第七单元呼吸 - 版本历史

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	'''复苏器和缸式呼吸机对静脉回流的影响。'''当复苏器通过正压将空气强制送入肺部，或当缸式呼吸机降低患者身体周围的压力时，肺内压力变得高于身体其他部位的压力。外周静脉向胸部和心脏的血流受阻。因此，使用复苏器或缸式呼吸机时过高的压力可能会减少心输出量，有时甚至达到致命水平。例如，<u>持续暴露于超过30毫米汞柱的肺内正压超过几分钟，可能会因静脉回流不足而导致死亡。</u>		'''复苏器和缸式呼吸机对静脉回流的影响。'''当复苏器通过正压将空气强制送入肺部，或当缸式呼吸机降低患者身体周围的压力时，肺内压力变得高于身体其他部位的压力。外周静脉向胸部和心脏的血流受阻。因此，使用复苏器或缸式呼吸机时过高的压力可能会减少心输出量，有时甚至达到致命水平。例如，<u>持续暴露于超过30毫米汞柱的肺内正压超过几分钟，可能会因静脉回流不足而导致死亡。</u>

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			[[Category:生理学]]

长河：/* 胸腔积液——大量游离液体积聚在胸膜腔 */

2025-07-31T01:07:43Z

胸腔积液——大量游离液体积聚在胸膜腔

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	胸膜液中的负压。肺部的外部总是需要一个负力来保持肺部的扩张。这种力由正常胸膜腔中的负压提供。这种负压的基本原因是淋巴管从空间中泵出液体，这也是身体大多数组织空间中发现负压的基础。由于肺部的正常塌陷倾向约为-4mmHg，胸膜液压力必须始终至少为-4mmHg以保持肺部扩张。实际测量表明，压力通常约为-7mmHg，这比肺部的塌陷压力负几毫米汞柱。因此，胸膜液压力的负性使正常肺部紧贴在胸腔的壁层胸膜上，除了一层极薄的黏液样液体作为润滑剂。		胸膜液中的负压。肺部的外部总是需要一个负力来保持肺部的扩张。这种力由正常胸膜腔中的负压提供。这种负压的基本原因是淋巴管从空间中泵出液体，这也是身体大多数组织空间中发现负压的基础。由于肺部的正常塌陷倾向约为-4mmHg，胸膜液压力必须始终至少为-4mmHg以保持肺部扩张。实际测量表明，压力通常约为-7mmHg，这比肺部的塌陷压力负几毫米汞柱。因此，胸膜液压力的负性使正常肺部紧贴在胸腔的壁层胸膜上，除了一层极薄的黏液样液体作为润滑剂。

	= 胸腔积液——大量游离液体积聚在胸膜腔 =		=== 胸腔积液——大量游离液体积聚在胸膜腔 ===
	胸腔积液类似于组织中的水肿液，可以称为胸膜腔水肿。积液的原因与其他组织水肿的原因相同（在第25章讨论），包括以下几点：(1) 胸膜腔淋巴引流阻塞；(2) 心力衰竭，导致外周和肺毛细血管压力过高，导致液体过度渗出到胸膜腔；(3) 血浆胶体渗透压显著降低，从而导致液体过度渗出；(4) 感染或任何其他导致胸膜腔表面炎症的原因，这会增加毛细血管膜的通透性，使血浆蛋白和液体迅速进入胸膜腔。		胸腔积液类似于组织中的水肿液，可以称为胸膜腔水肿。积液的原因与其他组织水肿的原因相同（在第25章讨论），包括以下几点：(1) 胸膜腔淋巴引流阻塞；(2) 心力衰竭，导致外周和肺毛细血管压力过高，导致液体过度渗出到胸膜腔；(3) 血浆胶体渗透压显著降低，从而导致液体过度渗出；(4) 感染或任何其他导致胸膜腔表面炎症的原因，这会增加毛细血管膜的通透性，使血浆蛋白和液体迅速进入胸膜腔。

长河：/* 肺不张——肺泡的塌陷 */

2025-07-31T00:51:20Z

肺不张——肺泡的塌陷

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长河：/* 慢性肺气肿 */

2025-07-29T23:10:30Z

慢性肺气肿

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	=== 慢性肺气肿 ===		=== 慢性肺气肿 ===
			[[文件:GT-43.4.png\|缩略图\|图43-4. 肺气肿肺（上）与正常肺（下）的对比，显示肺气肿中广泛的肺泡破坏。（由Patricia Delaney和威斯康星医学院解剖学系提供，密尔沃基，威斯康星州。）]]
	肺气肿（pulmonary emphysema）一词字面意思是肺部空气过多。然而，该术语通常用于描述由多年吸烟引起的复杂的阻塞性和破坏性肺部过程。它是由以下肺部主要病理生理变化引起的：		肺气肿（pulmonary emphysema）一词字面意思是肺部空气过多。然而，该术语通常用于描述由多年吸烟引起的复杂的阻塞性和破坏性肺部过程。它是由以下肺部主要病理生理变化引起的：

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	# 细支气管阻塞增加了气道阻力，导致呼吸功显著增加。患者在呼气时尤其难以将空气通过细支气管，因为肺外部的压缩力不仅压缩了肺泡，还压缩了细支气管，这进一步增加了它们在呼气时的阻力。		# 细支气管阻塞增加了气道阻力，导致呼吸功显著增加。患者在呼气时尤其难以将空气通过细支气管，因为肺外部的压缩力不仅压缩了肺泡，还压缩了细支气管，这进一步增加了它们在呼气时的阻力。
	# 肺泡壁的显著丧失大大降低了肺的扩散能力(diffusing capacity)。这降低了肺部为血液供氧和从血液中去除CO2的能力。		# 肺泡壁的显著丧失大大降低了肺的扩散能力(diffusing capacity)。这降低了肺部为血液供氧和从血液中去除CO2的能力。
	# 阻塞过程在肺部的某些部分通常比其他部分严重得多，因此肺部的某些部分通气良好，而其他部分通气不良。这种情况通常会导致极其异常的通气-灌注比(ventilation-perfusion ratios)，在某些部分·VA/·Q非常低（生理性分流(physiological shunt)~~），导致血液通气不良，而在其他部分Δ\barVA~~/~~Δ\barQ非常高（生理性死腔~~(physiological dead space)~~），导致通气浪费，这两种效应在同一肺中同时发生。~~		# 阻塞过程在肺部的某些部分通常比其他部分严重得多，因此肺部的某些部分通气良好，而其他部分通气不良。这种情况通常会导致极其异常的通气-灌注比(ventilation-perfusion ratios)，在某些部分·VA/·Q非常低（生理性分流(physiological shunt)），导致血液供应不良，而在其他部分·VA/·VQ非常高（生理性死腔(physiological dead space)），导致通气浪费，<u>这两种效应在同一肺中同时发生</u>。
			# 大部分肺泡壁的丧失也减少了血液可以通过的肺毛细血管数量。结果，<u>肺血管阻力通常显著增加，导致肺动脉高压</u>()，进而使<u>右心负荷过重</u>，并经常导致<u>右心衰竭</u>。
	图43-4. 肺气肿肺（上）与正常肺（下）的对比，显示肺气肿中广泛的肺泡破坏。（由Patricia Delaney和威斯康星医学院解剖学系提供，密尔沃基，威斯康星州。）

	# ~~大部分肺泡壁的丧失也减少了血液可以通过的肺毛细血管数量。结果，肺血管阻力通常显著增加，导致肺动脉高压~~(~~pulmonary hypertension)，进而使右心负荷过重，并经常导致右心衰竭(right-sided heart failure~~)。

	慢性肺气肿通常在许多年内缓慢进展。由于许多肺泡的通气不足加上肺泡壁的丧失，低氧血症(hypoxia)和高碳酸血症(hypercapnia)都会发生。所有这些效应的最终结果是严重、持久、毁灭性的空气饥饿感，这种状况可以持续多年，直到低氧血症和高碳酸血症导致死亡——这是吸烟付出的高昂代价。		慢性肺气肿通常在许多年内缓慢进展。由于许多肺泡的通气不足加上肺泡壁的丧失，低氧血症(hypoxia)和高碳酸血症(hypercapnia)都会发生。所有这些效应的最终结果是严重、持久、毁灭性的空气饥饿感，这种状况可以持续多年，直到低氧血症和高碳酸血症导致死亡——这是吸烟付出的高昂代价。

	=== 肺炎——肺泡中的炎症和液体 ===		=== 肺炎——肺泡中的炎症和液体 ===
	肺炎(pneumonia)一词包括任何肺部炎症状况，其中部分或全部肺泡充满液体和血细胞，如图43-5所示。一种常见的肺炎类型是细菌性肺炎(bacterial pneumonia)，最常由肺炎球菌(pneumococci)引起。这种疾病始于肺泡感染；肺膜发炎并变得高度多孔，以至于液体甚至红细胞和白细胞从血液中渗入肺泡。因此，受感染的肺泡逐渐充满液体和细胞，感染通过细菌或病毒从肺泡到肺泡的扩展而传播。最终，肺部的大面积区域，有时是整个肺叶甚至整个肺，变得“实变(consolidated)”，这意味着它们充满了液体和细胞碎片。		肺炎(pneumonia)一词包括任何肺部炎症状况，其中部分或全部肺泡充满液体和血细胞，如图43-5所示。一种常见的肺炎类型是细菌性肺炎(bacterial pneumonia)，最常由肺炎球菌(pneumococci)引起。这种疾病始于肺泡感染；pulmonary membrane发炎并变得高度多孔，以至于液体甚至红细胞和白细胞从血液中渗入肺泡。因此，受感染的肺泡逐渐充满液体和细胞，感染通过细菌或病毒从肺泡到肺泡的扩展而传播。最终，肺部的大面积区域，有时是整个肺叶甚至整个肺，变得“实变(consolidated)”，这意味着它们充满了液体和细胞碎片。
			[[文件:GT-43.5.png\|居中\|缩略图\|616x616像素\|图43-5. 肺炎和肺气肿中肺泡的变化。]]
	在肺炎患者中，肺的气体交换功能在疾病的不同阶段会下降。在早期阶段，肺炎过程可能仅局限于一侧肺，肺泡通气减少，而通过肺的血流继续正常。这种情况会导致两种主要的肺部异常：(1) 呼吸膜总可用表面积减少；(2) 通气-灌注比降低。这两种效应都会导致低氧血症（血液中O2低）和高碳酸血症（血液中CO2高）。		在肺炎患者中，肺的气体交换功能在疾病的不同阶段会下降。在早期阶段，肺炎过程可能仅局限于一侧肺，肺泡通气减少，而通过肺的血流继续正常。这种情况会导致两种主要的肺部异常：(1) 呼吸膜总可用表面积减少；(2) 通气-灌注比降低。这两种效应都会导致低氧血症（血液中O2低）和高碳酸血症（血液中CO2高）。
			[[文件:GT-43.6.png\|缩略图\|图43-6. 肺炎对肺动脉、左右肺静脉和主动脉中氧气( O2)饱和度百分比的影响。]]
	图43-5. ~~肺炎和肺气肿中肺泡的变化。~~

	图43-6显示了肺炎中通气-灌注比降低的影响。通过通气肺的血液O2饱和度为97%，而通过未通气肺的血液饱和度约为60%。因此，左心泵入主动脉的血液平均饱和度仅为约78%，远低于正常水平。		图43-6显示了肺炎中通气-灌注比降低的影响。通过通气肺的血液O2饱和度为97%，而通过未通气肺的血液饱和度约为60%。因此，左心泵入主动脉的血液平均饱和度仅为约78%，远低于正常水平。

	=== 肺不张——肺泡的塌陷 ===		=== 肺不张——肺泡的塌陷 ===
	肺不张（Atelectasis）是指肺泡的塌陷。它可以发生在肺的局部区域或整个肺。肺不张的常见原因包括：(1) 气道的完全阻塞；(2) ~~肺泡内液体缺乏表面活性物质（surfactant）。~~		肺不张（Atelectasis）是指肺泡的塌陷。它可以发生在肺的局部区域或整个肺。肺不张的常见原因包括：<u>(1) 气道的完全阻塞；(2) 肺泡内液体缺乏表面活性物质（）。</u>

	气道阻塞导致肺塌陷。气道阻塞型肺不张通常由以下原因引起：(1) 许多小支气管被黏液阻塞；或(2) 主支气管被大块黏液栓或某些固体物体（如肿瘤）阻塞。阻塞后滞留的空气会在几分钟到几小时内被肺毛细血管中的血液吸收。如果肺组织足够柔韧，这将导致肺泡的简单塌陷。然而，如果肺因纤维化组织而僵硬且无法塌陷，肺泡内空气的吸收会在肺泡内产生非常负的压力，从而将液体从肺毛细血管中抽出进入肺泡，导致肺泡完全充满水肿液。当整个肺发生肺不张时，几乎总是会发生这种情况，这种情况称为肺的大面积塌陷。

			'''气道阻塞导致肺塌陷。'''气道阻塞型肺不张通常由以下原因引起：(1) 许多小支气管被黏液阻塞；或(2) 主支气管被大块黏液栓或某些固体物体（如肿瘤）阻塞。阻塞后滞留的空气会在几分钟到几小时内被肺毛细血管中的血液吸收。<u>如果肺组织足够柔韧，这将仅导致肺泡的塌陷</u>。然而，<u>如果肺因纤维化组织而僵硬且无法塌陷，肺泡内空气的吸收会在肺泡内产生非常负的压力，从而将液体从肺毛细血管中抽出进入肺泡，导致肺泡完全充满水肿液。当整个肺发生肺不张时，几乎总是会发生这种情况，这种情况称为 massive collapse of the lung</u>。
			[[文件:GT-43.7.png\|缩略图]]
	图43-7显示了整个肺大面积塌陷（肺不张）对整体肺功能的影响。肺组织的塌陷不仅阻塞了肺泡，还几乎总是增加了通过塌陷肺的肺血管的血流阻力。这种阻力的增加部分是由于肺塌陷，随着肺体积的减少，血管被压缩和折叠。此外，塌陷肺泡中的缺氧会导致额外的血管收缩，如第39章所述。		图43-7显示了整个肺大面积塌陷（肺不张）对整体肺功能的影响。肺组织的塌陷不仅阻塞了肺泡，还几乎总是增加了通过塌陷肺的肺血管的血流阻力。这种阻力的增加部分是由于肺塌陷，随着肺体积的减少，血管被压缩和折叠。此外，塌陷肺泡中的缺氧会导致额外的血管收缩，如第39章所述。

	~~图43-6. 肺炎对肺动脉、左右肺静脉和主动脉中氧气( O2)饱和度百分比的影响。~~		<u>由于血管收缩，通过肺不张(atelectasis)的肺部的血流大大减少</u>。幸运的是，大部分血液被引导通过通气的肺部，因此得到了良好的氧合。在图43-7所示的情况下，六分之五的血液通过通气良好的肺部，只有六分之一通过未通气的肺部。结果，总体通气-灌注比(ventilation-perfusion ratio)仅受到中等程度的影响，因此尽管整个肺部的通气完全丧失，主动脉血液的氧饱和度(oxygen saturation)仅轻微下降。

	由于血管收缩，通过肺不张(atelectasis)~~的肺部的血流大大减少。幸运的是，大部分血液被引导通过通气的肺部，因此得到了良好的氧合。在图43~~-7所示的情况下，六分之五的血液通过通气良好的肺部，只有六分之一通过未通气的肺部。结果，总体通气-灌注比(ventilation-perfusion ratio)仅受到中等程度的影响，因此尽管整个肺部的通气完全丧失，主动脉血液的氧饱和度(oxygen saturation)仅轻微下降。

	~~===~~ 缺乏“表面活性物质(surfactant)~~”作为肺塌陷的原因 ===~~		'''缺乏“表面活性物质(surfactant)”导致肺塌陷'''。第38章讨论了肺泡中表面活性物质的分泌和功能。表面活性物质由特殊的肺泡上皮细胞分泌到覆盖肺泡内表面的液体中。表面活性物质反过来将肺泡内的表面张力(surface tension)降低2到10倍，这在正常情况下对防止肺泡塌陷起着重要作用。然而，在某些情况下，如常发生在早产儿中的透明膜病(hyaline membrane disease)（也称为呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome)），肺泡分泌的表面活性物质数量大大减少，导致肺泡液体的表面张力比正常情况高出数倍。这种表面活性物质的缺乏导致这些婴儿的肺部严重倾向于塌陷或被液体填充。正如第38章所解释的，当大部分肺部发生肺不张时，许多这些婴儿会因窒息而死亡。
	第38章讨论了肺泡中表面活性物质的分泌和功能。表面活性物质由特殊的肺泡上皮细胞分泌到覆盖肺泡内表面的液体中。表面活性物质反过来将肺泡内的表面张力(surface tension)降低2到10倍，这在正常情况下对防止肺泡塌陷起着重要作用。然而，在某些情况下，如常发生在早产儿中的透明膜病(hyaline membrane disease)（也称为呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome)），肺泡分泌的表面活性物质数量大大减少，导致肺泡液体的表面张力比正常情况高出数倍。这种表面活性物质的缺乏导致这些婴儿的肺部严重倾向于塌陷或被液体填充。正如第38章所解释的，当大部分肺部发生肺不张时，许多这些婴儿会因窒息而死亡。

	图43-7. 肺不张对主动脉血氧饱和度(oxygen saturation)的影响。		图43-7. 肺不张对主动脉血氧饱和度(oxygen saturation)的影响。

长河：/* 第43章呼吸功能不全——病理生理学、诊断、氧疗 */

2025-07-29T13:24:57Z

第43章呼吸功能不全——病理生理学、诊断、氧疗

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长河：/* 背侧呼吸群神经元控制吸气和呼吸节律 */

2025-07-14T13:00:44Z

背侧呼吸群神经元控制吸气和呼吸节律

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长河：/* 血液和组织液中氧气和二氧化碳的运输 */

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血液和组织液中氧气和二氧化碳的运输

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长河：/* 气体交换原理；氧气和二氧化碳通过呼吸膜的扩散 */

2025-07-13T02:56:59Z

气体交换原理；氧气和二氧化碳通过呼吸膜的扩散

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长河：/* 肺部静水压力梯度对区域肺血流的影响 */

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肺部静水压力梯度对区域肺血流的影响

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