长河：/* 右心室与左心室输出量的平衡 */

2025-12-15T14:49:57Z

右心室与左心室输出量的平衡

Sofia：自动添加 Sofia 模板和分类

2025-08-23T09:23:33Z

自动添加 Sofia 模板和分类

←上一版本		2025年8月23日 (六) 17:23的版本
第409行：		第409行：

	{{:BERNE & LEVY 生理学第八版}}		{{:BERNE & LEVY 生理学第八版}}

			{{学科分类}}

			[[Category:生理学]]

Sofia：自动添加《BERNE & LEVY 生理学第八版》章节导航

2025-08-23T09:12:58Z

自动添加《BERNE & LEVY 生理学第八版》章节导航

←上一版本		2025年8月23日 (六) 17:12的版本
第407行：		第407行：
	# <nowiki>某些激素（如肾上腺素、肾上腺皮质激素、甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素和垂体前叶激素）可调节心肌性能。动脉血中O2、\mathrm{CO}_{2}和\mathrm{H^{+}}浓度的变化会直接改变心脏功能，并通过化学感受器间接影响。</nowiki>		# <nowiki>某些激素（如肾上腺素、肾上腺皮质激素、甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素和垂体前叶激素）可调节心肌性能。动脉血中O2、\mathrm{CO}_{2}和\mathrm{H^{+}}浓度的变化会直接改变心脏功能，并通过化学感受器间接影响。</nowiki>
	# 小动脉（阻力血管）主要通过其下游毛细血管调节血流量。构成小动脉壁大部分的平滑肌会对神经和体液刺激产生收缩和舒张反应。血流的神经调节几乎完全由交感神经系统完成。支配血管的交感神经具有紧张性活动；抑制延髓血管收缩中枢可降低外周血管阻力。交感神经刺激会收缩阻力血管和容量血管（静脉）。副交感纤维支配头部、内脏和生殖器，但不支配皮肤和肌肉。		# 小动脉（阻力血管）主要通过其下游毛细血管调节血流量。构成小动脉壁大部分的平滑肌会对神经和体液刺激产生收缩和舒张反应。血流的神经调节几乎完全由交感神经系统完成。支配血管的交感神经具有紧张性活动；抑制延髓血管收缩中枢可降低外周血管阻力。交感神经刺激会收缩阻力血管和容量血管（静脉）。副交感纤维支配头部、内脏和生殖器，但不支配皮肤和肌肉。

			{{:BERNE & LEVY 生理学第八版}}

长河：/* 候选血管舒张物质（Candidate Vasodilator Substances） */

2025-06-25T09:29:26Z

候选血管舒张物质（Candidate Vasodilator Substances）

←上一版本		2025年6月25日 (三) 17:29的版本
第230行：		第230行：

	= Blood Gases =		= Blood Gases =
	~~本章前文已描述了由中枢及外周化学感受器刺激引起的心脏功能变化。这些效应通常占据主导地位。然而，\mathrm{O}_{2}和~~\mathrm{CO}_{2}确实对心肌具有直接作用。		本章前文已描述了由中枢及外周化学感受器刺激引起的心脏功能变化。这些效应通常占据主导地位。然而，O2和\mathrm{CO}_{2}确实对心肌具有直接作用。

	= 氧 =		= 氧 =
第236行：		第236行：

	= 二氧化碳与酸中毒 =		= 二氧化碳与酸中毒 =
	<nowiki>二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，{\mathrm{Pco}}_{2}）升高——导致pH值下降——对心脏具有直接的抑制作用。该效应通过细胞内pH值（\mathrm{pH}）变化介导。由\mathrm{Pco}_{2}升高引起的细胞内\mathrm{pH}降低，会减少兴奋时肌质网（sarcoplasmic reticulum）释放的Ca++量。pH值降低还会减弱肌丝对Ca++的敏感性。而细胞内pH值升高则具有相反效应，即增强对Ca++的敏感性。</nowiki>		<nowiki>二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，{\mathrm{Pco}}_{2}）升高——导致pH值下降——对心脏具有直接的抑制作用。该效应通过细胞内pH值（pH）变化介导。由Pco2升高引起的细胞内pH降低，会减少兴奋时肌质网（sarcoplasmic reticulum）释放的Ca++量。pH值降低还会减弱肌丝对Ca++的敏感性。而细胞内pH值升高则具有相反效应，即增强对Ca++的敏感性。</nowiki>

	= 外周循环调节 =		= 外周循环调节 =
第263行：		第263行：

	= 代谢调节（Metabolic Regulation） =		= 代谢调节（Metabolic Regulation） =
	~~组织的代谢活动决定了该组织的血流。任何导致氧（\mathrm{O}_{2}）供应不足的干预措施都会促使血管舒张代谢物（vasodilator~~ metabolites）的形成，这些代谢物从组织中释放并在局部作用于阻力血管使其扩张。当组织代谢率升高，或组织氧输送减少时，会释放更多的血管舒张物质（参见第17章）。		组织的代谢活动决定了该组织的血流。任何导致氧（O2）供应不足的干预措施都会促使血管舒张代谢物（vasodilator metabolites）的形成，这些代谢物从组织中释放并在局部作用于阻力血管使其扩张。当组织代谢率升高，或组织氧输送减少时，会释放更多的血管舒张物质（参见第17章）。

	= 候选血管舒张物质（Candidate Vasodilator Substances） =		= 候选血管舒张物质（Candidate Vasodilator Substances） =
	~~<nowiki>钾离子、无机磷酸盐离子以及间质液渗透压可诱导血管舒张。骨骼肌收缩时：（1）\mathrm{K^{~~+}}和磷酸盐被释放；（2）渗透压升高。因此，这些因素可能参与活动性充血（active hyperemia，由组织活动增强引起的血流增加）。然而，在肌肉收缩过程中并非总能观察到磷酸盐浓度和渗透压的显著升高，且它们可能仅短暂增加血流。因此，这些因素可能不介导肌肉活动期间观察到的血管舒张。~~</nowiki>~~		钾离子、无机磷酸盐离子以及间质液渗透压可诱导血管舒张。骨骼肌收缩时：（1）K+和磷酸盐被释放；（2）渗透压升高。因此，这些因素可能参与活动性充血（active hyperemia，由组织活动增强引起的血流增加）。然而，在肌肉收缩过程中并非总能观察到磷酸盐浓度和渗透压的显著升高，且它们可能仅短暂增加血流。因此，这些因素可能不介导肌肉活动期间观察到的血管舒张。

	~~<nowiki>骨骼肌收缩开始或心肌活动增强时，钾离子会被释放。因此，\mathrm{K^{~~+~~}}的释放可能是运动或心脏做功增加时观察到的血管阻力初始下降的基础。然而，\mathrm{K^{~~+}}的释放并不持续，而小动脉扩张在肌肉活动增强期间持续存在。此外，从活动的心肌和骨骼肌获得的再氧合静脉血，在注入测试血管床时并不会引发血管舒张。静脉血再氧合不太可能改变其\mathrm{K^{+~~}}、磷酸盐含量或渗透压从而中和其血管舒张效应。因此，必须有\mathrm{K^{~~+}}以外的某种物质介导组织代谢活动相关的血管舒张。~~</nowiki>~~		骨骼肌收缩开始或心肌活动增强时，钾离子会被释放。因此，K+的释放可能是运动或心脏做功增加时观察到的血管阻力初始下降的基础。然而，K+的释放并不持续，而小动脉扩张在肌肉活动增强期间持续存在。此外，从活动的心肌和骨骼肌获得的再氧合静脉血，在注入测试血管床时并不会引发血管舒张。静脉血再氧合不太可能改变其K+、磷酸盐含量或渗透压从而中和其血管舒张效应。因此，必须有K+以外的某种物质介导组织代谢活动相关的血管舒张。

	参与冠脉血流调节的腺苷（adenosine）可能也参与骨骼肌阻力血管的调控。此外，某些前列腺素（prostaglandins）可能在特定血管床中作为重要的血管舒张介质。因此，多种前列腺素被提出作为代谢性血管舒张的介质，但各自的相对贡献仍有待阐明。		参与冠脉血流调节的腺苷（adenosine）可能也参与骨骼肌阻力血管的调控。此外，某些前列腺素（prostaglandins）可能在特定血管床中作为重要的血管舒张介质。因此，多种前列腺素被提出作为代谢性血管舒张的介质，但各自的相对贡献仍有待阐明。
第285行：		第285行：

	= 动脉与小动脉舒张的协调 =		= 动脉与小动脉舒张的协调 =
	<nowiki>当小动脉血管平滑肌因血管舒张代谢物（vasodilator metabolites）的作用而松弛（这些代谢物的释放由组织\mathrm{O}_{2}供应与\mathrm{O}_{2}需求比值下降引发），供应这些小动脉的上游小动脉的阻力可能同时降低。其结果产生的血流大于仅由小动脉舒张产生的血流。动脉与小动脉舒张的协调可能存在两种机制：第一，微血管的血管舒张可能具有传播性，当小动脉开始舒张时，舒张可沿血管从小动脉逆向传播至小动脉；第二，代谢物介导的小动脉舒张加速了供血动脉的血流。这种增大的血流速度增加了动脉内皮上的剪切应力，继而通过释放一种或多种血管舒张物质（如：一氧化氮、前列环素、{\mathrm{H}}_{2}O2、环氧二十碳三烯酸）引发血流介导的血管舒张。</nowiki>		<nowiki>当小动脉血管平滑肌因血管舒张代谢物（vasodilator metabolites）的作用而松弛（这些代谢物的释放由组织O2供应与O2需求比值下降引发），供应这些小动脉的上游小动脉的阻力可能同时降低。其结果产生的血流大于仅由小动脉舒张产生的血流。动脉与小动脉舒张的协调可能存在两种机制：第一，微血管的血管舒张可能具有传播性，当小动脉开始舒张时，舒张可沿血管从小动脉逆向传播至小动脉；第二，代谢物介导的小动脉舒张加速了供血动脉的血流。这种增大的血流速度增加了动脉内皮上的剪切应力，继而通过释放一种或多种血管舒张物质（如：一氧化氮、前列环素、{\mathrm{H}}_{2}O2、环氧二十碳三烯酸）引发血流介导的血管舒张。</nowiki>

	= IN THE CLINIC =		= IN THE CLINIC =
第303行：		第303行：
	图18.24展示了阻力血管和容量血管对交感神经纤维刺激的反应。当动脉压保持恒定时，刺激交感神经纤维会减少血流量（阻力血管收缩）并降低组织血容量（容量血管收缩）。阻力血管收缩会重新建立毛细血管壁滤过和吸收力的平衡（见公式17.20）。		图18.24展示了阻力血管和容量血管对交感神经纤维刺激的反应。当动脉压保持恒定时，刺激交感神经纤维会减少血流量（阻力血管收缩）并降低组织血容量（容量血管收缩）。阻力血管收缩会重新建立毛细血管壁滤过和吸收力的平衡（见公式17.20）。

	~~<nowiki>~~• 图18.24 交感神经刺激（2{\mathsf{H}}z）对下肢血流量和组织容积的影响。上箭头表示在容量血管排空引起的容积减少停止、血管外液流失开始显现时，组织容积曲线斜率的改变。组织容积的骤降是由于血液从容量血管和下肢流出所致。后期缓慢渐进性的容积下降（箭头右侧）则是由于血管外液进入毛细血管并从组织内移出。组织液的流失源于阻力血管收缩导致的毛细血管静水压降低。（From Mellander S. Acta Physiol Scand Suppl. 1960;50[176]:1.）~~</nowiki>~~		• 图18.24 交感神经刺激（2Hz）对下肢血流量和组织容积的影响。上箭头表示在容量血管排空引起的容积减少停止、血管外液流失开始显现时，组织容积曲线斜率的改变。组织容积的骤降是由于血液从容量血管和下肢流出所致。后期缓慢渐进性的容积下降（箭头右侧）则是由于血管外液进入毛细血管并从组织内移出。组织液的流失源于阻力血管收缩导致的毛细血管静水压降低。（From Mellander S. Acta Physiol Scand Suppl. 1960;50[176]:1.）

	除血管口径的主动变化（血管平滑肌收缩和舒张）外，管腔内压的改变也会引起被动变化。管腔内压升高会使血管扩张，而压力下降则因血管壁弹性回缩导致口径缩小。		除血管口径的主动变化（血管平滑肌收缩和舒张）外，管腔内压的改变也会引起被动变化。管腔内压升高会使血管扩张，而压力下降则因血管壁弹性回缩导致口径缩小。
第379行：		第379行：

	= 中枢化学感受器 =		= 中枢化学感受器 =
	~~\mathrm{Pco}_{2}升高会刺激延髓化学敏感区（中枢化学感受器，central~~ chemoreceptors），引发血管收缩和外周阻力（peripheral resistance）增加。将\mathrm{Pco}_{2}降至正常水平以下（如过度通气时）会减少延髓这些区域的紧张性活动，从而降低外周阻力。化学敏感区也受\mathrm{pH}变化影响：血液\mathrm{pH}降低会刺激这些脑区，而\mathrm{pH}升高则抑制其活动。\mathrm{Pco}_{2}和血液\mathrm{pH}的变化效应可能通过改变脑脊液\mathrm{pH}实现，呼吸中枢（respiratory center）的作用机制可能与此类似。		Pco2升高会刺激延髓化学敏感区（中枢化学感受器，central chemoreceptors），引发血管收缩和外周阻力（peripheral resistance）增加。将Pco2降至正常水平以下（如过度通气时）会减少延髓这些区域的紧张性活动，从而降低外周阻力。化学敏感区也受pH变化影响：血液pH降低会刺激这些脑区，而pH升高则抑制其活动。Pco2和血液pH的变化效应可能通过改变脑脊液pH实现，呼吸中枢（respiratory center）的作用机制可能与此类似。

	\mathrm{Pao}_{2}对延髓血管运动区（medullary vasomotor region）几乎没有直接影响。缺氧（hypoxia）的主要效应通过颈动脉和主动脉化学感受器（carotid and aortic chemoreceptors）介导的反射实现。\mathrm{Pao}_{2}~~中度降低会刺激血管运动区，但严重降低则会抑制血管运动活动——这与大脑其他区域在极低\mathrm{O}_{2}张力下的抑制方式相同。~~		\mathrm{Pao}_{2}对延髓血管运动区（medullary vasomotor region）几乎没有直接影响。缺氧（hypoxia）的主要效应通过颈动脉和主动脉化学感受器（carotid and aortic chemoreceptors）介导的反射实现。\mathrm{Pao}_{2}中度降低会刺激血管运动区，但严重降低则会抑制血管运动活动——这与大脑其他区域在极低O2张力下的抑制方式相同。

	= 外周血流调节中外源性与内源性因素的平衡 =		= 外周血流调节中外源性与内源性因素的平衡 =
第398行：		第398行：
	在骨骼肌中，外源性（extrinsic）和内源性（intrinsic）机制会相互作用。静息状态的骨骼肌中，神经调控（血管收缩张力，vasoconstrictor tone）占主导地位——切断组织的交感神经后血流量立即大幅增加的现象可证明这一点。运动开始后，内在血流调节机制接管控制，由于代谢产物的局部增加，活动肌肉发生血管舒张。非活动组织则因全身性交感神经放电而出现血管收缩。然而，到达活动肌肉阻力血管的收缩冲动会被局部代谢效应所覆盖。这种双重控制机制的运行从而增加了需要部位的血液流量，并将其从相对不活跃的区域分流（另见第17章）。		在骨骼肌中，外源性（extrinsic）和内源性（intrinsic）机制会相互作用。静息状态的骨骼肌中，神经调控（血管收缩张力，vasoconstrictor tone）占主导地位——切断组织的交感神经后血流量立即大幅增加的现象可证明这一点。运动开始后，内在血流调节机制接管控制，由于代谢产物的局部增加，活动肌肉发生血管舒张。非活动组织则因全身性交感神经放电而出现血管收缩。然而，到达活动肌肉阻力血管的收缩冲动会被局部代谢效应所覆盖。这种双重控制机制的运行从而增加了需要部位的血液流量，并将其从相对不活跃的区域分流（另见第17章）。

	~~类似效应也可能由\mathrm{Pco}_{2}升高引发。通常情况下，运动相关的过度通气会使\mathrm{Pco}_{2}维持在正常水平。但如果\mathrm{Pco}_{2}升高，由于~~\mathrm{CO}_{2}刺激延髓血管收缩区，将发生全身性血管收缩。在\mathrm{[CO}_{2}\mathrm{]}~~最高的活动肌肉中，小动脉平滑肌会因局部\mathrm{Pco}_{2}而松弛。影响血管运动区及受其影响的因素总结于图18~~.28。		类似效应也可能由Pco2升高引发。通常情况下，运动相关的过度通气会使Pco2维持在正常水平。但如果Pco2升高，由于\mathrm{CO}_{2}刺激延髓血管收缩区，将发生全身性血管收缩。在\mathrm{[CO}_{2}\mathrm{]}最高的活动肌肉中，小动脉平滑肌会因局部Pco2而松弛。影响血管运动区及受其影响的因素总结于图18.28。

	= 关键要点 =		= 关键要点 =
第405行：		第405行：
	# 心率（HR）主要由自主神经系统（ANS）调节。交感神经活动提高心率，而副交感（迷走）神经活动降低心率。当两个系统同时激活时，迷走效应通常占优势。自主神经系统主要通过腺苷酸环化酶系统改变细胞膜的Ca++电导来调节心肌性能。		# 心率（HR）主要由自主神经系统（ANS）调节。交感神经活动提高心率，而副交感（迷走）神经活动降低心率。当两个系统同时激活时，迷走效应通常占优势。自主神经系统主要通过腺苷酸环化酶系统改变细胞膜的Ca++电导来调节心肌性能。
	# 调节心率的反射包括压力感受器反射、化学感受器反射、肺膨胀反射、心房受体（Bainbridge）反射和心室受体反射。		# 调节心率的反射包括压力感受器反射、化学感受器反射、肺膨胀反射、心房受体（Bainbridge）反射和心室受体反射。
	# <nowiki>~~某些激素（如肾上腺素、肾上腺皮质激素、甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素和垂体前叶激素）可调节心肌性能。动脉血中\mathrm{O}_{2}、~~\mathrm{CO}_{2}和\mathrm{H^{+}}浓度的变化会直接改变心脏功能，并通过化学感受器间接影响。</nowiki>		# <nowiki>某些激素（如肾上腺素、肾上腺皮质激素、甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素和垂体前叶激素）可调节心肌性能。动脉血中O2、\mathrm{CO}_{2}和\mathrm{H^{+}}浓度的变化会直接改变心脏功能，并通过化学感受器间接影响。</nowiki>
	# 小动脉（阻力血管）主要通过其下游毛细血管调节血流量。构成小动脉壁大部分的平滑肌会对神经和体液刺激产生收缩和舒张反应。血流的神经调节几乎完全由交感神经系统完成。支配血管的交感神经具有紧张性活动；抑制延髓血管收缩中枢可降低外周血管阻力。交感神经刺激会收缩阻力血管和容量血管（静脉）。副交感纤维支配头部、内脏和生殖器，但不支配皮肤和肌肉。		# 小动脉（阻力血管）主要通过其下游毛细血管调节血流量。构成小动脉壁大部分的平滑肌会对神经和体液刺激产生收缩和舒张反应。血流的神经调节几乎完全由交感神经系统完成。支配血管的交感神经具有紧张性活动；抑制延髓血管收缩中枢可降低外周血管阻力。交感神经刺激会收缩阻力血管和容量血管（静脉）。副交感纤维支配头部、内脏和生殖器，但不支配皮肤和肌肉。

长河：/* 临床参考 */

2025-06-25T04:23:18Z

临床参考

显示更改

2025年6月25日 (三) 03:39 长河

2025-06-25T03:39:24Z

显示更改

长河：创建页面，内容为“ = 18 心脏和血管系统的调节 = == 学习目标 == 完成本章学习后，学生应能回答以下问题： # 副交感与交感神经系统如何调节心脏和血管系统的功能？ # 哪些因素会影响交感神经对阻力血管和容量血管的差异性调节？ # 压力感受器介导的反射如何模拟骨骼肌本体感受器反射的运作机制？ # 心肌自身存在的调节心肌性能的两个主要内在机制是什么？ # 调节…”

2025-06-24T03:42:57Z

创建页面，内容为“ = 18 心脏和血管系统的调节 = == 学习目标 == 完成本章学习后，学生应能回答以下问题： # 副交感与交感神经系统如何调节心脏和血管系统的功能？ # 哪些因素会影响交感神经对阻力血管和容量血管的差异性调节？ # 压力感受器介导的反射如何模拟骨骼肌本体感受器反射的运作机制？ # 心肌自身存在的调节心肌性能的两个主要内在机制是什么？ # 调节…”

显示更改

第十八章 心脏和血管的调节 - 版本历史

长河：​/* 右心室与左心室输出量的平衡 */

Sofia：​自动添加 Sofia 模板和分类

Sofia：​自动添加《BERNE & LEVY 生理学 第八版》章节导航

长河：​/* 候选血管舒张物质（Candidate Vasodilator Substances） */

长河：​/* 临床参考 */

2025年6月25日 (三) 03:39 长河

第十八章心脏和血管的调节 - 版本历史

长河：/* 右心室与左心室输出量的平衡 */

Sofia：自动添加 Sofia 模板和分类

Sofia：自动添加《BERNE & LEVY 生理学第八版》章节导航

长河：/* 候选血管舒张物质（Candidate Vasodilator Substances） */

长河：/* 临床参考 */