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	## 药物名（penicillin）、病原体分类单元（Proteobacteria）等专有名词维持原文		## 药物名（penicillin）、病原体分类单元（Proteobacteria）等专有名词维持原文
	## 临床要点部分保留原章节结构（# IN THE CLINIC 译为# 临床要点）冠状病毒冠状病毒是一类具有包膜的RNA病毒（''Coronaviridae''），其表面分布着"刺突蛋白（spike proteins）"。电子显微镜下可见这些刺突使病毒呈现冠状外观，形态上与日冕（solar corona）相似。在人类中，大多数冠状病毒仅引起普通感冒症状（低热、咳嗽、鼻炎、咽炎）且具有自限性。2002年出现的冠状病毒SARS-CoV-1曾引发对疫情传播的初步担忧，但该疾病仍相对罕见，并于2004年消退。2012年报道的第二株冠状病毒MERS-CoV至今仍引起散发病例及偶发聚集性感染。2019年出现的冠状病毒SARS-CoV-2（COVID-19）迅速引发了全球大流行。许多感染者仅表现为轻至中度症状，但部分患者会发展为严重疾病，表现为广泛肺部受累甚至死亡。重症危险因素包括年龄>80岁、糖尿病、肥胖、高血压及男性。病毒主要通过感染者咳嗽或打喷嚏时产生的呼吸道飞沫或污染物传播，但也可能存在其他传播机制。感染者在自身症状出现前数天即可传播病毒。 SARS-CoV-2通过与肺泡II型细胞表面的血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）受体结合，可导致弥漫性肺泡损伤，并进展为急性呼吸窘迫综合征和死亡。肺外表现包括血管并发症（肺栓塞、卒中及其他血管损伤）。肺泡-毛细血管网络的损伤会导致气体弥散功能障碍，继而引发毛细血管渗漏，使血清蛋白进入肺泡并破坏表面活性物质系统。这些过程共同导致肺顺应性降低和呼吸做功增加。SARS-CoV-2还可能触发急性高炎症反应（即细胞因子风暴），引起IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α和干扰素-γ水平升高。细胞因子风暴可加重呼吸窘迫，并导致凝血事件（包括卒中及心肌梗死）、急性肾损伤和血管内皮炎症。黏膜相关淋巴组织中的过敏反应如前所述，黏膜相关淋巴组织（MALT）中主要的抗体反应为IgA；但在过敏反应中，IgE是主导抗体。其生成由Th2型CD4 T细胞分泌的IL-4诱导的类别转换机制介导。IL-4促使抗体生成性B细胞从合成IgG抗体转换为IgE。IgE通过其抗体分子的可结晶片段（恒定区，crystallizable fragment）与黏膜下层的肥大细胞表面结合。当再次吸入抗原且抗原从气道腔迁移至黏膜下层时，过敏原会与肥大细胞表面IgE分子的抗原结合片段区域结合，从而在肥大细胞表面形成免疫复合物（IgE-Ag）。肺的代谢功能肺可接触并代谢多种外源性物质（xenobiotic substances）。肺毛细血管床内的内皮细胞具有极大的表面积，接受极高的血流量，且肺内皮细胞已发展出多种机制和细胞表面受体来代谢外源性物质。吸入或摄入的外源性化合物大部分代谢过程由细胞色素P-450（cytochrome P-450, CYP）酶家族成员（如CYP1、CYP2、CYP3）在肝脏和肠道内通过酶促反应完成。肺和其他器官也选择性地参与外源性物质的代谢，但通常细胞色素P-450酶的水平较低。肺中主要的细胞色素P-450酶包括CYP1B1、CYP2B6、CYP2E1、CYP2J2、CYP3A5和CYP1A1，其中CYP1A1在吸烟者中水平较高。用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病的药物——如糖皮质激素（corticosteroids）、长效β₂受体激动剂（long-acting β₂ receptor agonists）、白三烯受体拮抗剂（leukotriene receptor antagonists）和甲基黄嘌呤类（methylxanthines）——在肺中通过酶促反应被降解。此外，多种内源性物质由肺毛细血管床内的内皮细胞代谢，包括血管活性胺（vasoactive amines）、细胞因子（cytokines）、脂质介质（lipid mediators）和蛋白质。框26.1列出了在肺中代谢的化合物。代谢可通过两种途径发生：对经过毛细血管的内源性物质进行细胞内或细胞外处理，或通过内皮细胞直接合成和分泌。例如，血管紧张素I（angiotensin I）由内皮细胞表面的血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme）激活。血清素（serotonin，一种血管收缩剂）与内皮细胞表面的特定受体结合后被内化并在细胞内代谢。约80%进入肺部的血清素在单次通过肺毛细血管床时被代谢。 ----'''过敏反应机制部分译文：''' 最终步骤是IgE-Ag复合物必须与肥大细胞表面的其他IgE-Ag复合物交联，从而诱导细胞内信号通路启动脱颗粒并立即释放预合成的Th2介质（Th2 mediators）（组胺、肝素、前列腺素、白三烯、IL-4、IL-5、IL-13、蛋白酶）。这些介质引发哮喘的典型症状：平滑肌收缩（支气管收缩）、嗜酸性粒细胞募集与活化（炎症反应）以及结缔组织重塑。喘鸣、咳嗽和呼吸短促等症状在数分钟内出现，随后伴随嗜酸性粒细胞增多和气道炎症的迟发反应。炎症反应可自发缓解或通过治疗（支气管扩张剂或抗炎药物如糖皮质激素）消退。低度炎症可能持续存在并导致称为气道重塑（airway remodeling）的过程，表现为永久性、不可逆的结构改变，如黏膜下纤维化和气道平滑肌肥大。过敏性疾病中气道重塑的机制尚未完全明确，但趋化因子和细胞因子（如强效促纤维化细胞因子TGF-β）发挥重要作用。因此，这套针对感染性和寄生生物的高度精密、高效的防御系统被"欺骗"，将无害物质（过敏原）误认为有害并启动防御机制，最终导致过敏性气道疾病。 • 框26.1 肺内代谢的化合物肺循环中的酶解作用 • 皮质类固醇 • 长效β受体激动剂（long-acting beta agonists） • 甲基黄嘌呤类（methylxanthines）肺毛细血管床的内皮细胞 • 血管活性胺（vasoactive amines） • 细胞因子（cytokines） • 脂质介质（lipid mediators） • 蛋白质（proteins）肺血管内皮细胞合成并分泌前列环素、内皮素、凝血因子、一氧化氮、前列腺素和细胞因子。然而血管内皮细胞缺乏5-脂氧合酶（5-lipoxygenase），不能合成白三烯（平滑肌收缩因子）。未被肺毛细血管床代谢的化合物包括肾上腺素、多巴胺、组胺、异丙肾上腺素、血管紧张素II和P物质。细胞层面血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme, ACE）存在于肺内皮细胞表面的小凹（caveolae）中，催化生理失活的血管紧张素I（angiotensin I）转化为具有活性的强效血管收缩剂——血管紧张素II（angiotensin II）。这是机体维持全身血管紧张素II水平从而调节血压的重要机制。ACE抑制剂在高血压患者的治疗中具有重要临床应用价值。临床应用肺在将许多无活性的前体药物（prodrugs）代谢为活性药物中起关键作用。使用前体药物可提高活性药物在靶组织的递送量。通常通过全身给药或吸入局部给药的方式，将无活性的前体药物输送至肺组织进行原位活化。例如哮喘患者吸入的二丙酸倍氯米松（beclomethasone dipropionate, Qvar, Beconase AQ），经肺内酯酶作用转化为活性形式——单丙酸17-倍氯米松（17-beclamethasone monopropionate）。关键要点		## 临床要点部分保留原章节结构（# IN THE CLINIC 译为# 临床要点）冠状病毒冠状病毒是一类具有包膜的RNA病毒（''Coronaviridae''），其表面分布着"刺突蛋白（spike proteins）"。电子显微镜下可见这些刺突使病毒呈现冠状外观，形态上与日冕（solar corona）相似。在人类中，大多数冠状病毒仅引起普通感冒症状（低热、咳嗽、鼻炎、咽炎）且具有自限性。2002年出现的冠状病毒SARS-CoV-1曾引发对疫情传播的初步担忧，但该疾病仍相对罕见，并于2004年消退。2012年报道的第二株冠状病毒MERS-CoV至今仍引起散发病例及偶发聚集性感染。2019年出现的冠状病毒SARS-CoV-2（COVID-19）迅速引发了全球大流行。许多感染者仅表现为轻至中度症状，但部分患者会发展为严重疾病，表现为广泛肺部受累甚至死亡。重症危险因素包括年龄>80岁、糖尿病、肥胖、高血压及男性。病毒主要通过感染者咳嗽或打喷嚏时产生的呼吸道飞沫或污染物传播，但也可能存在其他传播机制。感染者在自身症状出现前数天即可传播病毒。 SARS-CoV-2通过与肺泡II型细胞表面的血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）受体结合，可导致弥漫性肺泡损伤，并进展为急性呼吸窘迫综合征和死亡。肺外表现包括血管并发症（肺栓塞、卒中及其他血管损伤）。肺泡-毛细血管网络的损伤会导致气体弥散功能障碍，继而引发毛细血管渗漏，使血清蛋白进入肺泡并破坏表面活性物质系统。这些过程共同导致肺顺应性降低和呼吸做功增加。SARS-CoV-2还可能触发急性高炎症反应（即细胞因子风暴），引起IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α和干扰素-γ水平升高。细胞因子风暴可加重呼吸窘迫，并导致凝血事件（包括卒中及心肌梗死）、急性肾损伤和血管内皮炎症。黏膜相关淋巴组织中的过敏反应如前所述，黏膜相关淋巴组织（MALT）中主要的抗体反应为IgA；但在过敏反应中，IgE是主导抗体。其生成由Th2型CD4 T细胞分泌的IL-4诱导的类别转换机制介导。IL-4促使抗体生成性B细胞从合成IgG抗体转换为IgE。IgE通过其抗体分子的可结晶片段（恒定区，crystallizable fragment）与黏膜下层的肥大细胞表面结合。当再次吸入抗原且抗原从气道腔迁移至黏膜下层时，过敏原会与肥大细胞表面IgE分子的抗原结合片段区域结合，从而在肥大细胞表面形成免疫复合物（IgE-Ag）。肺的代谢功能肺可接触并代谢多种外源性物质（xenobiotic substances）。肺毛细血管床内的内皮细胞具有极大的表面积，接受极高的血流量，且肺内皮细胞已发展出多种机制和细胞表面受体来代谢外源性物质。吸入或摄入的外源性化合物大部分代谢过程由细胞色素P-450（cytochrome P-450, CYP）酶家族成员（如CYP1、CYP2、CYP3）在肝脏和肠道内通过酶促反应完成。肺和其他器官也选择性地参与外源性物质的代谢，但通常细胞色素P-450酶的水平较低。肺中主要的细胞色素P-450酶包括CYP1B1、CYP2B6、CYP2E1、CYP2J2、CYP3A5和CYP1A1，其中CYP1A1在吸烟者中水平较高。用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病的药物——如糖皮质激素（corticosteroids）、长效β₂受体激动剂（long-acting β₂ receptor agonists）、白三烯受体拮抗剂（leukotriene receptor antagonists）和甲基黄嘌呤类（methylxanthines）——在肺中通过酶促反应被降解。此外，多种内源性物质由肺毛细血管床内的内皮细胞代谢，包括血管活性胺（vasoactive amines）、细胞因子（cytokines）、脂质介质（lipid mediators）和蛋白质。框26.1列出了在肺中代谢的化合物。代谢可通过两种途径发生：对经过毛细血管的内源性物质进行细胞内或细胞外处理，或通过内皮细胞直接合成和分泌。例如，血管紧张素I（angiotensin I）由内皮细胞表面的血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme）激活。血清素（serotonin，一种血管收缩剂）与内皮细胞表面的特定受体结合后被内化并在细胞内代谢。约80%进入肺部的血清素在单次通过肺毛细血管床时被代谢。 ----'''过敏反应机制部分译文：''' 最终步骤是IgE-Ag复合物必须与肥大细胞表面的其他IgE-Ag复合物交联，从而诱导细胞内信号通路启动脱颗粒并立即释放预合成的Th2介质（Th2 mediators）（组胺、肝素、前列腺素、白三烯、IL-4、IL-5、IL-13、蛋白酶）。这些介质引发哮喘的典型症状：平滑肌收缩（支气管收缩）、嗜酸性粒细胞募集与活化（炎症反应）以及结缔组织重塑。喘鸣、咳嗽和呼吸短促等症状在数分钟内出现，随后伴随嗜酸性粒细胞增多和气道炎症的迟发反应。炎症反应可自发缓解或通过治疗（支气管扩张剂或抗炎药物如糖皮质激素）消退。低度炎症可能持续存在并导致称为气道重塑（airway remodeling）的过程，表现为永久性、不可逆的结构改变，如黏膜下纤维化和气道平滑肌肥大。过敏性疾病中气道重塑的机制尚未完全明确，但趋化因子和细胞因子（如强效促纤维化细胞因子TGF-β）发挥重要作用。因此，这套针对感染性和寄生生物的高度精密、高效的防御系统被"欺骗"，将无害物质（过敏原）误认为有害并启动防御机制，最终导致过敏性气道疾病。 • 框26.1 肺内代谢的化合物肺循环中的酶解作用 • 皮质类固醇 • 长效β受体激动剂（long-acting beta agonists） • 甲基黄嘌呤类（methylxanthines）肺毛细血管床的内皮细胞 • 血管活性胺（vasoactive amines） • 细胞因子（cytokines） • 脂质介质（lipid mediators） • 蛋白质（proteins）肺血管内皮细胞合成并分泌前列环素、内皮素、凝血因子、一氧化氮、前列腺素和细胞因子。然而血管内皮细胞缺乏5-脂氧合酶（5-lipoxygenase），不能合成白三烯（平滑肌收缩因子）。未被肺毛细血管床代谢的化合物包括肾上腺素、多巴胺、组胺、异丙肾上腺素、血管紧张素II和P物质。细胞层面血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme, ACE）存在于肺内皮细胞表面的小凹（caveolae）中，催化生理失活的血管紧张素I（angiotensin I）转化为具有活性的强效血管收缩剂——血管紧张素II（angiotensin II）。这是机体维持全身血管紧张素II水平从而调节血压的重要机制。ACE抑制剂在高血压患者的治疗中具有重要临床应用价值。临床应用肺在将许多无活性的前体药物（prodrugs）代谢为活性药物中起关键作用。使用前体药物可提高活性药物在靶组织的递送量。通常通过全身给药或吸入局部给药的方式，将无活性的前体药物输送至肺组织进行原位活化。例如哮喘患者吸入的二丙酸倍氯米松（beclomethasone dipropionate, Qvar, Beconase AQ），经肺内酯酶作用转化为活性形式——单丙酸17-倍氯米松（17-beclamethasone monopropionate）。关键要点

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长河：创建页面，内容为“# 26 肺的宿主防御与代谢学习目标完成本章学习后，学生应能回答以下问题： ## 黏液纤毛清除系统的各个组分如何协同作用以清除外源性物质和颗粒物？ ## 颗粒物的形状和大小如何影响其在气道内的沉积模式和/或清除过程？ ## 颗粒物沉积的主要机制有哪些？ ## 黏膜免疫应答与系统性免疫应答有何相似之处？又有何不同？ ## 免疫球蛋白A（…”

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创建页面，内容为“# 26 肺的宿主防御与代谢学习目标完成本章学习后，学生应能回答以下问题： ## 黏液纤毛清除系统的各个组分如何协同作用以清除外源性物质和颗粒物？ ## 颗粒物的形状和大小如何影响其在气道内的沉积模式和/或清除过程？ ## 颗粒物沉积的主要机制有哪些？ ## 黏膜免疫应答与系统性免疫应答有何相似之处？又有何不同？ ## 免疫球蛋白A（…”

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第二十六章 宿主防御和肺的代谢 - 版本历史

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