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常见动物生理学抑制剂整理

2024-05-02T03:10:33Z

欸嘿：

''<big>细胞的电活动</big>''
* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
*<big>'''维拉帕米：'''钙通道阻断剂</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
''<big>循环系统</big>''
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
*<big>'''奎尼丁：'''Ⅰ类抗心率失常药，使心肌细胞有效不应期（ERP）与动作电位时程（APD）延长，且ERP延长的大于APD的延长，也可抑制心肌细胞钠离子内流，提升阈电位</big>
*<big>'''利多卡因：'''可抗心率失常，使ERP和APD都缩短，且ERP缩短的小于APD的缩短</big>
''<big>消化系统</big>''
*<big>'''奥美拉唑'''：质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
''<big>泌尿系统</big>''
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+-H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体（NKCC2），因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
*<big>'''噻嗪类利尿剂（thiazide）：''' 可抑制Na+-Cl-同向转运体（NCC），产生利尿作用</big>
* <big>'''阿米洛利/阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics），可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
*<big>'''螺内酯'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>
''<big>神经系统</big>''

乙酰胆碱
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
肾上腺素+去甲肾上腺素
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
谷氨酸
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
GABA
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
甘氨酸
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
多巴胺
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
其他
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
''<big>内分泌系统</big>''
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>

常见动物生理学抑制剂整理

2024-04-29T08:36:18Z

欸嘿：

''<big>细胞的电活动</big>''
* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
*<big>'''维拉帕米：'''钙通道阻断剂</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
''<big>循环系统</big>''
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
*<big>'''奎尼丁：'''Ⅰ类抗心率失常药，使心肌细胞有效不应期（ERP）与动作电位时程（APD）延长，且ERP延长的大于APD的延长，也可抑制心肌细胞钠离子内流，提升阈电位</big>
*<big>'''利多卡因：'''可抗心率失常，使ERP和APD都缩短，且ERP缩短的小于APD的缩短</big>
''<big>消化系统</big>''
*<big>'''奥美拉唑'''：质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
''<big>泌尿系统</big>''
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
* <big>'''阿米洛利/阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics），可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
*<big>'''螺内酯'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>
''<big>神经系统</big>''

乙酰胆碱
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
肾上腺素+去甲肾上腺素
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
谷氨酸
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
GABA
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
甘氨酸
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
多巴胺
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
其他
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
''<big>内分泌系统</big>''
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>

常见动物生理学抑制剂整理

2024-04-29T00:55:29Z

欸嘿：

''<big>细胞的电活动</big>''
* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
*<big>'''维拉帕米：'''钙通道阻断剂</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
''<big>循环系统</big>''
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
*<big>'''奎尼丁：'''Ⅰ类抗心率失常药，使心肌细胞有效不应期（ERP）与动作电位时程（APD）延长，且ERP延长的大于APD的延长</big>
*<big>'''利多卡因：'''可抗心率失常，使ERP和APD都缩短，且ERP缩短的小于APD的缩短</big>
''<big>消化系统</big>''
*<big>'''奥美拉唑'''：质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
''<big>泌尿系统</big>''
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
* <big>'''阿米洛利/阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics），可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
*<big>'''螺内酯'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>
''<big>神经系统</big>''

乙酰胆碱
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
肾上腺素+去甲肾上腺素
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
谷氨酸
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
GABA
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
甘氨酸
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
多巴胺
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
其他
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
''<big>内分泌系统</big>''
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>

植物生长物质整理

2024-04-25T13:43:42Z

欸嘿：看着不太方便，小改了一点

=植物生长物质的代谢与信号转导=

==赤霉素 GA==

=== 赤霉素的代谢过程 ===
#3×乙酰-CoA→甲羟戊酸（MVA）→异戊二烯焦磷酸（IPP）→牻牛儿基焦磷酸（GPP）→法尼基焦磷酸（FPP）→牻牛儿牻牛儿基焦磷酸（GGPP）。
#质体中 GGPP 转化为内根-贝壳杉烯
#內根-贝壳杉烯在ER上氧化形成GA12
#转入细胞质基质，转化为其他GA（在GA20ox和GA3ox的催化下分别合成活性最高的GA1和GA4 前者主攻营养生长，后者主攻生殖生长）。
#糖基化/2β-羟基化（GA2ox）/C-6位羧基甲基化（特殊的 CYP450 单加氧酶）/C-6位羧基甲基化失活。

=== 赤霉素生物合成的器官特异性 ===
1.GA1是控制植物茎节伸长生长的活性激素；GA4更多是在植物的生殖生长中起调节作用。

===赤霉素的代谢调节===

# 赤霉素的失活：①2β-羟化反应失活【不可逆】；②16，17双键环氧化失活；③C-6位羧基甲基化失活；④赤霉素结合物失活【和单糖结合形成赤霉素糖酯或糖苷】
# LDP转到长日照后GA合成途径显著增强。
#部分植物的开花或萌发所需要的低温条件下使贝壳杉烯酸7β-羟化酶活性增高，产生大量的GA9。
#其他植物激素的诱导。

===赤霉素的生理作用===

#种子萌发相关的作用：胚合成的GA 诱导糊粉层α淀粉酶的产生，可以用来打破种子的休眠促进种子的萌发。
#植物营养生长相关的作用：促进细胞壁中木葡聚糖内糖基转移酶（XET）【从分子链的内部水解木葡聚糖，并将水解的木葡聚糖片段转移到另外一个木葡聚糖的末端】的活性增加细胞的延展性从而加强细胞的伸长。促进植物CDC2的表达从而刺激细胞生长（G1→S）。
#调节植物生殖生长的作用：影响植物由幼年期向成年期的转变，促进LDP的开花，诱导瓜类雄性花的分化，抑制玉米的雄花分化，影响花芽分化，促进果实生长，形成无籽果实，主要作用对于柑橘类与葡萄类，且对于它们的效果优于IAA。（植物对光的影响见附录1）

===信号转导过程===
源于对受体GID（质/核）的激活（从而激活下游反应）和去除 DELLA 抑制子的抑制效果实现（依赖泛素-蛋白酶体的降解途径）。

===合成抑制剂===

#抑制环化贝壳杉烯（古巴焦磷酸）的合成：福斯方D、矮壮素（CCC，氯化氯代胆碱）、AMO1618（奇怪的名字增加了）。
#抑制贝壳杉烯醛的合成：多效唑（PP333）、烯效唑（加强版多效唑）等P450单加氧反应抑制剂。
#抑制α-酮戊二酸依赖的双加氧反应和3-β羟基化反应：调环酸（BX-112）。

==脱落酸 ABA==

===脱落酸的代谢过程===
脱落酸也作为萜类化合物，其是由IPP转化而来的玉米黄素在质体中氧化以黄氧酸的形式到细胞质基质中形成ABA。在质体中氧化的关键酶是NCED。ABA在羟基化与糖基化后失活。ABA和IAA同，具有离子态，当光照时，叶绿体基质的质子进入类囊体，pH上升，ABA以离子态为主减少跨膜；当叶绿体受到损伤或处于逆境时ABAH状态便于跨过细胞膜释放。地钱中无ABA，起到类似作用的是新月酸。

===ABA 的生理作用===

#ABA虽然有逆境激素之称，但是低量的ABA表达是植物生长必须的。
#种子发育相关的生理作用：母源的ABA促进种子发育过程中营养物质的生成，胚胎自己产生的ABA促进胚胎晚期富含蛋白LEA的表达与渗透物质的积累从而脱水。在种子休眠后ABA含量将会缓慢下降（后熟作用）。（关于LEA蛋白见附录2）
#干旱胁迫下ABA的作用：ABA可以通过木质部运输在叶感受缺水之前封闭气孔（前馈），根部的ABA积累将会导致主根的伸长，抑制侧根的发育（抑制乙烯的作用）。（气孔的开闭调节见附录3）
#促进叶片中乙烯的合成：调控ACC合酶的活性促进乙烯的合成并促进器官的脱落，其在器官脱落的早期也有启动诱导作用。
#促进叶片的衰老，抑制种子萌发，生长，促进休眠等。外源ABA促进水稻中胚轴伸长，茎叶生长，果实肥大，开花。

===信号转导===
ABA结合受体PYR/RCAR，与负调节因子PP2C结合并使其钝化失活从而激活下游途径(如SnRK2和CDPK)。ABA对气孔活动的影响主要有二：一是磷酸化离子通道，阴离子外流导致去极化，激活电压门控钾离子通道使钾离子外流，水势升高；二是导致ROS（活性氧）与NO的增加，其作为第二信使促进保卫细胞中钙离子浓度升高和参与转录后修饰导致气孔关闭。

==乙烯 ETH==

===乙烯的生物合成===
Met→S-腺苷Met→（ACC合酶）→ACC→（ACC氧化酶）→乙烯；在第一步存在杨氏循环，发生于胞质基质。ACC氧化酶（限速）在液泡膜的内表面，ACC可以通过转化为N-丙二酰基ACC(MACC)/GACC暂时性储存于液泡中。

乙烯的生物合成受到多个途径的调节：IAA、CTK的作用与果实的成熟、逆境的产生可以极大的提升ACC合酶mRNA的转录水平。ACC丙二酰基转移酶的活性调节植物体内乙烯的生成。

===乙烯的生理效应===

#三重反应：当植物的幼苗放置在高浓度乙烯的容器内会出现三重效应：茎的伸长受到抑制、增粗生长、上胚轴水平生长。另外其还抑制上胚轴顶端弯钩的伸展，引起叶柄的偏上生长。原因是乙烯影响了茎细胞内微管的排列状态即增加其纵向排列，故相应增加微纤丝的纵向排列，细胞纵向的扩张受到抑制横向生长受到促进。
#乙烯对果实成熟的促进作用。
#乙烯促进叶片的衰老。(离层的形成机制见附录4)
#诱导不定根与根毛的发生。
#抑制芒果开花，促进菠萝开花，促进瓜类雌花发育。
#主要参与植物的抗涝过程，在洪涝状态下乙烯可以诱导水稻的薄壁细胞凋亡形成中空的通气组织。

===信号转导===
没有乙烯存在的时候受体ETR磷酸化抑制EIN2的剪切，细胞核中乙烯相应基因转录因子EIN3被泛素化降解。乙烯结合受体后，EIN去磷酸化并剪切其羧基端，进入细胞核抑制EIN3的泛素化，激活乙烯响应基因的转录。

===合成抑制剂===

#氨基乙氧基乙烯基甘氨酸AVG，氨基氧乙酸AOA，抑制以磷酸吡哆醛为辅酶的酶，包括ACC合酶。
#Co2+抑制ACC氧化酶。
#银离子是乙烯生理作用最有效的抑制剂，但不抑制乙烯合成而是抑制乙烯信号传递。银离子的作用不能被其他离子模拟。常用的如硫代硫酸银Ag2S2O3（划重点，这个联赛考过），硝酸银AgNO3等。

===乙烯类似物-受体抑制剂===
反式环辛烯，甲基环丙烯（不可逆抑制）。

==细胞分裂素 CTK==

===细胞分裂素的生物合成===
细胞分裂素有两种合成途径即从头合成与tRNA分解。前者是主要途径，通过异戊烯基转移酶IPT（限速酶）催化，其将异戊烯基转移到腺苷酸（AMP）上生成iPMP，后者在LOG的催化下形成iP（或者由CYP735A催化形成tZMP后再由LOG催化形成tZT）。细胞分裂素的合成在根尖分生组织最为旺盛，运输形式主要为核苷形式的CTK。CTK通过不可逆的糖基化与CKX降解失活。合成的部位主要在分裂旺盛的根系茎端种子果实的细胞质基质、线粒体与质体之内。

===细胞分裂素的生理功能===

#IAA/CTK低的时候促进芽的生长，高的时候促进根的生长。
#解除顶端优势。IAA在维持顶端优势的同时对CTK存在抑制作用。
#对分生组织的影响：促进茎端分生组织的细胞分裂，抑制根端分生组织的分裂与生长发育（促进分化）。其与IAA、蔗糖共同作用激活CDK使细胞由G1期进入S期。（植物的细胞壁与分裂调控见附录5）
#通过抑制叶绿素降解和诱导营养物质运输向叶片抑制叶片的衰老。
#对生殖发育的调控：促进花器官的分裂分化，促进果实的增产。
#一些固氮菌可以产生有细胞分裂素活性的混合物诱导根皮层的分裂。

===信号转导-多级磷酸接力===
细胞分裂素结合CRE/AHK等的胞外结构域CHASE，激活其组氨酸激酶活性将磷酸转移到AHP上，其再将磷根转移到B-ARR蛋白，激活后诱导A-ARR的转录，其再再再被AHP磷酸化，并诱导细胞分裂素响应基因的转录。

===类似物===
6-苄氨基腺嘌呤（6-BA），噻苯隆(TDZ，脱叶灵)，四氢吡喃苄基腺嘌呤PBA，6-呋喃氨基腺嘌呤(KT,又称激动素，第一种被发现的CTK类物质，最先由Skoog和崔徵等在变质的鲱鱼精子中发现)等具有相同效应。

==生长素 AUX==

===IAA的代谢===
生长素主要在快速分裂生长的植物组织中合成。

重要的有四条途径：

#3-吲哚丙酮酸途径（IPA途径，发生在细胞质基质）：Trp脱氨形成吲哚丙酮酸，再脱羧再氧化形成IAA；
#色胺途径：Trp脱羧形成色胺，再氧化再脱羧形成IAA；
#吲哚乙腈途经：主要存在于十字花科植物；
#吲哚乙酰胺途径：存在于侵染植物的微生物（细菌、真菌）中。IAA的合成依赖Zn（Trp合成酶的辅因子，缺失导致小叶病，联赛考过）。
以上四种途径都依赖于色氨酸，当然也有非色氨酸依赖途径，原料为吲哚，目前对其途径了解甚少，了解即可

IAA可以通过结合糖、氨基酸失去活性，可以作为非活性运输形式（与葡萄糖结合生成吲哚乙酰葡萄糖作为贮存形式与肌醇形成吲哚乙酰肌醇作为运输形式）。

===生长素的运输===
胞外的IAA一部分以离子形式存在，一部分是可以跨膜的分子形式。IAA的极性运输属于主动运输，在离子状态下通过AUX1转运体与两个质子一同进入胞内。胞内的IAA几乎全部以离子的形式存在，流出细胞依赖两种外向转运体PIN和ABCB。IAA转运蛋白的分布一般是极性的，受到多种因素的调控。需要指出的是：2,3,5-三碘苯甲酸（TIBA），萘基邻氨甲酰苯甲酸NPA抑制外向生长素载体；萘氧乙酸NOA抑制向内的运输。

===生长素的生理作用===

#对细胞生长的作用：机制是通过加强细胞质膜表达质子泵酸化细胞壁，细胞壁中的扩张蛋白在酸性条件下弱细
#胞壁多糖组分之间的氢键疏松细胞壁，故细胞可以伸长。
#参与植物对光信号与重力的响应。（植物的向性运动见附录 6）
#对植物发育的作用：
#*通过建立生长素浓度梯度建成植物生长的基本模式，其作用在胚发生第一次细胞分裂后就可见。
#*诱导植物细胞的分化，尤其促进维管组织分化。
#*调控顶端优势。(顶端优势的建成与调控见附录 7)
#*促进侧根与不定根的发生。
#*控制花芽与果实的发育。（植物的单性结实现象见附录 8）

===信号转导===
Aux/IAA蛋白结合生长素响应因子ARF并抑制其活性，生长素结合SCF（一种泛素连接酶E3）复合体中的TIR并激活之，促使Aux/IAA的泛素化降解，ARF激活相应基因的转录。这些相关基因称作早期基因，其负责与生长素作用直接相关的蛋白质的转录，而其下游的下游是包括ACC合酶晚期基因，主要参与逆境的调控。

==油菜素甾醇 BR==

===生物合成===
是FPP聚合形成鲨烯，形成环阿屯醇类（植物中所有固醇的前体）再逐步转化为BR。

===信号转导===
定位在膜上的BR受体BRI1被磷酸化后促进自身形成二聚体（也可以与BAK1形成异源二聚体）然后经过一个武维华上还不清楚的步骤激活负调控因子BIN2（定位在膜、质、核中），后者磷酸化BES1/BZR1，BES1与启动子序列中的E-BOX结合激活基因的表达，或者与BIM1协同激活基因表达。BZR1可以调节BR合成酶的基因表达且可以调节BR诱导基因的表达。

===生理作用===

#通过细胞壁酸化刺激细胞的扩张与分裂，还通过诱导XET活性的增加（与赤霉素类似）与改变维管排列促进生长，相当于三合一超级加倍；
#促进导管的分化，促进木质部分化和抑制韧皮部分化；
#增强植物的抗逆性（比如诱导热激蛋白）（可能与ABA存在拮抗关系）；
#决定花粉的育性。

==茉莉素 JA==

===生物合成===
前体是α-亚麻酸，其在叶绿体与过氧化物酶体中反应最终生成JA，JA-Ile是其主要活性形式。信号转导类似IAA的去抑制作用。

===生理作用===

#有类似ABA的作用；
#调控植物对昆虫与病原菌的抗性；
#诱导植物次生代谢物的产生（主要是花青素）抵抗紫外线。

==独角金内酯 SL==

===生物合成===
SL 的合成也是类胡萝卜素途径，主要存在于寄生植物。

===生理功能===

#诱导寄生植物的萌发：寄主植物分泌的SL到土壤中激活寄生植物的种子并使之趋向寄主生长。
#抑制植物的分支与侧芽的生长，促进顶端优势。
#SL信号可以被菌根真菌感知，加强营养吸收并趋向寄主生长建立共生体系。

==水杨酸 SA==

===生物合成===
SA的合成主要来源于莽草酸途径的产物分支酸。

===生理功能===

#最主要是抗病反应，诱导系统获得性抗性SAR，在病原菌侵入后激活植物的基础防御反应，并预判了病原微生物的预判保护受到攻击的特异组分，建立多重防御机制。（植物的抗病见附录9）
#控制其他植物激素参与SAR反应，其中主要是同样参与对病原菌抗性的JA，SA主要针对活体寄生病原菌，JA主要针对损伤与坏死性病原菌，二者在一定程度上表现出相互抑制。
#协同ABA与乙烯共同参与植物的抗热反应。
#诱导植物的抗氰呼吸。

==多胺类物质==
主要分布在分裂旺盛的组织（与氨基酸的数量成正变），合成前体主要是Arg、Met、Phe。促进植物生长，延缓衰老（抑制乙烯合成），增强抗逆性。<ref name=":0" />

=植物生长物质作用=

==植物生长物质作用表==
{| class="wikitable"
!植物生长物质
!促进
!抑制
|-
|生长素（IAA，IBA，PAA）

（NAA为人工合成）
|细胞分裂，维管分化，茎长度+，叶面积+，顶端优势+，发芽，侧/不定根形成偏上性，形成层+，同化物分配，雌花+，单性结实，子房壁厚度+，ETH+，叶落，愈伤，种子果实发育
|花朵脱落，侧枝生长，块根形成，叶衰老
|-
|赤霉素（GA3）
|种子萌发，雄花+，单性结实，开花，花粉发育，细胞分裂，叶面积+，抽薹，侧枝生长，胚轴变直果实生长
|成熟，侧芽生长，衰老，形成块茎
|-
|细胞分裂素（CTK）

6-苄氨基腺嘌呤（6-BA）

噻苯隆(TDZ,脱叶灵)

四氢吡喃苄基腺嘌呤PBA

6-呋喃氨基腺嘌呤(KT,又称激动素)
|细胞分裂膨大，地上分化，侧芽生长，叶面积+，叶绿体发育，养分移动，气孔张开，偏上性，愈伤，发芽，形成层活动，根瘤形成，果实生长，
|不定/侧根形成，叶片衰老
|-
|脱落酸（ABA）
|叶花果脱落，气孔关闭，侧芽生长，块茎休眠，叶片衰老，同化物运输，种子成熟，ETH+，果实成熟
|种子发芽，IAA运输，植株生长
|-
|乙烯（ETH）
|解除休眠，根茎分化，不定根形成，叶果脱落，雌花+，开花，花果衰老，呼吸跃变果实成熟，茎粗，防御反应，地上部失去负向重力性
|某些植物开花，生长素转运，根茎伸长
|-
|油菜素（BR），TS303
|细胞伸长分裂，抗冷抗旱抗盐
|
|-
|水杨酸（SA）
|抗氰呼吸，抗寒，抗病，浮萍开花
|ACC变为ETH
|-
|茉莉酸（JA），冠菌素
|ETH合成，叶片衰老脱落，气孔关闭，呼吸+，蛋白合成，块茎形成
|种子萌发，营养生长，花芽形成，叶绿素形成，光合-
|-
|多胺
|促进生长，抗逆
|衰老
|-
|系统素（受伤番茄叶片，18肽）
|抗病抗虫凋亡
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|植硫肽（石刁柏叶，五肽）
|细胞分裂增殖，不定芽/根系统分化，促进导管分化和胚性细胞形成，提高植物耐热性
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|SCR/SP11（油菜绒毡层）
|自交不亲和
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|CLV3(CLE CLAVATA3)（拟南芥突变体，12肽）
|干细胞维持，调控形态发生
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|TIBA、NPA、NOA
|分枝增加，结荚率
|生长素运输
|-
|马来酰肼（MH）
|<nowiki>-</nowiki>
|块/鳞/球茎发芽，烟草侧芽（替代尿嘧啶阻止正常代谢）
|-
|矮壮素（CCC）
|茎粗，叶绿，叶厚
|茎长度，节间，叶面积，倒伏
|-
|缩节胺助壮素（Pix）
|
|
|-
|多效唑（PP333）
|
|
|-
|对氯汞苯磺酸（PCMBS）
|<nowiki>-</nowiki>
|蔗糖质外体运输
|-
|碳酸镁，次氯酸钠
|叶落
|<nowiki>-</nowiki>
|}

== 植物激素抑制剂 ==
{| class="wikitable"
!激素
!抑制激素
!原理
|-
|2,3,5-三碘苯甲酸（TIBA）

萘基邻氨甲酰苯甲酸（NPA）
|生长素
|抑制外向生长素载体
|-
|槲皮素、金雀异黄苷
|生长素
|抑制极性运输
|-
|萘氧乙酸（NOA）
|生长素
|抑制向内的运输
|-
|福斯方D

矮壮素（CCC，氯化氯代胆碱）

AMO1618
|赤霉素
|抑制环化贝壳杉烯的合成
|-
|多效唑（PP333），烯效唑（加强版多效唑）
|赤霉素
|P450单加氧反应抑制剂，抑制贝壳杉烯醛的合成
|-
|调环酸
|赤霉素
|抑制α酮戊二酸依赖的双加氧反应和3-β羟基化反应
|-
|B9（丁酰肼）
|赤霉素
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|3-甲基-7-（3-甲基丁氨基）吡唑啉[4,3右旋]嘧啶
|细胞分裂素
|类似物
|-
|氨基乙氧基乙烯基甘氨酸（AVG）

氨基氧乙酸（AOA）
|乙烯
|抑制以磷酸吡哆醛为辅酶的酶，包括ACC合酶
|-
|Co2+
|乙烯
|ACC氧化酶
|-
|硫代硫酸银

硝酸银（Ag+）
|乙烯
|信号转导
|-
|反式环辛烯

甲基环丙烯（不可逆抑制）
|乙烯
|乙烯类似受体抑制
|-
|S-诱抗素
|脱落酸
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|三唑类物质芸蒿素
|油菜素
|抑制合成
|}

==不同比例植物激素的作用==
IAA/CTK：调节顶端优势，+/-；促进愈伤组织分化：>1为根，<1为芽，=1不分化

GA/ABA：调节种子发芽，+/-

CTK/ABA：气孔运动，+/-

GA/ETH：瓜类性别分化，♂/♀<ref>本文由干锅鸡助教编辑,由肺鱼审核</ref>

IAA/GA：维管组织分化，比值较大为木质部，较小为韧皮部

=附录=

==附录1==

===光受体===
在光下生长的植物进行光形态建成，通过光受体感受环境的光信号。主要的光受体有光敏色素、隐花色素、向光素、UVB受体。光敏色素是一种可溶的浅蓝色二聚体蛋白，由生色团与蛋白质组成，二者以Cys残基共价连接。光敏色素有两种可互相转化的形式：红光吸收型Pr（cis，660nm）和远红光吸收型Pfr（trans，730nm），其光谱特性由光敏色素整体决定，Pfr为其活性形式。根据蛋白质的稳定性将光敏色素分为I型光敏色素-PhyA型-黄化组织中丰富，在光下容易分解，主要远红光受体；II型光敏色素-PhyBCDE，B是主要红光受体。Pfr在核内产生主要效应。光敏色素的快反应主要是棚田效应，慢反应包括去黄化，成花等。隐花色素也是类似的结构，生色团是FAD和喋呤，CRY1介导茎伸长（-）与内源节律，CRY2介导子叶扩张，二者与光敏色素交叉作用共同参与成花诱导。CRY12在细胞核，3在质体或线粒体。

===植物对光周期诱导反应类型===
植物对光周期诱导反应类型不同，大体分为：

#LDP（长日照植物）：小麦、大麦、油菜、甜菜、萝卜、白菜等夏季开花的植物；
#SDP（短日照植物）：大豆、菊花、苍耳、牵牛等秋季以后开花的植物；
#DNP（日中性植物）：番茄、茄子、黄瓜、辣椒、蒲公英等一年四季都能开花的植物。

==附录2==

===LEA蛋白===
胚胎发育晚期蛋白LEA，可以稳定植物细胞膜结构参与种子的脱水过程（故又称脱水素），清除ROS，增加叶片的茸毛与角质化程度，进一步强化输导组织。主要受到干旱的诱导，除此之外低温、盐渍以及ABA都可以诱导其表达。

==附录3==

===气孔开闭的因素===
一般而言,影响气孔开闭的因素有:

#CO2浓度：低浓度CO2促进气孔张开，高浓度使气孔迅速关 闭,机理可能是保卫细胞pH下降，水势上升,保卫细胞失水。
#温度：温度过低，淀粉磷酸化酶活性不高,气孔不张开；温度过高,蒸腾作用过强，保卫细胞失水而气孔关闭。
#光照强度：光照强度在光补偿点以下，呼吸产生的CO2使保卫细胞的pH下降,淀粉磷酸化酶又把葡萄糖合成为淀粉，水势升高，保卫细胞失水，气孔关闭。
#天气：白天若蒸腾过于强烈，保卫细胞失水，气孔关闭，阴雨天叶子吸水饱和，表皮细胞含水量高，挤压保卫细胞，故气孔也关闭。
#风：微风对气孔的打开有促进作用，因为微风可以适当降低叶片周围的湿度；大风则促使气孔关闭。
#某些化学物质：乙酰水杨酸（阿司匹林）等能抑制气孔开放，降低蒸腾；低浓度脱落酸溶液洒在叶表面,可抑制气孔开放；细胞分裂素可促进气孔开放。

==附录4==

===离区===
离区指的是花果叶离开母体发生脱落的部分，其中有几层细胞较小具有分生能力，被称作离区。决定器官脱落的是离层区内生长素远轴端/近轴端的比值，该值高时不发生脱落，小于等于1的时候发生脱离。乙烯是最主要的调节因子，在生成IAA浓度梯度后其诱导果胶酶、纤维素酶等降解细胞壁，ABA在此过程中有间接的协同作用。

==附录5==

===细胞壁的化学结构与对应的功能===
细胞壁纤维素的基本单位是微纤丝，由多条葡聚糖链构成紧密结合成带状结构。半纤维素作为交联微纤丝的多糖使其交联并组织微纤丝之间的直接接触，主要的半纤维素有木葡聚糖与阿拉伯糖基木聚糖。果胶作为纤维素-半纤维素网络中的亲水填充物，结构蛋白增强了细胞壁的化学弹性。微纤丝来源于质膜上六亚基的莲座状粒子（每个亚基含6个纤维素合酶CesA），固醇-糖苷作为合成引物，葡萄糖依靠UDPG添加（来源于蔗糖）。基质多糖Golgi中合成通过囊泡排入细胞壁。

===细胞伸长扩展机制===
细胞的尖端生长受到微丝的控制，大部分的生长属于扩散生长。细胞扩散生长的方向与微纤丝的方向有关，细胞壁的伸长涉及微纤丝的重新排布，而微纤丝的排列往往与细胞质中靠近质膜的微管排列一致（微管通过指导CesA控制微纤丝方向）。细胞壁生长在酸性条件下更快，原因是扩展素在低pH条件下削弱壁多糖之间的非共价键作用。

===细胞分裂后细胞壁的组装===
Golgi和ER在成膜体（维管、膜、小泡的复合体）作用下聚集在分裂细胞的纺锤体中心，形成细胞版。细胞壁的多聚物按照一定的规律排列连接，有两种假说解释细胞壁的装配，自装配与酶介导的装配（XET等），一些糖苷酶在其中起辅助作用，氧化酶氧化交联细胞壁成分。如果形成次生壁，将会在Phe分泌到细胞壁后转变为木质素与纵向排列的微纤丝形成紧密疏水的网络。除过参与木质素转化的漆酶外，伸展蛋白、阿拉伯半乳糖蛋白（参与植物细胞的粘连与信号转导，另一端铆定在膜上）等活性蛋白质也存在于细胞壁。

==附录6==

===向光性===
植物的向光性主要由向光素介导，其是一种与质膜相关的自磷酸化蛋白激酶PHOT（C端具有Ser/Thr蛋白激酶活性），在蓝光刺激下自磷酸化，同时磷酸化ABCB19，PKS、NPS3，导致ABCB19的重新定位同时PHOT1自身从质膜上分离进入细胞质中诱发下游反应，刺激PIN1向细胞侧向的分布。在向光性调控之外PHOT1/2还参与叶绿体的排列与气孔反应等过程。

===向重力性===
植物对重力的感受主要与一种位于根冠称之为平衡石的淀粉体有关，在根直立的时候其对ER压力均衡，一旦根横向摆放，其可以迅速引起ER的压力不均与细胞质快速碱化，PIN蛋白集中重新分布在新的伸长区下侧，生长素的运输由此发生侧向的不均匀的运输（钙离子启动）导致侧向生长。在此过程中细胞骨架与IP3也参与。

==附录7==

===顶端优势===
植物由于顶端生长而抑制侧芽生长的现象称作顶端优势，该现象在不同的植物种有不同的表现。生长素是调控顶端优势的主要因素，CTK对顶端优势有抑制作用。生长素在茎的顶端产生通过PIN1向下进行极性运输，CTK与SL则在根部合成通过木质部向顶端运输，侧芽生长于否取决于这三种激素的相互作用。

==附录8==

===天然单性结实===
天然单性结实现象，主要存在于葡萄、橘、菠萝、香蕉、黄瓜等。

===人工诱导单性结实===
人工诱导的刺激性单性结实：西瓜与草莓由IAA刺激形成，GA形成无籽葡萄。

==附录9==

===虫害===
植物暴露系统素，到达邻近的韧皮组织结合膜上的受体激活JA；

===病原菌入侵===
其诱导受体激活NADPH氧化酶，ROS水平上升并导致细胞壁之间形成交联，NO通路被激活并提供次生代谢产物以获得系统性获得性抗性。同时细胞壁碎片中的部分寡糖分子也可以作为信号分子。

<ref name=":0">本篇文档由你朋苟和肺鱼编写，由渣黑和恺凌审核校对。</ref>
<references />

常见动物生理学抑制剂整理

2024-04-22T23:33:07Z

欸嘿：

''<big>细胞的电活动</big>''
* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
''<big>血液</big>''
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
''<big>消化系统</big>''
*<big>'''奥美拉唑'''：质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
''<big>泌尿系统</big>''
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
* <big>'''阿米洛利/阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics），可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
*<big>'''螺内酯'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>
''<big>神经系统</big>''

乙酰胆碱
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
肾上腺素+去甲肾上腺素
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
谷氨酸
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
GABA
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
甘氨酸
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
多巴胺
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
其他
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
''<big>内分泌系统</big>''
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>

Bio index

2024-04-11T10:38:49Z

欸嘿：

== 二级导航页面 ==

* '''[[无脊椎动物比较]]'''（未完成）

==任务==
以下为编辑意向的任务
*'''[[两栖动物的皮肤及其衍生物]]'''''(未完成）''
* '''[[昆虫的标本制作]]'''''（基本完成）''
*'''[[2023诺贝尔生理学或医学奖简介]]'''''(未完成）''
*'''[[生物信息数据库及工具简介整理]]'''''（未完成）''
*'''[[报告基因整理]]'''''（未完成）''
*'''[[生物缩写]]'''''（未完成）''
*'''[[糖酵解]]'''''（未完成）''
*'''[[细胞死亡方式整理]]'''''（未完成）''
*'''[[生化过程抑制剂整理]]''' ''( 基本完成 )''
*'''[[常见动物生理学抑制剂整理]]''' ''(未完成)''
*'''[[全国中学生生物学联赛试题|全国中学生生物学联赛试题及答案]]''' ''(未完成)''
*'''[[重要的同源器官]]'''（未完成）
*'''[[RNA的生物合成]]''' ''(未完成)''
*'''[[维生素与辅酶]]''' ''（未完成）''

==现有条目==

*动物生理学
** [[常见动物生理学抑制剂整理|'''常见动物生理学抑制剂整理''']]
** [[器官的神经调控|'''器官的神经调控''']]
**'''[[内分泌整理]]'''
**'''[[脊椎动物的泌尿和生殖系统]]'''
**'''[[止血和凝血]]'''
**'''[[血型]]'''
**'''[[先天免疫系统]]'''
**'''[[哺乳动物的适应性免疫系统]]'''

*植物生理学
**'''[[植物生长物质整理]]'''
**'''[[植物矿质元素整理]]'''
**'''[[植物抗逆生理整理]]'''
**'''[[植物的矿质生理学]]'''
**'''[[环境因素对植物发育的影响]]'''
*动物学
**'''[[动物学人名结构整理]]'''
**[https://life.scnu.edu.cn/biology/jingpin/dwx/course_learn/chapter_20/chapter_2/learn/default.htm 动物地理区系划分]
**'''[[肺鱼特征整理]]'''
**'''[[鸟的趾整理]]'''
**'''[[无脊椎动物幼虫整理]]'''
**'''[[脊椎动物的心脏]]'''
**'''[[昆虫的外部解剖]]'''
**'''[[昆虫的变态整理]]'''
**[[昆虫特征分类]]
**'''[[脊椎动物的皮肤]]'''
**[[脊椎动物的骨骼系统]]
**'''[[脊椎动物的循环系统]]'''
**'''[[脊椎动物的呼吸系统]]'''
*植物学
**'''[[藻类分类整理]]'''
**'''[[APG IV]]'''
**'''[[裸子植物]]'''
**'''[[苔藓植物]]'''
**'''[[花]]'''
**'''[[维管植物的结构]]'''
*生态学
**'''[[生态学人名规律整理]]'''
**'''[[生物的地理分区]]'''
**'''[[人名拟态的典例整理]]'''
*动物行为学
**'''[[动物行为学术语]]'''
*遗传学
**'''[[表观遗传疾病]]'''
*进化生物学
**'''[[构建系统发生树常用方法]]'''
*细胞生物学
**'''[[癌]]'''
**[[糖基化区分]]
*生物化学
**'''[[氨基酸性质整理]]'''
*分子生物学
**'''[[DNA聚合酶]]'''
**'''[[DNA解链酶]]'''
**'''[[western blot条带结果分析整理]]'''
**'''[[调控RNA]]'''
*微生物学
**'''[[常见抑制剂整理|常见抗生素抑制剂整理]]'''
**'''[[病毒分类整理]]'''
**'''[[病毒的结构]]'''
**'''[[低等真核生物]]'''
**'''[[衣原体]]'''
**'''[[细菌染色法]]'''

== 题目 ==

* '''[[题目分类]]'''

[[分类:生物|index]]

植物生长物质整理

2024-04-10T06:57:37Z

欸嘿：

=植物生长物质的代谢与信号转导=

==赤霉素 GA==

=== 赤霉素的代谢过程 ===
#3×乙酰-CoA→甲羟戊酸（MVA）→异戊二烯焦磷酸（IPP）→牻牛儿基焦磷酸（GPP）→法尼基焦磷酸（FPP）→牻牛儿牻牛儿基焦磷酸（GGPP）。
#质体中 GGPP 转化为内根-贝壳杉烯
#內根-贝壳杉烯在ER上氧化形成GA12
#转入细胞质基质，转化为其他GA（在GA20ox和GA3ox的催化下分别合成活性最高的GA1和GA4 前者主攻营养生长，后者主攻生殖生长）。
#糖基化/2β-羟基化（GA2ox）/C-6位羧基甲基化（特殊的 CYP450 单加氧酶）/C-6位羧基甲基化失活。

=== 赤霉素生物合成的器官特异性 ===
1.GA1是控制植物茎节伸长生长的活性激素；GA4更多是在植物的生殖生长中起调节作用。

===赤霉素的代谢调节===

# 赤霉素的失活：①2β-羟化反应失活【不可逆】；②16，17双键环氧化失活；③C-6位羧基甲基化失活；④赤霉素结合物失活【和单糖结合形成赤霉素糖酯或糖苷】
# LDP转到长日照后GA合成途径显著增强。
#部分植物的开花或萌发所需要的低温条件下使贝壳杉烯酸7β-羟化酶活性增高，产生大量的GA9。
#其他植物激素的诱导。

===赤霉素的生理作用===

#种子萌发相关的作用：胚合成的GA 诱导糊粉层α淀粉酶的产生，可以用来打破种子的休眠促进种子的萌发。
#植物营养生长相关的作用：促进细胞壁中木葡聚糖内糖基转移酶（XET）【从分子链的内部水解木葡聚糖，并将水解的木葡聚糖片段转移到另外一个木葡聚糖的末端】的活性增加细胞的延展性从而加强细胞的伸长。促进植物CDC2的表达从而刺激细胞生长（G1→S）。
#调节植物生殖生长的作用：影响植物由幼年期向成年期的转变，促进LDP的开花，诱导瓜类雄性花的分化，抑制玉米的雄花分化，影响花芽分化，促进果实生长，形成无籽果实，主要作用对于柑橘类与葡萄类，且对于它们的效果优于IAA。（植物对光的影响见附录1）

===信号转导过程===
源于对受体GID（质/核）的激活（从而激活下游反应）和去除 DELLA 抑制子的抑制效果实现（依赖泛素-蛋白酶体的降解途径）。

===合成抑制剂===

#抑制环化贝壳杉烯（古巴焦磷酸）的合成：福斯方D、矮壮素（CCC，氯化氯代胆碱）、AMO1618（奇怪的名字增加了）。
#抑制贝壳杉烯醛的合成：多效唑（PP333）、烯效唑（加强版多效唑）等P450单加氧反应抑制剂。
#抑制α-酮戊二酸依赖的双加氧反应和3-β羟基化反应：调环酸（BX-112）。

==脱落酸 ABA==

===脱落酸的代谢过程===
脱落酸也作为萜类化合物，其是由IPP转化而来的玉米黄素在质体中氧化以黄氧酸的形式到细胞质基质中形成ABA。在质体中氧化的关键酶是NCED。ABA在羟基化与糖基化后失活。ABA和IAA同，具有离子态，当光照时，叶绿体基质的质子进入类囊体，pH上升，ABA以离子态为主减少跨膜；当叶绿体受到损伤或处于逆境时ABAH状态便于跨过细胞膜释放。地钱中无ABA，起到类似作用的是新月酸。

===ABA 的生理作用===

#ABA虽然有逆境激素之称，但是低量的ABA表达是植物生长必须的。
#种子发育相关的生理作用：母源的ABA促进种子发育过程中营养物质的生成，胚胎自己产生的ABA促进胚胎晚期富含蛋白LEA的表达与渗透物质的积累从而脱水。在种子休眠后ABA含量将会缓慢下降（后熟作用）。（关于LEA蛋白见附录2）
#干旱胁迫下ABA的作用：ABA可以通过木质部运输在叶感受缺水之前封闭气孔（前馈），根部的ABA积累将会导致主根的伸长，抑制侧根的发育（抑制乙烯的作用）。（气孔的开闭调节见附录3）
#促进叶片中乙烯的合成：调控ACC合酶的活性促进乙烯的合成并促进器官的脱落，其在器官脱落的早期也有启动诱导作用。
#促进叶片的衰老，抑制种子萌发，生长，促进休眠等。外源ABA促进水稻中胚轴伸长，茎叶生长，果实肥大，开花。

===信号转导===
ABA结合受体PYR/RCAR，与负调节因子PP2C结合并使其钝化失活从而激活下游途径(如SnRK2和CDPK)。ABA对气孔活动的影响主要有二：一是磷酸化离子通道，阴离子外流导致去极化，激活电压门控钾离子通道使钾离子外流，水势升高；二是导致ROS（活性氧）与NO的增加，其作为第二信使促进保卫细胞中钙离子浓度升高和参与转录后修饰导致气孔关闭。

==乙烯 ETH==

===乙烯的生物合成===
Met→S-腺苷Met→（ACC合酶）→ACC→（ACC氧化酶）→乙烯；在第一步存在杨氏循环，发生于胞质基质。ACC氧化酶（限速）在液泡膜的内表面，ACC可以通过转化为N-丙二酰基ACC(MACC)/GACC暂时性储存于液泡中。

乙烯的生物合成受到多个途径的调节：IAA、CTK的作用与果实的成熟、逆境的产生可以极大的提升ACC合酶mRNA的转录水平。ACC丙二酰基转移酶的活性调节植物体内乙烯的生成。

===乙烯的生理效应===

#三重反应：当植物的幼苗放置在高浓度乙烯的容器内会出现三重效应：茎的伸长受到抑制、增粗生长、上胚轴水平生长。另外其还抑制上胚轴顶端弯钩的伸展，引起叶柄的偏上生长。原因是乙烯影响了茎细胞内微管的排列状态即增加其纵向排列，故相应增加微纤丝的纵向排列，细胞纵向的扩张受到抑制横向生长受到促进。
#乙烯对果实成熟的促进作用。
#乙烯促进叶片的衰老。(离层的形成机制见附录4)
#诱导不定根与根毛的发生。
#抑制芒果开花，促进菠萝开花，促进瓜类雌花发育。
#主要参与植物的抗涝过程，在洪涝状态下乙烯可以诱导水稻的薄壁细胞凋亡形成中空的通气组织。

===信号转导===
没有乙烯存在的时候受体ETR磷酸化抑制EIN2的剪切，细胞核中乙烯相应基因转录因子EIN3被泛素化降解。乙烯结合受体后，EIN去磷酸化并剪切其羧基端，进入细胞核抑制EIN3的泛素化，激活乙烯响应基因的转录。

===合成抑制剂===

#氨基乙氧基乙烯基甘氨酸AVG，氨基氧乙酸AOA，抑制以磷酸吡哆醛为辅酶的酶，包括ACC合酶。
#Co2+抑制ACC氧化酶。
#银离子是乙烯生理作用最有效的抑制剂，但不抑制乙烯合成而是抑制乙烯信号传递。银离子的作用不能被其他离子模拟。常用的如硫代硫酸银Ag2S2O3（划重点，这个联赛考过），硝酸银AgNO3等。

===乙烯类似物-受体抑制剂===
反式环辛烯，甲基环丙烯（不可逆抑制）。

==细胞分裂素 CTK==

===细胞分裂素的生物合成===
细胞分裂素有两种合成途径即从头合成与tRNA分解。前者是主要途径，通过异戊烯基转移酶IPT（限速酶）催化，其将异戊烯基转移到腺苷酸（AMP）上生成iPMP，后者在LOG的催化下形成iP（或者由CYP735A催化形成tZMP后再由LOG催化形成tZT）。细胞分裂素的合成在根尖分生组织最为旺盛，运输形式主要为核苷形式的CTK。CTK通过不可逆的糖基化与CKX降解失活。合成的部位主要在分裂旺盛的根系茎端种子果实的细胞质基质、线粒体与质体之内。

===细胞分裂素的生理功能===

#IAA/CTK低的时候促进芽的生长，高的时候促进根的生长。
#解除顶端优势。IAA在维持顶端优势的同时对CTK存在抑制作用。
#对分生组织的影响：促进茎端分生组织的细胞分裂，抑制根端分生组织的分裂与生长发育（促进分化）。其与IAA、蔗糖共同作用激活CDK使细胞由G1期进入S期。（植物的细胞壁与分裂调控见附录5）
#通过抑制叶绿素降解和诱导营养物质运输向叶片抑制叶片的衰老。
#对生殖发育的调控：促进花器官的分裂分化，促进果实的增产。
#一些固氮菌可以产生有细胞分裂素活性的混合物诱导根皮层的分裂。

===信号转导-多级磷酸接力===
细胞分裂素结合CRE/AHK等的胞外结构域CHASE，激活其组氨酸激酶活性将磷酸转移到AHP上，其再将磷根转移到B-ARR蛋白，激活后诱导A-ARR的转录，其再再再被AHP磷酸化，并诱导细胞分裂素响应基因的转录。

===类似物===
6-苄氨基腺嘌呤（6-BA），噻苯隆(TDZ，脱叶灵)，四氢吡喃苄基腺嘌呤PBA，6-呋喃氨基腺嘌呤(KT,又称激动素，第一种被发现的CTK类物质，最先由Skoog和崔徵等在变质的鲱鱼精子中发现)等具有相同效应。

==生长素 AUX==

===IAA的代谢===
生长素主要在快速分裂生长的植物组织中合成。

重要的有四条途径：

#3-吲哚丙酮酸途径（IPA途径，发生在细胞质基质）：Trp脱氨形成吲哚丙酮酸，再脱羧再氧化形成IAA；
#色胺途径：Trp脱羧形成色胺，再氧化再脱羧形成IAA；
#吲哚乙腈途经：主要存在于十字花科植物；
#吲哚乙酰胺途径：存在于侵染植物的微生物（细菌、真菌）中。IAA的合成依赖Zn（Trp合成酶的辅因子，缺失导致小叶病，联赛考过）。
以上四种途径都依赖于色氨酸，当然也有非色氨酸依赖途径，原料为吲哚，目前对其途径了解甚少，了解即可

IAA可以通过结合糖、氨基酸失去活性，可以作为非活性运输形式（与葡萄糖结合生成吲哚乙酰葡萄糖作为贮存形式与肌醇形成吲哚乙酰肌醇作为运输形式）。

===生长素的运输===
胞外的IAA一部分以离子形式存在，一部分是可以跨膜的分子形式。IAA的极性运输属于主动运输，在离子状态下通过AUX1转运体与两个质子一同进入胞内。胞内的IAA几乎全部以离子的形式存在，流出细胞依赖两种外向转运体PIN和ABCB。IAA转运蛋白的分布一般是极性的，受到多种因素的调控。需要指出的是：2,3,5-三碘苯甲酸（TIBA），萘基邻氨甲酰苯甲酸NPA抑制外向生长素载体；萘氧乙酸NOA抑制向内的运输。

===生长素的生理作用===

#对细胞生长的作用：机制是通过加强细胞质膜表达质子泵酸化细胞壁，细胞壁中的扩张蛋白在酸性条件下弱细
#胞壁多糖组分之间的氢键疏松细胞壁，故细胞可以伸长。
#参与植物对光信号与重力的响应。（植物的向性运动见附录 6）
#对植物发育的作用：
#*通过建立生长素浓度梯度建成植物生长的基本模式，其作用在胚发生第一次细胞分裂后就可见。
#*诱导植物细胞的分化，尤其促进维管组织分化。
#*调控顶端优势。(顶端优势的建成与调控见附录 7)
#*促进侧根与不定根的发生。
#*控制花芽与果实的发育。（植物的单性结实现象见附录 8）

===信号转导===
Aux/IAA蛋白结合生长素响应因子ARF并抑制其活性，生长素结合SCF（一种泛素连接酶E3）复合体中的TIR并激活之，促使Aux/IAA的泛素化降解，ARF激活相应基因的转录。这些相关基因称作早期基因，其负责与生长素作用直接相关的蛋白质的转录，而其下游的下游是包括ACC合酶晚期基因，主要参与逆境的调控。

==油菜素甾醇 BR==

===生物合成===
是FPP聚合形成鲨烯，形成环阿屯醇类（植物中所有固醇的前体）再逐步转化为BR。

===信号转导===
定位在膜上的BR受体BRI1被磷酸化后促进自身形成二聚体（也可以与BAK1形成异源二聚体）然后经过一个武维华上还不清楚的步骤激活负调控因子BIN2（定位在膜、质、核中），后者磷酸化BES1/BZR1，BES1与启动子序列中的E-BOX结合激活基因的表达，或者与BIM1协同激活基因表达。BZR1可以调节BR合成酶的基因表达且可以调节BR诱导基因的表达。

===生理作用===

#通过细胞壁酸化刺激细胞的扩张与分裂，还通过诱导XET活性的增加（与赤霉素类似）与改变维管排列促进生长，相当于三合一超级加倍；
#促进导管的分化，促进木质部分化和抑制韧皮部分化；
#增强植物的抗逆性（比如诱导热激蛋白）（可能与ABA存在拮抗关系）；
#决定花粉的育性。

==茉莉素 JA==

===生物合成===
前体是α-亚麻酸，其在叶绿体与过氧化物酶体中反应最终生成JA，JA-Ile是其主要活性形式。信号转导类似IAA的去抑制作用。

===生理作用===

#有类似ABA的作用；
#调控植物对昆虫与病原菌的抗性；
#诱导植物次生代谢物的产生（主要是花青素）抵抗紫外线。

==独角金内酯 SL==

===生物合成===
SL 的合成也是类胡萝卜素途径，主要存在于寄生植物。

===生理功能===

#诱导寄生植物的萌发：寄主植物分泌的SL到土壤中激活寄生植物的种子并使之趋向寄主生长。
#抑制植物的分支与侧芽的生长，促进顶端优势。
#SL信号可以被菌根真菌感知，加强营养吸收并趋向寄主生长建立共生体系。

==水杨酸 SA==

===生物合成===
SA的合成主要来源于莽草酸途径的产物分支酸。

===生理功能===

#最主要是抗病反应，诱导系统获得性抗性SAR，在病原菌侵入后激活植物的基础防御反应，并预判了病原微生物的预判保护受到攻击的特异组分，建立多重防御机制。（植物的抗病见附录9）
#控制其他植物激素参与SAR反应，其中主要是同样参与对病原菌抗性的JA，SA主要针对活体寄生病原菌，JA主要针对损伤与坏死性病原菌，二者在一定程度上表现出相互抑制。
#协同ABA与乙烯共同参与植物的抗热反应。
#诱导植物的抗氰呼吸。

==多胺类物质==
主要分布在分裂旺盛的组织（与氨基酸的数量成正变），合成前体主要是Arg、Met、Phe。促进植物生长，延缓衰老（抑制乙烯合成），增强抗逆性。<ref name=":0" />

=植物生长物质作用=

==植物生长物质作用表==
{| class="wikitable"
!植物生长物质
!促进
!抑制
|-
|生长素（IAA，IBA，PAA）

（NAA为人工合成）
|细胞分裂，维管分化，茎长度+，叶面积+，顶端优势+，发芽，侧/不定根形成偏上性，形成层+，同化物分配，雌花+，单性结实，子房壁厚度+，ETH+，叶落，愈伤，种子果实发育
|花朵脱落，侧枝生长，块根形成，叶衰老
|-
|赤霉素（GA3）
|种子萌发，雄花+，单性结实，开花，花粉发育，细胞分裂，叶面积+，抽薹，侧枝生长，胚轴变直果实生长
|成熟，侧芽生长，衰老，形成块茎
|-
|细胞分裂素（CTK）

6-苄氨基腺嘌呤（6-BA）

噻苯隆(TDZ,脱叶灵)

四氢吡喃苄基腺嘌呤PBA

6-呋喃氨基腺嘌呤(KT,又称激动素)
|细胞分裂膨大，地上分化，侧芽生长，叶面积+，叶绿体发育，养分移动，气孔张开，偏上性，愈伤，发芽，形成层活动，根瘤形成，果实生长，
|不定/侧根形成，叶片衰老
|-
|脱落酸（ABA）
|叶花果脱落，气孔关闭，侧芽生长，块茎休眠，叶片衰老，同化物运输，种子成熟，ETH+，果实成熟
|种子发芽，IAA运输，植株生长
|-
|乙烯（ETH）
|解除休眠，根茎分化，不定根形成，叶果脱落，雌花+，开花，花果衰老，呼吸跃变果实成熟，茎粗，防御反应，地上部失去负向重力性
|某些植物开花，生长素转运，根茎伸长
|-
|油菜素（BR），TS303
|细胞伸长分裂，抗冷抗旱抗盐
|
|-
|水杨酸（SA）
|抗氰呼吸，抗寒，抗病，浮萍开花
|ACC变为ETH
|-
|茉莉酸（JA），冠菌素
|ETH合成，叶片衰老脱落，气孔关闭，呼吸+，蛋白合成，块茎形成
|种子萌发，营养生长，花芽形成，叶绿素形成，光合-
|-
|多胺
|促进生长，抗逆
|衰老
|-
|系统素（受伤番茄叶片，18肽）
|抗病抗虫凋亡
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|植硫肽（石刁柏叶，五肽）
|细胞分裂增殖，不定芽/根系统分化，促进导管分化和胚性细胞形成，提高植物耐热性
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|SCR/SP11（油菜绒毡层）
|自交不亲和
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|CLV3(CLE CLAVATA3)（拟南芥突变体，12肽）
|干细胞维持，调控形态发生
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|TIBA、NPA、NOA
|分枝增加，结荚率
|生长素运输
|-
|马来酰肼（MH）
|<nowiki>-</nowiki>
|块/鳞/球茎发芽，烟草侧芽（替代尿嘧啶阻止正常代谢）
|-
|矮壮素（CCC）
|茎粗，叶绿，叶厚
|茎长度，节间，叶面积，倒伏
|-
|缩节胺助壮素（Pix）
|
|
|-
|多效唑（PP333）
|
|
|-
|对氯汞苯磺酸（PCMBS）
|<nowiki>-</nowiki>
|蔗糖质外体运输
|-
|碳酸镁，次氯酸钠
|叶落
|<nowiki>-</nowiki>
|}

== 植物激素抑制剂 ==
{| class="wikitable"
!激素
!抑制激素
!原理
|-
|2,3,5-三碘苯甲酸（TIBA）

萘基邻氨甲酰苯甲酸（NPA）
|生长素
|抑制外向生长素载体
|-
|槲皮素、金雀异黄苷
|生长素
|抑制极性运输
|-
|萘氧乙酸（NOA）
|生长素
|抑制向内的运输
|-
|福斯方D

矮壮素（CCC，氯化氯代胆碱）

AMO1618
|赤霉素
|抑制环化贝壳杉烯的合成
|-
|多效唑（PP333），烯效唑（加强版多效唑）
|赤霉素
|P450单加氧反应抑制剂，抑制贝壳杉烯醛的合成
|-
|调环酸
|赤霉素
|抑制α酮戊二酸依赖的双加氧反应和3-β羟基化反应
|-
|B9（丁酰肼）
|赤霉素
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|3-甲基-7-（3-甲基丁氨基）吡唑啉[4,3右旋]嘧啶
|细胞分裂素
|类似物
|-
|氨基乙氧基乙烯基甘氨酸（AVG）

氨基氧乙酸（AOA）
|乙烯
|抑制以磷酸吡哆醛为辅酶的酶，包括ACC合酶
|-
|Co2+
|乙烯
|ACC氧化酶
|-
|硫代硫酸银

硝酸银（Ag+）
|乙烯
|信号转导
|-
|反式环辛烯

甲基环丙烯（不可逆抑制）
|乙烯
|乙烯类似受体抑制
|-
|S-诱抗素
|脱落酸
|<nowiki>-</nowiki>
|-
|三唑类物质芸蒿素
|油菜素
|抑制合成
|}

==不同比例植物激素的作用==
IAA/CTK：调节顶端优势，+/-；促进愈伤组织分化：>1为根，<1为芽，=1不分化

GA/ABA：调节种子发芽，+/-

CTK/ABA：气孔运动，+/-

GA/ETH：瓜类性别分化，♂/♀<ref>本文由干锅鸡助教编辑,由肺鱼审核</ref>

IAA/GA：维管组织分化，比值较大为木质部，较小为韧皮部

=附录=

==附录1==

===光受体===
在光下生长的植物进行光形态建成，通过光受体感受环境的光信号。主要的光受体有光敏色素、隐花色素、向光素、UVB受体。光敏色素是一种可溶的浅蓝色二聚体蛋白，由生色团与蛋白质组成，二者以Cys残基共价连接。光敏色素有两种可互相转化的形式：红光吸收型Pr（cis，660nm）和远红光吸收型Pfr（trans，730nm），其光谱特性由光敏色素整体决定，Pfr为其活性形式。根据蛋白质的稳定性将光敏色素分为I型光敏色素-PhyA型-黄化组织中丰富，在光下容易分解，主要远红光受体；II型光敏色素-PhyBCDE，B是主要红光受体。Pfr在核内产生主要效应。光敏色素的快反应主要是棚田效应，慢反应包括去黄化，成花等。隐花色素也是类似的结构，生色团是FAD和喋呤，CRY1介导茎伸长（-）与内源节律，CRY2介导子叶扩张，二者与光敏色素交叉作用共同参与成花诱导。CRY12在细胞核，3在质体或线粒体。

===植物对光周期诱导反应类型===
植物对光周期诱导反应类型不同，大体分为：

#LDP：小麦、大麦、油菜、甜菜、萝卜、白菜等夏季开花的植物；
#SDP：大豆、菊花、苍耳、牵牛等秋季以后开花的植物；
#DNP：番茄、茄子、黄瓜、辣椒、蒲公英等一年四季都能开花的植物。

==附录2==

===LEA蛋白===
胚胎发育晚期蛋白LEA，可以稳定植物细胞膜结构参与种子的脱水过程（故又称脱水素），清除ROS，增加叶片的茸毛与角质化程度，进一步强化输导组织。主要受到干旱的诱导，除此之外低温、盐渍以及ABA都可以诱导其表达。

==附录3==

===气孔开闭的因素===
一般而言,影响气孔开闭的因素有:

#CO2浓度：低浓度CO2促进气孔张开，高浓度使气孔迅速关 闭,机理可能是保卫细胞pH下降，水势上升,保卫细胞失水。
#温度：温度过低，淀粉磷酸化酶活性不高,气孔不张开；温度过高,蒸腾作用过强，保卫细胞失水而气孔关闭。
#光照强度：光照强度在光补偿点以下，呼吸产生的CO2使保卫细胞的pH下降,淀粉磷酸化酶又把葡萄糖合成为淀粉，水势升高，保卫细胞失水，气孔关闭。
#天气：白天若蒸腾过于强烈，保卫细胞失水，气孔关闭，阴雨天叶子吸水饱和，表皮细胞含水量高，挤压保卫细胞，故气孔也关闭。
#风：微风对气孔的打开有促进作用，因为微风可以适当降低叶片周围的湿度；大风则促使气孔关闭。
#某些化学物质：乙酰水杨酸（阿司匹林）等能抑制气孔开放，降低蒸腾；低浓度脱落酸溶液洒在叶表面,可抑制气孔开放；细胞分裂素可促进气孔开放。

==附录4==

===离区===
离区指的是花果叶离开母体发生脱落的部分，其中有几层细胞较小具有分生能力，被称作离区。决定器官脱落的是离层区内生长素远轴端/近轴端的比值，该值高时不发生脱落，小于等于1的时候发生脱离。乙烯是最主要的调节因子，在生成IAA浓度梯度后其诱导果胶酶、纤维素酶等降解细胞壁，ABA在此过程中有间接的协同作用。

==附录5==

===细胞壁的化学结构与对应的功能===
细胞壁纤维素的基本单位是微纤丝，由多条葡聚糖链构成紧密结合成带状结构。半纤维素作为交联微纤丝的多糖使其交联并组织微纤丝之间的直接接触，主要的半纤维素有木葡聚糖与阿拉伯糖基木聚糖。果胶作为纤维素-半纤维素网络中的亲水填充物，结构蛋白增强了细胞壁的化学弹性。微纤丝来源于质膜上六亚基的莲座状粒子（每个亚基含6个纤维素合酶CesA），固醇-糖苷作为合成引物，葡萄糖依靠UDPG添加（来源于蔗糖）。基质多糖Golgi中合成通过囊泡排入细胞壁。

===细胞伸长扩展机制===
细胞的尖端生长受到微丝的控制，大部分的生长属于扩散生长。细胞扩散生长的方向与微纤丝的方向有关，细胞壁的伸长涉及微纤丝的重新排布，而微纤丝的排列往往与细胞质中靠近质膜的微管排列一致（微管通过指导CesA控制微纤丝方向）。细胞壁生长在酸性条件下更快，原因是扩展素在低pH条件下削弱壁多糖之间的非共价键作用。

===细胞分裂后细胞壁的组装===
Golgi和ER在成膜体（维管、膜、小泡的复合体）作用下聚集在分裂细胞的纺锤体中心，形成细胞版。细胞壁的多聚物按照一定的规律排列连接，有两种假说解释细胞壁的装配，自装配与酶介导的装配（XET等），一些糖苷酶在其中起辅助作用，氧化酶氧化交联细胞壁成分。如果形成次生壁，将会在Phe分泌到细胞壁后转变为木质素与纵向排列的微纤丝形成紧密疏水的网络。除过参与木质素转化的漆酶外，伸展蛋白、阿拉伯半乳糖蛋白（参与植物细胞的粘连与信号转导，另一端铆定在膜上）等活性蛋白质也存在于细胞壁。

==附录6==

===向光性===
植物的向光性主要由向光素介导，其是一种与质膜相关的自磷酸化蛋白激酶PHOT（C端具有Ser/Thr蛋白激酶活性），在蓝光刺激下自磷酸化，同时磷酸化ABCB19，PKS、NPS3，导致ABCB19的重新定位同时PHOT1自身从质膜上分离进入细胞质中诱发下游反应，刺激PIN1向细胞侧向的分布。在向光性调控之外PHOT1/2还参与叶绿体的排列与气孔反应等过程。

===向重力性===
植物对重力的感受主要与一种位于根冠称之为平衡石的淀粉体有关，在根直立的时候其对ER压力均衡，一旦根横向摆放，其可以迅速引起ER的压力不均与细胞质快速碱化，PIN蛋白集中重新分布在新的伸长区下侧，生长素的运输由此发生侧向的不均匀的运输（钙离子启动）导致侧向生长。在此过程中细胞骨架与IP3也参与。

==附录7==

===顶端优势===
植物由于顶端生长而抑制侧芽生长的现象称作顶端优势，该现象在不同的植物种有不同的表现。生长素是调控顶端优势的主要因素，CTK对顶端优势有抑制作用。生长素在茎的顶端产生通过PIN1向下进行极性运输，CTK与SL则在根部合成通过木质部向顶端运输，侧芽生长于否取决于这三种激素的相互作用。

==附录8==

===天然单性结实===
天然单性结实现象，主要存在于葡萄、橘、菠萝、香蕉、黄瓜等。

===人工诱导单性结实===
人工诱导的刺激性单性结实：西瓜与草莓由IAA刺激形成，GA形成无籽葡萄。

==附录9==

===虫害===
植物暴露系统素，到达邻近的韧皮组织结合膜上的受体激活JA；

===病原菌入侵===
其诱导受体激活NADPH氧化酶，ROS水平上升并导致细胞壁之间形成交联，NO通路被激活并提供次生代谢产物以获得系统性获得性抗性。同时细胞壁碎片中的部分寡糖分子也可以作为信号分子。

<ref name=":0">本篇文档由你朋苟和肺鱼编写，由渣黑和恺凌审核校对。</ref>
<references />

昆虫的变态整理

2024-04-09T13:55:04Z

欸嘿：

=== 分类 ===
昆虫发育有完全变态（分为全变态和复变态）、不完全变态（分为半变态，渐变态，过渐变态）。

无翅亚纲的变态：增节变态和表变态

有翅亚纲的变态：外生翅类（原变态，半变态，渐变态，过渐变态）、内生翅类（全变态，复变态）

完全变态的幼体叫幼虫。

渐变态的幼虫叫若虫，如如蝗虫、螳螂等。

半变态的幼体叫稚虫，和成虫的形态和生活习性不同，幼体水生，成虫陆生，如蜻蜓（幼体称水虿）

=== 无变态 ===
见于衣鱼等低等昆虫，幼虫与成虫除身体较小和性器官未成熟外，其他无大差别

=== 增节变态 ===
无翅亚纲的原尾目昆虫特有，它的幼虫期及成虫期间除身体大小和器官发育程度有差别外，腹部由9节变为12节的体节数量是逐渐增加的（此外，除了昆虫之外的三叶虫纲、甲壳纲、多数多足纲也属于此变态类型）

=== 表变态（epimetabola） ===
昆虫变态的原始类型，初孵幼体已具备成虫的特征，胚后发育仅是个体增大，性器官成熟等，虫期仍能蜕皮。如弹尾目、缨尾目、双尾目昆虫的变态。

=== 原变态（prometabola） ===
有翅亚纲中最原始的变态类型，仅见于蜉蝣目昆虫。其变态特点是从幼虫期（稚虫，naiad）转变为真正地成虫期要经过1个亚成虫期（subimago）。亚成虫在外形上与成虫相似，性已发育成熟，翅已展开，并也能飞翔但体色较浅，足较短，多呈静止状态。亚成虫历期较短，一般经1至数小时，即再行一次脱皮变为成虫。亚成虫期是性已成熟的时期，其卵子和精子可以在生理盐水中结合受精，并能发育成新个体。所以亚成虫蜕皮属成虫蜕皮现象，是从低等表变态类演化到有翅昆虫时保留下来的原始特性。

=== 半变态 ===
一生只经过卵期、幼期（稚虫）和成虫期3个发育阶段；幼期营水生生活，翅在体外发育，其幼体在体型、取食器官、呼吸器官、运动器官及行为习性等方面均与成虫有明显的分化现象，因而其幼期又称为稚虫（naiad）。称稚虫，与成虫在外形和生活习性上都不同。蜻蜓目，襀翅目

=== 渐变态（paurometabola） ===
是不完全变态的一种，其发育分为卵、若虫、成虫三个阶段，若虫与成虫形态、习性相似，大小不同，翅逐渐形成，物征逐渐完备。称若虫，与成虫除翅逐渐成长和性器官逐渐成熟外，没有其他明显差别。若虫（像），只是翅和性器官没发育完全，还是比较像成虫的幼体与成虫在体形、习性及栖息环境等方面都很相似，但幼体的翅发育还不完全，称为翅芽（一般在第2-3龄期出现），生殖器官也未发育成熟，特称为若虫（nymph）。所以转变成成虫后，除了翅和性器官的完全成长外，在形态上与幼期没有其它重要差别。直翅目、竹节虫目、蛩蠊目、革翅目、纺足目、螳螂目、等翅目、蜚蠊目、半翅目、同翅目、缺翅目、啮虫目、虱毛目等

=== 过渐变态（metamorphosis） ===
由幼期转化为成虫期需要经过一个不食也不大活动的似蛹虫龄，特称”拟蛹“，有人认为这可能是不完全变态到完全变态过渡的中间类型，如缨翅目、粉虱科、雄介壳虫（雌性为渐变态）

=== 全变态（holometabola） ===
全变态是指一生要经过卵、幼虫、蛹和成虫4个虫期。无若虫阶段而称作“幼虫”。幼虫期的翅在体内发育；幼虫期不仅生殖器官没有分化，外形、内部器官以及生活习性等与成虫都有明显不同，特称为幼虫（larva）。鞘翅目、鳞翅目、膜翅目、双翅目、蚤目、蛇蛉目、广翅目、脉翅目、毛翅目等

=== 复变态（hypermetaboly） ===
在完全变态的昆虫中，某些幼虫营寄生生活的昆虫各龄间的形态、生活方式等明显的不同，比一般完全变态昆虫的变态复杂的多，代表如芜菁科，捻翅目

部分引自百度百科

昆虫的变态整理

2024-04-09T13:54:06Z

欸嘿：加入了一些做题时看到的，不知这下全不全

=== 昆虫发育有完全变态（分为全变态和复变态）、不完全变态（分为半变态，渐变态，过渐变态）。 ===

=== 无翅亚纲的变态：增节变态和表变态 ===

=== 有翅亚纲的变态：外生翅类（原变态，半变态，渐变态，过渐变态） ===

=== 内生翅类（全变态，复变态） ===

=== 完全变态的幼体叫幼虫。 ===

=== 渐变态的幼虫叫若虫，如如蝗虫、螳螂等。 ===

=== 半变态的幼体叫稚虫，和成虫的形态和生活习性不同，幼体水生，成虫陆生，如蜻蜓（幼体称水虿） ===

=== 无变态 ===
见于衣鱼等低等昆虫，幼虫与成虫除身体较小和性器官未成熟外，其他无大差别

=== 增节变态 ===
无翅亚纲的原尾目昆虫特有，它的幼虫期及成虫期间除身体大小和器官发育程度有差别外，腹部由9节变为12节的体节数量是逐渐增加的（此外，除了昆虫之外的三叶虫纲、甲壳纲、多数多足纲也属于此变态类型）

=== 表变态（epimetabola） ===
昆虫变态的原始类型，初孵幼体已具备成虫的特征，胚后发育仅是个体增大，性器官成熟等，虫期仍能蜕皮。如弹尾目、缨尾目、双尾目昆虫的变态。

=== 原变态（prometabola） ===
有翅亚纲中最原始的变态类型，仅见于蜉蝣目昆虫。其变态特点是从幼虫期（稚虫，naiad）转变为真正地成虫期要经过1个亚成虫期（subimago）。亚成虫在外形上与成虫相似，性已发育成熟，翅已展开，并也能飞翔但体色较浅，足较短，多呈静止状态。亚成虫历期较短，一般经1至数小时，即再行一次脱皮变为成虫。亚成虫期是性已成熟的时期，其卵子和精子可以在生理盐水中结合受精，并能发育成新个体。所以亚成虫蜕皮属成虫蜕皮现象，是从低等表变态类演化到有翅昆虫时保留下来的原始特性。

=== 半变态 ===
一生只经过卵期、幼期（稚虫）和成虫期3个发育阶段；幼期营水生生活，翅在体外发育，其幼体在体型、取食器官、呼吸器官、运动器官及行为习性等方面均与成虫有明显的分化现象，因而其幼期又称为稚虫（naiad）。称稚虫，与成虫在外形和生活习性上都不同。蜻蜓目，襀翅目

=== 渐变态（paurometabola） ===
是不完全变态的一种，其发育分为卵、若虫、成虫三个阶段，若虫与成虫形态、习性相似，大小不同，翅逐渐形成，物征逐渐完备。称若虫，与成虫除翅逐渐成长和性器官逐渐成熟外，没有其他明显差别。若虫（像），只是翅和性器官没发育完全，还是比较像成虫的幼体与成虫在体形、习性及栖息环境等方面都很相似，但幼体的翅发育还不完全，称为翅芽（一般在第2-3龄期出现），生殖器官也未发育成熟，特称为若虫（nymph）。所以转变成成虫后，除了翅和性器官的完全成长外，在形态上与幼期没有其它重要差别。直翅目、竹节虫目、蛩蠊目、革翅目、纺足目、螳螂目、等翅目、蜚蠊目、半翅目、同翅目、缺翅目、啮虫目、虱毛目等

=== 过渐变态（metamorphosis） ===
由幼期转化为成虫期需要经过一个不食也不大活动的似蛹虫龄，特称”拟蛹“，有人认为这可能是不完全变态到完全变态过渡的中间类型，如缨翅目、粉虱科、雄介壳虫（雌性为渐变态）

=== 全变态（holometabola） ===
全变态是指一生要经过卵、幼虫、蛹和成虫4个虫期。无若虫阶段而称作“幼虫”。幼虫期的翅在体内发育；幼虫期不仅生殖器官没有分化，外形、内部器官以及生活习性等与成虫都有明显不同，特称为幼虫（larva）。鞘翅目、鳞翅目、膜翅目、双翅目、蚤目、蛇蛉目、广翅目、脉翅目、毛翅目等

=== 复变态（hypermetaboly） ===
在完全变态的昆虫中，某些幼虫营寄生生活的昆虫各龄间的形态、生活方式等明显的不同，比一般完全变态昆虫的变态复杂的多，代表如芜菁科，捻翅目

部分引自百度百科