第十六章细胞骨架 - 版本历史

2026年4月9日 (四) 12:07 啊？

2026-04-09T12:07:51Z

2026年4月8日 (三) 13:44 啊？

2026-04-08T13:44:58Z

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多房棘球绦虫：/* 细胞骨架丝是动态的，但仍然可以形成稳定的结构 */

2026-01-23T03:45:37Z

细胞骨架丝是动态的，但仍然可以形成稳定的结构

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第19行：		第19行：
	细胞骨架系统是动态的和适应性强的，更像蚂蚁的足迹，而不是州际公路。一条蚂蚁的足迹可能会持续数小时，从蚂蚁巢延伸到美味的野餐地点，但小径内的单只蚂蚁绝不是静态的。如果蚂蚁侦察兵找到了新的、更好的食物来源，或者如果野餐者清理干净后离开，动态结构就会以惊人的速度适应。以类似的方式，大规模的细胞骨架结构可以根据需要改变或持续，持续时间从不到一分钟到细胞的寿命不等。但是构成这些结构的各个大分子成分处于恒定的通量状态。因此，就像蚂蚁足迹的改变一样，当条件发生变化时，细胞中的结构重排几乎不需要额外的能量。		细胞骨架系统是动态的和适应性强的，更像蚂蚁的足迹，而不是州际公路。一条蚂蚁的足迹可能会持续数小时，从蚂蚁巢延伸到美味的野餐地点，但小径内的单只蚂蚁绝不是静态的。如果蚂蚁侦察兵找到了新的、更好的食物来源，或者如果野餐者清理干净后离开，动态结构就会以惊人的速度适应。以类似的方式，大规模的细胞骨架结构可以根据需要改变或持续，持续时间从不到一分钟到细胞的寿命不等。但是构成这些结构的各个大分子成分处于恒定的通量状态。因此，就像蚂蚁足迹的改变一样，当条件发生变化时，细胞中的结构重排几乎不需要额外的能量。

	对细胞骨架丝的动态行为和组装的调节使真核细胞能够从三个基本丝系统构建大量结构。面板 16-1 中的显微照片说明了其中一些结构。肌动蛋白丝位于动物细胞质膜的一层（称为细胞皮层）之下，为薄脂质双层提供强度和形状。它们还形成多种类型的细胞表面突起。其中一些是动态结构，例如细胞用来探索区域和四处移动的filopodia, ~~lamellipodia~~, and pseudopodia。更稳定的阵列使细胞能够支撑自己对抗底层并使肌肉收缩。内耳毛细胞表面的规则立体纤毛束包含稳定的肌动蛋白丝束，这些丝束会响应声音而像刚性棒一样倾斜，肠上皮细胞表面的微绒毛大大增加了顶端细胞表面积，以增强营养吸收。在植物中，肌动蛋白丝驱动细胞质在细胞内的快速流动。		对细胞骨架丝的动态行为和组装的调节使真核细胞能够从三个基本丝系统构建大量结构。面板 16-1 中的显微照片说明了其中一些结构。肌动蛋白丝位于动物细胞质膜的一层（称为细胞皮层）之下，为薄脂质双层提供强度和形状。它们还形成多种类型的细胞表面突起。其中一些是动态结构，例如细胞用来探索区域和四处移动的丝足filopodia, 片足lamellipodia,和伪足pseudopodia。更稳定的阵列使细胞能够支撑自己对抗底层并使肌肉收缩。内耳毛细胞表面的规则立体纤毛束包含稳定的肌动蛋白丝束，这些丝束会响应声音而像刚性棒一样倾斜，肠上皮细胞表面的微绒毛大大增加了顶端细胞表面积，以增强营养吸收。在植物中，肌动蛋白丝驱动细胞质在细胞内的快速流动。

	微管经常出现在延伸到细胞外围的细胞质阵列中，在细胞分裂过程中可以迅速重新排列以形成双极有丝分裂纺锤体。它们还可以形成纤毛，纤毛在细胞表面起到运动鞭子或感觉装置的作用，或者紧密排列的束，作为物质沿着长神经元轴突运输的轨道。在植物细胞中，有组织的微管阵列有助于指导细胞壁同义论的模式，在许多原生动物中，它们形成了构建整个细胞的框架。		微管经常出现在延伸到细胞外围的细胞质阵列中，在细胞分裂过程中可以迅速重新排列以形成双极有丝分裂纺锤体。它们还可以形成纤毛，纤毛在细胞表面起到运动鞭子或感觉装置的作用，或者紧密排列的束，作为物质沿着长神经元轴突运输的轨道。在植物细胞中，有组织的微管阵列有助于指导细胞壁同义论的模式，在许多原生动物中，它们形成了构建整个细胞的框架。

多房棘球绦虫：/* 运动纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的 */

2026-01-23T03:41:06Z

运动纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的

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第348行：		第348行：
	轴丝动力蛋白分子在轴丝圆周周围的相邻微突二联体之间形成桥梁（图 16-59）。当该动力蛋白的运动域被激活时，连接到一个微管二联体（参见图 16-60）的动力蛋白分子试图沿着相邻的微管二联体，倾向于迫使相邻的二联体相对滑动，就像肌动蛋白细丝在肌肉收缩过程中滑动一样。然而，微管二联体之间存在其他链接阻止了这种滑动，动力蛋白力反而转化为弯曲运动（图 16-60）。并非轴丝中的所有动力蛋白都同时活跃，这导致纤毛或鞭毛的特征性波状运动（电影 16.15）。在人类中，轴丝动力蛋白的遗传缺陷会导致一种称为原发性纤毛运动障碍或 Kartagener 综合征的疾病。这种综合征的特征是由于发育中的胚胎中液体流动的中断导致内部器官的正常不对称性倒置（situus inversus），由于精子不动导致雄性不育，以及由于瘫痪的纤毛无法清除呼吸道中的碎屑和细菌而对肺部感染的高度易感性。		轴丝动力蛋白分子在轴丝圆周周围的相邻微突二联体之间形成桥梁（图 16-59）。当该动力蛋白的运动域被激活时，连接到一个微管二联体（参见图 16-60）的动力蛋白分子试图沿着相邻的微管二联体，倾向于迫使相邻的二联体相对滑动，就像肌动蛋白细丝在肌肉收缩过程中滑动一样。然而，微管二联体之间存在其他链接阻止了这种滑动，动力蛋白力反而转化为弯曲运动（图 16-60）。并非轴丝中的所有动力蛋白都同时活跃，这导致纤毛或鞭毛的特征性波状运动（电影 16.15）。在人类中，轴丝动力蛋白的遗传缺陷会导致一种称为原发性纤毛运动障碍或 Kartagener 综合征的疾病。这种综合征的特征是由于发育中的胚胎中液体流动的中断导致内部器官的正常不对称性倒置（situus inversus），由于精子不动导致雄性不育，以及由于瘫痪的纤毛无法清除呼吸道中的碎屑和细菌而对肺部感染的高度易感性。

	细菌也使用称为鞭毛的细胞表面结构游泳，但这些结构不含微管或动力蛋白，也不会波动或跳动。相反，细菌 f lagella 是长而坚硬的螺旋丝，由 pro tein 鞭毛蛋白的重复亚基组成。鞭毛像螺旋桨一样旋转，由嵌入细菌细胞壁的特殊旋转电机驱动。使用相同的名称来表示这两种截然不同的游泳器材是一个不幸的历史事故。		细菌也使用称为鞭毛的细胞表面结构游泳，但这些结构不含微管或动力蛋白，也不会波动或跳动。相反，细菌鞭毛是长而坚硬的螺旋丝，由鞭毛蛋白的重复亚基组成。鞭毛像螺旋桨一样旋转，由嵌入细菌细胞壁的特殊旋转“电机”驱动。使用相同的名称来表示这两种截然不同的游动器官是一个不幸的历史事故。

	=== 原生纤毛在动物细胞中发挥重要的信号传导功能 ===		=== 原生纤毛在动物细胞中发挥重要的信号传导功能 ===

多房棘球绦虫：/* 细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物 */

2026-01-23T03:13:33Z

细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物

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第408行：		第408行：
	最后，细胞骨架在一些细菌细胞的内部组织中发挥作用。最著名的例子适用于趋磁细菌，它们能够沿着地球磁场游泳以寻找最佳的水生环境。这些细菌含有磁小体，磁小体是从围绕磁铁矿晶体的质膜内陷的小囊泡。磁小体沿细胞长度呈直线排列，产生偶极子，让人想起指南针。'''磁小体链的组织需要它们与肌动蛋白样蛋白 MamK 的细丝结合（图 16-74）。'''		最后，细胞骨架在一些细菌细胞的内部组织中发挥作用。最著名的例子适用于趋磁细菌，它们能够沿着地球磁场游泳以寻找最佳的水生环境。这些细菌含有磁小体，磁小体是从围绕磁铁矿晶体的质膜内陷的小囊泡。磁小体沿细胞长度呈直线排列，产生偶极子，让人想起指南针。'''磁小体链的组织需要它们与肌动蛋白样蛋白 MamK 的细丝结合（图 16-74）。'''

	~~因此，所有细胞都包含执行多种功能的细胞骨架蛋白，肌~~'''~~动蛋白和微管蛋白家族非常古老，早于真核生物和细菌界的分裂。~~'''		因此，所有细胞都包含执行多种功能的细胞骨架蛋白，'''肌动蛋白和微管蛋白家族非常古老，早于真核生物和细菌界的分裂。'''

	=== 总结 ===		=== 总结 ===

多房棘球绦虫：/* 细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物 */

2026-01-23T03:13:09Z

细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物

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第406行：		第406行：
	其他细菌细胞骨架蛋白在细胞分裂过程中的 DNA 分离中发挥作用。一个特别有趣的细菌'''肌动蛋白同源物是 ParM'''，'''它由某些细菌质粒上的基因编码，'''这些质粒还携带负责抗生素耐药性的基因，并导致多药耐药性在流行病学中传播。细菌质粒通常编码自身分离所需的所有基因产物，可能是为了确保它们在质粒复制后在细菌宿主中的遗传和繁殖的一种策略。'''ParM 组装成在两端与质粒拷贝结合的细胞，ParM 丝的生长将复制的质粒拷贝分开（图 16-73）。'''这种纺锤状结构显然是由于与募集到质粒复制起点的特殊蛋白质结合的丝的选择性稳定产生的。'''FtsZ和微管蛋白的远亲，叫做TubZ，在其他细菌中有类似的功能。'''		其他细菌细胞骨架蛋白在细胞分裂过程中的 DNA 分离中发挥作用。一个特别有趣的细菌'''肌动蛋白同源物是 ParM'''，'''它由某些细菌质粒上的基因编码，'''这些质粒还携带负责抗生素耐药性的基因，并导致多药耐药性在流行病学中传播。细菌质粒通常编码自身分离所需的所有基因产物，可能是为了确保它们在质粒复制后在细菌宿主中的遗传和繁殖的一种策略。'''ParM 组装成在两端与质粒拷贝结合的细胞，ParM 丝的生长将复制的质粒拷贝分开（图 16-73）。'''这种纺锤状结构显然是由于与募集到质粒复制起点的特殊蛋白质结合的丝的选择性稳定产生的。'''FtsZ和微管蛋白的远亲，叫做TubZ，在其他细菌中有类似的功能。'''

	最后，细胞骨架在一些 bac terial 细胞的内部组织中发挥作用。最著名的例子适用于趋磁细菌，它们能够沿着地球磁场游泳以寻找最佳的水生环境。这些细菌含有磁小体，磁小体是从围绕磁铁矿晶体的质膜内陷的小囊泡。磁小体沿细胞长度呈直线排列，产生偶极子，让人想起指南针。'''磁小体链的组织需要它们与肌动蛋白样蛋白 MamK 的细丝结合（图 16-74）。'''		最后，细胞骨架在一些细菌细胞的内部组织中发挥作用。最著名的例子适用于趋磁细菌，它们能够沿着地球磁场游泳以寻找最佳的水生环境。这些细菌含有磁小体，磁小体是从围绕磁铁矿晶体的质膜内陷的小囊泡。磁小体沿细胞长度呈直线排列，产生偶极子，让人想起指南针。'''磁小体链的组织需要它们与肌动蛋白样蛋白 MamK 的细丝结合（图 16-74）。'''

	因此，所有细胞都包含执行多种功能的细胞骨架蛋白，肌'''动蛋白和微管蛋白家族非常古老，早于真核生物和细菌界的分裂。'''		因此，所有细胞都包含执行多种功能的细胞骨架蛋白，肌'''动蛋白和微管蛋白家族非常古老，早于真核生物和细菌界的分裂。'''

多房棘球绦虫：/* 接头蛋白连接细胞骨架丝并桥接核膜 */

2026-01-23T03:12:31Z

接头蛋白连接细胞骨架丝并桥接核膜

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第384行：		第384行：

	=== 接头蛋白连接细胞骨架丝并桥接核膜 ===		=== 接头蛋白连接细胞骨架丝并桥接核膜 ===
	'''~~中间丝网络通过称为 plakins~~ 的蛋白质家族的成员与细胞骨架的其余部分相连。'''Plakins 是大型且模块化的，包含多个结构域，这些结构域将细胞骨架丝彼此连接并连接到连接复合物。Plectin 是一个特别有趣的例子。'''除了捆绑中间丝外，它还将中间丝与微管、肌动蛋白丝束和运动蛋白肌球蛋白 II 的细丝连接起来;它还有助于将中间丝束连接到质膜上的粘附结构上'''（图 16-66）。		'''中间丝网络通过称为血小板溶素plakins 的蛋白质家族的成员与细胞骨架的其余部分相连。'''Plakins 是大型且模块化的，包含多个结构域，这些结构域将细胞骨架丝彼此连接并连接到连接复合物。Plectin 是一个特别有趣的例子。'''除了捆绑中间丝外，它还将中间丝与微管、肌动蛋白丝束和运动蛋白肌球蛋白 II 的细丝连接起来;它还有助于将中间丝束连接到质膜上的粘附结构上'''（图 16-66）。

	plectin基因突变会导致一种毁灭性的人类疾病，该疾病结合了大疱性表皮松解症（由皮肤角蛋白丝破坏引起）、肌肉萎缩症（由结蛋白丝破坏引起）和神经生成（由神经丝破坏引起）。缺乏功能性 plectin 基因的小鼠在出生后几天内死亡，皮肤起水泡，骨骼和心肌异常。因此，尽管 plectin 对于中间丝的初始形成和组装可能不是必需的，但'''它的交联作用是为细胞提供承受脊椎动物生命固有的机械应力所需的强度所必需的。'''		plectin基因突变会导致一种毁灭性的人类疾病，该疾病结合了大疱性表皮松解症（由皮肤角蛋白丝破坏引起）、肌肉萎缩症（由结蛋白丝破坏引起）和神经生成（由神经丝破坏引起）。缺乏功能性 plectin 基因的小鼠在出生后几天内死亡，皮肤起水泡，骨骼和心肌异常。因此，尽管 plectin 对于中间丝的初始形成和组装可能不是必需的，但'''它的交联作用是为细胞提供承受脊椎动物生命固有的机械应力所需的强度所必需的。'''

多房棘球绦虫：/* 摘要 */

2026-01-23T03:10:41Z

摘要

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第356行：		第356行：

	=== 摘要 ===		=== 摘要 ===
	微管是微管蛋白分子的坚硬聚合物。它们通过将含有 GTP 的微管蛋白亚基添加到微管的自由端来组装，一端（正端）比另一端生长得更快。结合的 GTP 在组装后发生水解，并削弱了将微管固定在一起的键。Microtu bules 在动态上不稳定，容易发生灾难性的分解，但它们可以通过与其他结构结合在细胞中稳定下来。微管组织中心（如中心体）保护微管的负端，并不断成核形成新的微管。微管相关蛋白（MAP）稳定微管，定位于正端的微管（+TIP）可以改变微管的动态特性或介导它们与其他结构的相互作用。抵消 MAP 稳定活性的是灾难因子，例如驱动蛋白 13 蛋白，它们的作用是剥离微管末端。其他驱动蛋白家族成员以及动力蛋白利用 ATP 水解的能量沿微管单向移动。运动动力蛋白向微管的负端移动，其轴丝微管的滑动是纤毛和鞭毛跳动的基础。初级纤毛是在许多细胞类型上发现的不运动的感觉细胞器。		微管是微管蛋白分子的坚硬聚合物。它们通过将含有 GTP 的微管蛋白亚基添加到微管的自由端来组装，一端（正端）比另一端生长得更快。结合的 GTP 在组装后发生水解，并削弱了将微管固定在一起的键。微管在动态上不稳定，容易发生灾难性的分解，但它们可以通过与其他结构结合在细胞中稳定下来。微管组织中心（如中心体）保护微管的负端，并不断成核形成新的微管。微管相关蛋白（MAP）稳定微管，定位于正端的微管（+TIP）可以改变微管的动态特性或介导它们与其他结构的相互作用。抵消 MAP 稳定活性的是灾难因子，例如驱动蛋白 13 蛋白，它们的作用是剥离微管末端。其他驱动蛋白家族成员以及动力蛋白利用 ATP 水解的能量沿微管单向移动。运动动力蛋白向微管的负端移动，其轴丝微管的滑动是纤毛和鞭毛跳动的基础。初级纤毛是在许多细胞类型上发现的不运动的感觉细胞器。

	== 中间丝和其他的细胞骨架 ==		== 中间丝和其他的细胞骨架 ==

多房棘球绦虫：/* 微管和马达移动细胞器和囊泡 */

2026-01-23T03:10:01Z

微管和马达移动细胞器和囊泡

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第337行：		第337行：
	不同的尾巴及其在特定运动蛋白上的相关轻链允许电机附着在适当的细胞器货物上。被分类到特定膜封闭隔室的膜相关运动受体直接或间接地与适当的驱动蛋白家族成员的尾部相互作用。许多病毒在感染过程中利用基于微管马达的运输，并使用驱动蛋白从其复制和组装部位移动到质膜，从那里它们准备感染邻近细胞。		不同的尾巴及其在特定运动蛋白上的相关轻链允许电机附着在适当的细胞器货物上。被分类到特定膜封闭隔室的膜相关运动受体直接或间接地与适当的驱动蛋白家族成员的尾部相互作用。许多病毒在感染过程中利用基于微管马达的运输，并使用驱动蛋白从其复制和组装部位移动到质膜，从那里它们准备感染邻近细胞。

	对于动力蛋白，一个大的大分子组装体介导对货物的附着。为了有效地易位细胞器，细胞质动力蛋白本身是一个巨大的蛋白质复合物，需要与称为动力蛋白的第二个大型蛋白质复合物以及介导它们相互作用的衔接蛋白结合，并且链接到 Vesicle 等货物。动力蛋白复合物'''包括一条短的肌动蛋白样细丝，它由肌动蛋白相关蛋白 Arp1 形成（不同于 Arp2 和 Arp3，Arp2/3 复合物的成分参与常规肌动蛋白丝的成核）'''（图 16-56）。许多其他蛋白质也有助于动力蛋白货物结合和运动调节，它们的功能在神经元中尤为重要，其中基于微管的运输缺陷与神经系统疾病有关。一个突出的例子是'''无脑回畸形'''，这是一种人类疾病，其中细胞无法迁移到发育中的大脑的大脑皮层。一种类型的无脑回畸形是由 Lis1 缺陷引起的，Lis1 是多个物种核迁移所需的动力蛋白结合蛋白。在正常大脑中，细胞核的迁移将发育中的神经细胞体引导至其在皮层中的正确位置。然而，在没有 Lis1 的情况下，这个过程会失败，受影响的儿童会出现发育迟缓以及各种神经系统缺陷。神经元功能持续需要动力蛋白，因为动力蛋白亚基或细胞质动力蛋白尾部区域的突变会导致人类和小鼠的神经元变性。这些效应与逆行轴突转运减少有关，并为稳健轴突转运在神经元活力中的重要性提供了有力的证据。		对于动力蛋白，一个大的大分子组装体介导对货物的附着。为了有效地易位细胞器，细胞质动力蛋白本身是一个巨大的蛋白质复合物，需要与称为动力蛋白的第二个大型蛋白质复合物以及介导它们相互作用的衔接蛋白结合，并且链接到小囊泡Vesicle 等货物。动力蛋白复合物'''包括一条短的肌动蛋白样细丝，它由肌动蛋白相关蛋白 Arp1 形成（不同于 Arp2 和 Arp3，Arp2/3 复合物的成分参与常规肌动蛋白丝的成核）'''（图 16-56）。许多其他蛋白质也有助于动力蛋白货物结合和运动调节，它们的功能在神经元中尤为重要，其中基于微管的运输缺陷与神经系统疾病有关。一个突出的例子是'''无脑回畸形'''，这是一种人类疾病，其中细胞无法迁移到发育中的大脑的大脑皮层。一种类型的无脑回畸形是由 Lis1 缺陷引起的，Lis1 是多个物种核迁移所需的动力蛋白结合蛋白。在正常大脑中，细胞核的迁移将发育中的神经细胞体引导至其在皮层中的正确位置。然而，在没有 Lis1 的情况下，这个过程会失败，受影响的儿童会出现发育迟缓以及各种神经系统缺陷。神经元功能持续需要动力蛋白，因为动力蛋白亚基或细胞质动力蛋白尾部区域的突变会导致人类和小鼠的神经元变性。这些效应与逆行轴突转运减少有关，并为稳健轴突转运在神经元活力中的重要性提供了有力的证据。

	细胞可以调节运动蛋白的活性，从而导致其膜封闭细胞器的位置或全细胞运动的变化。鱼黑素细胞提供了最引人注目的例子之一。这些巨细胞负责几种鱼类皮肤颜色的快速变化，含有大色素颗粒，这些颗粒可以响应神经元或荷尔蒙刺激而改变它们的位置（图 16-57）。色素颗粒通过沿着广泛的微管网络移动而聚集或分散，'''这些微管通过其负端锚定在中心体。对个体色素颗粒的追踪显示，向内运动快速流畅，而向外运动生涩，后退频繁。'''动力蛋白和驱动蛋白微管马达都与色素颗粒有关。生涩的向外运动可能是对立双方之间拉锯战的结果，更强的驱动蛋白总体上胜出。当细胞内c'''AMP 水平降低时，驱动蛋白失活，使动力蛋白自由地将色素颗粒迅速拖向细胞中心，从而改变鱼的颜色。'''以类似的方式，涂有特定运动蛋白的其他膜细胞器的运动受到调节运动蛋白附着和活性的竞争信号的复杂平衡的控制。		细胞可以调节运动蛋白的活性，从而导致其膜封闭细胞器的位置或全细胞运动的变化。鱼黑素细胞提供了最引人注目的例子之一。这些巨细胞负责几种鱼类皮肤颜色的快速变化，含有大色素颗粒，这些颗粒可以响应神经元或荷尔蒙刺激而改变它们的位置（图 16-57）。色素颗粒通过沿着广泛的微管网络移动而聚集或分散，'''这些微管通过其负端锚定在中心体。对个体色素颗粒的追踪显示，向内运动快速流畅，而向外运动生涩，后退频繁。'''动力蛋白和驱动蛋白微管马达都与色素颗粒有关。生涩的向外运动可能是对立双方之间拉锯战的结果，更强的驱动蛋白总体上胜出。当细胞内c'''AMP 水平降低时，驱动蛋白失活，使动力蛋白自由地将色素颗粒迅速拖向细胞中心，从而改变鱼的颜色。'''以类似的方式，涂有特定运动蛋白的其他膜细胞器的运动受到调节运动蛋白附着和活性的竞争信号的复杂平衡的控制。

多房棘球绦虫：/* 微管蛋白隔离和微管切断蛋白调节微管动力学 */

2026-01-23T02:58:29Z

微管蛋白隔离和微管切断蛋白调节微管动力学

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第315行：		第315行：
	与肌动蛋白单体一样，细胞隔离未聚合的微管蛋白亚基，以将活性亚基池维持在接近临界浓缩的水平。'''小蛋白 stathmin（也称为 Op18）的一个分子结合两个微管蛋白异二聚体并防止它们添加到微管的末端（图 16-50）。'''因此，Stathmin 降低了可用于聚合的微管蛋白亚基的有效浓度（类似于药物秋水仙碱的作用），并增加了生长中的微管切换到收缩状态的可能性。'''stathmin 的磷酸化会抑制其与微管蛋白的结合，导致 stathmin 磷酸化的信号可以增加微管伸长的速率并抑制动力学不稳定性。'''Stathmin 与细胞增殖和细胞死亡的调节有关。值得注意的是，缺乏 stathmin 的小鼠发育正常，但比野生型小鼠更不恐惧，这反映了 stathmin 在杏仁核神经元中的作用，它通常以高水平表达。		与肌动蛋白单体一样，细胞隔离未聚合的微管蛋白亚基，以将活性亚基池维持在接近临界浓缩的水平。'''小蛋白 stathmin（也称为 Op18）的一个分子结合两个微管蛋白异二聚体并防止它们添加到微管的末端（图 16-50）。'''因此，Stathmin 降低了可用于聚合的微管蛋白亚基的有效浓度（类似于药物秋水仙碱的作用），并增加了生长中的微管切换到收缩状态的可能性。'''stathmin 的磷酸化会抑制其与微管蛋白的结合，导致 stathmin 磷酸化的信号可以增加微管伸长的速率并抑制动力学不稳定性。'''Stathmin 与细胞增殖和细胞死亡的调节有关。值得注意的是，缺乏 stathmin 的小鼠发育正常，但比野生型小鼠更不恐惧，这反映了 stathmin 在杏仁核神经元中的作用，它通常以高水平表达。

	~~切断是细胞用来破坏 microtu bules 的另一种机制。要切断微管，必须断开~~ 13 个纵向键，每个原丝一个。'''蛋白质 katanin 以日语中的“剑”命名，可以完成这项艰巨的任务'''（图 16-51A 和 B）。Katánin 属于一大类蛋白质，它们利'''用 ATP 水解的能量来'''分解或重塑蛋白质复合物。通过从微管壁中提取微管蛋白亚基，katanin 削弱结构，从而促进断裂。Katanin 还从微管组织中心释放微管，并被认为'''有助于在有丝分裂期间在纺锤体两极观察到的快速微管解聚。'''		切断是细胞用来破坏微管的另一种机制。要切断微管，必须断开 13 个纵向键，每个原丝一个。'''蛋白质 katanin 以日语中的“剑”命名，可以完成这项艰巨的任务'''（图 16-51A 和 B）。Katánin 属于一大类蛋白质，它们利'''用 ATP 水解的能量来'''分解或重塑蛋白质复合物。通过从微管壁中提取微管蛋白亚基，katanin 削弱结构，从而促进断裂。Katanin 还从微管组织中心释放微管，并被认为'''有助于在有丝分裂期间在纺锤体两极观察到的快速微管解聚。'''

	矛盾的是，'''许多细胞类型中微管切断蛋白活性的丧失导致微管细胞减少而不是增加。因此，微管切断蛋白在稳定微管方面发挥着意想不到的作用'''。这怎么可能呢？在微管切断事件的中间步骤中，GDP 结合的微管蛋白亚基从微管壁上丢失，并被可溶性池 GTP-微管蛋白亚基取代。如果在切断完成之前有足够数量的 GTP-微管蛋白亚基加入，则切割微管的新正端将具有稳定的 GTP-微管蛋白帽，因此会聚合。因此，微管切断可以产生促进更多聚合物生长的正端。或者，不完全切断可能导致微管晶格中出现 GTP-tu bulin 岛，当该地点在灾难后暴露时，这可能会促进未来的救援事件（图 16-51C）。尽管在体外用纯微管观察到 GTP-微管蛋白插入晶格中，但这种活性在细胞中的重要性尚未完全确定。		矛盾的是，'''许多细胞类型中微管切断蛋白活性的丧失导致微管细胞减少而不是增加。因此，微管切断蛋白在稳定微管方面发挥着意想不到的作用'''。这怎么可能呢？在微管切断事件的中间步骤中，GDP 结合的微管蛋白亚基从微管壁上丢失，并被可溶性池 GTP-微管蛋白亚基取代。如果在切断完成之前有足够数量的 GTP-微管蛋白亚基加入，则切割微管的新正端将具有稳定的 GTP-微管蛋白帽，因此会聚合。因此，微管切断可以产生促进更多聚合物生长的正端。或者，不完全切断可能导致微管晶格中出现 GTP-tu bulin 岛，当该地点在灾难后暴露时，这可能会促进未来的救援事件（图 16-51C）。尽管在体外用纯微管观察到 GTP-微管蛋白插入晶格中，但这种活性在细胞中的重要性尚未完全确定。

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第276行：		第276行：
	微管末端的微管蛋白亚基是 T 形式还是 D 形式取决于微管蛋白添加和 GTP 水解的相对速率。如果亚基添加速率低，则很可能在添加下一个亚基之前发生水解，然后细丝的尖端将呈 D 形式。如果亚基添加速率很高，因此细丝生长迅速，那么很可能在先前添加的亚基中的 GTP 被水解之前，新的亚基将被添加到聚合物的末端。在这种情况下，聚合物的尖端保持 T 形，形成 GTP 帽。但这种 T 形式可能不会持续存在。'''通常 GTP-微管蛋白亚基会以类似于 GTP 水解速率的速率在 microtu 末端组装'''，在这种情况下，水解有时会“赶上”亚基添加的速率并将末端转化为 D 形式。'''这种转变将是突然和随机的'''，每单位时间具有一定的概率，这取决于游离 GTP-微管蛋白亚基的浓度，并产生微管的'''动态不稳定性'''。		微管末端的微管蛋白亚基是 T 形式还是 D 形式取决于微管蛋白添加和 GTP 水解的相对速率。如果亚基添加速率低，则很可能在添加下一个亚基之前发生水解，然后细丝的尖端将呈 D 形式。如果亚基添加速率很高，因此细丝生长迅速，那么很可能在先前添加的亚基中的 GTP 被水解之前，新的亚基将被添加到聚合物的末端。在这种情况下，聚合物的尖端保持 T 形，形成 GTP 帽。但这种 T 形式可能不会持续存在。'''通常 GTP-微管蛋白亚基会以类似于 GTP 水解速率的速率在 microtu 末端组装'''，在这种情况下，水解有时会“赶上”亚基添加的速率并将末端转化为 D 形式。'''这种转变将是突然和随机的'''，每单位时间具有一定的概率，这取决于游离 GTP-微管蛋白亚基的浓度，并产生微管的'''动态不稳定性'''。

	假设游离微管蛋白的浓度介于 T 型末端的临界浓度和 D 型末端的临界浓度之间（即，高于 T 型组装所需的浓度，但低于 D 型的浓度）。现在，任何恰好是 T 形式的末端都会增长，而任何恰好是 D 形式的末端都会收缩。在单个微管上，末端可能以 T 形式生长一段时间，但随后突然变为 D 形式并开始迅速收缩。在以后的某个时间，它可能会重新获得 T 型末端并开始再次生长。在均匀的游离微管蛋白浓度下，生长和收缩状态之间的这种快速相互转换称为动态不稳定性（图 16-39 和图 16-40A;参见面板 16-~~2）。从增长到收缩的变化称为灾变，而从收缩到增长的变化称为拯救。~~		假设游离微管蛋白的浓度介于 T 型末端的临界浓度和 D 型末端的临界浓度之间（即，高于 T 型组装所需的浓度，但低于 D 型的浓度）。现在，任何恰好是 T 形式的末端都会增长，而任何恰好是 D 形式的末端都会收缩。在单个微管上，末端可能以 T 形式生长一段时间，但随后突然变为 D 形式并开始迅速收缩。在以后的某个时间，它可能会重新获得 T 型末端并开始再次生长。在均匀的游离微管蛋白浓度下，生长和收缩状态之间的这种快速相互转换称为动态不稳定性（图 16-39 和图 16-40A;参见面板 16-2）。从增长到收缩的变化称为灾难，而从收缩到增长的变化称为拯救。

	动态不稳定的结构基础是不确定的。在体外观察生长和收缩微管末端的基础上，一个模型提出 T 形式的微管蛋白亚基，GTP 与 β 单体结合，产生笔直的原丝，这些原丝彼此之间形成强烈而规则的横向接触，并且 GTP 水解成 GDP 使这些原丝弯曲（图 16-40B）。最近的研究表明，游离微管蛋白亚基在 T 型和 D 型中都具有相似的弯曲构象。现在已经在体外和体内观察到尖端具有弯曲原丝的生长微管，并且在亚基掺入后可能会发生含有 T 形式的原丝的拉直，因为有利的横向相互作用将它们压缩到微管晶格中。无论微管组装的机械性如何，GTP 帽的丢失和随后的灾难都会导致包含 D 型亚基的原丝弹开并脱离（图 16-40C）。		动态不稳定的结构基础是不确定的。在体外观察生长和收缩微管末端的基础上，一个模型提出 T 形式的微管蛋白亚基，GTP 与 β 单体结合，产生笔直的原丝，这些原丝彼此之间形成强烈而规则的横向接触，并且 GTP 水解成 GDP 使这些原丝弯曲（图 16-40B）。最近的研究表明，游离微管蛋白亚基在 T 型和 D 型中都具有相似的弯曲构象。现在已经在体外和体内观察到尖端具有弯曲原丝的生长微管，并且在亚基掺入后可能会发生含有 T 形式的原丝的拉直，因为有利的横向相互作用将它们压缩到微管晶格中。无论微管组装的机械性如何，GTP 帽的丢失和随后的灾难都会导致包含 D 型亚基的原丝弹开并脱离（图 16-40C）。
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	=== 微管和马达移动细胞器和囊泡 ===		=== 微管和马达移动细胞器和囊泡 ===
	间期细胞中细胞骨架马达的一个主要功能是膜封闭细胞器的运输和定位（电影 16.13）。驱动蛋白最初被确定为负责快速顺行轴突运输、线粒体快速移动、分泌囊泡前体以及各种突触成分沿着轴突的微管高速公路到达远处神经末梢的蛋白质。细胞质动力蛋白 1 被确定为负责相反方向运输的运动机，即逆行轴突运输。尽管大多数细胞中的细胞器不需要覆盖如此长的距离，但它们的极化运输同样必要。间期细胞中的典型微管阵列的方向是'''负端靠近中心体的细胞中心，正端延伸到细胞外围。'''因此，细胞器或囊泡向细胞中心的向心运动需要负端定向的细胞质动力蛋白马达的作用，而向外围的离心运动需要加端导向的驱动蛋白马达的作用。值得注意的是，'''~~在动物细胞中，几乎所有的负端导向运输都是由单个细胞质动力蛋白~~ 1 马达驱动的，而至少 15 ~~种不同的驱动蛋白用于加端导向的运输。~~'''		间期细胞中细胞骨架马达的一个主要功能是膜封闭细胞器的运输和定位（电影 16.13）。驱动蛋白最初被确定为负责快速顺行轴突运输、线粒体快速移动、分泌囊泡前体以及各种突触成分沿着轴突的微管高速公路到达远处神经末梢的蛋白质。细胞质动力蛋白 1 被确定为负责相反方向运输的运动机，即逆行轴突运输。尽管大多数细胞中的细胞器不需要覆盖如此长的距离，但它们的极化运输同样必要。间期细胞中的典型微管阵列的方向是'''负端靠近中心体的细胞中心，正端延伸到细胞外围。'''因此，细胞器或囊泡向细胞中心的向心运动需要负端定向的细胞质动力蛋白马达的作用，而向外围的离心运动需要加端导向的驱动蛋白马达的作用。值得注意的是，'''在动物细胞中，几乎所有的负端导向运输都是由单一细胞质动力蛋白 1 马达驱动的，而至少 15 种不同的驱动蛋白用于正端导向的运输。'''

	'''微管和微管马达对细胞内膜行为影响的一个明显例子是它们在组织内质网（ER）和高尔基体中的作用'''。E'''R 膜小管网络与微管对齐，几乎延伸到细胞边缘（电影 16.14），而高尔基体位于中心体附近。'''当用解聚微管的药物（如秋水仙碱或诺考达唑）处理细胞时，内质网塌陷到细胞中心，而高尔基体则碎裂并分散在整个细胞质中。'''在体外，驱动蛋白可以将 ER 衍生的膜拴在预先形成的微管轨道上，并朝着微管正端移动，将 ER 膜拖出到管状突起中，形成一个看起来非常像细胞中的 ER 的膜网。相反，将高尔基体定位在动物细胞细胞中心附近需要动力蛋白;它们通过沿着微管轨道将高尔基体囊泡移动到中心体的微管负端来实现这一点。'''		'''微管和微管马达对细胞内膜行为影响的一个明显例子是它们在组织内质网（ER）和高尔基体中的作用'''。E'''R 膜小管网络与微管对齐，几乎延伸到细胞边缘（电影 16.14），而高尔基体位于中心体附近。'''当用解聚微管的药物（如秋水仙碱或诺考达唑）处理细胞时，内质网塌陷到细胞中心，而高尔基体则碎裂并分散在整个细胞质中。'''在体外，驱动蛋白可以将 ER 衍生的膜拴在预先形成的微管轨道上，并朝着微管正端移动，将 ER 膜拖出到管状突起中，形成一个看起来非常像细胞中的 ER 的膜网。相反，将高尔基体定位在动物细胞细胞中心附近需要动力蛋白;它们通过沿着微管轨道将高尔基体囊泡移动到中心体的微管负端来实现这一点。'''

	不同的尾巴及其在特定运动蛋白上的相关轻链允许电机附着在适当的细胞器货物上。被分类到特定膜封闭隔室的膜相关运动受体直接或间接地与适当的驱动蛋白家族成员的尾部相互作用。许多病毒在感染过程中利用基于微管马达的运输，并使用驱动蛋白从其复制和组装部位移动到质膜，从那里它们准备感染邻近细胞。		不同的尾巴及其在特定运动蛋白上的相关轻链允许马达蛋白附着在适当的细胞器货物上。被分类到特定膜封闭隔室的膜相关运动受体直接或间接地与适当的驱动蛋白家族成员的尾部相互作用。许多病毒在感染过程中利用基于微管马达的运输，并使用驱动蛋白从其复制和组装部位移动到质膜，从那里它们准备感染邻近细胞。

	对于动力蛋白，一个大的大分子组装体介导对货物的附着。为了有效地易位细胞器，细胞质动力蛋白本身是一个巨大的蛋白质复合物，需要与称为动力蛋白的第二个大型蛋白质复合物以及介导它们相互作用的衔接蛋白结合，并且链接到小囊泡Vesicle 等货物。动力蛋白复合物'''包括一条短的肌动蛋白样细丝，它由肌动蛋白相关蛋白 Arp1 形成（不同于 Arp2 和 Arp3，Arp2/3 复合物的成分参与常规肌动蛋白丝的成核）'''（图 16-56）。许多其他蛋白质也有助于动力蛋白货物结合和运动调节，它们的功能在神经元中尤为重要，其中基于微管的运输缺陷与神经系统疾病有关。一个突出的例子是'''无脑回畸形'''，这是一种人类疾病，其中细胞无法迁移到发育中的大脑的大脑皮层。一种类型的无脑回畸形是由 Lis1 缺陷引起的，Lis1 是多个物种核迁移所需的动力蛋白结合蛋白。在正常大脑中，细胞核的迁移将发育中的神经细胞体引导至其在皮层中的正确位置。然而，在没有 Lis1 的情况下，这个过程会失败，受影响的儿童会出现发育迟缓以及各种神经系统缺陷。神经元功能持续需要动力蛋白，因为动力蛋白亚基或细胞质动力蛋白尾部区域的突变会导致人类和小鼠的神经元变性。这些效应与逆行轴突转运减少有关，并为稳健轴突转运在神经元活力中的重要性提供了有力的证据。		对于动力蛋白，一个大的大分子组装体介导对货物的附着。为了有效地易位细胞器，细胞质动力蛋白本身是一个巨大的蛋白质复合物，需要与称为动力蛋白的第二个大型蛋白质复合物以及介导它们相互作用的衔接蛋白结合，并且链接到小囊泡Vesicle 等货物。动力蛋白复合物'''包括一条短的肌动蛋白样细丝，它由肌动蛋白相关蛋白 Arp1 形成（不同于 Arp2 和 Arp3，Arp2/3 复合物的成分参与常规肌动蛋白丝的成核）'''（图 16-56）。许多其他蛋白质也有助于动力蛋白货物结合和运动调节，它们的功能在神经元中尤为重要，其中基于微管的运输缺陷与神经系统疾病有关。一个突出的例子是'''无脑回畸形'''，这是一种人类疾病，其中细胞无法迁移到发育中的大脑的大脑皮层。一种类型的无脑回畸形是由 Lis1 缺陷引起的，Lis1 是多个物种核迁移所需的动力蛋白结合蛋白。在正常大脑中，细胞核的迁移将发育中的神经细胞体引导至其在皮层中的正确位置。然而，在没有 Lis1 的情况下，这个过程会失败，受影响的儿童会出现发育迟缓以及各种神经系统缺陷。神经元功能持续需要动力蛋白，因为动力蛋白亚基或细胞质动力蛋白尾部区域的突变会导致人类和小鼠的神经元变性。这些效应与逆行轴突转运减少有关，并为稳健轴突转运在神经元活力中的重要性提供了有力的证据。

	细胞可以调节运动蛋白的活性，从而导致其膜封闭细胞器的位置或全细胞运动的变化。鱼黑素细胞提供了最引人注目的例子之一。这些巨细胞负责几种鱼类皮肤颜色的快速变化，含有大色素颗粒，这些颗粒可以响应神经元或荷尔蒙刺激而改变它们的位置（图 16-57）。色素颗粒通过沿着广泛的微管网络移动而聚集或分散，'''这些微管通过其负端锚定在中心体。对个体色素颗粒的追踪显示，向内运动快速流畅，而向外运动生涩，后退频繁。'''动力蛋白和驱动蛋白微管马达都与色素颗粒有关。生涩的向外运动可能是对立双方之间拉锯战的结果，更强的驱动蛋白总体上胜出。当细胞内c'''AMP 水平降低时，驱动蛋白失活，使动力蛋白自由地将色素颗粒迅速拖向细胞中心，从而改变鱼的颜色。'''以类似的方式，涂有特定运动蛋白的其他膜细胞器的运动受到调节运动蛋白附着和活性的竞争信号的复杂平衡的控制。		细胞可以调节运动蛋白的活性，从而导致其膜封闭细胞器的位置或全细胞运动的变化。鱼黑素细胞提供了最引人注目的例子之一。这些巨细胞负责几种鱼类皮肤颜色的快速变化，含有大色素颗粒，这些颗粒可以响应神经元或激素刺激而改变它们的位置（图 16-57）。色素颗粒通过沿着广泛的微管网络移动而聚集或分散，'''这些微管通过其负端锚定在中心体。对个体色素颗粒的追踪显示，向内运动快速流畅，而向外运动生涩，后退频繁。'''动力蛋白和驱动蛋白微管马达都与色素颗粒有关。生涩的向外运动可能是对立双方之间拉锯战的结果，更强的驱动蛋白总体上胜出。当细胞内c'''AMP 水平降低时，驱动蛋白失活，使动力蛋白自由地将色素颗粒迅速拖向细胞中心，从而改变鱼的颜色。'''以类似的方式，涂有特定运动蛋白的其他膜细胞器的运动受到调节运动蛋白附着和活性的竞争信号的复杂平衡的控制。

	=== 运动纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的 ===		=== 运动纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的 ===
	正如肌原纤维是由肌动蛋白和肌球蛋白丝构成的高度专业化和高效的运动机器一样，纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的高度专业化和高效的运动结构。纤毛和鞭毛都是毛发状的细胞附属物，其核心有一束微管。鞭毛存在于精子和许多原生动物上。通过起伏的运动，它们使它们出来的细胞能够在液体介质中游动。纤毛的组织方式相似，但它们以类似于游泳中的蛙泳的鞭子状动作敲打。纤毛跳动可以推动单个细胞通过液体（如原生动物草履虫的游泳），也可以使液体在组织中一组细胞的表面移动。在人体中，大量的纤毛（109/cm2 或更多）排列在我们的呼吸道上，扫荡着层层粘液、被捕获的灰尘颗粒和细菌，直到口腔被吞下并最终消除。同样，沿着输卵管的纤毛有助于将卵子扫向子宫。		正如肌原纤维是由肌动蛋白和肌球蛋白丝构成的高度专业化和高效的运动机器一样，纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的高度专业化和高效的运动结构。纤毛和鞭毛都是毛发状的细胞附属物，其核心有一束微管。鞭毛存在于精子和许多原生动物上。通过起伏的运动，它们使产生它们的细胞能够在液体介质中游动。纤毛的组织方式相似，但它们以类似于游泳中的蛙泳的鞭子状动作敲打。纤毛跳动可以推动单个细胞通过液体（如原生动物草履虫的游泳），也可以使液体在组织中一组细胞的表面移动。在人体中，大量的纤毛（109/cm2 或更多）排列在我们的呼吸道上，扫荡着层层粘液、被捕获的灰尘颗粒和细菌，直到口腔被吞下并最终消除。同样，沿着输卵管的纤毛有助于将卵子扫向子宫。

	纤毛或鞭毛的运动是由其核心的弯曲产生的，称为轴丝。轴丝由微管及其相关蛋白质组成，以独特而规则的模式排列。九个特殊的微管双联体（包括一个完整的和一个部分的微管融合在一起，以便它们共享一个共同的小管壁）围绕一对单个微管排列成一个环（图 16-58）。几乎所有形式的运动真核生物鞭毛和纤毛（从原生动物到人类）都有这种行为安排。微管在轴丝的长度上连续延伸，可以是 10-200 μm。在沿微管长度的规则位置，辅助蛋白将微管交联在一起。		纤毛或鞭毛的运动是由其核心的弯曲产生的，称为轴丝。轴丝由微管及其相关蛋白质组成，以独特而规则的模式排列。九个特殊的微管双联体（包括一个完整的和一个部分的微管融合在一起，以便它们共享一个共同的小管壁）围绕一对单个微管排列成一个环（图 16-58）。几乎所有形式的运动真核生物鞭毛和纤毛（从原生动物到人类）都有这种行为安排。微管在轴丝的长度上连续延伸，可以是 10-200 μm。在沿微管长度的规则位置，辅助蛋白将微管交联在一起。

第十六章 细胞骨架 - 版本历史

2026年4月9日 (四) 12:07 啊？

2026年4月8日 (三) 13:44 啊？

多房棘球绦虫：​/* 细胞骨架丝是动态的，但仍然可以形成稳定的结构 */

多房棘球绦虫：​/* 运动纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的 */

多房棘球绦虫：​/* 细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物 */

多房棘球绦虫：​/* 细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物 */

多房棘球绦虫：​/* 接头蛋白连接细胞骨架丝并桥接核膜 */

多房棘球绦虫：​/* 摘要 */

多房棘球绦虫：​/* 微管和马达移动细胞器和囊泡 */

多房棘球绦虫：​/* 微管蛋白隔离和微管切断蛋白调节微管动力学 */

第十六章细胞骨架 - 版本历史

多房棘球绦虫：/* 细胞骨架丝是动态的，但仍然可以形成稳定的结构 */

多房棘球绦虫：/* 运动纤毛和鞭毛是由微管和动力蛋白构成的 */

多房棘球绦虫：/* 细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物 */

多房棘球绦虫：/* 细菌细胞的形状和分裂取决于真核细胞骨架蛋白的同源物 */

多房棘球绦虫：/* 接头蛋白连接细胞骨架丝并桥接核膜 */

多房棘球绦虫：/* 摘要 */

多房棘球绦虫：/* 微管和马达移动细胞器和囊泡 */

多房棘球绦虫：/* 微管蛋白隔离和微管切断蛋白调节微管动力学 */