第三十章饮食综合反应小肠期 - 版本历史

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			[[Category:生理学]]

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	# 小肠的运动模式因是否摄入食物而异。进食后，运动功能立即转向将食物保留在小肠内，使其与消化液混合，并为营养物质的吸收提供充足时间。在空腹期间，一种强烈的收缩"管家"复合波（迁移性运动复合波，''migrating motor complex''）会周期性地沿胃和小肠全长推进，以清除未消化的残留物。		# 小肠的运动模式因是否摄入食物而异。进食后，运动功能立即转向将食物保留在小肠内，使其与消化液混合，并为营养物质的吸收提供充足时间。在空腹期间，一种强烈的收缩"管家"复合波（迁移性运动复合波，''migrating motor complex''）会周期性地沿胃和小肠全长推进，以清除未消化的残留物。

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长河：/* 胰岛分泌 */

2025-06-29T13:55:03Z

胰岛分泌

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	== 胰岛分泌 ==		=== 胰岛分泌 ===
	人类摄入的大部分营养物质以大分子化学形式存在。然而，这些分子体积过大，无法通过肠道上皮细胞被吸收，因此必须通过化学和酶消化过程分解为更小的组分。胰腺分泌的消化液在数量上是食物酶消化过程中最主要的贡献者。胰腺还提供对正常消化功能至关重要的其他产物，包括调控其他胰腺产物功能或分泌（或两者）的物质，以及水和碳酸氢根离子（bicarbonate ions）。后者参与中和胃酸，使小肠腔的pH接近7.0。这一过程至关重要，因为高酸度会使胰腺酶失活，同时胃酸的中和可降低胃酸与胃蛋白酶（pepsin）共同作用损伤小肠黏膜的可能性。尽管胆管小管（biliary ductules）和十二指肠上皮细胞也参与其中，但胰腺是提供中和胃酸所需碳酸氢根离子的最大来源。		[[文件:BL-30.2.png\|缩略图\|• 图30.2 参与胰液合成的重要转运过程定位。腺泡液为等渗液，其Na⁺、K⁺、Cl⁻和HCO₃⁻浓度与血浆相似。腺泡液及其所含蛋白质的分泌主要受胆囊收缩素（cholecystokinin）刺激。激素促胰液素（secretin）刺激小叶外导管上皮细胞分泌水和电解质。由于Cl⁻/HCO₃⁻交换作用，促胰液素刺激的分泌液比腺泡分泌液含有更丰富的HCO₃⁻。]]
			人类摄入的大部分营养物质以大分子化学形式存在。然而，这些分子体积过大，无法通过肠道上皮细胞被吸收，因此必须通过化学和酶消化过程分解为更小的组分。胰腺分泌的消化液在数量上是食物酶消化过程中最主要的贡献者。胰腺还提供对正常消化功能至关重要的其他产物，包括调控其他胰腺产物功能或分泌（或两者）的物质，以及水和碳酸氢根离子。后者参与中和胃酸，使小肠腔的pH接近7.0。这一过程至关重要，因为高酸度会使胰腺酶失活，同时胃酸的中和可降低胃酸与胃蛋白酶共同作用损伤小肠黏膜的可能性。尽管胆管小管和十二指肠上皮细胞也参与其中，但胰腺是提供中和胃酸所需碳酸氢根离子的最大来源。

	与唾液腺类似，胰腺的结构由导管和腺泡（acini）组成。胰腺腺泡细胞（acinar cells）排列在分支导管系统的盲端，这些导管最终汇入主胰管，并在Oddi括约肌（sphincter of Oddi）的调控下排入小肠。与唾液腺的共同点还在于，腺泡首先产生原发分泌液（primary secretion），随后在流经胰管时发生成分改变。总体而言，腺泡细胞提供的胰液有机成分来自原发分泌液，其离子组成与血浆相似；而导管在重吸收氯离子（Cl⁻）的同时稀释并碱化胰液（图30.2）。成人每日分泌约1.5升胰液，其主要成分列于表30.1。该表也概括了胰腺分泌产物的功能。胰腺产生的许多消化酶（尤其是蛋白水解酶）以无活性的前体形式存在。以无活性形式储存这些酶，对防止胰腺自我消化至关重要。		与唾液腺类似，胰腺的结构由导管和腺泡（acini）组成。胰腺腺泡细胞（acinar cells）排列在分支导管系统的盲端，这些导管最终汇入主胰管，并在Oddi括约肌（sphincter of Oddi）的调控下排入小肠。与唾液腺的共同点还在于，腺泡首先产生初级分泌液（译者自拟译名，primary secretion），随后在流经胰管时发生成分改变。总体而言，腺泡细胞提供的胰液有机成分来自初级分泌液，其离子组成与血浆相似；而导管在重吸收氯离子（Cl⁻）的同时稀释并碱化胰液（图30.2）。成人每日分泌约1.5升胰液，其主要成分列于表30.1。该表也概括了胰腺分泌产物的功能。胰腺产生的许多消化酶（尤其是蛋白水解酶）以无活性的前体形式存在。以无活性形式储存这些酶，对防止胰腺自我消化至关重要。

	• 图30.2 参与胰液合成的重要转运过程定位。腺泡液为等渗液，其Na⁺、K⁺、Cl⁻和HCO₃⁻浓度与血浆相似。腺泡液及其所含蛋白质的分泌主要受胆囊收缩素（cholecystokinin）刺激。激素促胰液素（secretin）刺激小叶外导管上皮细胞分泌水和电解质。由于Cl⁻/HCO₃⁻交换作用，促胰液素刺激的分泌液比腺泡分泌液含有更丰富的HCO₃⁻。（改编自Swanson CH, Solomon AK. ''J'' ~~Gen Physiol 1973;62:407.）~~		'''胰腺腺泡细胞的分泌产物'''

	~~= 30.1 =~~		* 蛋白酶前体
			** 胰蛋白酶原
			** 糜蛋白酶原
			** 弹性蛋白酶原
			** 羧肽酶A原
			** 羧肽酶B原
			* 淀粉消化酶
			** 淀粉酶
			* 脂质消化酶或前体
			** 脂肪酶
			** 非特异性酯酶
			** 磷脂酶A₂原
			* 核酸酶
			** 脱氧核糖核酸酶
			** 核糖核酸酶
			* 调节因子
			** 辅脂酶Procolipase
			** 胰蛋白酶抑制剂
			** 监测肽（Monitor peptide）

	~~=== 胰腺腺泡细胞的分泌产物 ===~~		----'''细胞水平'''
	<nowiki><html><body><table><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>蛋白酶前体<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>胰蛋白酶原（Trypsinogen）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>糜蛋白酶原（Chymotrypsinogen）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>弹性蛋白酶原（Proelastase）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>羧肽酶原A（Procarboxypeptidase A）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>羧肽酶原B（Procarboxypeptidase B）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>淀粉消化酶<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>淀粉酶（Amylase）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>脂类消化酶或其前体<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>脂肪酶（Lipase）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>非特异性酯酶（Nonspecific esterase）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>磷脂酶A2原（Prophospholipase A2）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>核酸酶<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>脱氧核糖核酸酶（Deoxyribonuclease）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>核糖核酸酶（Ribonuclease）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>调节因子<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>辅脂酶原（Procolipase）<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>胰蛋白酶抑制剂（Trypsin inhibitors） Monitor peptide<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki></table></nowiki><nowiki></body></nowiki><nowiki></html></nowiki>

	~~= AT THE CELLULAR LEVEL =~~		胰腺炎的发生源于胰腺腺泡细胞分泌的酶类在抵达小肠腔相应作用位点前被蛋白水解激活。事实上，胰液中含有多种胰蛋白酶抑制剂以降低过早激活的风险，因为胰蛋白酶正是胰液中其他酶原的激活剂。第二层防护机制在于胰蛋白酶可被其他胰蛋白酶分子降解。尽管存在这些防御体系，部分人群仍易患遗传性胰腺炎——该病症可在无已知诱发因素时自发产生。这类患者中，某些个体的胰蛋白酶存在基因突变，使其对其他胰蛋白酶分子的降解作用产生抵抗；另一些则存在胰蛋白酶抑制剂突变，导致抑制剂失活。无论何种情况，若其他防御机制被突破致使胰蛋白酶过早激活，将引发酶激活的恶性循环，胰腺炎随即发作。
			----

	=== 导管分泌的特征与调控 ===		==== 导管分泌的特征与调控 ====
	本节将探讨胰腺导管细胞如何在餐后时期（postprandial period）调控胰液（pancreatic juice）的流量与成分。胰腺导管可视为一种pH调节系统的效应器分支，其功能是响应小肠腔内的酸性环境，分泌适量的碳酸氢盐（bicarbonate）以将pH恢复至中性（图30.3）。这一调节功能还需具备感知管腔pH的机制，并将此信息传递至胰腺以及其他能分泌碳酸氢盐的上皮组织（如胆管小管和十二指肠上皮本身）。		本节将探讨胰腺导管细胞如何在餐后时期（postprandial period）调控胰液（pancreatic juice）的流量与成分。胰腺导管可视为一种pH调节系统的效应器分支，其功能是响应小肠腔内的酸性环境，分泌适量的碳酸氢盐（bicarbonate）以将pH恢复至中性（图30.3）。这一调节功能还需具备感知管腔pH的机制，并将此信息传递至胰腺以及其他能分泌碳酸氢盐的上皮组织（如胆管小管和十二指肠上皮本身）。

长河：/* Pancreatic Secretion */

2025-06-29T09:58:09Z

Pancreatic Secretion

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	== ~~Pancreatic Secretion~~ ==		== 胰岛分泌 ==
	人类摄入的大部分营养物质以大分子化学形式存在。然而，这些分子体积过大，无法通过肠道上皮细胞被吸收，因此必须通过化学和酶消化过程分解为更小的组分。胰腺分泌的消化液在数量上是食物酶消化过程中最主要的贡献者。胰腺还提供对正常消化功能至关重要的其他产物，包括调控其他胰腺产物功能或分泌（或两者）的物质，以及水和碳酸氢根离子（bicarbonate ~~ions）。后者参与中和胃酸，使小肠腔的\mathrm{pH}接近7~~.0。这一过程至关重要，因为高酸度会使胰腺酶失活，同时胃酸的中和可降低胃酸与胃蛋白酶（pepsin）共同作用损伤小肠黏膜的可能性。尽管胆管小管（biliary ductules）和十二指肠上皮细胞也参与其中，但胰腺是提供中和胃酸所需碳酸氢根离子的最大来源。		人类摄入的大部分营养物质以大分子化学形式存在。然而，这些分子体积过大，无法通过肠道上皮细胞被吸收，因此必须通过化学和酶消化过程分解为更小的组分。胰腺分泌的消化液在数量上是食物酶消化过程中最主要的贡献者。胰腺还提供对正常消化功能至关重要的其他产物，包括调控其他胰腺产物功能或分泌（或两者）的物质，以及水和碳酸氢根离子（bicarbonate ions）。后者参与中和胃酸，使小肠腔的pH接近7.0。这一过程至关重要，因为高酸度会使胰腺酶失活，同时胃酸的中和可降低胃酸与胃蛋白酶（pepsin）共同作用损伤小肠黏膜的可能性。尽管胆管小管（biliary ductules）和十二指肠上皮细胞也参与其中，但胰腺是提供中和胃酸所需碳酸氢根离子的最大来源。

	与唾液腺类似，胰腺的结构由导管和腺泡（acini）组成。胰腺腺泡细胞（acinar cells）排列在分支导管系统的盲端，这些导管最终汇入主胰管，并在Oddi括约肌（sphincter of Oddi）的调控下排入小肠。与唾液腺的共同点还在于，腺泡首先产生原发分泌液（primary secretion），随后在流经胰管时发生成分改变。总体而言，腺泡细胞提供的胰液有机成分来自原发分泌液，其离子组成与血浆相似；而导管在重吸收氯离子（Cl⁻）的同时稀释并碱化胰液（图30.2）。成人每日分泌约1.5升胰液，其主要成分列于表30.1。该表也概括了胰腺分泌产物的功能。胰腺产生的许多消化酶（尤其是蛋白水解酶）以无活性的前体形式存在。以无活性形式储存这些酶，对防止胰腺自我消化至关重要。		与唾液腺类似，胰腺的结构由导管和腺泡（acini）组成。胰腺腺泡细胞（acinar cells）排列在分支导管系统的盲端，这些导管最终汇入主胰管，并在Oddi括约肌（sphincter of Oddi）的调控下排入小肠。与唾液腺的共同点还在于，腺泡首先产生原发分泌液（primary secretion），随后在流经胰管时发生成分改变。总体而言，腺泡细胞提供的胰液有机成分来自原发分泌液，其离子组成与血浆相似；而导管在重吸收氯离子（Cl⁻）的同时稀释并碱化胰液（图30.2）。成人每日分泌约1.5升胰液，其主要成分列于表30.1。该表也概括了胰腺分泌产物的功能。胰腺产生的许多消化酶（尤其是蛋白水解酶）以无活性的前体形式存在。以无活性形式储存这些酶，对防止胰腺自我消化至关重要。
第142行：		第142行：

	== 蛋白质的酶促消化 ==		== 蛋白质的酶促消化 ==
	~~蛋白质仅通过胃腔内酸性\mathrm{pH}环境即可发生水解生成长肽链。然而要将蛋白质同化为机体成分，需要经历三个阶段的酶促消化过程（图30~~.11）。与酸水解类似，第一阶段发生于胃腔，由胃腺主细胞产物——胃蛋白酶(pepsin)介导。当胃液分泌被激活时，胃蛋白酶以前体形式胃蛋白酶原(pepsinogen)从主细胞释放。在酸性pH条件下，该前体通过自催化裂解产生活性酶。胃蛋白酶高度特异地作用于胃内环境，因其活性依赖于低pH条件。该酶通过裂解中性氨基酸位点的肽键来水解蛋白质，尤其偏好作用于具有芳香族或大脂肪族侧链的氨基酸。由于此类氨基酸在特定蛋白质中相对罕见，胃蛋白酶无法将蛋白质完全消化为可被肠道吸收的形式，其产物为完整蛋白质、大分子肽段（主要成分）及少量游离氨基酸的混合物。		蛋白质仅通过胃腔内酸性pH环境即可发生水解生成长肽链。然而要将蛋白质同化为机体成分，需要经历三个阶段的酶促消化过程（图30.11）。与酸水解类似，第一阶段发生于胃腔，由胃腺主细胞产物——胃蛋白酶(pepsin)介导。当胃液分泌被激活时，胃蛋白酶以前体形式胃蛋白酶原(pepsinogen)从主细胞释放。在酸性pH条件下，该前体通过自催化裂解产生活性酶。胃蛋白酶高度特异地作用于胃内环境，因其活性依赖于低pH条件。该酶通过裂解中性氨基酸位点的肽键来水解蛋白质，尤其偏好作用于具有芳香族或大脂肪族侧链的氨基酸。由于此类氨基酸在特定蛋白质中相对罕见，胃蛋白酶无法将蛋白质完全消化为可被肠道吸收的形式，其产物为完整蛋白质、大分子肽段（主要成分）及少量游离氨基酸的混合物。

	当部分消化的蛋白质进入小肠后，将遭遇胰蛋白酶类。值得注意的是，这些酶均以非活性形式分泌。那么它们如何被激活以启动蛋白质消化过程？实际上，蛋白酶激活过程被延迟至酶类进入肠腔后才会发生，这归因于激活酶——肠激酶(enterokinase)仅定位于小肠上皮细胞刷状缘的局部存在（图30.12）。肠激酶通过裂解胰蛋白酶原(trypsinogen)产生活性胰蛋白酶(trypsin)。随后，胰蛋白酶依次激活所有其他胰腺分泌的蛋白酶前体，从而形成能够几乎完全消化绝大多数膳食蛋白质的酶混合物。作为内肽酶(endopeptidase)，胰蛋白酶仅裂解肽链内部的化学键，而非从链末端释放单个氨基酸。该酶特异性切割碱性氨基酸位点，产生一组C端带有碱性氨基酸的短肽链。另外两种胰腺内肽酶——糜蛋白酶(chymotrypsin)和弹性蛋白酶(elastase)具有相似作用机制，但特异性切割中性氨基酸位点。		当部分消化的蛋白质进入小肠后，将遭遇胰蛋白酶类。值得注意的是，这些酶均以非活性形式分泌。那么它们如何被激活以启动蛋白质消化过程？实际上，蛋白酶激活过程被延迟至酶类进入肠腔后才会发生，这归因于激活酶——肠激酶(enterokinase)仅定位于小肠上皮细胞刷状缘的局部存在（图30.12）。肠激酶通过裂解胰蛋白酶原(trypsinogen)产生活性胰蛋白酶(trypsin)。随后，胰蛋白酶依次激活所有其他胰腺分泌的蛋白酶前体，从而形成能够几乎完全消化绝大多数膳食蛋白质的酶混合物。作为内肽酶(endopeptidase)，胰蛋白酶仅裂解肽链内部的化学键，而非从链末端释放单个氨基酸。该酶特异性切割碱性氨基酸位点，产生一组C端带有碱性氨基酸的短肽链。另外两种胰腺内肽酶——糜蛋白酶(chymotrypsin)和弹性蛋白酶(elastase)具有相似作用机制，但特异性切割中性氨基酸位点。
第181行：		第181行：

	=== 脂质的消化 ===		=== 脂质的消化 ===
	脂质消化起始于胃。胃脂肪酶(gastric lipase)由胃主细胞释放；它吸附在分散于胃内容物中的脂肪滴表面，将甘油三酯(triglycerides)水解为二酰甘油(diglycerides)和游离脂肪酸(free fatty acids)~~。然而，由于胃腔酸性\mathrm{pH}导致释放的游离脂肪酸发生质子化~~(protonation)，胃内几乎无法进行脂质同化。胃内的脂解作用也不完全，因为尽管胃脂肪酶在酸性\mathrm{pH}下具有最佳催化活性，但它无法水解甘油三酯酯键的第二位，这意味着分子无法完全分解为可被机体吸收的成分。胆固醇酯或脂溶性维生素酯在此处也几乎没有分解。实际上，由于胰腺酶存在显著过量，胃脂解作用对健康个体并非必需。		脂质消化起始于胃。胃脂肪酶(gastric lipase)由胃主细胞释放；它吸附在分散于胃内容物中的脂肪滴表面，将甘油三酯(triglycerides)水解为二酰甘油(diglycerides)和游离脂肪酸(free fatty acids)。然而，由于胃腔酸性pH导致释放的游离脂肪酸发生质子化(protonation)，胃内几乎无法进行脂质同化。胃内的脂解作用也不完全，因为尽管胃脂肪酶在酸性pH下具有最佳催化活性，但它无法水解甘油三酯酯键的第二位，这意味着分子无法完全分解为可被机体吸收的成分。胆固醇酯或脂溶性维生素酯在此处也几乎没有分解。实际上，由于胰腺酶存在显著过量，胃脂解作用对健康个体并非必需。

	~~在健康状态下，大部分脂解作用发生在小肠。胰液含有三种重要的脂解酶，它们在中性\mathrm{pH}条件下活性最佳。首先是胰脂肪酶~~(pancreatic lipase)。该酶与胃酶不同，能够水解甘油三酯的1位和2位酯键，产生游离脂肪酸和单酰甘油(monoglycerides)。在中性\mathrm{pH}下，游离脂肪酸的头部基团带电荷，因此这些分子迁移至油滴表面。胰脂肪酶还表现出一个明显的悖论：它会被同样存在于小肠内容物中的胆汁酸抑制。胆汁酸吸附在油滴表面导致脂肪酶解离。然而，脂肪酶活性通过胰液提供的的重要辅助因子——辅脂酶(colipase)得以维持。辅脂酶是能够同时结合胆汁酸和脂肪酶的桥接分子；即使在胆汁酸存在下，它也能将脂肪酶锚定在油滴表面。		在健康状态下，大部分脂解作用发生在小肠。胰液含有三种重要的脂解酶，它们在中性pH条件下活性最佳。首先是胰脂肪酶(pancreatic lipase)。该酶与胃酶不同，能够水解甘油三酯的1位和2位酯键，产生游离脂肪酸和单酰甘油(monoglycerides)。在中性pH下，游离脂肪酸的头部基团带电荷，因此这些分子迁移至油滴表面。胰脂肪酶还表现出一个明显的悖论：它会被同样存在于小肠内容物中的胆汁酸抑制。胆汁酸吸附在油滴表面导致脂肪酶解离。然而，脂肪酶活性通过胰液提供的的重要辅助因子——辅脂酶(colipase)得以维持。辅脂酶是能够同时结合胆汁酸和脂肪酶的桥接分子；即使在胆汁酸存在下，它也能将脂肪酶锚定在油滴表面。

	胰液还含有另外两种对脂肪消化重要的酶。其一是磷脂酶\mathrm{A}_{2}(phospholipase \mathrm{A}_{2})，它能水解细胞膜等结构中存在的磷脂。可以预见，该酶在缺乏膳食底物时具有较强毒性，因此它以非活性酶原形式分泌，仅在到达小肠后才被激活。此外，胰液含有相对非特异性的胆固醇酯酶(cholesterol esterase)，顾名思义，该酶既能分解胆固醇酯，也能分解脂溶性维生素酯甚至甘油三酯。值得注意的是，该酶的活性需要胆汁酸（与前述脂肪酶形成对比），并与母乳中一种对新生儿脂解起重要作用的酶存在关联。		胰液还含有另外两种对脂肪消化重要的酶。其一是磷脂酶\mathrm{A}_{2}(phospholipase \mathrm{A}_{2})，它能水解细胞膜等结构中存在的磷脂。可以预见，该酶在缺乏膳食底物时具有较强毒性，因此它以非活性酶原形式分泌，仅在到达小肠后才被激活。此外，胰液含有相对非特异性的胆固醇酯酶(cholesterol esterase)，顾名思义，该酶既能分解胆固醇酯，也能分解脂溶性维生素酯甚至甘油三酯。值得注意的是，该酶的活性需要胆汁酸（与前述脂肪酶形成对比），并与母乳中一种对新生儿脂解起重要作用的酶存在关联。

2025年6月29日 (日) 09:51 长河

2025-06-29T09:51:02Z

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第1行：		第1行：
	学习目标		'''学习目标'''

	完成本章学习后，你应能回答以下问题：		完成本章学习后，你应能回答以下问题：
第14行：		第14行：
	餐后反应的小肠阶段主要特征是控制胃内容物向小肠的输送，以匹配肠道的消化吸收能力。此外，这一阶段还进一步刺激胰液和胆汁分泌，并将这些分泌物排入小肠。因此，该区域的功能受到激素、旁分泌和神经通路反馈机制的高度调控。		餐后反应的小肠阶段主要特征是控制胃内容物向小肠的输送，以匹配肠道的消化吸收能力。此外，这一阶段还进一步刺激胰液和胆汁分泌，并将这些分泌物排入小肠。因此，该区域的功能受到激素、旁分泌和神经通路反馈机制的高度调控。

	# 胃还分泌内因子（intrinsic ~~factor），其参与维生素{\sf B}_{12}的吸收。~~		# 胃还分泌内因子（intrinsic factor），其参与维生素B12的吸收。
	# ~~<nowiki>胃上皮分泌{\mathrm{HCO}}_{3}^{~~-}和黏液形成凝胶状黏膜屏障，保护自身免受酸性胃液和蛋白水解性内容物的侵蚀。~~</nowiki>~~		# 胃上皮分泌HCO3-和黏液形成凝胶状黏膜屏障，保护自身免受酸性胃液和蛋白水解性内容物的侵蚀。
	# 肠壁平滑肌发生膜电位的周期性变化，称为基本电节律（basic electrical rhythm）或慢波（slow wave）。		# 肠壁平滑肌发生膜电位的周期性变化，称为基本电节律（basic electrical rhythm）或慢波（slow wave）。
	# Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal）是肠壁起搏细胞，负责设定慢波频率。		# Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal）是肠壁起搏细胞，负责设定慢波频率。
第22行：		第22行：
	# 胃排空由迷走-迷走反射（vagovagal reflexes）调节。		# 胃排空由迷走-迷走反射（vagovagal reflexes）调节。

	~~<nowiki>~~调节这些过程的刺激既有机械性也有化学性，包括肠壁扩张以及肠腔内增加的[~~\mathrm{~~H^{+}}]浓度、高渗透压和营养物质的存在。这些刺激引发一系列变化，代表餐后反应的小肠相：（1）胰液分泌增加，（2）胆囊收缩增强，（3）奥狄氏括约肌松弛，（4）胃排空调节，（5）胃酸分泌抑制，（6）迁移运动复合体（migrating motor complex，MMC）中断。本章的目标是讨论这些变化如何产生，以及它们最终如何导致营养物质的同化。餐后食物通过小肠后发生的小肠功能变化也将被讨论。~~</nowiki>~~		调节这些过程的刺激既有机械性也有化学性，包括肠壁扩张以及肠腔内增加的[H+]浓度、高渗透压和营养物质的存在。这些刺激引发一系列变化，代表餐后反应的小肠期：（1）胰液分泌增加，（2）胆囊收缩增强，（3）奥狄氏括约肌松弛，（4）胃排空调节，（5）胃酸分泌抑制，（6）迁移运动复合体（migrating motor complex，MMC）中断。本章的目标是讨论这些变化如何产生，以及它们最终如何导致营养物质的同化。餐后食物通过小肠后发生的小肠功能变化也将被讨论。

	== ~~小肠相中的胃排空~~ ==		== 小肠期中的胃排空 ==
	餐后即刻，胃内可容纳多达1升的内容物，这些内容物缓慢排入小肠。胃排空速率取决于食物的宏量营养素组成及其所含固体物质的数量。液体排空迅速，但固体物质在滞后期后才开始排空，这意味着固体餐后会出现一段几乎没有排空发生的时间（图30.1）。		[[文件:BL-30.1.png\|缩略图\|• 图30.1 不同食物从犬胃的排空速率。溶液（1%葡萄糖）比可消化固体（立方体肝块）排空更快。注意固体排空的滞后期，这与将颗粒破碎至2毫米以下所需时间相关。]]
			餐后当下，胃内可容纳多达1升的内容物，这些内容物缓慢排入小肠。胃排空速率取决于食物的宏量营养素组成及其所含固体物质的数量。液体排空迅速，但固体物质在经过一个滞后期后才开始排空，这意味着<u>固体餐后会出现一段几乎没有排空发生的时间</u>（图30.1）。

	胃排空的调节通过近端胃（胃底和胃体）与远端胃（胃窦和幽门）以及十二指肠运动的改变实现。这些区域的运动功能高度协调。回顾可知，在食道相和胃相中，主要的反射反应是容受性舒张。同时，胃远端（胃窦）的蠕动运动使胃内容物与胃分泌物混合。幽门括约肌基本处于关闭状态。即使它周期性开放，由于近端胃处于松弛状态且胃窦泵（胃窦收缩）力量较弱，排空量也极少。随后，胃排空的发生依赖于近端胃张力（腔内压）的增加、胃窦收缩力（胃窦泵强度）的增强、幽门开放允许内容物通过，以及同时发生的十二指肠分节运动抑制。液体和半流质食糜沿着压力梯度从胃流向十二指肠。		胃排空的调节通过近端胃（胃底和胃体）与远端胃（胃窦和幽门）以及十二指肠运动的改变实现。这些区域的运动功能高度协调。回顾可知，在食道相和胃相中，主要的反射反应是容受性舒张。同时，胃远端（胃窦）的蠕动运动使胃内容物与胃分泌物混合。幽门括约肌基本处于关闭状态。即使它周期性开放，由于近端胃处于松弛状态且'''胃窦泵'''（ '''antral pump'''，即胃窦的收缩）力量较弱，排空量也极少。随后，胃排空的发生依赖于近端胃张力（腔内压）的增加、胃窦收缩力（胃窦泵强度）的增强、幽门开放允许内容物通过，以及同时发生的十二指肠分节运动抑制。液体和半流质食糜沿着压力梯度从胃流向十二指肠。
			----'''临床视角'''

	• 图30.1 不同食物从犬胃的排空速率。溶液（1%葡萄糖）比可消化固体（立方体肝块）排空更快。注意固体排空的滞后期，这与将颗粒破碎至2毫米以下所需时间相关。（改编自Hinder RA, Kelly KA. Am J Physiol 1977;233:E335.）

	~~= 临床视角 =~~
	胃肠道（GI）通过激活连接其他信号（如脂肪能量储存与利用）的神经和内分泌通路，在感知和传递摄入营养素信号中发挥重要作用，共同调节能量稳态。来自胃肠道的饱腹信号参与进食的短期调节，例如餐量和进食时长。例如，管腔内容物激活迷走神经传入通路，导致餐量减少。此外，营养素释放的多种胃肠激素也会影响食物摄入。胆囊收缩素（CCK）是一种被充分描述的饱腹激素；它由营养素释放，外源性给药后可减少食物摄入。此类其他胃肠激素包括胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽YY（PYY）。在瘦型和肥胖人群中，外源性注射PYY均可抑制食物摄入。GLP-1类似物利拉鲁肽已被批准作为人类体重控制药物。		胃肠道（GI）通过激活连接其他信号（如脂肪能量储存与利用）的神经和内分泌通路，在感知和传递摄入营养素信号中发挥重要作用，共同调节能量稳态。来自胃肠道的饱腹信号参与进食的短期调节，例如餐量和进食时长。例如，管腔内容物激活迷走神经传入通路，导致餐量减少。此外，营养素释放的多种胃肠激素也会影响食物摄入。胆囊收缩素（CCK）是一种被充分描述的饱腹激素；它由营养素释放，外源性给药后可减少食物摄入。此类其他胃肠激素包括胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽YY（PYY）。在瘦型和肥胖人群中，外源性注射PYY均可抑制食物摄入。GLP-1类似物利拉鲁肽已被批准作为人类体重控制药物。
			----随着食糜进入小肠，其通过神经和激素通路进行反馈调节，根据食糜的化学和物理组成调控胃排空速率。当食糜进入十二指肠时，主要起源于迷走神经的传入神经元会对营养物质、[H+]和食糜的高渗成分产生反应。迷走神经传出通路的反射性激活会减弱胃窦收缩强度、收缩幽门并降低近端胃动力（伴随胃内压下降），从而导致胃排空速率减缓。这一相同通路还负责抑制当营养物质存在于十二指肠腔时胃酸的分泌。

	~~= 临床视角 =~~		胆囊收缩素（Cholecystokinin, CCK）由十二指肠黏膜的内分泌细胞响应上述营养物质而释放。除了在神经通路中的作用，该激素在生理上对调节胃排空、胆囊收缩、Oddi括约肌（sphincter of Oddi）松弛及胰腺分泌具有重要作用。最新证据表明，CCK既可直接抑制胃排空，也可通过刺激迷走神经传入纤维放电，产生由迷走-迷走反射（vagovagal reflex）介导的间接性胃排空减缓。
	肥胖的外科治疗（即减重手术）可实现显著且持久的体重减轻，并有助于改善相关健康问题如胰岛素抵抗、高脂血症和高血压。最初的手术方式是空肠回肠旁路术，即切除大部分吸收性小肠，但该手术会导致吸收不良及后续不良后遗症如腹泻。目前已设计出多种改良的肥胖手术方式，包括Roux-en-Y胃旁路术和垂直袖状胃切除术，其中许多可通过腹腔镜完成。这些手术被认为成功的机制在于残留胃囊体积小（因早饱而减少餐量），以及旁路术对胃肠道激素谱的有益影响。最新数据表明，手术对胆汁酸和微生物组的影响可能同时促进体重减轻和代谢获益。

	<nowiki>随着食糜进入小肠，其通过神经和激素通路进行反馈调节，根据食糜的化学和物理组成调控胃排空速率。当食糜进入十二指肠时，主要起源于迷走神经的传入神经元（afferent neurons）会对营养物质、[\mathrm{H^{+}}]和食糜的高渗（hyperosmotic）成分产生反应。迷走神经传出通路的反射性激活会减弱胃窦收缩强度、收缩幽门并降低近端胃动力（伴随胃内压下降），从而导致胃排空速率减缓。这一相同通路还负责抑制当营养物质存在于十二指肠腔时胃酸的分泌。</nowiki>		那么面对这些抑制通路，胃排空如何得以进行？随着食糜进入小肠深处的空肠，十二指肠内的食糜量逐渐减少；因此，当营养物质对十二指肠感受机制的激活作用减弱时，肠道反馈抑制的强度也逐渐消退。此时，胃近端的内压升高，从而将内容物推入胃窦并导向幽门泵。胃窦的蠕动收缩再次增强，最终导致幽门开放，胃内容物释放进入十二指肠。
			----'''临床视角'''

	胆囊收缩素（Cholecystokinin, CCK）由十二指肠黏膜的内分泌细胞响应上述营养物质而释放。除了在神经通路中的作用，该激素在生理上对调节胃排空、胆囊收缩、Oddi括约肌（sphincter of Oddi）松弛及胰腺分泌具有重要作用。最新证据表明，CCK既可直接抑制胃排空，也可通过刺激迷走神经传入纤维放电，产生由迷走-~~迷走反射（vagovagal reflex）介导的间接性胃排空减缓。~~		肥胖的外科治疗（即减重手术）可实现显著且持久的体重减轻，并有助于改善相关健康问题如胰岛素抵抗、高脂血症和高血压。最初的手术方式是空肠回肠旁路术，即切除大部分吸收性小肠，但该手术会导致吸收不良及后续不良后遗症如腹泻。目前已设计出多种改良的肥胖手术方式，包括Roux-en-Y胃旁路术和垂直袖状胃切除术，其中许多可通过腹腔镜完成。这些手术被认为成功的机制在于残留胃囊体积小（因早饱而减少餐量），以及旁路术对胃肠道激素谱的有益影响。最新数据表明，手术对胆汁酸和微生物组的影响可能同时促进体重减轻和代谢获益。
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	== Pancreatic Secretion ==		== Pancreatic Secretion ==

长河：创建页面，内容为“学习目标完成本章学习后，你应能回答以下问题： # 调节胃排空以匹配小肠消化吸收能力的机制是什么？ # 胰腺外分泌的特征性分泌产物有哪些？它们来源于哪些细胞类型？分泌如何被调节？ # 胆汁的生理作用是什么？ # 三大宏量营养素（碳水化合物、蛋白质和脂质）如何通过小肠被机体同化？ # 调控体液和电解质进出肠腔的机制有哪些？ # 进食状…”

2025-06-26T00:48:23Z

创建页面，内容为“学习目标完成本章学习后，你应能回答以下问题： # 调节胃排空以匹配小肠消化吸收能力的机制是什么？ # 胰腺外分泌的特征性分泌产物有哪些？它们来源于哪些细胞类型？分泌如何被调节？ # 胆汁的生理作用是什么？ # 三大宏量营养素（碳水化合物、蛋白质和脂质）如何通过小肠被机体同化？ # 调控体液和电解质进出肠腔的机制有哪些？ # 进食状…”

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第三十章 饮食综合反应 小肠期 - 版本历史

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