎有三属五种，但只有美洲鲎，中国鲎，南方鲎，原尾蝎鲎……&lt;s&gt;应该还有一种任淑仙鲎&lt;/s&gt;<br /> <br /> 296，认为雌雄个体仅有单个卵巢与输卵管……应为雌性个体……&lt;s&gt;什么时候蜈蚣开始孤雌生殖了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 298，应当是么蚣而非么公。<br /> <br /> 328，工蜂或工蚁外出觅食，释放踪迹信息素，引导其他工蜂……病句<br /> <br /> 329，声音的频率单位应为 Hz，而非 Hz/s。<br /> <br /> 380，认为氨常以结晶形式被携带，然后被排出……氨结晶温度-77.7度，&lt;s&gt;所以海参中呼吸树温度-77.7度&lt;/s&gt;<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. R. 麦克尼尔·亚历山大. 化学工业出版社 ====<br /> <br /> ==== 普通昆虫学. 2版. 彩万志, 庞雄飞, 花保祯, 梁广文, 宋敦伦. 中国农业大学出版社 ====<br /> 52，“上唇延长呈镰刀状”，应为“上颚”，这可以根据基本事实和上页的图6-14判断出来。<br /> <br /> 135，图示“蜂窝缘”和“刷状缘”，但是本人认为AB图标反了，A图更像蜂窝状，B图更像刷（个人观点，如有不当请指出）。<br /> <br /> 140，“气管(trachea)由内胚层内陷而成”，疑为“外胚层内陷”。<br /> <br /> 40页说“大部分 的梗节内均有江氏器”，但是170页说“按蚊''Anopheles sp.''雄蚊的江氏器含有约30 000个感觉细胞，在3个方位排列在触角鞭节上”。<br /> <br /> 205，伪胎盘胎生中“这类生殖方式昆虫的卵黄无卵或卵黄甚少”，疑为“卵无卵黄或卵黄甚少”。<br /> <br /> 178页说“中胚层形成的生殖腺与附腺”，但是221页说“生殖器官的附腺均来源于中生殖管，属于外胚层构造”，前后矛盾。<br /> <br /> 271，（三）相似性系数和距离的计算下面的表格，本人没有看出A和B有任何不匹配的地方，如果有人看出来了可以指出来。<br /> <br /> 352，巢蛾总科，说是“介绍3个科”，可是下面只有2个（小学数学没学好）。<br /> <br /> 359，凤蝶总科，说是“4个科”，下面却有5个（小学数学没学好+1）。<br /> <br /> ==== 生物竞赛学习指导与同步训练（动物学）. 修订版. 姚云志. 团结出版社 ====<br /> 第3章训练题19，认为答案选AB，这与《普通动物学（第四版）》p85存在矛盾，后者认为，桃花水母应该为水母型发达，水螅型不发达或不存在，故选项A存疑。<br /> <br /> 第4章训练题38，认为答案选BD，可这与前文【2014】27题的解析“所有扁形动物的肌肉组织都没有退化”存在矛盾，可以发现38题的D选项是明显错误的，该题应该选B。<br /> <br /> 65，图16，担轮幼虫，写错字了。<br /> <br /> 71，【2020B】的B选项的解析，说“方解石结构较为疏松，霰石结构更加紧实”，但是《普通动物学（第四版）》上写“中层为棱柱层，有致密的方解石构成。内层为珍珠层，有霰石构成。”并未将二者进行比较，这两种说法使人困惑。<br /> <br /> 71，【2009】83的解析，认为内脏团扭转了1800，应该是扭转了180°。<br /> <br /> 第5章训练题5，B选项写错了，根据后文应该是“海豆芽和海鞘具有外套膜，……”。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 生理学. 10版. 罗自强, 管又飞. 人民卫生出版社 ====<br /> 18，钠钾泵是异源四聚体，由两个α亚基和两个β亚基构成。存在争议，有教材认为是二聚体，有教材认为是四聚体，也有国外论文说是三聚体，但细胞生物学说是四聚体，以细胞生物学为准。<br /> <br /> 42，原9版，有髓纤维传导速度25μm/s，相当于被打一下16小时才有感觉；10版已更正。<br /> <br /> 285，GABA在星形胶质细胞中转化为琥珀酸半醛应当使用的是转氨酶脱氨而非使用脱羧酶脱羧。<br /> <br /> 351，人催乳素和人生长激素只有同源性有无而没有百分比。<br /> <br /> ==== 人体生理学. 4版. 姚泰. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Brene &amp; Levy生理学原理. 4版. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理. 梅岩艾, 王建军, 王世强. 高等教育出版社 ====<br /> 177，胎儿血红蛋白 HbF 应为 α&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;γ&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 页码不可考：认为两栖类的心脏有两心室一心房，正确的应该为两心房一心室。<br /> <br /> ==== 动物生理学. 3版. 杨秀平, 肖向红, 李大鹏. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 人体及动物生理学. 第4版. 左明雪. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理 第一版 101计划 主编 王世强 梅岩艾 朱景宁 ====<br /> 106，图4-16，多巴胺合成显然是多巴脱羧，而不是脱羟……上一部才加了羟……而且从来没有见过什么反应可以脱羟…<br /> <br /> 144，著名美国心血管生理学家Carl J.Wiggers（1883-1963），但就算他再著名，也不能再19世纪20年代提出心动周期设想，应是20世纪20年代……（生前开始发论文真没见过…)<br /> <br /> 158，图6-13右图，显然心室舒张的时候主动脉瓣打不开……这就是传说中的主动脉瓣关闭不全吗……<br /> <br /> 196，知识窗7-1，显然血绿蛋白不含钒，只见过说其含氯的，说其含钒这是第一个……<br /> <br /> 247，说肾血流量是脑的7倍……脑血流量至少有700ml，所以肾脏有4900ml的血流量？<br /> <br /> 264，球管平衡，肾小球滤过率发生变化时，近段小管中钠和水重吸收的量应是随之变化，而不是随之增加……<br /> <br /> 274，雌酮的五价碳与三价氧……<br /> <br /> 388，英国医生詹姆斯•帕金森（1755-1824）在1857年描述帕金森病……（死后33年继续研究那很有科学精神了），是1817年描述的，但其实也不是首次，只是第一个详细描述的罢了<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 促进模型、抑制模型、耐受模型画法不一致。<br /> <br /> ==== 基础生态学. 4版. 牛翠娟, 娄安如, 孙儒泳, 李庆芬. 高等教育出版社 ====<br /> 38，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 49，第二段第四行最后两个字，原文认为鲤鱼可通过低氧驯化增加血液溶氧量。'''更正'''：这是3版的错误，4版55页已经改正。<br /> <br /> 150，图7-22（b）图纵轴每秒处理可获能量值数值有误<br /> <br /> 274，是“桫椤属”而非“沙椤属”。<br /> <br /> 295，米氏方程错误，分母上应该为Km+[S]而非Km[S]。<br /> <br /> ==== 动物生态学原理. 4版. 孙儒泳, 王建华, 牛翠娟, 刘定震, 张立. 北京师范大学出版社 ====<br /> 20，个体生态学部分，骆驼红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害，应为骆驼红细胞没有细胞壁。<br /> <br /> 53，蜘蛛和螨并不是昆虫。<br /> <br /> 113，公式中后两个矩阵应为点乘而非等号，且左边的矩阵中 ''n''&lt;sub&gt;00&lt;/sub&gt; 应为 ''n''&lt;sub&gt;01&lt;/sub&gt;.<br /> <br /> 216，图8-18a，实线和虚线标反了。<br /> <br /> 219，公式 (B) 应为 d''P''/d''t'' = ( ''-r''&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;+''θN'' )''P.''<br /> <br /> 340，公式应为 ''S''=''P/''(2\sqrt{2\pi ''A''}).<br /> <br /> 403，边缘效应的英文应当是edge effect，要分开写。<br /> <br /> ==== 普通生态学. 3版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 26，“红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害”，但是这句话在说的物种是骆驼，众所周知骆驼的红细胞没有细胞壁，而且其作为哺乳动物，成熟的红细胞甚至不应具有细胞核。<br /> <br /> 156，公式应为 ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;+1&lt;/sub&gt;''=R''&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt; ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''= (1-''Bz&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;-1&lt;/sub&gt; ) ''N''&lt;sub&gt;t。&lt;/sub&gt;<br /> <br /> 177，图16-3的(b)以及(d)，横轴上N2的最大值，分数线下面应该是α21。<br /> <br /> 193，倒数第七行的”寄生“，应改为”寄主“。<br /> <br /> 198，“而未用于植物生长的剩余资源部分就是1-''bV''“，根据上下文，此处疑为1-''bV''/''g''。<br /> <br /> 221，幼态早熟一词，翻译容易引起歧义，根据术语在线，neoteny应该翻译为幼态延续，其定义为”发育过程中已达到性成熟的个体仍保留有幼体性状的现象。“尚老书上所谓的”发育到幼虫阶段便达到了性成熟，并不再会导致出现成虫的变态。“与官方定义有出入。<br /> <br /> 339，图25-1中将忍耐理论模型和抑制理论模型搞反了。<br /> <br /> ==== 生态学——从个体到生态系统. 4版. Michael Begon, Colin R. Townsend, John L. Harper. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 数量生态学. 3版. 张金屯. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物行为学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 52，“达尔文在《自私的基因》一书中称……”<br /> <br /> 199，“把花朵上充满花蜜的蒴果咬下”<br /> <br /> 258，山鹑的迁徙“要迁移到2900km的高山上”，到9月份“下迁到海拔1520km以下的地方过冬”。&lt;s&gt;（还是走着过去的）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 275，磁北极和磁南极画反了。<br /> <br /> ==== 行为生态学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> <br /> == 第四部分 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学. 3版. 戴灼华, 王亚馥. 高等教育出版社 ====<br /> 认为病毒是原核生物。<br /> <br /> 电子课程第17章，2，Rh血型系统应当是1940年发现的，而非1040年。&lt;s&gt;这个中世纪真的难绷&lt;/s&gt;<br /> <br /> 电子课程第17章，5，应当是第2、3个外显子显示多态性，而非多肽性。<br /> <br /> 电子课程第17章，9，图17-7（a）中，上方的C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;3应当改为C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;2<br /> <br /> 63，认为荠菜的果实是蒴果，应为角果。<br /> <br /> 93，判断同（异）臂四线双交换的图画成了三线双交换<br /> <br /> 110，13个mRNA基因中包含的应当是ATP合酶的两个亚基而非ATP酶的两个亚基。<br /> <br /> 117，表5-8中叶绿体功能一栏，应当是“Rubisco”而非“Rubiso”。<br /> <br /> 123，同源性不应当有百分比。<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 高等教育出版社 ====<br /> 35，对于X连锁隐性遗传病的遗传规律分析错误：父亲正常，母亲携带者，则所有女孩有1/2概率是携带者，1/2概率正常；男孩1/2概率患病，1/2概率正常。书中描述'''大谬'''。<br /> <br /> 322，敬爱的袁隆平院士已经去世。<br /> <br /> ==== 遗传学：从基因到基因组. 原书第6版. L. H. 哈特韦尔, M. L. 戈德伯格, J. A. 菲舍尔, L. 胡德. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：基因和基因组分析. 8版. D. L. 哈特尔, M. 鲁沃洛. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘庆昌. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学原理. 3版. D. Peter Snustad, Michael J. Simmons. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 医学遗传学. 10版. 左伋, 张学. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== 进化生物学. 4版. 沈银柱, 黄占景, 葛荣朝. 高等教育出版社 ====<br /> 176，公式应当是 ''S''=''cA&lt;sup&gt;z&lt;/sup&gt;''<br /> <br /> ==== 进化生物学基础. 4版. 李难. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物进化. 重排版. 张昀. 北京大学出版社 ====<br /> 43，地球进行热核反应，应为地核无法进行核聚变。<br /> <br /> ==== 生物进化. 3版. Douglas J. Futuyma. 高等教育出版社 ====<br /> 112图，这张图主要是太老了，现在苔藓植物被认为是个单系群（这幅图的茬还有很多，建议查阅[[系统发育学]]的[[苔藓植物的系统发育]]等相关内容）。<br /> <br /> 304，知识窗12A的右边一栏中的案例2，Δp的分数线上面应该是''spq''[''h''(1-2''q'')+''q'']，而不是''spq''[''h''(1-2''q'')+''sq'']，这个可以通过回代到式子A1中检验，也可以通过下面取h=1/2的情况反推。<br /> <br /> 424，白蚁已归入蜚蠊目等翅下目，教材由于出版较早，没有更改。<br /> <br /> 523图20.5，把鸡、火鸡、斑胸草雀归入了爬行动物（虽然这种归类不影响理解，但是属实有点逆天）。<br /> <br /> === 生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 生物信息学基础教程. 张洛欣, 马斌. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 4版. 陈铭. 科学出版社 ====<br /> 13页，把一级数据库写成二级&lt;s&gt;（CATH，pfam等：如果trembl和swissprot是二级，难道我们是三级吗？（bushi&lt;/s&gt;（勘误：二级结构数据库与二级数据库不是一个东西）<br /> <br /> 60页《单核苷酸多肽性》（指核苷酸与多肽杂交，产生了多肽的性质（bushi<br /> <br /> （以上来自jdfz某生竞牲<br /> <br /> ==== 生物信息学：基础及应用. 王举, 王兆月, 田心. 清华大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 3版. 李霞, 雷健波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 生物统计学 ===<br /> <br /> ==== 生物统计学. 6版. 李春喜, 姜丽娜, 邵云, 张黛静, 马建. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物统计学. 4版. 杜荣骞. 高等教育出版社 ====<br /> 121，倒数第五行，应为''a''=0，而不是α=0，α在上面写了是0.05。<br /> <br /> 137，式(8.6)和式(8.7)之间的自然段，关于''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''的描述有误，水平的数量应该是''a''个而不是α个。（否则前后的''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''和''df&lt;sub&gt;E&lt;/sub&gt;''加起来都不等于''df&lt;sub&gt;T&lt;/sub&gt;''）。<br /> <br /> 138，α和''a''又双叒叕打错了。<br /> <br /> 141，''E''(''MS&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;'')推导的第二行，括号打的很暧昧，但是不影响看懂。<br /> <br /> 191，式(10.39)中所表示的应该是α的置信区间，但是由于前后符号重复了，所以非常令人费解，这里正确的理解是：回归曲线纵截距α的(1-α)置信区间，后一个α代表置信水平，下面的式(10.39)是没有问题的。<br /> <br /> 254，式(12.6)，看得出来作者手滑了一下，''r&lt;sub&gt;S&lt;/sub&gt;''下面的''S''忘记写成大写了。<br /> <br /> ====生物统计学. 4版. Myra L. Samuels, Jeffrey A. Witmer etc. 中国轻工业出版社====<br /> 39，平均数应当是不稳健的。<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E7%89%A9%E8%B4%A8%E5%90%91%E8%83%9E%E5%86%85%E5%A4%96%E7%9A%84%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=12313 2025-10-22T06:15:26Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>所有细胞都通过一个表面膜——质膜——与周围环境隔开。真核细胞内部通过各种膜进一步分隔，包括内质网、高尔基体和细胞器的边界膜。这些膜不是不可渗透的屏障，因为细胞能够调节穿过其膜的物质的量、种类和通常的方向。这是活细胞的一种基本能力，因为如果它们依赖于细胞周围发现的必要物质的浓度，那么很少有代谢过程能够在合理的速率下发生。正如我们将看到的，膜还允许细胞与其外部环境以及细胞相邻区域之间建立电势差或电压差。膜两侧的化学浓度（各种离子和分子的浓度）和电势差是潜在的能量形式，或称为储存的能量是许多细胞过程所必需的。事实上，这些差异的存在是我们区分生物体与周围非生命环境的标准。<br /> <br /> 细胞周围和内部的许多种分子中，最常见的是水。此外，对细胞生活至关重要的其他分子和离子（见图 4-2）大多溶解在水中。因此，让我们从研究水如何移动开始，来考虑细胞膜跨膜运输。<br /> <br /> === 水运动原理 ===<br /> 水的运动，无论是在生物体中还是在非生物世界中，都受三个基本过程支配：集流、扩散和渗透。<br /> <br /> ==== 集流是液体的整体运动 ====<br /> 在集流（或质量流动mass flow）中，水分子的运动（或某些其他液体的分子）由于势能差异而从一处移动到另一处。势能是物体——或物体集合，如水分子集合——由于其位置而具有的储存能量。水的势能通常被称为水势。<br /> <br /> 水从水势较高的区域流向水势较低的区域，无论造成这种差异的原因是什么。一个简单的例子是水在重力作用下向山下流。山顶的水具有更多的势能（即更高的水势），而山底的水则较少。当水向山下流淌时，其势能可以通过水车转化为机械能，或者通过水力涡轮机转化为机械能和电能。<br /> <br /> 压力是水势的另一个来源。如果我们把水放入一个橡胶球中并挤压球体，这种水，就像瀑布顶部的流水一样，具有水势，它会移动到水势较低的区域。我们能通过压力使向下流动的水向上流动吗？是的，我们可以，但只有当压力产生的水势超过重力产生的水势时。压力驱动的集流是负责树液长距离运输的主要机制，这种树液是一种含有糖和其他溶质的含水溶液。这种树液会移动在植物输导组织——韧皮部——的导管中。 (溶质是溶解在溶液中的物质；水是溶液的溶剂。) 汁液通过大量流动从产生糖和其他溶质的叶子，流向植物体的其他部分，在那里它们被用于储存和生长。<br /> <br /> 水势的概念很有用，因为它使植物生理学家能够预测在不同条件下水在植物中的移动情况。水势通常以阻止水移动所需的压力来衡量——即，在该特定情况下涉及的静水压力。用来表示这种压力的单位称为帕斯卡（Pa）或更方便的兆帕（MPa）。按照惯例，纯水的水势被设定为零。在这些条件下，因此，该物质的溶液的水势将具有负值（小于零），因为较高的溶质浓度会导致较低的水势。<br /> <br /> === 扩散导致物质均匀分布 ===<br /> 扩散是一种我们熟悉的现象。如果在房间的角落撒上几滴香水，香味最终会弥漫整个房间，即使空气静止。如果在水槽的一端放入几滴染料，染料分子会慢慢均匀地分布在整个水槽中。这个过程可能需要一天或更长时间，具体取决于水槽的大小、温度和染料分子的大小。<br /> <br /> 为什么染料分子会分开？如果你能观察到水槽里的单个染料分子，你就会看到每个分子都单独且随机地移动。想象一下从上到下穿过水箱的薄膜。染料分子会进入和离开这个薄层膜，一些向一个方向移动，一些向另一个方向移动。但你看到更多的染料分子是从染料浓度较高的一侧移动过来的。为什么？简单来说，因为水箱那一端有更多的染料分子。例如，如果左侧有更多的染料分子，其中更多的分子会随机向右移动，尽管任何单个染料分子从右向左移动的概率是相等的。因此，染料分子的总体（净）移动是从左向右。同样，水分子的总体移动是从右向左。<br /> <br /> 当所有分子在箱内均匀分布时会发生什么？它们的均匀分布不会影响分子个体的行为；它们仍然随机移动。但现在罐的一侧和另一侧有同样多的染料分子和同样多的水分子，因此没有净运动方向。然而，如果温度没有变化，那么与之前一样，存在同样多的个体运动（热运动）。<br /> <br /> 从高浓度向低浓度区域移动的物质被称为沿着浓度梯度移动。（浓度梯度是指单位距离内物质的浓度差。）扩散只发生在浓度梯度下。向相反方向移动，即向其分子浓度更高的方向移动的物质，将会逆着浓度梯度移动，这就像是被推上山一样。下坡梯度越陡峭——也就是说，浓度差越大——净移动速度就越快。此外，气体中的扩散比液体中的扩散更快，而且温度越高，扩散速度越快。你能解释为什么吗？<br /> <br /> 请注意，在我们的容器中有两个浓度梯度；染料分子沿着其中一个梯度移动，而水分子沿着另一个相反方向移动。这两种分子是相互独立移动的。在这两种情况下，移动都是沿着梯度进行的。当分子达到均匀分布的状态（也就是说，没有更多的梯度时），它们继续移动，但现在两个方向上都没有净移动。换句话说，分子的净转移为零；系统被称为处于平衡状态。<br /> <br /> 水势的概念也有助于理解扩散。一个区域溶质浓度高，例如染料集中在水箱一角，意味着该区域水分子浓度低，因此水势低。如果各处压力相等，水分子在浓度梯度下移动，就会从水势较高的区域移动到水势较低的区域。水箱中纯水区域的水势高于含有溶质的区域。当达到平衡时，水箱各部分的水势相等。<br /> <br /> 扩散的基本特征是：（1）每个分子独立于其他分子移动，并且（2）这些移动是随机的<br /> <br /> 扩散的净结果是扩散物质最终变得均匀分布。简而言之，扩散可以定义为通过离子或分子的移动来分散物质，这种移动倾向于在整个系统中使它们的浓度趋于平衡。<br /> <br /> （尚未完成）</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E7%89%A9%E8%B4%A8%E5%90%91%E8%83%9E%E5%86%85%E5%A4%96%E7%9A%84%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=12312 2025-10-22T05:41:20Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>所有细胞都通过一个表面膜——质膜——与周围环境隔开。真核细胞内部通过各种膜进一步分隔，包括内质网、高尔基体和细胞器的边界膜（图 4-1）。这些膜不是不可渗透的屏障，因为细胞能够调节穿过其膜的物质的量、种类和通常的方向。这是活细胞的一种基本能力，因为如果它们依赖于细胞周围发现的必要物质的浓度，那么很少有代谢过程能够在合理的速率下发生。正如我们将看到的，膜还允许细胞与其外部环境以及细胞相邻区域之间建立电势差或电压差。膜两侧的化学浓度（各种离子和分子的浓度）和电势差是潜在的能量形式，或称为储存的能量是许多细胞过程所必需的。事实上，这些差异的存在是我们区分生物体与周围非生命环境的标准。<br /> <br /> 细胞周围和内部的许多种分子中，最常见的是水。此外，对细胞生活至关重要的其他分子和离子（见图 4-2）大多溶解在水中。因此，让我们从研究水如何移动开始，来考虑细胞膜跨膜运输。<br /> <br /> === 水运动原理 ===<br /> 水的运动，无论是在生物体中还是在非生物世界中，都受三个基本过程支配：集流、扩散和渗透。<br /> <br /> ==== 集流是液体的整体运动 ====<br /> 在集流（或质量流动mass flow）中，水分子的运动（或某些其他液体的分子）由于势能差异而从一处移动到另一处。势能是物体——或物体集合，如水分子集合——由于其位置而具有的储存能量。水的势能通常被称为水势。<br /> <br /> 水从水势较高的区域流向水势较低的区域，无论造成这种差异的原因是什么。一个简单的例子是水在重力作用下向山下流。山顶的水具有更多的势能（即更高的水势），而山底的水则较少。当水向山下流淌时，其势能可以通过水车转化为机械能，或者通过水力涡轮机转化为机械能和电能。<br /> <br /> 压力是水势的另一个来源。如果我们把水放入一个橡胶球中并挤压球体，这种水，就像瀑布顶部的流水一样，具有水势，它会移动到水势较低的区域。我们能通过压力使向下流动的水向上流动吗？是的，我们可以，但只有当压力产生的水势超过重力产生的水势时。压力驱动的集流是负责树液长距离运输的主要机制，这种树液是一种含有糖和其他溶质的含水溶液。这种树液会移动在植物输导组织——韧皮部——的导管中。 (溶质是溶解在溶液中的物质；水是溶液的溶剂。) 汁液通过大量流动从产生糖和其他溶质的叶子，流向植物体的其他部分，在那里它们被用于维护和生长。<br /> <br /> 水势的概念很有用，因为它使植物生理学家能够预测在不同条件下水在植物中的移动情况。水势通常以阻止水移动所需的压力来衡量——即，在该特定情况下涉及的静水压力。用来表示这种压力的单位称为帕斯卡（Pa）或更方便的兆帕（MPa）。按照惯例，纯水的水势被设定为零。在这些条件下，因此，该物质的溶液的水势将具有负值（小于零），因为较高的溶质浓度会导致较低的水势。<br /> <br /> === 扩散导致物质均匀分布 ===<br /> 扩散是一种熟悉的现象。如果在房间的角落撒上几滴香水，香味最终会弥漫整个房间，即使空气静止。如果在水槽的一端放入几滴染料，染料分子会慢慢均匀地分布在整个水槽中（图 4-4）。这个过程可能需要一天或更长时间，具体取决于水槽的大小、温度和染料分子的大小。<br /> <br /> 为什么染料分子会分开？如果你能观察到水槽里的单个染料分子，你就会看到每个分子都单独且随机地移动。想象一下从上到下穿过水箱的薄膜。染料分子会进入和离开这个薄层膜，一些向一个方向移动，一些向另一个方向移动。但你看到更多的染料分子是从染料浓度较高的一侧移动过来的。为什么？简单来说，因为水箱那一端有更多的染料分子。例如，如果左侧有更多的染料分子，其中更多的分子会随机向右移动，尽管任何单个染料分子从右向左移动的概率是相等的。因此，染料分子的总体（净）移动是从左向右。同样，水分子的总体移动是从右向左。<br /> <br /> 当所有分子在箱内均匀分布时会发生什么？它们的均匀分布不会影响分子个体的行为；它们仍然随机移动。但现在罐的一侧和另一侧有同样多的染料分子和同样多的水分子，因此没有净运动方向。然而，如果温度没有变化，那么与之前一样，存在同样多的个体运动（热运动）。<br /> <br /> 从高浓度区域向低浓度区域移动的物质被称为沿着浓度梯度移动。（浓度梯度是指单位距离内物质的浓度差。）扩散只发生在浓度梯度下。向相反方向移动，即向其分子浓度更高的方向移动的物质，将会逆着浓度梯度移动，这就像是被推上山一样。下坡梯度越陡峭——也就是说，浓度差越大——净移动速度就越快。此外，气体中的扩散比液体中的扩散更快，而且温度越高，扩散速度越快。你能解释为什么吗？<br /> <br /> 请注意，在我们的容器中有两个浓度梯度；染料分子沿着其中一个梯度移动，而水分子沿着另一个相反方向移动。这两种分子是相互独立移动的。在这两种情况下，移动都是沿着梯度进行的。当分子达到均匀分布的状态（也就是说，没有更多的梯度时），它们继续移动，但现在两个方向上都没有净移动。换句话说，分子的净转移为零；系统被称为处于平衡状态。<br /> <br /> 水势的概念也有助于理解扩散。一个区域溶质浓度高，例如染料集中在水箱一角，意味着该区域水分子浓度低，因此水势低。如果各处压力相等，水分子在浓度梯度下移动，就会从水势较高的区域移动到水势较低的区域。罐子中纯水区域的水势高于含有溶解物质的水区域。当达到平衡时，罐子各部分的水势相等。<br /> <br /> 扩散的基本特征是：（1）每个分子独立于其他分子移动，并且（2）这些移动是随机的<br /> <br /> 扩散的净结果是扩散物质最终变得均匀分布。简而言之，扩散可以定义为通过离子或分子的移动来分散物质，这种移动倾向于在整个系统中使它们的浓度趋于平衡。<br /> <br /> （尚未完成）</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=Raven_Biology_of_Plants,_Eighth_Edition&diff=12311 2025-10-22T05:40:04Z

<p>啊？：​页面内容被替换为“第四章 物质向胞内外的运输”</p> <hr /> <div>[[第四章 物质向胞内外的运输]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E5%9B%9B%E7%AB%A0_%E7%89%A9%E8%B4%A8%E5%90%91%E8%83%9E%E5%86%85%E5%A4%96%E7%9A%84%E8%BF%90%E8%BE%93&diff=12310 2025-10-22T05:39:28Z

<p>啊？：​创建页面，内容为“所有细胞都通过一个表面膜——质膜——与周围环境隔开。真核细胞内部通过各种膜进一步分隔，包括内质网、高尔基体和细胞器的边界膜（图 4-1）。这些膜不是不可渗透的屏障，因为细胞能够调节穿过其膜的物质的量、种类和通常的方向。这是活细胞的一种基本能力，因为如果它们依赖于细胞周围发现的必要物质的浓度，那么很少有代谢过程能够…”</p> <hr /> <div>所有细胞都通过一个表面膜——质膜——与周围环境隔开。真核细胞内部通过各种膜进一步分隔，包括内质网、高尔基体和细胞器的边界膜（图 4-1）。这些膜不是不可渗透的屏障，因为细胞能够调节穿过其膜的物质的量、种类和通常的方向。这是活细胞的一种基本能力，因为如果它们依赖于细胞周围发现的必要物质的浓度，那么很少有代谢过程能够在合理的速率下发生。正如我们将看到的，膜还允许细胞与其外部环境以及细胞相邻区域之间建立电势差或电压差。膜两侧的化学浓度（各种离子和分子的浓度）和电势差是潜在的能量形式，或称为储存的能量是许多细胞过程所必需的。事实上，这些差异的存在是我们区分生物体与周围非生命环境的标准。<br /> <br /> 细胞周围和内部的许多种分子中，最常见的是水。此外，对细胞生活至关重要的其他分子和离子（见图 4-2）大多溶解在水中。因此，让我们从研究水如何移动开始，来考虑细胞膜跨膜运输。<br /> <br /> === 水运动原理 ===<br /> 水的运动，无论是在生物体中还是在非生物世界中，都受三个基本过程支配：集流、扩散和渗透。<br /> <br /> ==== 集流是液体的整体运动 ====<br /> 在集流（或质量流动mass flow）中，水分子的运动（或某些其他液体的分子）由于势能差异而从一处移动到另一处。势能是物体——或物体集合，如水分子集合——由于其位置而具有的储存能量。水的势能通常被称为水势。<br /> <br /> 水从水势较高的区域流向水势较低的区域，无论造成这种差异的原因是什么。一个简单的例子是水在重力作用下向山下流。山顶的水具有更多的势能（即更高的水势），而山底的水则较少。当水向山下流淌时，其势能可以通过水车转化为机械能，或者通过水力涡轮机转化为机械能和电能。<br /> <br /> 压力是水势的另一个来源。如果我们把水放入一个橡胶球中并挤压球体，这种水，就像瀑布顶部的流水一样，具有水势，它会移动到水势较低的区域。我们能通过压力使向下流动的水向上流动吗？是的，我们可以，但只有当压力产生的水势超过重力产生的水势时。压力驱动的集流是负责树液长距离运输的主要机制，这种树液是一种含有糖和其他溶质的含水溶液。这种树液会移动在植物输导组织——韧皮部——的导管中。 (溶质是溶解在溶液中的物质；水是溶液的溶剂。) 汁液通过大量流动从产生糖和其他溶质的叶子，流向植物体的其他部分，在那里它们被用于维护和生长。<br /> <br /> 水势的概念很有用，因为它使植物生理学家能够预测在不同条件下水在植物中的移动情况。水势通常以阻止水移动所需的压力来衡量——即，在该特定情况下涉及的静水压力。用来表示这种压力的单位称为帕斯卡（Pa）或更方便的兆帕（MPa）。按照惯例，纯水的水势被设定为零。在这些条件下，因此，该物质的溶液的水势将具有负值（小于零），因为较高的溶质浓度会导致较低的水势。<br /> <br /> === 扩散导致物质均匀分布 ===<br /> 扩散是一种熟悉的现象。如果在房间的角落撒上几滴香水，香味最终会弥漫整个房间，即使空气静止。如果在水槽的一端放入几滴染料，染料分子会慢慢均匀地分布在整个水槽中（图 4-4）。这个过程可能需要一天或更长时间，具体取决于水槽的大小、温度和染料分子的大小。<br /> <br /> 为什么染料分子会分开？如果你能观察到水槽里的单个染料分子，你就会看到每个分子都单独且随机地移动。想象一下从上到下穿过水箱的薄膜。染料分子会进入和离开这个薄层膜，一些向一个方向移动，一些向另一个方向移动。但你看到更多的染料分子是从染料浓度较高的一侧移动过来的。为什么？简单来说，因为水箱那一端有更多的染料分子。例如，如果左侧有更多的染料分子，其中更多的分子会随机向右移动，尽管任何单个染料分子从右向左移动的概率是相等的。因此，染料分子的总体（净）移动是从左向右。同样，水分子的总体移动是从右向左。<br /> <br /> 当所有分子在箱内均匀分布时会发生什么？它们的均匀分布不会影响分子个体的行为；它们仍然随机移动。但现在罐的一侧和另一侧有同样多的染料分子和同样多的水分子，因此没有净运动方向。然而，如果温度没有变化，那么与之前一样，存在同样多的个体运动（热运动）。<br /> <br /> 从高浓度区域向低浓度区域移动的物质被称为沿着浓度梯度移动。（浓度梯度是指单位距离内物质的浓度差。）扩散只发生在浓度梯度下。向相反方向移动，即向其分子浓度更高的方向移动的物质，将会逆着浓度梯度移动，这就像是被推上山一样。下坡梯度越陡峭——也就是说，浓度差越大——净移动速度就越快。此外，气体中的扩散比液体中的扩散更快，而且温度越高，扩散速度越快。你能解释为什么吗？<br /> <br /> 请注意，在我们的容器中有两个浓度梯度；染料分子沿着其中一个梯度移动，而水分子沿着另一个相反方向移动。这两种分子是相互独立移动的。在这两种情况下，移动都是沿着梯度进行的。当分子达到均匀分布的状态（也就是说，没有更多的梯度时），它们继续移动，但现在两个方向上都没有净移动。换句话说，分子的净转移为零；系统被称为处于平衡状态。<br /> <br /> 水势的概念也有助于理解扩散。一个区域溶质浓度高，例如染料集中在水箱一角，意味着该区域水分子浓度低，因此水势低。如果各处压力相等，水分子在浓度梯度下移动，就会从水势较高的区域移动到水势较低的区域。罐子中纯水区域的水势高于含有溶解物质的水区域。当达到平衡时，罐子各部分的水势相等。<br /> <br /> 扩散的基本特征是：（1）每个分子独立于其他分子移动，并且（2）这些移动是随机的<br /> <br /> 扩散的净结果是扩散物质最终变得均匀分布。简而言之，扩散可以定义为通过离子或分子的移动来分散物质，这种移动倾向于在整个系统中使它们的浓度趋于平衡。</div>

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<p>啊？：​已移除至Bio index的重定向</p> <hr /> <div>== 第四章 物质向胞内外的运输 ==<br /> 所有细胞都通过一个表面膜——质膜——与周围环境隔开。真核细胞内部通过各种膜进一步分隔，包括内质网、高尔基体和细胞器的边界膜（图 4-1）。这些膜不是不可渗透的屏障，因为细胞能够调节穿过其膜的物质的量、种类和通常的方向。这是活细胞的一种基本能力，因为如果它们依赖于细胞周围发现的必要物质的浓度，那么很少有代谢过程能够在合理的速率下发生。正如我们将看到的，膜还允许细胞与其外部环境以及细胞相邻区域之间建立电势差或电压差。膜两侧的化学浓度（各种离子和分子的浓度）和电势差是潜在的能量形式，或称为储存的能量是许多细胞过程所必需的。事实上，这些差异的存在是我们区分生物体与周围非生命环境的标准。<br /> <br /> 细胞周围和内部的许多种分子中，最常见的是水。此外，对细胞生活至关重要的其他分子和离子（见图 4-2）大多溶解在水中。因此，让我们从研究水如何移动开始，来考虑细胞膜跨膜运输。<br /> <br /> === 水运动原理 ===<br /> 水的运动，无论是在生物体中还是在非生物世界中，都受三个基本过程支配：集流、扩散和渗透。<br /> <br /> ==== 集流是液体的整体运动 ====<br /> 在集流（或质量流动mass flow）中，水分子的运动（或某些其他液体的分子）由于势能差异而从一处移动到另一处。势能是物体——或物体集合，如水分子集合——由于其位置而具有的储存能量。水的势能通常被称为水势。<br /> <br /> 水从水势较高的区域流向水势较低的区域，无论造成这种差异的原因是什么。一个简单的例子是水在重力作用下向山下流。山顶的水具有更多的势能（即更高的水势），而山底的水则较少。当水向山下流淌时，其势能可以通过水车转化为机械能，或者通过水力涡轮机转化为机械能和电能。<br /> <br /> 压力是水势的另一个来源。如果我们把水放入一个橡胶球中并挤压球体，这种水，就像瀑布顶部的流水一样，具有水势，它会移动到水势较低的区域。我们能通过压力使向下流动的水向上流动吗？是的，我们可以，但只有当压力产生的水势超过重力产生的水势时。压力驱动的集流是负责树液长距离运输的主要机制，这种树液是一种含有糖和其他溶质的含水溶液。这种树液会移动在植物输导组织——韧皮部——的导管中。 (溶质是溶解在溶液中的物质；水是溶液的溶剂。) 汁液通过大量流动从产生糖和其他溶质的叶子，流向植物体的其他部分，在那里它们被用于维护和生长。<br /> <br /> 水势的概念很有用，因为它使植物生理学家能够预测在不同条件下水在植物中的移动情况。水势通常以阻止水移动所需的压力来衡量——即，在该特定情况下涉及的静水压力。用来表示这种压力的单位称为帕斯卡（Pa）或更方便的兆帕（MPa）。按照惯例，纯水的水势被设定为零。在这些条件下，因此，该物质的溶液的水势将具有负值（小于零），因为较高的溶质浓度会导致较低的水势。<br /> <br /> === 扩散导致物质均匀分布 ===<br /> 扩散是一种熟悉的现象。如果在房间的角落撒上几滴香水，香味最终会弥漫整个房间，即使空气静止。如果在水槽的一端放入几滴染料，染料分子会慢慢均匀地分布在整个水槽中（图 4-4）。这个过程可能需要一天或更长时间，具体取决于水槽的大小、温度和染料分子的大小。<br /> <br /> 为什么染料分子会分开？如果你能观察到水槽里的单个染料分子，你就会看到每个分子都单独且随机地移动。想象一下从上到下穿过水箱的薄膜。染料分子会进入和离开这个薄层膜，一些向一个方向移动，一些向另一个方向移动。但你看到更多的染料分子是从染料浓度较高的一侧移动过来的。为什么？简单来说，因为水箱那一端有更多的染料分子。例如，如果左侧有更多的染料分子，其中更多的分子会随机向右移动，尽管任何单个染料分子从右向左移动的概率是相等的。因此，染料分子的总体（净）移动是从左向右。同样，水分子的总体移动是从右向左。<br /> <br /> 当所有分子在箱内均匀分布时会发生什么？它们的均匀分布不会影响分子个体的行为；它们仍然随机移动。但现在罐的一侧和另一侧有同样多的染料分子和同样多的水分子，因此没有净运动方向。然而，如果温度没有变化，那么与之前一样，存在同样多的个体运动（热运动）。<br /> <br /> 从高浓度区域向低浓度区域移动的物质被称为沿着浓度梯度移动。（浓度梯度是指单位距离内物质的浓度差。）扩散只发生在浓度梯度下。向相反方向移动，即向其分子浓度更高的方向移动的物质，将会逆着浓度梯度移动，这就像是被推上山一样。下坡梯度越陡峭——也就是说，浓度差越大——净移动速度就越快。此外，气体中的扩散比液体中的扩散更快，而且温度越高，扩散速度越快。你能解释为什么吗？<br /> <br /> 请注意，在我们的容器中有两个浓度梯度；染料分子沿着其中一个梯度移动，而水分子沿着另一个相反方向移动。这两种分子是相互独立移动的。在这两种情况下，移动都是沿着梯度进行的。当分子达到均匀分布的状态（也就是说，没有更多的梯度时），它们继续移动，但现在两个方向上都没有净移动。换句话说，分子的净转移为零；系统被称为处于平衡状态。<br /> <br /> 水势的概念也有助于理解扩散。一个区域溶质浓度高，例如染料集中在水箱一角，意味着该区域水分子浓度低，因此水势低。如果各处压力相等，水分子在浓度梯度下移动，就会从水势较高的区域移动到水势较低的区域。罐子中纯水区域的水势高于含有溶解物质的水区域。当达到平衡时，罐子各部分的水势相等。<br /> <br /> 扩散的基本特征是：（1）每个分子独立于其他分子移动，并且（2）这些移动是随机的<br /> <br /> 扩散的净结果是扩散物质最终变得均匀分布。简而言之，扩散可以定义为通过离子或分子的移动来分散物质，这种移动倾向于在整个系统中使它们的浓度趋于平衡。</div>

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<p>啊？：​</p> <hr /> <div><br /> 距离2026年联赛还有{{Countdown|2026-5-10|text=-天}}<br /> <br /> == 问题页面 ==<br /> <br /> === · '''[[提出你的问题]] ''' ===<br /> <br /> === '''· [[幻想乡问题精选]] ''' ===<br /> <br /> === '''• [[愿程二群Q&amp;A整理]]''（未完成）''''' ===<br /> <br /> === '''· 网站使用说明：[[Osm使用手册]]''（欢迎提问，随时可能补充）''''' ===<br /> ==任务==<br /> <br /> === 编辑意向的任务 ===<br /> * [[S]]<br /> * [[无纸化学习]]（需要进行长期补充，希望看见的可以进来看看，补充）<br /> * [[植物命名法]]（未完成）<br /> * [[距佬|花距的物种分布和结构来源]]（''未完成''）<br /> * [[生理学毒素和特异性阻断剂]]（''未完成''）<br /> * [[无脊椎动物比较]](''未完成'')<br /> * [[无脊椎动物系统比较]]''（未完成）''<br /> * [[心电图及各种疾病时的变型]]''（未完成）''<br /> * [[被子植物各科介绍]]''（未完成）''<br /> <br /> *[[两栖动物的皮肤及其衍生物]]''(未完成）''<br /> *[[2023诺贝尔生理学或医学奖简介]]''(未完成）''<br /> *[[生物信息数据库及工具简介整理]]''（未完成）''<br /> *[[报告基因整理]]''（未完成）''<br /> *[[糖酵解]]''（未完成）''<br /> *[[细胞死亡方式整理]]''（未完成）'' <br /> *[[重要的同源器官]]''（未完成）''<br /> *[[RNA的生物合成]] ''(未完成)''<br /> *[[金属酶]] ''（未完成）''<br /> *[[关于Histidine]] ''（未完成）''<br /> *[[组织学与胚胎学]]''（未完成）''<br /> *[[常见序列整理]]（未完成）<br /> * 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*[[生物化学中的&quot;20&quot;与&quot;7&quot;|生物化学中的&quot;20&quot;、&quot;7&quot;与“12”]]<br /> *[[Sanger测序]]<br /> *[[维生素与辅酶]]<br /> *[[血红蛋白与Hb相关疾病]]<br /> *[[元素追踪]]<br /> *[[兼职蛋白]]<br /> *[[从PPi学生化|从ppi学生化]]<br /> *[[泛素相关知识]]<br /> *[[糖]]<br /> *[[TCA的C去向]]<br /> *[[所以我们这么辛苦生产NTP是为什么]]<br /> <br /> ==== 分子生物学 ====<br /> *[[DNA聚合酶]]<br /> *[[调控RNA]]<br /> *[[DNA解链酶]]<br /> *[[RNA的生物合成]]<br /> *[[复制叉反转]]<br /> *[[拓扑异构酶]]<br /> *[[核酸酶整理]]<br /> <br /> ==== 细胞生物学 ====<br /> *[[癌]]<br /> *[[细胞染色带型整理]]<br /> *[[糖基化区分]]<br /> *[[细胞同步化方法]]<br /> *[[mTOR的性质]]<br /> *[[细胞因子和细胞因子受体|细胞因子]]<br /> *[[G蛋白偶联受体及其信号转导|信号转导I：G蛋白偶联受体]]<br /> *[[酶联受体及其信号转导|信号转导II：酶联受体]]<br /> *[[其他受体及其信号转导|信号转导III：其他受体]]（未完成）<br /> *[[内膜系统运输]]<br /> *[[细胞间连接]]<br /> *[[核受体]]<br /> *[[红细胞的膜骨架]]<br /> *[[溶酶体疾病和过氧化物酶体疾病]]<br /> *[[Hippo信号通路]]<br /> *[[14-3-3蛋白]]<br /> *[[各细胞组分标志酶]](未完成)<br /> *[[凋亡的特征和分子标记]]<br /> *[[减数分裂驱动]]<br /> *[[第四种细胞骨架]]<br /> *[[有关核孔运输的迷思]]<br /> *[[脂质的膜内/膜间转运]]<br /> *[[内质网的细胞生物学]]<br /> *[[关于各种通道/受体]]<br /> *[[阿尔兹海默症]]<br /> <br /> ==== 生物技术 ====<br /> *[[各种工具酶]]<br /> *[[生物学实验技术手册v1.0]]<br /> *[[生化分子细胞技术列表]]<br /> *[[蛋白质含量测定]]<br /> *[[CRISPR-Cas系统及相关技术]]<br /> *[[离心相关总结]]<br /> *[[快速反应技术]]<br /> *[[western blot条带结果分析整理]]<br /> *[[电泳染色方法]]''（未完成）''<br /> <br /> === 第二部分：植物学、植物生理学、微生物学 ===<br /> <br /> ==== 植物学 ====<br /> *[[APG IV]]<br /> *[[植物命名法]]<br /> *[[被子植物各科介绍]]<br /> *[[藻类分类整理]]<br /> *[[藻类生活史总结]]<br /> *[[裸子植物]]<br /> *[[苔藓植物]]<br /> *[[花]]<br /> *[[维管植物的结构]]<br /> *[[蔬菜水果的食用部分总结]]<br /> *[[自交不亲和]]<br /> *[[无融合生殖]]<br /> *[[好玩但不考的植物学知识]]<br /> *[[柿树科]]<br /> *[[植物学表格知识]]<br /> *[[种子]]<br /> *[[果实]]<br /> *[[胎座表格]]<br /> *[[苔藓总结]]<br /> *[[距佬|花距的物种分布和结构来源]]<br /> *[[植物演化]]''（未完成）''<br /> *[[图注缩写对照]]<br /> *[[灵梦]]<br /> <br /> ==== 植物生理学 ====<br /> *[[植物生长物质整理]]<br /> *[[植物激素一表览]]<br /> *[[植物矿质元素整理]]<br /> *[[植物抗逆生理整理]]<br /> *[[植物的矿质生理学]]<br /> *[[植物的水生理学]]<br /> *[[植物细胞水势整理]]<br /> *[[植物常见氧化酶总结]]<br /> *[[环境因素对植物发育的影响]]<br /> *[[植物激素演化]]<br /> *[[红光受体]]<br /> *[[蓝光受体]]<br /> *[[C4途径]]<br /> *[[各种特殊的光合作用总结]]<br /> *[[叶黄素循环]]<br /> <br /> ==== 微生物学 ====<br /> *[[常见抑制剂整理|常见抗生素抑制剂整理]]<br /> *[[与人有关的病毒]]<br /> *[[病毒分类整理]]<br /> *[[病毒的结构]]<br /> *[[低等真核生物]]<br /> *[[衣原体]]<br /> *[[细菌染色法]]<br /> *[[各种染料和染色的总结]]<br /> *[[培养基总结]]<br /> *[[转染菌种特性]]<br /> *[[细菌vs.古菌vs.真核]]<br /> *[[细菌常见贮藏物整理|细菌常见包含体整理]]<br /> *[[污水处理]]<br /> *[[细菌的营养类型]]<br /> *[[酵母的小菌落]]<br /> <br /> === 第三部分：动物学、生理学、生态学、动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物学 ====<br /> *[[原生动物门]]''（已基本完成，欢迎大家来补充）''<br /> *[[寄生动物总结]]<br /> *[[总鳍鱼整理]]<br /> *[[论证于脊椎动物到底是怎么个进化路线]]<br /> *[[脊椎动物的中枢神经]]<br /> *[[动物学人名结构整理]]<br /> *[https://life.scnu.edu.cn/biology/jingpin/dwx/course_learn/chapter_20/chapter_2/learn/default.htm 动物地理区系划分]<br /> *[[肺鱼特征整理]]<br /> *[[辅助呼吸器官]]<br /> *[[鸟的趾整理]]<br /> *[[鸟类分目比较]]<br /> *[[无脊椎动物比较]]<br /> *[[脊椎动物的心脏]]<br /> *[[昆虫的外部解剖]]<br /> *[[昆虫的变态整理]]<br /> *[[昆虫特征分类]]<br /> *[[昆虫的标本制作]]''（基本完成）''<br /> *[[脊椎动物的皮肤]]<br /> *[[脊椎动物的骨骼系统]]<br /> *[[脊椎动物的循环系统]]<br /> *[[脊椎动物的呼吸系统]]<br /> *[[脊椎动物的中枢神经]]<br /> *[[丢失的五脏六腑]]<br /> *[[蛇|蛇的重要考点]]<br /> *[[脑神经整理|人脑神经整理]]<br /> *[[百背不记的始祖鸟]]<br /> *[[卵裂]]<br /> *[[昆虫的复眼]]<br /> *[[最非凡的心脏——潘氏孔相关释疑]]<br /> *[[羊膜卵/胚胎概述]]<br /> *[[脊椎动物的牙齿类型]]<br /> *[[脊比笔记：循环系统]]<br /> *[[动物的各种“式”]]''（望补充完善！）''<br /> <br /> ==== 生理学 ====<br /> *[[器官的神经调控]]<br /> *[[内分泌整理]]<br /> *[[脊椎动物的泌尿和生殖系统]]<br /> *[[关于各种利尿剂的总结]]<br /> *[[止血和凝血]]<br /> *[[血型]]<br /> *[[先天免疫系统]]<br /> *[[哺乳动物的适应性免疫系统]]<br /> *[[神经递质|中枢神经递质]]<br /> *[[特殊呼吸型整理]]<br /> *[[心功能曲线-血管功能曲线]]<br /> *[[肾脏与酸碱平衡]]<br /> *[[载体蛋白和通道蛋白]]<br /> *[[BCR和TCR]]<br /> *[[“小体”s]]<br /> *[[抗抑郁药]]<br /> *[[致幻剂]]<br /> *[[阿片受体与中枢镇痛药]]<br /> *[[麻醉剂大汇总]]<br /> *[[前列腺素]]<br /> *[[昆虫激素整理]]<br /> *[[RyR-结构篇]]<br /> <br /> ==== 生态学 ====<br /> *[[生态学人名规律整理]]<br /> *[[生物的地理分区]]<br /> *[[生物多样性]]<br /> *[[种群大小的测定]]<br /> *[[各种生态系统特征]]<br /> *[[Gloger 规则]]<br /> *[[隔离因素的分类]]<br /> *[[生态学小汇总（1）]]<br /> <br /> ==== 动物行为学 ====<br /> *[[动物行为学术语]]<br /> *[[常用动物行为学实验方法]]<br /> *[[人名拟态的典例整理]]<br /> <br /> === 第四部分：遗传学、演化生物学、生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学 ====<br /> *[[表观遗传疾病]]<br /> *[[染色体结构与结构变异]]<br /> *[[各种显性隐性常染性连锁遗传疾病总结|各种显性隐性常染性连锁遗传病总结]]<br /> *[[表观遗传学]]<br /> *[[数量性状的遗传效应]]（未完成）<br /> <br /> ==== 演化生物学 ====<br /> *[[系统发育学]]''（基本完成）''<br /> *[[初级内共生新知]]<br /> *[[构建系统发生树常用方法]]<br /> *[[分类:生物|index]] [[进化生物学与古大陆变迁]]''（未完成）''<br /> *[[类人群星闪耀时——古人类们]]<br /> *[[显生宙演化]]<br /> <br /> ==== 生物信息学 ====<br /> <br /> * [[比对算法]]<br /> * [[生物信息数据库及工具简介整理]]<br /> * [[基因组结构变异的检测方法]]<br /> <br /> === 其他&lt;small&gt;（不在联赛大纲内的生物相关学科）&lt;/small&gt; ===<br /> <br /> *[[生物统计漫谈]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=Raven_Biology_of_Plants,_Eighth_Edition&diff=12307 2025-10-22T03:46:31Z

<p>啊？：​重定向页面至Bio index</p> <hr /> <div>#重定向 [[Bio index]]<br /> <br /> == 第四章 物质向胞内外的运输 ==<br /> 所有细胞都通过一个表面膜——质膜——与周围环境隔开。真核细胞内部通过各种膜进一步分隔，包括内质网、高尔基体和细胞器的边界膜（图 4-1）。这些膜不是不可渗透的屏障，因为细胞能够调节穿过其膜的物质的量、种类和通常的方向。这是活细胞的一种基本能力，因为如果它们依赖于细胞周围发现的必要物质的浓度，那么很少有代谢过程能够在合理的速率下发生。正如我们将看到的，膜还允许细胞与其外部环境以及细胞相邻区域之间建立电势差或电压差。膜两侧的化学浓度（各种离子和分子的浓度）和电势差是潜在的能量形式，或称为储存的能量是许多细胞过程所必需的。事实上，这些差异的存在是我们区分生物体与周围非生命环境的标准。<br /> <br /> 细胞周围和内部的许多种分子中，最常见的是水。此外，对细胞生活至关重要的其他分子和离子（见图 4-2）大多溶解在水中。因此，让我们从研究水如何移动开始，来考虑细胞膜跨膜运输。<br /> <br /> === 水运动原理 ===<br /> 水的运动，无论是在生物体中还是在非生物世界中，都受三个基本过程支配：集流、扩散和渗透。<br /> <br /> ==== 集流是液体的整体运动 ====<br /> 在集流（或质量流动mass flow）中，水分子的运动（或某些其他液体的分子）由于势能差异而从一处移动到另一处。势能是物体——或物体集合，如水分子集合——由于其位置而具有的储存能量。水的势能通常被称为水势。<br /> <br /> 水从水势较高的区域流向水势较低的区域，无论造成这种差异的原因是什么。一个简单的例子是水在重力作用下向山下流。山顶的水具有更多的势能（即更高的水势），而山底的水则较少。当水向山下流淌时，其势能可以通过水车转化为机械能，或者通过水力涡轮机转化为机械能和电能。<br /> <br /> 压力是水势的另一个来源。如果我们把水放入一个橡胶球中并挤压球体，这种水，就像瀑布顶部的流水一样，具有水势，它会移动到水势较低的区域。我们能通过压力使向下流动的水向上流动吗？是的，我们可以，但只有当压力产生的水势超过重力产生的水势时。压力驱动的集流是负责树液长距离运输的主要机制，这种树液是一种含有糖和其他溶质的含水溶液。这种树液会移动在植物输导组织——韧皮部——的导管中。 (溶质是溶解在溶液中的物质；水是溶液的溶剂。) 汁液通过大量流动从产生糖和其他溶质的叶子，流向植物体的其他部分，在那里它们被用于维护和生长。<br /> <br /> 水势的概念很有用，因为它使植物生理学家能够预测在不同条件下水在植物中的移动情况。水势通常以阻止水移动所需的压力来衡量——即，在该特定情况下涉及的静水压力。用来表示这种压力的单位称为帕斯卡（Pa）或更方便的兆帕（MPa）。按照惯例，纯水的水势被设定为零。在这些条件下，因此，该物质的溶液的水势将具有负值（小于零），因为较高的溶质浓度会导致较低的水势。<br /> <br /> === 扩散导致物质均匀分布 ===<br /> 扩散是一种熟悉的现象。如果在房间的角落撒上几滴香水，香味最终会弥漫整个房间，即使空气静止。如果在水槽的一端放入几滴染料，染料分子会慢慢均匀地分布在整个水槽中（图 4-4）。这个过程可能需要一天或更长时间，具体取决于水槽的大小、温度和染料分子的大小。<br /> <br /> 为什么染料分子会分开？如果你能观察到水槽里的单个染料分子，你就会看到每个分子都单独且随机地移动。想象一下从上到下穿过水箱的薄膜。染料分子会进入和离开这个薄层膜，一些向一个方向移动，一些向另一个方向移动。但你看到更多的染料分子是从染料浓度较高的一侧移动过来的。为什么？简单来说，因为水箱那一端有更多的染料分子。例如，如果左侧有更多的染料分子，其中更多的分子会随机向右移动，尽管任何单个染料分子从右向左移动的概率是相等的。因此，染料分子的总体（净）移动是从左向右。同样，水分子的总体移动是从右向左。<br /> <br /> 当所有分子在箱内均匀分布时会发生什么？它们的均匀分布不会影响分子个体的行为；它们仍然随机移动。但现在罐的一侧和另一侧有同样多的染料分子和同样多的水分子，因此没有净运动方向。然而，如果温度没有变化，那么与之前一样，存在同样多的个体运动（热运动）。<br /> <br /> 从高浓度区域向低浓度区域移动的物质被称为沿着浓度梯度移动。（浓度梯度是指单位距离内物质的浓度差。）扩散只发生在浓度梯度下。向相反方向移动，即向其分子浓度更高的方向移动的物质，将会逆着浓度梯度移动，这就像是被推上山一样。下坡梯度越陡峭——也就是说，浓度差越大——净移动速度就越快。此外，气体中的扩散比液体中的扩散更快，而且温度越高，扩散速度越快。你能解释为什么吗？<br /> <br /> 请注意，在我们的容器中有两个浓度梯度；染料分子沿着其中一个梯度移动，而水分子沿着另一个相反方向移动。这两种分子是相互独立移动的。在这两种情况下，移动都是沿着梯度进行的。当分子达到均匀分布的状态（也就是说，没有更多的梯度时），它们继续移动，但现在两个方向上都没有净移动。换句话说，分子的净转移为零；系统被称为处于平衡状态。<br /> <br /> 水势的概念也有助于理解扩散。一个区域溶质浓度高，例如染料集中在水箱一角，意味着该区域水分子浓度低，因此水势低。如果各处压力相等，水分子在浓度梯度下移动，就会从水势较高的区域移动到水势较低的区域。罐子中纯水区域的水势高于含有溶解物质的水区域。当达到平衡时，罐子各部分的水势相等。<br /> <br /> 扩散的基本特征是：（1）每个分子独立于其他分子移动，并且（2）这些移动是随机的<br /> <br /> 扩散的净结果是扩散物质最终变得均匀分布。简而言之，扩散可以定义为通过离子或分子的移动来分散物质，这种移动倾向于在整个系统中使它们的浓度趋于平衡。</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%BB%86%E8%83%9E%E6%9F%93%E8%89%B2%E5%B8%A6%E5%9E%8B%E6%95%B4%E7%90%86&diff=12306 2025-10-22T02:23:35Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>三国耗尽英雄气 后晋唯留鼠辈风<br /> <br /> 显然 染色体带这个玩意国内没有任何一本书详细的讲述 但是在朱斌老师的课程里有所涉猎 在细胞生物学的各个版本和作者的教材上都只是浅浅的写<br /> <br /> 所以 我要创造一个有染色体带的世界 提示 不要试图探究为啥会有色 额 某位教授说过 现在也不知道为啥 就是偶然发现 <br /> <br /> 所谓染色体带是啥我不必多言<br /> <br /> 在原理上讲 其他的细胞染色方法 对于细胞核的染色都是均匀的 而在染色体染色中 显然是深浅不同的<br /> <br /> Q带 比较经典 瑞典Caspersson发明 染色部位是AT碱基对多的地方 用的是芥子喹吖因 紫外照射 但其实不能叫染色 他是AT对荧光有增强而GC有削弱作用<br /> <br /> 其非同源染色上的带纹不一致，而同源染色体上的条纹是相同的 以至于原理 不同源为啥相同 显而易见 <br /> <br /> G带 又叫高分辨率带 G显带是将染色体标本用碱、胰蛋白酶或其他盐溶液处理后，再使用Giemsa 染液染色，染色体上出现与Q带相类似的宽窄和亮度不同的横纹，在普通显微镜下，可见深浅相间的带纹，称G带(G band) 。 其实带型是和Q带差不多 颜色的辨别是深浅 有个很大的区别 就是Q有Y染色体荧光但是在G带没有 优点在于可以用普通显微镜直接观察<br /> <br /> 插播紧急消息 一位厉害的同学建议我严谨 荧光是发光 而吉姆萨是染色 所以你不打紫外线的时候其实吉姆萨染上是黑的 没染是白的 而荧光染料是有是白的亮 所以深色对应亮而浅色对应不亮 这里不能想当然 尤其是屏幕前的GLU同学<br /> <br /> C带 C带又叫什么着丝粒异染色质带 先加盐酸后加氢氧化钡 再吉姆萨染色 正如你所见 是染的着丝粒和旁边的异染色质区域 <br /> <br /> T带 端粒带 吉姆萨加吖啶橙 典型T带是绿色{头发}显而易见这里是端粒<br /> <br /> R带 先是磷酸盐 后不经盐酸或者胰蛋白酶的处理直接吉姆萨 其叫反带 显而易见 就是和G带反着来 <br /> <br /> N带 叫Ag-As带 又叫核仁缢痕带 染的是核仁的酸性蛋白质区域 位于核仁组织中心<br /> <br /> Ag带 显然使用硝酸银染 染的是活跃的核仁组织区 某位很厉害的学长说它是用电镜 目前没有专门的文章 很抱歉<br /> <br /> === Q带 ===<br /> <br /> * Q 带技术是最简单的显带技术之一，直接染色即可，无需多余处理。<br /> * Q 条带可以通过用氮芥喹吖因 （ quinacrine mustard，QM） 或奎吖因荧光染料处理染色体后产生的不同强度的黄色荧光来识别。<br /> * QM 是一种烷化剂，可提供高度特异性的条带模式，尤其是人类染色体的条带模式。这种染色体带的出现有多种原因。<br /> ** 有人认为它通过①主要发生在G上的烷基化反应②平面分子嵌入双螺旋使染色体显带<br /> *** 然而，发现其他缺乏烷基的荧光染料，如奎纳克林二盐酸盐 （Q） 和溴化乙锭，可以诱导与 QM 相似的条带，很快就导致放弃了 QM 与鸟嘌呤的 N7 原子的选择性结合是导致特定条带模式的假设。<br /> ** 其他研究表明含有A和T的聚合物会增强荧光，而G+C或仅G的聚合物会淬灭它。因此，QM 的强荧光反映了 A-T 含量高的 DNA 的存在。此外，光氧化（优先去除G）可以增加 Q 染色强度。<br /> *** 以上信息的结论：DNA 碱基组成，特别是G的分布，是Q带的决定因素。<br /> *** 然而对碱基组成已知的片段的观察结果否定了这一结论。<br /> ** 其他证据：从G1向S转换时，DNA含量上升之前就观察到荧光增强，暗示蛋白质与DNA的相互作用改变了荧光强度。<br /> ** X射线分析表明，虽然荧光强度不同，但不同片段的喹吖因含量相同，暗示是淬灭程度不同。<br /> * Q显带的确切机理确不明朗，但可以肯定的说，蛋白质对其有明显的影响，而与GC/AT含量与之的关联则是缺乏证据的。<br /> * Q带最初用于植物，可以区分不同的染色体；后来扩展到人类和其他动物。第一条人类染色体带型就是用Q带确定的。<br /> ** 3，4，Y，近端着丝粒染色体的Q带图像可用于检测个体间多态性。<br /> ** 许多两栖类、鱼类、爬行类不能获得Q带图像。<br /> * Y 染色体长臂远端区域荧光是全部染色体中最强烈部分。<br /> * 3 号和 4 号染色体的着丝粒周围区域以及近端着丝粒染色体的着丝粒和卫星区域可能在同源染色体之间以及不同个体之间的荧光强度上表现出显著变化。<br /> <br /> 参考文献DOI：10.1016/B978-0-12-374984-0.01246-8<br /> <br /> === G带(GTG) ===<br /> <br /> * G带的制备方法：<br /> ** 热处理：在 55 至 60°C 下过夜，或在 80 至 90°C 的烘箱中 1 小时<br /> ** 胰蛋白酶处理：胰蛋白酶溶液 （0.05%） 中处理玻片 5 至 10 分钟<br /> ** Giemsa染色： 将处理过的玻片在 Giemsa 染色液中染色 4 至 6 分钟<br /> * G带AT结合多，颜色较深。<br /> * G带是最常用的，一般说的1q2.21就是指的G带。<br /> * 分辨率远高于Q带；除了没有Y的强光以外，与Q类似。<br /> <br /> === R带 ===<br /> R带指的是与G带和Q带相反的带型，即富含GC区域被染色而富含AT区者否。实现R带的方法有许多，比如RFA、RHG、使用chromomycinA3/olivomycin和BrdU等。<br /> <br /> ==== 吖啶橙R带(RFA) ====<br /> <br /> * 样本室温存放1-3周<br /> * 85℃的缓冲液孵育样本<br /> * 室温缓冲液冲洗<br /> * 室温吖啶橙染色<br /> * 富含GC区域绿色荧光，富含AT区域红色荧光<br /> <br /> ==== 热GiemsaR带(RHG) ====<br /> <br /> * 最后一步为Giemsa染色<br /> * 富含GC区域有色，富含AT区域无色<br /> <br /> R带的主要意义是使得端粒区深染，观察端粒区变异。<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:细胞生物学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%95%99%E6%9D%90%E9%94%99%E8%AF%AF%E4%B8%8E%E7%9F%9B%E7%9B%BE&diff=12305 2025-10-22T00:55:01Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>书籍名称没有采用标准的格式，北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套和北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套使用2021版。<br /> <br /> == 综合 ==<br /> <br /> ==== 陈阅增普通生物学. 5版. 赵进东. 高等教育出版社 ====<br /> 245，外群的选择中没有“最先从树上分离”一说<br /> <br /> 246，图14.3c中1,4应该是平行进化<br /> <br /> 296，角质膜与气孔应为同时出现。<br /> <br /> 366，不能把“未解决”当作并系群<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> == 第一部分 ==<br /> <br /> === 生物化学与分子生物学 ===<br /> 生物化学原理、生物化学、Lehninger生物化学原理对乳酸脱氢酶分布的描述不一致。（例如：生物化学说脑是LDH2/3、杨荣武说是LDH1/5）<br /> <br /> 生物化学上册313，ADP-核糖基化可以修饰RDQ白喉酰胺，与杨荣武的修饰Y完全不一样<br /> <br /> ==== 生物化学原理. 4版. 杨荣武. 高等教育出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 164，倒数第二行的“图9-5中的z”应为“图9-7”<br /> <br /> 171，米氏方程的推导处v（拉丁字母）与ν（希腊字母，nu）使用混乱。（注意看172页第五行ν=k₂[ES]之后的v，那是为数不多的几个正确的v）&lt;s&gt;（物理老师暴怒）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 182，框10-1最后一段应该是：可卡因成瘾患者注射这样的抗体酶<br /> <br /> 236，图14-3辅酶Ⅰ/Ⅱ里含L-核糖<br /> <br /> 258，说Rib、Fru环化多成呋喃型，但数据是Rib吡喃76%，Fru吡喃60%（化学组认可）<br /> <br /> 260，说DβGlc比DαGlc稳定，但忽略了异头效应（半缩醛羟基与环氧基的偶极-偶极排斥）<br /> <br /> 277，quiz1中认为心磷脂只带一个负电荷<br /> <br /> 383，图23-27错误；3版337，图22-25正确。&lt;s&gt;（怎么还能有新错误）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 396，“可牢牢地结合在顺乌头酸的活性中心”，此处应改为“顺乌头酸酶”。在本人向杨sir反应这个问题时，得到了已经在第二次印刷中改正的回答。<br /> <br /> 464（3版395），将磷脂不断从膜外层转至膜内层用的应该是磷脂翻转酶（flippase）。<br /> <br /> 467（3版397），Caucher应为Gaucher。<br /> <br /> 475Quiz10（3版404Quiz6），答案出现“1*1.5=3”“1*2.5=5”。<br /> <br /> 476（3版405），Δ&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;-反应为Δ&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;-反。<br /> <br /> 509，图32-11精氨酸代琥珀酸多了一个H。<br /> <br /> 514，疑似必需氨基酸改成九种但后面的论述没改。&lt;s&gt;（偷懒给抓到力）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 647，图38-23与文字矛盾。<br /> <br /> 714，Sec和Pyr（丙酮酸）参入蛋白质（应为Pyl吡咯赖氨酸）<br /> <br /> 759，图43-19（3版660，图42-19）与文字矛盾。<br /> <br /> 779，莫名其妙的“（图43-18）”实为一副删掉了的图，然后忘记删掉了这句。<br /> <br /> ==== 生物化学. 4版. 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册153：O连接糖基化至少不会起始于“内质网与高尔基中间结构”<br /> <br /> 下册244，应为大肠杆菌没有内质网。<br /> <br /> 下册322，图26-4中把α-酮异戊酸打成α-酮戊二酸。<br /> <br /> 下册548，Ran在细胞核蛋白的输入过程中并不会直接在细胞质中形成了受体-底物-RanGDP复合物<br /> <br /> ==== 生物化学. 3版.王镜岩, 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册240：不饱和脂肪酸氧化中第一段倒数第四行，“少产出1个FADH2和1.5个ATP”，应为“1个FADH2，即1.5个ATP”<br /> <br /> 下册266：图209-10 右侧3-L-羟酰CoA脱氢酶催化的反应会生成一个NADH和一个氢离子，图上漏标了<br /> <br /> 上册309：聚丙烯酰胺凝胶电泳部分的第8行最后几个字，“盘圆电泳”，应为圆盘电泳<br /> <br /> ==== 生物化学简明教程. 6版. 张丽萍, 杨建雄. 高等教育出版社 ====<br /> 108，脂肪酸链越长，流动性是越小的++<br /> <br /> 200，认为柠檬酸合酶是TCA途径最关键的限速酶。<br /> <br /> 279，图13-6以及第二段第一行认为DNA pol III有三个核心酶。<br /> <br /> ==== 生物化学与分子生物学. 10版. 周春燕, 药立波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Lehninger生物化学原理. 3版. David L Nelson, Michael M Cox. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物化学实验原理和方法. 2版. 萧能赓，余瑞元，袁明秀，陈丽蓉，陈雅蕙，陈来同，胡晓倩，周先碗. 北京大学出版社 ====<br /> 11，阻止暴沸使用“玻璃珠或碎磁片”，玻璃珠还待查证，但是碎磁片应该不行，因为阻止暴沸需要的是碎瓷片的多孔结构，这里为了保守起见建议改为“沸石或碎瓷片”。<br /> <br /> ==== 分子生物学. 2版. 杨荣武. 南京大学出版社 ====<br /> 445，图11-23与文字矛盾。<br /> <br /> ==== 现代分子生物学. 5版. 朱玉贤, 李毅, 郑晓峰, 郭红卫. 高等教育出版社 ====<br /> 91，RNA聚合酶的转录产物写的过于简单，且没有考虑5S rRNA。<br /> <br /> 99，“利迪链霉素（streptolydigin）抑制转录的起始”，而杨荣武（3版539）区分了利福霉素和利链霉素，前者抑制转录起始，后者抑制转录延伸。<br /> <br /> ==== 基因的分子生物学. 7版. J. D. 沃森, T. A. 贝克, S. P. 贝尔, A. 甘恩. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== Lewin 基因XII. J. E. 克雷布斯, E. S. 戈尔茨坦, S. T. 基尔伯特蒙克. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 分子生物学. 原书第5版. Robert F. Weaver. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 5版. 丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 高等教育出版社 ====<br /> 38，知识窗2-1，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 85，图5-9A，图上的“eIF2α”写的还是太过抽象了。<br /> <br /> 92，关于PAPS，其实应该叫“3'-磷酸腺苷-5'磷'''酰'''硫酸”，不然不太符合有机化学的命名法。（笔者特地查了下术语在线，的确应该是“磷酰硫酸”）<br /> <br /> 95，穿孔素和颗粒酶通过不依赖M6P的途径进入溶酶体，朱斌认为颗粒酶依赖M6P途径&lt;ref&gt;朱斌. 全国中学生生物学联赛模拟试题精选（第二辑）. 中国科技大学出版社. 卷8第13题&lt;/ref&gt;。<br /> <br /> 98，婴儿儿型应为婴儿型。<br /> <br /> 103，PTS2 是在 N 端的靶向过氧化物酶体信号序列，但是 PTS2 并不会被切除。（已纠正）<br /> <br /> 123，“寡霉素”，而不是寡“酶”素，术语在线上明确了。<br /> <br /> 173，7氨基酸重复序列的a和d应该是疏水氨基酸。（在最近的印刷中已经纠正）<br /> <br /> 174，图8-38，中间丝为空心纤维，图上为实心。<br /> <br /> 204，“人染色体的着丝粒DNA由α卫星DNA组成，重复单位17 bp”应为“171 bp”或“约170 bp”。&lt;ref&gt;刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 遗传学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社. 2021:342.&lt;/ref&gt; &lt;ref&gt;王金发. 细胞生物学[M]. 2版. 北京：科学出版社. 2020: 390.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 207，应为G带与Q带相对应，即在Q显带中亮带的相应部位，被Giemsa染成深染的带，而在Q显带中暗带的相应部位则被Giemsa染成浅染的带。G显带中的深带在R显带中为浅带，G显带中的浅带在R 显带中为深带，称反带（reverse band）或R带（R band）。&lt;ref&gt;左伋, 张学. 医学遗传学[M]. 10版. 北京：人民卫生出版社, 2024&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 245，两处“Ras-MAK激酶信号通路”应为“Ras-MAPK信号通路”（本人不认为MAPK有这种奇怪的叫法）<br /> <br /> 248，“细胞质因子”应为“细胞因子”。<br /> <br /> 250，磷酸基因应为磷酸基团。<br /> <br /> 337，“料学问题”应为科学问题。<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 2版. 王金发. 科学出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> ==== 细胞生物学精要. 原书第5版. B. 艾伯茨, D. 布雷, K. 霍普金, A. 约翰逊, J. 刘易斯, M. 拉夫, K. 罗伯茨, P. 沃尔特. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 医学分子生物学实验技术. 4版. 韩骅, 高国全. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> == 第二部分 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> 马炜梁认为木质素是亲水的，强胜、赵建成认为木质素疏水，黎维平倾向于木质素疏水的观点。<br /> <br /> 无花果iPlant植物智、傅承新认为是瘦果，马炜梁认为是核果。<br /> <br /> 穗状花序一定得是两性花？（主流教材马炜梁、陆时万、傅承新、廖文波都说是）刘穆给的解释说不一定、中国植物志说杨梅科（单性花）是穗状花序（这样的例子好像有很多，比如胡桃科的雌花花序等）<br /> <br /> 块茎，块根，根状茎，球茎之间不得不说的那些事（以mwf分别代表三本教材）：<br /> <br /> 按：笔者猜测，m-马炜梁；w-吴国芳；f-傅承新。块茎与球茎有相对明显的区别，即芽和节部的形态、位置、数量不同（但也不绝对）；根状茎则是比较笼统的概念，可以认为根状茎和块茎、球茎等是两个分类体系，而这些都是纯形态学分类，和发育几乎无关。-Putkin<br /> <br /> 附：根据刘穆，块茎，球茎还是有发育上的区别的（块茎是地下枝腋芽长出的结构，球茎则是主茎基部膨大），同时他也给出了薯蓣吃的是根状茎的依据：其中维管束散生，发育上从下胚轴发生。<br /> <br /> * m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”<br /> * f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎<br /> * 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 马炜梁. 高等教育出版社 ====<br /> 16，前质体是一种较小的无色体，应为无色的质体。<br /> <br /> 54和黎维平认为苏铁有根瘤，221认为苏铁有菌根。<br /> <br /> 97，兰科有25万种，但世界第一大科菊科也只有3万。其实是2.5万少了一个小数点。<br /> <br /> 140，“红藻……含叶绿素a和d”，红藻并不含有叶绿素d，叶绿素d来自于和红藻共生的一种蓝细菌，这种叶绿素有助于蓝细菌利用红藻叶绿素发出的长波长荧光。除了这类蓝细菌，别的生物都不具有叶绿素d。<br /> <br /> 273，蛇莓、悬钩子、草莓iPlant植物智、朱斌认为是瘦果，马炜梁认为是小核果。<br /> <br /> 281，鹅掌楸果实认为是聚合具翅坚果，281图标注具翅瘦果，吴国芳认为是翅果不开裂，傅承新、植物志、iPlant认为是聚合具翅小坚果。<br /> <br /> 294，图中标注胡桃外果皮肉质，十分不严谨，应为苞片花被合生成外果皮状肉质层<br /> <br /> 应为外果被epicarp（笑）<br /> <br /> 308，图12-151b“侧模胎座”，应为侧膜胎座。<br /> <br /> 309，图中标注“唇瓣”，应为活瓣。<br /> <br /> 321，景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 358，图12-250d “花药”应为“花粉囊”（W.P. Li）<br /> <br /> 381，自相矛盾 图12-295照抄上图默认内稃是外轮花被；标注其为“小苞片”自相矛盾（W.P. Li）<br /> [[文件:马炜梁第1版-p387.png|缩略图]]<br /> 422，图13-25“花柱分枝两枝”应为“柱头2”（W.P. Li）<br /> <br /> 按：其实马炜梁第一版是“柱头两枚”。此外花柱和柱头所指代的结构并不同，请读者仔细考虑。-Putkin<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 上册. 陆时万, 徐祥生, 沈敏健. 高等教育出版社 ====<br /> 175，块根部分教材称甘薯为山芋且说其具有块根，此指的应是番薯，使用iPlant植物智与多识植物百科查得甘薯应为''Dioscorea esculenta'' (Lour.) Burkill的中名，为薯蓣科薯蓣属植物，主要食用部位为块茎；番薯为''Ipomoea batatas'' (L.) Lam. 的中名，为旋花科番薯属植物，主要是用部位为块根，且地瓜通常指番薯，但甘薯也可作番薯别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 下册. 吴国芳, 冯志坚, 马炜梁, 周秀佳, 郎奎昌, 胡人亮, 王策箴, 李茹光. 高等教育出版社 ====<br /> 54书上写紫菜果孢子单倍，但主流应为二倍。<br /> <br /> 252景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 275把槭树科的果成为具翅分果，其余地方（诸如iPlant）描述都是翅果<br /> <br /> 286~287，教材称''Lyonia''为南烛属，使用iPlant植物智查询为珍珠花属；教材称''Lyonia ovalifolia'' var. ''elliptica'' (Siebold &amp; Zucc.) Hand.-Mazz.为小果南烛，查询其中名为小果珍珠花，别名为小果南烛。教材称''Vaccinium''为乌饭树属，查询为越橘属；教材称''V. bracteatum'' Thunb.为乌饭树，查询其中名应为南烛，乌饭树是别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 傅承新, 邱英雄. 浙江大学出版社 ====<br /> 腰果iPlant植物智认为是核果，傅承新认为是坚果。（补充：应当说，腰果在植物学上果实分类为核果，只是某些教材说是“生活中常食用的坚果”）<br /> <br /> 71，根中形成层不是原形成层的残留，而是薄壁细胞的脱分化形成的！<br /> <br /> 80，胡萝卜没有三生生长（W.P. Li：奇书！浙大《植物学(第二版)》！我认为可能是作者根本不知道自己搞错了！什么人都可以编教材，这是什么世道！哪来的系列照片！）（感觉是把萝卜和胡萝卜搞混了）<br /> <br /> 162，称百合为湿柱头，下文紧接着说“油菜、百合等干柱头”<br /> <br /> 162，“干柱头在被子植物中最常见”，意义不明<br /> <br /> 188，称金钱松具有翅果，然而金钱松为裸子植物<br /> <br /> 233，傅承新认为菊科果实属于瘦果，而马炜梁，275，则认为瘦果和下位瘦果要严格区分<br /> <br /> 233还说枫杨是翅果，是为坚果翅果状（小苞片成的翅）<br /> <br /> 239 有胚植物的进化树就是一坨（详情见大佬们在osm的讲解）<br /> <br /> 335认为桑属Morus常为掌状叶序，但基出三脉的也不少<br /> <br /> 338认为榆科“花瓣4-9雄蕊与花瓣对生”完全不顾它单被花的身份<br /> <br /> 354认为花椒是蒴果，植物志写的是蓇葖果（马炜梁给的是分果裂成蓇葖果，吴国芳直接写分果）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 廖文波, 刘蔚秋, 冯虎元, 辛国荣, 石祥刚. 高等教育出版社 ====<br /> 251，被子植物基部类（Basal Angiospermae）是被子植物的第一个分支，也是最原始的一个类群，有时称为ANITA…”，上文有错误，其实ANA Grade或ANITA group不是单系群。<br /> <br /> ==== 植物生物学. 4版. 周云龙, 刘全儒. 高等教育出版社 ====<br /> 19，“有色体……….，秋天变黄的叶子里有这种质体。”黎维平认为秋叶变黄叶绿体衰老而非转变成有色体。<br /> <br /> 39，“前期Ⅰ可划分为5个时期”，而在下面的叙述中漏掉了粗线期。<br /> <br /> 46，认为传递细胞（transfer cell）具有发达的胞间连丝。<br /> <br /> 83，本书中几乎所有涉及韧皮射线与髓射线的表述都把二者搞混了。形成“喇叭口”的结构是髓射线中较老的薄壁细胞脱分化，而韧皮射线和木射线通过射线原始细胞相连。第82页图也有误，建议参考植物显微图解P65。<br /> <br /> ==== 植物显微图解. 2版. 冯燕妮, 李和平. 科学出版社 ====<br /> 17，图1.2-25把木栓形成层标到了一层木栓层上，按照lsw表述，木栓形成层只有一层，与木栓层，栓内层形成径向对应，同时考虑到染色时活细胞不会被染成典型木栓层的红色，正确的标注应在Pld的上方一层。<br /> <br /> 21,图1.2-38把Pc和Sc标反了。<br /> <br /> 其实文中关于花药的部分的标注有待商榷，因为能同时和中层、绒毡层并列的结构应该称为药室内壁而不是纤维层，在“纤维层时期”（让我们姑且这么称呼它），花药已经成熟，中层和绒毡层都应该已经消失了。<br /> <br /> 31，把初生韧皮部和薄壁细胞标反了。<br /> <br /> 36，图1.3-24&amp;图1.3-25，Pd所标注的应为破损的皮层。另：由于图1.3-25中不见图1.3-24中明显的髓，可推测两图必有一个弄错了。（据黎维平教授）<br /> <br /> 36，图1.3-25，“PiR.髓射线”有误，根中无髓射线；“髓已全部分化（无髓）”有误，髓的发育已在初生生长过程中完成，此材料已有大量的次生木质部，髓的分化早已结束，髓后来的变化通常是在心材形成的过程中死亡，或极少数植物髓部薄壁细胞有次生变化（细胞壁加厚），但此处仍是髓，绝非“无髓”。（据黎维平教授）<br /> <br /> 38，把南瓜根后生木质部的导管当成了次生木质部的一部分。<br /> <br /> 71，图1.4-54，腋芽是没问题的，但是原基指的是未分化的细胞团，此处连维管组织都出现了，显然不是原基。<br /> <br /> 72，图1.4-55，所标注的ABP有误，腋芽原基应该在顶芽附近，而图示结构初生结构明显，早已过了初生分生组织阶段，更不用说原分生组织（原基）阶段。（据黎维平教授）<br /> <br /> 72，图1.4-56，所标注的Br有误，应该是叶而不是所谓的“枝”，所谓的枝应该在其左边。（据黎维平教授）<br /> <br /> 110，图1.7-23，图中的Pe和Se标反了（不是谁家花瓣长在萼片外面啊喂）。<br /> <br /> 111，图1.7-26-E，图中的“Re”应为“Pe”，即花瓣。<br /> <br /> 112，图1.7-29，图中所谓的O其实标注的是花盘，真正的胚珠应该是长在子房内部的。<br /> <br /> 129，图1.9-3，不知道为什么胎座会长到子房外面去的。<br /> <br /> 157，图1.11-6-C，图中的“EN”误标为了“FN”。<br /> <br /> 164，图1.11-15-D，不知道主编是什么样的脑回路能称呼一个有丝分裂产生的四细胞原胚为“四分体”的。<br /> <br /> 此处有误，陆时万上P237双子叶植物胚发育一节中确实把这个时期称为四分体，还有八分体等等，故可能只是习惯叫法问题。<br /> <br /> 181，图2-25&amp;图2-26，图中的1和3标反了，1应该是腹沟细胞，3应该是颈部颈壁细胞。<br /> <br /> 201，图3-30，图中所标注的“Pn”应为“Ph”，图注是对的。<br /> <br /> 217，图3-77，有误，详解如下：（据黎维平教授）<br /> <br /> (1)图示非腋芽原基：腋芽原基是外起源结构，在茎外；<br /> <br /> (2)图示非枝迹：枝迹首先是两条平行线（两束维管组织）而非1束；<br /> <br /> (3)图示可能为介于叶迹和叶脉之间的结构——像叶迹，大部分仍在皮层；像叶脉，小部分超出表皮该有的位置；<br /> <br /> (4)关于不见叶隙的原因：叶隙在茎下部；<br /> <br /> (5)关于图中现象如何形成：叶柄下部与茎愈合=叶基&lt;u&gt;下延&lt;/u&gt;（此词来源于松属鳞叶基部下延，导致树皮不光滑）；<br /> <br /> (6)横切面对应的外部形态（详见黎维平教授朋友圈）<br /> <br /> ==== 植物结构图谱. 胡适宜. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 种子植物形态解剖学导论. 5版. 刘穆. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 植物学实验(图谱版). 王娜. 化学工业出版社 ====<br /> 167，“巨药雄蕊”？？？应为“聚药雄蕊”。<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 植物生理学. 3版. 武维华. 科学出版社 ====<br /> 21，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 117，''E''=''λν'' 应为''E''=''hν''。<br /> <br /> 140，图7-4，不知道为什么下方图注中NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;莫名变成了NH&lt;sup&gt;3+&lt;/sup&gt;。<br /> <br /> 143，图7-7乙醇羧氧化酶应为乙醇酸氧化酶。<br /> <br /> 145，图7-10中的图D，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是两层维管束鞘细胞，具体见下方王小菁《植物生理学（第8版）》的勘误P99及旁边附图。<br /> <br /> 149-150，文字夜晚在NADP-苹果酸脱氢酶催化下将草酰乙酸还原为苹果酸，图7-14画的是NAD-苹果酸脱氢酶，Taiz7画的是NAD(P)-苹果酸脱氢酶。<br /> <br /> 153，第一小节中“进而解除对SBPase的抑制”，疑为“解除对FBPase的抑制”，联系该段主要内容可知。<br /> <br /> 159，图7-25，不知道为什么细辛这种植物在光照强度为0的时候光合速率能够大于0，如果是这样的话那么物理学不存在了。（本人查证Taiz6&lt;small&gt;（2015出版）&lt;/small&gt;和Taiz7后，发现Taiz6的Figure 9.7与Taiz7的Figure 11.7中红色的线，即对应阴生植物的线，均是在光强为0时光合速率为负数的，不知道是不是武老师在借鉴时笔误了）<br /> <br /> 185-186，写到酚类化合物可以通过甲羟戊酸途径合成（甲瓦龙酸途径），该途径不能合成酚类化合物。<br /> <br /> 195，关于咖啡醇caffeyl alcohol，本人在Taiz6及Taiz7上均未找到相关表述，还希望有心的大佬帮忙查证一下，不知道是不是最新的研究，让23年出版的Taiz7都没收录的东西出现在了18年出版的wwh上。（同样的见wxj的p168的“注”）<br /> <br /> 228，写到“芳香环和羧基之间有一个芳香环或&lt;big&gt;'''氧原子'''&lt;/big&gt;间隔”，疑为“碳原子”，因为根据PAA的化学式可知，中间显然既没有芳香环也没有氧原子，说成是碳原子倒是合理的。<br /> <br /> 236，应该是形成层内侧分化形成木质部，外侧分化形成韧皮部，书上写反了。<br /> <br /> 258，图11-32①，表述不准确，据Taiz7的p134，不只是“胞外结构域”，应该还有“ER腔内结构域”，具体理由见王小菁的p211页的勘误。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 304，强调了很多次CTK促进根的维管束分化，中间插入了一次CTK抑制根的分化。&lt;blockquote&gt;注：其实CTK抑制根的分化并没有问题，在植物细胞工程中，确实用AUX/CTK来调控植物细胞的分化方向，比值大于1促进生芽，比值小于1促进生根，比值约等于1促进生长为愈伤组织，所以可以说明CTK抑制根的分化。反而是前半句有待查证。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;306，认为组成原套的细胞分为L1、L2和L3三层，Taiz7和植物发育生物学认为L1和 L2有时统称为原套。位于原套内部的细胞称为L3或原体。<br /> <br /> 308，叶片上表面即叶片近轴面应该是叶片的背面，而不是所写的腹面，后面也是反的。<br /> <br /> 312，应为蕨类是相对低等的植物，不是低等植物。<br /> <br /> ==== 植物生理学. 5版. Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger. 科学出版社 ====<br /> 关于NAD-苹果酸酶与NADP-苹果酸酶的分布问题，Taiz5/6/7的图片有三种说法。正确答案应该是：NAD-苹果酸酶分布在线粒体，NADP-苹果酸酶分布在叶绿体，PEPCK分布在细胞质基质。这也是李合生《现代植物生理学（第4版）》的说法，合情合理，叶绿体内基本上都用NADPH，包括卡尔文-本森循环中的NADPH-GAPDH。而线粒体中则以NADH利用为主。<br /> <br /> Taiz5直接将两个酶都画在细胞质里，显然这是不正确的。Taiz6把他们俩移到了细胞器里，但是画反了，C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;途径中的NAD-苹果酸酶出现在了叶绿体，CAM中的NADP-苹果酸酶出现在了线粒体。Taiz7终于画对了。而喜欢借鉴Taiz的武维华画成了Taiz6款，但是参考的却是Taiz2。Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》参考了Taiz6。<br /> <br /> 武维华《植物生理学（第3版）》和Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》认为驱动水分丧失的梯度比驱动CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;进入的浓度梯度大50倍，Taiz7改为100倍。<br /> <br /> ==== 现代植物生理学. 4版. 李合生. 高等教育出版社 ====<br /> 154，“线粒体内膜上的……传递体等都是利用跨膜的质子电化学势梯度作为骚动力的”，应为驱动力。（'''骚动'''力是什么...让人看到了后很骚动...）<br /> <br /> ==== 植物生理学. 8版. 王小菁. 高等教育出版社 ====<br /> 王小菁老师的这一版书上面所有的ATP合酶的CF&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;和F&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;亚基都写的是“0”，大家注意甄别，我们都知道之所以是“o”是因为这个“o”代表寡霉素<br /> <br /> 53，“植物可以吸收氨基酸、天冬酰胺和尿素”啥时候Asn被从氨基酸里开除了（<br /> <br /> 80，图3-12中，PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;到PQ的转换打成了双向箭头，应为PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;指向PQ的单向箭头。<br /> [[文件:《植物显微图解（第二版）》图1.5-16.png|缩略图]]<br /> <br /> 84，环式电子传递电子流动路径在正文中与图3-16画的不一样。<br /> <br /> 94，图3-27⑧酶应当是PEP羧激酶，而非PEP羧化酶激酶。<br /> <br /> 96，原文：“双糖（蔗糖和果糖）”，实则果糖是单糖。<br /> <br /> 97，“而且白天合成仍滞留于叶绿体中的淀汾”，创造了新的化学物质，应为淀粉。<br /> <br /> 99，图3-31中的右图，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是2层维管束鞘细胞（参考冯燕妮等《植物显微图解（第二版）》图1.5-16，见右），而不是图上所表示的1层，左图C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物只有1层维管束鞘细胞是正确的。<br /> <br /> 103，烯二醇中间产物的2号C和3号C之间应当以双键连接。（5价碳见多了，3价碳还是第一次见）<br /> <br /> 167，脱氢奎宁酸产物的1号C和2号C之间应当以单键连接。（3价碳见多了，5价碳还是第一次见）<br /> <br /> 168，《wxj特制木质素之咖啡醇消失记》（按照wwh木质素中还应该有咖啡醇残基，不知道是不是忘写）&lt;blockquote&gt;注：本人查阅了Taiz6及Taiz7，都没有找到有关所谓“咖啡醇caffeeyl alcohol”的表述，所以此处有待商榷，可能是wwh借鉴的时候有误了。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;196，表8-1，PIN1的定位应该是“维管木薄壁细胞”，而非“微管”；PIN2的定位应该是根尖表皮细胞的细胞顶部（向根尖侧）以及根尖皮层细胞的细胞基部（背离根尖侧），这一点可以查阅Taiz7以及武维华。<br /> <br /> 204~205，p204上写“在GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;-氧化酶（GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;ox）催化下，具生理活性的GA&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;的C-2位发生羟基化，则分别形成无活性的GA&lt;sub&gt;34&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;8&lt;/sub&gt;”，而p205图上则在最后一行标成了GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-氧化酶，自相矛盾，正确应该改为GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;ox。<br /> <br /> 205，图上GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;在GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的催化下生成了GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;和GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，但是查Taiz7的p122可知，这一步并没有出现GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，这里的GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的作用是加上3β-羟基，显然只加上该羟基的话是没有办法直接得到GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;的，还差一个1,2双键，所以这里暂且认为是王小菁老师写错了。<br /> <br /> 207，“两性花的雄花形成”（所以到底应是两性花的雄蕊还是雌雄同株中雄花形成？<br /> <br /> 211，“细胞分裂素与受体二聚体的'''胞外'''区域结合”，不准确，应为“胞外区域或者ER腔内区域”。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7 p134&lt;/blockquote&gt;216~217，所有的铜离子（Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;）都应该改成亚铜离子（Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）【查Taiz7可知】，王小菁老师将Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;与Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;混为一谈，这到底是社会的黑暗还是道德的沦丧？<br /> <br /> 217，“两性花中雌花形成”（同207……<br /> <br /> 220，ABA和PA的结合物几乎全部存在于“液胞”中；……ABA的结合作用可能发生在“液胞”膜上。这些描述表明王小菁老师发现了一种新的细胞器，应该可以发一篇CNS了（实际应该是液泡，打错字了）。<br /> <br /> 232，S-3307的五价碳……<br /> <br /> 233 小结乙烯结合ETR1后激活CTR1……应为抑制CTR1<br /> <br /> 271，图10-10中，从生长素引出的竖直向下的箭头标成“生物素极性运输”，应为“生长素极性运输”。<br /> <br /> 276，21世纪80年代许多学者研究认为震动刺激在含羞草中的方式是电传递，这揭示了未来学者将取得的研究成果，应为20世纪80年代。<br /> <br /> 284，春化作用应当导致''FLC''基因序列上结合的组蛋白的赖氨酸残基发生甲基化，而非基因的赖氨酸残基发生甲基化。&lt;s&gt;关于DNA上有氨基酸残基这件事&lt;/s&gt;<br /> <br /> 285，甘蔗是中日性植物而非短日植物，其开花严格依赖中等日照时长（约12小时）<br /> <br /> 312，iPA和ZRs的含量明显增高……。这表明王小菁老师发明了新型植物生长调节物质ZRs，应该颁发国家最高科学技术奖。应改为ZTs（可能是敲键盘的时候敲岔了）。<br /> <br /> 330，最后一行第二个H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;应为H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O。<br /> <br /> 54，温室气体应该是一氧化二氮（化学式写对了）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> <br /> ==== 微生物学教程. 4版. 周德庆. 高等教育出版社 ====<br /> 46，酵母细胞壁的葡聚糖出现β-1,2-糖苷键，酵母表示面对卡泊芬净，从来没有这么坚挺。<br /> <br /> ==== 微生物学. 8版. 沈萍, 陈向东. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> == 第三部分 ==<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> 《普通动物学（第四版）》认为薮枝螅触手实心，《无脊椎动物学》认为薮枝螅触手中空。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为鲎第2-5对附肢6节，《无脊椎动物学》认为第2-5对附肢7节。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为泪腺出现于两栖类，皮肤肌出现于爬行类；《脊椎动物比较解剖学（第二版）》认为泪腺出现于爬行类，皮肤肌在两栖类不发达。马伟元认为两栖有泪腺与皮肤肌<br /> <br /> ==== 普通动物学. 4版. 刘凌云, 郑光美. 高等教育出版社 ====<br /> 99，图7-1A把涡虫的咽标成了吻。<br /> <br /> 112，认为单殖亚纲没有口吸盘，但文献与图片和无脊椎动物学均认为有<br /> <br /> 161，担轮幼虫绘制错误。<br /> <br /> 198，应当是肾孔开口于外套沟而非肾口开口于外套沟。&lt;s&gt;肾口开口在外套沟是用来喝水的吗&lt;/s&gt;<br /> <br /> 201，雄性圆田螺的精巢外表面标注了“精巢”，截面被标注了“卵巢”。<br /> <br /> 211，最下一排，无齿蚌特有的钩介幼虫……&lt;s&gt;珍珠蚌等淡水蚌类泪目了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 218，乌贼的循环系统图后大静脉标错，应是鳃心下面的那一根血管<br /> <br /> 221，在10.8.2头足纲的主要特征中，提到“十腕目中多数种类左侧的第5腕变成了茎化腕，……”，但是在下方10.8.3.2二鳃亚纲中对十腕目的描述为“腕5对，右侧第5腕为茎化腕，……”。矛盾，看来究竟是哪一边变成茎化腕需要自购一只乌贼回来观察了。<br /> <br /> 208，认为掘足纲心脏仅有一室，然而224以及无脊椎动物学都认为掘足纲没有心脏。<br /> <br /> 242，图11-19把“中肠盲囊 中肠“错误标成了“中肠盲 囊中肠”。<br /> <br /> 242，认为蛛形目气管直接运送到组织细胞，无脊椎动物学认为气管到组织细胞间要经过血液交换<br /> <br /> 253，&quot;由基部向外依次为梗节、柄节和鞭节”顺序错误，图11-35上是柄-梗-鞭。<br /> <br /> 270，蜉蝣目应当是原变态而非半变态。<br /> <br /> 305，图14-5中把“纤毛”错误标成了“汗毛”。&lt;s&gt;所以人身上的是纤毛？&lt;/s&gt;<br /> <br /> 311，此处表述可能造成误解，实际上海鞘的含氮废物以氨的形式排出<br /> <br /> 312，说尾索动物有2000多种，但三个纲加起来没有1500种……<br /> <br /> 313，说尾海鞘不超过5mm，但是经查证其实有10mm的,如 ''Oikopleura longicauda''<br /> <br /> 394，“一般认为，龟鳖类头骨属无孔类”，因教材版本老旧，已是过时观点。但目前对于龟鳖类颞窝来源的说法尚无定论，目前主要倾向于龟鳖类属双颞窝类。<br /> <br /> 424，文字尾肠系膜静脉的分支分别与后肠系膜静脉和肾门静脉相联结，图片和脊椎动物比较解剖学认为肾门静脉应为肝门静脉。<br /> <br /> 429，鸵鸟“体高25m”，应为2.5m。该错误在2023年12月第30次印刷中已被改正。<br /> <br /> 466，哺乳类血液循环路径模式图中出现了肾门静脉（这个错误被愿程出成了五一卷2的一道题）。<br /> <br /> 466，肺部的牵张感受器实际上位于从气管到细支气管的平滑肌中，而不位于肺泡周围。<br /> <br /> 501，表22-2，中新世距今“2.5万年”，应为2500万年。<br /> <br /> ==== 动物学. 2版. 侯林, 吴孝兵. 科学出版社 ====<br /> 152，图9-45的A，图上画的是长戟大兜虫，文字写成了独角仙<br /> <br /> 172、175，多足亚门综合纲代表物种幺蚰，写成了么蚰<br /> <br /> ==== 脊椎动物比较解剖学. 2版. 杨安峰, 程红, 姚锦仙. 北京大学出版社 ====<br /> 12，表格中鸟纲打成了爬行纲。<br /> <br /> 16，认为文昌鱼表皮没有腺体；80，认为文昌鱼表皮有腺体。<br /> <br /> 47，“64细胞器”错误，应是64细胞期<br /> <br /> 76，D图中c应为e，结缔组织，而非c，齿质层。<br /> <br /> 93，图5-11原始爬行类以上的椎体类型中的侧椎体的点都没有标出来。<br /> <br /> 99，认为陆生脊椎动物都属于背肋，但是在78页中可以看到龟腹部的中、下、臀腹板与腹肋同源，所以可以认为仍有留存，不过不是以肋骨的身份。<br /> <br /> 101，两栖类尚无明显的肋骨；100，最早的两栖类……每一椎骨上都与一对发达的肋骨相连。现代无尾两栖类的肋骨都已退化。；两者说法存在矛盾，不太妥当。<br /> <br /> 102，图5-24F把间锁骨打成了锁间骨。<br /> <br /> 124，鱼肩带膜原骨计有锁骨、匙骨…应删去计字（这不是一个错误，而是一种比较早期的，书面化的词。有“经统计有......&quot;的意思，可能读着比较拗口。）<br /> <br /> 130，认为原尾型尾鳍在现代鱼类中仅在胚胎期或早期幼鱼可以见到，实际上肺鱼、多鳍鱼等均是原尾型尾鳍。<br /> <br /> 161，图有些只拉了箭头，没标名称…&lt;s&gt;偷懒被发现了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 161，认为蛇是端生齿，但普动上认为蛇是侧生齿，有国外教材支持后者的观点，关于这一条的争议最早笔者是在质心论坛上看到的。&lt;blockquote&gt;具体可以溯源这里↓<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/29189?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是原帖<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/26984?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是最早的帖子作者。&lt;/blockquote&gt;<br /> 174，鳔一般分为两室；176，鳔常是单室。<br /> <br /> 173，图9-4A入鳃动脉错误标成了人鳃动脉。<br /> <br /> 183，图9-21蛙的呼吸系统有“支气管”，下面又写支气管是从爬行类才开始出现的<br /> <br /> 194，“肾口开口于围鳃腔”，应为肾孔。影响不大<br /> <br /> 200，“性逆转的鸡并不能产生精子”，应该可以，至少芦花鸡/洛岛红变形公鸡可以。<br /> &lt;blockquote&gt; 刘祖洞，梁志成。家鸡性转换的遗传学研究。遗传学报。1980；7(2)：103-110。&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 201，精巢第三期，精细胞中已出现初级精母细胞……应为精细管中出现……&lt;s&gt;我滴个倒反天罡，我肚子里有我妈&lt;/s&gt;<br /> <br /> 203，黄体酮，后面跟的英文是lutein，但是lutein应该翻译成“叶黄素”，这里显然有点问题。查书后索引p306可知，“黄体酮”有两项，分别是lutein和progestogen，后面的英文才是正确的。<br /> <br /> 210，图11-11G将“输卵管”标注为“输尿管”。<br /> <br /> 216，应为心内膜'''的内皮'''和心外膜'''的间皮'''是单层扁平上皮，查《系统解剖学》可知，心内膜包括内皮和内膜下层，后者是疏松结缔组织，而心外膜表面被覆一层间皮 （扁平上皮细胞），间皮深面为薄层结缔组织。《比解》的表述不够严谨。&lt;ref&gt;崔慧先，刘学政. 系统解剖学-- 10版. 北京：人民卫生出版社，2024. 7. --（全国高等学校 五年制本科临床医学专业第十轮规划教材）&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 225，图12-12B的髂静脉和股静脉标反了。<br /> <br /> 228，认为胎儿的脐静脉随胎盘和脐带一起失去，而227又认为脐静脉退化为肝圆韧带。<br /> <br /> 240，显然糖原并不能被分泌进入脑脊液。<br /> <br /> 243，“哺乳类与人类相同”，这种表述读起来真的很奇怪（不是原来人类不属于哺乳类吗？！）。<br /> <br /> 239，认为针鼹胼胝体不发达；246，认为单孔类无胼胝体。<br /> <br /> 271，“哺乳类还有哈氏腺”，结合后文272页可得出原意为“四足类还有哈氏腺”。<br /> <br /> 285，疑似打成了5-羟色胺通过N-“已”酰化，应该是“乙酰化”，小错误不影响阅读。<br /> <br /> 288，图15-8 生长素应为生长激素。<br /> <br /> 290，根据《生理学（第10版）》我们可以知道，其实“束状带与网状带分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素”，分泌GC并非束状带的专利，《比解》由于出版时间较早，没有跟上时代的步伐。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. 2版. 任淑仙. 北京大学出版社 ====<br /> 65，认为缠绕刺丝囊为珊瑚纲所特有，但淡水水螅有，所以&lt;s&gt;淡水水螅是珊瑚纲&lt;/s&gt;<br /> <br /> 87.该书认为除Euchlora rubra外的栉水母均无刺细胞，但实际上旧称 Euchlora rubra 的栉水母物种 Haeckelia rubra 应当是通过食用水母物种 Aegina citrea 的触手，从中夺取刺细胞，设置在自己身上来使用。并且为了适应这种生活其粘细胞也已经退化。（这东西我甚至还信过…）参考这个知乎帖子：[https://www.zhihu.com/question/624512949]或者看这篇文献：[https://faculty.washington.edu/cemills/Mills&amp;MillerHaeckelia1984.pdf]<br /> <br /> 93，它们都是平滑肌，应为扁形动物主要是斜纹肌。<br /> <br /> 103，寄生在人体肛门静脉的血吸虫直接以宿主的血红细胞为食，应为“肝门静脉”。<br /> <br /> 137，现在多认为腭胃动物是无体腔动物，但本人没能查阅到文献，至少我认识的全部老师是这么认为，百度百科等也如此写<br /> <br /> 145，内肛动物群体种类附着盘变为“葡萄茎”，根据英文应为“匍匐茎”。<br /> <br /> 146，无性生殖用葡萄茎出芽…同上<br /> <br /> 155，认为只有脊椎动物，节肢动物，软体动物的腹足纲才能在陆地上生活，&lt;s&gt;环节动物与假体腔哭死&lt;/s&gt;<br /> <br /> 167，应当是左、右脏神经节也交换了位置而非左右脑神经节。<br /> <br /> 221，图9-33 将“受精囊”标注成了“贮精囊”。<br /> <br /> 253，认为现存鲎有三属五种，但只有美洲鲎，中国鲎，南方鲎，原尾蝎鲎……&lt;s&gt;应该还有一种任淑仙鲎&lt;/s&gt;<br /> <br /> 296，认为雌雄个体仅有单个卵巢与输卵管……应为雌性个体……&lt;s&gt;什么时候蜈蚣开始孤雌生殖了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 298，应当是么蚣而非么公。<br /> <br /> 328，工蜂或工蚁外出觅食，释放踪迹信息素，引导其他工蜂……病句<br /> <br /> 329，声音的频率单位应为 Hz，而非 Hz/s。<br /> <br /> 380，认为氨常以结晶形式被携带，然后被排出……氨结晶温度-77.7度，&lt;s&gt;所以海参中呼吸树温度-77.7度&lt;/s&gt;<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. R. 麦克尼尔·亚历山大. 化学工业出版社 ====<br /> <br /> ==== 普通昆虫学. 2版. 彩万志, 庞雄飞, 花保祯, 梁广文, 宋敦伦. 中国农业大学出版社 ====<br /> 52，“上唇延长呈镰刀状”，应为“上颚”，这可以根据基本事实和上页的图6-14判断出来。<br /> <br /> 135，图示“蜂窝缘”和“刷状缘”，但是本人认为AB图标反了，A图更像蜂窝状，B图更像刷（个人观点，如有不当请指出）。<br /> <br /> 140，“气管(trachea)由内胚层内陷而成”，疑为“外胚层内陷”。<br /> <br /> 40页说“大部分 的梗节内均有江氏器”，但是170页说“按蚊''Anopheles sp.''雄蚊的江氏器含有约30 000个感觉细胞，在3个方位排列在触角鞭节上”。<br /> <br /> 205，伪胎盘胎生中“这类生殖方式昆虫的卵黄无卵或卵黄甚少”，疑为“卵无卵黄或卵黄甚少”。<br /> <br /> 178页说“中胚层形成的生殖腺与附腺”，但是221页说“生殖器官的附腺均来源于中生殖管，属于外胚层构造”，前后矛盾。<br /> <br /> 271，（三）相似性系数和距离的计算下面的表格，本人没有看出A和B有任何不匹配的地方，如果有人看出来了可以指出来。<br /> <br /> 352，巢蛾总科，说是“介绍3个科”，可是下面只有2个（小学数学没学好）。<br /> <br /> 359，凤蝶总科，说是“4个科”，下面却有5个（小学数学没学好+1）。<br /> <br /> ==== 生物竞赛学习指导与同步训练（动物学）. 修订版. 姚云志. 团结出版社 ====<br /> 第3章训练题19，认为答案选AB，这与《普通动物学（第四版）》p85存在矛盾，后者认为，桃花水母应该为水母型发达，水螅型不发达或不存在，故选项A存疑。<br /> <br /> 第4章训练题38，认为答案选BD，可这与前文【2014】27题的解析“所有扁形动物的肌肉组织都没有退化”存在矛盾，可以发现38题的D选项是明显错误的，该题应该选B。<br /> <br /> 65，图16，担轮幼虫，写错字了。<br /> <br /> 71，【2020B】的B选项的解析，说“方解石结构较为疏松，霰石结构更加紧实”，但是《普通动物学（第四版）》上写“中层为棱柱层，有致密的方解石构成。内层为珍珠层，有霰石构成。”并未将二者进行比较，这两种说法使人困惑。<br /> <br /> 71，【2009】83的解析，认为内脏团扭转了1800，应该是扭转了180°。<br /> <br /> 第5章训练题5，B选项写错了，根据后文应该是“海豆芽和海鞘具有外套膜，……”。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 生理学. 10版. 罗自强, 管又飞. 人民卫生出版社 ====<br /> 18，钠钾泵是异源四聚体，由两个α亚基和两个β亚基构成。存在争议，有教材认为是二聚体，有教材认为是四聚体，也有国外论文说是三聚体，但细胞生物学说是四聚体，以细胞生物学为准。<br /> <br /> 42，原9版，有髓纤维传导速度25μm/s，相当于被打一下16小时才有感觉；10版已更正。<br /> <br /> 285，GABA在星形胶质细胞中转化为琥珀酸半醛应当使用的是转氨酶脱氨而非使用脱羧酶脱羧。<br /> <br /> 351，人催乳素和人生长激素只有同源性有无而没有百分比。<br /> <br /> ==== 人体生理学. 4版. 姚泰. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Brene &amp; Levy生理学原理. 4版. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理. 梅岩艾, 王建军, 王世强. 高等教育出版社 ====<br /> 177，胎儿血红蛋白 HbF 应为 α&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;γ&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 页码不可考：认为两栖类的心脏有两心室一心房，正确的应该为两心房一心室。<br /> <br /> ==== 动物生理学. 3版. 杨秀平, 肖向红, 李大鹏. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 人体及动物生理学. 第4版. 左明雪. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理 第一版 101计划 主编 王世强 梅岩艾 朱景宁 ====<br /> 106，图4-16，多巴胺合成显然是多巴脱羧，而不是脱羟……上一部才加了羟……而且从来没有见过什么反应可以脱羟…<br /> <br /> 144，著名美国心血管生理学家Carl J.Wiggers（1883-1963），但就算他再著名，也不能再19世纪20年代提出心动周期设想，应是20世纪20年代……（生前开始发论文真没见过…)<br /> <br /> 158，图6-13右图，显然心室舒张的时候主动脉瓣打不开……这就是传说中的主动脉瓣关闭不全吗……<br /> <br /> 196，知识窗7-1，显然血绿蛋白不含钒，只见过说其含氯的，说其含钒这是第一个……<br /> <br /> 247，说肾血流量是脑的7倍……脑血流量至少有700ml，所以肾脏有4900ml的血流量？<br /> <br /> 264，球管平衡，肾小球滤过率发生变化时，近段小管中钠和水重吸收的量应是随之变化，而不是随之增加……<br /> <br /> 274，雌酮的五价碳与三价氧……<br /> <br /> 388，英国医生詹姆斯•帕金森（1755-1824）在1857年描述帕金森病……（死后33年继续研究那很有科学精神了），是1817年描述的，但其实也不是首次，只是第一个详细描述的罢了<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 促进模型、抑制模型、耐受模型画法不一致。<br /> <br /> ==== 基础生态学. 4版. 牛翠娟, 娄安如, 孙儒泳, 李庆芬. 高等教育出版社 ====<br /> 38，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 49，第二段第四行最后两个字，原文认为鲤鱼可通过低氧驯化增加血液溶氧量。'''更正'''：这是3版的错误，4版55页已经改正。<br /> <br /> 150，图7-22（b）图纵轴每秒处理可获能量值数值有误<br /> <br /> 274，是“桫椤属”而非“沙椤属”。<br /> <br /> 295，米氏方程错误，分母上应该为Km+[S]而非Km[S]。<br /> <br /> ==== 动物生态学原理. 4版. 孙儒泳, 王建华, 牛翠娟, 刘定震, 张立. 北京师范大学出版社 ====<br /> 20，个体生态学部分，骆驼红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害，应为骆驼红细胞没有细胞壁。<br /> <br /> 53，蜘蛛和螨并不是昆虫。<br /> <br /> 113，公式中后两个矩阵应为点乘而非等号，且左边的矩阵中 ''n''&lt;sub&gt;00&lt;/sub&gt; 应为 ''n''&lt;sub&gt;01&lt;/sub&gt;.<br /> <br /> 216，图8-18a，实线和虚线标反了。<br /> <br /> 219，公式 (B) 应为 d''P''/d''t'' = ( ''-r''&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;+''θN'' )''P.''<br /> <br /> 340，公式应为 ''S''=''P/''(2\sqrt{2\pi ''A''}).<br /> <br /> 403，边缘效应的英文应当是edge effect，要分开写。<br /> <br /> ==== 普通生态学. 3版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 26，“红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害”，但是这句话在说的物种是骆驼，众所周知骆驼的红细胞没有细胞壁，而且其作为哺乳动物，成熟的红细胞甚至不应具有细胞核。<br /> <br /> 156，公式应为 ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;+1&lt;/sub&gt;''=R''&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt; ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''= (1-''Bz&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;-1&lt;/sub&gt; ) ''N''&lt;sub&gt;t。&lt;/sub&gt;<br /> <br /> 177，图16-3的(b)以及(d)，横轴上N2的最大值，分数线下面应该是α21。<br /> <br /> 193，倒数第七行的”寄生“，应改为”寄主“。<br /> <br /> 198，“而未用于植物生长的剩余资源部分就是1-''bV''“，根据上下文，此处疑为1-''bV''/''g''。<br /> <br /> 221，幼态早熟一词，翻译容易引起歧义，根据术语在线，neoteny应该翻译为幼态延续，其定义为”发育过程中已达到性成熟的个体仍保留有幼体性状的现象。“尚老书上所谓的”发育到幼虫阶段便达到了性成熟，并不再会导致出现成虫的变态。“与官方定义有出入。<br /> <br /> 339，图25-1中将忍耐理论模型和抑制理论模型搞反了。<br /> <br /> ==== 生态学——从个体到生态系统. 4版. Michael Begon, Colin R. Townsend, John L. Harper. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 数量生态学. 3版. 张金屯. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物行为学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 52，“达尔文在《自私的基因》一书中称……”<br /> <br /> 199，“把花朵上充满花蜜的蒴果咬下”<br /> <br /> 258，山鹑的迁徙“要迁移到2900km的高山上”，到9月份“下迁到海拔1520km以下的地方过冬”。&lt;s&gt;（还是走着过去的）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 275，磁北极和磁南极画反了。<br /> <br /> ==== 行为生态学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> <br /> == 第四部分 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学. 3版. 戴灼华, 王亚馥. 高等教育出版社 ====<br /> 认为病毒是原核生物。<br /> <br /> 电子课程第17章，2，Rh血型系统应当是1940年发现的，而非1040年。&lt;s&gt;这个中世纪真的难绷&lt;/s&gt;<br /> <br /> 电子课程第17章，5，应当是第2、3个外显子显示多态性，而非多肽性。<br /> <br /> 电子课程第17章，9，图17-7（a）中，上方的C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;3应当改为C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;2<br /> <br /> 63，认为荠菜的果实是蒴果，应为角果。<br /> <br /> 93，判断同（异）臂四线双交换的图画成了三线双交换<br /> <br /> 110，13个mRNA基因中包含的应当是ATP合酶的两个亚基而非ATP酶的两个亚基。<br /> <br /> 117，表5-8中叶绿体功能一栏，应当是“Rubisco”而非“Rubiso”。<br /> <br /> 123，同源性不应当有百分比。<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 高等教育出版社 ====<br /> 35，对于X连锁隐性遗传病的遗传规律分析错误：父亲正常，母亲携带者，则所有女孩有1/2概率是携带者，1/2概率正常；男孩1/2概率患病，1/2概率正常。书中描述'''大谬'''。<br /> <br /> 322，敬爱的袁隆平院士已经去世。<br /> <br /> ==== 遗传学：从基因到基因组. 原书第6版. L. H. 哈特韦尔, M. L. 戈德伯格, J. A. 菲舍尔, L. 胡德. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：基因和基因组分析. 8版. D. L. 哈特尔, M. 鲁沃洛. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘庆昌. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学原理. 3版. D. Peter Snustad, Michael J. Simmons. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 医学遗传学. 10版. 左伋, 张学. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== 进化生物学. 4版. 沈银柱, 黄占景, 葛荣朝. 高等教育出版社 ====<br /> 176，公式应当是 ''S''=''cA&lt;sup&gt;z&lt;/sup&gt;''<br /> <br /> ==== 进化生物学基础. 4版. 李难. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物进化. 重排版. 张昀. 北京大学出版社 ====<br /> 43，地球进行热核反应，应为地核无法进行核聚变。<br /> <br /> ==== 生物进化. 3版. Douglas J. Futuyma. 高等教育出版社 ====<br /> 112图，这张图主要是太老了，现在苔藓植物被认为是个单系群（这幅图的茬还有很多，建议查阅[[系统发育学]]的[[苔藓植物的系统发育]]等相关内容）。<br /> <br /> 304，知识窗12A的右边一栏中的案例2，Δp的分数线上面应该是''spq''[''h''(1-2''q'')+''q'']，而不是''spq''[''h''(1-2''q'')+''sq'']，这个可以通过回代到式子A1中检验，也可以通过下面取h=1/2的情况反推。<br /> <br /> 424，白蚁已归入蜚蠊目等翅下目，教材由于出版较早，没有更改。<br /> <br /> 523图20.5，把鸡、火鸡、斑胸草雀归入了爬行动物（虽然这种归类不影响理解，但是属实有点逆天）。<br /> <br /> === 生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 生物信息学基础教程. 张洛欣, 马斌. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 4版. 陈铭. 科学出版社 ====<br /> 13页，把一级数据库写成二级&lt;s&gt;（CATH，pfam等：如果trembl和swissprot是二级，难道我们是三级吗？（bushi&lt;/s&gt;（勘误：二级结构数据库与二级数据库不是一个东西）<br /> <br /> 60页《单核苷酸多肽性》（指核苷酸与多肽杂交，产生了多肽的性质（bushi<br /> <br /> （以上来自jdfz某生竞牲<br /> <br /> ==== 生物信息学：基础及应用. 王举, 王兆月, 田心. 清华大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 3版. 李霞, 雷健波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 生物统计学 ===<br /> <br /> ==== 生物统计学. 6版. 李春喜, 姜丽娜, 邵云, 张黛静, 马建. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物统计学. 4版. 杜荣骞. 高等教育出版社 ====<br /> 121，倒数第五行，应为''a''=0，而不是α=0，α在上面写了是0.05。<br /> <br /> 137，式(8.6)和式(8.7)之间的自然段，关于''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''的描述有误，水平的数量应该是''a''个而不是α个。（否则前后的''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''和''df&lt;sub&gt;E&lt;/sub&gt;''加起来都不等于''df&lt;sub&gt;T&lt;/sub&gt;''）。<br /> <br /> 138，α和''a''又双叒叕打错了。<br /> <br /> 141，''E''(''MS&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;'')推导的第二行，括号打的很暧昧，但是不影响看懂。<br /> <br /> 191，式(10.39)中所表示的应该是α的置信区间，但是由于前后符号重复了，所以非常令人费解，这里正确的理解是：回归曲线纵截距α的(1-α)置信区间，后一个α代表置信水平，下面的式(10.39)是没有问题的。<br /> <br /> 254，式(12.6)，看得出来作者手滑了一下，''r&lt;sub&gt;S&lt;/sub&gt;''下面的''S''忘记写成大写了。<br /> <br /> ====生物统计学. 4版. Myra L. Samuels, Jeffrey A. Witmer etc. 中国轻工业出版社====<br /> 39，平均数应当是不稳健的。<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%95%99%E6%9D%90%E9%94%99%E8%AF%AF%E4%B8%8E%E7%9F%9B%E7%9B%BE&diff=12304 2025-10-21T07:03:34Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>书籍名称没有采用标准的格式，北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套和北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套使用2021版。<br /> <br /> == 综合 ==<br /> <br /> ==== 陈阅增普通生物学. 5版. 赵进东. 高等教育出版社 ====<br /> 245，外群的选择中没有“最先从树上分离”一说<br /> <br /> 246，图14.3c中1,4应该是平行进化<br /> <br /> 296，角质膜与气孔应为同时出现。<br /> <br /> 366，不能把“未解决”当作并系群<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> == 第一部分 ==<br /> <br /> === 生物化学与分子生物学 ===<br /> 生物化学原理、生物化学、Lehninger生物化学原理对乳酸脱氢酶分布的描述不一致。（例如：生物化学说脑是LDH2/3、杨荣武说是LDH1/5）<br /> <br /> 生物化学上册313，ADP-核糖基化可以修饰RDQ白喉酰胺，与杨荣武的修饰Y完全不一样<br /> <br /> ==== 生物化学原理. 4版. 杨荣武. 高等教育出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 164，倒数第二行的“图9-5中的z”应为“图9-7”<br /> <br /> 171，米氏方程的推导处v（拉丁字母）与ν（希腊字母，nu）使用混乱。（注意看172页第五行ν=k₂[ES]之后的v，那是为数不多的几个正确的v）&lt;s&gt;（物理老师暴怒）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 182，框10-1最后一段应该是：可卡因成瘾患者注射这样的抗体酶<br /> <br /> 236，图14-3辅酶Ⅰ/Ⅱ里含L-核糖<br /> <br /> 258，说Rib、Fru环化多成呋喃型，但数据是Rib吡喃76%，Fru吡喃60%（化学组认可）<br /> <br /> 260，说DβGlc比DαGlc稳定，但忽略了异头效应（半缩醛羟基与环氧基的偶极-偶极排斥）<br /> <br /> 277，quiz1中认为心磷脂只带一个负电荷<br /> <br /> 383，图23-27错误；3版337，图22-25正确。&lt;s&gt;（怎么还能有新错误）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 396，“可牢牢地结合在顺乌头酸的活性中心”，此处应改为“顺乌头酸酶”。在本人向杨sir反应这个问题时，得到了已经在第二次印刷中改正的回答。<br /> <br /> 464（3版395），将磷脂不断从膜外层转至膜内层用的应该是磷脂翻转酶（flippase）。<br /> <br /> 467（3版397），Caucher应为Gaucher。<br /> <br /> 475Quiz10（3版404Quiz6），答案出现“1*1.5=3”“1*2.5=5”。<br /> <br /> 476（3版405），Δ&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;-反应为Δ&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;-反。<br /> <br /> 509，图32-11精氨酸代琥珀酸多了一个H。<br /> <br /> 514，疑似必需氨基酸改成九种但后面的论述没改。&lt;s&gt;（偷懒给抓到力）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 647，图38-23与文字矛盾。<br /> <br /> 714，Sec和Pyr（丙酮酸）参入蛋白质（应为Pyl吡咯赖氨酸）<br /> <br /> 759，图43-19（3版660，图42-19）与文字矛盾。<br /> <br /> 779，莫名其妙的“（图43-18）”实为一副删掉了的图，然后忘记删掉了这句。<br /> <br /> ==== 生物化学. 4版. 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册153：O连接糖基化至少不会起始于“内质网与高尔基中间结构”<br /> <br /> 下册244，应为大肠杆菌没有内质网。<br /> <br /> 下册322，图26-4中把α-酮异戊酸打成α-酮戊二酸。<br /> <br /> 下册548，Ran在细胞核蛋白的输入过程中并不会直接在细胞质中形成了受体-底物-RanGDP复合物<br /> <br /> ==== 生物化学. 3版.王镜岩, 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册240：不饱和脂肪酸氧化中第一段倒数第四行，“少产出1个FADH2和1.5个ATP”，应为“1个FADH2，即1.5个ATP”<br /> <br /> 下册266：图209-10 右侧3-L-羟酰CoA脱氢酶催化的反应会生成一个NADH和一个氢离子，图上漏标了<br /> <br /> 上册309：聚丙烯酰胺凝胶电泳部分的第8行最后几个字，“盘圆电泳”，应为圆盘电泳<br /> <br /> ==== 生物化学简明教程. 6版. 张丽萍, 杨建雄. 高等教育出版社 ====<br /> 108，脂肪酸链越长，流动性是越小的++<br /> <br /> 200，认为柠檬酸合酶是TCA途径最关键的限速酶。<br /> <br /> 279，图13-6以及第二段第一行认为DNA pol III有三个核心酶。<br /> <br /> ==== 生物化学与分子生物学. 10版. 周春燕, 药立波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Lehninger生物化学原理. 3版. David L Nelson, Michael M Cox. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物化学实验原理和方法. 2版. 萧能赓，余瑞元，袁明秀，陈丽蓉，陈雅蕙，陈来同，胡晓倩，周先碗. 北京大学出版社 ====<br /> 11，阻止暴沸使用“玻璃珠或碎磁片”，玻璃珠还待查证，但是碎磁片应该不行，因为阻止暴沸需要的是碎瓷片的多孔结构，这里为了保守起见建议改为“沸石或碎瓷片”。<br /> <br /> ==== 分子生物学. 2版. 杨荣武. 南京大学出版社 ====<br /> 445，图11-23与文字矛盾。<br /> <br /> ==== 现代分子生物学. 5版. 朱玉贤, 李毅, 郑晓峰, 郭红卫. 高等教育出版社 ====<br /> 91，RNA聚合酶的转录产物写的过于简单，且没有考虑5S rRNA。<br /> <br /> 99，“利迪链霉素（streptolydigin）抑制转录的起始”，而杨荣武（3版539）区分了利福霉素和利链霉素，前者抑制转录起始，后者抑制转录延伸。<br /> <br /> ==== 基因的分子生物学. 7版. J. D. 沃森, T. A. 贝克, S. P. 贝尔, A. 甘恩. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== Lewin 基因XII. J. E. 克雷布斯, E. S. 戈尔茨坦, S. T. 基尔伯特蒙克. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 分子生物学. 原书第5版. Robert F. Weaver. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 5版. 丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 高等教育出版社 ====<br /> 38，知识窗2-1，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 85，图5-9A，图上的“eIF2α”写的还是太过抽象了。<br /> <br /> 92，关于PAPS，其实应该叫“3'-磷酸腺苷-5'磷'''酰'''硫酸”，不然不太符合有机化学的命名法。（笔者特地查了下术语在线，的确应该是“磷酰硫酸”）<br /> <br /> 95，穿孔素和颗粒酶通过不依赖M6P的途径进入溶酶体，朱斌认为颗粒酶依赖M6P途径&lt;ref&gt;朱斌. 全国中学生生物学联赛模拟试题精选（第二辑）. 中国科技大学出版社. 卷8第13题&lt;/ref&gt;。<br /> <br /> 98，婴儿儿型应为婴儿型。<br /> <br /> 103，PTS2 是在 N 端的靶向过氧化物酶体信号序列，但是 PTS2 并不会被切除。（已纠正）<br /> <br /> 123，“寡霉素”，而不是寡“酶”素，术语在线上明确了。<br /> <br /> 173，7氨基酸重复序列的a和d应该是疏水氨基酸。（在最近的印刷中已经纠正）<br /> <br /> 174，图8-38，中间丝为空心纤维，图上为实心。<br /> <br /> 204，“人染色体的着丝粒DNA由α卫星DNA组成，重复单位17 bp”应为“171 bp”或“约170 bp”。&lt;ref&gt;刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 遗传学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社. 2021:342.&lt;/ref&gt; &lt;ref&gt;王金发. 细胞生物学[M]. 2版. 北京：科学出版社. 2020: 390.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 207，应为G带与Q带相对应，即在Q显带中亮带的相应部位，被Giemsa染成深染的带，而在Q显带中暗带的相应部位则被Giemsa染成浅染的带。G显带中的深带在R显带中为浅带，G显带中的浅带在R 显带中为深带，称反带（reverse band）或R带（R band）。&lt;ref&gt;左伋, 张学. 医学遗传学[M]. 10版. 北京：人民卫生出版社, 2024&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 245，两处“Ras-MAK激酶信号通路”应为“Ras-MAPK信号通路”（本人不认为MAPK有这种奇怪的叫法）<br /> <br /> 248，“细胞质因子”应为“细胞因子”。<br /> <br /> 250，磷酸基因应为磷酸基团。<br /> <br /> 337，“料学问题”应为科学问题。<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 2版. 王金发. 科学出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> ==== 细胞生物学精要. 原书第5版. B. 艾伯茨, D. 布雷, K. 霍普金, A. 约翰逊, J. 刘易斯, M. 拉夫, K. 罗伯茨, P. 沃尔特. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 医学分子生物学实验技术. 4版. 韩骅, 高国全. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> == 第二部分 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> 马炜梁认为木质素是亲水的，强胜、赵建成认为木质素疏水，黎维平倾向于木质素疏水的观点。<br /> <br /> 无花果iPlant植物智、傅承新认为是瘦果，马炜梁认为是核果。<br /> <br /> 穗状花序一定得是两性花？（主流教材马炜梁、陆时万、傅承新、廖文波都说是）刘穆给的解释说不一定、中国植物志说杨梅科（单性花）是穗状花序（这样的例子好像有很多，比如胡桃科的雌花花序等）<br /> <br /> 块茎，块根，根状茎，球茎之间不得不说的那些事（以mwf分别代表三本教材）：<br /> <br /> 按：笔者猜测，m-马炜梁；w-吴国芳；f-傅承新。块茎与球茎有相对明显的区别，即芽和节部的形态、位置、数量不同（但也不绝对）；根状茎则是比较笼统的概念，可以认为根状茎和块茎、球茎等是两个分类体系，而这些都是纯形态学分类，和发育几乎无关。-Putkin<br /> <br /> 附：根据刘穆，块茎，球茎还是有发育上的区别的（块茎是地下枝腋芽长出的结构，球茎则是主茎基部膨大），同时他也给出了薯蓣吃的是根状茎的依据：其中维管束散生，发育上从下胚轴发生。<br /> <br /> * m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”<br /> * f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎<br /> * 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 马炜梁. 高等教育出版社 ====<br /> 16，前质体是一种较小的无色体，应为无色的质体。<br /> <br /> 54和黎维平认为苏铁有根瘤，221认为苏铁有菌根。<br /> <br /> 97，兰科有25万种，但世界第一大科菊科也只有3万。其实是2.5万少了一个小数点。<br /> <br /> 140，“红藻……含叶绿素a和d”，红藻并不含有叶绿素d，叶绿素d来自于和红藻共生的一种蓝细菌，这种叶绿素有助于蓝细菌利用红藻叶绿素发出的长波长荧光。除了这类蓝细菌，别的生物都不具有叶绿素d。<br /> <br /> 273，蛇莓、悬钩子、草莓iPlant植物智、朱斌认为是瘦果，马炜梁认为是小核果。<br /> <br /> 281，鹅掌楸果实认为是聚合具翅坚果，281图标注具翅瘦果，吴国芳认为是翅果不开裂，傅承新、植物志、iPlant认为是聚合具翅小坚果。<br /> <br /> 294，图中标注胡桃外果皮肉质，十分不严谨，应为苞片花被合生成外果皮状肉质层<br /> <br /> 应为外果被epicarp（笑）<br /> <br /> 308，图12-151b“侧模胎座”，应为侧膜胎座。<br /> <br /> 309，图中标注“唇瓣”，应为活瓣。<br /> <br /> 321，景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 358，图12-250d “花药”应为“花粉囊”（W.P. Li）<br /> <br /> 381，自相矛盾 图12-295照抄上图默认内稃是外轮花被；标注其为“小苞片”自相矛盾（W.P. Li）<br /> [[文件:马炜梁第1版-p387.png|缩略图]]<br /> 422，图13-25“花柱分枝两枝”应为“柱头2”（W.P. Li）<br /> <br /> 按：其实马炜梁第一版是“柱头两枚”。此外花柱和柱头所指代的结构并不同，请读者仔细考虑。-Putkin<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 上册. 陆时万, 徐祥生, 沈敏健. 高等教育出版社 ====<br /> 175，块根部分教材称甘薯为山芋且说其具有块根，此指的应是番薯，使用iPlant植物智与多识植物百科查得甘薯应为''Dioscorea esculenta'' (Lour.) Burkill的中名，为薯蓣科薯蓣属植物，主要食用部位为块茎；番薯为''Ipomoea batatas'' (L.) Lam. 的中名，为旋花科番薯属植物，主要是用部位为块根，且地瓜通常指番薯，但甘薯也可作番薯别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 下册. 吴国芳, 冯志坚, 马炜梁, 周秀佳, 郎奎昌, 胡人亮, 王策箴, 李茹光. 高等教育出版社 ====<br /> 54书上写紫菜果孢子单倍，但主流应为二倍。<br /> <br /> 252景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 275把槭树科的果成为具翅分果，其余地方（诸如iPlant）描述都是翅果<br /> <br /> 286~287，教材称''Lyonia''为南烛属，使用iPlant植物智查询为珍珠花属；教材称''Lyonia ovalifolia'' var. ''elliptica'' (Siebold &amp; Zucc.) Hand.-Mazz.为小果南烛，查询其中名为小果珍珠花，别名为小果南烛。教材称''Vaccinium''为乌饭树属，查询为越橘属；教材称''V. bracteatum'' Thunb.为乌饭树，查询其中名应为南烛，乌饭树是别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 傅承新, 邱英雄. 浙江大学出版社 ====<br /> 腰果iPlant植物智认为是核果，傅承新认为是坚果。（补充：应当说，腰果在植物学上果实分类为核果，只是某些教材说是“生活中常食用的坚果”）<br /> <br /> 71，根中形成层不是原形成层的残留，而是薄壁细胞的脱分化形成的！<br /> <br /> 80，胡萝卜没有三生生长（W.P. Li：奇书！浙大《植物学(第二版)》！我认为可能是作者根本不知道自己搞错了！什么人都可以编教材，这是什么世道！哪来的系列照片！）（感觉是把萝卜和胡萝卜搞混了）<br /> <br /> 162，称百合为湿柱头，下文紧接着说“油菜、百合等干柱头”<br /> <br /> 162，“干柱头在被子植物中最常见”，意义不明<br /> <br /> 188，称金钱松具有翅果，然而金钱松为裸子植物<br /> <br /> 233，傅承新认为菊科果实属于瘦果，而马炜梁，275，则认为瘦果和下位瘦果要严格区分<br /> <br /> 233还说枫杨是翅果，是为坚果翅果状（小苞片成的翅）<br /> <br /> 239 有胚植物的进化树就是一坨（详情见大佬们在osm的讲解）<br /> <br /> 335认为桑属Morus常为掌状叶序，但基出三脉的也不少<br /> <br /> 338认为榆科“花瓣4-9雄蕊与花瓣对生”完全不顾它单被花的身份<br /> <br /> 354认为花椒是蒴果，植物志写的是蓇葖果（马炜梁给的是分果裂成蓇葖果，吴国芳直接写分果）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 廖文波, 刘蔚秋, 冯虎元, 辛国荣, 石祥刚. 高等教育出版社 ====<br /> 251，被子植物基部类（Basal Angiospermae）是被子植物的第一个分支，也是最原始的一个类群，有时称为ANITA…”，上文有错误，其实ANA Grade或ANITA group不是单系群。<br /> <br /> ==== 植物生物学. 4版. 周云龙, 刘全儒. 高等教育出版社 ====<br /> 19，“有色体……….，秋天变黄的叶子里有这种质体。”黎维平认为秋叶变黄叶绿体衰老而非转变成有色体。<br /> <br /> 39，“前期Ⅰ可划分为5个时期”，而在下面的叙述中漏掉了粗线期。<br /> <br /> 46，认为传递细胞（transfer cell）具有发达的胞间连丝。<br /> <br /> 83，本书中几乎所有涉及韧皮射线与髓射线的表述都把二者搞混了。形成“喇叭口”的结构是髓射线中较老的薄壁细胞脱分化，而韧皮射线和木射线通过射线原始细胞相连。第82页图也有误，建议参考植物显微图解P65。<br /> <br /> ==== 植物显微图解. 2版. 冯燕妮, 李和平. 科学出版社 ====<br /> 17，图i.2-25把木栓形成层标到了一层木栓层上，按照lsw表述，木栓形成层只有一层，与木栓层，栓内层形成径向对应，同时考虑到染色时活细胞不会被染成典型木栓层的红色，正确的标注应在Pld的上方一层。<br /> <br /> 21,图1.2-38把Pc和Sc标反了。<br /> <br /> 其实文中关于花药的部分的标注有待商榷，因为能同时和中层、绒毡层并列的结构应该称为药室内壁而不是纤维层，在“纤维层时期”（让我们姑且这么称呼它），花药已经成熟，中层和绒毡层都应该已经消失了。<br /> <br /> 31，把初生韧皮部和薄壁细胞标反了。<br /> <br /> 36，图1.3-24&amp;图1.3-25，Pd所标注的应为破损的皮层。另：由于图1.3-25中不见图1.3-24中明显的髓，可推测两图必有一个弄错了。（据黎维平教授）<br /> <br /> 36，图1.3-25，“PiR.髓射线”有误，根中无髓射线；“髓已全部分化（无髓）”有误，髓的发育已在初生生长过程中完成，此材料已有大量的次生木质部，髓的分化早已结束，髓后来的变化通常是在心材形成的过程中死亡，或极少数植物髓部薄壁细胞有次生变化（细胞壁加厚），但此处仍是髓，绝非“无髓”。（据黎维平教授）<br /> <br /> 38，把南瓜根后生木质部的导管当成了次生木质部的一部分。<br /> <br /> 71，图1.4-54，腋芽是没问题的，但是原基指的是未分化的细胞团，此处连维管组织都出现了，显然不是原基。<br /> <br /> 72，图1.4-55，所标注的ABP有误，腋芽原基应该在顶芽附近，而图示结构初生结构明显，早已过了初生分生组织阶段，更不用说原分生组织（原基）阶段。（据黎维平教授）<br /> <br /> 72，图1.4-56，所标注的Br有误，应该是叶而不是所谓的“枝”，所谓的枝应该在其左边。（据黎维平教授）<br /> <br /> 110，图1.7-23，图中的Pe和Se标反了（不是谁家花瓣长在萼片外面啊喂）。<br /> <br /> 111，图1.7-26-E，图中的“Re”应为“Pe”，即花瓣。<br /> <br /> 112，图1.7-29，图中所谓的O其实标注的是花盘，真正的胚珠应该是长在子房内部的。<br /> <br /> 129，图1.9-3，不知道为什么胎座会长到子房外面去的。<br /> <br /> 157，图1.11-6-C，图中的“EN”误标为了“FN”。<br /> <br /> 164，图1.11-15-D，不知道主编是什么样的脑回路能称呼一个有丝分裂产生的四细胞原胚为“四分体”的。<br /> <br /> 此处有误，陆时万上P237双子叶植物胚发育一节中确实把这个时期称为四分体，还有八分体等等，故可能只是习惯叫法问题。<br /> <br /> 181，图2-25&amp;图2-26，图中的1和3标反了，1应该是腹沟细胞，3应该是颈部颈壁细胞。<br /> <br /> 201，图3-30，图中所标注的“Pn”应为“Ph”，图注是对的。<br /> <br /> 217，图3-77，有误，详解如下：（据黎维平教授）<br /> <br /> (1)图示非腋芽原基：腋芽原基是外起源结构，在茎外；<br /> <br /> (2)图示非枝迹：枝迹首先是两条平行线（两束维管组织）而非1束；<br /> <br /> (3)图示可能为介于叶迹和叶脉之间的结构——像叶迹，大部分仍在皮层；像叶脉，小部分超出表皮该有的位置；<br /> <br /> (4)关于不见叶隙的原因：叶隙在茎下部；<br /> <br /> (5)关于图中现象如何形成：叶柄下部与茎愈合=叶基&lt;u&gt;下延&lt;/u&gt;（此词来源于松属鳞叶基部下延，导致树皮不光滑）；<br /> <br /> (6)横切面对应的外部形态（详见黎维平教授朋友圈）<br /> <br /> ==== 植物结构图谱. 胡适宜. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 种子植物形态解剖学导论. 5版. 刘穆. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 植物学实验(图谱版). 王娜. 化学工业出版社 ====<br /> 167，“巨药雄蕊”？？？应为“聚药雄蕊”。<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 植物生理学. 3版. 武维华. 科学出版社 ====<br /> 21，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 117，''E''=''λν'' 应为''E''=''hν''。<br /> <br /> 140，图7-4，不知道为什么下方图注中NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;莫名变成了NH&lt;sup&gt;3+&lt;/sup&gt;。<br /> <br /> 143，图7-7乙醇羧氧化酶应为乙醇酸氧化酶。<br /> <br /> 145，图7-10中的图D，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是两层维管束鞘细胞，具体见下方王小菁《植物生理学（第8版）》的勘误P99及旁边附图。<br /> <br /> 149-150，文字夜晚在NADP-苹果酸脱氢酶催化下将草酰乙酸还原为苹果酸，图7-14画的是NAD-苹果酸脱氢酶，Taiz7画的是NAD(P)-苹果酸脱氢酶。<br /> <br /> 153，第一小节中“进而解除对SBPase的抑制”，疑为“解除对FBPase的抑制”，联系该段主要内容可知。<br /> <br /> 159，图7-25，不知道为什么细辛这种植物在光照强度为0的时候光合速率能够大于0，如果是这样的话那么物理学不存在了。（本人查证Taiz6&lt;small&gt;（2015出版）&lt;/small&gt;和Taiz7后，发现Taiz6的Figure 9.7与Taiz7的Figure 11.7中红色的线，即对应阴生植物的线，均是在光强为0时光合速率为负数的，不知道是不是武老师在借鉴时笔误了）<br /> <br /> 185-186，写到酚类化合物可以通过甲羟戊酸途径合成（甲瓦龙酸途径），该途径不能合成酚类化合物。<br /> <br /> 195，关于咖啡醇caffeyl alcohol，本人在Taiz6及Taiz7上均未找到相关表述，还希望有心的大佬帮忙查证一下，不知道是不是最新的研究，让23年出版的Taiz7都没收录的东西出现在了18年出版的wwh上。（同样的见wxj的p168的“注”）<br /> <br /> 228，写到“芳香环和羧基之间有一个芳香环或&lt;big&gt;'''氧原子'''&lt;/big&gt;间隔”，疑为“碳原子”，因为根据PAA的化学式可知，中间显然既没有芳香环也没有氧原子，说成是碳原子倒是合理的。<br /> <br /> 236，应该是形成层内侧分化形成木质部，外侧分化形成韧皮部，书上写反了。<br /> <br /> 258，图11-32①，表述不准确，据Taiz7的p134，不只是“胞外结构域”，应该还有“ER腔内结构域”，具体理由见王小菁的p211页的勘误。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 304，强调了很多次CTK促进根的维管束分化，中间插入了一次CTK抑制根的分化。&lt;blockquote&gt;注：其实CTK抑制根的分化并没有问题，在植物细胞工程中，确实用AUX/CTK来调控植物细胞的分化方向，比值大于1促进生芽，比值小于1促进生根，比值约等于1促进生长为愈伤组织，所以可以说明CTK抑制根的分化。反而是前半句有待查证。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;306，认为组成原套的细胞分为L1、L2和L3三层，Taiz7和植物发育生物学认为L1和 L2有时统称为原套。位于原套内部的细胞称为L3或原体。<br /> <br /> 308，叶片上表面即叶片近轴面应该是叶片的背面，而不是所写的腹面，后面也是反的。<br /> <br /> 312，应为蕨类是相对低等的植物，不是低等植物。<br /> <br /> ==== 植物生理学. 5版. Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger. 科学出版社 ====<br /> 关于NAD-苹果酸酶与NADP-苹果酸酶的分布问题，Taiz5/6/7的图片有三种说法。正确答案应该是：NAD-苹果酸酶分布在线粒体，NADP-苹果酸酶分布在叶绿体，PEPCK分布在细胞质基质。这也是李合生《现代植物生理学（第4版）》的说法，合情合理，叶绿体内基本上都用NADPH，包括卡尔文-本森循环中的NADPH-GAPDH。而线粒体中则以NADH利用为主。<br /> <br /> Taiz5直接将两个酶都画在细胞质里，显然这是不正确的。Taiz6把他们俩移到了细胞器里，但是画反了，C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;途径中的NAD-苹果酸酶出现在了叶绿体，CAM中的NADP-苹果酸酶出现在了线粒体。Taiz7终于画对了。而喜欢借鉴Taiz的武维华画成了Taiz6款，但是参考的却是Taiz2。Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》参考了Taiz6。<br /> <br /> 武维华《植物生理学（第3版）》和Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》认为驱动水分丧失的梯度比驱动CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;进入的浓度梯度大50倍，Taiz7改为100倍。<br /> <br /> ==== 现代植物生理学. 4版. 李合生. 高等教育出版社 ====<br /> 154，“线粒体内膜上的……传递体等都是利用跨膜的质子电化学势梯度作为骚动力的”，应为驱动力。（'''骚动'''力是什么...让人看到了后很骚动...）<br /> <br /> ==== 植物生理学. 8版. 王小菁. 高等教育出版社 ====<br /> 王小菁老师的这一版书上面所有的ATP合酶的CF&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;和F&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;亚基都写的是“0”，大家注意甄别，我们都知道之所以是“o”是因为这个“o”代表寡霉素<br /> <br /> 53，“植物可以吸收氨基酸、天冬酰胺和尿素”啥时候Asn被从氨基酸里开除了（<br /> <br /> 80，图3-12中，PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;到PQ的转换打成了双向箭头，应为PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;指向PQ的单向箭头。<br /> [[文件:《植物显微图解（第二版）》图1.5-16.png|缩略图]]<br /> <br /> 84，环式电子传递电子流动路径在正文中与图3-16画的不一样。<br /> <br /> 94，图3-27⑧酶应当是PEP羧激酶，而非PEP羧化酶激酶。<br /> <br /> 96，原文：“双糖（蔗糖和果糖）”，实则果糖是单糖。<br /> <br /> 97，“而且白天合成仍滞留于叶绿体中的淀汾”，创造了新的化学物质，应为淀粉。<br /> <br /> 99，图3-31中的右图，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是2层维管束鞘细胞（参考冯燕妮等《植物显微图解（第二版）》图1.5-16，见右），而不是图上所表示的1层，左图C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物只有1层维管束鞘细胞是正确的。<br /> <br /> 103，烯二醇中间产物的2号C和3号C之间应当以双键连接。（5价碳见多了，3价碳还是第一次见）<br /> <br /> 167，脱氢奎宁酸产物的1号C和2号C之间应当以单键连接。（3价碳见多了，5价碳还是第一次见）<br /> <br /> 168，《wxj特制木质素之咖啡醇消失记》（按照wwh木质素中还应该有咖啡醇残基，不知道是不是忘写）&lt;blockquote&gt;注：本人查阅了Taiz6及Taiz7，都没有找到有关所谓“咖啡醇caffeeyl alcohol”的表述，所以此处有待商榷，可能是wwh借鉴的时候有误了。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;196，表8-1，PIN1的定位应该是“维管木薄壁细胞”，而非“微管”；PIN2的定位应该是根尖表皮细胞的细胞顶部（向根尖侧）以及根尖皮层细胞的细胞基部（背离根尖侧），这一点可以查阅Taiz7以及武维华。<br /> <br /> 204~205，p204上写“在GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;-氧化酶（GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;ox）催化下，具生理活性的GA&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;的C-2位发生羟基化，则分别形成无活性的GA&lt;sub&gt;34&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;8&lt;/sub&gt;”，而p205图上则在最后一行标成了GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-氧化酶，自相矛盾，正确应该改为GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;ox。<br /> <br /> 205，图上GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;在GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的催化下生成了GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;和GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，但是查Taiz7的p122可知，这一步并没有出现GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，这里的GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的作用是加上3β-羟基，显然只加上该羟基的话是没有办法直接得到GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;的，还差一个1,2双键，所以这里暂且认为是王小菁老师写错了。<br /> <br /> 207，“两性花的雄花形成”（所以到底应是两性花的雄蕊还是雌雄同株中雄花形成？<br /> <br /> 211，“细胞分裂素与受体二聚体的'''胞外'''区域结合”，不准确，应为“胞外区域或者ER腔内区域”。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7 p134&lt;/blockquote&gt;216~217，所有的铜离子（Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;）都应该改成亚铜离子（Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）【查Taiz7可知】，王小菁老师将Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;与Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;混为一谈，这到底是社会的黑暗还是道德的沦丧？<br /> <br /> 217，“两性花中雌花形成”（同207……<br /> <br /> 220，ABA和PA的结合物几乎全部存在于“液胞”中；……ABA的结合作用可能发生在“液胞”膜上。这些描述表明王小菁老师发现了一种新的细胞器，应该可以发一篇CNS了（实际应该是液泡，打错字了）。<br /> <br /> 232，S-3307的五价碳……<br /> <br /> 233 小结乙烯结合ETR1后激活CTR1……应为抑制CTR1<br /> <br /> 271，图10-10中，从生长素引出的竖直向下的箭头标成“生物素极性运输”，应为“生长素极性运输”。<br /> <br /> 276，21世纪80年代许多学者研究认为震动刺激在含羞草中的方式是电传递，这揭示了未来学者将取得的研究成果，应为20世纪80年代。<br /> <br /> 284，春化作用应当导致''FLC''基因序列上结合的组蛋白的赖氨酸残基发生甲基化，而非基因的赖氨酸残基发生甲基化。&lt;s&gt;关于DNA上有氨基酸残基这件事&lt;/s&gt;<br /> <br /> 285，甘蔗是中日性植物而非短日植物，其开花严格依赖中等日照时长（约12小时）<br /> <br /> 312，iPA和ZRs的含量明显增高……。这表明王小菁老师发明了新型植物生长调节物质ZRs，应该颁发国家最高科学技术奖。应改为ZTs（可能是敲键盘的时候敲岔了）。<br /> <br /> 330，最后一行第二个H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;应为H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O。<br /> <br /> 54，温室气体应该是一氧化二氮（化学式写对了）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> <br /> ==== 微生物学教程. 4版. 周德庆. 高等教育出版社 ====<br /> 46，酵母细胞壁的葡聚糖出现β-1,2-糖苷键，酵母表示面对卡泊芬净，从来没有这么坚挺。<br /> <br /> ==== 微生物学. 8版. 沈萍, 陈向东. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> == 第三部分 ==<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> 《普通动物学（第四版）》认为薮枝螅触手实心，《无脊椎动物学》认为薮枝螅触手中空。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为鲎第2-5对附肢6节，《无脊椎动物学》认为第2-5对附肢7节。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为泪腺出现于两栖类，皮肤肌出现于爬行类；《脊椎动物比较解剖学（第二版）》认为泪腺出现于爬行类，皮肤肌在两栖类不发达。马伟元认为两栖有泪腺与皮肤肌<br /> <br /> ==== 普通动物学. 4版. 刘凌云, 郑光美. 高等教育出版社 ====<br /> 99，图7-1A把涡虫的咽标成了吻。<br /> <br /> 112，认为单殖亚纲没有口吸盘，但文献与图片和无脊椎动物学均认为有<br /> <br /> 161，担轮幼虫绘制错误。<br /> <br /> 198，应当是肾孔开口于外套沟而非肾口开口于外套沟。&lt;s&gt;肾口开口在外套沟是用来喝水的吗&lt;/s&gt;<br /> <br /> 201，雄性圆田螺的精巢外表面标注了“精巢”，截面被标注了“卵巢”。<br /> <br /> 211，最下一排，无齿蚌特有的钩介幼虫……&lt;s&gt;珍珠蚌等淡水蚌类泪目了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 218，乌贼的循环系统图后大静脉标错，应是鳃心下面的那一根血管<br /> <br /> 221，在10.8.2头足纲的主要特征中，提到“十腕目中多数种类左侧的第5腕变成了茎化腕，……”，但是在下方10.8.3.2二鳃亚纲中对十腕目的描述为“腕5对，右侧第5腕为茎化腕，……”。矛盾，看来究竟是哪一边变成茎化腕需要自购一只乌贼回来观察了。<br /> <br /> 208，认为掘足纲心脏仅有一室，然而224以及无脊椎动物学都认为掘足纲没有心脏。<br /> <br /> 242，图11-19把“中肠盲囊 中肠“错误标成了“中肠盲 囊中肠”。<br /> <br /> 242，认为蛛形目气管直接运送到组织细胞，无脊椎动物学认为气管到组织细胞间要经过血液交换<br /> <br /> 253，&quot;由基部向外依次为梗节、柄节和鞭节”顺序错误，图11-35上是柄-梗-鞭。<br /> <br /> 270，蜉蝣目应当是原变态而非半变态。<br /> <br /> 305，图14-5中把“纤毛”错误标成了“汗毛”。&lt;s&gt;所以人身上的是纤毛？&lt;/s&gt;<br /> <br /> 311，此处表述可能造成误解，实际上海鞘的含氮废物以氨的形式排出<br /> <br /> 312，说尾索动物有2000多种，但三个纲加起来没有1500种……<br /> <br /> 313，说尾海鞘不超过5mm，但是经查证其实有10mm的,如 ''Oikopleura longicauda''<br /> <br /> 394，“一般认为，龟鳖类头骨属无孔类”，因教材版本老旧，已是过时观点。但目前对于龟鳖类颞窝来源的说法尚无定论，目前主要倾向于龟鳖类属双颞窝类。<br /> <br /> 424，文字尾肠系膜静脉的分支分别与后肠系膜静脉和肾门静脉相联结，图片和脊椎动物比较解剖学认为肾门静脉应为肝门静脉。<br /> <br /> 429，鸵鸟“体高25m”，应为2.5m。该错误在2023年12月第30次印刷中已被改正。<br /> <br /> 466，哺乳类血液循环路径模式图中出现了肾门静脉（这个错误被愿程出成了五一卷2的一道题）。<br /> <br /> 466，肺部的牵张感受器实际上位于从气管到细支气管的平滑肌中，而不位于肺泡周围。<br /> <br /> 501，表22-2，中新世距今“2.5万年”，应为2500万年。<br /> <br /> ==== 动物学. 2版. 侯林, 吴孝兵. 科学出版社 ====<br /> 152，图9-45的A，图上画的是长戟大兜虫，文字写成了独角仙<br /> <br /> 172、175，多足亚门综合纲代表物种幺蚰，写成了么蚰<br /> <br /> ==== 脊椎动物比较解剖学. 2版. 杨安峰, 程红, 姚锦仙. 北京大学出版社 ====<br /> 12，表格中鸟纲打成了爬行纲。<br /> <br /> 16，认为文昌鱼表皮没有腺体；80，认为文昌鱼表皮有腺体。<br /> <br /> 47，“64细胞器”错误，应是64细胞期<br /> <br /> 76，D图中c应为e，结缔组织，而非c，齿质层。<br /> <br /> 93，图5-11原始爬行类以上的椎体类型中的侧椎体的点都没有标出来。<br /> <br /> 99，认为陆生脊椎动物都属于背肋，但是在78页中可以看到龟腹部的中、下、臀腹板与腹肋同源，所以可以认为仍有留存，不过不是以肋骨的身份。<br /> <br /> 101，两栖类尚无明显的肋骨；100，最早的两栖类……每一椎骨上都与一对发达的肋骨相连。现代无尾两栖类的肋骨都已退化。；两者说法存在矛盾，不太妥当。<br /> <br /> 102，图5-24F把间锁骨打成了锁间骨。<br /> <br /> 124，鱼肩带膜原骨计有锁骨、匙骨…应删去计字（这不是一个错误，而是一种比较早期的，书面化的词。有“经统计有......&quot;的意思，可能读着比较拗口。）<br /> <br /> 130，认为原尾型尾鳍在现代鱼类中仅在胚胎期或早期幼鱼可以见到，实际上肺鱼、多鳍鱼等均是原尾型尾鳍。<br /> <br /> 161，图有些只拉了箭头，没标名称…&lt;s&gt;偷懒被发现了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 161，认为蛇是端生齿，但普动上认为蛇是侧生齿，有国外教材支持后者的观点，关于这一条的争议最早笔者是在质心论坛上看到的。&lt;blockquote&gt;具体可以溯源这里↓<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/29189?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是原帖<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/26984?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是最早的帖子作者。&lt;/blockquote&gt;<br /> 174，鳔一般分为两室；176，鳔常是单室。<br /> <br /> 173，图9-4A入鳃动脉错误标成了人鳃动脉。<br /> <br /> 183，图9-21蛙的呼吸系统有“支气管”，下面又写支气管是从爬行类才开始出现的<br /> <br /> 194，“肾口开口于围鳃腔”，应为肾孔。影响不大<br /> <br /> 200，“性逆转的鸡并不能产生精子”，应该可以，至少芦花鸡/洛岛红变形公鸡可以。<br /> &lt;blockquote&gt; 刘祖洞，梁志成。家鸡性转换的遗传学研究。遗传学报。1980；7(2)：103-110。&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 201，精巢第三期，精细胞中已出现初级精母细胞……应为精细管中出现……&lt;s&gt;我滴个倒反天罡，我肚子里有我妈&lt;/s&gt;<br /> <br /> 203，黄体酮，后面跟的英文是lutein，但是lutein应该翻译成“叶黄素”，这里显然有点问题。查书后索引p306可知，“黄体酮”有两项，分别是lutein和progestogen，后面的英文才是正确的。<br /> <br /> 210，图11-11G将“输卵管”标注为“输尿管”。<br /> <br /> 216，应为心内膜'''的内皮'''和心外膜'''的间皮'''是单层扁平上皮，查《系统解剖学》可知，心内膜包括内皮和内膜下层，后者是疏松结缔组织，而心外膜表面被覆一层间皮 （扁平上皮细胞），间皮深面为薄层结缔组织。《比解》的表述不够严谨。&lt;ref&gt;崔慧先，刘学政. 系统解剖学-- 10版. 北京：人民卫生出版社，2024. 7. --（全国高等学校 五年制本科临床医学专业第十轮规划教材）&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 225，图12-12B的髂静脉和股静脉标反了。<br /> <br /> 228，认为胎儿的脐静脉随胎盘和脐带一起失去，而227又认为脐静脉退化为肝圆韧带。<br /> <br /> 240，显然糖原并不能被分泌进入脑脊液。<br /> <br /> 243，“哺乳类与人类相同”，这种表述读起来真的很奇怪（不是原来人类不属于哺乳类吗？！）。<br /> <br /> 239，认为针鼹胼胝体不发达；246，认为单孔类无胼胝体。<br /> <br /> 271，“哺乳类还有哈氏腺”，结合后文272页可得出原意为“四足类还有哈氏腺”。<br /> <br /> 285，疑似打成了5-羟色胺通过N-“已”酰化，应该是“乙酰化”，小错误不影响阅读。<br /> <br /> 288，图15-8 生长素应为生长激素。<br /> <br /> 290，根据《生理学（第10版）》我们可以知道，其实“束状带与网状带分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素”，分泌GC并非束状带的专利，《比解》由于出版时间较早，没有跟上时代的步伐。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. 2版. 任淑仙. 北京大学出版社 ====<br /> 65，认为缠绕刺丝囊为珊瑚纲所特有，但淡水水螅有，所以&lt;s&gt;淡水水螅是珊瑚纲&lt;/s&gt;<br /> <br /> 87.该书认为除Euchlora rubra外的栉水母均无刺细胞，但实际上旧称 Euchlora rubra 的栉水母物种 Haeckelia rubra 应当是通过食用水母物种 Aegina citrea 的触手，从中夺取刺细胞，设置在自己身上来使用。并且为了适应这种生活其粘细胞也已经退化。（这东西我甚至还信过…）参考这个知乎帖子：[https://www.zhihu.com/question/624512949]或者看这篇文献：[https://faculty.washington.edu/cemills/Mills&amp;MillerHaeckelia1984.pdf]<br /> <br /> 93，它们都是平滑肌，应为扁形动物主要是斜纹肌。<br /> <br /> 103，寄生在人体肛门静脉的血吸虫直接以宿主的血红细胞为食，应为“肝门静脉”。<br /> <br /> 137，现在多认为腭胃动物是无体腔动物，但本人没能查阅到文献，至少我认识的全部老师是这么认为，百度百科等也如此写<br /> <br /> 145，内肛动物群体种类附着盘变为“葡萄茎”，根据英文应为“匍匐茎”。<br /> <br /> 146，无性生殖用葡萄茎出芽…同上<br /> <br /> 155，认为只有脊椎动物，节肢动物，软体动物的腹足纲才能在陆地上生活，&lt;s&gt;环节动物与假体腔哭死&lt;/s&gt;<br /> <br /> 167，应当是左、右脏神经节也交换了位置而非左右脑神经节。<br /> <br /> 221，图9-33 将“受精囊”标注成了“贮精囊”。<br /> <br /> 253，认为现存鲎有三属五种，但只有美洲鲎，中国鲎，南方鲎，原尾蝎鲎……&lt;s&gt;应该还有一种任淑仙鲎&lt;/s&gt;<br /> <br /> 296，认为雌雄个体仅有单个卵巢与输卵管……应为雌性个体……&lt;s&gt;什么时候蜈蚣开始孤雌生殖了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 298，应当是么蚣而非么公。<br /> <br /> 328，工蜂或工蚁外出觅食，释放踪迹信息素，引导其他工蜂……病句<br /> <br /> 329，声音的频率单位应为 Hz，而非 Hz/s。<br /> <br /> 380，认为氨常以结晶形式被携带，然后被排出……氨结晶温度-77.7度，&lt;s&gt;所以海参中呼吸树温度-77.7度&lt;/s&gt;<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. R. 麦克尼尔·亚历山大. 化学工业出版社 ====<br /> <br /> ==== 普通昆虫学. 2版. 彩万志, 庞雄飞, 花保祯, 梁广文, 宋敦伦. 中国农业大学出版社 ====<br /> 52，“上唇延长呈镰刀状”，应为“上颚”，这可以根据基本事实和上页的图6-14判断出来。<br /> <br /> 135，图示“蜂窝缘”和“刷状缘”，但是本人认为AB图标反了，A图更像蜂窝状，B图更像刷（个人观点，如有不当请指出）。<br /> <br /> 140，“气管(trachea)由内胚层内陷而成”，疑为“外胚层内陷”。<br /> <br /> 40页说“大部分 的梗节内均有江氏器”，但是170页说“按蚊''Anopheles sp.''雄蚊的江氏器含有约30 000个感觉细胞，在3个方位排列在触角鞭节上”。<br /> <br /> 205，伪胎盘胎生中“这类生殖方式昆虫的卵黄无卵或卵黄甚少”，疑为“卵无卵黄或卵黄甚少”。<br /> <br /> 178页说“中胚层形成的生殖腺与附腺”，但是221页说“生殖器官的附腺均来源于中生殖管，属于外胚层构造”，前后矛盾。<br /> <br /> 271，（三）相似性系数和距离的计算下面的表格，本人没有看出A和B有任何不匹配的地方，如果有人看出来了可以指出来。<br /> <br /> 352，巢蛾总科，说是“介绍3个科”，可是下面只有2个（小学数学没学好）。<br /> <br /> 359，凤蝶总科，说是“4个科”，下面却有5个（小学数学没学好+1）。<br /> <br /> ==== 生物竞赛学习指导与同步训练（动物学）. 修订版. 姚云志. 团结出版社 ====<br /> 第3章训练题19，认为答案选AB，这与《普通动物学（第四版）》p85存在矛盾，后者认为，桃花水母应该为水母型发达，水螅型不发达或不存在，故选项A存疑。<br /> <br /> 第4章训练题38，认为答案选BD，可这与前文【2014】27题的解析“所有扁形动物的肌肉组织都没有退化”存在矛盾，可以发现38题的D选项是明显错误的，该题应该选B。<br /> <br /> 65，图16，担轮幼虫，写错字了。<br /> <br /> 71，【2020B】的B选项的解析，说“方解石结构较为疏松，霰石结构更加紧实”，但是《普通动物学（第四版）》上写“中层为棱柱层，有致密的方解石构成。内层为珍珠层，有霰石构成。”并未将二者进行比较，这两种说法使人困惑。<br /> <br /> 71，【2009】83的解析，认为内脏团扭转了1800，应该是扭转了180°。<br /> <br /> 第5章训练题5，B选项写错了，根据后文应该是“海豆芽和海鞘具有外套膜，……”。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 生理学. 10版. 罗自强, 管又飞. 人民卫生出版社 ====<br /> 18，钠钾泵是异源四聚体，由两个α亚基和两个β亚基构成。存在争议，有教材认为是二聚体，有教材认为是四聚体，也有国外论文说是三聚体，但细胞生物学说是四聚体，以细胞生物学为准。<br /> <br /> 42，原9版，有髓纤维传导速度25μm/s，相当于被打一下16小时才有感觉；10版已更正。<br /> <br /> 285，GABA在星形胶质细胞中转化为琥珀酸半醛应当使用的是转氨酶脱氨而非使用脱羧酶脱羧。<br /> <br /> 351，人催乳素和人生长激素只有同源性有无而没有百分比。<br /> <br /> ==== 人体生理学. 4版. 姚泰. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Brene &amp; Levy生理学原理. 4版. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理. 梅岩艾, 王建军, 王世强. 高等教育出版社 ====<br /> 177，胎儿血红蛋白 HbF 应为 α&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;γ&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 页码不可考：认为两栖类的心脏有两心室一心房，正确的应该为两心房一心室。<br /> <br /> ==== 动物生理学. 3版. 杨秀平, 肖向红, 李大鹏. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 人体及动物生理学. 第4版. 左明雪. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理 第一版 101计划 主编 王世强 梅岩艾 朱景宁 ====<br /> 106，图4-16，多巴胺合成显然是多巴脱羧，而不是脱羟……上一部才加了羟……而且从来没有见过什么反应可以脱羟…<br /> <br /> 144，著名美国心血管生理学家Carl J.Wiggers（1883-1963），但就算他再著名，也不能再19世纪20年代提出心动周期设想，应是20世纪20年代……（生前开始发论文真没见过…)<br /> <br /> 158，图6-13右图，显然心室舒张的时候主动脉瓣打不开……这就是传说中的主动脉瓣关闭不全吗……<br /> <br /> 196，知识窗7-1，显然血绿蛋白不含钒，只见过说其含氯的，说其含钒这是第一个……<br /> <br /> 247，说肾血流量是脑的7倍……脑血流量至少有700ml，所以肾脏有4900ml的血流量？<br /> <br /> 264，球管平衡，肾小球滤过率发生变化时，近段小管中钠和水重吸收的量应是随之变化，而不是随之增加……<br /> <br /> 274，雌酮的五价碳与三价氧……<br /> <br /> 388，英国医生詹姆斯•帕金森（1755-1824）在1857年描述帕金森病……（死后33年继续研究那很有科学精神了），是1817年描述的，但其实也不是首次，只是第一个详细描述的罢了<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 促进模型、抑制模型、耐受模型画法不一致。<br /> <br /> ==== 基础生态学. 4版. 牛翠娟, 娄安如, 孙儒泳, 李庆芬. 高等教育出版社 ====<br /> 38，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 49，第二段第四行最后两个字，原文认为鲤鱼可通过低氧驯化增加血液溶氧量。'''更正'''：这是3版的错误，4版55页已经改正。<br /> <br /> 150，图7-22（b）图纵轴每秒处理可获能量值数值有误<br /> <br /> 274，是“桫椤属”而非“沙椤属”。<br /> <br /> 295，米氏方程错误，分母上应该为Km+[S]而非Km[S]。<br /> <br /> ==== 动物生态学原理. 4版. 孙儒泳, 王建华, 牛翠娟, 刘定震, 张立. 北京师范大学出版社 ====<br /> 20，个体生态学部分，骆驼红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害，应为骆驼红细胞没有细胞壁。<br /> <br /> 53，蜘蛛和螨并不是昆虫。<br /> <br /> 113，公式中后两个矩阵应为点乘而非等号，且左边的矩阵中 ''n''&lt;sub&gt;00&lt;/sub&gt; 应为 ''n''&lt;sub&gt;01&lt;/sub&gt;.<br /> <br /> 216，图8-18a，实线和虚线标反了。<br /> <br /> 219，公式 (B) 应为 d''P''/d''t'' = ( ''-r''&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;+''θN'' )''P.''<br /> <br /> 340，公式应为 ''S''=''P/''(2\sqrt{2\pi ''A''}).<br /> <br /> 403，边缘效应的英文应当是edge effect，要分开写。<br /> <br /> ==== 普通生态学. 3版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 26，“红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害”，但是这句话在说的物种是骆驼，众所周知骆驼的红细胞没有细胞壁，而且其作为哺乳动物，成熟的红细胞甚至不应具有细胞核。<br /> <br /> 156，公式应为 ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;+1&lt;/sub&gt;''=R''&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt; ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''= (1-''Bz&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;-1&lt;/sub&gt; ) ''N''&lt;sub&gt;t。&lt;/sub&gt;<br /> <br /> 177，图16-3的(b)以及(d)，横轴上N2的最大值，分数线下面应该是α21。<br /> <br /> 193，倒数第七行的”寄生“，应改为”寄主“。<br /> <br /> 198，“而未用于植物生长的剩余资源部分就是1-''bV''“，根据上下文，此处疑为1-''bV''/''g''。<br /> <br /> 221，幼态早熟一词，翻译容易引起歧义，根据术语在线，neoteny应该翻译为幼态延续，其定义为”发育过程中已达到性成熟的个体仍保留有幼体性状的现象。“尚老书上所谓的”发育到幼虫阶段便达到了性成熟，并不再会导致出现成虫的变态。“与官方定义有出入。<br /> <br /> 339，图25-1中将忍耐理论模型和抑制理论模型搞反了。<br /> <br /> ==== 生态学——从个体到生态系统. 4版. Michael Begon, Colin R. Townsend, John L. Harper. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 数量生态学. 3版. 张金屯. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物行为学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 52，“达尔文在《自私的基因》一书中称……”<br /> <br /> 199，“把花朵上充满花蜜的蒴果咬下”<br /> <br /> 258，山鹑的迁徙“要迁移到2900km的高山上”，到9月份“下迁到海拔1520km以下的地方过冬”。&lt;s&gt;（还是走着过去的）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 275，磁北极和磁南极画反了。<br /> <br /> ==== 行为生态学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> <br /> == 第四部分 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学. 3版. 戴灼华, 王亚馥. 高等教育出版社 ====<br /> 认为病毒是原核生物。<br /> <br /> 电子课程第17章，2，Rh血型系统应当是1940年发现的，而非1040年。&lt;s&gt;这个中世纪真的难绷&lt;/s&gt;<br /> <br /> 电子课程第17章，5，应当是第2、3个外显子显示多态性，而非多肽性。<br /> <br /> 电子课程第17章，9，图17-7（a）中，上方的C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;3应当改为C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;2<br /> <br /> 63，认为荠菜的果实是蒴果，应为角果。<br /> <br /> 93，判断同（异）臂四线双交换的图画成了三线双交换<br /> <br /> 110，13个mRNA基因中包含的应当是ATP合酶的两个亚基而非ATP酶的两个亚基。<br /> <br /> 117，表5-8中叶绿体功能一栏，应当是“Rubisco”而非“Rubiso”。<br /> <br /> 123，同源性不应当有百分比。<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 高等教育出版社 ====<br /> 35，对于X连锁隐性遗传病的遗传规律分析错误：父亲正常，母亲携带者，则所有女孩有1/2概率是携带者，1/2概率正常；男孩1/2概率患病，1/2概率正常。书中描述'''大谬'''。<br /> <br /> 322，敬爱的袁隆平院士已经去世。<br /> <br /> ==== 遗传学：从基因到基因组. 原书第6版. L. H. 哈特韦尔, M. L. 戈德伯格, J. A. 菲舍尔, L. 胡德. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：基因和基因组分析. 8版. D. L. 哈特尔, M. 鲁沃洛. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘庆昌. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学原理. 3版. D. Peter Snustad, Michael J. Simmons. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 医学遗传学. 10版. 左伋, 张学. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== 进化生物学. 4版. 沈银柱, 黄占景, 葛荣朝. 高等教育出版社 ====<br /> 176，公式应当是 ''S''=''cA&lt;sup&gt;z&lt;/sup&gt;''<br /> <br /> ==== 进化生物学基础. 4版. 李难. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物进化. 重排版. 张昀. 北京大学出版社 ====<br /> 43，地球进行热核反应，应为地核无法进行核聚变。<br /> <br /> ==== 生物进化. 3版. Douglas J. Futuyma. 高等教育出版社 ====<br /> 112图，这张图主要是太老了，现在苔藓植物被认为是个单系群（这幅图的茬还有很多，建议查阅[[系统发育学]]的[[苔藓植物的系统发育]]等相关内容）。<br /> <br /> 304，知识窗12A的右边一栏中的案例2，Δp的分数线上面应该是''spq''[''h''(1-2''q'')+''q'']，而不是''spq''[''h''(1-2''q'')+''sq'']，这个可以通过回代到式子A1中检验，也可以通过下面取h=1/2的情况反推。<br /> <br /> 424，白蚁已归入蜚蠊目等翅下目，教材由于出版较早，没有更改。<br /> <br /> 523图20.5，把鸡、火鸡、斑胸草雀归入了爬行动物（虽然这种归类不影响理解，但是属实有点逆天）。<br /> <br /> === 生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 生物信息学基础教程. 张洛欣, 马斌. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 4版. 陈铭. 科学出版社 ====<br /> 13页，把一级数据库写成二级&lt;s&gt;（CATH，pfam等：如果trembl和swissprot是二级，难道我们是三级吗？（bushi&lt;/s&gt;（勘误：二级结构数据库与二级数据库不是一个东西）<br /> <br /> 60页《单核苷酸多肽性》（指核苷酸与多肽杂交，产生了多肽的性质（bushi<br /> <br /> （以上来自jdfz某生竞牲<br /> <br /> ==== 生物信息学：基础及应用. 王举, 王兆月, 田心. 清华大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 3版. 李霞, 雷健波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 生物统计学 ===<br /> <br /> ==== 生物统计学. 6版. 李春喜, 姜丽娜, 邵云, 张黛静, 马建. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物统计学. 4版. 杜荣骞. 高等教育出版社 ====<br /> 121，倒数第五行，应为''a''=0，而不是α=0，α在上面写了是0.05。<br /> <br /> 137，式(8.6)和式(8.7)之间的自然段，关于''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''的描述有误，水平的数量应该是''a''个而不是α个。（否则前后的''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''和''df&lt;sub&gt;E&lt;/sub&gt;''加起来都不等于''df&lt;sub&gt;T&lt;/sub&gt;''）。<br /> <br /> 138，α和''a''又双叒叕打错了。<br /> <br /> 141，''E''(''MS&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;'')推导的第二行，括号打的很暧昧，但是不影响看懂。<br /> <br /> 191，式(10.39)中所表示的应该是α的置信区间，但是由于前后符号重复了，所以非常令人费解，这里正确的理解是：回归曲线纵截距α的(1-α)置信区间，后一个α代表置信水平，下面的式(10.39)是没有问题的。<br /> <br /> 254，式(12.6)，看得出来作者手滑了一下，''r&lt;sub&gt;S&lt;/sub&gt;''下面的''S''忘记写成大写了。<br /> <br /> ====生物统计学. 4版. Myra L. Samuels, Jeffrey A. Witmer etc. 中国轻工业出版社====<br /> 39，平均数应当是不稳健的。<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%95%99%E6%9D%90%E9%94%99%E8%AF%AF%E4%B8%8E%E7%9F%9B%E7%9B%BE&diff=12303 2025-10-20T12:28:09Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>书籍名称没有采用标准的格式，北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套和北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套使用2021版。<br /> <br /> == 综合 ==<br /> <br /> ==== 陈阅增普通生物学. 5版. 赵进东. 高等教育出版社 ====<br /> 245，外群的选择中没有“最先从树上分离”一说<br /> <br /> 246，图14.3c中1,4应该是平行进化<br /> <br /> 296，角质膜与气孔应为同时出现。<br /> <br /> 366，不能把“未解决”当作并系群<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> == 第一部分 ==<br /> <br /> === 生物化学与分子生物学 ===<br /> 生物化学原理、生物化学、Lehninger生物化学原理对乳酸脱氢酶分布的描述不一致。（例如：生物化学说脑是LDH2/3、杨荣武说是LDH1/5）<br /> <br /> 生物化学上册313，ADP-核糖基化可以修饰RDQ白喉酰胺，与杨荣武的修饰Y完全不一样<br /> <br /> ==== 生物化学原理. 4版. 杨荣武. 高等教育出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 164，倒数第二行的“图9-5中的z”应为“图9-7”<br /> <br /> 171，米氏方程的推导处v（拉丁字母）与ν（希腊字母，nu）使用混乱。（注意看172页第五行ν=k₂[ES]之后的v，那是为数不多的几个正确的v）&lt;s&gt;（物理老师暴怒）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 182，框10-1最后一段应该是：可卡因成瘾患者注射这样的抗体酶<br /> <br /> 236，图14-3辅酶Ⅰ/Ⅱ里含L-核糖<br /> <br /> 258，说Rib、Fru环化多成呋喃型，但数据是Rib吡喃76%，Fru吡喃60%（化学组认可）<br /> <br /> 260，说DβGlc比DαGlc稳定，但忽略了异头效应（半缩醛羟基与环氧基的偶极-偶极排斥）<br /> <br /> 277，quiz1中认为心磷脂只带一个负电荷<br /> <br /> 383，图23-27错误；3版337，图22-25正确。&lt;s&gt;（怎么还能有新错误）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 396，“可牢牢地结合在顺乌头酸的活性中心”，此处应改为“顺乌头酸酶”。在本人向杨sir反应这个问题时，得到了已经在第二次印刷中改正的回答。<br /> <br /> 464（3版395），将磷脂不断从膜外层转至膜内层用的应该是磷脂翻转酶（flippase）。<br /> <br /> 467（3版397），Caucher应为Gaucher。<br /> <br /> 475Quiz10（3版404Quiz6），答案出现“1*1.5=3”“1*2.5=5”。<br /> <br /> 476（3版405），Δ&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;-反应为Δ&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;-反。<br /> <br /> 509，图32-11精氨酸代琥珀酸多了一个H。<br /> <br /> 514，疑似必需氨基酸改成九种但后面的论述没改。&lt;s&gt;（偷懒给抓到力）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 647，图38-23与文字矛盾。<br /> <br /> 714，Sec和Pyr（丙酮酸）参入蛋白质（应为Pyl吡咯赖氨酸）<br /> <br /> 759，图43-19（3版660，图42-19）与文字矛盾。<br /> <br /> 779，莫名其妙的“（图43-18）”实为一副删掉了的图，然后忘记删掉了这句。<br /> <br /> ==== 生物化学. 4版. 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册153：O连接糖基化至少不会起始于“内质网与高尔基中间结构”<br /> <br /> 下册244，应为大肠杆菌没有内质网。<br /> <br /> 下册322，图26-4中把α-酮异戊酸打成α-酮戊二酸。<br /> <br /> 下册548，Ran在细胞核蛋白的输入过程中并不会直接在细胞质中形成了受体-底物-RanGDP复合物<br /> <br /> ==== 生物化学. 3版.王镜岩, 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册240：不饱和脂肪酸氧化中第一段倒数第四行，“少产出1个FADH2和1.5个ATP”，应为“1个FADH2，即1.5个ATP”<br /> <br /> 下册266：图209-10 右侧3-L-羟酰CoA脱氢酶催化的反应会生成一个NADH和一个氢离子，图上漏标了<br /> <br /> 上册309：聚丙烯酰胺凝胶电泳部分的第8行最后几个字，“盘圆电泳”，应为圆盘电泳<br /> <br /> ==== 生物化学简明教程. 6版. 张丽萍, 杨建雄. 高等教育出版社 ====<br /> 108，脂肪酸链越长，流动性是越小的++<br /> <br /> 200，认为柠檬酸合酶是TCA途径最关键的限速酶。<br /> <br /> 279，图13-6以及第二段第一行认为DNA pol III有三个核心酶。<br /> <br /> ==== 生物化学与分子生物学. 10版. 周春燕, 药立波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Lehninger生物化学原理. 3版. David L Nelson, Michael M Cox. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物化学实验原理和方法. 2版. 萧能赓，余瑞元，袁明秀，陈丽蓉，陈雅蕙，陈来同，胡晓倩，周先碗. 北京大学出版社 ====<br /> 11，阻止暴沸使用“玻璃珠或碎磁片”，玻璃珠还待查证，但是碎磁片应该不行，因为阻止暴沸需要的是碎瓷片的多孔结构，这里为了保守起见建议改为“沸石或碎瓷片”。<br /> <br /> ==== 分子生物学. 2版. 杨荣武. 南京大学出版社 ====<br /> 445，图11-23与文字矛盾。<br /> <br /> ==== 现代分子生物学. 5版. 朱玉贤, 李毅, 郑晓峰, 郭红卫. 高等教育出版社 ====<br /> 91，RNA聚合酶的转录产物写的过于简单，且没有考虑5S rRNA。<br /> <br /> 99，“利迪链霉素（streptolydigin）抑制转录的起始”，而杨荣武（3版539）区分了利福霉素和利链霉素，前者抑制转录起始，后者抑制转录延伸。<br /> <br /> ==== 基因的分子生物学. 7版. J. D. 沃森, T. A. 贝克, S. P. 贝尔, A. 甘恩. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== Lewin 基因XII. J. E. 克雷布斯, E. S. 戈尔茨坦, S. T. 基尔伯特蒙克. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 分子生物学. 原书第5版. Robert F. Weaver. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 5版. 丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 高等教育出版社 ====<br /> 38，知识窗2-1，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 85，图5-9A，图上的“eIF2α”写的还是太过抽象了。<br /> <br /> 92，关于PAPS，其实应该叫“3'-磷酸腺苷-5'磷'''酰'''硫酸”，不然不太符合有机化学的命名法。（笔者特地查了下术语在线，的确应该是“磷酰硫酸”）<br /> <br /> 95，穿孔素和颗粒酶通过不依赖M6P的途径进入溶酶体，朱斌认为颗粒酶依赖M6P途径&lt;ref&gt;朱斌. 全国中学生生物学联赛模拟试题精选（第二辑）. 中国科技大学出版社. 卷8第13题&lt;/ref&gt;。<br /> <br /> 98，婴儿儿型应为婴儿型。<br /> <br /> 103，PTS2 是在 N 端的靶向过氧化物酶体信号序列，但是 PTS2 并不会被切除。（已纠正）<br /> <br /> 123，“寡霉素”，而不是寡“酶”素，术语在线上明确了。<br /> <br /> 173，7氨基酸重复序列的a和d应该是疏水氨基酸。（在最近的印刷中已经纠正）<br /> <br /> 174，图8-38，中间丝为空心纤维，图上为实心。<br /> <br /> 204，“人染色体的着丝粒DNA由α卫星DNA组成，重复单位17 bp”应为“171 bp”或“约170 bp”。&lt;ref&gt;刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 遗传学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社. 2021:342.&lt;/ref&gt; &lt;ref&gt;王金发. 细胞生物学[M]. 2版. 北京：科学出版社. 2020: 390.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 207，应为G带与Q带相对应，即在Q显带中亮带的相应部位，被Giemsa染成深染的带，而在Q显带中暗带的相应部位则被Giemsa染成浅染的带。G显带中的深带在R显带中为浅带，G显带中的浅带在R 显带中为深带，称反带（reverse band）或R带（R band）。&lt;ref&gt;左伋, 张学. 医学遗传学[M]. 10版. 北京：人民卫生出版社, 2024&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 245，两处“Ras-MAK激酶信号通路”应为“Ras-MAPK信号通路”（本人不认为MAPK有这种奇怪的叫法）<br /> <br /> 248，“细胞质因子”应为“细胞因子”。<br /> <br /> 250，磷酸基因应为磷酸基团。<br /> <br /> 337，“料学问题”应为科学问题。<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 2版. 王金发. 科学出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> ==== 细胞生物学精要. 原书第5版. B. 艾伯茨, D. 布雷, K. 霍普金, A. 约翰逊, J. 刘易斯, M. 拉夫, K. 罗伯茨, P. 沃尔特. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 医学分子生物学实验技术. 4版. 韩骅, 高国全. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> == 第二部分 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> 马炜梁认为木质素是亲水的，强胜、赵建成认为木质素疏水，黎维平倾向于木质素疏水的观点。<br /> <br /> 无花果iPlant植物智、傅承新认为是瘦果，马炜梁认为是核果。<br /> <br /> 穗状花序一定得是两性花？（主流教材马炜梁、陆时万、傅承新、廖文波都说是）刘穆给的解释说不一定、中国植物志说杨梅科（单性花）是穗状花序（这样的例子好像有很多，比如胡桃科的雌花花序等）<br /> <br /> 块茎，块根，根状茎，球茎之间不得不说的那些事（以mwf分别代表三本教材）：<br /> <br /> 按：笔者猜测，m-马炜梁；w-吴国芳；f-傅承新。块茎与球茎有相对明显的区别，即芽和节部的形态、位置、数量不同（但也不绝对）；根状茎则是比较笼统的概念，可以认为根状茎和块茎、球茎等是两个分类体系，而这些都是纯形态学分类，和发育几乎无关。-Putkin<br /> <br /> 附：根据刘穆，块茎，球茎还是有发育上的区别的（块茎是地下枝腋芽长出的结构，球茎则是主茎基部膨大），同时他也给出了薯蓣吃的是根状茎的依据：其中维管束散生，发育上从下胚轴发生。<br /> <br /> * m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”<br /> * f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎<br /> * 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 马炜梁. 高等教育出版社 ====<br /> 16，前质体是一种较小的无色体，应为无色的质体。<br /> <br /> 54和黎维平认为苏铁有根瘤，221认为苏铁有菌根。<br /> <br /> 97，兰科有25万种，但世界第一大科菊科也只有3万。其实是2.5万少了一个小数点。<br /> <br /> 140，“红藻……含叶绿素a和d”，红藻并不含有叶绿素d，叶绿素d来自于和红藻共生的一种蓝细菌，这种叶绿素有助于蓝细菌利用红藻叶绿素发出的长波长荧光。除了这类蓝细菌，别的生物都不具有叶绿素d。<br /> <br /> 273，蛇莓、悬钩子、草莓iPlant植物智、朱斌认为是瘦果，马炜梁认为是小核果。<br /> <br /> 281，鹅掌楸果实认为是聚合具翅坚果，281图标注具翅瘦果，吴国芳认为是翅果不开裂，傅承新、植物志、iPlant认为是聚合具翅小坚果。<br /> <br /> 294，图中标注胡桃外果皮肉质，十分不严谨，应为苞片花被合生成外果皮状肉质层<br /> <br /> 应为外果被epicarp（笑）<br /> <br /> 308，图12-151b“侧模胎座”，应为侧膜胎座。<br /> <br /> 309，图中标注“唇瓣”，应为活瓣。<br /> <br /> 321，景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 358，图12-250d “花药”应为“花粉囊”（W.P. Li）<br /> <br /> 381，自相矛盾 图12-295照抄上图默认内稃是外轮花被；标注其为“小苞片”自相矛盾（W.P. Li）<br /> [[文件:马炜梁第1版-p387.png|缩略图]]<br /> 422，图13-25“花柱分枝两枝”应为“柱头2”（W.P. Li）<br /> <br /> 按：其实马炜梁第一版是“柱头两枚”。此外花柱和柱头所指代的结构并不同，请读者仔细考虑。-Putkin<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 上册. 陆时万, 徐祥生, 沈敏健. 高等教育出版社 ====<br /> 175，块根部分教材称甘薯为山芋且说其具有块根，此指的应是番薯，使用iPlant植物智与多识植物百科查得甘薯应为''Dioscorea esculenta'' (Lour.) Burkill的中名，为薯蓣科薯蓣属植物，主要食用部位为块茎；番薯为''Ipomoea batatas'' (L.) Lam. 的中名，为旋花科番薯属植物，主要是用部位为块根，且地瓜通常指番薯，但甘薯也可作番薯别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 下册. 吴国芳, 冯志坚, 马炜梁, 周秀佳, 郎奎昌, 胡人亮, 王策箴, 李茹光. 高等教育出版社 ====<br /> 54书上写紫菜果孢子单倍，但主流应为二倍。<br /> <br /> 252景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 275把槭树科的果成为具翅分果，其余地方（诸如iPlant）描述都是翅果<br /> <br /> 286~287，教材称''Lyonia''为南烛属，使用iPlant植物智查询为珍珠花属；教材称''Lyonia ovalifolia'' var. ''elliptica'' (Siebold &amp; Zucc.) Hand.-Mazz.为小果南烛，查询其中名为小果珍珠花，别名为小果南烛。教材称''Vaccinium''为乌饭树属，查询为越橘属；教材称''V. bracteatum'' Thunb.为乌饭树，查询其中名应为南烛，乌饭树是别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 傅承新, 邱英雄. 浙江大学出版社 ====<br /> 腰果iPlant植物智认为是核果，傅承新认为是坚果。（补充：应当说，腰果在植物学上果实分类为核果，只是某些教材说是“生活中常食用的坚果”）<br /> <br /> 71，根中形成层不是原形成层的残留，而是薄壁细胞的脱分化形成的！<br /> <br /> 80，胡萝卜没有三生生长（W.P. Li：奇书！浙大《植物学(第二版)》！我认为可能是作者根本不知道自己搞错了！什么人都可以编教材，这是什么世道！哪来的系列照片！）（感觉是把萝卜和胡萝卜搞混了）<br /> <br /> 162，称百合为湿柱头，下文紧接着说“油菜、百合等干柱头”<br /> <br /> 162，“干柱头在被子植物中最常见”，意义不明<br /> <br /> 233，傅承新认为菊科果实属于瘦果，而马炜梁，275，则认为瘦果和下位瘦果要严格区分<br /> <br /> 233还说枫杨是翅果，是为坚果翅果状（小苞片成的翅）<br /> <br /> 239 有胚植物的进化树就是一坨（详情见大佬们在osm的讲解）<br /> <br /> 335认为桑属Morus常为掌状叶序，但基出三脉的也不少<br /> <br /> 338认为榆科“花瓣4-9雄蕊与花瓣对生”完全不顾它单被花的身份<br /> <br /> 354认为花椒是蒴果，植物志写的是蓇葖果（马炜梁给的是分果裂成蓇葖果，吴国芳直接写分果）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 廖文波, 刘蔚秋, 冯虎元, 辛国荣, 石祥刚. 高等教育出版社 ====<br /> 251，被子植物基部类（Basal Angiospermae）是被子植物的第一个分支，也是最原始的一个类群，有时称为ANITA…”，上文有错误，其实ANA Grade或ANITA group不是单系群。<br /> <br /> ==== 植物生物学. 4版. 周云龙, 刘全儒. 高等教育出版社 ====<br /> 19，“有色体……….，秋天变黄的叶子里有这种质体。”黎维平认为秋叶变黄叶绿体衰老而非转变成有色体。<br /> <br /> 39，“前期Ⅰ可划分为5个时期”，而在下面的叙述中漏掉了粗线期。<br /> <br /> 46，认为传递细胞（transfer cell）具有发达的胞间连丝。<br /> <br /> 83，本书中几乎所有涉及韧皮射线与髓射线的表述都把二者搞混了。形成“喇叭口”的结构是髓射线中较老的薄壁细胞脱分化，而韧皮射线和木射线通过射线原始细胞相连。第82页图也有误，建议参考植物显微图解P65。<br /> <br /> ==== 植物显微图解. 2版. 冯燕妮, 李和平. 科学出版社 ====<br /> 17，图i.2-25把木栓形成层标到了一层木栓层上，按照lsw表述，木栓形成层只有一层，与木栓层，栓内层形成径向对应，同时考虑到染色时活细胞不会被染成典型木栓层的红色，正确的标注应在Pld的上方一层。<br /> <br /> 21,图1.2-38把Pc和Sc标反了。<br /> <br /> 其实文中关于花药的部分的标注有待商榷，因为能同时和中层、绒毡层并列的结构应该称为药室内壁而不是纤维层，在“纤维层时期”（让我们姑且这么称呼它），花药已经成熟，中层和绒毡层都应该已经消失了。<br /> <br /> 31，把初生韧皮部和薄壁细胞标反了。<br /> <br /> 36，图1.3-24&amp;图1.3-25，Pd所标注的应为破损的皮层。另：由于图1.3-25中不见图1.3-24中明显的髓，可推测两图必有一个弄错了。（据黎维平教授）<br /> <br /> 36，图1.3-25，“PiR.髓射线”有误，根中无髓射线；“髓已全部分化（无髓）”有误，髓的发育已在初生生长过程中完成，此材料已有大量的次生木质部，髓的分化早已结束，髓后来的变化通常是在心材形成的过程中死亡，或极少数植物髓部薄壁细胞有次生变化（细胞壁加厚），但此处仍是髓，绝非“无髓”。（据黎维平教授）<br /> <br /> 38，把南瓜根后生木质部的导管当成了次生木质部的一部分。<br /> <br /> 71，图1.4-54，腋芽是没问题的，但是原基指的是未分化的细胞团，此处连维管组织都出现了，显然不是原基。<br /> <br /> 72，图1.4-55，所标注的ABP有误，腋芽原基应该在顶芽附近，而图示结构初生结构明显，早已过了初生分生组织阶段，更不用说原分生组织（原基）阶段。（据黎维平教授）<br /> <br /> 72，图1.4-56，所标注的Br有误，应该是叶而不是所谓的“枝”，所谓的枝应该在其左边。（据黎维平教授）<br /> <br /> 110，图1.7-23，图中的Pe和Se标反了（不是谁家花瓣长在萼片外面啊喂）。<br /> <br /> 111，图1.7-26-E，图中的“Re”应为“Pe”，即花瓣。<br /> <br /> 112，图1.7-29，图中所谓的O其实标注的是花盘，真正的胚珠应该是长在子房内部的。<br /> <br /> 129，图1.9-3，不知道为什么胎座会长到子房外面去的。<br /> <br /> 157，图1.11-6-C，图中的“EN”误标为了“FN”。<br /> <br /> 164，图1.11-15-D，不知道主编是什么样的脑回路能称呼一个有丝分裂产生的四细胞原胚为“四分体”的。<br /> <br /> 此处有误，陆时万上P237双子叶植物胚发育一节中确实把这个时期称为四分体，还有八分体等等，故可能只是习惯叫法问题。<br /> <br /> 181，图2-25&amp;图2-26，图中的1和3标反了，1应该是腹沟细胞，3应该是颈部颈壁细胞。<br /> <br /> 201，图3-30，图中所标注的“Pn”应为“Ph”，图注是对的。<br /> <br /> 217，图3-77，有误，详解如下：（据黎维平教授）<br /> <br /> (1)图示非腋芽原基：腋芽原基是外起源结构，在茎外；<br /> <br /> (2)图示非枝迹：枝迹首先是两条平行线（两束维管组织）而非1束；<br /> <br /> (3)图示可能为介于叶迹和叶脉之间的结构——像叶迹，大部分仍在皮层；像叶脉，小部分超出表皮该有的位置；<br /> <br /> (4)关于不见叶隙的原因：叶隙在茎下部；<br /> <br /> (5)关于图中现象如何形成：叶柄下部与茎愈合=叶基&lt;u&gt;下延&lt;/u&gt;（此词来源于松属鳞叶基部下延，导致树皮不光滑）；<br /> <br /> (6)横切面对应的外部形态（详见黎维平教授朋友圈）<br /> <br /> ==== 植物结构图谱. 胡适宜. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 种子植物形态解剖学导论. 5版. 刘穆. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 植物学实验(图谱版). 王娜. 化学工业出版社 ====<br /> 167，“巨药雄蕊”？？？应为“聚药雄蕊”。<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 植物生理学. 3版. 武维华. 科学出版社 ====<br /> 21，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 117，''E''=''λν'' 应为''E''=''hν''。<br /> <br /> 140，图7-4，不知道为什么下方图注中NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;莫名变成了NH&lt;sup&gt;3+&lt;/sup&gt;。<br /> <br /> 143，图7-7乙醇羧氧化酶应为乙醇酸氧化酶。<br /> <br /> 145，图7-10中的图D，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是两层维管束鞘细胞，具体见下方王小菁《植物生理学（第8版）》的勘误P99及旁边附图。<br /> <br /> 149-150，文字夜晚在NADP-苹果酸脱氢酶催化下将草酰乙酸还原为苹果酸，图7-14画的是NAD-苹果酸脱氢酶，Taiz7画的是NAD(P)-苹果酸脱氢酶。<br /> <br /> 153，第一小节中“进而解除对SBPase的抑制”，疑为“解除对FBPase的抑制”，联系该段主要内容可知。<br /> <br /> 159，图7-25，不知道为什么细辛这种植物在光照强度为0的时候光合速率能够大于0，如果是这样的话那么物理学不存在了。（本人查证Taiz6&lt;small&gt;（2015出版）&lt;/small&gt;和Taiz7后，发现Taiz6的Figure 9.7与Taiz7的Figure 11.7中红色的线，即对应阴生植物的线，均是在光强为0时光合速率为负数的，不知道是不是武老师在借鉴时笔误了）<br /> <br /> 185-186，写到酚类化合物可以通过甲羟戊酸途径合成（甲瓦龙酸途径），该途径不能合成酚类化合物。<br /> <br /> 195，关于咖啡醇caffeyl alcohol，本人在Taiz6及Taiz7上均未找到相关表述，还希望有心的大佬帮忙查证一下，不知道是不是最新的研究，让23年出版的Taiz7都没收录的东西出现在了18年出版的wwh上。（同样的见wxj的p168的“注”）<br /> <br /> 228，写到“芳香环和羧基之间有一个芳香环或&lt;big&gt;'''氧原子'''&lt;/big&gt;间隔”，疑为“碳原子”，因为根据PAA的化学式可知，中间显然既没有芳香环也没有氧原子，说成是碳原子倒是合理的。<br /> <br /> 236，应该是形成层内侧分化形成木质部，外侧分化形成韧皮部，书上写反了。<br /> <br /> 258，图11-32①，表述不准确，据Taiz7的p134，不只是“胞外结构域”，应该还有“ER腔内结构域”，具体理由见王小菁的p211页的勘误。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 304，强调了很多次CTK促进根的维管束分化，中间插入了一次CTK抑制根的分化。&lt;blockquote&gt;注：其实CTK抑制根的分化并没有问题，在植物细胞工程中，确实用AUX/CTK来调控植物细胞的分化方向，比值大于1促进生芽，比值小于1促进生根，比值约等于1促进生长为愈伤组织，所以可以说明CTK抑制根的分化。反而是前半句有待查证。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;306，认为组成原套的细胞分为L1、L2和L3三层，Taiz7和植物发育生物学认为L1和 L2有时统称为原套。位于原套内部的细胞称为L3或原体。<br /> <br /> 308，叶片上表面即叶片近轴面应该是叶片的背面，而不是所写的腹面，后面也是反的。<br /> <br /> 312，应为蕨类是相对低等的植物，不是低等植物。<br /> <br /> ==== 植物生理学. 5版. Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger. 科学出版社 ====<br /> 关于NAD-苹果酸酶与NADP-苹果酸酶的分布问题，Taiz5/6/7的图片有三种说法。正确答案应该是：NAD-苹果酸酶分布在线粒体，NADP-苹果酸酶分布在叶绿体，PEPCK分布在细胞质基质。这也是李合生《现代植物生理学（第4版）》的说法，合情合理，叶绿体内基本上都用NADPH，包括卡尔文-本森循环中的NADPH-GAPDH。而线粒体中则以NADH利用为主。<br /> <br /> Taiz5直接将两个酶都画在细胞质里，显然这是不正确的。Taiz6把他们俩移到了细胞器里，但是画反了，C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;途径中的NAD-苹果酸酶出现在了叶绿体，CAM中的NADP-苹果酸酶出现在了线粒体。Taiz7终于画对了。而喜欢借鉴Taiz的武维华画成了Taiz6款，但是参考的却是Taiz2。Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》参考了Taiz6。<br /> <br /> 武维华《植物生理学（第3版）》和Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》认为驱动水分丧失的梯度比驱动CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;进入的浓度梯度大50倍，Taiz7改为100倍。<br /> <br /> ==== 现代植物生理学. 4版. 李合生. 高等教育出版社 ====<br /> 154，“线粒体内膜上的……传递体等都是利用跨膜的质子电化学势梯度作为骚动力的”，应为驱动力。（'''骚动'''力是什么...让人看到了后很骚动...）<br /> <br /> ==== 植物生理学. 8版. 王小菁. 高等教育出版社 ====<br /> 王小菁老师的这一版书上面所有的ATP合酶的CF&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;和F&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;亚基都写的是“0”，大家注意甄别，我们都知道之所以是“o”是因为这个“o”代表寡霉素<br /> <br /> 53，“植物可以吸收氨基酸、天冬酰胺和尿素”啥时候Asn被从氨基酸里开除了（<br /> <br /> 80，图3-12中，PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;到PQ的转换打成了双向箭头，应为PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;指向PQ的单向箭头。<br /> [[文件:《植物显微图解（第二版）》图1.5-16.png|缩略图]]<br /> <br /> 84，环式电子传递电子流动路径在正文中与图3-16画的不一样。<br /> <br /> 94，图3-27⑧酶应当是PEP羧激酶，而非PEP羧化酶激酶。<br /> <br /> 96，原文：“双糖（蔗糖和果糖）”，实则果糖是单糖。<br /> <br /> 97，“而且白天合成仍滞留于叶绿体中的淀汾”，创造了新的化学物质，应为淀粉。<br /> <br /> 99，图3-31中的右图，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是2层维管束鞘细胞（参考冯燕妮等《植物显微图解（第二版）》图1.5-16，见右），而不是图上所表示的1层，左图C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物只有1层维管束鞘细胞是正确的。<br /> <br /> 103，烯二醇中间产物的2号C和3号C之间应当以双键连接。（5价碳见多了，3价碳还是第一次见）<br /> <br /> 167，脱氢奎宁酸产物的1号C和2号C之间应当以单键连接。（3价碳见多了，5价碳还是第一次见）<br /> <br /> 168，《wxj特制木质素之咖啡醇消失记》（按照wwh木质素中还应该有咖啡醇残基，不知道是不是忘写）&lt;blockquote&gt;注：本人查阅了Taiz6及Taiz7，都没有找到有关所谓“咖啡醇caffeeyl alcohol”的表述，所以此处有待商榷，可能是wwh借鉴的时候有误了。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;196，表8-1，PIN1的定位应该是“维管木薄壁细胞”，而非“微管”；PIN2的定位应该是根尖表皮细胞的细胞顶部（向根尖侧）以及根尖皮层细胞的细胞基部（背离根尖侧），这一点可以查阅Taiz7以及武维华。<br /> <br /> 204~205，p204上写“在GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;-氧化酶（GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;ox）催化下，具生理活性的GA&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;的C-2位发生羟基化，则分别形成无活性的GA&lt;sub&gt;34&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;8&lt;/sub&gt;”，而p205图上则在最后一行标成了GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-氧化酶，自相矛盾，正确应该改为GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;ox。<br /> <br /> 205，图上GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;在GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的催化下生成了GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;和GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，但是查Taiz7的p122可知，这一步并没有出现GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，这里的GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的作用是加上3β-羟基，显然只加上该羟基的话是没有办法直接得到GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;的，还差一个1,2双键，所以这里暂且认为是王小菁老师写错了。<br /> <br /> 207，“两性花的雄花形成”（所以到底应是两性花的雄蕊还是雌雄同株中雄花形成？<br /> <br /> 211，“细胞分裂素与受体二聚体的'''胞外'''区域结合”，不准确，应为“胞外区域或者ER腔内区域”。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7 p134&lt;/blockquote&gt;216~217，所有的铜离子（Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;）都应该改成亚铜离子（Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）【查Taiz7可知】，王小菁老师将Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;与Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;混为一谈，这到底是社会的黑暗还是道德的沦丧？<br /> <br /> 217，“两性花中雌花形成”（同207……<br /> <br /> 220，ABA和PA的结合物几乎全部存在于“液胞”中；……ABA的结合作用可能发生在“液胞”膜上。这些描述表明王小菁老师发现了一种新的细胞器，应该可以发一篇CNS了（实际应该是液泡，打错字了）。<br /> <br /> 232，S-3307的五价碳……<br /> <br /> 233 小结乙烯结合ETR1后激活CTR1……应为抑制CTR1<br /> <br /> 271，图10-10中，从生长素引出的竖直向下的箭头标成“生物素极性运输”，应为“生长素极性运输”。<br /> <br /> 276，21世纪80年代许多学者研究认为震动刺激在含羞草中的方式是电传递，这揭示了未来学者将取得的研究成果，应为20世纪80年代。<br /> <br /> 284，春化作用应当导致''FLC''基因序列上结合的组蛋白的赖氨酸残基发生甲基化，而非基因的赖氨酸残基发生甲基化。&lt;s&gt;关于DNA上有氨基酸残基这件事&lt;/s&gt;<br /> <br /> 285，甘蔗是中日性植物而非短日植物，其开花严格依赖中等日照时长（约12小时）<br /> <br /> 312，iPA和ZRs的含量明显增高……。这表明王小菁老师发明了新型植物生长调节物质ZRs，应该颁发国家最高科学技术奖。应改为ZTs（可能是敲键盘的时候敲岔了）。<br /> <br /> 330，最后一行第二个H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;应为H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O。<br /> <br /> 54，温室气体应该是一氧化二氮（化学式写对了）<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> <br /> ==== 微生物学教程. 4版. 周德庆. 高等教育出版社 ====<br /> 46，酵母细胞壁的葡聚糖出现β-1,2-糖苷键，酵母表示面对卡泊芬净，从来没有这么坚挺。<br /> <br /> ==== 微生物学. 8版. 沈萍, 陈向东. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> == 第三部分 ==<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> 《普通动物学（第四版）》认为薮枝螅触手实心，《无脊椎动物学》认为薮枝螅触手中空。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为鲎第2-5对附肢6节，《无脊椎动物学》认为第2-5对附肢7节。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为泪腺出现于两栖类，皮肤肌出现于爬行类；《脊椎动物比较解剖学（第二版）》认为泪腺出现于爬行类，皮肤肌在两栖类不发达。马伟元认为两栖有泪腺与皮肤肌<br /> <br /> ==== 普通动物学. 4版. 刘凌云, 郑光美. 高等教育出版社 ====<br /> 99，图7-1A把涡虫的咽标成了吻。<br /> <br /> 112，认为单殖亚纲没有口吸盘，但文献与图片和无脊椎动物学均认为有<br /> <br /> 161，担轮幼虫绘制错误。<br /> <br /> 198，应当是肾孔开口于外套沟而非肾口开口于外套沟。&lt;s&gt;肾口开口在外套沟是用来喝水的吗&lt;/s&gt;<br /> <br /> 201，雄性圆田螺的精巢外表面标注了“精巢”，截面被标注了“卵巢”。<br /> <br /> 211，最下一排，无齿蚌特有的钩介幼虫……&lt;s&gt;珍珠蚌等淡水蚌类泪目了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 218，乌贼的循环系统图后大静脉标错，应是鳃心下面的那一根血管<br /> <br /> 221，在10.8.2头足纲的主要特征中，提到“十腕目中多数种类左侧的第5腕变成了茎化腕，……”，但是在下方10.8.3.2二鳃亚纲中对十腕目的描述为“腕5对，右侧第5腕为茎化腕，……”。矛盾，看来究竟是哪一边变成茎化腕需要自购一只乌贼回来观察了。<br /> <br /> 208，认为掘足纲心脏仅有一室，然而224以及无脊椎动物学都认为掘足纲没有心脏。<br /> <br /> 242，图11-19把“中肠盲囊 中肠“错误标成了“中肠盲 囊中肠”。<br /> <br /> 242，认为蛛形目气管直接运送到组织细胞，无脊椎动物学认为气管到组织细胞间要经过血液交换<br /> <br /> 253，&quot;由基部向外依次为梗节、柄节和鞭节”顺序错误，图11-35上是柄-梗-鞭。<br /> <br /> 270，蜉蝣目应当是原变态而非半变态。<br /> <br /> 305，图14-5中把“纤毛”错误标成了“汗毛”。&lt;s&gt;所以人身上的是纤毛？&lt;/s&gt;<br /> <br /> 311，此处表述可能造成误解，实际上海鞘的含氮废物以氨的形式排出<br /> <br /> 312，说尾索动物有2000多种，但三个纲加起来没有1500种……<br /> <br /> 313，说尾海鞘不超过5mm，但是经查证其实有10mm的,如 ''Oikopleura longicauda''<br /> <br /> 394，“一般认为，龟鳖类头骨属无孔类”，因教材版本老旧，已是过时观点。但目前对于龟鳖类颞窝来源的说法尚无定论，目前主要倾向于龟鳖类属双颞窝类。<br /> <br /> 424，文字尾肠系膜静脉的分支分别与后肠系膜静脉和肾门静脉相联结，图片和脊椎动物比较解剖学认为肾门静脉应为肝门静脉。<br /> <br /> 429，鸵鸟“体高25m”，应为2.5m。该错误在2023年12月第30次印刷中已被改正。<br /> <br /> 466，哺乳类血液循环路径模式图中出现了肾门静脉（这个错误被愿程出成了五一卷2的一道题）。<br /> <br /> 466，肺部的牵张感受器实际上位于从气管到细支气管的平滑肌中，而不位于肺泡周围。<br /> <br /> 501，表22-2，中新世距今“2.5万年”，应为2500万年。<br /> <br /> ==== 动物学. 2版. 侯林, 吴孝兵. 科学出版社 ====<br /> 152，图9-45的A，图上画的是长戟大兜虫，文字写成了独角仙<br /> <br /> 172、175，多足亚门综合纲代表物种幺蚰，写成了么蚰<br /> <br /> ==== 脊椎动物比较解剖学. 2版. 杨安峰, 程红, 姚锦仙. 北京大学出版社 ====<br /> 12，表格中鸟纲打成了爬行纲。<br /> <br /> 16，认为文昌鱼表皮没有腺体；80，认为文昌鱼表皮有腺体。<br /> <br /> 47，“64细胞器”错误，应是64细胞期<br /> <br /> 76，D图中c应为e，结缔组织，而非c，齿质层。<br /> <br /> 93，图5-11原始爬行类以上的椎体类型中的侧椎体的点都没有标出来。<br /> <br /> 99，认为陆生脊椎动物都属于背肋，但是在78页中可以看到龟腹部的中、下、臀腹板与腹肋同源，所以可以认为仍有留存，不过不是以肋骨的身份。<br /> <br /> 101，两栖类尚无明显的肋骨；100，最早的两栖类……每一椎骨上都与一对发达的肋骨相连。现代无尾两栖类的肋骨都已退化。；两者说法存在矛盾，不太妥当。<br /> <br /> 102，图5-24F把间锁骨打成了锁间骨。<br /> <br /> 124，鱼肩带膜原骨计有锁骨、匙骨…应删去计字（这不是一个错误，而是一种比较早期的，书面化的词。有“经统计有......&quot;的意思，可能读着比较拗口。）<br /> <br /> 130，认为原尾型尾鳍在现代鱼类中仅在胚胎期或早期幼鱼可以见到，实际上肺鱼、多鳍鱼等均是原尾型尾鳍。<br /> <br /> 161，图有些只拉了箭头，没标名称…&lt;s&gt;偷懒被发现了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 161，认为蛇是端生齿，但普动上认为蛇是侧生齿，有国外教材支持后者的观点，关于这一条的争议最早笔者是在质心论坛上看到的。&lt;blockquote&gt;具体可以溯源这里↓<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/29189?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是原帖<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/26984?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是最早的帖子作者。&lt;/blockquote&gt;<br /> 174，鳔一般分为两室；176，鳔常是单室。<br /> <br /> 173，图9-4A入鳃动脉错误标成了人鳃动脉。<br /> <br /> 183，图9-21蛙的呼吸系统有“支气管”，下面又写支气管是从爬行类才开始出现的<br /> <br /> 194，“肾口开口于围鳃腔”，应为肾孔。影响不大<br /> <br /> 200，“性逆转的鸡并不能产生精子”，应该可以，至少芦花鸡/洛岛红变形公鸡可以。<br /> &lt;blockquote&gt; 刘祖洞，梁志成。家鸡性转换的遗传学研究。遗传学报。1980；7(2)：103-110。&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 201，精巢第三期，精细胞中已出现初级精母细胞……应为精细管中出现……&lt;s&gt;我滴个倒反天罡，我肚子里有我妈&lt;/s&gt;<br /> <br /> 203，黄体酮，后面跟的英文是lutein，但是lutein应该翻译成“叶黄素”，这里显然有点问题。查书后索引p306可知，“黄体酮”有两项，分别是lutein和progestogen，后面的英文才是正确的。<br /> <br /> 210，图11-11G将“输卵管”标注为“输尿管”。<br /> <br /> 216，应为心内膜'''的内皮'''和心外膜'''的间皮'''是单层扁平上皮，查《系统解剖学》可知，心内膜包括内皮和内膜下层，后者是疏松结缔组织，而心外膜表面被覆一层间皮 （扁平上皮细胞），间皮深面为薄层结缔组织。《比解》的表述不够严谨。&lt;ref&gt;崔慧先，刘学政. 系统解剖学-- 10版. 北京：人民卫生出版社，2024. 7. --（全国高等学校 五年制本科临床医学专业第十轮规划教材）&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 225，图12-12B的髂静脉和股静脉标反了。<br /> <br /> 228，认为胎儿的脐静脉随胎盘和脐带一起失去，而227又认为脐静脉退化为肝圆韧带。<br /> <br /> 240，显然糖原并不能被分泌进入脑脊液。<br /> <br /> 243，“哺乳类与人类相同”，这种表述读起来真的很奇怪（不是原来人类不属于哺乳类吗？！）。<br /> <br /> 239，认为针鼹胼胝体不发达；246，认为单孔类无胼胝体。<br /> <br /> 271，“哺乳类还有哈氏腺”，结合后文272页可得出原意为“四足类还有哈氏腺”。<br /> <br /> 285，疑似打成了5-羟色胺通过N-“已”酰化，应该是“乙酰化”，小错误不影响阅读。<br /> <br /> 288，图15-8 生长素应为生长激素。<br /> <br /> 290，根据《生理学（第10版）》我们可以知道，其实“束状带与网状带分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素”，分泌GC并非束状带的专利，《比解》由于出版时间较早，没有跟上时代的步伐。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. 2版. 任淑仙. 北京大学出版社 ====<br /> 65，认为缠绕刺丝囊为珊瑚纲所特有，但淡水水螅有，所以&lt;s&gt;淡水水螅是珊瑚纲&lt;/s&gt;<br /> <br /> 87.该书认为除Euchlora rubra外的栉水母均无刺细胞，但实际上旧称 Euchlora rubra 的栉水母物种 Haeckelia rubra 应当是通过食用水母物种 Aegina citrea 的触手，从中夺取刺细胞，设置在自己身上来使用。并且为了适应这种生活其粘细胞也已经退化。（这东西我甚至还信过…）参考这个知乎帖子：[https://www.zhihu.com/question/624512949]或者看这篇文献：[https://faculty.washington.edu/cemills/Mills&amp;MillerHaeckelia1984.pdf]<br /> <br /> 93，它们都是平滑肌，应为扁形动物主要是斜纹肌。<br /> <br /> 103，寄生在人体肛门静脉的血吸虫直接以宿主的血红细胞为食，应为“肝门静脉”。<br /> <br /> 137，现在多认为腭胃动物是无体腔动物，但本人没能查阅到文献，至少我认识的全部老师是这么认为，百度百科等也如此写<br /> <br /> 145，内肛动物群体种类附着盘变为“葡萄茎”，根据英文应为“匍匐茎”。<br /> <br /> 146，无性生殖用葡萄茎出芽…同上<br /> <br /> 155，认为只有脊椎动物，节肢动物，软体动物的腹足纲才能在陆地上生活，&lt;s&gt;环节动物与假体腔哭死&lt;/s&gt;<br /> <br /> 167，应当是左、右脏神经节也交换了位置而非左右脑神经节。<br /> <br /> 221，图9-33 将“受精囊”标注成了“贮精囊”。<br /> <br /> 253，认为现存鲎有三属五种，但只有美洲鲎，中国鲎，南方鲎，原尾蝎鲎……&lt;s&gt;应该还有一种任淑仙鲎&lt;/s&gt;<br /> <br /> 296，认为雌雄个体仅有单个卵巢与输卵管……应为雌性个体……&lt;s&gt;什么时候蜈蚣开始孤雌生殖了&lt;/s&gt;<br /> <br /> 298，应当是么蚣而非么公。<br /> <br /> 328，工蜂或工蚁外出觅食，释放踪迹信息素，引导其他工蜂……病句<br /> <br /> 329，声音的频率单位应为 Hz，而非 Hz/s。<br /> <br /> 380，认为氨常以结晶形式被携带，然后被排出……氨结晶温度-77.7度，&lt;s&gt;所以海参中呼吸树温度-77.7度&lt;/s&gt;<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. R. 麦克尼尔·亚历山大. 化学工业出版社 ====<br /> <br /> ==== 普通昆虫学. 2版. 彩万志, 庞雄飞, 花保祯, 梁广文, 宋敦伦. 中国农业大学出版社 ====<br /> 52，“上唇延长呈镰刀状”，应为“上颚”，这可以根据基本事实和上页的图6-14判断出来。<br /> <br /> 135，图示“蜂窝缘”和“刷状缘”，但是本人认为AB图标反了，A图更像蜂窝状，B图更像刷（个人观点，如有不当请指出）。<br /> <br /> 140，“气管(trachea)由内胚层内陷而成”，疑为“外胚层内陷”。<br /> <br /> 40页说“大部分 的梗节内均有江氏器”，但是170页说“按蚊''Anopheles sp.''雄蚊的江氏器含有约30 000个感觉细胞，在3个方位排列在触角鞭节上”。<br /> <br /> 205，伪胎盘胎生中“这类生殖方式昆虫的卵黄无卵或卵黄甚少”，疑为“卵无卵黄或卵黄甚少”。<br /> <br /> 178页说“中胚层形成的生殖腺与附腺”，但是221页说“生殖器官的附腺均来源于中生殖管，属于外胚层构造”，前后矛盾。<br /> <br /> 271，（三）相似性系数和距离的计算下面的表格，本人没有看出A和B有任何不匹配的地方，如果有人看出来了可以指出来。<br /> <br /> 352，巢蛾总科，说是“介绍3个科”，可是下面只有2个（小学数学没学好）。<br /> <br /> 359，凤蝶总科，说是“4个科”，下面却有5个（小学数学没学好+1）。<br /> <br /> ==== 生物竞赛学习指导与同步训练（动物学）. 修订版. 姚云志. 团结出版社 ====<br /> 第3章训练题19，认为答案选AB，这与《普通动物学（第四版）》p85存在矛盾，后者认为，桃花水母应该为水母型发达，水螅型不发达或不存在，故选项A存疑。<br /> <br /> 第4章训练题38，认为答案选BD，可这与前文【2014】27题的解析“所有扁形动物的肌肉组织都没有退化”存在矛盾，可以发现38题的D选项是明显错误的，该题应该选B。<br /> <br /> 65，图16，担轮幼虫，写错字了。<br /> <br /> 71，【2020B】的B选项的解析，说“方解石结构较为疏松，霰石结构更加紧实”，但是《普通动物学（第四版）》上写“中层为棱柱层，有致密的方解石构成。内层为珍珠层，有霰石构成。”并未将二者进行比较，这两种说法使人困惑。<br /> <br /> 71，【2009】83的解析，认为内脏团扭转了1800，应该是扭转了180°。<br /> <br /> 第5章训练题5，B选项写错了，根据后文应该是“海豆芽和海鞘具有外套膜，……”。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 生理学. 10版. 罗自强, 管又飞. 人民卫生出版社 ====<br /> 18，钠钾泵是异源四聚体，由两个α亚基和两个β亚基构成。存在争议，有教材认为是二聚体，有教材认为是四聚体，也有国外论文说是三聚体，但细胞生物学说是四聚体，以细胞生物学为准。<br /> <br /> 42，原9版，有髓纤维传导速度25μm/s，相当于被打一下16小时才有感觉；10版已更正。<br /> <br /> 285，GABA在星形胶质细胞中转化为琥珀酸半醛应当使用的是转氨酶脱氨而非使用脱羧酶脱羧。<br /> <br /> 351，人催乳素和人生长激素只有同源性有无而没有百分比。<br /> <br /> ==== 人体生理学. 4版. 姚泰. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Brene &amp; Levy生理学原理. 4版. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理. 梅岩艾, 王建军, 王世强. 高等教育出版社 ====<br /> 177，胎儿血红蛋白 HbF 应为 α&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;γ&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 页码不可考：认为两栖类的心脏有两心室一心房，正确的应该为两心房一心室。<br /> <br /> ==== 动物生理学. 3版. 杨秀平, 肖向红, 李大鹏. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 人体及动物生理学. 第4版. 左明雪. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理 第一版 101计划 主编 王世强 梅岩艾 朱景宁 ====<br /> 106，图4-16，多巴胺合成显然是多巴脱羧，而不是脱羟……上一部才加了羟……而且从来没有见过什么反应可以脱羟…<br /> <br /> 144，著名美国心血管生理学家Carl J.Wiggers（1883-1963），但就算他再著名，也不能再19世纪20年代提出心动周期设想，应是20世纪20年代……（生前开始发论文真没见过…)<br /> <br /> 158，图6-13右图，显然心室舒张的时候主动脉瓣打不开……这就是传说中的主动脉瓣关闭不全吗……<br /> <br /> 196，知识窗7-1，显然血绿蛋白不含钒，只见过说其含氯的，说其含钒这是第一个……<br /> <br /> 247，说肾血流量是脑的7倍……脑血流量至少有700ml，所以肾脏有4900ml的血流量？<br /> <br /> 264，球管平衡，肾小球滤过率发生变化时，近段小管中钠和水重吸收的量应是随之变化，而不是随之增加……<br /> <br /> 274，雌酮的五价碳与三价氧……<br /> <br /> 388，英国医生詹姆斯•帕金森（1755-1824）在1857年描述帕金森病……（死后33年继续研究那很有科学精神了），是1817年描述的，但其实也不是首次，只是第一个详细描述的罢了<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 促进模型、抑制模型、耐受模型画法不一致。<br /> <br /> ==== 基础生态学. 4版. 牛翠娟, 娄安如, 孙儒泳, 李庆芬. 高等教育出版社 ====<br /> 38，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 49，第二段第四行最后两个字，原文认为鲤鱼可通过低氧驯化增加血液溶氧量。'''更正'''：这是3版的错误，4版55页已经改正。<br /> <br /> 150，图7-22（b）图纵轴每秒处理可获能量值数值有误<br /> <br /> 274，是“桫椤属”而非“沙椤属”。<br /> <br /> 295，米氏方程错误，分母上应该为Km+[S]而非Km[S]。<br /> <br /> ==== 动物生态学原理. 4版. 孙儒泳, 王建华, 牛翠娟, 刘定震, 张立. 北京师范大学出版社 ====<br /> 20，个体生态学部分，骆驼红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害，应为骆驼红细胞没有细胞壁。<br /> <br /> 53，蜘蛛和螨并不是昆虫。<br /> <br /> 113，公式中后两个矩阵应为点乘而非等号，且左边的矩阵中 ''n''&lt;sub&gt;00&lt;/sub&gt; 应为 ''n''&lt;sub&gt;01&lt;/sub&gt;.<br /> <br /> 216，图8-18a，实线和虚线标反了。<br /> <br /> 219，公式 (B) 应为 d''P''/d''t'' = ( ''-r''&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;+''θN'' )''P.''<br /> <br /> 340，公式应为 ''S''=''P/''(2\sqrt{2\pi ''A''}).<br /> <br /> 403，边缘效应的英文应当是edge effect，要分开写。<br /> <br /> ==== 普通生态学. 3版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 26，“红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害”，但是这句话在说的物种是骆驼，众所周知骆驼的红细胞没有细胞壁，而且其作为哺乳动物，成熟的红细胞甚至不应具有细胞核。<br /> <br /> 156，公式应为 ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;+1&lt;/sub&gt;''=R''&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt; ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''= (1-''Bz&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;-1&lt;/sub&gt; ) ''N''&lt;sub&gt;t。&lt;/sub&gt;<br /> <br /> 177，图16-3的(b)以及(d)，横轴上N2的最大值，分数线下面应该是α21。<br /> <br /> 193，倒数第七行的”寄生“，应改为”寄主“。<br /> <br /> 198，“而未用于植物生长的剩余资源部分就是1-''bV''“，根据上下文，此处疑为1-''bV''/''g''。<br /> <br /> 221，幼态早熟一词，翻译容易引起歧义，根据术语在线，neoteny应该翻译为幼态延续，其定义为”发育过程中已达到性成熟的个体仍保留有幼体性状的现象。“尚老书上所谓的”发育到幼虫阶段便达到了性成熟，并不再会导致出现成虫的变态。“与官方定义有出入。<br /> <br /> 339，图25-1中将忍耐理论模型和抑制理论模型搞反了。<br /> <br /> ==== 生态学——从个体到生态系统. 4版. Michael Begon, Colin R. Townsend, John L. Harper. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 数量生态学. 3版. 张金屯. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物行为学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 52，“达尔文在《自私的基因》一书中称……”<br /> <br /> 199，“把花朵上充满花蜜的蒴果咬下”<br /> <br /> 258，山鹑的迁徙“要迁移到2900km的高山上”，到9月份“下迁到海拔1520km以下的地方过冬”。&lt;s&gt;（还是走着过去的）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 275，磁北极和磁南极画反了。<br /> <br /> ==== 行为生态学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> <br /> == 第四部分 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学. 3版. 戴灼华, 王亚馥. 高等教育出版社 ====<br /> 认为病毒是原核生物。<br /> <br /> 电子课程第17章，2，Rh血型系统应当是1940年发现的，而非1040年。&lt;s&gt;这个中世纪真的难绷&lt;/s&gt;<br /> <br /> 电子课程第17章，5，应当是第2、3个外显子显示多态性，而非多肽性。<br /> <br /> 电子课程第17章，9，图17-7（a）中，上方的C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;3应当改为C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;2<br /> <br /> 63，认为荠菜的果实是蒴果，应为角果。<br /> <br /> 93，判断同（异）臂四线双交换的图画成了三线双交换<br /> <br /> 110，13个mRNA基因中包含的应当是ATP合酶的两个亚基而非ATP酶的两个亚基。<br /> <br /> 117，表5-8中叶绿体功能一栏，应当是“Rubisco”而非“Rubiso”。<br /> <br /> 123，同源性不应当有百分比。<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 高等教育出版社 ====<br /> 35，对于X连锁隐性遗传病的遗传规律分析错误：父亲正常，母亲携带者，则所有女孩有1/2概率是携带者，1/2概率正常；男孩1/2概率患病，1/2概率正常。书中描述'''大谬'''。<br /> <br /> 322，敬爱的袁隆平院士已经去世。<br /> <br /> ==== 遗传学：从基因到基因组. 原书第6版. L. H. 哈特韦尔, M. L. 戈德伯格, J. A. 菲舍尔, L. 胡德. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：基因和基因组分析. 8版. D. L. 哈特尔, M. 鲁沃洛. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘庆昌. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学原理. 3版. D. Peter Snustad, Michael J. Simmons. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 医学遗传学. 10版. 左伋, 张学. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== 进化生物学. 4版. 沈银柱, 黄占景, 葛荣朝. 高等教育出版社 ====<br /> 176，公式应当是 ''S''=''cA&lt;sup&gt;z&lt;/sup&gt;''<br /> <br /> ==== 进化生物学基础. 4版. 李难. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物进化. 重排版. 张昀. 北京大学出版社 ====<br /> 43，地球进行热核反应，应为地核无法进行核聚变。<br /> <br /> ==== 生物进化. 3版. Douglas J. Futuyma. 高等教育出版社 ====<br /> 112图，这张图主要是太老了，现在苔藓植物被认为是个单系群（这幅图的茬还有很多，建议查阅[[系统发育学]]的[[苔藓植物的系统发育]]等相关内容）。<br /> <br /> 304，知识窗12A的右边一栏中的案例2，Δp的分数线上面应该是''spq''[''h''(1-2''q'')+''q'']，而不是''spq''[''h''(1-2''q'')+''sq'']，这个可以通过回代到式子A1中检验，也可以通过下面取h=1/2的情况反推。<br /> <br /> 424，白蚁已归入蜚蠊目等翅下目，教材由于出版较早，没有更改。<br /> <br /> 523图20.5，把鸡、火鸡、斑胸草雀归入了爬行动物（虽然这种归类不影响理解，但是属实有点逆天）。<br /> <br /> === 生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 生物信息学基础教程. 张洛欣, 马斌. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 4版. 陈铭. 科学出版社 ====<br /> 13页，把一级数据库写成二级&lt;s&gt;（CATH，pfam等：如果trembl和swissprot是二级，难道我们是三级吗？（bushi&lt;/s&gt;（勘误：二级结构数据库与二级数据库不是一个东西）<br /> <br /> 60页《单核苷酸多肽性》（指核苷酸与多肽杂交，产生了多肽的性质（bushi<br /> <br /> （以上来自jdfz某生竞牲<br /> <br /> ==== 生物信息学：基础及应用. 王举, 王兆月, 田心. 清华大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 3版. 李霞, 雷健波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 生物统计学 ===<br /> <br /> ==== 生物统计学. 6版. 李春喜, 姜丽娜, 邵云, 张黛静, 马建. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物统计学. 4版. 杜荣骞. 高等教育出版社 ====<br /> 121，倒数第五行，应为''a''=0，而不是α=0，α在上面写了是0.05。<br /> <br /> 137，式(8.6)和式(8.7)之间的自然段，关于''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''的描述有误，水平的数量应该是''a''个而不是α个。（否则前后的''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''和''df&lt;sub&gt;E&lt;/sub&gt;''加起来都不等于''df&lt;sub&gt;T&lt;/sub&gt;''）。<br /> <br /> 138，α和''a''又双叒叕打错了。<br /> <br /> 141，''E''(''MS&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;'')推导的第二行，括号打的很暧昧，但是不影响看懂。<br /> <br /> 191，式(10.39)中所表示的应该是α的置信区间，但是由于前后符号重复了，所以非常令人费解，这里正确的理解是：回归曲线纵截距α的(1-α)置信区间，后一个α代表置信水平，下面的式(10.39)是没有问题的。<br /> <br /> 254，式(12.6)，看得出来作者手滑了一下，''r&lt;sub&gt;S&lt;/sub&gt;''下面的''S''忘记写成大写了。<br /> <br /> ====生物统计学. 4版. Myra L. Samuels, Jeffrey A. Witmer etc. 中国轻工业出版社====<br /> 39，平均数应当是不稳健的。<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E5%B9%BB%E6%83%B3%E4%B9%A1%E9%97%AE%E9%A2%98%E7%B2%BE%E9%80%89&diff=12264 2025-10-14T03:38:50Z

<p>啊？：​仅改错字</p> <hr /> <div>==前言==<br /> 本页面问题来自QQ群聊“生竞幻想乡”（1004206837）中&lt;s&gt;睿智&lt;/s&gt;的群友们，现整理出来，供大家参考。（乐子说好20个问题的时候整理，但是并没有捏）<br /> <br /> 以下是 2025.6.25日的入群问题，实际入群问题请以手机端群图片为准。<br /> <br /> 关于蛋白质相关技术，判断下列说法正误<br /> <br /> A，肼解法和Sanger法测序并不都破坏整条肽链<br /> <br /> B，核磁共振技术可以直接对溶液中小分子量蛋白的结构进行研究<br /> <br /> C，X射线晶体衍射法测定的蛋白质结构与天然蛋白结构可能有差异<br /> <br /> D，固相肽合成法为C端向N端合成，且需要保护基团参与<br /> <br /> ==生物化学==<br /> <br /> ===柠檬酸有没有手性？===<br /> 【解析】柠檬酸的结构如下，其中并不具有手性碳，故其'''没有手性'''。<br /> <br /> '''（三点附着模型）'''但有趣的是，在TCA循环中，新加入的乙酰-CoA的碳原子'''一定不会'''在第一轮被脱掉。也就是说，顺乌头酸酶永远只会把柠檬酸的羟基移到来自草酰乙酸的碳原子上（羟基的位置决定了下一步被脱掉的羧基的位置）。这是因为，对于顺乌头酸酶来说，虽然柠檬酸没有手性，但上下两个羧基碳仍然是不一样的，这涉及酶的三点附着模型。你可以这样理解为什么'''两个羧基碳是不一样的'''：你的左手和右手的镜像对称的，它们不能通过平移和旋转来达到完全重合，所以你的手是有手性的；但如果你的手变成了球，那么这两个球就可以通过平移和旋转来达到完全重合，那么此时你的球就没有手性了，但你仍然能分出哪个球来自左边，哪个来自右边。这是因为你的前后轴和背腹轴已经建立，所以左右轴自然建立，所以你可以根据身体的连接关系来分辨左右球。对于柠檬酸也是一样的，如果把羟基比作头，羟基碳上连的羧基比作尾，前后轴就建立了，又因为实际上碳的四个键是有立体结构的，即对羟基碳来说，连向羟基和羧基的两根键也是相邻的，这样就可以以羟基碳为背，羟基和羧基的连线中点为腹，建立背腹轴。至此，来自草酰乙酸和来自乙酰-CoA的碳就被我们区分开了，那么只要酶活性部位的性状只对应半边身体，那么就只有对应的那半边身体可以把那边的球送到活性部位中进行催化，而另一边则不行。以上就是酶的'''三点附着模型'''。<br /> <br /> [[文件:柠檬酸.jpg]]<br /> <br /> <br /> 【日志】日期：2024-10-24 | 出题：乐子 | 解析：云自知<br /> <br /> === TCA循环的直接产物包括NADPH吗？ ===<br /> 【解析】一道水题，'''显然没有'''。<br /> <br /> '''（TCA循环的产物）'''TCA循环会产生NADH和FADH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;，前两次脱氢脱羧（异柠檬酸脱氢酶、α-KG脱氢酶系）产生NADH，后面两步脱氢的机理和脂肪酸β氧化是一样，为“脱氢-加水-再脱氢”，是生物体常用的向底物引入羟基的方法，第一步产生的是FADH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;，第二步是NADH，其中的琥珀酸脱氢酶即为呼吸电子传递链中的复合物II，不过在脂肪酸β氧化中产生的FADH2不将电子递给复合物II，而是直接递给辅酶Q，从而进入呼吸电子传递链。另外值得注意的是，'''琥珀酰-CoA合成酶'''催化产生的是'''GTP'''。<br /> <br /> '''（辅酶I/II的相互转换）'''通过'''NADP转氢酶'''（EC．1．6．1．1）可进行如下的氧化： NADPH + NAD&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; → NADH ＋ NADP&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;。通过NADK可以将NADH磷酸化，进而得到NADPH（这个途径好鸡贼啊）。<br /> <br /> '''（L-谷氨酸脱氢酶）'''正常来讲，细胞通过控制辅酶I/II的氧化状态和还原状态的比例，来控制其参与的反应的反应方向，所以辅酶I常用于分解代谢，而辅酶II常用于合成代谢，因此一般不会有酶同时以这它们两个做辅酶，但L-谷氨酸脱氢酶是个例外。但不难理解，因为L-谷氨酸脱氢酶催化的是可逆反应，并且该反应在生物体内'''接近于平衡状态'''，因此在氧化Glu的时候就使用辅酶I，还原α-KG时就使用辅酶II（如果先还原α-KG再氧化Glu，净反应就是NADPH还原了NAD&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）。由于这个反应处于平衡状态，所以其作用可能并不只是作为'''联合脱氨'''作用中的一步，还可能起到'''稳定体内氨浓度'''的作用（防止氨中毒）以及'''辅助糖异生进行'''的作用（ADP/GDP促进Glu氧化，ATP/GTP促进α-KG还原）。<br /> 【日志】日期：2024-10-25 | 出题：乐子 | 解析：云自知<br /> <br /> === 脂蛋白 ===<br /> 密度最大的（ ），蛋白含量最高的（ ），胆固醇含量最高的（ ），甘油三酯最少的（ ），大小最大的（ ），选填：1高密度脂蛋白，2低密度脂蛋白，3极低密度脂蛋白，4乳糜微粒<br /> <br /> 【解析】蛋白越多，密度越大，大小越小，甘油三酯越少，胆固醇越多；但胆固醇含量最高的是LDL不是HDL，这是唯一的例外。<br /> <br /> 【日志】日期：2024-12-15 | 出题：长河 | 解析：长河<br /> <br /> === 小明与碳原子 ===<br /> 【题组1-2】小明同学获得了一些碳14，回答下列问题。<br /> <br /> 1.小明同学认为自己有必要给后世的考古学家一些小小的惊喜，于是打算服用或注射一些碳14标记的有机物。但他又很好奇这些有机物在自己体内会发生什么，于是写出以下的判断并来征求你的意见：<br /> <br /> A.他服用被标记9号碳的壬酸，被吸收入组织后被标记的原子经历两次TCA后有一半左右变成CO2被释放<br /> <br /> B.他运用自己高超的实验技术取出了自己的一些膜上有Gs的细胞，向它们提供酰胺基被标记的烟酰胺并感染霍乱弧菌，不久后有部分Gs被标记<br /> <br /> C.他向自己的肝组织内注射1号碳被标记的丙酮酸，一段时间后血液中可能能检测到2号与4号碳被标记的葡萄糖<br /> <br /> D.他服用少量被标记的尿素，不久后从自己呼出的气体中检测到被标记的CO2，于是他悲伤地判断自己有得胃炎和胃溃疡的风险<br /> <br /> 【答案】TFTT<br /> <br /> 【解析】A.壬酸的9号碳变为琥珀酰CoA的3号碳，再变为草酰乙酸的2/3号碳，再变为草酰乙酸的2/3或1/4号碳，因此有1/2被释放。<br /> <br /> B.霍乱毒素催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合在Gsα上。<br /> <br /> C.丙酮酸的羧基碳可变为PEP的羧基碳，再变为磷酸二羟丙酮或3-磷酸甘油醛的1号碳，再变为葡萄糖的3/4号碳，再变为5-磷酸核酮糖的2/3号碳，再变为7-磷酸庚酮糖的2号碳，再变为6-磷酸果糖的2号碳，因此可以得到葡萄糖的2/4号碳。<br /> <br /> D.幽门螺旋杆菌可产生脲酶分解尿素，其会增加得胃炎和胃溃疡的风险。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-1 | 出题：Amia | 解析：HzkHz<br /> <br /> 2.小明同学决定不再折磨未来的考古学家，因此不再自己吃同位素，于是将家里残留的碳14标记的含碳化合物全部投喂给了家里的玉米植株，然而他又开始好奇碳14在玉米内会发生什么，于是写下了如下判断交给你判断正误：<br /> <br /> A.给玉米提供被标记的核糖并向细胞内注入白喉毒素，不久后，eEF2的精氨酸残基上被化学修饰标记 <br /> <br /> B.给玉米维管束鞘细胞中注入被标记的CO2，检测到3、4、5号碳被标记的景天庚酮糖 <br /> <br /> C.给玉米提供7号碳被标记的癸酸，不久后可能可以检测到6号碳被标记的胸腺嘧啶 <br /> <br /> D.提供γ碳被标记的高半胱氨酸，可能能够检测到被标记的乙烯<br /> <br /> 【答案】FTTT <br /> <br /> 【解析】求小明同学不要再打14C了。 <br /> <br /> A.白喉毒素催化NAD+的ADP-核糖基转移到eEF2的His残基上。 <br /> <br /> B.CO2变为3-磷酸甘油醛的1/3号碳，再变为丙酮酸的1/3号碳，再变为葡萄糖的1/3/4/6号碳，再变为5-磷酸核酮糖的2/3/5号碳，再变为7-磷酸庚酮糖的2号碳，再变为6-磷酸果糖的2号碳，再变为3-磷酸甘油醛的2号碳，再变为5-磷酸木酮糖的4号碳，因此可以得到。 <br /> <br /> C.癸酸的7号碳变为乙酰CoA的羰基碳，再变为柠檬酸的1号碳，再变为异柠檬酸的支链碳，再变为琥珀酸的1/4号碳，再变为磷酸二羟丙酮或3-磷酸甘油醛的1号碳，再变为葡萄糖的3/4号碳，再变为5-磷酸核酮糖的2/3号碳，再变为7-磷酸庚酮糖的2号碳，再变为6-磷酸果糖的2号碳，再变为草酰乙酸的2/3号碳，再变为天冬氨酸的碳，再变为UMP的4/5/6号碳，再变为dTMP的4/5/6号碳。 <br /> <br /> D.一种方式为高半胱氨酸被N5-甲基四氢叶酸提供甲基变成甲硫氨酸；另一方式为高半胱氨酸的γ碳变为α-酮丁酸的甲基碳，再变为甲硫氨酸的β碳。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-2 | 出题：Amia | 解析：HzkHz<br /> <br /> === 肽段的处理 ===<br /> 现有1个十一肽，对这个肽段分别进行一些操作： <br /> <br /> （1）用DNFB处理，得DNP-Val。 <br /> <br /> （2）酸水解得Val，Arg，Phe，Met，Lys，Tyr，Gly，Leu。 <br /> <br /> （3）用羧肽酶B处理，得1个十一肽。 <br /> <br /> （4）用胰蛋白酶处理，得1个可发生坂口反应的二肽，对二肽用DNFB处理，得DNP-Val；1个可与H2O2反应、不可发生坂口反应的三肽，对三肽用DNFB处理，得DNP-Phe；1个可发生米伦氏反应和坂口反应、可与H2O2反应的五肽，对五肽用DNFB处理，得DNP-Tyr；1个对二甲基氨基苯甲醛反应呈蓝色的氨基酸。 <br /> <br /> （5）用胰凝乳蛋白酶处理，得2个三肽，其中1个可发生坂口反应，对其用DNFB处理，得DNP-Val；另1个可与H2O2反应、Folin反应呈蓝色，对其用DNFB处理，得DNP-Met；1个可发生坂口反应、可与H2O2反应、二甲基氨基苯甲醛反应呈蓝色的五肽，对五肽用DNFB处理，得DNP-Gly。 <br /> <br /> （6）用胃蛋白酶处理，得2个可与H2O2反应的三肽，其中1个Folin反应呈蓝色，对其用DNFB处理，得DNP-Tyr；2个可发生坂口反应的二肽，1个对二甲基氨基苯甲醛反应呈蓝色的氨基酸。 <br /> <br /> （7）用CNBr处理，得2个四肽，其中1个可发生坂口反应，对其用DNFB处理，得DNP-Val；另1个可发生米伦氏反应，对其用DNFB处理，得DNP-Lys；1个可发生坂口反应的三肽，对三肽用DNFB处理，得DNP-Leu。 <br /> <br /> （1）请写出这个十一肽的序列。 <br /> <br /> （2）题干中有一些操作是多余的，请指出哪些操作可以不用进行。<br /> <br /> 【答案】（1）VRFMKYGMLRW（2）只需进行（1）（4）（5）（7）<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-1 | 出题：HzkHz | 解析：HzkHz<br /> <br /> == 细胞生物学 ==<br /> <br /> === 研究表皮生长因子受体在细胞分布的部位应该用什么技术？ ===<br /> 【解析】GFP荧光标记+荧光显微镜 / 免疫组化。<br /> <br /> '''（GFP荧光标记）'''生物是一个非常庞大的复杂系统，生物学研究面临的一个重大问题就是如何保证特异性，万里挑一常常是研究的前置步骤。GFP荧光标记是一个划时代的技术，原因有二：一是荧光标记便于检测，不必通过各种间接手段进行验证，荧光显微镜下眼见为实；二是GFP的荧光完全是蛋白质结构发出的，不需要任何额外的辅助基团，表达出来直接就可以用，同时这种在基因层面上对目标蛋白的绑定保证了标记的绝对特异性。如果食用其他标记手段，总免不得把蛋白质先提出来，然后再标记，才能保证标记的特异性，然而之后要怎么把蛋白质再放回到细胞中呢。（GFP的发色团是几个氨基酸残基在外部结构的催化下，被氧化从而环化形成的）<br /> <br /> '''（免疫组化）'''有五个步骤：制备样本（将组织固定）、修复抗原（在固定时可能会封闭掉部分抗原的表位，要将这些表位暴露出来）、封闭（提高信号的特异性）、检测（加酶或荧光基团偶联的抗体）、样品可视化（拍照）。<br /> <br /> 【日志】日期：2024-10-27 | 出题：乐子 | 解析：云自知<br /> <br /> === 细胞骨架 ===<br /> 半规管的毛细胞具有动纤毛和静纤毛，脊椎动物的视杆细胞的外段，无脊椎动物的感光结构，以上四个，哪些是微管，那些是微丝？<br /> <br /> 【答案】动纤毛微管，静纤毛微丝；视杆细胞微管，无脊椎动物微绒毛微丝。<br /> <br /> 后人补充：<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> !<br /> !动纤毛<br /> !'''静纤毛'''<br /> !补充<br /> |-<br /> |骨架<br /> |微管（&quot;9+2&quot;轴丝）<br /> |肌动蛋白微丝束<br /> |'''节点纤毛'''<br /> 9+0但可以旋转 胚胎节点（左右对称性建立）<br /> <br /> ！！！：不要混淆：<br /> '''静纤毛”的双重含义：'''<br /> '''非运动纤毛（静纤毛）'''​​：指细胞表面具有信号感知功能的 ​'''9+0微管轴丝结构'''，常见于肾脏、视网膜等细胞<br /> '''听觉毛细胞的“静纤毛”'''​​：内耳毛细胞顶部的 ​'''肌动蛋白束'''，实为 ​'''特化的微绒毛'''，并非真正纤毛<br /> |-<br /> |运动<br /> |主动摆动（运动/液体流动）<br /> |无<br /> |<br /> |-<br /> |疾病<br /> |原发性纤毛运动障碍（PCD）​，表现为呼吸道黏液清除失效、脑积水或不育<br /> |耳聋、前庭功能障碍<br /> |<br /> |}<br /> 【日志】日期：2024-12-21 | 出题：长河 | 解析：长河<br /> <br /> 2025年8月26日 HuGo＆Max 补充<br /> <br /> == 微生物学 ==<br /> <br /> === 传染与免疫 ===<br /> 免疫系统在体内有非常重要的作用，以下说法正确的是： <br /> <br /> A.多发性骨髓瘤可以使用靶向CD19的CAR-T治疗 <br /> <br /> B.T细胞在发育过程中会经历CD4+/CD8+双阳性阶段 <br /> <br /> C.TCR-T可以靶向肿瘤的非表面抗原 <br /> <br /> D.表达CD47的癌细胞更容易被免疫系统杀伤<br /> <br /> 【答案】FTTF<br /> <br /> 【解析】A.多发性骨髓瘤是浆细胞异常增殖，不具有CD19；B.T细胞发育过程为双阴-双阳-单阳，其中双阳性阶段的T细胞会根据CD4和CD8的亲和力哪个更强来决定自己的发育方向；C.TCR可以识别肿瘤细胞呈递到表面的MHC-抗原肽复合物，但这个抗原肽可以是内部抗原；D.CD47是“别吃我”肿瘤抑制信号分子。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-2 | 出题：NNU-陈凯铭 | 解析：NNU-陈凯铭<br /> <br /> == 生物技术 ==<br /> <br /> === 片段拼接 ===<br /> 关于片段拼接，判断下列说法正误：<br /> <br /> A.片段拼接如果涉及限制性内切酶，一般使用II型限制性内切酶，其中IIS型切割的是识别位点之内的序列，可用于Golden Gate克隆<br /> <br /> B.TA克隆一般使用来自细菌的Taq DNA聚合酶，其没有3’外切核酸酶活性，在复制时经常在3‘端留下1个A<br /> <br /> C.Gateway克隆是基于重组的片段拼接技术，利用，BP反应后可产生入门克隆（Entry clone），LR反应后可产生表达克隆（Expression clone），可用于无缝拼接<br /> <br /> D.Gibson克隆不需要使用限制性内切酶，但是需要5‘核酸外切酶，转化入细菌前用单链结合蛋白稳定单链空隙即可<br /> <br /> 【答案】FTFF<br /> <br /> 【解析】A.IIS型切割的是识别位点之外的序列；C.Gateway克隆存在几个缺点：1. 不能直接使用PCR产物，需要先构建入门克隆；2. 不能无缝克隆，留下至少25bp的疤痕（scar）序列；3. 不易进行多片段克隆；4. 试剂盒价格昂贵；Gibson克隆、Golden Gate克隆、In-Fusion克隆都能用于无缝拼接；D.Gibson克隆需要用DNA聚合酶和连接酶填补空隙，In-Fusion克隆用单链结合蛋白稳定单链空隙即可。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-9 | 出题：HzkHz | 解析：HzkHz<br /> <br /> == 生物信息学 ==<br /> <br /> == 植物学 ==<br /> <br /> === 荔枝是浆果还是核果？ ===<br /> 【解析】本题有争议，但不是浆果。<br /> <br /> '''（食用假种皮的果实）'''我们平时食用的部分是荔枝的假种皮（经常可以看到白色的“果肉”上有缝隙，给人一种不像是果皮的感觉），与之类似的有龙眼，二者都是无患子科的。除了荔枝和龙眼，同样食用假种皮的还有山竹（浆果）。<br /> <br /> '''（食用花筒的果实）'''由于蔷薇科的苹果亚科（梨亚科）是子房下位，花筒与子房壁愈合，所以诸如苹果、梨、山楂、枇杷等的食用部位主要为花筒形成的假果皮。以苹果为例，外面大量的“果肉”都是假果皮，快到籽的地方能明显或不明显地感觉到“果肉”变得有些硬了，这才是果皮。<br /> <br /> '''（食用表皮毛的果实）'''芸香科植物的果实（即常见的柚子、橘子）内表皮向内形成囊状的肥厚多汁的表皮毛，不过金桔太小了，所以食用部位主要是果皮。<br /> <br /> '''（食用子叶的果实）'''豆科植物（大豆、豌豆、花生等）果实中的子叶肥厚。荞麦、莲子以及一些干果，如向日葵的瓜子、榛、栗、核桃吃的也都是子叶（小时候一直觉得核桃里面长了个脑子，所以补脑）。<br /> <br /> '''（食用胚乳的果实）'''单子叶植物胚乳发达，椰子和禾本科的水稻、小麦、玉米，吃的都是胚乳。<br /> <br /> '''（食用胎座的果实）'''食用胎座的果实就没有什么共同特点了，都是一些个例，如茄科的茄子和番茄、葫芦科的西瓜、仙人掌科的火龙果（香蕉、葡萄、猕猴桃的胎座也比较发达，占有一定的比例）。不过要注意的是，葫芦科其他的瓜果吃的就都是果皮了，如黄瓜、南瓜、冬瓜、葫芦等，所以吃起来都没有西瓜那么软，“果肉”和“果皮”的界限也不像西瓜那么明显（或者只有一层薄薄的“果皮”，那其实是外果皮）。<br /> <br /> 【日志】日期：2024-10-26 | 出题：乐子 | 解析：云自知<br /> <br /> === 输导组织 ===<br /> 大多数被子植物有（ ），大多数蕨类+裸子植物有（ ）。选填：1管胞，2导管分子，3筛胞，4筛管分子<br /> <br /> 【答案】124 13<br /> <br /> 【解析】被子植物有管胞但没有筛胞。<br /> <br /> 【日志】日期：2024-12-15 | 出题：长河 | 解析：长河<br /> <br /> === 有哪些自然演化形成的重瓣花？ ===<br /> 【解析】石竹、牡丹、芍药<br /> <br /> 玫瑰虽然重瓣，但一般不认为是自然形成的。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-9 | 出题：列侬 | 解析：列侬<br /> <br /> === 辨析气孔下陷和气孔窝？ ===<br /> [[文件:气孔窝（左）&amp;气孔下陷（右）.jpg|缩略图]]<br /> 【解析】如图<br /> <br /> 气孔窝具有毛，是特定科的特有特征，如'''夹竹桃科'''<br /> <br /> 气孔下陷是一种略更普遍的适应特征，多出现于'''旱生植物'''（如铁树、松柏、景天），'''银杏'''也有下陷的气孔<br /> <br /> 【日志】日期：2024-1-9 | 出题：列侬 | 解析：玉晓刚<br /> <br /> === 一个关于蜡梅的题组 ===<br /> [[文件:蜡梅P1.jpg|替代=蜡梅P1|缩略图|'''蜡梅P1''']]Polδ家的蜡梅开了，他想到自己长这么大还没见过蜡梅的雌蕊，于是摘了一朵花在体视镜下观察。<br /> <br /> 1. 关于蜡梅在APG4系统中的分类地位，以下说法正确的是：<br /> <br /> A. 蜡梅属于被子植物基部类群 <br /> <br /> B. 蜡梅属于樟目，厨房里常见的桂皮、大茴香、木姜子（这个可能不太常见）都是这个目的植物加工而成的 <br /> <br /> C. 樟目的姐妹群是木兰目，木兰、鹅掌楸和番荔枝（“释迦果”）都属于这个目 <br /> <br /> D. 家中种植的蜡梅花瓣数非常多，且有过渡性的小花瓣，这显然是人工培育而使得其一些雄蕊成为了花瓣 <br /> [[文件:蜡梅P2.jpg|替代=蜡梅P2|缩略图|'''蜡梅P2''']]<br /> [[文件:蜡梅P3.jpg|替代=蜡梅P3|缩略图|'''蜡梅P3''']]<br /> [[文件:蜡梅P4.jpg|替代=蜡梅P4|缩略图|'''蜡梅P4''']]2. Polδ观察到了如下的一些图片。P1为蜡梅花瓣上附着的花粉，P2为蜡梅花结构的总观，P3和P4为从蜡梅花中摘取的两个结构（手机拍的图片不很清晰，完成题目需要自行放大）。下列说法正确的是：<br /> <br /> A. 蜡梅花的花粉是单孔型，这是一种较为基部的性状 <br /> <br /> B. P3是蜡梅花的可育雄蕊，属贴着药、外向药，花药二室，纵裂 <br /> <br /> C. P4并不是他想要找的雌蕊，而是不育雄蕊（退化雄蕊） <br /> <br /> D. 蜡梅的果实应属于聚合果 <br /> [[文件:蜡梅P5.jpg|替代=蜡梅P5|缩略图|'''蜡梅P5''']]3. 观察完花的结构他还顺带看了一眼蜡梅的某个营养器官的切面（P5）。下列说法正确的是：<br /> <br /> A．如图所示的器官可能是幼茎 <br /> <br /> B．该切面上木质部由于积累了木质素而显深色，韧皮部由于富含同化物而显白色 <br /> <br /> C．该切面上不具有形成层，是有限生长的 <br /> <br /> D．该切面的表皮上可见一些绒毛，这些绒毛不具有细胞结构而是角质层的不均等增厚<br /> <br /> 【解析】1.FFTF 2.FTFT 3.FFFF<br /> <br /> '''1'''. '''A'''显然。<br /> <br /> '''B'''错在“'''大茴香'''”，这其实是八角的俗称（这就是为什么以前有一个“八角茴香科”），八角在APG4是木兰藤目五味子科的，属于ANA。<br /> <br /> '''C'''正确。<br /> <br /> '''D'''，其实蜡梅科'''本来就是'''很多花瓣螺旋着生的（和樟科不一样），人工选育导致雄蕊变为花瓣的花也往往不会出现过渡性的小花瓣（公园里的茶花、美人梅、桃花显然都不会有） 。<br /> <br /> '''2'''. '''A'''，看图可知是'''单沟型'''，猴子曾经出错题了说单孔型是原始性状，最后把王旭说服改答案了<br /> <br /> '''B'''，对的，看图<br /> <br /> '''C'''，'''开玩笑的'''选项，P4性状很明显是雌蕊，退化雄蕊并不会出子房一样的结构。<br /> <br /> '''D'''，对的，蜡梅果实其实非常特别（像小乌贼一样），底部有一圈瓣状的盖子成熟后可以打开，我初次看到还以为是上位花宿存的萼片。<br /> <br /> '''3'''. '''A'''，就是叶柄（但是大家怎么都觉得叶子掉光了不可能是叶柄）。<br /> <br /> '''B'''，从叶柄形状上可以分辨出上面是近轴面，下面是远轴面，所以这里木质部和韧皮部都判断反了。<br /> <br /> '''C'''，叶柄有'''形成层。'''<br /> <br /> '''D'''，'''乱编的'''，表皮毛都是有细胞结构的，可能是单细胞也可能是多细胞。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-9 | 出题：Polδ | 解析：Polδ<br /> <br /> === 山楂题 ===<br /> [[文件:山楂图1.jpg|缩略图|山楂图1]]<br /> 列侬在学考考场吃了一天的山楂，已经不想吃了，盯着剩下的山楂，他给自己出了一道题 :<br /> <br /> 判断以下说法的正误: <br /> <br /> '''A'''.山楂是下位子房，因此与木瓜的亲缘关系比杏近。<br /> <br /> '''B'''.山楂含鞣酸，会与蛋白质结合形成难溶物，从而有可能导致植物性胃结石。 <br /> <br /> '''C'''.山楂表面的斑点（图1）是一种共生真菌导致的，类似高瓜中的黑粉菌，对人完全无害。 <br /> <br /> '''D'''.已知山楂是下位子房，所以可以推测（图2）所示部分是雌蕊的残余。<br /> [[文件:山楂图2.jpg|缩略图|山楂图2]]<br /> 【解析】 '''TTFF'''<br /> <br /> A.对的，山楂与木瓜都是下位子房，同属'''苹果亚科'''。杏是梅亚科的，上位子房。 <br /> <br /> B.对的，无需解释，选项就是答案。<br /> <br /> C.'''逗你玩的'''，斑点只是分泌物。<br /> <br /> D.用来侮辱你智商的(bushi), 雌蕊变成了山楂果实，P2是雄蕊残余。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-10 | 出题：列侬 | 解析：列侬<br /> <br /> == 动物学 ==<br /> <br /> === 环毛蚓的肾管 ===<br /> 环毛蚓有三种小肾管，1体壁，2咽头，3隔膜，排出到肠腔的是（ ），排除到体外的是（ ）<br /> <br /> 【答案】13 2<br /> <br /> 【日志】日期：2024-12-18 | 出题：长河 | 解析：长河<br /> <br /> === 鸟类的足 ===<br /> 关于鸟类，判断下列说法正误：<br /> <br /> A． 并趾型向前的三指基部愈合，啄木鸟和翠鸟属于此类 <br /> <br /> B． 对趾型2、3趾向前，1、4趾向后，鹦鹉、猫头鹰、隼、大杜鹃都属此类 <br /> <br /> C． 小鸊鷉的足为半蹼足，这与其极善潜水的生活方式相关 <br /> <br /> D． 鹤形目四趾在同一平面上，而鹳形目后趾高于前三趾；朱鹮、白鹭都属于鹳形目<br /> <br /> 【答案】FFFF<br /> <br /> 【解析】<br /> A. 䴕形目的啄木鸟为对趾型；B. 隼为离趾型（应该都能想到鹰爪是什么样子），猫头鹰是半对趾型（第四趾可向前可向后） ；C. 鸊鷉目是瓣蹼足；D. 鹳形目四趾在同一平面上，而鹤形目后趾高于前三趾。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-9 | 出题：Polδ | 解析：Polδ，Endless<br /> <br /> == 生理学 ==<br /> <br /> ==== 人体CO、NO、H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;S的来源分别是什么？ ====<br /> 【解析】CO来自'''血红素'''，NO来自'''精氨酸'''，H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;S来自'''半胱氨酸'''<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-7 | 出题：长河 | 解析：NNU<br /> <br /> == 植物生理学 ==<br /> <br /> === 植物体内存在哪些气体信号分子？ ===<br /> 【解析】CO,NO,H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;S都在植物体内作为信号分子存在。<br /> <br /> 三者都具有包括但不限于调控气孔运动的作用。<br /> <br /> '''H2S在植物中来源：'''<br /> <br /> # 植物将摄入的'''结合态硫酸盐'''转化成游离态硫酸盐，多余的硫以H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;S形式释放。<br /> # 亚硫酸盐还原酶将'''亚硫酸根'''还原成H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;S。<br /> # L-/D-半胱氨酸脱巯基酶CDes催化降解'''半胱氨酸'''生成。<br /> 补充学习： [[植物中的硫化氢]]<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-7 | 出题：列侬 | 解析：Imagine、列侬<br /> <br /> == 生态学 ==<br /> <br /> === 种玉米 ===<br /> 1.24小测<br /> <br /> 车哥正在种植玉米，奈何天气大旱，咬叶蛆大量发生，玉米就此毁于一旦。痛心疾首的车哥决定总结原因，以下说法可能正确的是：<br /> <br /> A 干旱可能加快咬叶蛆的发育速度，导致其多次发生；<br /> <br /> B 干旱可能导致咬叶蛆的天敌种群数量减少；<br /> <br /> C 干旱让玉米的叶子更有营养，更适合咬叶蛆宝宝体质；<br /> <br /> D 气候变化导致杂草丛生，成为了咬叶蛆滋生的温床<br /> <br /> 答案：FTTT<br /> <br /> 解析：<br /> <br /> A 事实上蛆基本上都是极度喜湿的昆虫，偏离最适湿度会使发育迟缓，死亡率上升<br /> <br /> B 没问题，对应蝗虫的天敌真菌在干旱季节数量减少<br /> <br /> C 来自Weight 的氮学说，认为干旱让植物积累富有营养氨基酸，而正常的叶子难以满足幼虫营养需要（详见动物生态学原理第三版，在哪一页我忘了）<br /> <br /> D 代表植物之间的似然竞争，干旱条件下某些C4杂草会获得选择优势，巧了玉米也是C4。不过需要注意的是有时候在主要作物四周种植类似植物供害虫繁殖反而是控制昆虫耐药性的一种手段<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-24 | 出题：SIMgt | 解析：SIMgt<br /> <br /> === 生态系统 ===<br /> 【题组1-4】小H找了ABCDE5个生态系统和abcde5种物质，回答下列问题。 <br /> <br /> 1.已知ABCDE均为陆地生态系统；A的群落结构复杂、分层不明显，B的建群种和优势种的叶子呈圆形且革质，C中的乔木大多是风媒花植物，D中通常全为多年生植物，E为净初级生产力最低的陆地群落，写出ABCDE分别是什么生态系统。 <br /> <br /> 答案：A热带雨林，B亚热带常绿阔叶林，C落叶阔叶林（夏绿阔叶林），D冻原（苔原），E荒漠 <br /> <br /> 解析：B若为常绿硬叶林，则叶片应多为蜡质。 <br /> <br /> 2.关于生态系统ABCDE，判断下列说法正误： <br /> <br /> A.A中的树木树皮光滑，年轮不明显，寄生植物普遍，土壤肥沃，对变温动物特别适宜，几乎全部位于低纬度地区 <br /> <br /> B.我国的B是世界上分布面积最大的，最上层的乔木冬芽有芽鳞，林下的植物形成的芽无芽鳞，冬季温暖 <br /> <br /> C.C冬季完全落叶，树干常有很厚的皮层保护，芽有坚实的芽鳞保护，土壤比AB更肥沃，盛产温带水果，如椰子、香蕉、西瓜、莲雾、阿开木等 <br /> <br /> D.D中代表性的科包括杨柳科、莎草科、禾本科、毛茛科、十字花科等，有的植物在雪下生长和开花，昆虫种类虽少，但数量很多 <br /> <br /> E.E中植物生活型多样，有的植物完全无叶，有的植物体内有贮水组织，其中的动物通常不是特化捕食者 <br /> <br /> F.按净初级生产力排序，从高到低为ABCDE <br /> <br /> 答案：FTFTTT <br /> <br /> 解析：A.热带雨林的土壤贫瘠；C.椰子、莲雾、阿开木是热带水果；F.按Whittaker估计，净初级生产力由热带雨林向温带常绿林、落叶林、北方针叶林、稀树草原、温带草原、寒漠和荒漠依次减少；按Field估计，热带雨林、落叶阔叶林、苔原、荒漠净初级生产力依次减少；因此总体上是正确的。 <br /> <br /> 3.已知a在4℃时密度最大，主要存在于海洋中，b的循环中，光合作用是重要环节，c主要存在于大气中，部分蓝细菌、假单胞杆菌参与c的循环，d含量过高是水体富营养化的原因之一，d的循环是不完全循环，e的循环既属沉积型，也属气体型，写出abcde分别是什么物质。 <br /> <br /> 答案：A水，B碳（或其他形式），C氮（或其他形式），D磷（或其他形式），E硫（或其他形式）。 <br /> <br /> 4.关于物质abcde，判断下列说法正误： <br /> <br /> A.植物吸收a时，a无法通过质外体途径直接进入导管，陆地a的凝结量超过蒸发-蒸腾量 <br /> <br /> B.C4植物同化b发生在维管束鞘，其中含有完整的大型叶绿体，有利于加快卡尔文循环的进行 <br /> <br /> C.豆科植物与固氮菌一起参与c的同化时，豆科植物产生的豆血红蛋白可以减少氧气的负面影响，其中一个关键酶含有Fe、Mo等元素 <br /> <br /> D.d从海洋返回陆地是十分困难的，一般的水体上层往往缺乏d，3原子d与1分子腺苷形成的高能化合物含有2根高能键 <br /> <br /> E.高价的e是酸雨的主要成因，植物同化e时会产生焦磷酸<br /> <br /> 答案：TFTTT <br /> <br /> 解析：A.降水需要发生凝结过程，陆地降水量超过了蒸发-蒸腾量；B.C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物维管束鞘的叶绿体不是结构完整的；C.此关键酶为固氮酶；D.忽略H、O元素，则形成的高能化合物为ATP；E.SO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt;和SO&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt;是酸雨的主要成因，SO&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;2-&lt;/sup&gt;与ATP在ATP硫酸化酶催化下生成APS与PPi。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-1 | 出题：HzkHz | 解析：HzkHz<br /> <br /> === 生物体与环境 ===<br /> 关于生物体，判断下列说法正误： <br /> <br /> A.墨西哥暖流是世界著名的第一大暖流，湾流则是第一大寒流 <br /> <br /> B.小叶蜂体内的抗冻物质主要是甘油，南极鱼体内则是一种色素蛋白 <br /> <br /> C.蟒可以通过肌肉痉挛产热，有些啮齿类可以通过涂抹唾液散热，某些鸟类可以通过喘息散热 <br /> <br /> D.蜂鸟和蝙蝠均有蛰伏的习性，其中蜂鸟主要白天活动，蝙蝠主要晨昏活动 <br /> <br /> E.食物诱导产热属于选择性产热 <br /> <br /> F.蜥蜴和松鼠属昼行性动物，壁虎和普通田鼠属夜行性动物，蝙蝠一般认为是晨昏性动物<br /> <br /> 【答案】FFTTTF<br /> <br /> 【解析】A这俩是一个东西；B南极鱼糖蛋白；CDE正确的书上都能找到；F普通田鼠全昼夜性其余正确。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-6 | 出题：Amia | 解析：Amia<br /> <br /> == 动物行为学 ==<br /> <br /> === 动物与捕食 ===<br /> 动物的捕食-反捕食行为是长期进化的结果，下面说法正确的是： <br /> <br /> A 聪明的无毒蛾子会让自己的斑纹和其他蛾子非常像或非常不像，这代表了拟态和反-搜寻映像的两种反捕食策略。 <br /> <br /> B 水黾在水上聚群从而减小被鱼捕食的概率，这是由于集群增加了警惕距离。 <br /> <br /> C 车哥去求神拜佛时遇到发现寺里有很多原鸽。与野外种相比它们的警惕半径反而缩小了 <br /> <br /> D 杜鹃喂养幼崽时会有一个trade-off过程，具体表现为它们每次捕食的时间会尽量控制在向右平移的捕食-时间曲线与过原点的切线交点处对应的时间里。 <br /> <br /> E D中所给的曲线亦见于动物在斑块取食时间权衡中<br /> <br /> 【答案】TFTFT<br /> <br /> 【解析】B 水黾无法看见水下的情况，故没有增加安全距离，它们集群的意义主要是减少平均每只虫被捕食的概率。捕食者发现单个或一群虫子所花时间并没有差多少，聚群可以分摊单个虫子被吃掉的概率。 <br /> <br /> D 虽然哺育模型是对的，但是欧亚大陆的杜鹃会巢寄生（美洲大陆的杜鹃主要自己实行亲代抚养，但是国内并非如此，这国怎？定体问！） 这里顺便提一嘴工蜂的取食策略。工蜂能携带大量的花粉，而沉重的花粉将导致工蜂过劳而死，于是许多工蜂养成了离家越远，搜索时间越长反而带东西越少的好习惯。 <br /> <br /> A，见《动物生态学原理》P154。 <br /> <br /> C，我自己试的。根据身边调查法，山里的鸽子安全半径&gt;3m，寺里的安全半径&lt;1m，根据肉眼成组t检验，十分显著。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-1 | 出题：SIMgt | 解析：SIMgt<br /> <br /> == 遗传学 ==<br /> <br /> === 遗传力 ===<br /> 有一群海公牛的平均体重是1000斤，有一头强壮的海公牛，其后代的平均体重为1100斤。已知海公牛体重的狭义遗传率是0.5，预计这头强壮的海公牛的体重为？<br /> <br /> 【答案】1400斤<br /> <br /> 【日志】日期：2024-12-28 | 出题：长河 | 解析：长河<br /> <br /> == 进化生物学 ==<br /> <br /> === 进化理论 ===<br /> 查尔斯·罗伯特·达尔文（Charles Robert Darwin）曾留下过许多名言，下面言论可能出自达尔文的是：<br /> <br /> A. 当我以博物学者的身份参加贝格尔号皇家军舰航游世界时，我曾在墨西哥看到有关演化的某些事实<br /> <br /> B. 全世界所有生物之间的生存斗争，这是它们依照几何级数高度增殖的不可避免的结果<br /> <br /> C. 常有人对演化理论曲解，说我曾验证过“能力就是正确”，这么说，德国对犹太人的屠杀就是正确的<br /> <br /> D. 遗传密码的兼并现象就是中性突变，它不受自然选择控制<br /> <br /> 【答案】FTFF<br /> <br /> 【解析】A.达尔文航行路线不经过墨西哥；C.达尔文不生活在二战时期；D.中性理论是木村资生提出的。<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-4 | 出题：Birdy | 解析：Birdy<br /> <br /> == 分子生物学 ==<br /> <br /> === 真核生物RNA转录后加工 ===<br /> 下面属于真核生物的mRNA前体的转录后加工的是：<br /> <br /> A. 3´端添加多聚腺苷酸尾巴 B. 5´端添加修饰胞嘧啶帽子<br /> <br /> C. 大量假尿苷化修饰 D. 3´端添加CCA序列<br /> <br /> 【答案】A<br /> <br /> 【解析】mRNA有5'帽子（鸟苷酸），3'尾巴（腺苷酸）等，大量假尿苷化修饰见于rRNA，3'端CCA序列见于tRNA<br /> <br /> 【日志】日期：2025-1-12 | 出题：Birdy | 解析：Birdy</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=BCR%E5%92%8CTCR&diff=12263 2025-10-14T03:02:03Z

<p>啊？：​仅修改错字</p> <hr /> <div>'''BCR'''是B细胞表达的膜结合型的免疫球蛋白（抗体）。<br /> <br /> '''TCR'''是T细胞表达的膜蛋白，像抗体一样可以结合特异的抗原。<br /> <br /> BCR可以直接结合抗原，而TCR只能结合MHC提呈的短肽抗原。<br /> <br /> '''MHC'''由多种等位基因编码，不同人的MHC不同，具有极高的多样性。<br /> <br /> '''MHC限制性：'''TCR会同时识别MHC的种类和MHC提呈抗原肽的种类。<br /> <br /> == 抗体 ==<br /> 抗体由重链和轻链组成。<br /> <br /> 重链有五大类，每类中又分小类，根据重链的不同区分出五种：GADEM<br /> <br /> 轻链有两大类，每类中又分小类，根据轻链的不同区分出两种：κ和λ。<br /> <br /> == BCR ==<br /> BCR结构与对应的抗体非常类似，只是C末端有一段疏水肽段，使之成为膜蛋白。<br /> <br /> === BCR的剪接 ===<br /> BCR的轻链可变区由V和J剪接形成，而重链可变区则是V，D，J剪接形成。<br /> <br /> [[文件:免疫5-3.png|无框|715x715像素]][[文件:免疫5-4.png|无框|456x456px]]<br /> <br /> [[文件:免疫5-5.png|无框|384x384px]]<br /> <br /> == TCR ==<br /> [[文件:免疫4.13.png|缩略图]]<br /> TCR由两条肽链组成，之间以二硫键共价连接，类似Fab的结构。<br /> <br /> 大多数T细胞表达的TCR是α链和β链组成的。少部分T细胞表达的TCR是γ和δ。γ-δTCR似乎不识别MHC而是直接识别抗原。<br /> <br /> 虽然TCR的C区和V区，与BCR相比是同源的，但结构上存在很大差异。<br /> <br /> BCR常常结合完整的蛋白质抗原，因此识别的是表面一个区域，是空间表位，一级结构往往不连续。<br /> <br /> TCR识别被处理过的、MHC中的小肽段，是一级结构上连续的。<br /> <br /> === TCR的剪接 ===<br /> [[文件:免疫5-12.png|无框|455x455px]][[文件:免疫15-3.png|无框|408x408像素]]<br /> <br /> == MHC ==<br /> MHC有两类：MHCⅠ和MHCⅡ。<br /> <br /> [[文件:免疫4.17.png|无框|365x365像素]]、<br /> <br /> 上图是MHCⅠ，由两条肽链非共价组合形成，α形成三个结构域，β形成一个。MHCⅠ结合肽段的主要位点是两端，因此氨基和羧基是重要的，恰当的长度也是必要的。<br /> <br /> [[文件:免疫4-18.png|无框|355x355像素]]<br /> <br /> 上图是MHCⅡ，也是两条，分别形成两个结构域。MHCⅡ不在末端限制肽段的长度，因此结合的肽段长度更加多样。<br /> <br /> 几乎所有的有核细胞（免疫细胞和非免疫细胞）都能表达MHCⅠ，用来向CD8+T细胞提呈病毒肽段，表达“我被这种病毒感染了”的思想感情，再令CD8+T杀死自己。<br /> <br /> MHCⅡ主要是APC（DC、B、巨噬）在表达，用来与CD4+T交互。<br /> <br /> 一型干扰素增加所有细胞MHCⅠ表达，二型干扰素增强MHCⅠ和MHCⅡ的表达，还能令某些不表达Ⅱ的细胞表达Ⅱ。<br /> <br /> T细胞有两类：CD4+和CD8+，这两类细胞表面分别表达有CD4和CD8，其功能是辅助TCR识别MHC。<br /> <br /> CD4识别MHCⅡ，CD8识别MHCⅠ。<br /> <br /> CD4是一条肽链；CD8是两条肽链，由二硫键相连。<br /> <br /> == 抗原提呈 ==<br /> 1.细胞质中产生的蛋白质不断被蛋白酶体降解为肽段，这些肽段被两种ABC蛋白：TAP-1和TAP-2（抗原加工相关蛋白1/2）运输进入内质网腔。而内置网上新生的MHCⅠ其结合位点也朝向内质网腔，顺势结合这些肽段并且提呈至细胞表面。有时称之为“抗原直接提呈”。<br /> <br /> 只有结合了抗原肽，MHCⅠ才能被释放到细胞膜上。<br /> <br /> 2.巨噬细胞吞噬病原体，在内体-溶酶体中被降解为肽段，然后通过MHCⅡ提呈至细胞表面。<br /> <br /> 3.B细胞通过BCR吞噬抗原，在内体-溶酶体中降解为肽段，通过MHCⅡ提呈至细胞表面。<br /> <br /> 4.如果DC细胞被病毒感染，则能够直接用途径1提呈这种病毒；但如果这种病毒不感染DC细胞，则需要'''交叉提呈'''，即DC吞噬外源蛋白抗原（如感染别的细胞产生的凋亡小体）后将其①直接送到含有MHCⅠ的囊泡中②送到细胞质被蛋白酶体降解为抗原肽，再通过MHCⅠ提呈。<br /> <br /> DC细胞的一个亚群具有高的交叉提呈能力，都表达趋化因子受体CXCR1。<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E9%87%8D%E8%A6%81%E7%9A%84%E5%90%8C%E6%BA%90%E5%99%A8%E5%AE%98&diff=12262 2025-10-14T01:48:16Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>==脊椎动物==<br /> <br /> === 皮肤及其衍生物 ===<br /> 爪（爬行类、鸟类、部分哺乳类）--蹄（哺乳类中有蹄类）--指甲（哺乳类灵长目）<br /> <br /> 角质鳞（爬行类）--羽（鸟类）--毛（哺乳类）：表皮衍生物【注意区分：鱼类的骨质鳞为真皮衍生物】<br /> <br /> 盾鳞（鲨）--牙齿（脊椎动物）：外层为釉质，又称珐琅质，由外胚层形成；内层为齿质，由中胚层形成；内部有髓腔【注意区分：圆口类角质齿由表皮产生】<br /> <br /> ===骨===<br /> ====咽颅====<br /> {| class=&quot;wikitable sortable&quot;<br /> |-<br /> !<br /> !软骨鱼类<br /> !硬骨鱼类!!两栖类!!爬行类!!鸟类!!哺乳类<br /> |-<br /> |第一咽弓<br /> （颌弓）<br /> |腭方软骨（上颌）<br /> 麦氏软骨（下颌）<br /> |腭骨与方骨<br /> 关节骨<br /> |腭骨与方骨<br /> 关节骨<br /> |腭骨与方骨<br /> 关节骨<br /> |腭骨与方骨<br /> 关节骨<br /> |方骨变为砧骨<br /> 关节骨变为锤骨<br /> <br /> 腭骨与前颌骨、颌骨变为假颚<br /> |-<br /> |第二咽弓<br /> （舌弓）<br /> |舌颌软骨<br /> 角舌软骨<br /> <br /> 基舌软骨<br /> |舌颌骨和续骨<br /> 角舌骨<br /> <br /> 基舌骨<br /> |耳柱骨<br /> 角舌骨<br /> <br /> 基舌骨<br /> |耳柱骨<br /> 角舌骨<br /> <br /> 基舌骨<br /> |耳柱骨<br /> 角舌骨<br /> <br /> 基舌骨<br /> |镫骨<br /> 角舌骨<br /> <br /> 基舌骨<br /> |-<br /> |第三咽弓<br /> |鳃弓<br /> |鳃弓||舌骨||舌骨||舌骨||舌骨<br /> |-<br /> |第四咽弓<br /> |鳃弓<br /> |鳃弓<br /> |舌骨<br /> |舌骨<br /> |舌骨<br /> |甲状软骨<br /> |-<br /> |第五咽弓<br /> |鳃弓<br /> |鳃弓<br /> |喉头软骨<br /> |喉头软骨<br /> |喉头软骨<br /> |喉头软骨<br /> |-<br /> |第六咽弓<br /> |鳃弓<br /> |鳃弓<br /> |消失<br /> |消失<br /> |消失<br /> |消失<br /> |-<br /> |第七咽弓<br /> |鳃弓<br /> |鳃弓<br /> |消失<br /> |消失<br /> |消失<br /> |消失<br /> |-<br /> |}<br /> <br /> ==== 咽囊 ====<br /> 演化中的咽囊（pharyngeal pouches）来自胚胎发育过程中的原肠胚期之后的结构形成阶段。在脊椎动物胚胎发育的第四周左右，原始咽（pharyngeal arches）区域会经历复杂的形态变化。在这个阶段，随着前肠头部的扩大并形成背腹扁平的结构，咽部两侧会外凸出多个成对的囊状结构，这些就是咽囊。<br /> <br /> 咽囊的形成与鳃弓（branchial arches）的发育紧密相关，它们共同参与了呼吸系统、循环系统、消化系统以及某些内分泌器官的起源。<br /> <br /> - 在人类和其他陆生脊椎动物中，虽然鳃弓和咽囊原本与鳃的形成有关，但在进化过程中，大多数直接与鳃功能相关的结构退化，而转变成了其他适应陆地生活的器官。<br /> <br /> 因此，咽囊并非来源于现存的成人解剖结构，而是胚胎早期发育阶段的原始结构，并在此基础上演化出了多种多样成熟的器官。<br /> <br /> 在演化的过程中，咽囊经历了显著的变化。首先，原始咽头端有口咽膜封闭，尾段与食管相通。随着时间的推移，咽的两侧壁内胚层向外膨出，形成了5对咽囊，这些咽囊与鳃沟相对应。<br /> <br /> 具体来看每一对咽囊的演化：<br /> <br /> 第一对咽囊：外侧份膨大，形成中耳鼓室；内侧份伸长，演化为咽鼓管。这对咽囊的演化与听觉器官的形成密切相关。与软骨鱼喷水孔同源。<br /> <br /> 第二对咽囊：外侧份退化；内侧份残留的浅窝演化为腭扁桃体窝，其内胚层上皮分化为扁桃体的表面上皮。腭扁桃体在免疫系统中扮演着重要角色。<br /> <br /> 第三对咽囊：腹侧份上皮参与形成胸腺原基，分化为胸腺的上皮性网状细胞；背侧份分化为下一对甲状旁腺。这对咽囊的演化与内分泌和免疫系统的发育有关。<br /> <br /> 第四对咽囊：腹侧份退化；背侧份分化为上一对甲状旁腺。这进一步强调了咽囊在内分泌系统发育中的重要性。<br /> <br /> 第五对咽囊：形成后鳃体，其部分细胞迁入甲状腺内，分化为滤泡旁细胞。这体现了咽囊在甲状腺发育中的贡献。<br /> <br /> 此外，咽囊的内胚层和鳃沟的外胚层互相贴附，并形成双层薄膜——鳃膜，以致将咽囊和鳃沟分隔开。这种结构在咽囊的演化过程中起到了重要作用。<br /> <br /> ==== 龟鳖类的骨板 ====<br /> 上腹板--锁骨<br /> <br /> 中腹板、下腹板、臀腹板--腹肋<br /> <br /> 间锁板--间锁骨<br /> <br /> === 肌肉系统 ===<br /> &lt;small&gt;（注：脊比解中没有明说“同源”，但说“在陆生动物中，这些鳃弓肌肉成为咽与喉部的肌肉”，应该就是同源的意思罢（对手指&lt;/small&gt;<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> ! rowspan=&quot;2&quot; |咽弓<br /> ! rowspan=&quot;2&quot; |鲨的咽骨<br /> ! colspan=&quot;2&quot; |主要的鳃节肌<br /> ! rowspan=&quot;2&quot; |神经支配<br /> |-<br /> !鲨鱼<br /> !陆生四足类<br /> |-<br /> |第一对 颌弓<br /> |麦氏软骨<br /> 腭方软骨<br /> |下颌间肌<br /> 下颌收肌<br /> 上颌提肌<br /> |下颌间肌<br /> 颏舌骨肌前部<br /> 二腹肌前肌腹<br /> 下颌收肌<br /> 咬肌<br /> 颞肌<br /> 翼状肌<br /> 鼓膜张肌<br /> |第V对脑神经<br /> |-<br /> |第二对 舌弓<br /> |舌颌骨<br /> 角舌骨<br /> 基舌骨<br /> |舌颌提肌<br /> 背缩肌<br /> 舌骨间肌<br /> |镫骨肌<br /> 茎舌骨肌前部<br /> 颏舌骨肌后部<br /> 下颌降肌<br /> 二腹肌后肌腹<br /> 颈括约肌<br /> 颈阔肌<br /> 表情肌<br /> |第VII对脑神经<br /> |-<br /> |第三对 咽弓<br /> | -<br /> |鳃弓的缩肌和提肌<br /> |茎突咽肌<br /> |第IX对脑神经<br /> |-<br /> |第四至第六对 咽弓<br /> | -<br /> |鳃弓的缩肌和提肌<br /> |咽部横纹肌<br /> 甲杓状肌<br /> 环杓状肌<br /> 环甲状肌<br /> |第X对脑神经<br /> |-<br /> |第七对 咽弓<br /> | -<br /> |原斜方肌<br /> （可能也来自背缩肌3~6）<br /> |斜方肌<br /> 胸乳突肌<br /> 锁乳突肌<br /> |鲨：脊枕神经<br /> 羊膜类：第XI对脑神经<br /> |}<br /> <br /> === 呼吸系统 ===<br /> 鳔--肺：由原肠突出而形成<br /> <br /> === 内分泌系统 ===<br /> 内柱/咽下腺（低等脊索动物）--甲状腺（脊椎动物）<br /> <br /> 哈氏窝（文昌鱼）--脑下垂体（脊椎动物）<br /> <br /> === 排泄系统与生殖系统 ===<br /> 前肾（盲鳗、少数硬骨鱼）--中肾 / 后位肾（无羊膜类成体）--后肾（羊膜动物成体）<br /> <br /> 中肾管（吴氏管）--输精管<br /> <br /> 牟勒氏管--输卵管<br /> <br /> <br /> &lt;ref&gt;杨安峰,程红,姚锦仙.2008.脊椎动物比较解剖学.2版.北京：北京大学出版社&lt;/ref&gt;<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E7%AC%AC%E4%B8%89%E5%8D%81%E4%B8%83%E7%AB%A0_%E8%82%BE%E8%84%8F%E5%9C%A8%E9%85%B8%E7%A2%B1%E5%B9%B3%E8%A1%A1%E8%B0%83%E8%8A%82%E4%B8%AD%E7%9A%84%E4%BD%9C%E7%94%A8&diff=12259 2025-10-13T11:38:54Z

<p>啊？：​仅修改格式</p> <hr /> <div>'''学习目标'''<br /> <br /> 完成本章学习后，学生应能够回答以下问题：<br /> <br /> # HCO3-如何作为缓冲剂发挥作用，为什么它是细胞外液的重要缓冲剂？<br /> # 食物代谢如何产生酸和碱，饮食成分对全身酸碱平衡有何影响？<br /> # 挥发性酸和非挥发性酸之间的区别是什么，什么是净内源性酸产生（NEAP）？<br /> # 肾脏和肺如何参与全身酸碱平衡的调节，什么是肾脏净酸排泄（RNAE）？<br /> # 为什么肾脏排泄酸需要尿液缓冲剂？<br /> # 肾单位各段中 H+ 转运的机制是什么，这些机制如何被调节？<br /> # 肾单位各段如何参与过滤的 HCO3 的重吸收过程？<br /> # 肾脏如何产生新的 HCO3?<br /> # 肾脏如何产生铵，其排泄如何促进肾脏的酸排泄？<br /> # 身体防御酸碱平衡变化的主要机制是什么？<br /> # 单纯代谢性和呼吸性酸碱紊乱之间的区别是什么，如何通过动脉血气测量来区分它们？<br /> <br /> 体液中 H+ 的浓度与其他离子相比较低。例如，Na+ 的浓度约为 H+ 的300万倍（[Na+]=140mEq/L；[H+]=40nEq/L）。由于体液中 [H+] 较低，通常用负对数或 pH 表示。<br /> <br /> 几乎所有细胞、组织和器官的生理过程都对pH敏感。事实上，生命无法在细胞外液pH范围6.8至7.8（H+浓度为160-16nEq/L）之外存在。正常情况下，ECF的pH维持在7.35至7.45之间。细胞内液（intracellular fluid, ICF）的pH略低（7.1–7.2），但也受到严格调控。<br /> <br /> 每天，酸和碱会通过饮食摄入。此外，细胞代谢产生许多对体液pH有影响的物质。如果没有适当的机制来处理这些日常的酸碱负荷并维持酸碱平衡，许多生命必需的过程将无法进行。本章将回顾全身酸碱平衡的维持。虽然重点在于肾脏在这一过程中的作用，但也考虑了肺和肝脏的作用。此外，还介绍了饮食和细胞代谢对酸碱平衡的影响。最后，讨论了酸碱平衡紊乱，主要是为了说明相关的生理过程。在本章中，酸被定义为任何向体液中添加H+的物质，而碱被定义为从体液中去除H+的物质。<br /> <br /> == HCO3-缓冲系统 ==<br /> 碳酸氢根（bicarbonate, HCO3-）是ECF的重要缓冲物质。在正常血浆中，[HCO3-]为23至25mEq/L，体积为14L（以70公斤个体为例），ECF可以缓冲350mEq的H+。HCO3-缓冲系统与身体的其他缓冲系统（如磷酸盐）不同，因为它受到肺和肾脏的共同调节。通过以下反应可以更好地理解这一点：<br /> <br /> '''CO2+H2O ↔ H2CO3 ↔ H&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; + HCO3&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; &lt;small&gt;（37.1）&lt;/small&gt;''' <br /> <br /> 如所示，'''第一个反应（CO2的水合/脱水）是限速步骤'''。这个通常较慢的反应在碳酸酐酶存在下大大加速。'''第二个反应，H2CO3电离为H+和HCO3-，几乎是瞬间完成的'''。<br /> <br /> Henderson-Hasselbalch方程用于量化CO2和HCO3-的变化如何影响pH：<br /> <br /> '''pH = pKH + log[HCO3-]/αP&lt;sub&gt;CO2&lt;/sub&gt; &lt;small&gt;（37.2）&lt;/small&gt;'''<br /> <br /> 或<br /> <br /> '''pH = 6.1 + log[HCO3-]/0.03P&lt;sub&gt;CO2&lt;/sub&gt; &lt;small&gt;（37.3）&lt;/small&gt;'''<br /> <br /> 在这些方程中，CO2的量由CO2的分压(PCO2)及其在溶液中的溶解度(α)决定。对于37°C的血浆，α的值为0.03。此外，pK是方程37.1中反应的总解离常数的负对数，对于37°C的血浆，其值为6.1。或者，HCO3-和CO2对[H+]的关系可以如下确定：<br /> <br /> '''[H+]= 24×P&lt;sub&gt;CO2&lt;/sub&gt;/[HCO3-] &lt;small&gt;（37.4）&lt;/small&gt;'''<br /> <br /> 通过检查方程37.3和37.4可以看出，当[HCO3-]或PCO2发生变化时，pH和[H+]也会发生变化。&lt;u&gt;由于[HCO3-]变化引起的酸碱平衡紊乱称为'''代谢性酸碱紊乱'''，而由于PCO2变化引起的酸碱平衡紊乱称为'''呼吸性酸碱紊乱'''。&lt;/u&gt;这些紊乱将在后续章节中详细讨论。肾脏主要负责调节ECF中的[HCO3-]，而肺则控制PCO2。<br /> <br /> == 酸碱平衡概述 ==<br /> 人类的饮食中含有许多酸性或碱性的成分。此外，细胞代谢也会产生酸和碱。最后，每天通常会有碱通过粪便排出。正如后面所述，尽管这些过程依赖于饮食，但其净效应是向体液中添加酸。为了维持酸碱平衡，酸的排泄速率必须与其添加速率相等。如果酸的添加超过排泄，就会导致酸中毒。相反，如果酸的排泄超过添加，就会导致碱中毒。[[文件:BL-37.1.png|缩略图|• 图 37.1  酸碱平衡概述。肺和肾脏共同作用以维持酸碱平衡。肺排出CO2（挥发性酸），肾脏排出酸（肾脏净酸排泄 [renal net acid excretion, RNAE]），其量等于净内源性酸产生（net endogenous acid production, NEAP），反映了饮食摄入、细胞代谢以及体内酸碱的损失（如粪便中的HCO3-损失）。详见正文。]]如图37.1所示，饮食中的主要成分是碳水化合物和脂肪。当组织灌注充足、O2可供组织使用且胰岛素水平正常时，碳水化合物和脂肪会代谢为CO2和H2O。每天通过这一过程会产生15到20摩尔的CO2。通常，这一大量的CO2会通过肺有效地从体内排出。因此，这种代谢产生的CO2对酸碱平衡没有影响。CO2通常被称为挥发性酸，因为它有潜力在与H2O水合后生成H+（见方程37.1）。不直接来自CO2水合的酸称为'''非挥发性酸（例如乳酸）'''。<br /> <br /> 其他膳食成分的细胞代谢也会对酸碱平衡产生影响。例如，'''含硫氨基酸如半胱氨酸和甲硫氨酸在代谢时会产生硫酸，而赖氨酸、精氨酸和组氨酸的代谢则会产生盐酸'''。这部分非挥发性酸负荷的'''一部分通过天冬氨酸和谷氨酸的代谢产生的HCO3-来抵消'''。平均而言，膳食氨基酸的代谢会产生净的非挥发性酸。某些有机阴离子（如柠檬酸）的代谢会产生HCO3-，这在一定程度上抵消了非挥发性酸的产生。总体而言，'''在摄入含肉饮食的个体中，酸的生成超过了HCO3-的生成。相比之下，素食饮食产生的非挥发性酸较少。'''除了代谢产生的酸和碱外，摄入的食物中也含有酸和碱。例如，摄入食物中的磷酸盐(H2PO4-)会增加膳食酸负荷。最后，在消化过程中，部分HCO3-通常会随粪便排出。这种损失相当于向体内添加了非挥发性酸。在摄入含肉饮食的个体中，膳食摄入、细胞代谢和粪便中HCO3-的损失导致每天向体内添加约0.7至1.0mEq/kg体重的非挥发性酸（大多数成年人每天50-100mEq）。这种酸被称为'''净内源性酸生成（net endogenous acid production, NEAP）'''，'''会导致体内HCO3-的等量损失，必须进行补充'''。<br /> ----'''临床相关'''<br /> <br /> 当胰岛素水平正常时，碳水化合物和脂肪会完全代谢为CO2+H2O。然而，如果胰岛素水平异常低（如糖尿病），细胞代谢会导致几种有机酮酸（organic ketoacids）的产生（例如，脂肪酸代谢产生的β -羟基丁酸（β -hydroxybutyric acid）和乙酰乙酸（acetoacetic acid））。<br /> <br /> 在缺乏足够的O2（缺氧）的情况下，细胞的厌氧代谢也会导致有机酸（如乳酸）的产生，而不是CO2+ H2O。这种情况在正常个体进行剧烈运动时经常发生。组织灌注不良（如心输出量减少时）也会导致细胞的厌氧代谢，从而导致酸中毒（acidosis）。在这些情况下，有机酸会积累，体液的pH值下降（酸中毒）。治疗（例如，在糖尿病的情况下给予胰岛素）或改善组织灌注（例如，在组织灌注不良的情况下）会导致这些有机酸代谢为CO2+ H2O，这会消耗H+，从而有助于纠正酸碱紊乱。<br /> ----非挥发性酸不会在全身循环，而是立即被ECF中的HCO3-中和。这一中和过程产生了强酸的钠盐，并从细胞外液(ECF)中移除了HCO3-。因此，HCO3-最大限度地减少了这些强酸对ECF的pH的影响。如前所述，ECF中大约含有350mEq的HCO3-。&lt;u&gt;如果这些HCO3-没有得到补充，每天产生的非挥发性酸（~70mEq/天）将在5天内耗尽ECF中的HCO3-&lt;/u&gt;。'''为了维持酸碱平衡，肾脏必须补充因中和非挥发性酸而损失的HCO3-，这一过程称为肾脏净酸排泄（RNAE）'''。<br /> <br /> == 肾脏的净酸排泄 ==<br /> 在稳态条件下，NEAP必须等于RNAE以维持酸碱平衡。尽管NEAP在个体之间以及同一个体在不同天之间有所变化，但'''它并不受调节'''。相反，'''肾脏通过调节RNAE来匹配NEAP'''，并在此过程中补充因中和非挥发性酸而损失的HCO3-（新的HCO3-）。此外，'''肾脏还必须防止HCO3-在尿液中的丢失'''。后一项任务在数量上更为重要，因为HCO3-的滤过负荷约为4320mEq/day（24mEq/L×180L/day=4320mEq/day），而平衡NEAP仅需要50到100mEq/天。<br /> <br /> 滤过的HCO3-的重吸收和酸的排泄都是通过肾单位的H+分泌来完成的。因此，在一天内，肾单位必须向肾小管液中分泌大约4390mEq的H+。&lt;u&gt;大部分分泌的H+用于重吸收滤过的HCO3-负荷。只有50到100mEq的H+，相当于NEAP的量，被排泄到尿液中。由于这种酸的排泄，'''尿液通常是酸性的'''。&lt;/u&gt;<br /> <br /> '''肾脏不能排泄比pH4.0到4.5更酸的尿液。'''即使在pH为4.0时，也只能排泄0.1mEq/L的H+。因此，'''为了排泄足够的酸，肾脏通过尿液缓冲剂如磷酸盐（Pi）来排泄H+'''。尿液中的其他成分也可以作为缓冲剂（例如肌酐），尽管它们的作用不如Pi重要。'''这些尿液缓冲剂统称为可滴定酸（titratable acid）'''。这一术语来源于实验室中定量这些缓冲剂的方法。通常，&lt;u&gt;向尿液样本中加入碱（OH−）以将其pH滴定至血浆的pH（即7.4）。加入的碱量等于这些尿液缓冲剂所滴定的H+量，称为可滴定酸。&lt;/u&gt;<br /> <br /> H+作为可滴定酸（titratable acid）的排泄不足以平衡NEAP。'''肾脏通过合成和排泄铵离子来维持酸碱平衡'''，这是另一个重要的机制。本章后面将更详细地讨论这一过程所涉及的机制。关于肾脏对酸碱平衡的调节，尿液中每排泄一个NH4+，就会有一个HCO3-返回到体循环中，从而补充在非挥发性酸中和过程中丢失的HCO3-。因此，NH4+的产生和排泄，就像可滴定酸的排泄一样，相当于肾脏排泄酸。<br /> <br /> 简而言之，肾脏通过重吸收过滤的HCO3-并排泄与NEAP等量的酸来维持酸碱稳态。这一过程可以量化如下：<br /> <br /> RNAE = (U&lt;sub&gt;NH4&lt;/sub&gt;×V)+(U&lt;sub&gt;TA&lt;/sub&gt;×V)-(U&lt;sub&gt;HCO3&lt;/sub&gt;×V)<br /> <br /> 其中 (U&lt;sub&gt;NH4&lt;/sub&gt;×V)和(U&lt;sub&gt;TA&lt;/sub&gt;×V)分别是NH4+和可滴定酸（TA）的排泄速率(mEq/day)，而(U&lt;sub&gt;HCO3&lt;/sub&gt;×V)是尿液中丢失的HCO3-量（相当于向体内添加H+）。再次强调，维持酸碱平衡意味着净酸排泄必须等于非挥发性酸的产生。在大多数情况下，尿液中排泄的HCO3-非常少。因此，净酸排泄基本上反映了可滴定酸和NH4+的排泄。从数量上看，'''可滴定酸约占RNAE的三分之一，而NH4+占三分之二。'''<br /> <br /> '''[疑问：NH4+在滴定过程中应该也会消耗对应的OH-吧？为什么要算在可滴定酸之外呢？]'''<br /> <br /> === 肾单位沿途的HCO3-重吸收 ===<br /> [[文件:BL-37.2.png|缩略图|• 图37.2  HCO3-的节段重吸收。图中显示了肾单位各段对过滤的HCO3-重吸收的比例。通常情况下，过滤的HCO3-全部被重吸收，尿液中几乎没有或没有HCO3-出现。CCD，皮质集合管；DT，远端小管；IMCD，内髓集合管；PT，近端小管；TAL，厚升支。]]<br /> 如公式37.7所示，当尿液中排泄的HCO3-很少或没有时，净酸排泄达到最大值。事实上，在大多数情况下，尿液中出现的HCO3-非常少。由于HCO3-在肾小球自由过滤，每天大约有4320mEq被输送到肾单位并被重吸收。图37.2总结了每个肾单位段对过滤的HCO3-重吸收的贡献。<br /> [[文件:BL-37.3.png|缩略图|• 图37.3  近端小管细胞重吸收滤过的HCO3-的细胞机制。仅显示了主要的H+和HCO3-转运体。ATP，三磷酸腺苷；CA，碳酸酐酶。]]<br /> 近端小管重吸收了滤过的HCO3-的最大部分。图37.3总结了涉及的主要转运过程。H+通过Na+/H+反向转运体和H+ -ATPase（V型）分泌到细胞的顶膜。Na+/H+反向转运体（NHE3）是H+分泌的主要途径（约占HCO3-重吸收的三分之二），并利用管腔到细胞的[Na+]梯度来驱动这一过程（即H+的次级主动分泌）。在细胞内，H+和HCO3-在碳酸酐酶（CA-II）催化的反应中产生。H+被分泌到管腔液中，而HCO3-通过基底外侧膜离开细胞并返回到管周血液中。HCO3-通过基底外侧膜离开细胞的过程与其他离子耦合。大多数HCO3-通过一个将Na+与HCO3-外流耦合的同向转运体（碳酸氢钠同向转运体，NBC1）离开细胞。一些HCO3-通过其他转运体离开细胞，但它们不如Na+/HCO3-同向转运体重要。如图37.3所示，碳酸酐酶（CA-IV）也存在于细胞的刷状缘和基底外侧膜中。刷状缘酶催化管腔液中的H2CO3脱水，而位于基底外侧膜的酶则促进HCO3-离开细胞。CO2进出细胞的运动通过AQP1进行，AQP1位于管腔和基底外侧膜。<br /> <br /> Henle袢厚升支（TAL）重吸收HCO3-的细胞机制与近端小管非常相似。H+通过Na+/H+反向转运体和H+ -ATPase分泌。与近端小管一样，Na+/H+反向转运体（NHE3）是H+分泌的主要途径。HCO3-离开细胞涉及Na+/ HCO3-同向转运体（NBC1）和Cl-/HCO3-反向转运体（阴离子交换体，AE-2）。一些HCO3-也可能通过基底外侧膜中的Cl-通道离开细胞。<br /> <br /> 远端小管和集合管重吸收了近端小管和Henle袢未能重吸收的少量HCO3-。图37.4显示了位于这些节段中的间质细胞的H+/HCO3-转运的细胞机制（另见第34章）。<br /> <br /> 一种类型的闰细胞分泌H+（重吸收HCO3-)，被称为A-或α-闰细胞。在这种细胞内，H+和HCO3-通过CO2的水合作用产生；该反应由碳酸酐酶（CA-II）催化。H+通过两种机制分泌到管腔液中。第一种机制涉及顶膜上的H+-ATPase（V型）。第二种机制通过H+-K+-ATPase将H+的分泌与K+的重吸收耦合，这种ATPase类似于在胃和结肠中发现的HKα1和HKα2。HCO3-通过基底膜上的Cl-/HCO3-反向转运体（AE-1）与Cl-交换，离开细胞并进入管周毛细血管血液。<br /> <br /> 第二种类型的闰细胞将HCO3-而不是H+分泌到管腔液中（也称为B或β-闰细胞）。在这些细胞中，H+-ATPase（V型）位于基底膜上，而Cl-/HCO3-反向转运体位于顶膜上（见图37.4）。<br /> <br /> 然而，顶膜上的Cl-/HCO3-反向转运体与H+分泌闰细胞基底膜上的不同，已被鉴定为pendrin。在代谢性碱中毒期间，当肾脏必须排泄过量的HCO3-时，HCO3-分泌闰细胞的活性增加。然而，在大多数情况下（例如，摄入含肉饮食），H+的分泌在这些节段中占主导地位。<br /> <br /> &lt;u&gt;集合管细胞的顶膜对H+的渗透性不高，因此管腔液的pH值可以变得相当酸性&lt;/u&gt;。实际上，沿着肾单位的最酸性管腔液(pH=4.0-4.5)是在这里产生的。&lt;u&gt;相比之下，近端小管对H+和HCO3-的渗透性要高得多，该节段中的管腔液pH仅降至6.5&lt;/u&gt;。正如后面所解释的，集合管降低管腔液pH的能力对于排泄尿液可滴定酸和NH4+至关重要。<br /> <br /> === H+分泌的调节 ===<br /> 许多因素影响H+的分泌，从而影响肾单位细胞对过滤的HCO3-的重吸收。从生理学角度来看，调节肾单位H+分泌的主要因素是全身酸碱平衡的变化。因此，酸中毒刺激RNAE，而碱中毒期间RNAE减少。<br /> ----'''在细胞水平'''<br /> <br /> 肾脏细胞表达监测酸碱状态的受体，因此在调节肾小管中的H⁺和HCO3-转运体中起关键作用（图37.5）。例如，&lt;u&gt;一种G蛋白偶联的H+受体（GPCR–GPR4）已被定位到集合管&lt;/u&gt;。细胞外液中[H+]的增加激活该受体，刺激H+的分泌。同样在集合管中，分泌HCO3-的闰细胞（B-或β -ICs）表达一种基底外侧的胰岛素相关受体（IRR），它是一种酪氨酸激酶。该受体被ECF中[HCO3-]的增加激活，并刺激细胞分泌HCO3-。一种由细胞内HCO3-调节的可溶性腺苷酸环化酶（sAC）似乎也在调节集合管的H+分泌中起作用。在近端小管中，基底外侧膜的受体酪氨酸激酶（ErbB1和ErbB2）感知ECF中P C O2的变化。P C O2的增加激活这些受体，导致血管紧张素II的生成，后者通过AT-1A受体从管腔侧作用，刺激H+分泌/HCO3-重吸收。同样在近端小管中，非受体酪氨酸激酶（Pyk2）感知细胞内[H+]的变化。当细胞内[H+]的增加激活该激酶时，H+分泌/H dCO_3-重吸收被刺激。最后，几种离子通道（例如，肾外髓质K+通道[ROMK]）的门控受到ECF或细胞内液（ICF）pH变化的影响。这些通道也有可能作为细胞酸碱传感器。<br /> ----• 图37.4  远端小管和集合管闰细胞重吸收和分泌HCO3-的细胞机制。仅显示了主要的H+和HCO3-转运体。A T P, 三磷酸腺苷；C A_i，碳酸酐酶；H K A，H+ f+-K+ -ATP酶。<br /> <br /> 肾脏对酸碱平衡变化的反应包括膜上转运体活性和/或数量的即时变化，以及转运体合成的长期变化。例如，在代谢性酸中毒时，H+分泌通过多种机制被刺激，具体取决于肾小管的不同节段。首先，酸中毒时细胞内pH的降低将产生更有利的细胞到管腔液的H+梯度，从而使H+跨顶膜的分泌在能量上更为有利。其次，pH的降低可能导致转运蛋白的变构变化，从而改变其动力学。最后，转运体可能从细胞内囊泡转运到膜上。在长期酸中毒的情况下，转运体的丰度增加，这可能是通过适当转运体基因的转录增加或转运体mRNA的翻译增加实现的。<br /> <br /> • 图37.5  细胞H+和HCO3-传感器的 示例。ATP，三磷酸腺苷；cAMP，环磷酸腺苷；GPCR，G蛋白偶联受体；IRR，胰岛素受体相关受体；Pyk2，非受体酪氨酸激酶；sAC，可溶性腺苷酸环化酶。（改编自：Levin LR, Buck J. Annu Rev Physiol; 2015;77:347。）<br /> ----'''在细胞水平'''<br /> <br /> 在近端小管中，代谢性酸中毒增加了N a+/H+反向转运体（NHE3）的转运动力学，并增加了N a+/H+反向转运体、H+-ATP酶以及基底外侧N a+/3HCO3-同向转运体（NBCe1）在顶膜的表达。在集合管中，酸中毒导致H+-ATP酶通过胞吐作用插入到间质细胞的顶膜中。长期酸中毒会增加近端小管（NHE3和NBCe1）和集合管间质细胞中关键酸碱转运体的丰度（H+-ATP酶和AE1）。最后，酸中毒会减少在HCO3-分泌型间质细胞中Cl-/HCO3-反向转运体pendrin的表达。<br /> ----尽管上述一些效应可能直接归因于酸中毒，但许多细胞H+转运的变化是由激素或其他因素介导的。已知的三种介导肾脏对酸中毒反应的介质是'''内皮素、皮质醇和血管紧张素II'''。'''内皮素（ET-1）'''&lt;u&gt;由内皮细胞和近端小管细胞产生&lt;/u&gt;。&lt;u&gt;在酸中毒时，ET-1的分泌增强&lt;/u&gt;。在近端小管中，ET-1刺激Na+/H+反向转运体的磷酸化并随后插入到顶膜中，以及Na+/3HCO3-同向转运体插入到基底外侧膜中。ET-1也可能在其他肾单位节段中介导对酸中毒的反应。酸中毒还刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素'''皮质醇'''。皮质醇增加了近端小管中Na+/H+反向转运体和Na+/3HCO3-同向转运体的丰度。'''血管紧张素I'''I在近端小管细胞中响应酸中毒而产生。它被分泌到管腔液中，在那里与血管紧张素I受体结合，从而刺激近端小管的H+分泌/HCO3-重吸收。皮质醇和血管紧张素II还刺激近端小管产生和分泌NH4+，这将在后面描述，是肾脏对酸中毒反应的重要组成部分。<br /> <br /> &lt;u&gt;酸中毒还刺激'''甲状旁腺激素'''（PTH）的分泌&lt;/u&gt;。PTH抑制近端小管对磷酸盐（Pi）的重吸收（见第36章）。通过这种方式，更多的Pi被输送到远端肾单位，在那里它作为尿液缓冲剂，从而增加了肾脏排泄可滴定酸的能力。<br /> <br /> 肾脏对碱中毒的反应尚未得到充分表征。RNAE减少是由于尿中HCO3-排泄增加以及可滴定酸和NH4+排泄减少。调节这种反应的因素尚未得到充分表征。<br /> <br /> 其他不一定与维持酸碱平衡相关的因素也可能影响肾单位(nephron)细胞分泌H+。由于肾单位中一个重要的H+转运体是Na+/H+反向转运体(antiporter)，因此改变Na+重吸收的因素会间接影响H+的分泌。例如，在容量收缩(负Na+平衡)时，肾单位对Na+的重吸收增加(见第35章)，包括通过Na+/H+反向转运体重吸收Na+。结果，H+的分泌增强。这是通过几种机制实现的。一种机制涉及由容量收缩激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system)。如前所述，血管紧张素II作用于近端小管，刺激顶端膜的Na+/H+反向转运体以及基底外侧膜的Na+/3HCO3-同向转运体。在较小程度上，血管紧张素II刺激亨利袢的粗升支(thick ascending limb, TAL)和远端小管(distal tubule)早期部分的H+分泌，这一过程也由Na+/H+反向转运体介导。醛固酮(aldosterone)对远端小管和集合管(collecting duct)的主要作用是刺激主细胞重吸收Na+(见第34章)。然而，它也刺激这些节段中的闰细胞(intercalated cells)分泌H+。这种效应既有间接的，也有直接的。通过刺激主细胞重吸收Na+，醛固酮使跨上皮电压超极化(即管腔变得更负)。这种跨上皮电压的变化随后促进了闰细胞分泌H+。除了这种间接效应外，醛固酮(和血管紧张素II)还直接作用于闰细胞，通过H+ -ATPase和H+,K+ -ATPase刺激H+分泌。<br /> <br /> 细胞外液容量(ECFV)收缩增强H+分泌(HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;-重吸收)的另一种机制是通过改变管周毛细血管的Starling力(Starling forces)。如第34章和第35章所述，ECFV收缩改变了管周毛细血管的Starling力，从而增强了近端小管的整体重吸收。随着这种增强的重吸收，更多的滤过负荷(filtered load)的HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;-被重吸收。<br /> <br /> 钾平衡(potassium balance)影响近端小管分泌H+。低钾血症(hypokalemia)刺激H+分泌，而高钾血症(hyperkalemia)抑制H+分泌。据认为，K+诱导的细胞内pH变化至少部分导致了这种效应。低钾血症使细胞酸化，因为细胞内K+与H+交换，而高钾血症使细胞碱化，因为细胞内H+与K+交换。低钾血症还刺激集合管分泌H+。这是由于闰细胞中H+,K+ -ATPase的表达增加所致。<br /> <br /> === 新HCO3-的形成 ===<br /> 如前所述，重吸收滤过的HCO3-（碳酸氢根）对于最大化RNAE（净酸排泄）至关重要。然而，仅靠HCO3-的重吸收并不能补充代谢过程中产生的非挥发性酸中和过程中丢失的HCO3-。为了维持酸碱平衡，肾脏必须用新的HCO3-来替代这些丢失的HCO3-。新的HCO3-的生成通过可滴定酸的排泄以及NH4+（铵离子）的合成和排泄来实现。<br /> <br /> 图37.6展示了由于可滴定酸排泄而产生新的HCO3-的过程。由于近端小管和Henle袢对HCO3-的重吸收，到达远端小管和集合管的液体通常含有很少的HCO3-。因此，当H+（氢离子）被分泌时，它将与非\cdotHCO3-缓冲剂（主要是P_i,\ell\cdot（磷酸盐））结合，并以可滴定酸的形式排泄。由于H+是由CO2（二氧化碳）水合作用在细胞内产生的，因此也会产生一个HCO3-。<br /> <br /> • 图37.6  H+与非\cdotHCO3-尿缓冲剂（可滴定酸）排泄的一般机制。主要的尿缓冲剂是磷酸盐(H P O_42-)。图中展示了一个H+（氢离子）分泌的间质细胞。为简化起见，仅展示了H+ -ATPase（氢离子-钾离子ATP酶）。\HatH+通过H+,K+ -ATPase的分泌也会滴定管腔缓冲剂。ATP，三磷酸腺苷；CA，碳酸酐酶。<br /> <br /> • 图37.7  肾单位对N H_4+的产生、转运和排泄。谷氨酰胺在近端小管中代谢为N H_4+和HCO3-。N H_4+被分泌到管腔中，而HCO3-进入血液。分泌的N H_4+在Henle袢（主要是粗升支）中被重吸收，并在髓质间质中积累。N H_3（氨）通过rhesus糖蛋白由集合管分泌，H+的分泌将N H_4+捕获在管腔中。每排泄一个N H_4+分子，就会有一个“新的”HCO3-分子被添加到ECF（细胞外液）中。C A，碳酸酐酶。<br /> <br /> 这个HCO3-作为新的HCO3-返回到ECF。如前所述，Pi（磷酸盐）的排泄在酸中毒时增加。然而，即使有更多的Pi可用于形成可滴定酸，这种反应仍不足以生成所需量的新的HCO3-。剩余的新的HCO3-生成是通过NH4+的生成和排泄来实现的。<br /> <br /> NH4+由肾脏产生，其合成和随后的排泄为ECF添加了HCO3-。重要的是，这一过程会根据身体的酸碱需求进行调节。<br /> <br /> NH4+ 通过谷氨酰胺的代谢在肾脏中产生。肾脏主要代谢谷氨酰胺，排出 NH4+，并向体内添加 HCO3-。然而，通过这一过程形成新的 HCO3- 取决于肾脏将 NH4+ 排泄到尿液中的能力。如果 NH4+ 未被排泄到尿液中，而是进入体循环，它会被肝脏转化为尿素。这一转化过程会产生 H+，随后被 HCO3- 缓冲。因此，由肾脏生成的 NH4+ 转化为尿素会消耗 HCO3-，并抵消了通过肾脏合成和排泄 NH4+ 形成 HCO3- 的过程。然而，正常情况下，肾脏会将 NH4+ 排泄到尿液中，从而产生新的 HCO3-。<br /> <br /> 肾脏排泄 NH4+ 的过程是复杂的。图 37.7 展示了这一过程的关键特征。NH4+ 在近端小管细胞中由谷氨酰胺产生，这一过程称为氨生成（ammoniagenesis）。每个谷氨酰胺分子产生两个 NH4+ 分子和二价阴离子 2-氧代戊二酸（2-oxoglutarate2−）。该阴离子的代谢最终提供两个 HCO3- 分子。HCO3- 通过基底外侧膜离开细胞，并作为新的 HCO3- 进入管周血液。NH4+ 通过顶膜离开细胞，进入小管液。NH4+ 分泌到小管液中的主要机制涉及 Na+/H+ 反向转运体，NH4+ 替代 H+。此外，一些 NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; 可以扩散出细胞进入小管液，在那里被质子化为 NH4+。<br /> <br /> 近端小管分泌的大部分 NH4+ 被 Henle 袢重吸收。TAL（厚升支）是 NH4+ 重吸收的主要部位，NH4+ 替代 K+ 结合到 1Na+/1K+/2Cl- 同向转运体上。此外，该节段的管腔正跨上皮电压驱动 NH4+ 的旁细胞重吸收。<br /> <br /> 被 Henle 袢 TAL 重吸收的 NH4+ 在髓质间质中积累。随后，它被集合管分泌到小管液中。<br /> <br /> 集合管细胞表达两种 NH_3 膜转运蛋白，称为 Rhesus (Rh) 糖蛋白（RhBG 和 RhCG）。RhBG 存在于 H+ 分泌的间细胞和主细胞的基底外侧膜中，而 RhCG 存在于这些细胞的顶膜和基底外侧膜中。如图 37.7 所示，NH_3 通过集合管转运，这一过程传统上称为非离子扩散。分泌的 NH_3 由于间细胞分泌的 H+ 而在小管腔中被质子化。由于顶膜对 NH4+ 的通透性较低，它被有效地困在小管腔中，这一过程传统上称为扩散捕获。<br /> <br /> 集合管（collecting duct）分泌的H+对于NH4+的排泄至关重要。如果集合管的H+分泌受到抑制，Henle袢（TAL）重吸收的NH4+将无法通过尿液排出。相反，NH4+会返回到体循环中，如前所述，它会被肝脏转化为尿素，并在此过程中消耗HCO3-。因此，近端小管（proximal tubule）细胞在谷氨酰胺代谢过程中会产生新的HCO3-。然而，只有当NH4+被排出时（即防止肝脏将NH4+转化为尿素），整个过程才算完成。最终，每排出尿液中的一个NH4+，就会有一个新的HCO3-返回到体循环中。因此，尿液中的NH4+排泄量可以作为近端小管谷氨酰胺代谢的标志物。<br /> <br /> === 临床意义 ===<br /> 评估肾脏的NH4+排泄通常是通过间接方法进行的，因为尿液中N H_4+的测定并不常规进行。例如，考虑代谢性酸中毒（metabolic acidosis）的情况，此时肾脏的适当反应是增加净酸排泄。因此，尿液中几乎不会出现HCO3-，尿液呈酸性，且N H_4+排泄量会增加。为了评估这一点，特别是N H_4+的排泄量，可以通过测量尿液中的N a+、K+和Cl-浓度来计算“尿净电荷”或“尿阴离子间隙”：<br /> <br /> <br /> U r i n e a n i o n g a p=\left(\left[N a+\right]+\left[K+\right]\right)-\left[C l-\right]<br /> <br /> <br /> 在代谢性酸中毒期间，尿阴离子间隙的概念假设尿液中的主要阳离子是N a+、K+和NH4+，而主要阴离子是Cl-（尿液p H&lt;6.5时，几乎不存在HCO3-）。电中性原则指出，尿液中的阳离子和阴离子的总和应相等。因此，当未测定的阳离子N H_4+被排泄时，尿阴离子间隙将产生负值。需要注意的是，实际上并不存在阴离子间隙——阳离子和阴离子的数量是相等的。计算出的阴离子间隙仅反映了所测定的参数，而NH4+通常不被测定。事实上，尿阴离子间隙的缺失或正值的存在表明肾脏在N H_4+的产生和排泄方面存在缺陷。<br /> <br /> 肾脏NH4+系统的一个重要特征是它受到全身酸碱平衡的调节。如前所述，酸中毒时皮质醇水平升高，近端小管腔内的血管紧张素II分泌也增加。皮质醇和血管紧张素II都刺激氨生成（即从谷氨酰胺生成NH4+）。在全身酸中毒期间，近端小管细胞中负责谷氨酰胺代谢的酶被激活。这涉及新酶的合成，并且需要几天时间才能完全适应。随着这些酶水平的增加，NH4+的生成增加，从而增强了新的HCO3-的产生。相反，碱中毒时谷氨酰胺代谢减少。酸中毒还增加了集合管中RhBG和RhCG的丰度，因此分泌NH4+的能力也增强。<br /> <br /> === 对酸碱紊乱的反应 ===<br /> ECF（细胞外液）的pH维持在一个非常狭窄的范围内（7.35-7.45）。通过检查方程37.3可以看出，当[HCO3-]或PCO2发生变化时，ECF的pH会发生变化。如前所述，由于ECF中[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]变化引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸碱紊乱，而由于PCO2变化引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸碱紊乱。肾脏主要负责调节[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]，而肺则调节PCO2。<br /> <br /> 当酸碱紊乱发生时，身体使用几种机制来防御ECF pH的变化。这些防御机制并不能纠正酸碱紊乱，而只是最小化紊乱引起的pH变化。将血液pH恢复到正常值需要纠正导致酸碱紊乱的根本过程。身体有三种一般机制来防御酸碱紊乱引起的体液pH变化：（1）细胞外和细胞内缓冲，（2）通过改变肺的通气速率来调整血液PCO2，（3）调整RNAE（净酸排泄）。<br /> <br /> === 细胞外和细胞内缓冲 ===<br /> 防御酸碱紊乱的第一道防线是细胞外和细胞内缓冲。细胞外缓冲的反应几乎是瞬时的，而细胞内缓冲的反应较慢，可能需要几分钟。<br /> <br /> 由于向体液中添加非挥发性酸或碱而引起的代谢紊乱在细胞外和细胞内都被缓冲。HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;缓冲系统是主要的ECF缓冲系统。当向体液中添加非挥发性酸（或从体内丢失碱）时，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;在中和酸负荷的过程中被消耗，ECF的[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]减少。相反，当向体液中添加非挥发性碱（或从体内丢失酸）时，H+被消耗，导致更多的HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;从H2CO3的解离中产生。因此，[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]增加。<br /> <br /> 尽管HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;缓冲系统是主要的细胞外液（ECF）缓冲系统，Pi和血浆蛋白也提供了额外的细胞外缓冲作用。HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;、Pi和血浆蛋白的缓冲过程共同作用，约占非挥发性酸负荷缓冲的50%和非挥发性碱负荷缓冲的70%。在这两种情况下，剩余的缓冲作用发生在细胞内。细胞内缓冲涉及H+进入细胞（在非挥发性酸缓冲期间）或H+离开细胞（在非挥发性碱缓冲期间）。H+在细胞内被HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;、Pi和蛋白质上的组氨酸基团滴定。<br /> <br /> • 图37.8  通气速率对肺泡P CO2及动脉血P CO2的影响。<br /> <br /> 骨骼是细胞外缓冲的另一个来源。然而，在酸中毒时，骨骼的缓冲作用会导致其脱矿质化。<br /> <br /> 当发生呼吸性酸碱紊乱时，体液的pH会因PCO2的变化而改变。几乎所有呼吸性酸碱紊乱的缓冲作用都发生在细胞内。当PCO2升高（呼吸性酸中毒）时，CO2进入细胞，与H2O结合形成H2CO3。H2CO3随后解离为H+和HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;。部分H+被细胞蛋白缓冲，而HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;离开细胞并提高ECF中的[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]。当PCO2降低（呼吸性碱中毒）时，这一过程会逆转。在这种情况下，PCO2的降低使水合反应(H2O+CO2==H2CO3)向左移动。结果，解离反应(H2CO3==OH&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;+HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;)也向左移动，从而降低ECF中的[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]。<br /> <br /> ==== 呼吸代偿 ====<br /> 肺是抵御酸碱紊乱的第二道防线。正如Henderson-Hasselbalch方程（见公式37.2）所示，PCO2的变化会改变血液的pH：升高会降低pH，而降低会增加pH。<br /> <br /> 通气速率决定了PCO2。通气增加会降低PCO2，而通气减少则会增加PCO2（图37.8）。血液中的PCO2和pH是通气速率的重要调节因素。位于脑干（延髓腹侧表面）和外周（颈动脉体和主动脉体）的化学感受器感知PCO2和[H+]的变化，并相应地调整通气速率。因此，当代谢性酸中毒发生时，[H+]的升高（pH降低）会刺激通气速率。相反，在代谢性碱中毒期间，[H+]的降低（pH升高）会减少通气速率。在最大程度的过度通气时，PCO2可以降低到大约10mmHg。由于缺氧是通气的强效刺激因素，而缺氧也会随着通气不足而发展，因此PCO2可以增加的程度是有限的。在正常个体中，通气不足不能使PCO2超过60mmHg。对代谢性酸碱紊乱的呼吸反应可能在几分钟内启动，但可能需要几个小时才能完成。<br /> <br /> ==== 肾脏代偿 ====<br /> 对抗酸碱紊乱的第三道也是最后一道防线涉及肾脏。响应血浆pH和PCO2的变化，肾脏会适当调整RNAE（净酸排泄）的排泄。肾脏反应可能需要几天时间才能完成，因为增加近端小管酶（参与NH4+生成）的合成和活性需要数小时到数天的时间。在酸中毒（[H+]或PCO2增加）的情况下，肾单位的H+分泌受到刺激，并且所有过滤的HCO3-负荷都被重吸收。可滴定酸排泄增加，NH4+的生成和排泄也受到刺激，因此RNAE增加（图37.9）。在净酸排泄过程中生成的新HCO3-被添加到体内，血浆[HCO3-]增加。<br /> <br /> 当存在代谢性碱中毒（[H+]降低）时，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;的过滤负荷增加（血浆[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]升高）。在呼吸性碱中毒（PCO2降低）时，血浆[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]降低，因此过滤负荷减少。在这两种情况下，肾单位的H+分泌受到抑制。结果，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;排泄增加。同时，可滴定酸和NH4+的排泄减少。因此，RNAE减少，HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;出现在尿液中。此外，一些HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;通过远端小管和集合管的HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;分泌性间质细胞分泌到尿液中。随着HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;排泄的增加，血浆[HCO&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;]降低。<br /> <br /> ==== 临床实践 ====<br /> 胃内容物从体内流失（例如呕吐、鼻胃管抽吸）会导致继发性代谢性碱中毒，这是由于HCl的流失所致。如果胃液流失严重，会发生ECFV（细胞外液容量）收缩。在这种情况下，肾脏无法排泄足够量的HCO3-来代偿代谢性碱中毒。肾脏无法排泄HCO3-的原因是，为了纠正ECFV收缩，需要减少Na+的排泄。如前所述（详见第35章），肾脏对容量收缩的反应是降低肾小球滤过率，从而减少HCO3-的滤过负荷，并增加肾单位对N a+的重吸收。由于大量的N a+重吸收是通过N a+/H+反向转运体进行的，这导致近端小管增加H+分泌（HCO3-重吸收）。在这种情况下，所有滤过的HCO3-都会被重吸收，甚至可能增强新的HCO3-生成。后一种反应的发生是因为醛固酮（在容量收缩时其水平升高）不仅刺激远端N a+的重吸收，还刺激间质细胞的H+分泌。这种H+分泌的刺激通过增加可滴定酸和NH4+排泄来生成新的HCO3-。因此，在胃内容物流失的个体中，通常会出现代谢性碱中毒和反常的酸性尿液。只有在恢复正常血容量时，碱中毒才能得到纠正。<br /> <br /> • 图37.9  肾单位对酸中毒的反应。CCD，皮质集合管；D T, 远端小管；IMCD，内髓集合管；P_\mathfrakp 磷酸盐；P T, 近端小管；P T H, 甲状旁腺激素；Rhbg &amp; Ṙhcg，恒河猴糖蛋白；R N A E, 肾脏净酸排泄；T A_: 可滴定酸；T A L, 粗升支；\dotV, 尿流率。<br /> <br /> === 简单酸碱紊乱的特征 37.1 ===<br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |+<br /> !紊乱<br /> !血浆pH<br /> !主要改变<br /> !防御机制<br /> |-<br /> |代谢性酸中毒<br /> |↓<br /> |ECF [HCO3-]<br /> |ICF和ECF缓冲 过度通气 (↓Pco2) ↑RNAE<br /> |-<br /> |代谢性碱中毒<br /> |↑<br /> |ECF [HCO3-]<br /> |ICF和ECF缓冲 通气不足 (↑Pco2) ↓RNAE<br /> |-<br /> |呼吸性酸中毒<br /> |↓<br /> |↑PcO2<br /> |ICF缓冲 ↑RNAE<br /> |-<br /> |呼吸性碱中毒<br /> |↑<br /> |↓PcO2<br /> |ICF缓冲 ↓RNAE<br /> |}<br /> ECF，细胞外液；ICF, 细胞内液；RNAE，肾脏净酸排泄<br /> <br /> === 简单酸碱紊乱 ===<br /> 表37.1总结了各种简单酸碱紊乱的主要改变及其随后的代偿或防御机制。在所有酸碱紊乱中，代偿反应并不能纠正潜在的紊乱，而只是减少了pH变化的幅度。纠正酸碱紊乱需要治疗其病因。<br /> <br /> ==== 酸碱紊乱的类型 ====<br /> <br /> ==== 代谢性酸中毒 ====<br /> 代谢性酸中毒的特征是细胞外液（ECF）中[HCO3-]和pH的降低。它可以通过向体内添加非挥发性酸（如糖尿病酮症酸中毒）、非挥发性碱的丢失（如由腹泻引起的HCO3-丢失）或肾脏未能排出可滴定酸和NH4+（如肾功能衰竭）而发展。如前所述，H+的缓冲发生在ECF和细胞内液（ICF）中。当pH下降时，呼吸中枢受到刺激，通气速率增加（呼吸代偿）。<br /> <br /> 最后，在代谢性酸中毒中，净酸排泄量（RNAE）增加。这是通过从尿液中排出所有HCO3-（增强过滤的HCO3-的重吸收）以及通过增加可滴定酸和NH4+的排泄（增强新的HCO3)的产生）来实现的。如果引发酸碱紊乱的过程得到纠正，增强的RNAE最终将使pH和[HCO3-]恢复正常。在pH纠正后，通气速率也会恢复正常。<br /> <br /> ==== 临床中的应用 ====<br /> 当非挥发性酸被添加到体液中时，如糖尿病酮症酸中毒，[H+]增加（pH降低），[HCO3-]减少。此外，与非挥发性酸相关的阴离子浓度增加。这种阴离子浓度的变化提供了一种方便的方法，通过计算所谓的阴离子间隙来分析代谢性酸中毒的原因。阴离子间隙代表主要ECF阳离子(Na+)与主要ECF阴离子(Cl-和HCO3-)之间的差异：<br /> <br /> 在正常情况下，阴离子间隙范围为8至16mEq/L。重要的是要认识到阴离子间隙实际上并不存在。所有阳离子都由阴离子平衡。这个间隙仅仅反映了测量的参数。实际上：<br /> A n i o n g a p=[N a+\right]-\left(\left[C l-\right]+\left[HCO3-\right]\right)<br /> <br /> <br /> <br /> \beginarrayr l&amp;\left[N a+\right]+\left[U n m e a s u r e d c a t i o n s\right]\ &amp;\quad=\left[C l-\right]+\left[HCO3-\right]+\left[U n m e a s u r e d a n i o n s\right]\endarray<br /> <br /> <br /> 如果非挥发性酸的阴离子是Cl-，阴离子间隙将是正常的（即[HCO3-]的减少与[Cl-]的增加相匹配）。与腹泻或肾小管酸中毒（即肾脏H+分泌缺陷）相关的代谢性酸中毒具有正常的阴离子间隙。相反，如果非挥发性酸的阴离子不是Cl-（如乳酸，β -羟基丁酸），阴离子间隙将增加（即[HCO3-]的减少不与\left[\bigcirc\right]-]的增加相匹配，而是与未测量阴离子浓度的增加相匹配）。在代谢性酸中毒相关的酮症酸中毒（如糖尿病）中，阴离子间隙增加，伴有肾功能衰竭、乳酸酸中毒或摄入毒素或某些药物（如大量阿司匹林）。因此，计算阴离子间隙是临床环境中识别代谢性酸中毒病因的有用方法。<br /> <br /> 白蛋白（albumin）是一种带负电荷的大分子，它对“未测定的阴离子”有相当大的贡献。因此，对于血清[白蛋白]异常的患者，必须调整阴离子间隙（anion gap）。血清[白蛋白]每变化19/dL，阴离子间隙需要同方向调整2.5mEq/L。<br /> <br /> ==== 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis） ====<br /> 代谢性碱中毒的特征是细胞外液（ECF）中[HCO3-]和pH的增加。它可以通过向体内添加非挥发性碱（例如，摄入抗酸剂）、由于容量收缩（例如，出血）或更常见的是由于非挥发性酸的丢失（例如，由于长期呕吐导致的胃HCl丢失）而发生。缓冲作用主要发生在细胞外液（ECF），在细胞内液（ICF）中程度较轻。pH的增加抑制了呼吸中枢，从而降低了通气率，因此PCO2升高（呼吸代偿）。<br /> <br /> 肾脏对代谢性碱中毒的代偿反应是通过减少肾单位沿途的重吸收来增加HCO3-的排泄。通常这种情况发生得相当迅速（几分钟到几小时）且有效。只要初始酸碱紊乱的根本原因得到纠正，肾脏排泄HCO3-的增加最终会使pH和[HCO3-]恢复正常。当pH得到纠正时，通气率也会恢复正常。<br /> <br /> ==== 呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） ====<br /> 呼吸性酸中毒的特征是PCO2升高和细胞外液（ECF）pH降低。它是由于肺泡气体交换减少所致，原因可能是通气不足（例如，药物引起的呼吸中枢抑制）或气体扩散受损（例如，肺水肿，如心血管和肺部疾病中发生的情况）。与代谢性紊乱不同，呼吸性酸中毒期间的缓冲作用几乎完全发生在细胞内液（ICF）中。PCO2的增加和pH的降低刺激了肾单位对HCO3-的重吸收以及可滴定酸和NH4+的排泄（肾脏代偿）。这些反应共同增加了RNAE并生成了新的HCO3-。肾脏的代偿反应需要几天时间才能发生。因此，呼吸性酸碱紊乱通常分为急性和慢性阶段。在急性阶段，肾脏代偿反应的时间不足，身体依靠细胞内液（ICF）缓冲来最小化pH的变化。在慢性阶段，肾脏代偿发生。纠正基础疾病后，PCO2恢复正常，RNAE降至初始水平。<br /> <br /> ==== 呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis） ====<br /> 呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）的特征是PCO2降低和ECF（细胞外液）pH升高。它通常是由于肺部气体交换增加引起的，通常由呼吸中枢受到刺激（例如通过药物或中枢神经系统疾病）导致的通气增加引起。过度通气（Hyperventilation）也发生在高海拔地区，以及由于焦虑、疼痛或恐惧引起。缓冲作用主要发生在ICF（细胞内液）区室。与呼吸性酸中毒一样，呼吸性碱中毒也有急性和慢性阶段，反映了肾脏代偿所需的时间。呼吸性碱中毒的急性阶段反映了细胞内缓冲作用，而慢性阶段反映了肾脏代偿。在肾脏代偿过程中，升高的pH和降低的PCO2抑制了肾单位对HCO3-的重吸收，并减少了可滴定酸和NH4+的排泄。由于这些效应，RNAE（净酸排泄量）减少。纠正基础疾病后，PCO2恢复正常，肾脏的酸排泄量也随之恢复到初始水平。<br /> <br /> === 酸碱紊乱的分析 ===<br /> 酸碱紊乱的分析旨在确定基础病因，以便启动适当的治疗。患者的病史和相关体格检查通常为酸碱紊乱的性质和起源提供有价值的线索。此外，通常需要分析动脉血样本。如果系统地进行分析，这种分析是直接的。例如，考虑以下数据：通过这些值或任何其他值集所代表的酸碱紊乱可以使用以下三步法确定：<br /> <br /> # 检查pH。当首先考虑pH时，基础紊乱可以分类为酸中毒或碱中毒。身体的防御机制本身无法纠正酸碱紊乱。因此，即使防御机制完全运作，pH的变化也表明了酸碱紊乱。在提供的例子中，pH为7.35表明酸中毒。<br /> <br /> === 37.2 伴有代偿的简单酸碱紊乱 ===<br /> <br /> # 代谢性与呼吸性紊乱的鉴别。简单的酸碱紊乱要么是代谢性的，要么是呼吸性的。为了确定存在哪种紊乱，临床医生接下来必须检查ECF（细胞外液）中的[HCO3-]（碳酸氢根离子浓度）和PCO2（二氧化碳分压）。如前所述，酸中毒可能是由于[HCO3-]的降低（代谢性）或PCO2的升高（呼吸性）引起的。相反，碱中毒可能是由于ECF中[HCO3-]的升高（代谢性）或PCO2的降低（呼吸性）引起的。对于提供的例子，ECF中的[HCO3-]从正常值（正常值为24mEq/L）降低，PCO2也从正常值（正常值为40mmHg）降低。因此，这种紊乱必须是代谢性酸中毒；它不可能是呼吸性酸中毒，因为PCO2降低了。<br /> # 代偿反应的分析。代谢性紊乱会导致通气量的代偿性变化，从而影响PCO2，而呼吸性紊乱则会导致RNAE（肾净酸排泄）的代偿性变化，从而影响ECF中的[HCO3-]（表37.2）。在适当代偿的代谢性酸中毒中，PCO2降低，而在代偿性代谢性碱中毒中，PCO2升高。在呼吸性酸中毒中，代偿导致[HCO3-]升高。<br /> <br /> 相反，ECF中的[HCO3-]在呼吸性碱中毒中会降低。在这个例子中，PCO2从正常值降低，且降低的幅度（ECF中[HCO3-]降低8mEq/L，PCO2降低10mmHg）符合预期（见表37.2）。因此，这种酸碱紊乱是一种伴有适当呼吸代偿的单纯代谢性酸中毒。<br /> <br /> 混合性酸碱紊乱反映了酸碱失衡存在两种或更多潜在原因。例如，考虑以下数据：<br /> <br /> 当遵循三步法时，可以明显看出这种紊乱是一种酸中毒，既有代谢性成分（ECF中[HCO3-]&lt;24mEq/L），也有呼吸性成分（PCO2&gt;40mmHg）。因此，这种紊乱是混合性的。混合性酸碱紊乱可能发生在例如有慢性肺病（如肺气肿，即慢性呼吸性酸中毒）病史并发展为急性胃肠道疾病（如腹泻）的个体中。因为腹泻液中含有HCO3-，其从体内的丢失会导致代谢性酸中毒的发生。<br /> <br /> 当患者的PCO2和ECF中的[HCO3-]值异常但pH正常时，也提示存在混合性酸碱紊乱。这种情况可能发生在摄入了大量阿司匹林的患者中。水杨酸（阿司匹林中的活性成分）会引起代谢性酸中毒，同时刺激呼吸中枢，导致过度通气和呼吸性碱中毒。因此，患者的ECF中[HCO3-]降低，PCO2也降低。（注意：PCO2低于代谢性酸中毒的正常呼吸代偿水平。）<br /> <br /> = 关键概念 =<br /> <br /> # 肾脏通过排泄与代谢产生的非挥发性酸和饮食中摄入的酸量相等的酸来维持酸碱平衡（称为肾脏净酸排泄 [RNAE]）。肾脏还通过重吸收几乎所有在肾小球滤过的 HCO3- 来防止 HCO3- 在尿液中的丢失。滤过的 HCO3- 的重吸收和酸的排泄都是通过肾小管分泌 H+ 来完成的。肾脏以可滴定酸（主要是 P_i,\ell\cdot）和 NH4+ 的形式排泄酸。可滴定酸和 NH4+ 的排泄都会生成新的 HCO3-，从而补充在非挥发性酸中和过程中丢失的细胞外液（ECF）中的 HCO3-。<br /> # 人体通过三道防线来最小化酸碱紊乱对体液 pH 的影响：（1）细胞外液（ECF）和细胞内液（ICF）缓冲，（2）呼吸代偿，（3）肾脏代偿。<br /> # 代谢性酸碱紊乱是由于细胞外液（ECF）中 [HCO3-] 的初始改变引起的，这种改变又源于体内酸的增加或碱的丢失。在代谢性酸中毒的情况下，肺通气增加，从而降低 PCO2。肺对代谢性酸碱紊乱的反应在几分钟内发生。RNAE 也会增加，但这需要几天时间。ECF 中 [HCO3-] 的增加会导致碱中毒。这会迅速（几分钟到几小时）减少肺通气，从而升高 PCO2 作为代偿反应。RNAE 也会减少，但这需要几天时间。<br /> # 呼吸性酸碱紊乱是由于 PCO2 的初始改变引起的。PCO2 的升高会导致酸中毒，肾脏通过增加 RNAE 来应对。相反，PCO2 的降低会导致碱中毒，RNAE 也会减少。肾脏对呼吸性酸碱紊乱的反应需要几小时到几天的时间。<br /> {{:BERNE &amp; LEVY 生理学 第八版}}<br /> <br /> {{学科分类}}<br /> <br /> [[Category:生理学]]</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E5%8F%8C%E5%AD%94%E9%92%BE%E7%A6%BB%E5%AD%90%E9%80%9A%E9%81%93&diff=12238 2025-10-09T09:01:29Z

<p>啊？：​仅修改格式</p> <hr /> <div>== 10.1 K2P 通道生理学简介 ==<br /> 细胞接收、整合和处理来自其环境的信息的能力取决于位于质膜上的受体和离子通道的精细调节的运作。质膜上的集合体中有许多类型的 K+ 通道，它们共同作用以控制各种组织的膜电位 (VM) 以及中枢神经系统、心脏和身体肌肉中可兴奋细胞的电活动。因此，了解 K+ 通道功能的结构基础、K+ 通道在生理学中的作用以及调节 K+ 通道在健康和疾病中的活动的因素非常有价值。在这里，我们简要回顾了双孔域 K+ (K2P) 通道。我们讨论了 K2P 通道的结构、功能和病理生理学，以及它们新兴的药理学。这个观点必然是简短的，因此好奇的读者可以阅读探索单个 K2P 通道的结构、功能、病理生理学和药理学具体方面的优秀论文。K2P 通道由人类的 15 个 KCNK 基因编码（图 10.1A），响应各种神经递质、物理化学刺激（例如 pH 值的变化）和药物而打开和关闭（门控）。 K2P 通道具有独特的结构，每个亚基中有四个跨膜结构域 (TMD) 和两个孔 (P) 形成环（图 10.1B）。这些通道在生理电压范围内运行（图 10.1C），因此它们影响在动作电位触发阈值以下的超极化电压下 VM 的稳定性<br /> <br /> 以及去极化电位下兴奋事件的形状，包括激活阈值的上升、动作电位的形状、从触发中恢复的速度（Plant 等人，2012 年）和超极化后。<br /> <br /> 自 20 世纪 90 年代末发现 kcnk 基因以来，大量新的研究和发现对 K2P 通道的研究推动了背景 K+ 电流的发展，从 Hodgkin、Huxley 和 Katz 的深刻预测（这些预测支撑了神经生物物理学模型）发展到对建立和调节静息状态的分子基础的描述（动作电位从静息状态上升和返回）。K2P 通道也广泛表达于非兴奋性细胞，包括上皮细胞、成纤维细胞和星形胶质细胞，它们在其中调节 K+ 稳态和内分泌功能。<br /> <br /> 在这里，我们简要概述了 K2P 通道以及调节其生理作用的调节途径。这必然也是时间的快照，因为我们对其运作的机制基础及其在体内的作用范围的理解仍在迅速扩大。事实上，一些 K2P 通道在到达膜表面时几乎没有活性（或者只有当它们携带突变时才通过电流），因此它们的作用仍然很神秘。<br /> <br /> 图 10.1<br /> <br /> 双孔域通道的分类和操作。（A）基于每个克隆的 IUPHAR 登录号的 ClustalW 比对计算出的系统发育树，显示人类中发现的 15 个 K2P 亚基的相关性（参见 &lt;nowiki&gt;http://www.iuphar-db.org/DATABASE/VoltageGatedSubunitListForward）。发现&lt;/nowiki&gt; K2P8、K2P11 和<br /> <br /> K2P14 是先前描述的亚基的同源物，并且不被 IUPHAR 识别。K2P8<br /> <br /> 相当于 K2P7。迄今为止，尚未观察到 K2P7、K2P12 和 K2P15（灰色文本）的功能表达。<br /> <br /> 缩写：TWIK，弱内向整流 K+ 通道中的 P 域串联；TREK，TWIK 相关 K+<br /> <br /> 通道； TRAAK，TWIK 相关的花生四烯酸刺激 K+ 通道；TALK，TWIK 相关的碱激活 K+ 通道；TASK，TWIK 相关的酸敏感 K+ 通道；THIK，TWIK 相关的氟烷抑制 K+ 通道；<br /> <br /> TRESK，TWIK 相关的脊髓 K+ 通道。（B）左图：K2P 亚基是具有内部氨基 (N) 和羧基 (C) 末端、四个跨膜结构域 (M1-M4) 和两个成孔 (P) 环的整合膜蛋白。<br /> <br /> 中间图：从异源表达活性 K2P1 通道的中国仓鼠卵巢细胞记录的电流<br /> <br /> （全细胞模式，移液器中装有去 SUMO 化酶）。 （改编自 Plant 等人，2010 年。）细胞内部含有 140 mM K+，外部溶液含有 4 mM K+。右图：记录同一细胞，膜两侧均含有 140 mM K+。（C）研究细胞的平均电流-电压关系，如图 B 所示。活性 K2P1 通道显示开放（GHK）整流，在准生理条件下（Δ，4 mM 外部 K+）传递更多外向电流，在对称 140 mM K+ 时呈现线性电流-电压关系（▲）。（D）左图：真菌双 P 结构域亚基有八个跨膜结构域。中间和右边：在 2 mM（中间）或 100 mM 外部 K+（右）中研究表达 TOK1 通道的 Xenopus laevis 卵母细胞记录的电流。 （改编自 Ketchum 等人，1995 年。）（E）图 D 中研究的细胞的电流-电压关系显示<br /> <br /> 向外整流，即电位的偏移，其中测量向外电流时，外部 K+ 浓度的变化与 K+ 的能斯特电位 (EK) 一致。<br /> <br /> 双孔域钾通道 153<br /> <br /> == 10.2 结构组织和亚基多样性 ==<br /> K2P 亚基首次在芽殖酵母 Saccharomyces cere visiae 和线虫 Caenorhabditis elegans 的基因组中被鉴定出来（Ketchum 等人，1995 年）。酵母通道的每个亚基（称为 TOK1，代表双孔域向外整流 K+ 通道 1）都有两个可折返 P 环和八个 TMD，而蛔虫中的亚基则像高等生物中的同类一样有两个 P 环和四个 TMD（图 10.1）。此后不久，果蝇（Goldstein 等人，1996 年）和哺乳动物（Lesage 等人，1996 年）中描述了具有两个 P 环和四个 TMD 的亚基。<br /> <br /> 迄今为止，仅在真菌（例如酿酒酵母和粗糙脉孢菌）和机会性病原体（例如白色念珠菌、烟曲霉和新型隐球菌）中发现了具有八个 TMD 的 TOK 样通道（Lewis 等人，2020 年）。除了其独特的亚基结构外，TOK 通道还已知当膜去极化超过 EK（K+ 的能斯特电位）时，会传递大量外向 K+ 电流，但当 VM 低于 EK 时，内向电流很少或没有（图 10.1D）。<br /> <br /> 具有四个 TMD 的双 P 域 K+ 亚基现在称为 K2P 通道亚基。<br /> <br /> 由 kcnkØ 编码的 K2PØ 是从果蝇神经肌肉基因库中克隆出来的，并显示出背景 K+ 通道所期望的功能特性（Goldstein 等人，1996 年）。最初被称为 dORK 通道，以反映它们在果蝇中的识别以及作为开放整流和 K+ 选择性孔的运作，克隆的通道和天然背景电流都表现出 Goldman–Hodgkin–Katz (GHK 或<br /> <br /> 开放) 整流 - 即离子选择性孔使渗透离子更容易从离子浓度较高的一侧穿过膜到达浓度较低的一侧（图 10.1）。因此，哺乳动物细胞内的 K+ 高于细胞外的 K+，这有利于 K+ 在大多数 VM 下流出。此外，与天然背景电流一样，在异源细胞中表达的克隆 K2PØ 通道的打开和关闭几乎不依赖电压和时间。在酵母、蠕虫和果蝇中鉴定出双 P 域通道后的十年中，在人类、大鼠和小鼠的基因组中鉴定出 15 个 K2P 通道亚基的 KCNK 基因（图 10.1A）。哺乳动物通道最初是根据它们通过的电流的生物物理、生理或药理学属性命名的。然而，不同物种和实验系统中的不一致观察结果促使人们在 2005 年采用了正式命名法（Plant 等人，2005 年）。尽管 kcnk 基因编码的蛋白质现在称为 K2P 亚基（并按其编码基因编号，因此为 kcnk1 和 K2P1），但仍使用原始描述性名称来将克隆通道与它们在天然细胞中介导的背景 K+ 电流关联起来。哺乳动物 K2P 通道具有 K2PØ 通道所展示的膜拓扑结构和亚基化学计量：每个亚基有两个 P 环和四个 TMD，氨基和羧基末端位于细胞质中，通道以同型二聚体或异型二聚体的形式运作。人类 K2P1 （Miller 和 Long 2012）和 K2P4（Brohawn、Campbell 和 Mackinnon 2013）获得了 K2P 通道的第一个 X 射线结构，似乎表明通道处于开放状态，这验证了先前从其他类别的 K+ 通道和 K2PØ 通道点突变体的电生理学研究（Kollewe 等人 2009）中得到的同源性模型。因此，两种晶体结构都揭示了双侧对称通道体内的四重对称离子传导孔。出乎意料的是，观察到每个亚基的第一个外部环延伸到质膜外叶外约 35 Å，在孔外口上方形成一个帽域，将 K+ 传导通路的入口分成两部分（图 10.2）。迄今为止，已在包括 K2P1、K2P2、K2P3、K2P4 和 K2P10 在内的所有已解析的 K2P 通道结构上观察到了帽结构域，而其他钾通道中尚未描述该结构域；帽结构域可能解释了由于通道受限，孔阻断肽神经毒素无法作用于 K2P 通道的原因。结构研究还表明，组成全通道的两个 K2P 亚基采用域交换配置。也就是说，每个亚基的外孔螺旋似乎与另一个亚基的内螺旋相互作用，这是一种意想不到的亚基间通信方式（Brohawn、Campbell 和 Mackinnon，2013 年）。此外，几个 K2P 结构包含侧向门户，将离子传导孔暴露于脂质双层的疏水性内部。 K2P1 的晶体结构预测 C 螺旋直接跟随最终 (M4) TMD 并靠近 K2P1 中的细胞内脂质界面。在 K2P4 中，类似的螺旋被建模为第二个 (M2) TMD 的一部分。这些片段在门控中的作用是基于它们在结构中传导孔下方的位置以及先前的报道，即域中残基的突变会改变 K2P 通道活性。<br /> <br /> == 10.3 门控 K2P 通道 ==<br /> 虽然 K2P 通道可以在生理电压范围内打开，但这并不意味着它们会持续传递 K+ 离子。事实上，认真的生物物理分析表明，大多数 K2P 通道的开放概率很低，并且受到大量调节器和第二信使的精确控制（Plant 等人，2005 年）。降低 K2P 通道活性的调节通路可提高细胞兴奋性，目前已认识到其作用方式有多种：减少细胞表面通道数量、阻塞传导孔、降低单通道电导、降低开放概率或改变离子选择性。相反，那些增加 K2P 通道活性的调节剂会增加 K+ 流出并抑制兴奋性。调节机制因 K2P 通道亚型而异，许多机制依赖于组织。生物物理和结构功能研究表明，K2P 通道的关闭类似于 C 型通道。图 10.2 K2P4 通道的 3D 结构。（A）人类 K2P4 的 X 射线结构的带状表示，分辨率为 2.75 Å。 （改编自 Brohawn、Campbell 和 Mackinnon 2013。）为了清晰起见，已移除用于稳定蛋白质的 Fab 片段。从膜平面观察通道，一个亚基为红色，另一个为蓝色，K+ 离子显示为绿色，膜边界为灰色。建议使用结构未解析的环路虚线表示。（B）旋转~45° 的通道视图，展示了独特的域交换，其中外孔螺旋与另一个亚基的内螺旋相互作用，而不是与自己的内螺旋相互作用。还要注意孔外口上方约 35 Å 的帽域，它将 K+ 传导途径的入口分成两部分。<br /> <br /> 双孔域钾通道 155<br /> <br /> 电压门控 K+ 通道中发生的失活，即选择性过滤器处 K+ 渗透途径的收缩（Zilberberg、Ilan 和 Goldstein 2001；Lolicato 等 2020）。事实上，通过通道体的变构耦合整合了细胞质 C 端的物理化学和第二信使信号，从而影响通道的 C 型闭合（Zilberberg、Ilan 和 Goldstein 2001）。尽管大多数 K2P 通道的门控是电压独立的，但超家族的一些成员可以在特定调节途径的影响下表现出电压依赖性门控。例如，蛋白激酶 A (PKA) 介导的 Ser348 上 K2P2 的磷酸化迅速将该通道从开放整流器转变为海马神经元和异源表达中的电压依赖性通道 (Bockenhauer、Zilberberg 和 Goldstein 2001)。<br /> <br /> == 10.4 K2P 通道的调节和细胞生物学 ==<br /> 在这里，我们总结了通过蛋白质序列相似性识别的六个 K2P 通道亚家族的调节和细胞生物学，这些亚家族通常具有共同的调节和生物物理属性。<br /> <br /> === 10.4.1 K2P1、K2P6 和 K2P7 通道 ===<br /> K2P1 通道的研究令人兴奋，有时令人困惑，但最终非常有用。 K2P1 由 kcnk1 基因编码，最初命名为 TWIK1，代表弱内向整流 K+ 通道中的 P 结构域串联（Lesage 等人，1996 年），其功能属性在异源表达系统中被证明是神秘的。然而，研究人员受到以下观察结果的激励：在特定组织（包括胎盘、肺、肾、心脏和中枢神经系统）中检测到高水平的转录本（Talley 等人，2001 年，Lesage 等人，1996 年），并且一旦获得经过验证的抗体，就会在小脑颗粒神经元中显示 K2P1 蛋白（Plant 等人，2012 年）。尽管在天然细胞中具有广泛的表达谱，但 K2P1 通道几乎没有或没有电活动，从而妨碍了通道的可重复表征或药理学工具的开发。一些研究小组提出了一些发现来解释 K2P1 通道的低活性：尽管在质膜上表达，但通道仍被 SUMO 化沉默，通道的快速内吞作用将它们从表面移除，以及孔的疏水性脱湿。SUMO 化是一种酶介导的翻译后修饰，发生在所有细胞中以调节转录因子活性，它将三个 ~100 个氨基酸的小泛素样修饰 (SUMO) 蛋白中的一个与特定识别基序内赖氨酸残基的 ε-氨基连接起来。尽管人们认为 SUMO 化不会发生在细胞核外，但当 SUMO 被 SUMO 特异性蛋白酶 (SENP) 从膜定位的 K2P1 通道上切下时，或当 SUMO 化位点 (K2P1-Lys274) 发生突变以防止 SUMO 与通道共价连接时，观察到了 K+ 选择性电流 (Rajan 等人，2005 年)。目前已知 SUMO 化通过膜表面的酶调节一系列离子通道的活性，包括电压门控钾通道和钠通道。SUMO 化反应迅速，由缺氧等环境刺激引起，并由一大家族的脱 SUMO 化酶逆转 (Plant 等人，2020 年)。与许多其他 SUMO 底物一样，由于快速去 SUMO 化 (Feliciangeli 等人，2007)，SUMO 化 K2P1 在洗涤剂纯化后很难纯化；相反，通过电生理学、FRET 光谱和单分子荧光显微镜对活细胞进行的研究表明，大多数通道与 SUMO 有关 (Plant 等人，2010)。在对 MDCK 和 HEK293 细胞的研究中，K2P1 从质膜快速内吞循环也与低通道活性有关。该过程依赖于 K2P1 二异亮氨酸基序控制下的动力蛋白，因此 Ile293 和 Ile294 的突变会在异源表达时产生可测量的电流。此外，K2P1 被发现与 ARF6 相关，ARF6 是一种调节上皮细胞顶端表面内吞作用的小 G 蛋白 (Decressac 等人，2004)。<br /> <br /> 在解决人类 K2P1 的晶体结构后，离子渗透的分子动力学模拟 (MDS) 在选择性过滤器下方的通道内前庭中发现了一个“疏水袖口”，由四个残基组成：M2 上的 Leu146 和 M4 上的 Leu261，来自每个亚基 (Aryal 等人，2014；Miller 和 Long，2012)。MDS 揭示了袖口的随机运动限制了水分子进入孔的内部入口，为 K+ 离子的渗透形成能量屏障。基于此模型，用亲水残基替换 Leu146 产生了 K2P1 通道变体，该变体在 Xenopus 卵母细胞中传递了强大的电流（Aryal 等人，2014 年）。确定 SUMO 化、快速内吞作用和疏水门控屏障如何单独或共同对天然细胞中 K2P1 的调节作出贡献仍然是一个活跃的研究领域，该领域受到 K2P1 基因敲除小鼠在多种组织（包括胰腺 β 细胞和肾脏）中表现出生理改变的观察结果的推动。同样，K2P1 已被证明在心脏生理学中发挥作用，在低钾条件下介导心肌细胞的矛盾去极化。 K2P1 的神秘特性可部分归因于其与 K2P3 和 K2P9 亚基的异二聚化，这已在大鼠神经元和异源表达中得到证实。因此，各种同源和异源通道具有不同的特性，例如，响应挥发性卤代醚类麻醉剂及其通过 SUMO 化调节的特性，后者通过将 K2P1 掺入混合复合物而赋予 SUMO 不敏感的 K2P3 和 K2P9（Plant 等人，2012 年）。TWIK 亚家族还包括 K2P6（TWIK2、KCNK6）和 K2P7（Kcnk8、KCNK7）亚基。K2P6 亚基与 K2P1 具有 34% 的序列同一性，与 K2P7 亚基具有 94% 的同源性。尽管转录本和蛋白质表达广泛，但迄今为止，两者在电学上仍保持沉默。<br /> <br /> === 10.4.2 K2P2、K2P4 和 K2P10 通道：多模态变阻器 ===<br /> K2P2（或 TREK1，用于 TWIK 相关 K+ 通道 1）和 K2P4（或 TRAAK，用于 TWIK 相关花生四烯酸激活 K+ 通道）在整个中枢和周围神经系统（Lesage 等人，1996 年，Fink 等人，1998 年）以及心房和心室肌细胞中表达。神经元 K2P2 通道的功能特性受一种新型调节的影响，这种调节导致 Na+ 通过通道渗透，从而改变细胞兴奋性。由于 kcnk2 基因的 Kozak 较弱，起始序列翻译也可以从第二个密码子开始，从而生成 K2P2Δ，这是一种缺少前 56 个残基的通道变体 (Thomas 等人，2008)。kcnk2 mRNA 的这种替代翻译起始 (ATI) 受到大脑区域和发育过程中的调控。K2P2Δ 通道具有截短的细胞内 N 端，可改变 K+ 传导途径的运作，使 Na+ 离子在生理条件下通过，相对渗透性为 0.18，而 K+ 则几乎比全长通道 (0.02) 高一个数量级 (Thomas 等人，2008)。双孔域钾通道 157<br /> <br /> K2P2、K2P4 和 K2P10 通道的活性也受多种脂质的调节，包括花生四烯酸、神经递质激活的 G 蛋白偶联受体途径、麻醉剂和药物。其他几项研究报告了该 K2P 通道家族受温度和膜拉伸变化的调节（Maingret 等人，2000 年）。由于这些刺激可以同时发生，因此 K2P2 通道被认为是多模态信号整合器。据报道，K2P2 和 K2P4 通道的温度敏感性有助于伤害性神经元的热调节。这些通道的活性随着体温升高到正常值以上（37°C）而增加，并在有害热阈值（&gt;~43°C）时再次下降。因此，预计增加的活动会抑制伤害感受器的兴奋性，直至检测有害热量的阈值，超过此阈值，背景 K+ 电流的减少将促进兴奋性。K2P2 和 K2P4 通道的电流幅度每升高 10°C 增加约六倍，例如 Q10 = 6。相比之下，TRPV 通道家族的 Q10 接近 20。TRPV1 通道在有害热量下打开，而 TRPV3 和 TRPV4 通道在 30°C 以上的更温和温度下激活。目前尚不清楚 K2P2 和 K2P4 的温度调节是否直接影响通道，或者因为温度变化会改变第二信使途径、磷酸化级联或游离脂肪酸浓度，然后作用于通道以改变活性。无论机制如何，研究结果表明 K2P2 和 K2P4 通道作为热变阻器发挥作用，调节神经元对温度变化的响应。<br /> <br /> K2P2 通道的运作受蛋白激酶 A 依赖性 Ser348 磷酸化的调节。这种调节变化迅速而显著，因为它将海马细胞中 K2P2 通道的门控从开放整流转变为电压依赖性（Bockenhauer、Zilberberg 和 Goldstein 2001）。此外，似乎磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸 (PIP2) 的细胞内浓度增加会将 K2P2 通道的电压依赖性转变为超极化zed 电位，在生理电压范围内增加电流幅度 (Lopes 等人，2005)。<br /> <br /> === 10.4.3 酸敏感通道：K2P3 和 K2P9 ===<br /> 最初称为 TASK1 和 TASK3，用于 TWIK 相关的酸敏感 K+ 通道 1 和 3，K2P3 (Duprat 等人，1997) 和 K2P9 (Rajan 等人，2001) 传递 K+ 选择性电流，这些电流被 P1 环 (Gly-Tyr-Gly-His) 中孔外口的组氨酸残基的质子化所阻断 (Lopes 等人，2000)。这种 pH 调节机制与 K2P1 相同。K2P3 和 K2P9 通道在整个中枢和周围神经系统中表达，它们有助于维持 VM。因此，酸化通过减少 K2P3 和 K2P9 通道中的 K+ 电流使神经元去极化 (Talley 等人，2001)。<br /> <br /> K2P3 也在肾脏、肾上腺肾小球细胞、心脏传导通路和颈动脉体中表达，它们被定位为在酸中毒和缺氧时使 1 型肾小球细胞去极化。虽然 TASK 不是唯一受 pH 调节的通道，但背景 K+ 电流幅度的变化与体感神经元在酸化反应中去极化的缓慢动力学密切相关。<br /> <br /> K2P3 和 K2P9 亚基也值得注意，因为它们形成异二聚体 TASK 通道 (Czirjak 和 Enyedi 2002)，对酸化和辛辣刺激物（如花椒中的活性成分羟基-α-山椒素）具有不同的敏感性。如前所述，K2P3 和 K2P9 与 K2P1 亚基共同组装，在中枢神经元中形成异二聚体、SUMO 和 pH 调节通道 (Plant 等人 2012)。<br /> <br /> K2P3 和 K2P9 的表面水平受到信号传导基序的反向作用的严格调节，这些基序决定了通道在内质网 (ER) 中的保留(O’Kelly 等人 2002)。因此，K2P3 正向运输至细胞膜需要磷酸化依赖的普遍存在的可溶性衔接蛋白 14-3-3β 的结合。14-3-3 的结合抑制了 K2P3 与 βCOP 之间的相互作用，βCOP 是一种促进通道在 ER 中滞留的囊泡运输蛋白 (O’Kelly 等人，2002)。βCOP 结合由 K2P3 亚基 N 端和 C 端上的独立碱性基序介导，任何一个位点的破坏都会促进通道正向运输至细胞表面。K2P15 与 K2P3 和 K2P9 具有序列相似性，并且 kcnk15 转录本在胰腺、肝脏、肺、卵巢、睾丸和心脏中被发现，据报道在卵巢癌细胞中含量升高。尽管有这种表达谱，但该通道的生物物理属性及其在生理学中的作用仍不清楚，因为它迄今为止未能在异源表达系统中传递电流。<br /> === 10.4.4 碱性激活通道：K2P5、K2P16 和 K2P17 ===<br /> K2P5（以前称为 TASK2）最初被认为是 TASK 亚家族的成员，因为它传递受细胞外 pH 变化调节的背景 K+ 电流（Fink 等人，1998 年）。然而，进一步的表征表明，只有当细胞外溶液的 pH 超过 7.5 时，该通道才会传递电流。 K2P16 和 K2P17 （也称为 TALK1 和 TALK2，代表 TWIK 相关的碱性激活 K+ 通道）也因细胞外碱化超过正常水平而被激活，并且像 K2P5 一样，它们在胰腺中以高水平表达。这三个通道都参与介导顶端 K+ 传导，从而促进胰腺外分泌管腔上皮细胞分泌碳酸氢盐。K2P5 与近端小管细胞和肾脏乳头状集合管中的碳酸氢盐处理有关。因此，K2P5 基因敲除小鼠表现出碳酸氢盐重吸收受损、代谢性酸中毒、低钠血症和低血压。基于这些发现，K2P5 在肾性酸中毒综合征中发挥了作用。碱性细胞外 pH 对 K2P5、K2P16 和 K2P17 的门控作用被认为是由于位于第二个 P 环附近的碱性残基（K2P5 和 K2P16 中的精氨酸、K2P17 中的赖氨酸）的中和作用，这些残基会影响 K+ 选择性过滤器的特性。一项使用克隆的 K2P5 亚基串联体的研究表明，两个假定的 pH 传感器都必须中和，二聚通道才能传导。<br /> <br /> === 10.4.5 K2P12 和 K2P13 通道 ===<br /> K2P12 和 K2P13（或分别为 THIK2 和 THIK1，用于 TWIK 相关的氟烷抑制的 K+ 通道 2 和 1）在心脏、骨骼肌和胰腺中高度表达（Rajan 等人，2001 年）。原位杂交表明，这两个亚基也在近端小管、粗升支、人类肾脏的皮质集合管和中枢神经系统中表达。与其他 K2P 克隆一样，K2P13 通道在异源表达时传递 K+ 选择性漏电流。这些电流对 pH、温度和游离脂肪酸的生理变化不敏感。与许多其他 K2P 通道不同，K2P13 电流被挥发性卤化麻醉剂（如 Ki 为 2.8 mM 的卤烷）抑制（Rajan 等人，2001 年）。抑制 K2P13 样传导已被提议激活后梯形核中的中枢呼吸化学感受器神经元，并且这种机制被认为可以在麻醉期间保持足够的呼吸运动活动和通气。<br /> <br /> 尽管 K2P12 克隆被运输到质膜，但在实验系统中不会传递电流。K2P12 的共表达似乎也不会影响 K2P13 传递的电流的大小，这表明这些通道亚基不会形成异二聚体（Rajan 等人，2001 年）。<br /> <br /> === 10.4.6 K2P18 通道与疼痛的病理生理学 ===<br /> 人类基因组中最后一个被识别的 K2P 通道 K2P18（也称为 TRESK，代表 TWIK 相关脊髓 K+ 通道）的转录本已在人类脊髓中发现（Sano 等人，2003 年）。与其他 K2P 通道一样，K2P18 通道传递 K+ 选择性电流并起到开路整流器的作用。<br /> <br /> K2P18 通道的活性受细胞内 Ca2+ 浓度的调节。细胞浆 Ca2+ 的增加会激活钙调蛋白依赖性蛋白磷酸酶钙调磷酸酶，这会导致细胞内丝氨酸（Ser264）去磷酸化，从而阻止 14-3-3 蛋白的结合，而 14-3-3 蛋白会影响通道的表面表达和活性。 K2P18 因其在脊髓以及三叉神经和背根神经节中的表达而引人注目，据推测，它传递了很大一部分背景 K+ 电流，而这决定了躯体感觉伤害性纤维的兴奋性。<br /> <br /> K2P18 通道与疼痛的正式相关性是通过与家族性先兆偏头痛相关的 kcnk18 基因中的移码突变 (F139WfsX24) 的关联提供的 (Lafreniere 等人，2010)。K2P18 的 F139WfsX24 变体在 162 个残基处被截断，似乎充当显性负亚基来抑制野生型 K2P18 通道的功能。<br /> <br /> == 10.5 药理学和 K2P 通道在病理生理学中的作用的新观点 ==<br /> 尽管有越来越多的证据表明 K2P 通道与疾病有关，但我们对其在病理生理学中的作用的理解并不完整。这方面的进展缓慢，部分原因是一些通道在异源表达上不传递电流，并且 K2P 亚基在体内作为异二聚体运作时属性发生变化 (Plant 等人，2012 年；Lengyel 等人，2020 年)。K2P 通道特异性高亲和力配体的缺乏也是识别和表征这些蛋白质在疾病状态中的作用的限制因素。然而，单细胞高容量基因组学的最新进展揭示了 KCNK 基因的表达谱在不同病理生理过程中如何变化。一个突出的例子是各种肿瘤和癌细胞系中几种 K2P 通道的转录水平增加（Zuniga 等人，2022 年；Arevalo 等人，2022 年）。虽然敲除策略表明 K2P 通道在癌细胞的增殖和迁移中发挥作用，但 K2P 通道表达的变化可能被证明是继发于驱动转移潜能的其他致癌因素。随着 K2P 通道结构的阐明和高通量技术的应用，寻找选择性 K2P 通道药效团来表征通道的作用的研究正在推进。虽然迄今为止解决的 K2P 通道结构中存在的独特帽结构域可保护外部孔免受较大的经典 K+ 通道阻滞剂（如蛋白质神经毒素）的渗透，但计算化学和分子动态模拟已开始识别通道体内的药物结合位点，包括 K2P2 孔后面的结合口袋，可协调小分子通道激活剂 (Lolicato 等人，2017 年)。其他努力集中在有希望的小分子上，例如 3-苯甲酰胺苯甲酸的衍生化产生了 K2P3 的孔阻滞剂，用于证明该通道在乳腺癌细胞系 MCF-7 增殖中的作用 (Arevalo 等人，2022 年)。 <br /> <br /> == 10.6 结论 ==<br /> 在过去的二十年中，对通过背景 K+ 电流的通道的识别和研究促进了我们对它们的生物物理操作的理解，并开始揭示它们在各种组织中的作用。K2P 通道在兴奋性膜功能的所有阶段都活跃，影响静息 VM 的稳定性、去极化电压下兴奋性事件的形状（Plant 等人，2012 年）以及从兴奋中恢复。这些通道会根据麻醉剂、pH、温度和膜拉伸等各种影响改变其活性水平，并受 SUMOylat 的调节离子去SUMO化、激酶、磷酸酶、GPCR、脂质和运输途径 (Plant 等，2005)。K2P 通道在临床疾病中发挥作用，包括与低钾血症 (K2P1) 相关的心律失常、肿瘤发生 (K2P9) 和疼痛 (K2P18) (Lafreniere 等，2010)。尽管我们正在了解 K2P 通道在不同组织中不同时间的作用，但在许多情况下，我们尚未发现它们的作用，最值得注意的是，分离物迄今为止未能表现出离子传导，尽管在质膜上表达。其新兴作用的广度表明，尽管 K2P 通道最近才被加入到已知分子身份的 K+ 通道家族中，但它们仍然是极具吸引力的组织特异性治疗靶点，而药典的制定将加速阐明它们在生理学和疾病中的作用。</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E6%95%99%E6%9D%90%E9%94%99%E8%AF%AF%E4%B8%8E%E7%9F%9B%E7%9B%BE&diff=10707 2025-08-08T04:48:42Z

<p>啊？：​</p> <hr /> <div>书籍名称没有采用标准的格式，北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套和北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套使用2021版。<br /> <br /> == 综合 ==<br /> <br /> ==== 陈阅增普通生物学. 5版. 赵进东. 高等教育出版社 ====<br /> 245，外群的选择中没有“最先从树上分离”一说<br /> <br /> 246，图14.3c中1,4应该是平行进化<br /> <br /> 296，角质膜与气孔应为同时出现。<br /> <br /> 366，不能把“未解决”当作并系群<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛过关测试60套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 北斗题库五年优选生物竞赛全真模拟40套. 北斗学友. 郑州大学出版社 ====<br /> <br /> == 第一部分 ==<br /> <br /> === 生物化学与分子生物学 ===<br /> 生物化学原理、生物化学、Lehninger生物化学原理对乳酸脱氢酶分布的描述不一致。（例如：生物化学说脑是LDH2/3、杨荣武说是LDH1/5）<br /> <br /> 生物化学上册313，ADP-核糖基化可以修饰RDQ白喉酰胺，与杨荣武的修饰Y完全不一样<br /> <br /> ==== 生物化学原理. 4版. 杨荣武. 高等教育出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 171，米氏方程的推导处v（拉丁字母）与ν（希腊字母，nu）使用混乱。（注意看172页第五行ν=k₂[ES]之后的v，那是为数不多的几个正确的v）&lt;s&gt;（物理老师暴怒）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 236，图14-3辅酶Ⅰ/Ⅱ里含L-核糖<br /> <br /> 258，说Rib、Fru环化多成呋喃型，但数据是Rib吡喃76%，Fru吡喃60%（化学组认可）<br /> <br /> 260，说DβGlc比DαGlc稳定，但忽略了异头效应（半缩醛羟基与环氧基的偶极-偶极排斥）<br /> <br /> 383，图23-27错误；3版337，图22-25正确。&lt;s&gt;（怎么还能有新错误）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 464（3版395），将磷脂不断从膜外层转至膜内层用的应该是磷脂翻转酶（flippase）。<br /> <br /> 467（3版397），Caucher应为Gaucher。<br /> <br /> 475Quiz10（3版404Quiz6），答案出现“1*1.5=3”“1*2.5=5”。<br /> <br /> 476（3版405），Δ&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;-反应为Δ&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;-反。<br /> <br /> 509，图32-11精氨酸代琥珀酸多了一个H。<br /> <br /> 514，疑似必需氨基酸改成九种但后面的论述没改。&lt;s&gt;（偷懒给抓到力）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 647，图38-23与文字矛盾。<br /> <br /> 714，Sec和Pyr（丙酮酸）参入蛋白质（应为Pyl吡咯赖氨酸）<br /> <br /> 759，图43-19（3版660，图42-19）与文字矛盾。<br /> <br /> 779，莫名其妙的“（图43-18）”实为一副删掉了的图，然后忘记删掉了这句。<br /> <br /> ==== 生物化学. 4版. 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册153：O连接糖基化至少不会起始于“内质网与高尔基中间结构”<br /> <br /> 下册244，应为大肠杆菌没有内质网。<br /> <br /> 下册322，图26-4中把α-酮异戊酸打成α-酮戊二酸。<br /> <br /> 下册548，Ran在细胞核蛋白的输入过程中并不会直接在细胞质中形成了受体-底物-RanGDP复合物<br /> <br /> ==== 生物化学. 3版.王镜岩, 朱圣庚, 徐长法. 高等教育出版社 ====<br /> 下册240：不饱和脂肪酸氧化中第一段倒数第四行，“少产出1个FADH2和1.5个ATP”，应为“1个FADH2，即1.5个ATP”<br /> <br /> 下册266：图209-10 右侧3-L-羟酰CoA脱氢酶催化的反应会生成一个NADH和一个氢离子，图上漏标了<br /> <br /> 上册309：聚丙烯酰胺凝胶电泳部分的第8行最后几个字，“盘圆电泳”，应为圆盘电泳<br /> <br /> ==== 生物化学简明教程. 6版. 张丽萍, 杨建雄. 高等教育出版社 ====<br /> 108，脂肪酸链越长，流动性是越小的++<br /> <br /> 200，认为柠檬酸合酶是TCA途径最关键的限速酶。<br /> <br /> 279，图13-6以及第二段第一行认为DNA pol III有三个核心酶。<br /> <br /> ==== 生物化学与分子生物学. 10版. 周春燕, 药立波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Lehninger生物化学原理. 3版. David L Nelson, Michael M Cox. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物化学实验原理和方法. 2版. 萧能赓，余瑞元，袁明秀，陈丽蓉，陈雅蕙，陈来同，胡晓倩，周先碗. 北京大学出版社 ====<br /> 11，阻止暴沸使用“玻璃珠或碎磁片”，玻璃珠还待查证，但是碎磁片应该不行，因为阻止暴沸需要的是碎瓷片的多孔结构，这里为了保守起见建议改为“沸石或碎瓷片”。<br /> <br /> ==== 分子生物学. 2版. 杨荣武. 南京大学出版社 ====<br /> 445，图11-23与文字矛盾。<br /> <br /> ==== 现代分子生物学. 5版. 朱玉贤, 李毅, 郑晓峰, 郭红卫. 高等教育出版社 ====<br /> 91，RNA聚合酶的转录产物写的过于简单，且没有考虑5S rRNA。<br /> <br /> 99，“利迪链霉素（streptolydigin）抑制转录的起始”，而杨荣武（3版539）区分了利福霉素和利链霉素，前者抑制转录起始，后者抑制转录延伸。<br /> <br /> ==== 基因的分子生物学. 7版. J. D. 沃森, T. A. 贝克, S. P. 贝尔, A. 甘恩. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== Lewin 基因XII. J. E. 克雷布斯, E. S. 戈尔茨坦, S. T. 基尔伯特蒙克. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 分子生物学. 原书第5版. Robert F. Weaver. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 细胞生物学 ===<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 5版. 丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 高等教育出版社 ====<br /> 38，知识窗2-1，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 85，图5-9A，图上的“eIF2α”写的还是太过抽象了。<br /> <br /> 92，关于PAPS，其实应该叫“3'-磷酸腺苷-5'磷'''酰'''硫酸”，不然不太符合有机化学的命名法。（笔者特地查了下术语在线，的确应该是“磷酰硫酸”）<br /> <br /> 95，穿孔素和颗粒酶通过不依赖M6P的途径进入溶酶体，朱斌认为颗粒酶依赖M6P途径&lt;ref&gt;朱斌. 全国中学生生物学联赛模拟试题精选（第二辑）. 中国科技大学出版社. 卷8第13题&lt;/ref&gt;。<br /> <br /> 98，婴儿儿型应为婴儿型。<br /> <br /> 103，PTS2 是在 N 端的靶向过氧化物酶体信号序列，但是 PTS2 并不会被切除。<br /> <br /> 123，“寡霉素”，而不是寡“酶”素，术语在线上明确了。<br /> <br /> 173，7氨基酸重复序列的a和d应该是疏水氨基酸。（在最近的印刷中已经纠正）<br /> <br /> 174，图8-38，中间丝为空心纤维，图上为实心。<br /> <br /> 204，“人染色体的着丝粒DNA由α卫星DNA组成，重复单位17 bp”应为“171 bp”或“约170 bp”。&lt;ref&gt;刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 遗传学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社. 2021:342.&lt;/ref&gt; &lt;ref&gt;王金发. 细胞生物学[M]. 2版. 北京：科学出版社. 2020: 390.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 207，应为G带与Q带相对应，即在Q显带中亮带的相应部位，被Giemsa染成深染的带，而在Q显带中暗带的相应部位则被Giemsa染成浅染的带。G显带中的深带在R显带中为浅带，G显带中的浅带在R 显带中为深带，称反带（reverse band）或R带（R band）。&lt;ref&gt;左伋, 张学. 医学遗传学[M]. 10版. 北京：人民卫生出版社, 2024&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 248，“细胞质因子”应为“细胞因子”。<br /> <br /> 250，磷酸基因应为磷酸基团。<br /> <br /> 337，“料学问题”应为科学问题。<br /> <br /> ==== 细胞生物学. 2版. 王金发. 科学出版社 ====<br /> 应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> ==== 细胞生物学精要. 原书第5版. B. 艾伯茨, D. 布雷, K. 霍普金, A. 约翰逊, J. 刘易斯, M. 拉夫, K. 罗伯茨, P. 沃尔特. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 生物技术 ===<br /> <br /> ==== 医学分子生物学实验技术. 4版. 韩骅, 高国全. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> == 第二部分 ==<br /> <br /> === 植物学 ===<br /> 马炜梁认为木质素是亲水的，强胜、赵建成认为木质素疏水，黎维平倾向于木质素疏水的观点。<br /> <br /> 无花果iPlant植物智、傅承新认为是瘦果，马炜梁认为是核果。<br /> <br /> 穗状花序一定得是两性花？（主流教材马炜梁、陆时万、傅承新、廖文波都说是）刘穆给的解释说不一定、中国植物志说杨梅科（单性花）是穗状花序（这样的例子好像有很多，比如胡桃科的雌花花序等）<br /> <br /> 块茎，块根，根状茎，球茎之间不得不说的那些事（以mwf分别代表三本教材）：<br /> <br /> * m250“马铃薯的块茎是由根状茎的先端膨大，养料堆积所成的”f133“马铃薯的食用部分是由地下纤匍枝的顶端膨大而成的”“慈菇，荸荠，番红花，唐菖蒲的球茎是地下纤匍枝顶端膨大的，而芋头的球茎是茎基部膨大而成的”<br /> * f297薯蓣可食用部分为块根，w341文字说根状茎可食用，图片里山药状物体给的是块茎<br /> * 与此同时w认为芋头是块茎、f说是球茎（这两者到底有什么区别？）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 马炜梁. 高等教育出版社 ====<br /> 16，前质体是一种较小的无色体，应为无色的质体。<br /> <br /> 54和黎维平认为苏铁有根瘤，221认为苏铁有菌根。<br /> <br /> 97，兰科有25万种，但世界第一大科菊科也只有3万。其实是2.5万少了一个小数点。<br /> <br /> 140，“红藻……含叶绿素a和d”，红藻并不含有叶绿素d，叶绿素d来自于和红藻共生的一种蓝细菌，这种叶绿素有助于蓝细菌利用红藻叶绿素发出的长波长荧光。除了这类蓝细菌，别的生物都不具有叶绿素d。<br /> <br /> 273，蛇莓、悬钩子、草莓iPlant植物智、朱斌认为是瘦果，马炜梁认为是小核果。<br /> <br /> 281，鹅掌楸果实认为是聚合具翅坚果，281图标注具翅瘦果，吴国芳认为是翅果不开裂，傅承新、植物志、iPlant认为是聚合具翅小坚果。<br /> <br /> 294，图中标注胡桃外果皮肉质，十分不严谨，应为苞片花被合生成外果皮状肉质层<br /> <br /> 309，图中标注“唇瓣”，应为活瓣。<br /> <br /> 321，景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 358，图12-250d “花药”应为“花粉囊”（W.P. Li）<br /> <br /> 381，自相矛盾 图12-295照抄上图默认内稃是外轮花被；标注其为“小苞片”自相矛盾（W.P. Li）<br /> <br /> 422，图13-25“花柱分枝两枝”应为“柱头2”（W.P. Li）<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 上册. 陆时万, 徐祥生, 沈敏健. 高等教育出版社 ====<br /> 175，块根部分教材称甘薯为山芋且说其具有块根，此指的应是番薯，使用iPlant植物智与多识植物百科查得甘薯应为''Dioscorea esculenta'' (Lour.) Burkill的中名，为薯蓣科薯蓣属植物，主要食用部位为块茎；番薯为''Ipomoea batatas'' (L.) Lam. 的中名，为旋花科番薯属植物，主要是用部位为块根，且地瓜通常指番薯，但甘薯也可作番薯别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 下册. 吴国芳, 冯志坚, 马炜梁, 周秀佳, 郎奎昌, 胡人亮, 王策箴, 李茹光. 高等教育出版社 ====<br /> 252景天科花图式K&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;C&lt;sub&gt;6&lt;/sub&gt;A&lt;sub&gt;6+6&lt;/sub&gt;G&lt;sub&gt;(6)&lt;/sub&gt;可还行？<br /> <br /> 275把槭树科的果成为具翅分果，其余地方（诸如iPlant）描述都是翅果<br /> <br /> 286~287，教材称''Lyonia''为南烛属，使用iPlant植物智查询为珍珠花属；教材称''Lyonia ovalifolia'' var. ''elliptica'' (Siebold &amp; Zucc.) Hand.-Mazz.为小果南烛，查询其中名为小果珍珠花，别名为小果南烛。教材称''Vaccinium''为乌饭树属，查询为越橘属；教材称''V. bracteatum'' Thunb.为乌饭树，查询其中名应为南烛，乌饭树是别名。<br /> <br /> ==== 植物学. 2版. 傅承新, 邱英雄. 浙江大学出版社 ====<br /> 腰果iPlant植物智认为是核果，傅承新认为是坚果。（补充：应当说，腰果在植物学上果实分类为核果，只是某些教材说是“生活中常食用的坚果”）<br /> <br /> 71，根中形成层不是原形成层的残留，而是薄壁细胞的脱分化形成的！<br /> <br /> 80，胡萝卜没有三生生长（W.P. Li：奇书！浙大《植物学(第二版)》！我认为可能是作者根本不知道自己搞错了！什么人都可以编教材，这是什么世道！哪来的系列照片！）<br /> <br /> 233，傅承新认为菊科果实属于瘦果，而马炜梁，275，则认为瘦果和下位瘦果要严格区分<br /> <br /> 233还说枫杨是翅果，是为坚果翅果状（小苞片成的翅）<br /> <br /> 239 有胚植物的进化树就是一坨（详情见大佬们在osm的讲解）<br /> <br /> 335认为桑属Morus常为掌状叶序，但基出三脉的也不少<br /> <br /> 338认为榆科“花瓣4-9雄蕊与花瓣对生”完全不顾它单被花的身份<br /> <br /> 354认为花椒是蒴果，植物志写的是蓇葖果（马炜梁给的是分果裂成蓇葖果，吴国芳直接写分果）<br /> <br /> ==== 植物学. 3版. 廖文波, 刘蔚秋, 冯虎元, 辛国荣, 石祥刚. 高等教育出版社 ====<br /> 251，被子植物基部类（Basal Angiospermae）是被子植物的第一个分支，也是最原始的一个类群，有时称为ANITA…”，上文有错误，其实ANA Grade或ANITA group不是单系群。<br /> <br /> ==== 植物生物学. 4版. 周云龙, 刘全儒. 高等教育出版社 ====<br /> 19，“有色体……….，秋天变黄的叶子里有这种质体。”黎维平认为秋叶变黄叶绿体衰老而非转变成有色体。<br /> <br /> 39，“前期Ⅰ可划分为5个时期”，而在下面的叙述中漏掉了粗线期。<br /> <br /> 46，认为传递细胞（transfer cell）具有发达的胞间连丝。<br /> <br /> ==== 植物显微图解. 2版. 冯燕妮, 李和平. 科学出版社 ====<br /> 其实文中关于花药的部分的标注有待商榷，因为能同时和中层、绒毡层并列的结构应该称为药室内壁而不是纤维层，在“纤维层时期”（让我们姑且这么称呼它），花药已经成熟，中层和绒毡层都应该已经消失了。<br /> <br /> 31，把初生韧皮部和薄壁细胞标反了。<br /> <br /> 36，图1.3-24&amp;图1.3-25，Pd所标注的应为破损的皮层。另：由于图1.3-25中不见图1.3-24中明显的髓，可推测两图必有一个弄错了。（据黎维平教授）<br /> <br /> 36，图1.3-25，“PiR.髓射线”有误，根中无髓射线；“髓已全部分化（无髓）”有误，髓的发育已在初生生长过程中完成，此材料已有大量的次生木质部，髓的分化早已结束，髓后来的变化通常是在心材形成的过程中死亡，或极少数植物髓部薄壁细胞有次生变化（细胞壁加厚），但此处仍是髓，绝非“无髓”。（据黎维平教授）<br /> <br /> 38，把南瓜根后生木质部的导管当成了次生木质部的一部分。<br /> <br /> 72，图1.4-55，所标注的ABP有误，腋芽原基应该在顶芽附近，而图示结构初生结构明显，早已过了初生分生组织阶段，更不用说原分生组织（原基）阶段。（据黎维平教授）<br /> <br /> 72，图1.4-56，所标注的Br有误，应该是叶而不是所谓的“枝”，所谓的枝应该在其左边。（据黎维平教授）<br /> <br /> 110，图1.7-23，图中的Pe和Se标反了（不是谁家萼片长在花瓣外面啊喂）。<br /> <br /> 111，图1.7-26-E，图中的“Re”应为“Pe”，即花瓣。<br /> <br /> 112，图1.7-29，图中所谓的O其实标注的是花盘，真正的胚珠应该是长在子房内部的。<br /> <br /> 129，图1.9-3，不知道为什么胎座会长到子房外面去的。<br /> <br /> 157，图1.11-6-C，图中的“EN”误标为了“FN”。<br /> <br /> 164，图1.11-15-D，不知道主编是什么样的脑回路能称呼一个有丝分裂产生的四细胞原胚为“四分体”的。<br /> <br /> 181，图2-25&amp;图2-26，图中的1和3标反了，1应该是腹沟细胞，3应该是颈部颈壁细胞。<br /> <br /> 201，图3-30，图中所标注的“Pn”应为“Ph”，图注是对的。<br /> <br /> 217，图3-77，有误，详解如下：（据黎维平教授）<br /> <br /> (1)图示非腋芽原基：腋芽原基是外起源结构，在茎外；<br /> <br /> (2)图示非枝迹：枝迹首先是两条平行线（两束维管组织）而非1束；<br /> <br /> (3)图示可能为介于叶迹和叶脉之间的结构——像叶迹，大部分仍在皮层；像叶脉，小部分超出表皮该有的位置；<br /> <br /> (4)关于不见叶隙的原因：叶隙在茎下部；<br /> <br /> (5)关于图中现象如何形成：叶柄下部与茎愈合=叶基&lt;u&gt;下延&lt;/u&gt;（此词来源于松属鳞叶基部下延，导致树皮不光滑）；<br /> <br /> (6)横切面对应的外部形态（详见黎维平教授朋友圈）<br /> <br /> ==== 植物结构图谱. 胡适宜. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 种子植物形态解剖学导论. 5版. 刘穆. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 植物学实验(图谱版). 王娜. 化学工业出版社 ====<br /> 167，“巨药雄蕊”？？？应为“聚药雄蕊”。<br /> <br /> === 植物生理学 ===<br /> <br /> ==== 植物生理学. 3版. 武维华. 科学出版社 ====<br /> 21，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 117，''E''=''λν'' 应为''E''=''hν''。<br /> <br /> 140，图7-4，不知道为什么下方图注中NH&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;莫名变成了NH&lt;sup&gt;3+&lt;/sup&gt;。<br /> <br /> 143，图7-7乙醇羧氧化酶应为乙醇酸氧化酶。<br /> <br /> 145，图7-10中的图D，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是两层维管束鞘细胞，具体见下方王小菁《植物生理学（第8版）》的勘误P99及旁边附图。<br /> <br /> 149-150，文字夜晚在NADP-苹果酸脱氢酶催化下将草酰乙酸还原为苹果酸，图7-14画的是NAD-苹果酸脱氢酶，Taiz7画的是NAD(P)-苹果酸脱氢酶。<br /> <br /> 153，第一小节中“进而解除对SBPase的抑制”，疑为“解除对FBPase的抑制”，联系该段主要内容可知。<br /> <br /> 159，图7-25，不知道为什么细辛这种植物在光照强度为0的时候光合速率能够大于0，如果是这样的话那么物理学不存在了。（本人查证Taiz6&lt;small&gt;（2015出版）&lt;/small&gt;和Taiz7后，发现Taiz6的Figure 9.7与Taiz7的Figure 11.7中红色的线，即对应阴生植物的线，均是在光强为0时光合速率为负数的，不知道是不是武老师在借鉴时笔误了）<br /> <br /> 185-186，写到酚类化合物可以通过甲羟戊酸途径合成（甲瓦龙酸途径），该途径不能合成酚类化合物。<br /> <br /> 195，关于咖啡醇caffeyl alcohol，本人在Taiz6及Taiz7上均未找到相关表述，还希望有心的大佬帮忙查证一下，不知道是不是最新的研究，让23年出版的Taiz7都没收录的东西出现在了18年出版的wwh上。（同样的见wxj的p168的“注”）<br /> <br /> 228，写到“芳香环和羧基之间有一个芳香环或&lt;big&gt;'''氧原子'''&lt;/big&gt;间隔”，疑为“碳原子”，因为根据PAA的化学式可知，中间显然既没有芳香环也没有氧原子，说成是碳原子倒是合理的。<br /> <br /> 236，应该是形成层内侧分化形成木质部，外侧分化形成韧皮部，书上写反了。<br /> <br /> 258，图11-32①，表述不准确，据Taiz7的p134，不只是“胞外结构域”，应该还有“ER腔内结构域”，具体理由见王小菁的p211页的勘误。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 304，强调了很多次CTK促进根的维管束分化，中间插入了一次CTK抑制根的分化。&lt;blockquote&gt;注：其实CTK抑制根的分化并没有问题，在植物细胞工程中，确实用AUX/CTK来调控植物细胞的分化方向，比值大于1促进生芽，比值小于1促进生根，比值约等于1促进生长为愈伤组织，所以可以说明CTK抑制根的分化。反而是前半句有待查证。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;306，认为组成原套的细胞分为L1、L2和L3三层，Taiz7和植物发育生物学认为L1和 L2有时统称为原套。位于原套内部的细胞称为L3或原体。<br /> <br /> 308，叶片上表面即叶片近轴面应该是叶片的背面，而不是所写的腹面，后面也是反的。<br /> <br /> 312，应为蕨类是相对低等的植物，不是低等植物。<br /> <br /> ==== 植物生理学. 5版. Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger. 科学出版社 ====<br /> 关于NAD-苹果酸酶与NADP-苹果酸酶的分布问题，Taiz5/6/7的图片有三种说法。正确答案应该是：NAD-苹果酸酶分布在线粒体，NADP-苹果酸酶分布在叶绿体，PEPCK分布在细胞质基质。这也是李合生《现代植物生理学（第4版）》的说法，合情合理，叶绿体内基本上都用NADPH，包括卡尔文-本森循环中的NADPH-GAPDH。而线粒体中则以NADH利用为主。<br /> <br /> Taiz5直接将两个酶都画在细胞质里，显然这是不正确的。Taiz6把他们俩移到了细胞器里，但是画反了，C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;途径中的NAD-苹果酸酶出现在了叶绿体，CAM中的NADP-苹果酸酶出现在了线粒体。Taiz7终于画对了。而喜欢借鉴Taiz的武维华画成了Taiz6款，但是参考的却是Taiz2。Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》参考了Taiz6。<br /> <br /> 武维华《植物生理学（第3版）》和Lincoln Taiz, Eduaro Zeiger《植物生理学（原书第5版）》认为驱动水分丧失的梯度比驱动CO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;进入的浓度梯度大50倍，Taiz7改为100倍。<br /> <br /> ==== 现代植物生理学. 4版. 李合生. 高等教育出版社 ====<br /> 154，“线粒体内膜上的……传递体等都是利用跨膜的质子电化学势梯度作为骚动力的”，应为驱动力。（'''骚动'''力是什么...让人看到了后很骚动...）<br /> <br /> ==== 植物生理学. 8版. 王小菁. 高等教育出版社 ====<br /> 王小菁老师的这一版书上面所有的ATP合酶的CF&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;和F&lt;sub&gt;o&lt;/sub&gt;亚基都写的是“0”，大家注意甄别，我们都知道之所以是“o”是因为这个“o”代表寡霉素<br /> <br /> 53，“植物可以吸收氨基酸、天冬酰胺和尿素”啥时候Asn被从氨基酸里开除了（<br /> <br /> 80，图3-12中，PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;到PQ的转换打成了双向箭头，应为PQH&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;指向PQ的单向箭头。<br /> [[文件:《植物显微图解（第二版）》图1.5-16.png|缩略图]]<br /> <br /> 84，环式电子传递电子流动路径在正文中与图3-16画的不一样。<br /> <br /> 94，图3-27⑧酶应当是PEP羧激酶，而非PEP羧化酶激酶。<br /> <br /> 97，“而且白天合成仍滞留于叶绿体中的淀汾”，创造了新的化学物质，应为淀粉。<br /> <br /> 99，图3-31中的右图，C&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;植物应该是2层维管束鞘细胞（参考冯燕妮等《植物显微图解（第二版）》图1.5-16，见右），而不是图上所表示的1层，左图C&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;植物只有1层维管束鞘细胞是正确的。<br /> <br /> 103，烯二醇中间产物的2号C和3号C之间应当以双键连接。（5价碳见多了，3价碳还是第一次见）<br /> <br /> 167，脱氢奎宁酸产物的1号C和2号C之间应当以单键连接。（3价碳见多了，5价碳还是第一次见）<br /> <br /> 168，《wxj特制木质素之咖啡醇消失记》（按照wwh木质素中还应该有咖啡醇残基，不知道是不是忘写）&lt;blockquote&gt;注：本人查阅了Taiz6及Taiz7，都没有找到有关所谓“咖啡醇caffeeyl alcohol”的表述，所以此处有待商榷，可能是wwh借鉴的时候有误了。——白白的°小黑猫&lt;/blockquote&gt;196，表8-1，PIN1的定位应该是“维管木薄壁细胞”，而非“微管”；PIN2的定位应该是根尖表皮细胞的细胞顶部（向根尖侧）以及根尖皮层细胞的细胞基部（背离根尖侧），这一点可以查阅Taiz7以及武维华。<br /> <br /> 204~205，p204上写“在GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;-氧化酶（GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;ox）催化下，具生理活性的GA&lt;sub&gt;4&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;的C-2位发生羟基化，则分别形成无活性的GA&lt;sub&gt;34&lt;/sub&gt;或GA&lt;sub&gt;8&lt;/sub&gt;”，而p205图上则在最后一行标成了GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-氧化酶，自相矛盾，正确应该改为GA&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;ox。<br /> <br /> 205，图上GA&lt;sub&gt;20&lt;/sub&gt;在GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的催化下生成了GA&lt;sub&gt;1&lt;/sub&gt;和GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，但是查Taiz7的p122可知，这一步并没有出现GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;，这里的GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;ox的作用是加上3β-羟基，显然只加上该羟基的话是没有办法直接得到GA&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt;的，还差一个1,2双键，所以这里暂且认为是王小菁老师写错了。<br /> <br /> 207，“两性花的雄花形成”（所以到底应是两性花的雄蕊还是雌雄同株中雄花形成？<br /> <br /> 211，“细胞分裂素与受体二聚体的'''胞外'''区域结合”，不准确，应为“胞外区域或者ER腔内区域”。&lt;blockquote&gt;The cytokinin receptor CRE1 probably functions as a dimer. Cytokinin binds to the CHASE domain, which resides '''either in the lumen of the ER or extracellularly'''. Two other hybrid sensor kinases (AHK2 and AHK3) may also act as cytokinin receptors in Arabidopsis.——Taiz7 p134&lt;/blockquote&gt;216~217，所有的铜离子（Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;）都应该改成亚铜离子（Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;）【查Taiz7可知】，王小菁老师将Cu&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;与Cu&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt;混为一谈，这到底是社会的黑暗还是道德的沦丧？<br /> <br /> 217，“两性花中雌花形成”（同207……<br /> <br /> 220，ABA和PA的结合物几乎全部存在于“液胞”中；……ABA的结合作用可能发生在“液胞”膜上。这些描述表明王小菁老师发现了一种新的细胞器，应该可以发一篇CNS了（实际应该是液泡，打错字了）。<br /> <br /> 271，图10-10中，从生长素引出的竖直向下的箭头标成“生物素极性运输”，应为“生长素极性运输”。<br /> <br /> 276，21世纪80年代许多学者研究认为震动刺激在含羞草中的方式是电传递，这揭示了未来学者将取得的研究成果，应为20世纪80年代。<br /> <br /> 284，春化作用应当导致''FLC''基因序列上结合的组蛋白的赖氨酸残基发生甲基化，而非基因的赖氨酸残基发生甲基化。&lt;s&gt;关于DNA上有氨基酸残基这件事&lt;/s&gt;<br /> <br /> 285，甘蔗是中日性植物而非短日植物，其开花严格依赖中等日照时长（约12小时）<br /> <br /> 312，iPA和ZRs的含量明显增高……。这表明王小菁老师发明了新型植物生长调节物质ZRs，应该颁发国家最高科学技术奖。应改为ZTs（可能是敲键盘的时候敲岔了）。<br /> <br /> 330，最后一行第二个H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;应为H&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;O。<br /> <br /> === 微生物学 ===<br /> <br /> ==== 微生物学教程. 4版. 周德庆. 高等教育出版社 ====<br /> 46，酵母细胞壁的葡聚糖出现β-1,2-糖苷键，酵母表示面对卡泊芬净，从来没有这么坚挺。<br /> <br /> ==== 微生物学. 8版. 沈萍, 陈向东. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> == 第三部分 ==<br /> <br /> === 动物学 ===<br /> 《普通动物学（第四版）》认为薮枝螅触手实心，《无脊椎动物学》认为薮枝螅触手中空。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为鲎第2-5对附肢6节，《无脊椎动物学》认为第2-5对附肢7节。<br /> <br /> 《普通动物学（第四版）》认为泪腺出现于两栖类，皮肤肌出现于爬行类；《脊椎动物比较解剖学（第二版）》认为泪腺出现于爬行类，皮肤肌在两栖类不发达。<br /> <br /> ==== 普通动物学. 4版. 刘凌云, 郑光美. 高等教育出版社 ====<br /> 161，担轮幼虫绘制错误。<br /> <br /> 198，应当是肾孔开口于外套沟而非肾口开口于外套沟。&lt;s&gt;肾口开口在外套沟是用来喝水的吗&lt;/s&gt;<br /> <br /> 201，雄性圆田螺的精巢外表面标注了“精巢”，截面被标注了“卵巢”。<br /> <br /> 221，在10.8.2头足纲的主要特征中，提到“十腕目中多数种类左侧的第5腕变成了茎化腕，……”，但是在下方10.8.3.2二鳃亚纲中对十腕目的描述为“腕5对，右侧第5腕为茎化腕，……”。矛盾，看来究竟是哪一边变成茎化腕需要自购一只乌贼回来观察了。<br /> <br /> 208，认为掘足纲心脏仅有一室，然而224以及无脊椎动物学都认为掘足纲没有心脏。<br /> <br /> 242，图11-19把“中肠盲囊 中肠“错误标成了“中肠盲 囊中肠”。<br /> <br /> 242，认为蛛形目气管直接运送到组织细胞，无脊椎动物学认为气管到组织细胞间要经过血液交换<br /> <br /> 253，&quot;由基部向外依次为梗节、柄节和鞭节”顺序错误，图11-35上是柄-梗-鞭。<br /> <br /> 270，蜉蝣目应当是原变态而非半变态。<br /> <br /> 305，图14-5中把“纤毛”错误标成了“汗毛”。&lt;s&gt;所以人身上的是纤毛？&lt;/s&gt;<br /> <br /> 311，此处表述可能造成误解，实际上海鞘的含氮废物以氨的形式排出<br /> <br /> 394，“一般认为，龟鳖类头骨属无孔类”，因教材版本老旧，已是过时观点。但目前对于龟鳖类颞窝来源的说法尚无定论，目前主要倾向于龟鳖类属双颞窝类。<br /> <br /> 424，文字尾肠系膜静脉的分支分别与后肠系膜静脉和肾门静脉相联结，图片和脊椎动物比较解剖学认为肾门静脉应为肝门静脉。<br /> <br /> 429，鸵鸟“体高25m”，应为2.5m。该错误在2023年12月第30次印刷中已被改正。<br /> <br /> 466，哺乳类血液循环路径模式图中出现了肾门静脉（这个错误被愿程出成了五一卷2的一道题）。<br /> <br /> 466，肺部的牵张感受器实际上位于从气管到细支气管的平滑肌中，而不位于肺泡周围。<br /> <br /> 501，表22-2，中新世距今“2.5万年”，应为2500万年。<br /> <br /> ==== 动物学. 2版. 侯林, 吴孝兵. 科学出版社 ====<br /> 152，图9-45的A，图上画的是长戟大兜虫，文字写成了独角仙<br /> <br /> 172、175，多足亚门综合纲代表物种幺蚰，写成了么蚰<br /> <br /> ==== 脊椎动物比较解剖学. 2版. 杨安峰, 程红, 姚锦仙. 北京大学出版社 ====<br /> 12，表格中鸟纲打成了爬行纲。<br /> <br /> 16，认为文昌鱼表皮没有腺体；80，认为文昌鱼表皮有腺体。<br /> <br /> 76，D图中c应为e，结缔组织，而非c，齿质层。<br /> <br /> 93，图5-11原始爬行类以上的椎体类型中的侧椎体的点都没有标出来。<br /> <br /> 99，认为陆生脊椎动物都属于背肋，但是在78页中可以看到龟腹部的中、下、臀腹板与腹肋同源，所以可以认为仍有留存，不过不是以肋骨的身份。<br /> <br /> 101，两栖类尚无明显的肋骨；100，最早的两栖类……每一椎骨上都与一对发达的肋骨相连。现代无尾两栖类的肋骨都已退化。；两者说法存在矛盾，不太妥当。<br /> <br /> 102，图5-24F把间锁骨打成了锁间骨。<br /> <br /> 130，认为原尾型尾鳍在现代鱼类中仅在胚胎期或早期幼鱼可以见到，实际上肺鱼、多鳍鱼等均是原尾型尾鳍。<br /> <br /> 161，认为蛇是端生齿，但普动上认为蛇是侧生齿，有国外教材支持后者的观点，关于这一条的争议最早笔者是在质心论坛上看到的。&lt;blockquote&gt;具体可以溯源这里↓<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/29189?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是原帖<br /> <br /> ·https://forum.eduzhixin.com/discuss-detail/26984?utm_source=share&amp;utm_medium=url&amp;utm_term=400291&lt;nowiki/&gt;这是最早的帖子作者。&lt;/blockquote&gt;<br /> 174，鳔一般分为两室；176，鳔常是单室。<br /> <br /> 173，图9-4A入鳃动脉错误标成了人鳃动脉。<br /> <br /> 183，图9-21蛙的呼吸系统有“支气管”，下面又写支气管是从爬行类才开始出现的<br /> <br /> 194，“肾口开口于围鳃腔”，应为肾孔。影响不大<br /> <br /> 200，“性逆转的鸡并不能产生精子”，应该可以，至少芦花鸡/洛岛红变形公鸡可以。<br /> &lt;blockquote&gt; 刘祖洞，梁志成。家鸡性转换的遗传学研究。遗传学报。1980；7(2)：103-110。&lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> 203，黄体酮，后面跟的英文是lutein，但是lutein应该翻译成“叶黄素”，这里显然有点问题。查书后索引p306可知，“黄体酮”有两项，分别是lutein和progestogen，后面的英文才是正确的。<br /> <br /> 210，图11-11G将“输卵管”标注为“输尿管”。<br /> <br /> 216，应为心内膜'''的内皮'''和心外膜'''的间皮'''是单层扁平上皮，查《系统解剖学》可知，心内膜包括内皮和内膜下层，后者是疏松结缔组织，而心外膜表面被覆一层间皮 （扁平上皮细胞），间皮深面为薄层结缔组织。《比解》的表述不够严谨。&lt;ref&gt;崔慧先，刘学政. 系统解剖学-- 10版. 北京：人民卫生出版社，2024. 7. --（全国高等学校 五年制本科临床医学专业第十轮规划教材）&lt;/ref&gt;<br /> <br /> 225，图12-12B的髂静脉和股静脉标反了。<br /> <br /> 228，认为胎儿的脐静脉随胎盘和脐带一起失去，而227又认为脐静脉退化为肝圆韧带。<br /> <br /> 240，显然糖原并不能被分泌进入脑脊液。<br /> <br /> 243，“哺乳类与人类相同”，这种表述读起来真的很奇怪（不是原来人类不属于哺乳类吗？！）。<br /> <br /> 239，认为针鼹胼胝体不发达；246，认为单孔类无胼胝体。<br /> <br /> 285，疑似打成了5-羟色胺通过N-“已”酰化，应该是“乙酰化”，小错误不影响阅读。<br /> <br /> 288，图15-8 生长素应为生长激素。<br /> <br /> 290，根据《生理学（第10版）》我们可以知道，其实“束状带与网状带分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素”，分泌GC并非束状带的专利，《比解》由于出版时间较早，没有跟上时代的步伐。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. 2版. 任淑仙. 北京大学出版社 ====<br /> 87.该书认为除Euchlora rubra外的栉水母均无刺细胞，但实际上旧称 Euchlora rubra 的栉水母物种 Haeckelia rubra 应当是通过食用水母物种 Aegina citrea 的触手，从中夺取刺细胞，设置在自己身上来使用。并且为了适应这种生活其粘细胞也已经退化。（这东西我甚至还信过…）参考这个知乎帖子：[https://www.zhihu.com/question/624512949]或者看这篇文献：[https://faculty.washington.edu/cemills/Mills&amp;MillerHaeckelia1984.pdf]<br /> <br /> 93，它们都是平滑肌，应为扁形动物主要是斜纹肌。<br /> <br /> 103，寄生在人体肛门静脉的血吸虫直接以宿主的血红细胞为食，应为“肝门静脉”。<br /> <br /> 145，内肛动物群体种类附着盘变为“葡萄茎”，根据英文应为“匍匐茎”。<br /> <br /> 167，应当是左、右脏神经节也交换了位置而非左右脑神经节。<br /> <br /> 221，图9-33 将“受精囊”标注成了“贮精囊”。<br /> <br /> 298，应当是么蚣而非么公。<br /> <br /> 329，声音的频率单位应为 Hz，而非 Hz/s。<br /> <br /> ==== 无脊椎动物学. R. 麦克尼尔·亚历山大. 化学工业出版社 ====<br /> <br /> ==== 普通昆虫学. 2版. 彩万志, 庞雄飞, 花保祯, 梁广文, 宋敦伦. 中国农业大学出版社 ====<br /> 52，“上唇延长呈镰刀状”，应为“上颚”，这可以根据基本事实和上页的图6-14判断出来。<br /> <br /> 135，图示“蜂窝缘”和“刷状缘”，但是本人认为AB图标反了，A图更像蜂窝状，B图更像刷（个人观点，如有不当请指出）。<br /> <br /> 140，“气管(trachea)由内胚层内陷而成”，疑为“外胚层内陷”。<br /> <br /> 40页说“大部分 的梗节内均有江氏器”，但是170页说“按蚊''Anopheles sp.''雄蚊的江氏器含有约30 000个感觉细胞，在3个方位排列在触角鞭节上”。<br /> <br /> 205，伪胎盘胎生中“这类生殖方式昆虫的卵黄无卵或卵黄甚少”，疑为“卵无卵黄或卵黄甚少”。<br /> <br /> 178页说“中胚层形成的生殖腺与附腺”，但是221页说“生殖器官的附腺均来源于中生殖管，属于外胚层构造”，前后矛盾。<br /> <br /> 271，（三）相似性系数和距离的计算下面的表格，本人没有看出A和B有任何不匹配的地方，如果有人看出来了可以指出来。<br /> <br /> 352，巢蛾总科，说是“介绍3个科”，可是下面只有2个（小学数学没学好）。<br /> <br /> 359，凤蝶总科，说是“4个科”，下面却有5个（小学数学没学好+1）。<br /> <br /> ==== 生物竞赛学习指导与同步训练（动物学）. 修订版. 姚云志. 团结出版社 ====<br /> 第3章训练题19，认为答案选AB，这与《普通动物学（第四版）》p85存在矛盾，后者认为，桃花水母应该为水母型发达，水螅型不发达或不存在，故选项A存疑。<br /> <br /> 第4章训练题38，认为答案选BD，可这与前文【2014】27题的解析“所有扁形动物的肌肉组织都没有退化”存在矛盾，可以发现38题的D选项是明显错误的，该题应该选B。<br /> <br /> 65，图16，担轮幼虫，写错字了。<br /> <br /> 71，【2020B】的B选项的解析，说“方解石结构较为疏松，霰石结构更加紧实”，但是《普通动物学（第四版）》上写“中层为棱柱层，有致密的方解石构成。内层为珍珠层，有霰石构成。”并未将二者进行比较，这两种说法使人困惑。<br /> <br /> 71，【2009】83的解析，认为内脏团扭转了1800，应该是扭转了180°。<br /> <br /> 第5章训练题5，B选项写错了，根据后文应该是“海豆芽和海鞘具有外套膜，……”。<br /> <br /> === 生理学 ===<br /> <br /> ==== 生理学. 10版. 罗自强, 管又飞. 人民卫生出版社 ====<br /> 18，钠钾泵是异源四聚体，由两个α亚基和两个β亚基构成。存在争议，有教材认为是二聚体，有教材认为是四聚体，也有国外论文说是三聚体，但细胞生物学说是四聚体，以细胞生物学为准。<br /> <br /> 42，原9版，有髓纤维传导速度25μm/s，相当于被打一下16小时才有感觉；10版已更正。<br /> <br /> 285，GABA在星形胶质细胞中转化为琥珀酸半醛应当使用的是转氨酶脱氨而非使用脱羧酶脱羧。<br /> <br /> 351，人催乳素和人生长激素只有同源性有无而没有百分比。<br /> <br /> ==== 人体生理学. 4版. 姚泰. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> ==== Brene &amp; Levy生理学原理. 4版. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生理学原理. 梅岩艾, 王建军, 王世强. 高等教育出版社 ====<br /> 177，胎儿血红蛋白 HbF 应为 α&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;γ&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; 。<br /> <br /> 页码不可考：认为两栖类的心脏有两心室一心房，正确的应该为两心房一心室。<br /> <br /> ==== 动物生理学. 3版. 杨秀平, 肖向红, 李大鹏. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 人体及动物生理学. 第4版. 左明雪. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> === 生态学 ===<br /> 促进模型、抑制模型、耐受模型画法不一致。<br /> <br /> ==== 基础生态学. 4版. 牛翠娟, 娄安如, 孙儒泳, 李庆芬. 高等教育出版社 ====<br /> 38，应为同源性只有有无没有百分比。<br /> <br /> 49，第二段第四行最后两个字，原文认为鲤鱼可通过低氧驯化增加血液溶氧量。'''更正'''：这是3版的错误，4版55页已经改正。<br /> <br /> 150，图7-22（b）图纵轴每秒处理可获能量值数值有误<br /> <br /> 274，是“桫椤属”而非“沙椤属”。<br /> <br /> 295，米氏方程错误，分母上应该为Km+[S]而非Km[S]。<br /> <br /> ==== 动物生态学原理. 4版. 孙儒泳, 王建华, 牛翠娟, 刘定震, 张立. 北京师范大学出版社 ====<br /> 20，个体生态学部分，骆驼红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害，应为骆驼红细胞没有细胞壁。<br /> <br /> 53，蜘蛛和螨并不是昆虫。<br /> <br /> 113，公式中后两个矩阵应为点乘而非等号，且左边的矩阵中 ''n''&lt;sub&gt;00&lt;/sub&gt; 应为 ''n''&lt;sub&gt;01&lt;/sub&gt;.<br /> <br /> 216，图8-18a，实线和虚线标反了。<br /> <br /> 219，公式 (B) 应为 d''P''/d''t'' = ( ''-r''&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;+''θN'' )''P.''<br /> <br /> 340，公式应为 ''S''=''P/''(2\sqrt{2\pi ''A''}).<br /> <br /> 403，边缘效应的英文应当是edge effect，要分开写。<br /> <br /> ==== 普通生态学. 3版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 26，“红细胞的特殊结构也可保证其不受质壁分离的损害”，但是这句话在说的物种是骆驼，众所周知骆驼的红细胞没有细胞壁，而且其作为哺乳动物，成熟的红细胞甚至不应具有细胞核。<br /> <br /> 156，公式应为 ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;+1&lt;/sub&gt;''=R''&lt;sub&gt;0&lt;/sub&gt; ''N&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''= (1-''Bz&lt;sub&gt;t&lt;/sub&gt;''&lt;sub&gt;-1&lt;/sub&gt; ) ''N''&lt;sub&gt;t。&lt;/sub&gt;<br /> <br /> 177，图16-3的(b)以及(d)，横轴上N2的最大值，分数线下面应该是α21。<br /> <br /> 193，倒数第七行的”寄生“，应改为”寄主“。<br /> <br /> 198，“而未用于植物生长的剩余资源部分就是1-''bV''“，根据上下文，此处疑为1-''bV''/''g''。<br /> <br /> 221，幼态早熟一词，翻译容易引起歧义，根据术语在线，neoteny应该翻译为幼态延续，其定义为”发育过程中已达到性成熟的个体仍保留有幼体性状的现象。“尚老书上所谓的”发育到幼虫阶段便达到了性成熟，并不再会导致出现成虫的变态。“与官方定义有出入。<br /> <br /> 339，图25-1中将忍耐理论模型和抑制理论模型搞反了。<br /> <br /> ==== 生态学——从个体到生态系统. 4版. Michael Begon, Colin R. Townsend, John L. Harper. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 数量生态学. 3版. 张金屯. 科学出版社 ====<br /> <br /> === 动物行为学 ===<br /> <br /> ==== 动物行为学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> 52，“达尔文在《自私的基因》一书中称……”<br /> <br /> 199，“把花朵上充满花蜜的蒴果咬下”<br /> <br /> 258，山鹑的迁徙“要迁移到2900km的高山上”，到9月份“下迁到海拔1520km以下的地方过冬”。&lt;s&gt;（还是走着过去的）&lt;/s&gt;<br /> <br /> 275，磁北极和磁南极画反了。<br /> <br /> ==== 行为生态学. 2版. 尚玉昌. 北京大学出版社 ====<br /> <br /> == 第四部分 ==<br /> <br /> === 遗传学 ===<br /> <br /> ==== 遗传学. 3版. 戴灼华, 王亚馥. 高等教育出版社 ====<br /> 认为病毒是原核生物。<br /> <br /> 电子课程第17章，2，Rh血型系统应当是1940年发现的，而非1040年。&lt;s&gt;这个中世纪真的难绷&lt;/s&gt;<br /> <br /> 电子课程第17章，5，应当是第2、3个外显子显示多态性，而非多肽性。<br /> <br /> 电子课程第17章，9，图17-7（a）中，上方的C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;3应当改为C&lt;sub&gt;H&lt;/sub&gt;2<br /> <br /> 63，认为荠菜的果实是蒴果，应为角果。<br /> <br /> 93，判断同（异）臂四线双交换的图画成了三线双交换<br /> <br /> 110，13个mRNA基因中包含的应当是ATP合酶的两个亚基而非ATP酶的两个亚基。<br /> <br /> 117，表5-8中叶绿体功能一栏，应当是“Rubisco”而非“Rubiso”。<br /> <br /> 123，同源性不应当有百分比。<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘祖洞, 吴燕华, 乔守怡, 赵寿元. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：从基因到基因组. 原书第6版. L. H. 哈特韦尔, M. L. 戈德伯格, J. A. 菲舍尔, L. 胡德. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学：基因和基因组分析. 8版. D. L. 哈特尔, M. 鲁沃洛. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学. 4版. 刘庆昌. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 遗传学原理. 3版. D. Peter Snustad, Michael J. Simmons. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 医学遗传学. 10版. 左伋, 张学. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 进化生物学 ===<br /> <br /> ==== 进化生物学. 4版. 沈银柱, 黄占景, 葛荣朝. 高等教育出版社 ====<br /> 176，公式应当是 ''S''=''cA&lt;sup&gt;z&lt;/sup&gt;''<br /> <br /> ==== 进化生物学基础. 4版. 李难. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物进化. 重排版. 张昀. 北京大学出版社 ====<br /> 43，地球进行热核反应，应为地核无法进行核聚变。<br /> <br /> ==== 生物进化. 3版. Douglas J. Futuyma. 高等教育出版社 ====<br /> 112图，这张图主要是太老了，现在苔藓植物被认为是个单系群（这幅图的茬还有很多，建议查阅[[系统发育学]]的[[苔藓植物的系统发育]]等相关内容）。<br /> <br /> 304，知识窗12A的右边一栏中的案例2，Δp的分数线上面应该是''spq''[''h''(1-2''q'')+''q'']，而不是''spq''[''h''(1-2''q'')+''sq'']，这个可以通过回代到式子A1中检验，也可以通过下面取h=1/2的情况反推。<br /> <br /> 424，白蚁已归入蜚蠊目等翅下目，教材由于出版较早，没有更改。<br /> <br /> 523图20.5，把鸡、火鸡、斑胸草雀归入了爬行动物（虽然这种归类不影响理解，但是属实有点逆天）。<br /> <br /> === 生物信息学 ===<br /> <br /> ==== 生物信息学基础教程. 张洛欣, 马斌. 高等教育出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 4版. 陈铭. 科学出版社 ====<br /> 13页，把一级数据库写成二级&lt;s&gt;（CATH，pfam等：如果trembl和swissprot是二级，难道我们是三级吗？（bushi&lt;/s&gt;（勘误：二级结构数据库与二级数据库不是一个东西）<br /> <br /> 60页《单核苷酸多肽性》（指核苷酸与多肽杂交，产生了多肽的性质（bushi<br /> <br /> （以上来自jdfz某生竞牲<br /> <br /> ==== 生物信息学：基础及应用. 王举, 王兆月, 田心. 清华大学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物信息学. 3版. 李霞, 雷健波. 人民卫生出版社 ====<br /> <br /> === 生物统计学 ===<br /> <br /> ==== 生物统计学. 6版. 李春喜, 姜丽娜, 邵云, 张黛静, 马建. 科学出版社 ====<br /> <br /> ==== 生物统计学. 4版. 杜荣骞. 高等教育出版社 ====<br /> 121，倒数第五行，应为''a''=0，而不是α=0，α在上面写了是0.05。<br /> <br /> 137，式(8.6)和式(8.7)之间的自然段，关于''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''的描述有误，水平的数量应该是''a''个而不是α个。（否则前后的''df&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;''和''df&lt;sub&gt;E&lt;/sub&gt;''加起来都不等于''df&lt;sub&gt;T&lt;/sub&gt;''）。<br /> <br /> 138，α和''a''又双叒叕打错了。<br /> <br /> 141，''E''(''MS&lt;sub&gt;A&lt;/sub&gt;'')推导的第二行，括号打的很暧昧，但是不影响看懂。<br /> <br /> 191，式(10.39)中所表示的应该是α的置信区间，但是由于前后符号重复了，所以非常令人费解，这里正确的理解是：回归曲线纵截距α的(1-α)置信区间，后一个α代表置信水平，下面的式(10.39)是没有问题的。<br /> <br /> 254，式(12.6)，看得出来作者手滑了一下，''r&lt;sub&gt;S&lt;/sub&gt;''下面的''S''忘记写成大写了。<br /> <br /> ====生物统计学. 4版. Myra L. Samuels, Jeffrey A. Witmer etc. 中国轻工业出版社====<br /> 39，平均数应当是不稳健的。<br /> &lt;references /&gt;</div>

啊？ https://osm.bio/index.php?title=%E8%8B%9F%E4%B9%A6%E7%BA%A0%E9%94%99%E4%B8%8E%E5%AD%98%E7%96%91&diff=9560 2025-06-30T07:32:38Z

<p>啊？：​苟书纠错</p> <hr /> <div>【金山文档 | WPS云文档】 苟书纠错or存疑<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;https://kdocs.cn/l/cmLkBBxrB7nH&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 以上为实时编辑版…<br /> <br /> 有认出皮下的同学也麻烦不要当面问 谢谢啦<br /> <br /> 页码数可能有偏差但应该不会太多<br /> <br /> 如果是不同的人的意见可以用不同的荧光笔标一下 或者是写一下之类的？不要太贸然改比较好…当然有权威的同学也可以在得到审核后会把荧光去掉…<br /> <br /> p5 目前苔藓植物被认为是单系群，而非并系群<br /> <br /> p7（整个文档的），衣藻备注了痞老板，但实际上痞老板是剑水蚤<br /> <br /> p10 锦葵为A（∞），山茶为多体雄蕊<br /> <br /> p12<br /> <br /> 勿忘我怎么说也不能跟桑科弄混在一起吧（紫草科勿忘我属，因花粉最小而闻名）<br /> <br /> 克朗奎斯特系统中也已经有芭蕉科的了，所以把芭蕉归到天南星科作甚？ <br /> <br /> 姜-根状茎<br /> <br />    第三列花程式 纠正几个子房下位的（马书）伞形科 兰科<br /> <br /> p55 准确地说后鳃亚纲进行反扭转，肺螺亚纲神经节向前集中<br /> <br /> p56 吸虫纲体表是否有角质层仍存疑 如华枝睾吸虫和血吸虫体表貌似无（待考证）<br /> <br /> p58 耳突出现在涡虫纲！后面一句“绦虫头部前端的…”主语应该也是涡虫（待考证）<br /> <br /> p74 C为何不与茚三酮发生颜色反应？（杨sir书中未提及，待考证）<br /> <br /> p77 关于SDS碱裂解法提取质粒DNA中, 碱性条件下质粒DNA理论上也会发生短暂变性, 但是由于在后续过程中染色体DNA无法复性, 只有质粒DNA可以复性, 因此得以分离 '''(等待大佬审核too)（准确说来就算有部分染色体复性，也会存在于沉淀中）''' <br /> <br /> p80 糖类 应该是想说α棉子糖也为非还原糖 &gt; &gt; &gt;呃我觉得α,α海藻糖确实是非还原糖棉子糖不是二糖啊, 它前面有说是&quot;'''二糖基本上有'''&quot;<br /> <br />         乳糖也是β1’4键<br /> <br /> 同样是p80 Seliwanoff反应是间苯二酚不是间苯三酚<br /> <br /> p81 琼脂糖为β-1,4键和α-1,3键<br /> <br /> P86表格，糖原合酶也要受到糖原磷酸化酶b激酶的磷酸化修饰调节，表格里面漏写了<br /> <br /> p87果糖进入EMP应该是净生成2ATP：杨三p336但是没有直接写<br /> <br />   概括为glc激酶-1 二羟丙酮+2 丙糖激酶（D-甘油醛）-1 3磷酸甘油醛+2<br /> <br /> 另外补充一下，果糖代谢因为不走pfk1而是由一个磷酸果糖直接裂成二羟丙酮和甘油醛故在体内的代谢不受调控，故大量摄入果糖容易患癌症<br /> <br /> 下面的碳原子追踪中, 三磷酸甘油醛的1, 2, 3号C应该分别对应4-3, 5-2, 6-1, 其实在p88中写的乳酸的C来自Glc的123或654那里就能看出有矛盾了<br /> <br /> p88 异柠檬酸脱氢酶是TCA循环中最重要的, 但是据51愿程的解析说, 杨四删除了这句话 (?), 我没有书啊'''蹲个佬'''<br /> <br /> p92 光补偿点的比较应该是C4 &gt; C3 &gt; CAM, 毕竟一般阴生植物的光补偿点比阳生植物低嘛<br /> <br /> &gt;&gt;&gt;此处我觉得苟书并无问题，阴生植物和阳生植物这种分类方法与C4和C3并无直接关联<br /> <br /> p94 “酮体被利用可以满足红细胞对glc的需求”，成熟红细胞没有tca循环不能利用乙酰CoA（至少对于哺乳动物）虽然hlf说极端情况下酮体也能极小部分变为糖类，<br /> <br /> 但确实是极少，而且此病人应该是不太行了（待大佬考证）<br /> <br /> p99 asp&amp;glu反向转运依赖的应该是谷氨酸-天冬氨酸系统<br /> <br /> p109（总页数）补充一下ETH也涉及到了泛素降解途径（EIN3转录因子）<br /> <br /> 生信版块（页码不明）MUSCLE算法可能是迭代（朱斌）or渐进，也有说迭代+渐进的 反正这一片（迭代/渐进算法）争议应该还蛮多的</div>

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<p>啊？：​存疑</p> <hr /> <div>【金山文档 | WPS云文档】 苟书纠错or存疑<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;https://kdocs.cn/l/cmLkBBxrB7nH&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 以上为实时编辑版…<br /> <br /> 有认出皮下的同学也麻烦不要当面问 谢谢啦<br /> <br /> 页码数可能有偏差但应该不会太多<br /> <br /> 如果是不同的人的意见可以用不同的荧光笔标一下 或者是写一下之类的？不要太贸然改比较好…当然有权威的同学也可以在得到审核后会把荧光去掉…<br /> <br /> p5 目前苔藓植物被认为是单系群，而非并系群<br /> <br /> p10 锦葵为A（∞），山茶为多体雄蕊<br /> <br /> p12 姜-根状茎<br /> <br />    第三列花程式 纠正几个子房下位的（马书）伞形科 兰科<br /> <br /> p55 准确地说后鳃亚纲进行反扭转，肺螺亚纲神经节向前集中<br /> <br /> p56 吸虫纲体表是否有角质层仍存疑 如华枝睾吸虫和血吸虫体表貌似无（待考证）<br /> <br /> p58 耳突出现在涡虫纲！后面一句“绦虫头部前端的…”主语应该也是涡虫（待考证）<br /> <br /> p74 C为何不与茚三酮发生颜色反应？（杨sir书中未提及，待考证）<br /> <br /> p80 糖类 应该是想说α棉子糖也为非还原糖<br /> <br />         乳糖也是β1’4键<br /> <br /> p81 琼脂糖为β-1,4键和α-1,3键<br /> <br /> p87果糖进入EMP应该是净生成2ATP：杨三p336但是没有直接写<br /> <br />   概括为glc激酶-1 二羟丙酮+2 丙糖激酶（D-甘油醛）-1 3磷酸甘油醛+2<br /> <br /> p109（总页数）补充一下ETH也涉及到了泛素降解途径（EIN3转录因子）<br /> <br /> 生信版块（页码不明）MUSCLE算法可能是迭代（朱斌）or渐进，也有说迭代+渐进的 反正这一片（迭代/渐进算法）争议应该还蛮多的 页码数可能有偏差但应该不会太多<br /> <br /> 如果是不同的人的意见可以用不同的荧光笔标一下 得到审核后会把荧光去掉<br /> <br /> p10 锦葵为A（∞），山茶为多体雄蕊<br /> <br /> p12 姜-根状茎<br /> <br />    第三列花程式 纠正几个子房下位的（马书）伞形科 兰科<br /> <br /> p58 耳突出现在涡虫纲！后面一句“绦虫头部前端的…”主语应该也是涡虫（待考证）<br /> <br /> p74 C为何不与茚三酮发生颜色反应？（杨sir书中未提及，待考证）<br /> <br /> p80 糖类 应该是想说α棉子糖也为非还原糖<br /> <br />         乳糖也是β1’4键<br /> <br /> p81 琼脂糖为β-1,4键和α-1,3键<br /> <br /> p87果糖进入EMP应该是净生成2ATP：杨三p336但是没有直接写<br /> <br />   概括为glc激酶-1 二羟丙酮+2 丙糖激酶（D-甘油醛）-1 3磷酸甘油醛+2<br /> <br /> p109（总页数）补充一下ETH也涉及到了泛素降解途径（EIN3转录因子）<br /> <br /> 生信版块（页码不明）MUSCLE算法可能是迭代（朱斌）or渐进，也有说迭代+渐进的 反正这一片（迭代/渐进算法）争议应该还蛮多的<br /> <br /> 生物信息（页码标注为03/）底部介绍的是GTF格式而不是GFF，而且后面source打成scourse了</div>

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<p>啊？：​对苟书p55“反扭转”部分的补充</p> <hr /> <div>【金山文档 | WPS云文档】 苟书纠错or存疑<br /> <br /> &lt;nowiki&gt;https://kdocs.cn/l/cmLkBBxrB7nH&lt;/nowiki&gt;<br /> <br /> 以上为实时编辑版…<br /> <br /> 有认出皮下的同学也麻烦不要当面问 谢谢啦<br /> <br /> 页码数可能有偏差但应该不会太多<br /> <br /> 如果是不同的人的意见可以用不同的荧光笔标一下 或者是写一下之类的？不要太贸然改比较好…当然有权威的同学也可以在得到审核后会把荧光去掉…<br /> <br /> p5 目前苔藓植物被认为是单系群，而非并系群<br /> <br /> p10 锦葵为A（∞），山茶为多体雄蕊<br /> <br /> p12 姜-根状茎<br /> <br />    第三列花程式 纠正几个子房下位的（马书）伞形科 兰科<br /> <br /> p55 准确地说后鳃亚纲进行反扭转，肺螺亚纲神经节向前集中<br /> <br /> p58 耳突出现在涡虫纲！后面一句“绦虫头部前端的…”主语应该也是涡虫（待考证）<br /> <br /> p74 C为何不与茚三酮发生颜色反应？（杨sir书中未提及，待考证）<br /> <br /> p80 糖类 应该是想说α棉子糖也为非还原糖<br /> <br />         乳糖也是β1’4键<br /> <br /> p81 琼脂糖为β-1,4键和α-1,3键<br /> <br /> p87果糖进入EMP应该是净生成2ATP：杨三p336但是没有直接写<br /> <br />   概括为glc激酶-1 二羟丙酮+2 丙糖激酶（D-甘油醛）-1 3磷酸甘油醛+2<br /> <br /> p109（总页数）补充一下ETH也涉及到了泛素降解途径（EIN3转录因子）<br /> <br /> 生信版块（页码不明）MUSCLE算法可能是迭代（朱斌）or渐进，也有说迭代+渐进的 反正这一片（迭代/渐进算法）争议应该还蛮多的 页码数可能有偏差但应该不会太多<br /> <br /> 如果是不同的人的意见可以用不同的荧光笔标一下 得到审核后会把荧光去掉<br /> <br /> p10 锦葵为A（∞），山茶为多体雄蕊<br /> <br /> p12 姜-根状茎<br /> <br />    第三列花程式 纠正几个子房下位的（马书）伞形科 兰科<br /> <br /> p58 耳突出现在涡虫纲！后面一句“绦虫头部前端的…”主语应该也是涡虫（待考证）<br /> <br /> p74 C为何不与茚三酮发生颜色反应？（杨sir书中未提及，待考证）<br /> <br /> p80 糖类 应该是想说α棉子糖也为非还原糖<br /> <br />         乳糖也是β1’4键<br /> <br /> p81 琼脂糖为β-1,4键和α-1,3键<br /> <br /> p87果糖进入EMP应该是净生成2ATP：杨三p336但是没有直接写<br /> <br />   概括为glc激酶-1 二羟丙酮+2 丙糖激酶（D-甘油醛）-1 3磷酸甘油醛+2<br /> <br /> p109（总页数）补充一下ETH也涉及到了泛素降解途径（EIN3转录因子）<br /> <br /> 生信版块（页码不明）MUSCLE算法可能是迭代（朱斌）or渐进，也有说迭代+渐进的 反正这一片（迭代/渐进算法）争议应该还蛮多的<br /> <br /> 生物信息（页码标注为03/）底部介绍的是GTF格式而不是GFF，而且后面source打成scourse了</div>

啊？