第四章信号和信号转导 - 版本历史

2026年2月12日 (四) 13:29 Strelizia Reginae

2026-02-12T13:29:45Z

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	作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯和弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。		作为固着生物，植物会不断根据环境做出调整，要么为了利用有利条件，要么为了在不利条件下生存。为了促进这种调整，植物进化出了复杂的传感系统，以优化水和养分的利用；监测光量、光质和方向；并保护自己免受生物和非生物威胁。查尔斯·弗朗西斯·达尔文对草类胚芽鞘在光刺激下弯曲生长过程中的信号转导进行了开创性研究。他们观察到，在胚芽鞘尖端可以感知到单向光，但弯曲反应发生在更靠后的芽组织上。这让达尔文夫妇得出结论，一定有一个移动信号将信息从胚芽鞘组织的一个区域传输到另一个区域，并引发弯曲反应。后来，这种移动信号被鉴定为生长素，即吲哚-3-乙酸，这是第一个被发现的植物激素。

	一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：		一般来说，引发一种或多种植物反应的环境输入被称为信号，而对该信号作出生化反应的物理成分被称为受体。受体要么是蛋白质，要么是与吸光色素相关的蛋白质（就光受体而言）。一旦受体感知到其特定信号，它们就必须传导信号（即将其从一种形式转换为另一种形式），以放大信号并触发细胞反应。受体通常通过改变其他蛋白质的活性或使用称为第二信使的细胞内信号分子来实现这一点；然后这些分子会改变基因转录等细胞过程。因此，所有信号转导途径通常涉及以下事件链：

2026年2月8日 (日) 14:14 啊？

2026-02-08T14:14:18Z

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	这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。		这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。

	=== ~~植物激素信号通路通常采用负调节~~ ===		=== 植物激素信号通路通常采用负调控 ===
	大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。		大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。

	~~(A) ABA 不存在~~

	~~(B) ABA 存在~~

	为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。		为什么植物细胞进化出基于负调节而不是动物细胞中看到的正调节的信号通路？采用负调节剂的信号转导途径的数学建模表明，负调节剂会导致下游反应基因的更快诱导。反应速度，特别是对干旱等环境压力的反应速度，可能对固着植物的生存至关重要。因此，在大多数情况下，植物采用负调节信号通路很可能在进化过程中赋予了选择优势。
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	几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次被描述为生长素信号通路的一部分。		=== 几种植物激素受体包括泛素化机制的组成部分，并通过蛋白质降解介导信号传导。 ===
			蛋白质降解作为一种抑制激素反应抑制剂的机制，首次作为为生长素信号通路的一部分被描述。从那时起，泛素-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 SCF<sup>TIR1</sup>），以指示复合物包含哪种 F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 CULLIN），因为它们是由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCF<sup>KMD</sup> E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们结合到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个
	~~从那时起，泛素~~-蛋白酶体途径已被证明是大多数（如果不是全部）激素信号通路的核心。简而言之，一种称为泛素的小蛋白质首先被一种称为 E1 泛素活化酶的酶以 ATP 依赖的方式激活（图 4.36A；另见图 1.17）。泛素标签被转移到称为 E2 泛素结合酶的第二种酶上。然后，该酶与一类大型蛋白质复合物（称为 S 期激酶相关蛋白 1 (Skp1)/Cullin/F-box (SCF) 复合物）结合，该复合物可作为 E3 泛素结合蛋白n 连接酶。上标术语应用于 E3 连接酶名称（例如 ~~SCFTIR1），以指示复合物包含哪种~~ F-box 蛋白。在特定的 SCF 蛋白复合物中，Skp1 和 Cullin 成分缩写为全部大写（例如拟南芥 SKP1 和 ~~CULLIN），因为它们是~~

	由特定基因编码。 F-box 蛋白通常会将靶蛋白招募到 SCF 复合物中，这样它们就可以被 E3 连接酶标记上多个泛素副本（见图 4.36A）。这种多泛素化可作为标记物，使蛋白质被 26S 蛋白酶体降解，26S 蛋白酶体是一种大型多蛋白复合物，可降解泛素标记的蛋白质。在植物中，F-box 基因家族已大大扩展到数百个基因，据推测参与降解了类似数量的不同靶标。例如，先前描述的 KMD 蛋白作为 SCFKMD E3 泛素连接酶复合物的一部分发挥作用，并直接与 B 型 ARR 蛋白相互作用，以负向调节细胞分裂素信号通路（见图 4.32）。这些 F-box 蛋白中有几种是激素受体复合物的组成部分，在许多激素信号通路中，降解的目标蛋白是转录抑制因子（图 4.36B 和 C）。这发生在生长素、JA-Iles 和赤霉素（所有小分子有机酸）的信号通路中，表明共同机制适应特定信号。在生长素信号通路中，生长素受体基因家族 TIR1/AFB1-5 中的基因编码 SCF 复合物的 F-box 成分，该复合物在降解生长素/吲哚-3-乙酸 (AUX/IAA) 抑制生长素反应基因转录的因子中发挥作用（图 4.37A）。生长素反应基因通常具有位于其启动子区域的生长素反应元件 (AuxRE) 结合位点。生长素反应因子 (ARF) 是转录因子，它们d 到这些 AuxRE 基序并抑制或激活转录（见图 4.37A）。当生长素浓度较低时，AUX/IAA 阻遏蛋白与 ARF 形成异二聚体，从而抑制转录激活。AUX/IAA/ARF 复合物还通过与 TOPLESS (TPL) 蛋白相互作用招募染色质重塑因子。TPL 招募组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 以维持染色质处于转录非活性状态。在生长素存在的情况下，AUX/IAA 阻遏物被招募到 TIR1/AFB 受体复合物中，并被泛素标记，以便被 26S 蛋白酶体降解（见图 4.36B）。这使得 ARF 能够二聚化甚至寡聚化，并通过募集组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 激活基因转录。因此，TIR1 和 AUX/IAA 充当生长素共受体，生长素充当“分子胶”来促进 AUX/IAA 的泛素化和降解。该途径的许多靶基因包括编码生长素代谢酶和 AUX/IAA 阻遏物的基因，它们最终反馈给系统以降低活性生长素水平并终止 ARF 依赖性信号传导。TPL 还可以直接与缺乏 AUX/IAA 相互作用域但具有生长素结合位点的专门 ARF (ARF3/ETTIN) 相互作用。当生长素与 ARF3/ETTIN 结合时，TPL 解离，转录被解除抑制。这是唯一已知的生长素促进转录而不泛素化和 AUX/IAA 阻遏蛋白降解的情况。茉莉酸和赤霉素还促进 SCF 泛素 E3 连接酶的 F-box 蛋白与其转录阻遏靶蛋白之间的相互作用（图 4.37B 和 C）。F-box 蛋白 CORONATINE-INSENSITIVE1 (COI1) 起 JA-Ile 受体的作用。与生长素一样，JA-Ile 促进 COI1 与 JA-Ile 诱导基因表达的阻遏物（称为 JA-ILE ZIM-DOMAIN (JAZ) 蛋白）之间的相互作用（见图 4.37B），从而靶向 JAZ 蛋白进行降解。与 AUX/IAA 蛋白类似，JAZ 阻遏蛋白抑制茉莉酸反应基因的转录，但在这种情况下，它通过与 TPL 和一种新型相互作用蛋白 NINJA 相互作用，结合并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) MYC 转录因子。JA-Ile 诱导的 JAZ 阻遏蛋白的泛素依赖性降解导致这些转录因子的释放和激活，从而触发茉莉酸反应基因表达的诱导。赤霉素信号传导也涉及 SCF 复合物的成分（见图 4.37C）。然而，赤霉素受体 GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF 1 (GID1) 本身并不作为 F-box 蛋白发挥作用。相反，当 GID1 与赤霉素结合时，受体会发生构象变化，从而促进 DELLA 阻遏蛋白的结合（见图 4.36C）。这反过来又会诱导 DELLA 蛋白的构象变化，并促进 GID1 结合的 DELLA 与 SCFSLY1 相互作用，SCFSLY1 是拟南芥中的一种 E3 泛素连接酶，含有 F-box 蛋白 SLY1（见图 4.36C）。实际上，赤霉素受体 GID1 与 DELLA 阻遏蛋白的结合会通过 F-box 蛋白 SLY1 触发后者的泛素化，随后 26S 蛋白酶体会降解 DELLA 蛋白。 DELLA 降解会导致光敏色素相互作用因子 (PIF) 转录因子（如 PIF3 和 PIF4）以及其他 bHLH 转录因子的释放和激活，从而引发基因表达的变化。在另一个例子中，DELLA 降解会导致 α-淀粉酶基因表达的转录激活因子表达增加；α-淀粉酶活性是发芽过程中淀粉降解所必需的（参见 WEB 主题 17.6）。正如此处的讨论所表明的那样，生长素、JA-Ile 和赤霉素通过直接针对核定位抑制蛋白的稳定性来发出信号，从而诱导转录反应。这种短信号转导途径为核基因表达的快速变化提供了手段。但是，没有信号放大的机会，就像涉及激酶级联或第二个

2026年2月8日 (日) 05:29 啊？

2026-02-08T05:29:19Z

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 最大的植物受体激酶类由受体样丝氨酸/苏氨酸激酶 (RLK) 组成。
-许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1) 结合会触发磷酸化级联，导致阻遏蛋白油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMS SUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。
+许多 RLK 定位于质膜，作为跨膜蛋白，含有细胞外配体结合结构域和细胞质激酶结构域，通过磷酸化靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基将信息传递到细胞内部。一些 RLK 还被证实能磷酸化酪氨酸残基。已鉴定出几种 RLK 的配体，包括由生物相互作用物产生的化学信号以及内源性植物激素，如油菜素类固醇、生长素和肽类激素。RLK 介导的油菜素类固醇信号通路结合了信号放大和阻遏物失活策略，将细胞外油菜素类固醇激素信号转化为转录反应。简而言之，油菜素内酯与质膜中的油菜素类固醇受体激酶''油菜素类固醇不敏感 1'' (BRI1) 结合会触发磷酸化级联反应，导致阻遏蛋白''油菜素类固醇不敏感 2'' (BIN2) 失活。这导致转录因子 BRI1-EMSSUPPRESSOR1 (BES1) 和 BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1) 的激活以及随后的基因表达（图 4.34）。
-BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合芸苔素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与芸苔素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK BRI1 相关受体激酶 1 (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有芸苔素内酯结合的情况下，BRI1 与 BRI1-激酶抑制剂 1 (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 BR 信号激酶 (BSK) 和组成性差异生长 1 (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 BRI1 抑制酶 1 (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏芸苔素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在芸苔素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而阻止其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和BZR1 被蛋白磷酸酶2A (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。
+BRI1 受体属于 RLK 的质膜亮氨酸富集重复序列 (LRR) 亚家族，包含一个结合油菜素内酯的 N 端胞外结构域、一个跨膜结构域和一个对酪氨酸、丝氨酸或苏氨酸残基具有特异性的胞质激酶结构域（见图 4.34）。与油菜素内酯结合后，BRI1 的同型二聚体被激活并与 RLK ''BRI1 相关受体激酶 1'' (BAK1) 进行异源寡聚化（见图 4.34）；两种 RLK 在激活过程中都会发生自磷酸化和转磷酸化。在没有油菜素内酯结合的情况下，BRI1 与 ''BRI1-激酶抑制剂 1'' (BKI1) 相互作用，从而阻止与 BAK1 的结合。BRI1 激活后，BKI1 从质膜释放，BRI1 和 BAK1 二聚化，BRI1 磷酸化并激活 ''BR 信号激酶'' (BSK) 和''组成性差异生长 1'' (CDG1)。当这些质膜锚定受体样细胞质激酶被激活时，它们会磷酸化并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 ''BRI1 抑制酶 1'' (BSU1)。这反过来又会使阻遏蛋白 BIN2 失活。 BIN2 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在缺乏油菜素内酯的情况下，它通过磷酸化负向调节密切相关的转录因子 BES1 和 BZR1。活性 BIN2 对 BES1/BZR1 的磷酸化至少具有两种调节作用。首先，BIN2 介导的转录因子磷酸化阻止它们穿梭到细胞核，并导致它们滞留在细胞质中。其次，磷酸化阻止 BES1/BZR1 与靶启动子结合，从而阻止它们作为转录调节因子的活性。在油菜素内酯存在的情况下，活化的磷酸酶 BSU1 使 BIN2 去磷酸化并促进其通过 26S 蛋白酶体系统降解，从而关闭其活性（参见图 4.34B 中的步骤 5 和 6）。然后，BES1 和BZR1 被''蛋白磷酸酶2A'' (PP2A) 去磷酸化，BES1 和 BZR1 的活性形式进入细胞核，在那里调节油菜素内酯反应基因的表达（见图 4.34B）。
 === 核心 ABA 信号成分包括磷酸酶和激酶 ===
-除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是
+除了蛋白激酶外，蛋白磷酸酶（从蛋白质中去除磷酸基团的酶）在信号转导途径中起着重要作用。一个描述得很好的例子是PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白超家族的成员 PYR/PYL/RCAR ，包含预测的疏水性配体结合口袋，构成核心 ABA 信号转导途径的初始步骤。该亚家族的 14 个成员已在拟南芥中被鉴定。它们的命名反映了它们的发现：PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1) 表示其突变体对合成的磺酰胺化合物 pyrabactin 具有抗性，该化合物模拟 ABA 作用；PYR1-LIKE (PYL)；和 ABA 受体的调节成分（RCARs）。
-PYR/PYL/RCAR 依赖的激素 ABA 信号转导途径。START（甾体激素急性调节蛋白相关脂质转移）结构域蛋白的 PYR/PYL/
+PYR/PYL/RCAR 蛋白亚家族在从真双子叶植物到苔藓植物中都保持保守，这些蛋白质位于细胞质和细胞核中。它们以 ABA 依赖的方式与 PP2C 磷酸酶相互作用，以调节''蔗糖非发酵相关激酶 2'' (SnRK2) 家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的下游活性。在没有 ABA 的情况下，这些 PP2C 会与 SnRK2 的 C 末端结合，并通过从激酶域内称为活化环的区域去除磷酸基团来阻断 SnRK2 激酶活性（图 4.35A）。由于 PP2C 的同一结构域不是与受体就是与激酶相互作用，这些相互作用对于单个 PP2C 亚型来说是互斥的。ABA 结合会改变 PYR/PYL/RCAR 受体的构象，从而允许或增强与 PP2C 的相互作用，从而抑制 PP2C 磷酸酶活性。这将 SnRK2 激酶从抑制中释放。然后，SnRK2 蛋白可以自由地磷酸化它们的许多靶蛋白，包括调节气孔孔径的离子通道 、结合 ABA 的响应元件基因启动子的转录因子，从而活化ABA响应基因的表达（图 4.35B）。因此，ABA 信号转导基于逆转 PP2C 蛋白磷酸酶和 SnRK2 激酶活性之间的平衡。正如对生长素受体的描述，受体和 PP2C 的表达差异以及它们对 ABA 和彼此的亲和力的差异允许对不同细胞类型中各种 ABA 浓度做出不同的反应。
-RCAR 成员超家族，
+这些相同的 PP2C 还与参与细胞 ABA 反应的其他蛋白质相互作用，包括其他蛋白激酶、Ca2+ 传感器蛋白、转录因子和离子通道，可能通过去磷酸化特定的丝氨酸或苏氨酸残基来调节它们的活性。PYR/PYL/RCAR 依赖性信号通路在响应 ABA 的气孔关闭中起主要作用，这将在第 15 章中讨论。
+=== 植物激素信号通路通常采用负调节 ===
-. 在没有 BR 的情况下，BRI1 和BAK1 可以形成无活性的同型二聚体。BRI1 活性被其羧基末端尾部和激酶抑制剂 BKI1 抑制。
+大多数信号转导途径最终通过诱导选定靶基因表达的变化来引发生物反应。大多数动物信号转导途径通过激活一系列正调节因子来诱导反应。相反，大多数植物转导途径通过灭活阻遏蛋白来诱导反应。例如，乙烯与 ETR1 结合会导致阻遏物 CTR1 分离并激活转录因子 EIN3（见图 4.33）。同样，油菜素类固醇与受体激酶 BRI1 结合会导致阻遏蛋白 BIN2 失活，从而激活转录因子 BES1 和 BZR1（见图 4.34B）。
 (A) ABA 不存在

2026年2月7日 (六) 05:04 啊？

2026-02-07T05:04:18Z

显示更改

多房棘球绦虫：/* 进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育 */

2026-02-03T02:32:26Z

进化保守的激酶调节程序化和可塑性植物发育

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第37行：		第37行：
	细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。		细胞周期依赖性蛋白激酶家族也存在于所有界中。顾名思义，这些激酶需要与细胞周期蛋白结合才能获得功能。细胞周期中，细胞周期蛋白的表达存在差异，不同细胞周期蛋白与特定细胞周期依赖性激酶的结合调节其在细胞周期每个步骤中对离散调节剂的磷酸化。大量植物细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶之间的程序化相互作用为细胞分裂的基本过程提供了自适应控制。

	在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 ~~Ca2~~+ 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。		在植物中，一大类 '''AGC''' '''激酶'''在进化上与动物环磷酸腺苷 (A 类)、环磷酸鸟苷 (G 类) 和 Ca<sup>2+</sup> 依赖性 (C 类) 蛋白有关。尽管植物 AGC 激酶与动物 AGC 激酶'''有明显的共同祖先'''，但它们在'''结构和功能上与动物 AGC 激酶不同'''。在藻类和维管植物中存在与向光素蓝光受体类似的 AGC 激酶，这些受体在向光性、叶绿体运动和气孔对蓝光的反应中起作用（见第 16 章）。在高等植物中，AGC 家族已经扩展，包括 '''D6 蛋白激酶 (D6PK)、与 BREVIX RADIX 相关的蛋白激酶 (PAX) 和 PINOID 激酶，所有这些激酶都通过 PIN 形成 (PIN) 生长素流出载体蛋白的磷酸化激活激素生长素的定向细胞外排。PINOID 激酶似乎还调节 PIN 蛋白的亚细胞分布，'''以至于它的名字来源于拟南芥 pinoid 和 pin1 功能丧失突变体的相似性。第 4.4 节描述了极性生长素运输的重要性。一些植物 AGC 激酶在被磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 磷酸化时与脂质信号传导过程（本章后面介绍）相关。

	~~Ca2~~+ 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 ~~Ca2~~+ 信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 ~~Ca2~~+ 第二信使的背景下讨论。		Ca<sup>2+</sup> 结合蛋白激酶代表植物中另一组蛋白激酶家族。这些激酶作为 Ca<sup>2+</sup>信号传导的组成部分发挥作用，并在本节后面的 Ca<sup>2+</sup> 第二信使的背景下讨论。

	=== 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===		=== 细胞外信号由受体样激酶感知和传递 ===
第46行：		第46行：
	BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。		BAK1/SERK 共受体还在调节植物生长和发育的细胞间通讯中发挥作用。例如，表皮模式因子肽激素与其 RLK 结合会导致与 BAK1/SERK 和 TOO MANY MOUTHS 共受体发生异源化，从而调节表皮模式和气孔发育。类似的共受体在与控制花脱落的肽激素结合后与 BAK1/SERK 受体相互作用。研究最深入的 RLK 激素受体是油菜素类固醇不敏感 1 (BRI1)，它在与油菜素类固醇结合后与 BAK1/SERK 家族的 RLK 发生异源化，并调节生长和花特征的多个方面（见图 4.5 和 4.34）。在许多 LRR RLK 依赖性信号传导事件中，相关的细胞质激酶在下游信号传导中发挥作用。

	另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 ~~Ca2~~+ 的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。		另一组 RLK 在监测和调节细胞壁完整性和扩张方面起着重要作用。如第 2 章所述，细胞分裂后新细胞壁的形成及其在发育和生长过程中的维持或重组需要微调。植物细胞需要在细胞生长过程中以及在受到病原体或食草动物攻击时感知其细胞壁的组成。一组类似于在长春花中首次发现的蛋白质 (CrRLK1) 的 RLK 与 LORELEI 家族的辅助受体一起发挥作用，以监测细胞壁的完整性。这是通过与面向细胞壁的质膜外叶相关的 Glc2-N-聚糖结合马来凝集素结构域实现的。在这些 CrRLK1 样 RLK 中，研究最深入的是 FERONIA，它与分泌的快速碱化因子 (RALF) 肽结合，并通过细胞浆 Ca<sup>2+</sup>的短暂增加和许多蛋白质（包括 FERONIA 本身）的差异磷酸化来刺激质外体 pH 的增加。类似的机制在受精过程中调节花粉管的完整性，而花粉受体激酶复合物的异源化在结合 LURE 花粉引导肽后调节花粉管的生长。

	=== 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===		=== 磷酸酶是蛋白质磷酸化的“关闭开关” ===