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藻类生活史总结

2024-12-23T02:57:00Z

Mullerian：/* 一些常见藻类的生活史总结 */

== 植物生活史的基本知识点 ==
首先介绍各个名词：

孢子体：2n。来自合子。产生孢子。

孢子：1n。来自配子。产生配子体。

配子体：1n。来自孢子。产生配子。

配子：1n。来自配子体。产生合子。

合子：2n。来自配子。产生孢子体。

以上是以孢子减数分裂为准的。其他类型的生活史，会缺省一些成分。

其中，叫做某某“子”的是单细胞结构，叫做某某“体”的是多细胞结构，是一个完整的个体。

如果一个“子”没有分裂为多细胞的结构就进入了下一阶段，就说他没有某某“体”

写这句话时我才意识到，像衣藻这样的单细胞藻类，“配子体”也是“单细胞”。

要速速记的话，什么体就产生什么子，什么子不产什么体。配子要配合，自然产生合子。

其次介绍三种生活史：

1.配子减数分裂（终末减数分裂）：减数分裂直接产生了配子（不经过配子体）故名之。孢子体→→→→→→→→配子→合子→孢子体

2.合子减数分裂（始端减数分裂）：减数分裂直接发生于合子（不经过孢子体）故名之。→→→→孢子→配子体→配子→合子→→→→

3.孢子减数分裂（居间减数分裂）：减数分裂位于孢子体和配子体之间。________________孢子体→孢子→配子体→配子→合子→孢子体

最后，区分核相交替和世代交替：

生活史中倍性完全不发生改变，没有减数分裂和有性生殖，就既没有核相交替，也没有世代交替，比如蓝藻和裸藻。

生活史中出现n和2n的，就是核相交替。包括配子简述分裂和合子减数分裂的类群。

生活史中出现n和2n的多细胞个体的，就同时具有核相交替和世代交替。包括孢子减数分裂的类群。

有核相交替，未必有世代交替；有世代交替，必然有核相交替。

== 一些常见藻类的生活史总结 ==
'''<big>总结表格</big>'''
{| class="wikitable"
| rowspan="6" |生活史
| colspan="3" |
|红藻
|绿藻
|褐藻
|其他
|-
| rowspan="2" |无世代交替
| colspan="2" |合子减数分裂
|
|衣藻、水绵、轮藻、团藻、丝藻
|
|无隔藻【黄藻】
|-
| colspan="2" |配子减数分裂
|
|管藻、松藻、伞藻
|鹿角菜（角叉菜）、马尾藻
|硅藻
|-
| rowspan="3" |世代交替
| colspan="2" |同型世代交替
|多管藻、江蓠、石花菜
|石莼、浒苔、刚毛藻
|水云、黑顶藻、网地藻
|
|-
| rowspan="2" |异型世代交替
|配子体优势
|紫菜
|礁膜
|萱藻、马鞭藻
|
|-
|孢子体优势
|
|
|海带、裙带菜
|
|}

以下，绿藻红藻黄藻褐藻

=== 合子减数分裂 ===
轮藻，水棉，衣藻，团藻，丝藻，无隔藻

=== 配子减数分裂 ===
松藻，鹿角菜，马尾藻，硅藻，伞藻，羽藻

=== 孢子减数分裂 ===

==== ____同型世代交替 ====
____石莼，浒苔，水云，网地藻，黑顶藻，石花菜，多管藻，江蓠

==== ____异形世代交替 ====

===== ________孢子体发达 =====
________海带，裙带菜

===== ________配子体发达 =====
________礁膜，马鞭藻，萱藻，紫菜

藻类生活史总结

2024-12-23T02:48:44Z

Mullerian：/* 一些常见藻类的生活史总结 */

== 植物生活史的基本知识点 ==
首先介绍各个名词：

孢子体：2n。来自合子。产生孢子。

孢子：1n。来自配子。产生配子体。

配子体：1n。来自孢子。产生配子。

配子：1n。来自配子体。产生合子。

合子：2n。来自配子。产生孢子体。

以上是以孢子减数分裂为准的。其他类型的生活史，会缺省一些成分。

其中，叫做某某“子”的是单细胞结构，叫做某某“体”的是多细胞结构，是一个完整的个体。

如果一个“子”没有分裂为多细胞的结构就进入了下一阶段，就说他没有某某“体”

写这句话时我才意识到，像衣藻这样的单细胞藻类，“配子体”也是“单细胞”。

要速速记的话，什么体就产生什么子，什么子不产什么体。配子要配合，自然产生合子。

其次介绍三种生活史：

1.配子减数分裂（终末减数分裂）：减数分裂直接产生了配子（不经过配子体）故名之。孢子体→→→→→→→→配子→合子→孢子体

2.合子减数分裂（始端减数分裂）：减数分裂直接发生于合子（不经过孢子体）故名之。→→→→孢子→配子体→配子→合子→→→→

3.孢子减数分裂（居间减数分裂）：减数分裂位于孢子体和配子体之间。________________孢子体→孢子→配子体→配子→合子→孢子体

最后，区分核相交替和世代交替：

生活史中倍性完全不发生改变，没有减数分裂和有性生殖，就既没有核相交替，也没有世代交替，比如蓝藻和裸藻。

生活史中出现n和2n的，就是核相交替。包括配子简述分裂和合子减数分裂的类群。

生活史中出现n和2n的多细胞个体的，就同时具有核相交替和世代交替。包括孢子减数分裂的类群。

有核相交替，未必有世代交替；有世代交替，必然有核相交替。

== 一些常见藻类的生活史总结 ==
'''<big>一个表格</big>'''
{| class="wikitable"
| rowspan="6" |生活史
| colspan="3" |
|红藻
|绿藻
|褐藻
|其他
|-
| rowspan="2" |无世代交替
| colspan="2" |合子减数分裂
|
|衣藻、水绵、轮藻、团藻、丝藻
|
|无隔藻（黄藻）
|-
| colspan="2" |配子减数分裂
|
|管藻、松藻、伞藻
|鹿角菜（角叉菜），马尾藻、【墨角藻目】
|硅藻
|-
| rowspan="3" |世代交替
| colspan="2" |同型世代交替
|多管藻、江蓠、石花菜
|石莼、浒苔、刚毛藻、羽藻
|水云、黑顶藻、网地藻
|
|-
| rowspan="2" |异型世代交替
|配子体优势
|紫菜
|礁膜
|萱藻、马鞭藻
|
|-
|孢子体优势
|
|
|海带、裙带菜
|
|}

以下，绿藻红藻黄藻褐藻

=== 合子减数分裂 ===
轮藻，水棉，衣藻，团藻，丝藻，无隔藻

=== 配子减数分裂 ===
松藻，鹿角菜，马尾藻，硅藻，伞藻，羽藻

=== 孢子减数分裂 ===

==== ____同型世代交替 ====
____石莼，浒苔，水云，网地藻，黑顶藻，石花菜，多管藻，江蓠

==== ____异形世代交替 ====

===== ________孢子体发达 =====
________海带，裙带菜

===== ________配子体发达 =====
________礁膜，马鞭藻，萱藻，紫菜

提出你的问题

2024-12-19T12:46:19Z

Mullerian：/* 生物化学 */

应该有不少生物竞赛的学生在访问这个网站。为此创建这样一个页面。

提问者：注册一个账号即可编辑，请在“未解答”栏目写下你学竞赛的问题，请注明身份。

回答者：大佬们可以访问这个页面来查看有没有新的问题。如果您可以解答，请在问题下方编辑（没有编辑按钮就去登录）好回答，并将该词条转移到“已解答”栏目。

或者也可以在这里提出您需要的整理。

建议大家回答问题的时候标注一下知识来源

== 未解答 ==
如何制备emsa所用核酸探针？

解答：要做EMSA首先要有参考基因组，然后化学合成/不对称PCR即可？

离线版下载链接能否更新～谢谢🙏

=== 生物化学 ===
观察样品中酶活及其分布用何种包埋？

=== 生态学 ===
生态学中用相邻个体最小距离检验分布型时，D=1/ 2 N1/2公式的推导过程？
[[文件:屏幕截图 2024-11-14 190159.png|缩略图]]
（或许公式可以重新改一下下？有点不太明白）

=== 生物信息 ===
如何在uniprot中查询蛋白复合体的结构？如果不能，有什么组装蛋白复合体的软件？

=== 分子生物学 ===
杨sir的分生第二版P216图6-6“RecBCD酶在同源重组中的作用”中，文字是“5'-外切酶”但图看起来是核酸内切酶，请问应如何理解；以及杨sir在学堂在线上讲的分生课程讲的是RecBCD先同时发挥3'-外切酶与5'-外切酶活性，遇到χ序列后解链酶活性被激活，但他的《分子生物学（第二版）》讲的先发挥解链酶与3'-外切酶活性，遇到χ序列后再发挥“5'-外切酶（？）”活性，请问应参考哪种说法？

RecBCD是否具有5’外切酶活性，各大教材措辞不同。

=== 植物及生理学 ===
乙醇酸氧化酶和黄素氧化剂酶的区别？详细些的求求了（末端氧化酶）

抗坏血酸氧化的磷氧比为什么是1呢？

植物孤雌生殖产生几倍体？

=== 动物及生理学 ===
任淑仙《无脊椎动物学（第二版）》P248讲节肢动物的复眼小眼时，在重叠像一段提到了“屏幕效应”，本人搜索无果，望众贤解答（虽然是小细节）

关于折返激动，扑动，颤动等心律失常的介绍？

求孢子纲系统发生上重要事件

求一个各种动物的血小板或血栓细胞等的总结

胆碱能性荨麻疹发病机制

肾素和抗利尿激素的作用都是减少尿量，从而使循环血量增多即升高血压，但为什么抗利尿激素抑制肾素的分泌呢？

=== 动物行为学 ===
蜜蜂访问豌豆花先接触那片花瓣

=== 细胞生物学 ===

----

== 已解答 ==

=== 植物学 ===

==== 弹丝与假弹丝分别是几倍体： ====
除了吴国芳，马伟梁两本书上含混不清的阐述，我所见到全部其他资料都表示：弹丝，假弹丝都是二倍体。区别在于：弹丝是单细胞的，有螺纹的加厚，而假弹丝是多细胞连成的，无螺纹加厚。

弹丝是小孢子母细胞不经过减数分裂形成，为2n；假弹丝是造孢细胞的子细胞连续有丝分裂形成(含2-4个细胞)，为2n

==== 水韭的形成层： ====
这是一个至今仍有争议的问题。一般认为水韭有形成层，但只形成韧皮部。[https://doi.org/10.1086/329874 参考文献]

==== 2024年联赛有关禾本科颖片、稃片的一题有何问题 ====
根据马炜梁，四个选项都是苞片（见三版P382与P257）。按最新的分子证据，内稃外稃都是花被同源，因此怎么也犯不着选ABC。评议稿答案给ABC可能是因为很多机构是这么讲的。

——根据陆时万，答案是ABC。还有一两本教材，也跟随了陆时万的说法。本以为这个题在通行的教材上有争议所以答案可能是遵循了最新的研究，没想到是最古早的陆时万的说法。我只能说出题人学的二五八万的还想考察别人。

==== APG 分类系统较传统分类系统增加了哪些科级新类别？ ====
首先纠正一点，APG系统里面没有科的概念，都是单系群。叫科只是大家习惯这么说了而已。具体的改动比较明显的马炜梁已经讲过了。例如被压榨的百合科，移到石蒜科的葱属，原玄参科现在泡桐科的泡桐，新加的车前科；还有很多被并入或拆分的科，例如原忍冬科的荚蒾属接骨木属被并入五福花科，椴树科、梧桐科、木棉科的植物并入锦葵科，毛茛科的芍药升为芍药科。还有很多的细节，题主可以买一本浙大傅承新植物学第二版看看。改动特别明显且是必背科的有玄参科、百合科、锦葵科、天门冬科、忍冬科、五味子科。

==== 石竹目胎座的演化关系？ ====
中轴胎座(石竹科麦瓶草属：中轴胎座，但子房室间隔在上部已消失，形成不完全的3室)→特立中央胎座(石竹科的大多数，子房室间隔消失)→基底胎座，胚珠减少→最终阶段：藜科(基底胎座，1胚珠，胞果)

==== 菊科假舌状花是否可以结实？网上显示假舌状花属于雌花或中性花，理论上可以结实？若可以结实，请问哪些常见菊科植物的假舌状花属于雌花呢？谢谢！(类别：植物学) －来自重庆某新高一生竞生 ====
雌性的可以，中性的不能。菊花就是边缘假舌状花和管状花都结实。见陆时万植物学修订版下册P315菊属第三行“雌性，假舌状，两者均结实”。再比如向日葵边缘的花就是中性的不能结实，没见过吃的瓜子有从边缘花摘的

==== 关于地钱假根：马炜梁老师书P172图8-4a中将地钱配子体下表皮的多细胞结构称为鳞片，而浙大傅承新老师书P85图4-52中将其称为多细胞鳞片状假根，网上搜索结果显示该结构具有吸收功能，所以何者说法更准确？ ====
A1:个人觉得要真是考试用的话建议按马炜梁记，吸收功能的话马炜梁那本书应该也承认了有这个功能，傅承新的那本书做出这个结论也应该是基于功能的，不过也不排除有分子学证据支持两者同源的，只是目前我查到的非中文资料里没有几个特别强调“鳞片”和“假根”两个词的，倒是"rhizoids"（“根状体”）一词用的较多。

A2:有一个首都师范大学做苔藓的博士说，多细胞的是鳞片，单细胞的是假根，陆时万的植物学认为两者都有吸收功能（很有限）

=== 动物学 ===

==== 同上书 P354讲苔藓动物胃绪(funiculus)时提到它由“间质细胞 ”形成，这与《普通动物学》等所讲（由体腔上皮形成）是否相违背？（虽然还是小细节） ====
首先搞清楚实质细胞和间质细胞的定义，这个组织或器官里面起功能的叫实质细胞，辅助功能的叫间质细胞，体腔上皮是一个组织，一个组织里面本来就有实质细胞和间质细胞。假定这里说的是体腔上皮细胞（实质细胞），那这俩本来不就挨在一起吗，还是一样的。看不出有什么冲突的点。

另外形态学的观点，看着在哪就是哪，这种在一起的结构本来就说啥的都有。如果真想知道从哪里来可以自己做转录组和细胞谱系分析，虽然这也多半得到的结果是很迷惑，除了肝细胞、血细胞、生殖细胞，其它细胞的谱系都不是很清楚。

==== 关于弓鳍鱼的鳞片：《普通动物学》“圆形硬鳞”；杨安峰《脊椎动物学》前后分别提到是圆鳞和硬鳞。应是哪个？ ====
（这个网站竟然SSL证书过期了，导致只能用Markdown编辑，气）题主竟然还有上古书籍杨安峰脊椎动物，正好我也有，那就回答一下吧。应该是'''硬鳞'''。首先可以去搜维基百科，因为不太会用Markdown就不放链接了，直接搜弓鳍鱼的词条即可，是硬鳞。题主所说的圆鳞估计来自于杨安峰P84吧，上面说的多鳍鱼目是圆鳞或硬鳞，但是在弓鳍鱼目明确指出了是硬鳞。普通动物学圆形硬鳞本质也是硬鳞。
话说什么时候这个网站才能恢复https访问，现在编辑起来好麻烦。

==== 来自刘凌云《普通动物学》：P221上方表明十腕目左侧第5腕特化为茎化腕，而下方却说右侧。到底为哪一侧？ ====
任淑仙《无脊椎动物学》第二版p180:多数种类左侧（少数为右侧）第五腕，目前遇到的考试题大多表述为左侧第五腕，或许不严谨但一般也不算错

随手补一点：

十腕目：

旋壳乌贼科：第五对腕均茎化

乌贼科：左侧第五腕

后耳乌贼科：左侧第五腕

耳乌贼属：左侧第一腕

僧头乌贼属：第一对腕均茎化

微鳍乌贼科：第五对腕均茎化

枪乌贼科：左侧第五腕茎化

狭乌贼属：右侧第五腕茎化

八腕目：

十字蛸科：第一对腕均茎化

单盘蛸科：右侧第三腕茎化

章鱼科：右侧第三腕茎化

船蛸科：左侧第三腕茎化

以上只是列举几个例子，可见头足目茎化腕的情况，变化还是非常大的。不过整体而言，十腕左五八腕右三的规律是确切无疑的，普动可能是写错了。

有些地方写第四对，是因为不把位于第四对的触腕看作腕，第五对茎化腕就成了第四对。

以上信息来源十分古早，分类地位很可能改变，仅供娱乐，莫要上心。参考资料：张玺，齐钟彦，《贝类学纲要》，1961.

==== 关于鸵鸟膀胱的类型：鸵鸟的膀胱是泄殖腔膀胱还是尿囊膀胱？ ====
不能想当然地认为是尿囊膀胱，鸵鸟的泄殖腔分为三个部分，粪道、泄殖道和肛道，粪道连接直肠，泄殖道有输尿管和生殖管开口，肛道开口于体外，背面有腔上囊；鸵鸟的泄殖道可以储存大量尿液，起到类似其他羊膜动物的膀胱的作用，因此严格来说鸵鸟也没有膀胱，不过书上还是普遍认为鸵鸟具有膀胱，那么就按来源属于泄殖腔膀胱。

参考资料：[1] VERTEBRATES: COMPARATIVE ANATOMY, FUNCTION, EVOLUTION, EIGHTH EDITION， 2019

[2]唐丽,彭克美,宋卉,位兰,王岩,李升和,杜安娜,靳二辉,王家乡.非洲雏鸵鸟泌尿系统的解剖学研究[J].野生动物,2006(05):35-37.

==== 目前较为流行的动物学分类大致情况？（分蜕皮动物与冠轮动物的那一版） ====
[[文件:动物系统进化树.jpg|缩略图]]
→见右图

（答主的图貌似有点老了，螺旋卵裂还全是未解决）

现在螺旋卵裂分为有颚动物超门和扁虫冠轮动物两大支：

①有颚动物超门包括颚口、微颚、轮虫、棘头四个原本在普动上写过的门（轮虫和棘头是一支，轮虫是个并系群，棘头成了轮虫下的一个目），毛颚动物目前可能要和有颚并到一支。

②扁虫冠轮动物分出两支，一支归扁虫，一支归冠轮（像是废话），扁虫动物基部分支是中生动物（妹想到吧），之后的扁形动物和腹毛动物为姐妹群。

③冠轮动物又进一步分为了两大支，一支是环节动物，有原本的多毛寡毛和蛭，还加上了星虫螠虫和西伯达虫，具体分的太乱，就不搞了，圆环动物门成了冠轮底下的未解决；

④另一支分出软体动物和Kryptotrochozoa，翻译叫“氪金动物”（樂），包括触手冠动物（下分：腕足动物，含原腕足动物门和帚虫动物门；苔藓动物，含原内肛动物门及外肛动物门）和纽虫。

——指正：Kryptotrochozoa应当翻译为“隐担轮动物”，希腊语kryptos代表隐藏的，Trochozoa代表担轮幼虫（trochophore larvae），即其幼虫是“隐藏的担轮幼虫”——发生改变但本质仍是担轮幼虫的辐轮幼虫(帚虫)、帽状幼虫(纽虫)、双壳幼虫(腕足)等等。

（以上内容源自维基百科，其中一些分类群的定义尚有争议，但大致没错）

==== 《无脊椎动物学》中写缠绕刺丝囊(spirocyst)仅珊瑚纲具有，但《普动》上写水螅具有卷缠刺丝囊(没写英文)，所以这两者是一个东西吗？如果不是，有什么区别？谢谢 ====
是一个东西，就是仅卷缠或分泌粘液，和穿刺刺丝囊区分

==== 哪些无脊椎动物的血红（或血蓝之类）蛋白在血浆中，哪些又在血细胞中？ ====
非常值得总结的内容！敬请期待：[[有关呼吸色素的总结]]

==== 对报警外激素反应最强烈的工蜂年龄 ====
响应报警外激素的工蜂，接下来很可能在应对外敌的战斗中牺牲，所以垂垂老矣的老年工蜂会积极反应，而年少的工蜂还“大有可为”，不值得牺牲，响应就弱。

=== 生物化学 ===

==== 多不饱和脂肪酸的氧化过程？ ====
有点意思哈~右边请！[[多不饱和脂肪酸的氧化]]

==== 酶活力单位的定义是否有问题？ ====
误解主要从“所需”两字产生，删掉就好理解了。实际上就是一个速率，底物转化质量比时间m/t，只不过把这个速率用来表示酶量。比如1min这些酶（不管多少酶不管什么酶）转化了1μmol底物，那这些酶的量就是1U。相应的，如果1min这些酶转化了2μmol底物，那这些酶的量就是2U。实际上和底物相关，但是用于表示酶量。所以此“所需”非彼“所需”。在1min内转化1μmol底物需要1U酶，在1min内转化2μmol底物需要2U酶，没什么问题。至于提到的国内按什么来，国内外都是统一的，是国际酶学会订的（虽然现在酶学会更推荐用kat这个单位），做过实验动手算过就明白了。

==== from徐长法《生物化学》下册p90，真的有无脊椎动物体内存在乙醛酸循环吗？ ====
解答：有。乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体(glyoxysome)内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸的过程。参见[https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%99%E9%86%9B%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF/619160 百度百科]（百度百科内容不一定正确，请辩证对待）
除了具有双功能融合 ICL-MS 基因的线虫，其他后生动物无。[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1630690 后生动物乙醛酸循环酶的进化]

==== 求一个关于金属酶/金属蛋白的整理。比如质膜ATP酶以Na为辅酶，精氨酸酶以Mn作为辅酶等等 ====
解答：先写了一点点。可以参考[https://zh.wikipedia.org/zh-hans/金属蛋白金属蛋白 ]

==== 所以反竞争性抑制剂有啥应用实例 ====
现实中没有反竞争性抑制剂（见杨荣武生物化学原理），反竞争性抑制剂仅存在理论研究价值。
杨sir这里写的大概的确有问题：多见于多底物发生的生化反应中，在单一底物的酶促反应中不常见，例如L-同型精氨酸和L-苯丙氨酸等多种L-氨基酸是碱性磷酸酶的反竞争性抑制剂，它们能结合碱性磷酸酶与底物的复合物，并阻碍反应继续进行；此外，肼类化合物反竞争性抑制胃蛋白酶的活性，氰化物也是芳香硫酸酯酶的反竞争性抑制剂。
参考
SPECTOR T, HAJIAN G．Statistical methods to distinguish competitive, noncompetitive, and uncompetitive enzyme inhibitors．Analytical biochemistry，1981，115(2)：403-409．DODGSON K S, SPENCER B, WILLIAMS K．Examples of Anti-competitive Inhibition．Nature，1956，177(4505)：432-433．
《中国大百科全书》第三版网络版

==== 为何盐析使用硫酸铵而非氯化钠氯化钾等？ ====
早期生物学家在做实验的时候发现有盐析现象，于是去找适合盐析的盐。找到最后觉得硫酸铵最好。当然不一定用硫酸铵，这个都取决于个人。毕竟盐析推荐用中性盐但是硫酸铵明显是个酸性盐但照样用。当然可以用氯化钠什么的但是效果不一定好（在家里可以把食盐撒到鸡蛋清上能看到有白色絮状沉淀）。这取决于盐的性质和待处理蛋白质的性质，有很大的多样性。

话说这个问题背后的知识点还是比较复杂的。我讲两句。（咳）

电荷密度高的离子，结合水分子的能力强，被称为“亲液的”Kosmotropic。

电荷密度低的离子，就被称为“离液的”Chaotropic 。

像磷酸根，硫酸根这样的多价离子，电荷多，电荷密度高，就是亲液剂；像碘离子、硫氰酸根离子，不光电荷少，分子还大，电荷密度低，就是离液剂。

从亲液性强的排列到离液性强的离子，就成了Hofmeister序列。

至少看起来，阳离子离液剂+阴离子亲液剂=盐析+不变性（SO42-+NH4+），阴离子离液剂+阳离子亲液剂（SCN-+胍）=盐溶+变性。
[[文件:Hofmeister serie.png|缩略图]]
这解释了为什么盐析用硫酸铵，而变性用异硫氰酸胍。显然这里面也有着成本、溶解性、避免形成难溶的沉淀物之类的考量。

至于为什么，我的理解如下：蛋白质多为阴离子：

* 如果阳离子为离液剂，此阳离子不愿结合水，反而会结合蛋白质：
** 蛋白质分子结合了相同的离子，相互排斥，不易沉淀，造成盐溶
** 结合了在蛋白质上的离子破坏了蛋白质的氢键，造成变性
* 如果阳离子是亲液剂，此阳离子希望结合水，便不管蛋白质：
** 水分子都被亲液剂结合，蛋白质缺水沉淀，造成盐析
** 蛋白质不会受到离子的影响，不会变性
* 如果阴阳离子都是亲液剂，阴阳离子互相结合而不结合水，减小总体亲液效果。
* 如果阴阳离子都是离液剂，阴阳离子不互相结合反而都去结合水，减小总体离液效果。

以上是我个人的理解，不一定对，但肯定能够帮你记住这些规律😋

==== b族维生素的组成明析 / vb8是肌醇还是腺嘌呤核苷酸或者“生物素”（科普中国说的，笑） ====
[[文件:B族维生素.png|缩略图|B族维生素解析]]
见右侧图“B族维生素解析”

注：此图为朱斌《生物竞赛专题精炼》P100，题主可自己看。另外这些都有争议，朱斌这里只是观点之一。

'''沙林毒气的作用机理？（之前有看到说它是乙酰胆碱酯酶的自杀型抑制剂，但没有找到别的资料）'''

杨rw《生物化学原理》第三版p170 沙林即甲基氟磷酸异丙酯，是一种有机磷化物，可以共价修饰酶活性中心的丝氨酸残基的羟基使得其失活。沙林属于基团特异性抑制剂

=== 分子生物学 ===

==== 想求证一下，“DNA复制执照因子假说”中“执照”因子主要成分是Mcm蛋白，这是否是那种DNA解旋酶？毕竟好像在信号通路那里曾出现过一个不是后期促进复合物的APC。 ====
解答：单说Mcm应该是同一个家族。真核生物DNA复制所用到的Mcm2-10同时负责调控复制启动，Mcm不结合DNA也不会开始复制。关于Mcm是否是执照因子的讨论见下：

一个异议：杨荣武《生物化学原理》3rd中，执照因子应是Cdt10和Cdc6，这两者在之后的复制过程被回收或降解。在丁明孝.等《细胞生物学》5th中，细胞周期一章的图中，有对Cdt10和Cdc6的标注，并且和杨荣武书上的过程一致，因此，如果杨荣武改题，这个知识点可能会出现极大争议。

↑杨荣武分子生物学第二版说执照因子是Cdt1和Cdc6，至于是否包括Mcm，杨sir没有正面回答这个问题，仅说明这两种蛋白会首先结合Mcm。不过按照pre-RC的定义，应该不包括Mcm。联赛假如出了建议按杨sir来，因为他可以改题。

==== 来自杨荣武《分子生物学》:DNAP4被用作修复，且在正常生长时被诱导合成，那么为何它“易错”？ ====
DNAPIV合成效率不高，本来就是修复用的。易错可以引入更多突变，提高细胞生存率，并且参与SOS途径。SOS的时候细胞都快死了，哪还会在乎这点错误。

=== 细胞生物学 ===

==== from 徐长法《生物化学》下册p153，“不同蛋白O-糖基化的起始起点并不一致，有的在内质网，有的在内质网-高尔基体中间结构，也有的在内侧高尔基体”，这句话准确吗？也就是说不是像翟中和《细胞生物学》那样只在高尔基体进行吗？ ====
解答：这似乎是一个"有争议"的问题。观点一：①如题，但徐长法我没有看过不做评价（我看的是杨sir和王镜岩QwQ，大佬有看过的可以验证一下）。②有[https://zhuanlan.zhihu.com/p/213786542 这篇知乎文章]描述O-linked为大多发生在内质网，黏蛋白发生在高尔基体（这篇文章给出了参考文献，可以自行验证）。观点二：①翟中和描述的是N-linked在内质网和高尔基体发生，O-linked在高尔基体发生（但是他没有给出肯定的判断）。②杨sir分子生物学第二版P393说O-linked只发生在高尔基体，一个很直接的结论。个人认为应该只在高尔基体，因为相关的糖基转移酶分布在高尔基体上。（而且杨sir能改题，直接信杨sir啊）至于其它观点不知从何而来。至少我目前做过的题都是按照高尔基体来的。

补充一下答主的回答：其实O-linked在胞质也可进行（非典型O-linked，由N-GlcNAc连接至Ser上而成，这在丁明孝.等《细胞生物学》5th中有进行描述），而且不典型的/非翟中和的O-linked有很多形式，按糖的种类分可以包括O-GalNAc、O-GlcNAc、O-Gal、O-Man、O-Fuc、O-Glc，后三种在维基百科中提到了，而且这三种是在内质网进行的（O-Man是在内质网起始，在高尔基体完成），因此，说在内质网应该是OK的。

另外，朱斌还在他的书里写过Tyr的“O-linked”，杨荣武也曾在讲课的时候提到蛋白聚糖的“O-linked”，总之说法很多，有很多可拓展之处。（我把维基百科扒下来了，PDF自取：[[:文件:O-linked glycosylation.pdf|O-linked glycosylation---Wikipedia]]）

==== P62提到ABC超家族用于转运分子，而P66又说CFTR属于ABC超家族，是否矛盾？ ====
解答：应该是翟中和的问题，他想说的小分子是小物质的意思，不是分子的意思。离子也可以。ABC超家族是很大一类蛋白，基本上什么类型的物质都能转运。（似乎CFTR在效果上是是一个需要用ATP开启的离子通道蛋白，结构上属ATP超家族）

追问：ATP超家族又是啥ʕ•̫͡•ʔ

解答：就是ABC超家族，ATP binding cassette superfamily.

==== 癌细胞体外培养是否贴壁？ ====
不贴壁、无接触抑制（后者为前者原因，二者同为癌细胞区别于正常细胞的现象）

这话说的，意思是癌细胞可以被悬浮培养吗？大概不能。一般的癌细胞最开始也是贴壁长成一层，只不过长满一层后不会接触抑制，会继续长成好几层。

==== 鞘脂的合成部位（sER or Golgi'''）''' ====
详见[https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/44006920 鞘脂]

——神经酰胺在sER上合成，再转到高尔基体上合成鞘脂。

==== 想问一下，真核生物的核糖体还有E位点吗？ ====
解答：有E位点。详见视频：https://www.bilibili.com/video/BV19w4m127QK/?spm_id_from=333.337.search-card.all.click&vd_source=86f4f9d6f47b1620e6f209f2a952173f

==== 来自丁明孝.等《细胞生物学》5th：为何此书上写CFTR突变体是"gain of function"? ====
解答:个人见解,应为编辑错误，翟好像并未严格区分逗号与分号大小问题，分号中间的逗号改为句号即可理解

=== 生理学 ===

==== 关于不同离子转运蛋白耗能多少及转运离子数量的总结？ ====
刚刚写了一点点，还有好多好多内容需要补充→'''[[载体蛋白和通道蛋白]]'''

==== 朱大年《生理学》第九版P295表格中提到本体感觉属于Aα型神经纤维，但是P325却提到肌梭的传入神经包括Ia和II类纤维，其中花枝末梢是II类纤维的末梢且负责本体感觉。已知II类纤维属于Aβ类纤维，前后是否矛盾？John G. Nicholls等《神经生物学》第五版也有肌梭Ia型和II型纤维分别是“动态”和“静态”的传入纤维，是否可类比“肌梭长度感觉”和“本体感觉”？那朱P295表格是否表述不妥？ ====
解答：ABC和 I II III IV是分别两个分类系统，其中ABC多用于传出纤维的分类，I II III IV 多用于传入纤维的分类（不绝对，多用于而已）这个地方就是Aα为支配梭外肌传出纤维、初级肌梭传入纤维（本体感觉）。题主所表述的II类纤维属于Aβ的表述是不妥的，因为根本不是一个分类系统。Aβ多为皮肤触压觉传入纤维。分类标准的话ABC主要按照传导速度，I II III IV主要按照纤维直径。关于分类[https://zhuanlan.zhihu.com/p/68321428 可见这里]，当然这些内容朱大年也写过。

追问《生理学》关于肌梭的传入纤维：抽象的是朱大年的表格上把两种分类系统对比了一下说Aα对应Ia和Ib，Aβ对应II……

解答：在肌紧张里面α运动神经纤维不就是Aα吗。首先注意朱大年是这么写的“I II III IV类纤维分别相当于Aα Aβ Aδ C类'''后根纤维'''，但又'''不完全等同'''”，所以先不要把两种分类混一起。Aα负责肌肉本体感觉应该是没有争议的。II类纤维朱大年只表述了“可能有关”。其实Ia类神经纤维也负责肌肉本体感觉。

==== 哺乳动物成熟红细胞裂解后,正常小泡和外翻性小泡的形成过程 ====
解答：红细胞受低渗影响破裂形成血影（残留的膜骨架＋膜），膜重新闭合时可能形成正常小泡或外翻性小泡

=== 植物生理学 ===

==== 为什么植物细胞将质子泵出去，再让钾离子进来这一过程对细胞水势下降有贡献？理论上来说不是相同数量的钾离子进来后就进不来了吗？ ====
追问《植物生理学》水势：我的意思是，假如泵出去10个质子，不是只会进来10个钾离子就结束了吗？和氯离子没有关系吧？

解答：在气孔打开时，H+-atp酶会将质子泵出去，氯离子会伴随着钾离子的大量吸收而吸收，于是会导致细胞水势下降。（可见王小菁第八版P25）

↑补充答主回答：质子对水势贡献不大，更多的是通过电荷把钾离子带进来。钾离子和蔗糖是对细胞水势有更大贡献的（见Taiz 5th）。因此相同电荷的质子出去，电荷的钾离子进来，电荷守恒的同时降低了细胞内的水势。答主所说的氯离子我暂时没有找到出处，暂留异议。

另：据苗健老师：玉米黄素并不是介导气孔开放的蓝光受体，应该是向光素介导的磷酸化途径。Taiz 7th已经删除了关于玉米黄素对气孔影响的文字，改成了向光素。但是因为国内教材都是抄的5th与6th所以都写的有玉米黄素。算是对水势的一个补充吧。这里有Taiz 7th的电子书（英文原版，'''856MB'''较大，建议开启浏览器自带多线程下载（不会自行百度）或使用IDM进行下载）：[https://cpucd.cpuikuns.top/s/GOia 分享-Plants Physi...]

追问植物生理学那个问题：“在标准压力下，溶液的渗透势等于溶液的水势，因为溶液的压力势为0MPa。溶液的的渗透势决定于溶液中溶质颗粒（分子或离子）总数。”
钾离子贡献更大，是因为质子可能与有机酸等结合，相对来说颗粒总数更少吗？

↑（个人见解，如有错误请佬指出）质子在此处的作用可以分为两部分：1）通过膜内外电位的改变使得钾离子通道开放，钾离子内流；2）质子-氯离子同向转运（见Taiz 5th，顺便解决了上一个补充回答的异议）。若是单纯质子的产生而不泵出显然无法做到这两点。所以，钾离子、质子、氯离子三者便均参与了水势的降低。另外，根据戈德曼方程可知虽然钾离子的浓度是胞内大于胞外，但电势是胞外大于胞内的。

=== 进化生物学 ===

==== fay and wu 的H 较tajima的d的优点？ ====
鉴于这两个我一个都不会算，于是去查维基百科，得到的结果如下：

①两者都是借由计算差异位点（分离位点S）数目和采样对之间核苷酸差异的数量（这些称为成对差异）这些数据计算群体遗传参数θ后统计得出的统计量，前面的计算过程基本一致，只是最后的统计量采用了不同表示方法；

②相较于D，H的优点在于，当群体内含有过多罕见多态性时，H能够在D的基础上给出在此情况下进化的方式（例如选择性清除等等），而不是仅仅给出非随机进化的结论，这个优势是基于H参考了外群数据，因此纳入了祖先性状，若与祖先性状一致则该位点可能是经历了负选择等等

（当然这都是维基百科说的，[[:文件:Genetics1405.pdf|原文]]里面没看懂哪有外群，不过确实是区别了选择性清除和其他因素，至于计算这块儿我就爱莫能助了）

=== 遗传学 ===

==== 求优势对数计分法中Lod值与连锁情况的对应关系 ====
Lod>3存在显著的连锁关系，Lod>1存在连锁，Lod<-2无连锁（参见戴灼华3th ed，标准意义上这不是生信问题qwq）

丢失的五脏六腑

2024-10-29T11:55:11Z

Mullerian：

== 胆 ==

* 鸟类的肝脏分左右两叶，其中左叶没有胆，右叶有胆。鸽子没有胆囊，而鸡有胆。
* 在啮齿目中，胆囊反复丢失。如小鼠有胆，大鼠无胆。
* 与啮齿目相近的灵长目，兔形目，都有胆。
* 七鳃鳗幼体有胆，成体无胆；盲鳗有两个胆。
* 软骨鱼通常无胆，硬骨鱼通常有胆。
* 河马、牛有胆，鹿科，骆驼羊驼，鲸，马科，象等无胆。

== 脾脏 ==

* 圆口类，肺鱼无脾脏。
* 海马也无脾脏，是一个单基因突变导致的。这可能与雄性育幼和免疫抑制有关。<ref>https://doi.org/10.1038/s41467-022-35338-7</ref>

== 肺 ==

* 蛇的左肺退化。
* 蚓螈的左肺退化。
* 蚓蜥的右肺退化。
* 蛇蜥大多左肺退化。<ref>《动物学》第二版（侯林吴孝兵主编）</ref>

== 卵巢 ==

* 七鳃鳗，个别硬骨鱼的两侧卵巢愈合为一个，不是退化成一个。
* 鸟类，单孔类，胎生鳐，盲鳗等等都保留左侧卵巢。[隼类往往有两侧卵巢]
* 星鲨和偏文昌鱼保留右侧卵巢。

== 泄殖腔 ==

* 圆口类无泄殖腔。
* 板鳃类有泄殖腔。
* 全头类无泄殖腔。
* 软骨硬鳞鱼，全骨鱼，真骨鱼无泄殖腔。
* 单孔类有泄殖腔，有袋类没有真正的泄殖腔。胎盘类无泄殖腔。[例外：非洲猬目的金毛鼹和马岛猬，一些鼩鼱<ref>[[/en.wikipedia.org/wiki/Cloaca|Cloaca - Wikipedia]]</ref>]

== 鳔 ==

* 原始的——板鳃类和全头类
* 快速的——金枪鱼
* 深海的——安康鱼，杜父鱼（水滴鱼）
* 穴居的——黄鳝
* 不知道为啥的——鲷类（比如罗非鱼）
* 比目鱼
* 翻车鱼

丢失的五脏六腑

2024-10-29T11:50:29Z

Mullerian：/* 肺 */

== 胆 ==

* 鸟类的肝脏分左右两叶，其中左叶没有胆，右叶有胆。鸽子没有胆囊，而鸡有胆。
* 在啮齿目中，胆囊反复丢失。如小鼠有胆，大鼠无胆。
* 与啮齿目相近的灵长目，兔形目，都有胆。
* 七鳃鳗幼体有胆，成体无胆；盲鳗有两个胆。
* 软骨鱼通常无胆，硬骨鱼通常有胆。
* 河马、牛有胆，鹿科，骆驼羊驼，鲸，马科，象等无胆。

== 脾脏 ==

* 圆口类，肺鱼无脾脏。
* 海马也无脾脏，是一个单基因突变导致的。这可能与雄性育幼和免疫抑制有关。<ref>https://doi.org/10.1038/s41467-022-35338-7</ref>

== 肺 ==

* 蛇的左肺退化。
* 蚓螈的左肺退化。
* 蚓蜥的右肺退化。
* 蛇蜥大多左肺退化。

== 卵巢 ==

* 七鳃鳗，个别硬骨鱼的两侧卵巢愈合为一个，不是退化成一个。
* 鸟类，单孔类，胎生鳐，盲鳗等等都保留左侧卵巢。[隼类往往有两侧卵巢]
* 星鲨和偏文昌鱼保留右侧卵巢。

== 泄殖腔 ==

* 圆口类无泄殖腔。
* 板鳃类有泄殖腔。
* 全头类无泄殖腔。
* 软骨硬鳞鱼，全骨鱼，真骨鱼无泄殖腔。
* 单孔类有泄殖腔，有袋类没有真正的泄殖腔。胎盘类无泄殖腔。[例外：非洲猬目的金毛鼹和马岛猬，一些鼩鼱<ref>[[/en.wikipedia.org/wiki/Cloaca|Cloaca - Wikipedia]]</ref>]

== 鳔 ==

* 原始的——板鳃类和全头类
* 快速的——金枪鱼
* 深海的——安康鱼，杜父鱼（水滴鱼）
* 穴居的——黄鳝
* 不知道为啥的——鲷类（比如罗非鱼）
* 比目鱼
* 翻车鱼

常见动物生理学抑制剂整理

2024-10-23T11:42:56Z

Mullerian：

''<big>细胞的电活动</big>''
* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
*<big>'''维拉帕米（Verapamil）：'''钙通道阻断剂</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
* '''<big>伊伐布雷定</big>'''：<big>通过阻断If减慢心率</big>
''<big>循环系统</big>''
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
*<big>'''奎尼丁（Quinidine）：'''为金鸡纳皮含生物碱，是奎宁的异构体。Ⅰ类抗心率失常药，使心肌细胞有效不应期（ERP）与动作电位时程（APD）延长，且ERP延长的大于APD的延长，也可抑制心肌细胞钠离子内流，提升阈电位</big>
*<big>'''利多卡因（Lidocaine Hydrochloride）：'''可抗心率失常，使ERP和APD都缩短，且ERP缩短的小于APD的缩短</big>
''<big>消化系统</big>''
*<big>'''奥美拉唑（Omeprazole）'''：第一个问世的质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
''<big>泌尿系统</big>''
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+-H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体（NKCC2），因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
*<big>'''噻嗪类利尿剂（thiazide）：''' 可抑制Na+-Cl-同向转运体（NCC），产生利尿作用</big>
* <big>'''阿米洛利/阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics），可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
*<big>'''螺内酯（安体舒通，别名阿尔达克通螺内酯螺旋内酯固醇螺旋内酯甾酮，Spironolactone）'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦（Tolvaptan）'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>
''<big>神经系统</big>''

乙酰胆碱
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
肾上腺素+去甲肾上腺素
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''利血平（丽舍平）（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？答：确实不是）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。耗竭多巴胺的特性也用于制备抑郁症模型——没有多巴胺的小鼠，自然是抑郁的小鼠。</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
谷氨酸
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
GABA
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
甘氨酸
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
多巴胺
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
其他
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
''<big>内分泌系统</big>''
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>

提出你的问题

2024-06-28T06:53:39Z

Mullerian：/* 已解答 */

应该有不少生物竞赛的学生在访问这个网站。为此创建这样一个页面。

提问者：注册一个账号即可编辑，请在“未解答”栏目写下你学竞赛的问题，请注明身份。

回答者：大佬们可以访问这个页面来查看有没有新的问题。如果您可以解答，请在问题下方编辑（没有编辑按钮就去登录）好回答，并将该词条转移到“已解答”栏目。

或者也可以在这里提出您需要的整理。

=== 未解答 ===

来自杨荣武《分子生物学》:DNAP4被用作修复，且在正常生长时被诱导合成，那么为何它“易错”？

来自丁明孝.等《细胞生物学》5th：为何此书上写CFTR突变体是"gain of function"?

关于鸵鸟膀胱的类型：鸵鸟的膀胱是泄殖腔膀胱还是尿囊膀胱？
=== 已解答 ===

''动物学：''

1.关于弓鳍鱼的鳞片：《普通动物学》“圆形硬鳞”；杨安峰《脊椎动物学》前后分别提到是圆鳞和硬鳞。应是哪个？

（这个网站竟然SSL证书过期了，导致只能用Markdown编辑，气）题主竟然还有上古书籍杨安峰脊椎动物，正好我也有，那就回答一下吧。应该是'''硬鳞'''。首先可以去搜维基百科，因为不太会用Markdown就不放链接了，直接搜弓鳍鱼的词条即可，是硬鳞。题主所说的圆鳞大概来自于杨安峰P84吧，上面说的多鳍鱼目是圆鳞或硬鳞，但是在弓鳍鱼目明确指出了是硬鳞。普通动物学圆形硬鳞本质也是硬鳞。
话说什么时候这个网站才能恢复https访问，现在编辑起来好麻烦。

2.来自刘凌云《普通动物学》：P221上方表明十腕目左侧第5腕特化为茎化腕，而下方却说右侧。到底为哪一侧？

任淑仙《无脊椎动物学》第二版p180:多数种类左侧（少数为右侧）第五腕，目前遇到的考试题大多表述为左侧第五腕，或许不严谨但一般也不算错

''生物化学：''

1.from徐长法《生物化学》下册p90，真的有无脊椎动物体内存在乙醛酸循环吗？

解答：有。乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体(glyoxysome)内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸的过程。参见[https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%99%E9%86%9B%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF/619160 百度百科]（百度百科内容不一定正确，请辩证对待）
除了具有双功能融合 ICL-MS 基因的线虫，其他后生动物无。[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1630690 后生动物乙醛酸循环酶的进化]

2.求一个关于金属酶/金属蛋白的整理。比如质膜ATP酶以Na为辅酶，精氨酸酶以Mn作为辅酶等等

解答：先写了一点点。可以参考[https://zh.wikipedia.org/zh-hans/金属蛋白金属蛋白 ]
''细胞生物学：''

''分子生物学：''

1.想求证一下，“DNA复制执照因子假说”中“执照”因子主要成分是Mcm蛋白，这是否是那种DNA解旋酶？毕竟好像在信号通路那里曾出现过一个不是后期促进复合物的APC。

解答：单说Mcm应该是同一个家族。真核生物DNA复制所用到的Mcm2-10同时负责调控复制启动，Mcm不结合DNA也不会开始复制。关于Mcm是否是执照因子的讨论见下：

一个异议：杨荣武《生物化学原理》3rd中，执照因子应是Cdt10和Cdc6，这两者在之后的复制过程被回收或降解。在丁明孝.等《细胞生物学》5th中，细胞周期一章的图中，有对Cdt10和Cdc6的标注，并且和杨荣武书上的过程一致，因此，如果杨荣武改题，这个知识点可能会出现极大争议。

↑杨荣武分子生物学第二版说执照因子是Cdt1和Cdc6，至于是否包括Mcm，杨sir没有正面回答这个问题，仅说明这两种蛋白会首先结合Mcm。不过按照pre-RC的定义，应该不包括Mcm。联赛假如出了建议按杨sir来，因为他可以改题。

''细胞生物学：''

1.
from徐长法《生物化学》下册p153，“不同蛋白O-糖基化的起始起点并不一致，有的在内质网，有的在内质网-高尔基体中间结构，也有的在内侧高尔基体”，这句话准确吗？也就是说不是像翟中和《细胞生物学》那样只在高尔基体进行吗？

解答：这似乎是一个"有争议"的问题。观点一：①如题，但徐长法我没有看过不做评价（我看的是杨sir和王镜岩QwQ，大佬有看过的可以验证一下）。②有[https://zhuanlan.zhihu.com/p/213786542 这篇知乎文章]描述O-linked为大多发生在内质网，黏蛋白发生在高尔基体（这篇文章给出了参考文献，可以自行验证）。观点二：①翟中和描述的是N-linked在内质网和高尔基体发生，O-linked在高尔基体发生（但是他没有给出肯定的判断）。②杨sir分子生物学第二版P393说O-linked只发生在高尔基体，一个很直接的结论。个人认为应该只在高尔基体，因为相关的糖基转移酶分布在高尔基体上。（而且杨sir能改题，直接信杨sir啊）至于其它观点不知从何而来。至少我目前做过的题都是按照高尔基体来的。

补充一下答主的回答：其实O-linked在胞质也可进行（非典型O-linked，由N-GlcNAc连接至Ser上而成，这在丁明孝.等《细胞生物学》5th中有进行描述），而且不典型的/非翟中和的O-linked有很多形式，按糖的种类分可以包括O-GalNAc、O-GlcNAc、O-Gal、O-Man、O-Fuc、O-Glc，后三种在维基百科中提到了，而且这三种是在内质网进行的（O-Man是在内质网起始，在高尔基体完成），因此，说在内质网应该是OK的。

另外，朱斌还在他的书里写过Tyr的“O-linked”，杨荣武也曾在讲课的时候提到蛋白聚糖的“O-linked”，总之说法很多，有很多可拓展之处。（我把维基百科扒下来了，PDF自取：[[:文件:O-linked glycosylation.pdf|O-linked glycosylation---Wikipedia]]）

2.《细胞生物学》：P62提到ABC超家族用于转运分子，而P66又说CFTR属于ABC超家族，是否矛盾？

解答：应该是翟中和的问题，他想说的小分子是小物质的意思，不是分子的意思。离子也可以。ABC超家族是很大一类蛋白，基本上什么类型的物质都能转运。

''生理学：''

1.朱大年《生理学》第九版P295表格中提到本体感觉属于Aα型神经纤维，但是P325却提到肌梭的传入神经包括Ia和II类纤维，其中花枝末梢是II类纤维的末梢且负责本体感觉。已知II类纤维属于Aβ类纤维，前后是否矛盾？John G. Nicholls等《神经生物学》第五版也有肌梭Ia型和II型纤维分别是“动态”和“静态”的传入纤维，是否可类比“肌梭长度感觉”和“本体感觉”？那朱P295表格是否表述不妥？

解答：ABC和 I II III IV是分别两个分类系统，其中ABC多用于传出纤维的分类，I II III IV 多用于传入纤维的分类（不绝对，多用于而已）这个地方就是Aα为支配梭外肌传出纤维、初级肌梭传入纤维（本体感觉）。题主所表述的II类纤维属于Aβ的表述是不妥的，因为根本不是一个分类系统。Aβ多为皮肤触压觉传入纤维。分类标准的话ABC主要按照传导速度，I II III IV主要按照纤维直径。关于分类[https://zhuanlan.zhihu.com/p/68321428 可见这里]，当然这些内容朱大年也写过。

追问《生理学》关于肌梭的传入纤维：抽象的是朱大年的表格上把两种分类系统对比了一下说Aα对应Ia和Ib，Aβ对应II……

解答：在肌紧张里面α运动神经纤维不就是Aα吗。首先注意朱大年是这么写的“I II III IV类纤维分别相当于Aα Aβ Aδ C类'''后根纤维'''，但又'''不完全等同'''”，所以先不要把两种分类混一起。Aα负责肌肉本体感觉应该是没有争议的。II类纤维朱大年只表述了“可能有关”。其实Ia类神经纤维也负责肌肉本体感觉。

''植物生理学''

1. 为什么植物细胞将质子泵出去，再让钾离子进来这一过程对细胞水势下降有贡献？理论上来说不是相同数量的钾离子进来后就进不来了吗？

追问《植物生理学》水势：我的意思是，假如泵出去10个质子，不是只会进来10个钾离子就结束了吗？和氯离子没有关系吧？

解答：在气孔打开时，H+-atp酶会将质子泵出去，氯离子会伴随着钾离子的大量吸收而吸收，于是会导致细胞水势下降。（可见王小菁第八版P25）

↑补充答主回答：质子对水势贡献不大，更多的是通过电荷把钾离子带进来。钾离子和蔗糖是对细胞水势有更大贡献的（见Taiz 5th）。因此相同电荷的质子出去，电荷的钾离子进来，电荷守恒的同时降低了细胞内的水势。答主所说的氯离子我暂时没有找到出处，暂留异议。

另：据苗健老师：玉米黄素并不是介导气孔开放的蓝光受体，应该是向光素介导的磷酸化途径。Taiz 7th已经删除了关于玉米黄素对气孔影响的文字，改成了向光素。但是因为国内教材都是抄的5th与6th所以都写的有玉米黄素。算是对水势的一个补充吧。这里有Taiz 7th的电子书（英文原版，'''856MB'''较大，建议开启浏览器自带多线程下载（不会自行百度）或使用IDM进行下载）：[https://cpucd.cpuikuns.top/s/GOia 分享-Plants Physi...]

追问植物生理学那个问题：“在标准压力下，溶液的渗透势等于溶液的水势，因为溶液的压力势为0MPa。溶液的的渗透势决定于溶液中溶质颗粒（分子或离子）总数。”
钾离子贡献更大，是因为质子可能与有机酸等结合，相对来说颗粒总数更少吗？

↑（个人见解，如有错误请佬指出）质子在此处的作用可以分为两部分：1）通过膜内外电位的改变使得钾离子通道开放，钾离子内流；2）质子-氯离子同向转运（见Taiz 5th，顺便解决了上一个补充回答的异议）。若是单纯质子的产生而不泵出显然无法做到这两点。所以，钾离子、质子、氯离子三者便均参与了水势的降低。另外，根据戈德曼方程可知虽然钾离子的浓度是胞内大于胞外，但电势是胞外大于胞内的。

提出你的问题

2024-06-28T02:08:05Z

Mullerian：/* 未解答 */

应该有不少生物竞赛的学生在访问这个网站。为此创建这样一个页面。

提问者：注册一个账号即可编辑，请在“未解答”栏目写下你学竞赛的问题，请注明身份。

回答者：大佬们可以访问这个页面来查看有没有新的问题。如果您可以解答，请在问题下方编辑（没有编辑按钮就去登录）好回答，并将该词条转移到“已解答”栏目。

或者也可以在这里提出您需要的整理。

=== 未解答 ===

来自杨荣武《分子生物学》:DNAP4被用作修复，且在正常生长时被诱导合成，那么为何它“易错”？

来自丁明孝.等《细胞生物学》5th：为何此书上写CFTR突变体是"gain of function"?

关于鸵鸟膀胱的类型：鸵鸟的膀胱是泄殖腔膀胱还是尿囊膀胱？
=== 已解答 ===

''动物学：''

1.关于弓鳍鱼的鳞片：《普通动物学》“圆形硬鳞”；杨安峰《脊椎动物学》前后分别提到是圆鳞和硬鳞。应是哪个？

（这个网站竟然SSL证书过期了，导致只能用Markdown编辑，气）题主竟然还有上古书籍杨安峰脊椎动物，正好我也有，那就回答一下吧。应该是'''硬鳞'''。首先可以去搜维基百科，因为不太会用Markdown就不放链接了，直接搜弓鳍鱼的词条即可，是硬鳞。题主所说的圆鳞大概来自于杨安峰P84吧，上面说的多鳍鱼目是圆鳞或硬鳞，但是在弓鳍鱼目明确指出了是硬鳞。普通动物学圆形硬鳞本质也是硬鳞。
话说什么时候这个网站才能恢复https访问，现在编辑起来好麻烦。

2.来自刘凌云《普通动物学》：P221上方表明十腕目左侧第5腕特化为茎化腕，而下方却说右侧。到底为哪一侧？

任淑仙《无脊椎动物学》第二版p180:多数种类左侧（少数为右侧）第五腕

''生物化学：''

1.from徐长法《生物化学》下册p90，真的有无脊椎动物体内存在乙醛酸循环吗？

解答：有。乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体(glyoxysome)内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸的过程。参见[https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%99%E9%86%9B%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF/619160 百度百科]（百度百科内容不一定正确，请辩证对待）
除了具有双功能融合 ICL-MS 基因的线虫，其他后生动物无。[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1630690 后生动物乙醛酸循环酶的进化]

2.求一个关于金属酶/金属蛋白的整理。比如质膜ATP酶以Na为辅酶，精氨酸酶以Mn作为辅酶等等

解答：先写了一点点。可以参考[https://zh.wikipedia.org/zh-hans/金属蛋白金属蛋白 ]
''细胞生物学：''

''分子生物学：''

1.想求证一下，“DNA复制执照因子假说”中“执照”因子主要成分是Mcm蛋白，这是否是那种DNA解旋酶？毕竟好像在信号通路那里曾出现过一个不是后期促进复合物的APC。

解答：单说Mcm应该是同一个家族。真核生物DNA复制所用到的Mcm2-10同时负责调控复制启动，Mcm不结合DNA也不会开始复制。关于Mcm是否是执照因子的讨论见下：

一个异议：杨荣武《生物化学原理》3rd中，执照因子应是Cdt10和Cdc6，这两者在之后的复制过程被回收或降解。在丁明孝.等《细胞生物学》5th中，细胞周期一章的图中，有对Cdt10和Cdc6的标注，并且和杨荣武书上的过程一致，因此，如果杨荣武改题，这个知识点可能会出现极大争议。

↑杨荣武分子生物学第二版说执照因子是Cdt1和Cdc6，至于是否包括Mcm，杨sir没有正面回答这个问题，仅说明这两种蛋白会首先结合Mcm。不过按照pre-RC的定义，应该不包括Mcm。联赛假如出了建议按杨sir来，因为他可以改题。

''细胞生物学：''

1.
from徐长法《生物化学》下册p153，“不同蛋白O-糖基化的起始起点并不一致，有的在内质网，有的在内质网-高尔基体中间结构，也有的在内侧高尔基体”，这句话准确吗？也就是说不是像翟中和《细胞生物学》那样只在高尔基体进行吗？

解答：这似乎是一个"有争议"的问题。观点一：①如题，但徐长法我没有看过不做评价（我看的是杨sir和王镜岩QwQ，大佬有看过的可以验证一下）。②有[https://zhuanlan.zhihu.com/p/213786542 这篇知乎文章]描述O-linked为大多发生在内质网，黏蛋白发生在高尔基体（这篇文章给出了参考文献，可以自行验证）。观点二：①翟中和描述的是N-linked在内质网和高尔基体发生，O-linked在高尔基体发生（但是他没有给出肯定的判断）。②杨sir分子生物学第二版P393说O-linked只发生在高尔基体，一个很直接的结论。个人认为应该只在高尔基体，因为相关的糖基转移酶分布在高尔基体上。（而且杨sir能改题，直接信杨sir啊）至于其它观点不知从何而来。至少我目前做过的题都是按照高尔基体来的。

补充一下答主的回答：其实O-linked在胞质也可进行（非典型O-linked，由N-GlcNAc连接至Ser上而成，这在丁明孝.等《细胞生物学》5th中有进行描述），而且不典型的/非翟中和的O-linked有很多形式，按糖的种类分可以包括O-GalNAc、O-GlcNAc、O-Gal、O-Man、O-Fuc、O-Glc，后三种在维基百科中提到了，而且这三种是在内质网进行的（O-Man是在内质网起始，在高尔基体完成），因此，说在内质网应该是OK的。

另外，朱斌还在他的书里写过Tyr的“O-linked”，杨荣武也曾在讲课的时候提到蛋白聚糖的“O-linked”，总之说法很多，有很多可拓展之处。（我把维基百科扒下来了，PDF自取：[[:文件:O-linked glycosylation.pdf|O-linked glycosylation---Wikipedia]]）

2.《细胞生物学》：P62提到ABC超家族用于转运分子，而P66又说CFTR属于ABC超家族，是否矛盾？

解答：应该是翟中和的问题，他想说的小分子是小物质的意思，不是分子的意思。离子也可以。ABC超家族是很大一类蛋白，基本上什么类型的物质都能转运。

''生理学：''

1.朱大年《生理学》第九版P295表格中提到本体感觉属于Aα型神经纤维，但是P325却提到肌梭的传入神经包括Ia和II类纤维，其中花枝末梢是II类纤维的末梢且负责本体感觉。已知II类纤维属于Aβ类纤维，前后是否矛盾？John G. Nicholls等《神经生物学》第五版也有肌梭Ia型和II型纤维分别是“动态”和“静态”的传入纤维，是否可类比“肌梭长度感觉”和“本体感觉”？那朱P295表格是否表述不妥？

解答：ABC和 I II III IV是分别两个分类系统，其中ABC多用于传出纤维的分类，I II III IV 多用于传入纤维的分类（不绝对，多用于而已）这个地方就是Aα为支配梭外肌传出纤维、初级肌梭传入纤维（本体感觉）。题主所表述的II类纤维属于Aβ的表述是不妥的，因为根本不是一个分类系统。Aβ多为皮肤触压觉传入纤维。分类标准的话ABC主要按照传导速度，I II III IV主要按照纤维直径。关于分类[https://zhuanlan.zhihu.com/p/68321428 可见这里]，当然这些内容朱大年也写过。

追问《生理学》关于肌梭的传入纤维：抽象的是朱大年的表格上把两种分类系统对比了一下说Aα对应Ia和Ib，Aβ对应II……

解答：在肌紧张里面α运动神经纤维不就是Aα吗。首先注意朱大年是这么写的“I II III IV类纤维分别相当于Aα Aβ Aδ C类'''后根纤维'''，但又'''不完全等同'''”，所以先不要把两种分类混一起。Aα负责肌肉本体感觉应该是没有争议的。II类纤维朱大年只表述了“可能有关”。其实Ia类神经纤维也负责肌肉本体感觉。

''植物生理学''

1. 为什么植物细胞将质子泵出去，再让钾离子进来这一过程对细胞水势下降有贡献？理论上来说不是相同数量的钾离子进来后就进不来了吗？

追问《植物生理学》水势：我的意思是，假如泵出去10个质子，不是只会进来10个钾离子就结束了吗？和氯离子没有关系吧？

解答：在气孔打开时，H+-atp酶会将质子泵出去，氯离子会伴随着钾离子的大量吸收而吸收，于是会导致细胞水势下降。（可见王小菁第八版P25）

↑补充答主回答：质子对水势贡献不大，更多的是通过电荷把钾离子带进来。钾离子和蔗糖是对细胞水势有更大贡献的（见Taiz 5th）。因此相同电荷的质子出去，电荷的钾离子进来，电荷守恒的同时降低了细胞内的水势。答主所说的氯离子我暂时没有找到出处，暂留异议。

另：据苗健老师：玉米黄素并不是介导气孔开放的蓝光受体，应该是向光素介导的磷酸化途径。Taiz 7th已经删除了关于玉米黄素对气孔影响的文字，改成了向光素。但是因为国内教材都是抄的5th与6th所以都写的有玉米黄素。算是对水势的一个补充吧。这里有Taiz 7th的电子书（英文原版，'''856MB'''较大，建议开启浏览器自带多线程下载（不会自行百度）或使用IDM进行下载）：[https://cpucd.cpuikuns.top/s/GOia 分享-Plants Physi...]

追问植物生理学那个问题：“在标准压力下，溶液的渗透势等于溶液的水势，因为溶液的压力势为0MPa。溶液的的渗透势决定于溶液中溶质颗粒（分子或离子）总数。”
钾离子贡献更大，是因为质子可能与有机酸等结合，相对来说颗粒总数更少吗？

↑（个人见解，如有错误请佬指出）质子在此处的作用可以分为两部分：1）通过膜内外电位的改变使得钾离子通道开放，钾离子内流；2）质子-氯离子同向转运（见Taiz 5th，顺便解决了上一个补充回答的异议）。若是单纯质子的产生而不泵出显然无法做到这两点。所以，钾离子、质子、氯离子三者便均参与了水势的降低。另外，根据戈德曼方程可知虽然钾离子的浓度是胞内大于胞外，但电势是胞外大于胞内的。

提出你的问题

2024-06-28T02:04:57Z

Mullerian：/* 未解答 */

应该有不少生物竞赛的学生在访问这个网站。为此创建这样一个页面。

提问者：注册一个账号即可编辑，请在“未解答”栏目写下你学竞赛的问题，请注明身份。

回答者：大佬们可以访问这个页面来查看有没有新的问题。如果您可以解答，请在问题下方编辑（没有编辑按钮就去登录）好回答，并将该词条转移到“已解答”栏目。

或者也可以在这里提出您需要的整理。

=== 未解答 ===

来自刘凌云《普通动物学》：P221上方表明十腕目左侧第5腕特化为茎化腕，而下方却说右侧。到底为哪一侧？

来自杨荣武《分子生物学》:DNAP4被用作修复，且在正常生长时被诱导合成，那么为何它“易错”？

来自丁明孝.等《细胞生物学》5th：为何此书上写CFTR突变体是"gain of function"?

关于鸵鸟膀胱的类型：鸵鸟的膀胱是泄殖腔膀胱还是尿囊膀胱？
=== 已解答 ===

''动物学：''

1.关于弓鳍鱼的鳞片：《普通动物学》“圆形硬鳞”；杨安峰《脊椎动物学》前后分别提到是圆鳞和硬鳞。应是哪个？

（这个网站竟然SSL证书过期了，导致只能用Markdown编辑，气）题主竟然还有上古书籍杨安峰脊椎动物，正好我也有，那就回答一下吧。应该是'''硬鳞'''。首先可以去搜维基百科，因为不太会用Markdown就不放链接了，直接搜弓鳍鱼的词条即可，是硬鳞。题主所说的圆鳞大概来自于杨安峰P84吧，上面说的多鳍鱼目是圆鳞或硬鳞，但是在弓鳍鱼目明确指出了是硬鳞。普通动物学圆形硬鳞本质也是硬鳞。
话说什么时候这个网站才能恢复https访问，现在编辑起来好麻烦。

''生物化学：''

1.from徐长法《生物化学》下册p90，真的有无脊椎动物体内存在乙醛酸循环吗？

解答：有。乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体(glyoxysome)内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸的过程。参见[https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%99%E9%86%9B%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF/619160 百度百科]（百度百科内容不一定正确，请辩证对待）
除了具有双功能融合 ICL-MS 基因的线虫，其他后生动物无。[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1630690 后生动物乙醛酸循环酶的进化]

2.求一个关于金属酶/金属蛋白的整理。比如质膜ATP酶以Na为辅酶，精氨酸酶以Mn作为辅酶等等

解答：先写了一点点。可以参考[https://zh.wikipedia.org/zh-hans/金属蛋白金属蛋白 ]
''细胞生物学：''

''分子生物学：''

1.想求证一下，“DNA复制执照因子假说”中“执照”因子主要成分是Mcm蛋白，这是否是那种DNA解旋酶？毕竟好像在信号通路那里曾出现过一个不是后期促进复合物的APC。

解答：单说Mcm应该是同一个家族。真核生物DNA复制所用到的Mcm2-10同时负责调控复制启动，Mcm不结合DNA也不会开始复制。关于Mcm是否是执照因子的讨论见下：

一个异议：杨荣武《生物化学原理》3rd中，执照因子应是Cdt10和Cdc6，这两者在之后的复制过程被回收或降解。在丁明孝.等《细胞生物学》5th中，细胞周期一章的图中，有对Cdt10和Cdc6的标注，并且和杨荣武书上的过程一致，因此，如果杨荣武改题，这个知识点可能会出现极大争议。

↑杨荣武分子生物学第二版说执照因子是Cdt1和Cdc6，至于是否包括Mcm，杨sir没有正面回答这个问题，仅说明这两种蛋白会首先结合Mcm。不过按照pre-RC的定义，应该不包括Mcm。联赛假如出了建议按杨sir来，因为他可以改题。

''细胞生物学：''

1.
from徐长法《生物化学》下册p153，“不同蛋白O-糖基化的起始起点并不一致，有的在内质网，有的在内质网-高尔基体中间结构，也有的在内侧高尔基体”，这句话准确吗？也就是说不是像翟中和《细胞生物学》那样只在高尔基体进行吗？

解答：这似乎是一个"有争议"的问题。观点一：①如题，但徐长法我没有看过不做评价（我看的是杨sir和王镜岩QwQ，大佬有看过的可以验证一下）。②有[https://zhuanlan.zhihu.com/p/213786542 这篇知乎文章]描述O-linked为大多发生在内质网，黏蛋白发生在高尔基体（这篇文章给出了参考文献，可以自行验证）。观点二：①翟中和描述的是N-linked在内质网和高尔基体发生，O-linked在高尔基体发生（但是他没有给出肯定的判断）。②杨sir分子生物学第二版P393说O-linked只发生在高尔基体，一个很直接的结论。个人认为应该只在高尔基体，因为相关的糖基转移酶分布在高尔基体上。（而且杨sir能改题，直接信杨sir啊）至于其它观点不知从何而来。至少我目前做过的题都是按照高尔基体来的。

补充一下答主的回答：其实O-linked在胞质也可进行（非典型O-linked，由N-GlcNAc连接至Ser上而成，这在丁明孝.等《细胞生物学》5th中有进行描述），而且不典型的/非翟中和的O-linked有很多形式，按糖的种类分可以包括O-GalNAc、O-GlcNAc、O-Gal、O-Man、O-Fuc、O-Glc，后三种在维基百科中提到了，而且这三种是在内质网进行的（O-Man是在内质网起始，在高尔基体完成），因此，说在内质网应该是OK的。

另外，朱斌还在他的书里写过Tyr的“O-linked”，杨荣武也曾在讲课的时候提到蛋白聚糖的“O-linked”，总之说法很多，有很多可拓展之处。（我把维基百科扒下来了，PDF自取：[[:文件:O-linked glycosylation.pdf|O-linked glycosylation---Wikipedia]]）

2.《细胞生物学》：P62提到ABC超家族用于转运分子，而P66又说CFTR属于ABC超家族，是否矛盾？

解答：应该是翟中和的问题，他想说的小分子是小物质的意思，不是分子的意思。离子也可以。ABC超家族是很大一类蛋白，基本上什么类型的物质都能转运。

''生理学：''

1.朱大年《生理学》第九版P295表格中提到本体感觉属于Aα型神经纤维，但是P325却提到肌梭的传入神经包括Ia和II类纤维，其中花枝末梢是II类纤维的末梢且负责本体感觉。已知II类纤维属于Aβ类纤维，前后是否矛盾？John G. Nicholls等《神经生物学》第五版也有肌梭Ia型和II型纤维分别是“动态”和“静态”的传入纤维，是否可类比“肌梭长度感觉”和“本体感觉”？那朱P295表格是否表述不妥？

解答：ABC和 I II III IV是分别两个分类系统，其中ABC多用于传出纤维的分类，I II III IV 多用于传入纤维的分类（不绝对，多用于而已）这个地方就是Aα为支配梭外肌传出纤维、初级肌梭传入纤维（本体感觉）。题主所表述的II类纤维属于Aβ的表述是不妥的，因为根本不是一个分类系统。Aβ多为皮肤触压觉传入纤维。分类标准的话ABC主要按照传导速度，I II III IV主要按照纤维直径。关于分类[https://zhuanlan.zhihu.com/p/68321428 可见这里]，当然这些内容朱大年也写过。

追问《生理学》关于肌梭的传入纤维：抽象的是朱大年的表格上把两种分类系统对比了一下说Aα对应Ia和Ib，Aβ对应II……

解答：在肌紧张里面α运动神经纤维不就是Aα吗。首先注意朱大年是这么写的“I II III IV类纤维分别相当于Aα Aβ Aδ C类'''后根纤维'''，但又'''不完全等同'''”，所以先不要把两种分类混一起。Aα负责肌肉本体感觉应该是没有争议的。II类纤维朱大年只表述了“可能有关”。其实Ia类神经纤维也负责肌肉本体感觉。

''植物生理学''

1. 为什么植物细胞将质子泵出去，再让钾离子进来这一过程对细胞水势下降有贡献？理论上来说不是相同数量的钾离子进来后就进不来了吗？

追问《植物生理学》水势：我的意思是，假如泵出去10个质子，不是只会进来10个钾离子就结束了吗？和氯离子没有关系吧？

解答：在气孔打开时，H+-atp酶会将质子泵出去，氯离子会伴随着钾离子的大量吸收而吸收，于是会导致细胞水势下降。（可见王小菁第八版P25）

↑补充答主回答：质子对水势贡献不大，更多的是通过电荷把钾离子带进来。钾离子和蔗糖是对细胞水势有更大贡献的（见Taiz 5th）。因此相同电荷的质子出去，电荷的钾离子进来，电荷守恒的同时降低了细胞内的水势。答主所说的氯离子我暂时没有找到出处，暂留异议。

另：据苗健老师：玉米黄素并不是介导气孔开放的蓝光受体，应该是向光素介导的磷酸化途径。Taiz 7th已经删除了关于玉米黄素对气孔影响的文字，改成了向光素。但是因为国内教材都是抄的5th与6th所以都写的有玉米黄素。算是对水势的一个补充吧。这里有Taiz 7th的电子书（英文原版，'''856MB'''较大，建议开启浏览器自带多线程下载（不会自行百度）或使用IDM进行下载）：[https://cpucd.cpuikuns.top/s/GOia 分享-Plants Physi...]

追问植物生理学那个问题：“在标准压力下，溶液的渗透势等于溶液的水势，因为溶液的压力势为0MPa。溶液的的渗透势决定于溶液中溶质颗粒（分子或离子）总数。”
钾离子贡献更大，是因为质子可能与有机酸等结合，相对来说颗粒总数更少吗？

↑（个人见解，如有错误请佬指出）质子在此处的作用可以分为两部分：1）通过膜内外电位的改变使得钾离子通道开放，钾离子内流；2）质子-氯离子同向转运（见Taiz 5th，顺便解决了上一个补充回答的异议）。若是单纯质子的产生而不泵出显然无法做到这两点。所以，钾离子、质子、氯离子三者便均参与了水势的降低。另外，根据戈德曼方程可知虽然钾离子的浓度是胞内大于胞外，但电势是胞外大于胞内的。

常见动物生理学抑制剂整理

2024-04-03T03:55:14Z

Mullerian：

* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>

* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
* <big>'''阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics）</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
* <big>'''阿米洛利（amiloride）'''：可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
*<big>'''奥美拉唑'''：质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
*<big>'''螺内酯'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>

常见动物生理学抑制剂整理

2024-03-21T00:21:18Z

Mullerian：

* <big>'''哇巴因'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>

* <big>'''毛地黄类'''：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合</big>
* <big>'''毒毛花苷'''：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''洋地黄类强心药'''：通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''阿司匹林'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''甲氰咪胍及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
* <big>'''阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics）</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''三环类抗抑郁药'''：可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
* <big>'''乙醇、巴比妥类、苯二氮卓类和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
* <big>'''阿米洛利（amiloride）'''：可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
* <big>'''西咪替丁：'''可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
*<big>'''奥美拉唑'''：质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>

细胞死亡方式整理

2024-03-20T14:08:32Z

Mullerian：/* 细胞自噬 */

= 细胞凋亡<ref>翟中和等.2011.细胞生物学.4版.北京：高等教育出版社</ref> =

=== 发现历史 ===
早在1885年，德国生物学家Flemming就曾描述过卵巢滤泡细胞的凋亡形态特征。他观察到卵巢滤泡细胞死亡时伴随染色质的水解，因此将这种细胞死亡现象称为『染色质溶解』。但当时学者们没有意识到这是一种与细胞坏死不同的新的细胞死亡方式。1965年，澳大利亚病理学家John Kerr观察到结扎大鼠门静脉后，在局部缺血的情况下，大鼠肝细胞连续不断地转化为小的圆形的细胞质团。这些细胞质团由质膜包裹的细胞碎片（包括细胞器和染色质）组成。起初他称这种现象为『皱缩型坏死』，后来发现死亡细胞内的溶酶体保持完整，死亡细胞从周围的组织中脱落并被吞噬，机体不发生炎症反应，与细胞坏死的现象有很大区别。经过深思熟虑，1972年J.F.R.Kerr和另两位研究者A.H.Wyllie、A.R.Currie一起将这一现象命名为细胞凋亡（apoptosis)。"apoptosis"源自古希腊语，意指花瓣或树叶的脱落、凋零。这一命名的生理学意义在于强调这种细胞死亡方式是『正常的生理过程』。1977年，M.M.Don发现了生理或病理性刺激条件下淋巴细胞发育过程中的凋亡现象；1980年，Wyllie总结了细胞凋亡的共同形态学特征。1986年，Robert Horvitz利用一系列线虫突变体，发现了线虫发育过程中控制细胞凋亡的关键基因，使原先侧重于形态学描述的细胞凋亡概念在基因水平上得以阐释，即细胞凋亡是受基因调控的主动的生理性自杀行为。Robert Horvitz因这一研究成果获得了2002年诺贝尔生理学或医学奖。

=== 细胞凋亡的特征 ===
典型动物细胞凋亡过程，形态学上具有3个阶段。

==== 1.凋亡的起始 ====
这一阶段的形态学变化表现为：细胞表面的特化结构如微绒毛等消失，细胞间接触消失，细胞膜依然完整，仍具有选择通透性；细胞质中，线粒体大体完整，但核糖体逐渐与内质网分离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；细胞核内染色质固缩，形成新月形帽状结构，沿着核膜分布。这一阶段历时数分钟，然后进入第二阶段。

==== 2.凋亡小体的形成 ====
核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如线粒体等聚集在一起，被反折的细胞质膜包裹，形成球形的结构，称为凋亡小体。从外观上看，细胞表面产生许多泡状或芽状突起，随后逐渐分隔，形成单个的凋亡小体。

==== 3.吞噬 ====
凋亡小体逐渐被临近细胞或吞噬细胞吞噬，在溶酶体中被消化分解。

==== 总结 ====
细胞凋亡最重要的特征，是整个过程中细胞膜始终保持完整，细胞内含物不泄露到细胞外，因此不引发机体的炎症反应。细胞凋亡的过程很迅速，从起始到凋亡小体的出现不过数分钟。

= 细胞坏死 =
= 细胞自噬 =
根据包裹物质及运送方式的不同可将自噬分为3种类型：

①巨自噬（macroautophagy）：通过形成具有双层膜结构的自噬体（autophagosome）包裹胞内物质，最终自噬体与溶酶体融合。一般情况下所说的自噬是指巨自噬。

表：自噬各阶段形态学特征
{| class="wikitable"
|自噬标志
|形态学特征
|自噬阶段
|-
|隔离膜
|新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势
|自噬初期
|-
|自噬小体
|双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等
|自噬中期
|-
|自噬溶酶体
|单层膜，胞浆成分已降解
|自噬后期
|}

②微自噬（microautophagy）：通过溶酶体或液泡表面的形变直接吞没特定的细胞器。

③分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy, CMA）：具有KEFRQ样基序的蛋白在HSP70伴侣的帮助下，通过LAMP-2A转运体转运到溶酶体。

= 细胞程序性坏死 =
= 细胞焦亡 =
= 铁死亡 =
铁死亡（Ferroptosis ）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4的降低。事实上，铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。<ref>翟中和等.2011.细胞生物学.4版.北京：高等教育出版社</ref>

= 植物细胞程序性死亡 =
= 酵母细胞程序性死亡 =

= 胞葬作用 =
在细胞垂死时，将释放胞葬作用的多种“找到我”信号，趋化专业（巨噬细胞）或非专业吞噬细胞前来吞噬，ATP是较为主要的此类信号并会被以CASP依赖性方式外排；此后以外翻的磷脂酰丝氨酸为主的“吃掉我”信号会促进吞噬细胞吞噬死亡细胞。存在与之相反的“离开我”与“不要吃我”信号以使不应被吞噬的有吞噬信号细胞细胞不被吞噬。在吞噬后，可能存在LAP反应以起到降低炎症与外排胆固醇等作用<ref>The clearance of dying cells: table for two | Cell Death & Differentiation (nature.com)</ref>

常见动物生理学抑制剂整理

2024-03-20T14:01:46Z

Mullerian：

常见动物生理学抑制剂整理

2024-03-20T14:01:00Z

Mullerian：

* <big>'''哇巴因'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>

* <big>'''毛地黄类'''：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合</big>
* <big>'''毒毛花苷'''：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''洋地黄类强心药'''：通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''阿司匹林'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''甲氰咪胍及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
* <big>'''阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics）</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''三环类抗抑郁药'''：可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''丽舍平（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
* <big>'''乙醇、巴比妥类、苯二氮卓类和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
* <big>'''阿米洛利（amiloride）'''：可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
* <big>'''西咪替丁：'''可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高</big>
*'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流