第四十章钙和磷的激素调节 - 版本历史

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	# Ca++和Pi进出骨的流动由成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的相对速率决定。		# Ca++和Pi进出骨的流动由成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的相对速率决定。
	# PTH/PTHrP受体在成骨细胞系细胞上表达，而不在破骨细胞上表达。PTH在骨中具有合成代谢和分解代谢的双重作用，具体取决于给药剂量和时间。PTH通过上调骨细胞中的M-CSF和RANKL促进骨吸收。		# PTH/PTHrP受体在成骨细胞系细胞上表达，而不在破骨细胞上表达。PTH在骨中具有合成代谢和分解代谢的双重作用，具体取决于给药剂量和时间。PTH通过上调骨细胞中的M-CSF和RANKL促进骨吸收。
	# 1,25-二羟基维生素D与成骨细胞中的VDR结合，通过RANKL支持破骨细胞分化，并通过维持适当的血清[Ca++]和[Pi]促进骨矿化。		# 1,25-二羟基维生素D与成骨细胞中的VDR结合，通过RANKL支持破骨细胞分化，并通过维持适当的血清[Ca++]和[Pi]促进骨矿化。

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长河：/* 低磷血症挑战 */

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低磷血症挑战

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	=== 低磷血症挑战 ===		=== 低磷血症挑战 ===
	虽然不像Ca++那样受到严格的调控，血清Pi的扰动也会引发激素反应（见图40.10B）。低血清Pi会刺激肾脏产生1,25-二羟基维生素D，从而从肠道动员Ca++和Pi。Ca++的上升会抑制PTH的分泌，以防止高钙血症。PTH的下降会增强近端小管对Pi的重吸收，帮助恢复血清Pi。在更长的时间尺度上，血清Pi的下降会抑制FGF23的产生，这将有利于近端小管对Pi的重吸收。这些综合反应将允许纠正低磷血症，同时维持正常的血钙水平。关于维生素D缺乏的激素反应，请参见临床框和图40.10C。		虽然不像Ca++那样受到严格的调控，血清Pi的扰动也会引发激素反应（见图40.10B）。低血清Pi会刺激肾脏产生1,25-二羟基维生素D，从而从肠道动员Ca++和Pi。Ca++的上升会抑制PTH的分泌，以防止高钙血症。PTH的下降会增强近端小管对Pi的重吸收，帮助恢复血清Pi。在更长的时间尺度上，血清Pi的下降会抑制FGF23的产生，这将有利于近端小管对Pi的重吸收。这些综合反应将允许纠正低磷血症，同时维持正常的血钙水平。关于维生素D缺乏的激素反应，请参见临床框和图40.10C。
	[[文件:BL-40.10.png\|居中\|缩略图\|~~575x575px~~\|• 图40.10 对Ca++ (A)、Pi (B) 和维生素D (C) 扰动的综合激素反应。PTH，甲状旁腺激素。]]		[[文件:BL-40.10.png\|居中\|缩略图\|550x550px\|• 图40.10 对Ca++ (A)、Pi (B) 和维生素D (C) 扰动的综合激素反应。PTH，甲状旁腺激素。]]
	----'''临床相关'''		----'''临床相关'''

长河：/* 低磷血症挑战 */

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低磷血症挑战

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	=== 低磷血症挑战 ===		=== 低磷血症挑战 ===
	虽然不像Ca++那样受到严格的调控，血清Pi的扰动也会引发激素反应（见图40.10B）。低血清Pi会刺激肾脏产生1,25-二羟基维生素D，从而从肠道动员Ca++和Pi。Ca++的上升会抑制PTH的分泌，以防止高钙血症。PTH的下降会增强近端小管对Pi的重吸收，帮助恢复血清Pi。在更长的时间尺度上，血清Pi的下降会抑制FGF23的产生，这将有利于近端小管对Pi的重吸收。这些综合反应将允许纠正低磷血症，同时维持正常的血钙水平。关于维生素D缺乏的激素反应，请参见临床框和图40.10C。		虽然不像Ca++那样受到严格的调控，血清Pi的扰动也会引发激素反应（见图40.10B）。低血清Pi会刺激肾脏产生1,25-二羟基维生素D，从而从肠道动员Ca++和Pi。Ca++的上升会抑制PTH的分泌，以防止高钙血症。PTH的下降会增强近端小管对Pi的重吸收，帮助恢复血清Pi。在更长的时间尺度上，血清Pi的下降会抑制FGF23的产生，这将有利于近端小管对Pi的重吸收。这些综合反应将允许纠正低磷血症，同时维持正常的血钙水平。关于维生素D缺乏的激素反应，请参见临床框和图40.10C。
	[[文件:BL-40.10.png\|居中\|缩略图\|~~600x600像素~~\|• 图40.10 对Ca++ (A)、Pi (B) 和维生素D (C) 扰动的综合激素反应。PTH，甲状旁腺激素。]]		[[文件:BL-40.10.png\|居中\|缩略图\|575x575px\|• 图40.10 对Ca++ (A)、Pi (B) 和维生素D (C) 扰动的综合激素反应。PTH，甲状旁腺激素。]]
	----'''临床相关'''		----'''临床相关'''

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	# 预测血清钙和磷酸盐的扰动或维生素D缺乏会引发的激素反应，并讨论这些补偿性激素作用的后果。		# 预测血清钙和磷酸盐的扰动或维生素D缺乏会引发的激素反应，并讨论这些补偿性激素作用的后果。

	钙（Ca）和磷酸盐对人类生命至关重要，因为它们在硬组织（即骨骼和牙齿）中发挥重要的结构作用，并在代谢和信号通路中发挥重要的调节作用。在生物系统中，无机磷酸盐（Pi）由二氢磷酸盐（H2PO4-）和氢磷酸盐（HPO4-）的混合物组成。循环中Ca和Pi的两个主要来源是饮食和骨骼（图40.1）。两种激素，1,25-二羟基维生素D（也称为骨化三醇）和甲状旁腺激素（PTH），调节Ca和Pi的肠道吸收以及骨吸收后Ca和Pi释放到循环中。从血液中去除Ca和Pi的主要过程是肾脏排泄和骨矿化（见图40.1）。1,25-~~二羟基维生素D和PTH调节这两个过程。~~		钙（Ca）和磷酸盐对人类生命至关重要，因为它们在硬组织（即骨骼和牙齿）中发挥重要的结构作用，并在代谢和信号通路中发挥重要的调节作用。在生物系统中，无机磷酸盐（Pi）由二氢磷酸盐（H2PO4-）和氢磷酸盐（HPO4-）的混合物组成。循环中Ca和Pi的两个主要来源是饮食和骨骼（图40.1）。两种激素，1,25-二羟基维生素D（也称为骨化三醇）和甲状旁腺激素（PTH），调节Ca和Pi的肠道吸收以及骨吸收后Ca和Pi释放到循环中。从血液中去除Ca和Pi的主要过程是肾脏排泄和骨矿化（见图40.1）。1,25-二羟基维生素D和PTH调节这两个过程。成纤维细胞生长因子-23（FGF23）通过抑制肾脏重吸收来调节血清Pi。

	~~成纤维细胞生长因子~~-23（FGF23）通过抑制肾脏重吸收来调节血清Pi。

	~~钙和磷酸盐在细胞生理学中的关键作用~~

	Ca++是一种必需的膳食元素。除了从饮食中获取 Ca++外，人体在骨矿物质中还储存了大量的 Ca++（即 >1~kg），在饮食限制期间以及妊娠和哺乳期需求增加时，可以调用这些储存的 Ca++来维持正常的循环 Ca++水平。循环中的 Ca++以三种形式存在（表 40.1）：游离的离子化 Ca++、与蛋白质结合的 Ca++以及与阴离子（如磷酸盐、HCO3-、柠檬酸盐）复合的 Ca++。离子化形式约占循环 Ca++的 50%。由于[Ca++]对许多细胞功能至关重要，因此细胞外和细胞内隔室中的[Ca++]都受到严格调控。循环中的 Ca++ 受激素直接调控，通常维持在相对较窄的范围内。血液中钙含量过低（低钙血症；血清总钙 <8.7mg/dL [2.2mM]）或过高（高钙血症；血清总钙 Ca++>10.4~mg/dL \left[2.6mM\right],）都可能导致广泛的病理生理变化，包括神经肌肉功能障碍、中枢神经系统功能障碍、肾功能不全、软组织钙化和骨骼病理。

			== 钙和磷酸盐在细胞生理学中的关键作用 ==
			Ca++是一种必需的膳食元素。除了从饮食中获取 Ca++外，人体在骨矿物质中还储存了大量的 Ca++（即 >1~kg），在饮食限制期间以及妊娠和哺乳期需求增加时，可以调用这些储存的 Ca++来维持正常的循环 Ca++水平。循环中的 Ca++以三种形式存在（表 40.1）：<u>游离的离子化 Ca++、与蛋白质结合的 Ca++以及与阴离子（如磷酸盐、HCO3-、柠檬酸盐）复合的 Ca++</u>。离子化形式约占循环 Ca++的 50%。由于[Ca++]对许多细胞功能至关重要，因此细胞外和细胞内隔室中的[Ca++]都受到严格调控。循环中的 Ca++ 受激素直接调控，通常维持在相对较窄的范围内。血液中钙含量过低（低钙血症；血清总钙 <8.7mg/dL ['''2.2mM''']）或过高（高钙血症；血清总钙 Ca++>10.4~mg/dL ,'''2.6mM'''）都可能导致广泛的病理生理变化，包括神经肌肉功能障碍、中枢神经系统功能障碍、肾功能不全、软组织钙化和骨骼病理。
			[[文件:BL-40.1.png\|缩略图\|• 图 40.1 每日 Ca++ 和 Pi 的流动。]]
	Pi 也是一种必需的膳食元素，并且大量储存在矿物质中。大多数循环中的 Pi 以游离的离子化形式存在，但也有一些 Pi (<20%) 以与蛋白质结合的形式或与阳离子复合的形式循环（见表 40.1）。由于软组织中的 Pi 含量是 Ca++的 10 倍，因此组织损伤（例如挤压伤导致大量肌肉细胞死亡）可能导致高磷血症，此时增加的 Pi 与 Ca++ 复合，导致急性低钙血症。		Pi 也是一种必需的膳食元素，并且大量储存在矿物质中。大多数循环中的 Pi 以游离的离子化形式存在，但也有一些 Pi (<20%) 以与蛋白质结合的形式或与阳离子复合的形式循环（见表 40.1）。由于软组织中的 Pi 含量是 Ca++的 10 倍，因此组织损伤（例如挤压伤导致大量肌肉细胞死亡）可能导致高磷血症，此时增加的 Pi 与 Ca++ 复合，导致急性低钙血症。

	Pi 是细胞内的重要组成部分。事实上，它形成了维持生命的三磷酸腺苷（ATP）的高能磷酸键。蛋白质、脂质、第二信使和辅因子的磷酸化和去磷酸化是许多代谢和信号通路中的关键调控步骤，磷酸盐还作为核酸的骨架。		Pi 是细胞内的重要组成部分。事实上，它形成了维持生命的三磷酸腺苷（ATP）的高能磷酸键。蛋白质、脂质、第二信使和辅因子的磷酸化和去磷酸化是许多代谢和信号通路中的关键调控步骤，磷酸盐还作为核酸的骨架。
			{\| class="wikitable"
	~~• 图 40.1 每日 Ca+~~+ ~~和 Pi 的流动。~~		\|+表格40.1 血浆中 Ca++和 Pi 的形式

	40.1 血浆中 Ca++和 Pi 的形式

	~~<html><body>~~
	{\|
	~~\| colspan="4" \|~~
	\|-		\|-
	\|离子		\|离子
第35行：		第26行：
	\|离子化		\|离子化
	\|与蛋白质结合		\|与蛋白质结合
	\|复合		\|复合物
	\|-		\|-
	\|Ca		\|Ca
第48行：		第39行：
	\|10%		\|10%
	\|6%		\|6%
			\|-
			\| colspan="5" \|Ca++ 在血浆中与各种阴离子（包括 HCO3-、柠檬酸盐和 \mathsf{S O}_{4}^{2-}）结合（即复合物形式）。Pi 与各种阳离子（包括 Na+ 和 K+）复合。摘自 Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 4th ed. Philadelphia: Mosby; 2007.
	\|}		\|}
	~~</body></html>~~

	Ca++ 在血浆中与各种阴离子（包括 HCO3-、柠檬酸盐和 \mathsf{S O}_{4}^{2-}）结合（即复合）。Pi 与各种阳离子（包括 Na+ 和 K+）复合。摘自 Koeppen BM, Stanton BA. Renal Physiology. 4th ed. Philadelphia: Mosby; 2007.

	~~钙和磷酸盐的激素调控：PTH、维生素 D 和 FGF23~~

			== 钙和磷酸盐的激素调控：PTH、维生素 D 和 FGF23 ==
	传统上，甲状旁腺激素（PTH）和1,25-二羟基维生素D是维持人类正常血液中Ca++和Pi水平的最重要激素。因此，它们被称为钙调节激素（calciotropic hormones）。最近，由骨细胞产生的成纤维细胞生长因子-23（FGF23）在调节血清Pi水平中的作用也得到了阐明。首先将讨论这些激素及其受体的结构、合成和分泌。在接下来的部分中，将详细讨论PTH、1,25-二羟基维生素D和FGF-23在关键靶器官（即肠道、骨骼和肾脏）上的作用。		传统上，甲状旁腺激素（PTH）和1,25-二羟基维生素D是维持人类正常血液中Ca++和Pi水平的最重要激素。因此，它们被称为钙调节激素（calciotropic hormones）。最近，由骨细胞产生的成纤维细胞生长因子-23（FGF23）在调节血清Pi水平中的作用也得到了阐明。首先将讨论这些激素及其受体的结构、合成和分泌。在接下来的部分中，将详细讨论PTH、1,25-二羟基维生素D和FGF-23在关键靶器官（即肠道、骨骼和肾脏）上的作用。

2025年6月28日 (六) 05:37 长河

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长河：创建页面，内容为“40 钙和磷代谢的激素调节学习目标完成本章学习后，学生应能够回答以下问题：描述血清钙和磷酸盐的池，包括离子化、复合物和蛋白结合形式。描述这些离子的正常浓度范围以及主要的流入和流出途径。讨论甲状旁腺在调节血清钙中的作用，并解释钙感应受体在调节甲状旁腺激素（PTH）分泌中的作用。描述1,25-二羟基维生素D的产生，包括维…”

2025-06-27T02:28:18Z

创建页面，内容为“40 钙和磷代谢的激素调节学习目标完成本章学习后，学生应能够回答以下问题：描述血清钙和磷酸盐的池，包括离子化、复合物和蛋白结合形式。描述这些离子的正常浓度范围以及主要的流入和流出途径。讨论甲状旁腺在调节血清钙中的作用，并解释钙感应受体在调节甲状旁腺激素（PTH）分泌中的作用。描述1,25-二羟基维生素D的产生，包括维…”

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第四十章 钙和磷的激素调节 - 版本历史

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