2025年12月11日 (四) 14:54 长河

2025-12-11T14:54:23Z

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长河：/* 关键概念 */

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关键概念

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长河：/* 远端小管和集合管中主细胞和闰细胞的K+转运的细胞机制 */

2025-12-11T14:26:06Z

远端小管和集合管中主细胞和闰细胞的K+转运的细胞机制

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2025年8月26日 (二) 09:05 Magezeya

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第708行：		第708行：
	# 呼吸性酸碱紊乱是由于 \mathrm{Pco}_{2} 的初始改变引起的。\mathrm{Pco}_{2} 的升高会导致酸中毒，肾脏通过增加 RNAE 来应对。相反，\mathrm{Pco}_{2} 的降低会导致碱中毒，RNAE 也会减少。肾脏对呼吸性酸碱紊乱的反应需要几小时到几天的时间。		# 呼吸性酸碱紊乱是由于 \mathrm{Pco}_{2} 的初始改变引起的。\mathrm{Pco}_{2} 的升高会导致酸中毒，肾脏通过增加 RNAE 来应对。相反，\mathrm{Pco}_{2} 的降低会导致碱中毒，RNAE 也会减少。肾脏对呼吸性酸碱紊乱的反应需要几小时到几天的时间。
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长河：/* 37 肾脏在酸碱平衡调节中的作用 */

2025-06-22T00:05:31Z

37 肾脏在酸碱平衡调节中的作用

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第345行：		第345行：
	全身Pi水平由胃肠道吸收的Pi量和肾脏排泄的Pi量决定。胃肠道对Pi的吸收通过主动和被动机制进行；随着膳食中Pi的增加，Pi的吸收也随之增加，并且这一过程受到骨化三醇（calcitriol）的刺激。尽管成年人每日Pi摄入量在800至1500毫克之间波动，但在稳态下，肾脏通过尿液排泄与胃肠道吸收的Pi量相等的Pi，从而维持全身Pi平衡的恒定（正常的骨骼重塑不会导致骨骼中Pi的净增加或释放）。相比之下，在生长期间，Pi会在体内积累。肾脏对Pi的排泄是身体调节Pi平衡和稳态的主要机制。		全身Pi水平由胃肠道吸收的Pi量和肾脏排泄的Pi量决定。胃肠道对Pi的吸收通过主动和被动机制进行；随着膳食中Pi的增加，Pi的吸收也随之增加，并且这一过程受到骨化三醇（calcitriol）的刺激。尽管成年人每日Pi摄入量在800至1500毫克之间波动，但在稳态下，肾脏通过尿液排泄与胃肠道吸收的Pi量相等的Pi，从而维持全身Pi平衡的恒定（正常的骨骼重塑不会导致骨骼中Pi的净增加或释放）。相比之下，在生长期间，Pi会在体内积累。肾脏对Pi的排泄是身体调节Pi平衡和稳态的主要机制。

	~~<nowiki>~~• 图36.16 ~~\mathsf{P}_{\mathrm{i}}稳态的概述。P~~ T H，甲状旁腺激素。（来自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 第5版. 费城: Elsevier; 2013.)~~</nowiki>~~		• 图36.16 Pi稳态的概述。P T H，甲状旁腺激素。（来自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 第5版. 费城: Elsevier; 2013.)

	血浆中的[Pi]（磷酸盐浓度）由甲状旁腺激素（PTH）、骨化三醇和成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）调控。PTH从骨骼中释放Pi（见图36.16）。肾脏对Pi的排泄由PTH增加，而骨化三醇则抑制这一过程。		血浆中的[Pi]（磷酸盐浓度）由甲状旁腺激素（PTH）、骨化三醇和成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）调控。PTH从骨骼中释放Pi（见图36.16）。肾脏对Pi的排泄由PTH增加，而骨化三醇则抑制这一过程。
第356行：		第356行：
	<nowiki>Pi 在近端小管的重吸收是通过跨细胞途径进行的（图 36.18）。Pi 通过近端小管顶膜上的两种 Na+/Pi 共转运体（IIa 和 IIc）被摄取。Na+/Pi IIa 转运 3 个 Na+ 和一个二价 Pi \mathrm{(HPO_{4}}^{2-})，并将正电荷带入细胞内。Na+/Pi IIc 转运 2 个 Na+ 和一个单价 Pi \left(\mathrm{H}_{2}\mathrm{PO}_{4}\right)，并且是电中性的。Pi 通过基底外侧膜上的一个尚未被表征的 Pi -无机阴离子反向转运体离开细胞。</nowiki>		<nowiki>Pi 在近端小管的重吸收是通过跨细胞途径进行的（图 36.18）。Pi 通过近端小管顶膜上的两种 Na+/Pi 共转运体（IIa 和 IIc）被摄取。Na+/Pi IIa 转运 3 个 Na+ 和一个二价 Pi \mathrm{(HPO_{4}}^{2-})，并将正电荷带入细胞内。Na+/Pi IIc 转运 2 个 Na+ 和一个单价 Pi \left(\mathrm{H}_{2}\mathrm{PO}_{4}\right)，并且是电中性的。Pi 通过基底外侧膜上的一个尚未被表征的 Pi -无机阴离子反向转运体离开细胞。</nowiki>

	~~<nowiki>~~• 图 36.17 ~~\mathsf{P}_{\mathrm{i}} 沿肾单位的转运。\mathsf{P}_{\mathrm{i}}~~ 主要由近端小管重吸收。百分比表示每个肾单位段重吸收的滤过 ~~\mathsf{P}_{\mathrm{i}}~~ 的量。大约 20% 的滤过 ~~\mathsf{P}_{\mathrm{i}}~~ 被排泄。CCD，皮质集合管；D T_{:}，远端小管；IMCD，内髓集合管；P T_{:}，近端小管；T A L，粗升支。~~</nowiki>~~		• 图 36.17 Pi 沿肾单位的转运。Pi 主要由近端小管重吸收。百分比表示每个肾单位段重吸收的滤过 Pi 的量。大约 20% 的滤过 Pi 被排泄。CCD，皮质集合管；D T_{:}，远端小管；IMCD，内髓集合管；P T_{:}，近端小管；T A L，粗升支。

	成纤维细胞生长因子 23 (FGF-23) 增加肾脏 Pi 的排泄，从而有助于调节血浆 [Pi]（见图 36.16）。FGF-23 由骨细胞和成骨细胞分泌，并抑制近端小管对 Pi 的重吸收和骨化三醇的产生。FGF-23 的分泌受到持续高磷血症、PTH 和骨化三醇的刺激。FGF23 基因的激活突变会导致低磷血症、低血浆骨化三醇和佝偻病/骨软化症，而失活突变则会导致高磷血症、高骨化三醇水平和软组织钙化。		成纤维细胞生长因子 23 (FGF-23) 增加肾脏 Pi 的排泄，从而有助于调节血浆 [Pi]（见图 36.16）。FGF-23 由骨细胞和成骨细胞分泌，并抑制近端小管对 Pi 的重吸收和骨化三醇的产生。FGF-23 的分泌受到持续高磷血症、PTH 和骨化三醇的刺激。FGF23 基因的激活突变会导致低磷血症、低血浆骨化三醇和佝偻病/骨软化症，而失活突变则会导致高磷血症、高骨化三醇水平和软组织钙化。

	<nowiki>• 图 36.18 近端小管 ~~\mathsf{P}_{\mathrm{i}}~~ 重吸收的细胞机制。顶膜转运途径包含两种 {\mathsf{N a}}^{+/{\mathsf{P}}_{\mathrm{i}}} 同向转运体，一种转运 3 个 Na+ 对应一个 \mathsf{P_{i}}(I I a)，另一种转运 2 个 Na+ 对应一个 \mathsf{P_{i}}(I I C)~~。\mathsf{P}_{\mathrm{i}}~~ 通过未知机制穿过基底外侧膜离开细胞。A T P，三磷酸腺苷。</nowiki>		<nowiki>• 图 36.18 近端小管 Pi 重吸收的细胞机制。顶膜转运途径包含两种 {\mathsf{N a}}^{+/{\mathsf{P}}_{\mathrm{i}}} 同向转运体，一种转运 3 个 Na+ 对应一个 \mathsf{P_{i}}(I I a)，另一种转运 2 个 Na+ 对应一个 \mathsf{P_{i}}(I I C)。Pi 通过未知机制穿过基底外侧膜离开细胞。A T P，三磷酸腺苷。</nowiki>

	=== 临床相关 ===		=== 临床相关 ===
	~~<nowiki>~~在终末期肾病患者中，肾脏无法排泄磷（Pi）。由于消化道（\textcircled{7} ~~tract）持续吸收\mathsf{P}_{\mathrm{i}}，\mathsf{P}_{\mathrm{i}}在体内积累，血浆中的\mathsf{P}_{\mathrm{i}}浓度上升。过量的\mathsf{P}_{\mathrm{i}}与Ca~~++形成复合物，降低了血浆中的离子化[Ca++]~~浓度。\mathsf{P}_{\mathrm{i}}的积累还会减少骨化三醇（calcitriol）的产生。这一反应减少了消化道对Ca~~++的吸收，进一步降低了血浆中的[Ca++]浓度。血浆[Ca++]的降低增加了甲状旁腺激素（PTH）的分泌和骨骼中Ca++的释放。这些作用导致肾性骨营养不良（即骨吸收增加，纤维组织替代骨组织，使骨骼更容易发生骨折）。~~</nowiki>~~		在终末期肾病患者中，肾脏无法排泄磷（Pi）。由于消化道（\textcircled{7} tract）持续吸收Pi，Pi在体内积累，血浆中的Pi浓度上升。过量的Pi与Ca++形成复合物，降低了血浆中的离子化[Ca++]浓度。Pi的积累还会减少骨化三醇（calcitriol）的产生。这一反应减少了消化道对Ca++的吸收，进一步降低了血浆中的[Ca++]浓度。血浆[Ca++]的降低增加了甲状旁腺激素（PTH）的分泌和骨骼中Ca++的释放。这些作用导致肾性骨营养不良（即骨吸收增加，纤维组织替代骨组织，使骨骼更容易发生骨折）。

	~~<nowiki>在终末期肾病期间，慢性甲状旁腺功能亢进（即由于血浆\mathsf{P}_{\mathrm{i}}升高导致的PTH水平升高）可能导致转移性钙化，其中Ca~~++~~和\mathsf{P}_{\mathrm{i}}在动脉、软组织和内脏中沉淀。Ca~~++和\mathsf{P}_{\mathrm{i}}在心脏中的沉积可能导致心肌衰竭。预防和治疗甲状旁腺功能亢进及\mathsf{P}_{\mathrm{i}}潴留的措施包括低\mathsf{P}_{\mathrm{i}}饮食和在饮食中使用“磷酸盐结合剂”（即一种形成不溶性\mathsf{P}_{\mathrm{i}}盐的物质，从而使\mathsf{P}_{\mathrm{i}}无法从消化道吸收）。此外，还会开具骨化三醇补充剂以抑制PTH的释放。</nowiki>		在终末期肾病期间，慢性甲状旁腺功能亢进（即由于血浆Pi升高导致的PTH水平升高）可能导致转移性钙化，其中Ca++和Pi在动脉、软组织和内脏中沉淀。Ca++和Pi在心脏中的沉积可能导致心肌衰竭。预防和治疗甲状旁腺功能亢进及Pi潴留的措施包括低Pi饮食和在饮食中使用“磷酸盐结合剂”（即一种形成不溶性Pi盐的物质，从而使Pi无法从消化道吸收）。此外，还会开具骨化三醇补充剂以抑制PTH的释放。

	==== 尿磷排泄的调节 ====		==== 尿磷排泄的调节 ====
第378行：		第378行：

	=== 临床相关 ===		=== 临床相关 ===
	~~<nowiki>~~Klotho在肾脏的早期远曲小管（DT）中高度表达。Klotho基因敲除小鼠表现出类似于慢性肾脏病（CKD）的表型，包括软组织钙化、高磷血症和血浆FGF-23水平升高。Klotho以膜结合和可溶性蛋白的形式存在。膜结合形式是FGF-~~23的共受体，因此Klotho促进肾脏对\mathsf{P}_{\mathrm{i}}的排泄，并降低血清中骨化三醇的水平。可溶性循环Klotho影响离子转运、Wnt信号传导和FGF~~-23依赖的PTH合成，并抑制肾素-血管紧张素轴。Klotho可能是CKD的生物标志物，其缺乏可能促进CKD的发展。此外，实验数据还表明，Klotho治疗可能减缓CKD的进展。~~</nowiki>~~		Klotho在肾脏的早期远曲小管（DT）中高度表达。Klotho基因敲除小鼠表现出类似于慢性肾脏病（CKD）的表型，包括软组织钙化、高磷血症和血浆FGF-23水平升高。Klotho以膜结合和可溶性蛋白的形式存在。膜结合形式是FGF-23的共受体，因此Klotho促进肾脏对Pi的排泄，并降低血清中骨化三醇的水平。可溶性循环Klotho影响离子转运、Wnt信号传导和FGF-23依赖的PTH合成，并抑制肾素-血管紧张素轴。Klotho可能是CKD的生物标志物，其缺乏可能促进CKD的发展。此外，实验数据还表明，Klotho治疗可能减缓CKD的进展。

	==== <nowiki>甲状旁腺激素和骨化三醇对\mathbb{C}\mathsf{a}^{++}和{\sf P}_{\mathrm{i}}稳态的综合综述</nowiki> ====		==== <nowiki>甲状旁腺激素和骨化三醇对\mathbb{C}\mathsf{a}^{++}和{\sf P}_{\mathrm{i}}稳态的综合综述</nowiki> ====
第386行：		第386行：

	==== 临床相关 ====		==== 临床相关 ====
	<nowiki>~~在缺乏糖皮质激素的情况下（例如，Addison病），\mathsf{P}_{\mathrm{i}}的排泄受到抑制，肾脏排泄可滴定酸和生成新的~~{\mathsf{H C O}}_{3}^{-}~~的能力也下降。生长激素增加近端小管对\mathsf{P}_{\mathrm{i}}的重吸收。因此，儿童处于\mathsf{P}_{\mathrm{i}}的正平衡状态，血浆~~[Pi]高于成人，而升高的[Pi]对骨形成和生长至关重要。</nowiki>		<nowiki>在缺乏糖皮质激素的情况下（例如，Addison病），Pi的排泄受到抑制，肾脏排泄可滴定酸和生成新的{\mathsf{H C O}}_{3}^{-}的能力也下降。生长激素增加近端小管对Pi的重吸收。因此，儿童处于Pi的正平衡状态，血浆[Pi]高于成人，而升高的[Pi]对骨形成和生长至关重要。</nowiki>

	• 图36.20 对血浆[Ca++]下降的反应。虚线表示负反馈。FGF-23，成纤维细胞生长因子23；PTH，甲状旁腺激素。（来自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）		• 图36.20 对血浆[Ca++]下降的反应。虚线表示负反馈。FGF-23，成纤维细胞生长因子23；PTH，甲状旁腺激素。（来自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）

	~~<nowiki>~~• 图36.21 维生素D代谢及其对Ca++}和\mathsf{P}_{\mathrm{i}}稳态的影响。低钙血症（通过PTH）和低磷血症是肾脏中骨化二醇代谢为骨化三醇的主要刺激因素。骨化三醇的净效应是增加血浆\left[Ca++~~}\right]~~和[Pi]。P T H，甲状旁腺激素。（来自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）~~</nowiki>~~		• 图36.21 维生素D代谢及其对Ca++}和Pi稳态的影响。低钙血症（通过PTH）和低磷血症是肾脏中骨化二醇代谢为骨化三醇的主要刺激因素。骨化三醇的净效应是增加血浆Ca++和[Pi]。P T H，甲状旁腺激素。（来自Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.）

	= 关键概念 =		= 关键概念 =

长河：/* 36 钾、钙和磷的稳态 */

2025-06-21T04:08:48Z

36 钾、钙和磷的稳态

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长河：创建页面，内容为“ = 36 钾、钙和磷的稳态 = = 学习目标 = 完成本章学习后，学生应能回答以下问题： # 机体如何维持钾（K⁺）稳态？ # K⁺在机体各腔室中的分布如何？这种分布为何重要？ # 调节血浆K⁺水平的激素和因子有哪些？这种调节为何重要？ # 不同肾单位节段如何转运K⁺？决定尿钾排泄量的机制是什么？ # 为何远端小管和集合管在调节K⁺排泄中起重…”

2025-06-20T16:53:23Z

创建页面，内容为“ = 36 钾、钙和磷的稳态 = = 学习目标 = 完成本章学习后，学生应能回答以下问题： # 机体如何维持钾（K⁺）稳态？ # K⁺在机体各腔室中的分布如何？这种分布为何重要？ # 调节血浆K⁺水平的激素和因子有哪些？这种调节为何重要？ # 不同肾单位节段如何转运K⁺？决定尿钾排泄量的机制是什么？ # 为何远端小管和集合管在调节K⁺排泄中起重…”

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第三十六章 钾、磷、钙的稳态 - 版本历史

2025年12月11日 (四) 14:54 长河

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2025年8月26日 (二) 09:05 Magezeya

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第三十六章钾、磷、钙的稳态 - 版本历史

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长河：/* 37 肾脏在酸碱平衡调节中的作用 */

长河：/* 36 钾、钙和磷的稳态 */