2025年8月26日 (二) 09:05 Magezeya

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			[[Category:生理学]]

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	# 体液渗透浓度（osmolality）的调节（即稳态平衡）要求机体摄入的水量必须与丢失量完全匹配。水分通过显性（sensible）和非显性（insensible）机制从体内丢失。肾脏通过垂体后叶分泌的AVP调控水分排泄。当AVP水平升高时，尿量减少且尿液呈高渗状态。当AVP水平降低时，尿量增加且渗透浓度下降。		# 体液渗透浓度（osmolality）的调节（即稳态平衡）要求机体摄入的水量必须与丢失量完全匹配。水分通过显性（sensible）和非显性（insensible）机制从体内丢失。肾脏通过垂体后叶分泌的AVP调控水分排泄。当AVP水平升高时，尿量减少且尿液呈高渗状态。当AVP水平降低时，尿量增加且渗透浓度下降。

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2025年6月13日 (五) 00:43 长河

2025-06-13T00:43:09Z

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	当摄水量减少或水分过度流失时，肾脏通过生成低容量、高渗（相对于血浆）的浓缩尿来保存水分。反之，当摄水量较高时，则会产生大量低渗尿。<u>健康个体的尿液渗透压（urine osmolality，Uosm）可在约50至1200mOsm/kg H2O之间变化，相应的尿量范围约为每日18升至0.5L。</u>重要的是，肾脏能够独立于总溶质（如Na+、K+、尿素等）的排泄来调节水的排泄（图35.1）。这种独立调节水排泄的能力对生存至关重要，因为它可以在不影响肾脏其他稳态功能的前提下实现水平衡。		当摄水量减少或水分过度流失时，肾脏通过生成低容量、高渗（相对于血浆）的浓缩尿来保存水分。反之，当摄水量较高时，则会产生大量低渗尿。<u>健康个体的尿液渗透压（urine osmolality，Uosm）可在约50至1200mOsm/kg H2O之间变化，相应的尿量范围约为每日18升至0.5L。</u>重要的是，肾脏能够独立于总溶质（如Na+、K+、尿素等）的排泄来调节水的排泄（图35.1）。这种独立调节水排泄的能力对生存至关重要，因为它可以在不影响肾脏其他稳态功能的前提下实现水平衡。
	[[文件:BL-35.1.png\|缩略图\|'''图35.1''' 血浆抗利尿激素（AVP）水平与尿液渗透压、尿流率及总溶质排泄量的关系。Max：最大值；Min：最小值。（引自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）]]		[[文件:BL-35.1.png\|缩略图\|'''图35.1''' 血浆抗利尿激素（AVP）水平与尿液渗透压、尿流率及总溶质排泄量的关系。Max：最大值；Min：最小值。（引自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）]]
	需要明确的是，水平衡紊乱表现为体液渗透压的改变，通常通过血浆渗透压（plasma osmolality，Posm）的变化来检测。由于血浆渗透压的主要决定因子是Na+（及其伴随阴离子Cl-和HCO3-），这些紊乱也会导致血浆或血清[Na+]的变化（图35.2）。临床上最常见的体液电解质紊乱之一即是血清Na+~~的异常。当发现个体血清Na~~+异常时，常被误认为是Na+~~平衡问题。然而，这类问题通常与水平衡相关，而非Na~~+平衡。如后文所述，Na+平衡的改变会导致细胞外液容量（ECFV）而非其渗透压的变化。		需要明确的是，水平衡紊乱表现为体液渗透压的改变，通常通过血浆渗透压（plasma osmolality，Posm）的变化来检测。由于血浆渗透压的主要决定因子是Na+（及其伴随阴离子Cl-和HCO3-），这些紊乱也会导致血浆或血清[Na+]的变化（图35.2）。临床上最常见的体液电解质紊乱之一即是血清Na+的异常。<u>当发现个体血清Na+异常时，常被误认为是Na+平衡问题。</u>然而，<u>这类问题通常与水平衡相关，而非Na+平衡。如后文所述，Na+平衡的改变会导致细胞外液容量（ECFV）而非其渗透压的变化。</u>[[文件:BL-35.2.png\|缩略图\|• 图35.2 对水平衡变化的反应。图示为在70公斤个体ECF中增减1升水的影响。正水平衡：（1）增加1升水使ECFV升高并降低其渗透压，[Na+]也降低（低钠血症）；（2）正常肾脏反应是排泄1升低渗尿液；（3）通过肾脏排水，ECFV、渗透压和\left[\mathsf{N a}^{+}\right]恢复正常。负水平衡：（4）ECF流失1升水使其容量减少、渗透压升高，[Na+]也升高（高钠血症）；（5）肾脏通过排泄少量高渗尿液来保存水分；（6）通过口渴刺激饮水和肾脏保水，ECF容量、渗透压及[Na+]恢复正常。方框大小表示ECF相对容量。（From Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）]]
			----'''临床视角'''

	~~肾脏通过排泄1升低渗尿液（hypoosmotic urine）排出水分，使容量恢复至14\textiota，并使Na+和渗透压恢复正常。~~		在临床中，低渗状态（hypoosmolality，血浆渗透压降低）会使水分进入细胞，导致细胞肿胀（见第2章）。<u>低渗状态相关症状主要与脑细胞肿胀有关，例如Posm快速下降可影响神经功能，导致恶心、不适、头痛、意识模糊、嗜睡、癫痫发作和昏迷。</u>当Posm升高（即高渗状态）时，细胞会失水。<u>高渗状态的症状也以神经系统为主，包括嗜睡、乏力、癫痫发作、昏迷甚至死亡。</u>

	~~当个体饮水时，肾脏排泄高渗尿液（hyperosmotic urine），使容量恢复至14\perp，并使Na+和渗透压恢复正常。~~
	[[文件:BL-35.2.png\|缩略图\|• 图35.2 对水平衡变化的反应。图示为在70公斤个体ECF中增减1升水的影响。正水平衡：（1）增加1升水使ECFV升高并降低其渗透压，[Na+]也降低（低钠血症）；（2）正常肾脏反应是排泄1升低渗尿液；（3）通过肾脏排水，ECFV、渗透压和\left[\mathsf{N a}^{+}\right]恢复正常。负水平衡：（4）ECF流失1升水使其容量减少、渗透压升高，[Na+]也升高（高钠血症）；（5）肾脏通过排泄少量高渗尿液来保存水分；（6）通过口渴刺激饮水和肾脏保水，ECF容量、渗透压及[Na+]恢复正常。方框大小表示ECF相对容量。（From Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）]]

	~~=== 临床视角 ===~~
	在临床中，低渗状态（血浆渗透压降低）会使水分进入细胞，导致细胞肿胀（见第2章）。低渗状态相关症状主要与脑细胞肿胀有关，例如Posm快速下降可影响神经功能，导致恶心、不适、头痛、意识模糊、嗜睡、癫痫发作和昏迷。当Posm升高（即高渗状态）时，细胞会失水。高渗状态的症状也以神经系统为主，包括嗜睡、乏力、癫痫发作、昏迷甚至死亡。

	~~=== 体液渗透压改变相关的临床症状 ===~~
	与体液渗透压变化相关的临床症状因变化速度而异。快速发生的渗透压变化（即数小时内）相对于逐渐发生的变化（即数天至数周内）耐受性较差。事实上，长期（数周至数月）发生体液渗透压改变的个体可能完全无症状。这反映了神经元通过补偿机制随时间推移最大限度地减少细胞体积变化。例如，细胞通过清除细胞内渗透颗粒（osmoles）应对低渗状态，同时生成新的细胞内渗透颗粒应对高渗状态（参见第2章）。		与体液渗透压变化相关的临床症状因变化速度而异。快速发生的渗透压变化（即数小时内）相对于逐渐发生的变化（即数天至数周内）耐受性较差。事实上，长期（数周至数月）发生体液渗透压改变的个体可能完全无症状。这反映了神经元通过补偿机制随时间推移最大限度地减少细胞体积变化。例如，细胞通过清除细胞内渗透颗粒（osmoles）应对低渗状态，同时生成新的细胞内渗透颗粒应对高渗状态（参见第2章）。
			----下文将讨论肾脏排泄低渗（稀释）或高渗（浓缩）尿液的机制，并阐述精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP）分泌的调控及其在调节肾脏排水功能中的核心作用（另见第41章）。
	下文将讨论肾脏排泄低渗（稀释）或高渗（浓缩）尿液的机制，并阐述精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP）分泌的调控及其在调节肾脏排水功能中的核心作用（另见第41章）。

	=== 精氨酸加压素 ===		=== 精氨酸加压素 ===
	精氨酸加压素（arginine vasopressin, ~~AVP）是一种九肽（nonapeptide），在下丘脑视上核（supraoptic~~ nucleus, SON）和室旁核（paraventricular nucleus, ~~PVN）合成。AVP通过加压素（vasopressin~~, V）受体发挥作用。多个肾单位节段表达2型受体（V₂），该受体介导肾脏调节尿量和渗透压的能力。当血浆AVP水平降低时，大量尿液被排出（利尿效应），且尿液渗透压低于血浆（即稀释尿）；当血浆AVP水平升高时，少量尿液被排出（抗利尿效应），且尿液渗透压高于血浆（即浓缩尿）。因此，AVP也被称为抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）。		精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP）是一种九肽（nonapeptide），<u>在下丘脑视上核（supraoptic nucleus, SON）和室旁核（paraventricular nucleus, PVN）合成</u>。AVP通过加压素（vasopressin, V）受体发挥作用。多个肾单位区段表达2型受体（V₂），该受体介导肾脏调节尿量和渗透压的能力。当血浆AVP水平降低时，大量尿液被排出（利尿效应），且尿液渗透压低于血浆（即稀释尿）；当血浆AVP水平升高时，少量尿液被排出（抗利尿效应），且尿液渗透压高于血浆（即浓缩尿）。因此，AVP也被称为抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）。
			[[文件:BL-35.3.png\|缩略图\|• 图35.3 下丘脑与垂体解剖结构（正中矢状切面）显示AVP分泌通路。同时展示了调控AVP分泌的相关通路。来自压力感受器的传入纤维通过迷走神经和舌咽神经传导。插图为下丘脑与垂体结构的放大示意图。]]
	神经垂体分泌AVP受多种因素影响。生理条件下，AVP分泌受两大机制调控：渗透压性（血浆渗透压变化）和血流动力学性（血压或血容量变化）。其他影响AVP分泌的因素包括恶心、急性低血糖、血管紧张素II（刺激作用）和心房利钠肽（抑制作用）。多种药物和娱乐性药物可影响AVP分泌，例如尼古丁刺激分泌，而乙醇和止吐药抑制分泌。		神经垂体分泌AVP受多种因素影响。生理条件下，AVP分泌受两大机制调控：渗透压性（血浆渗透压变化）和血流动力学性（血压或血容量变化）。其他影响AVP分泌的因素包括恶心、急性低血糖、血管紧张素II（刺激作用）和心房利钠肽（抑制作用）。多种药物和娱乐性药物可影响AVP分泌，例如尼古丁刺激分泌，而乙醇和止吐药抑制分泌。
			----'''细胞层面'''

	• 图35.3 下丘脑与垂体解剖结构（正中矢状切面）显示AVP分泌通路。同时展示了调控AVP分泌的相关通路。来自压力感受器的传入纤维通过迷走神经和舌咽神经传导。插图为下丘脑与垂体结构的放大示意图。		AVP的基因定位在20号贪色提，包含约2000碱基对，三个外显子，两个内含子。基因编码一个激素前体，包含信号肽、AVP、neurophysin、copeptin。在细胞加工激素前体时，在粗面内质网切掉信号肽。一旦包装在神经分泌颗粒中，激素前体就进一步切割为AVP、neurophysin、copeptin。随后颗粒被转运至垂体前叶。当神经元被激活，三个肽都被释放，后两者尚未明确其生理功能。
			----
	~~=== AT THE CELLULAR LEVEL ===~~

	~~==== AVP分泌的渗透压调控 ====~~
	体液渗透压的变化在调节AVP分泌中起最重要的作用。位于下丘脑终极板血管器（''organum vasculosum of the lamina terminalis'', OVLT）的特化神经元——渗透压感受器（osmoreceptors），可感知275至295 mOsm/kg H₂O正常范围内的渗透压变化。这些渗透压感受细胞通过有效溶质（如Na⁺及其阴离子）浓度的微小变化来感知体液渗透压的改变，而对无效溶质（如尿素和葡萄糖）无反应（参见第1章）。

	有效溶质指那些缓慢或完全不能穿透细胞的物质，从而形成渗透梯度导致水跨细胞膜外流。当有效血浆渗透压（张力）升高时，渗透压感受细胞的皱缩会激活膜非选择性阳离子通道，产生内向电流使细胞去极化。随后，OVLT神经元中由渗透压触发的动作电位通过突触将电活动传递至视上核（SON）和室旁核（PVN）的下游效应神经元，最终引发AVP释放。相反，当有效血浆渗透压降低时，AVP的合成和分泌被抑制。由于AVP在血浆中迅速降解，其循环水平可在数分钟内降至零。最新数据显示，决定渗透压感受器活性的因素是细胞膜牵张而非细胞体积。

	哺乳动物的渗透压刺激由瞬时受体电位香草素（transient receptor potential vanilloid, TRPV）阳离子通道家族介导，包括TRPV1、TRPV2和TRPV4。这些通道通过细胞膜牵张激活，并在低渗状态下介导渗透压感受器的失活。目前尚不清楚高渗状态下响应细胞皱缩的牵张失活阳离子通道（stretch-~~inactivated cationic channels）的分子介质。~~

	渗透压感受器（osmoreceptors）的激活与抑制成分通过协同作用形成阈值（threshold）或调定点（set point）。图35.4A展示了血浆渗透压（plasma osmolality）变化对循环中AVP水平的影响。该关系的斜率十分陡峭，反映了系统的敏感性。调定点指AVP分泌开始增加时对应的血浆渗透压值，低于此值时几乎不释放AVP。由于遗传因素对系统调定和敏感性的影响，不同个体中AVP达到最低有效浓度和最高有效浓度时对应的有效血浆渗透压绝对值存在显著差异。但AVP释放的平均调定点对应血浆渗透压为280\mathrm{mOsmol/kg~~}\mathrm{H}_{2}\mathrm{O}，通常仅需升高2\%至4\%即可达到最大抗利尿效果。健康个体的调定点相对稳定，但妊娠、月经周期、雌激素水平升高或血压~~/血容量显著下降时可使其降低。妊娠期间调定点偏移的机制可能与某些激素（如松弛素（relaxin）和绒毛膜促性腺激素（chorionic gonadotropin））水平升高有关。		==== AVP分泌的渗透压调控 ====
			体液渗透压的变化在调节AVP分泌中起最重要的作用。位于<u>下丘脑终极板血管器（''organum vasculosum of the lamina terminalis'', OVLT）</u>的特化神经元——'''渗透压感受器（osmoreceptors）'''，可感知275至295 mOsm/kg H₂O正常范围内的渗透压变化。这些渗透压<u>感受细胞通过有效溶质（如Na⁺及其阴离子）浓度的微小变化来感知体液渗透压的改变，而对无效溶质（如尿素和葡萄糖）无反应（参见第1章）。</u>

	• 图35.4 AVP分泌的渗透压和血流动力学（非渗透压）调控。A、血浆渗透压变化（血容量和血压恒定）对血浆AVP水平的影响；B、血容量或血压变化（血浆渗透压恒定）对血浆AVP水平的影响；C、渗透压刺激与血容量/血压刺激对血浆AVP水平的交互作用		有效溶质指那些缓慢或完全不能穿透细胞的物质，从而形成渗透梯度导致水跨细胞膜外流。当有效血浆渗透压（张力）升高时，<u>渗透压感受细胞的皱缩会激活膜非选择性阳离子通道，产生内向电流使细胞去极化。随后，OVLT神经元中由渗透压触发的动作电位通过突触将电活动传递至视上核（SON）和室旁核（PVN）的下游效应神经元，最终引发AVP释放</u>。相反，当有效血浆渗透压降低时，AVP的合成和分泌被抑制。由于AVP在血浆中迅速降解，其循环水平可在数分钟内降至零。最新数据显示，决定渗透压感受器活性的因素是细胞膜牵张而非细胞体积。<u>哺乳动物的渗透压刺激由瞬时受体电位香草素（transient receptor potential vanilloid, TRPV）阳离子通道家族介导，包括'''TRPV1、TRPV2和TRPV4'''。这些通道通过细胞膜牵张激活，并在低渗状态下介导渗透压感受器的失活。</u>目前尚不清楚高渗状态下响应细胞皱缩的牵张失活阳离子通道（stretch-inactivated cationic channels）的分子介质。
			[[文件:BL-35.4.png\|缩略图\|• 图35.4 AVP分泌的渗透压和血流动力学（非渗透压）调控。A、血浆渗透压变化（血容量和血压恒定）对血浆AVP水平的影响；B、血容量或血压变化（血浆渗透压恒定）对血浆AVP水平的影响；C、渗透压刺激与血容量/血压刺激对血浆AVP水平的交互作用]]
			渗透压感受器（osmoreceptors）的激活与抑制成分通过协同作用形成阈值（threshold）或调定点（set point）。图35.4A展示了血浆渗透压（plasma osmolality）变化对循环中AVP水平的影响。该关系的斜率十分陡峭，反映了系统的敏感性。调定点指AVP分泌开始增加时对应的血浆渗透压值，低于此值时几乎不释放AVP。由于遗传因素对系统调定和敏感性的影响，不同个体中AVP达到最低有效浓度和最高有效浓度时对应的有效血浆渗透压绝对值存在显著差异。但AVP释放的平均调定点对应血浆渗透压为280mOsm/kg H2O，通常仅需升高2\%至4\%即可达到最大抗利尿效果。健康个体的调定点相对稳定，但妊娠、月经周期、雌激素水平升高或血压/血容量显著下降时可使其降低。妊娠期间调定点偏移的机制可能与某些激素（如松弛素（relaxin）和绒毛膜促性腺激素（chorionic gonadotropin））水平升高有关。

	==== 血流动力学（非渗透压）对AVP分泌的调控 ====		==== 血流动力学（非渗透压）对AVP分泌的调控 ====

长河：创建页面，内容为“=== 学习目标 === 完成本章后，学生应能回答以下问题： # 为何水平衡变化会改变细胞外液（ECF）的Na+？ # 精氨酸加压素（AVP）的分泌如何受体液渗透压、血容量和全身血压变化的调控？ # AVP作用于集合管时伴随哪些细胞事件？这些事件如何增加该肾单位节段的水通透性？ # ''Henle's loop''在产生稀释尿和浓缩尿过程中有何作用？ # 髓质间质液的…”

2025-06-12T13:57:54Z

创建页面，内容为“=== 学习目标 === 完成本章后，学生应能回答以下问题： # 为何水平衡变化会改变细胞外液（ECF）的Na+？ # 精氨酸加压素（AVP）的分泌如何受体液渗透压、血容量和全身血压变化的调控？ # AVP作用于集合管时伴随哪些细胞事件？这些事件如何增加该肾单位节段的水通透性？ # ''Henle's loop''在产生稀释尿和浓缩尿过程中有何作用？ # 髓质间质液的…”

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第三十五章 体液渗透压和容量的调节 - 版本历史

2025年8月26日 (二) 09:05 Magezeya

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2025年6月13日 (五) 00:43 长河

第三十五章体液渗透压和容量的调节 - 版本历史

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