细胞死亡方式整理 - 版本历史

上课去了：拼写错误

2026-04-25T07:13:26Z

拼写错误

←上一版本		2026年4月25日 (六) 15:13的版本
第140行：		第140行：
	\|阴性调控因子		\|阴性调控因子
	\|GPX4、FSP1、SLC7A11、NRF2、Ferrostatin-1、Liproxstatin-1、DFO		\|GPX4、FSP1、SLC7A11、NRF2、Ferrostatin-1、Liproxstatin-1、DFO
	\|Bcl-~~2、Bcd~~-XL、Z-VAD-FMK、IL-4		\|Bcl-2、Bcl-XL、Z-VAD-FMK、IL-4
	\|mTOR、3-Methyladenine、Wortmannin、Spautin1		\|mTOR、3-Methyladenine、Wortmannin、Spautin1
	\|}		\|}

Asdfghjkl：/* 相关蛋白家族介绍[1] */

2026-03-18T08:41:40Z

Asdfghjkl：/* 相关蛋白家族介绍[1] */

2026-03-15T01:46:04Z

W. Machine：先写一点点

2025-10-01T13:16:00Z

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显示更改

2025年3月13日 (四) 08:33 牟勒氏转圈圈

2025-03-13T08:33:59Z

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第123行：		第123行：

	= 酵母细胞程序性死亡 =		= 酵母细胞程序性死亡 =

			== <big>钠过载死亡</big> ==
			[https://www.nature.com/articles/s41589-025-01841-3#citeas Persistent activation of TRPM4 triggers necrotic cell death characterized by sodium overload \| Nature Chemical Biology]

			[https://zhuanlan.zhihu.com/p/25953715458 钠过载死亡：细胞死亡的新突破与科研人的新机遇 - 知乎]

	= 胞葬作用 =		= 胞葬作用 =
	在细胞垂死时，将释放胞葬作用的多种“找到我”信号，趋化专业（巨噬细胞）或非专业吞噬细胞前来吞噬，ATP是较为主要的此类信号并会被以CASP依赖性方式外排；此后以外翻的磷脂酰丝氨酸为主的“吃掉我”信号会促进吞噬细胞吞噬死亡细胞。存在与之相反的“离开我”与“不要吃我”信号以使不应被吞噬的有吞噬信号细胞细胞不被吞噬。在吞噬后，可能存在LAP反应以起到降低炎症与外排胆固醇等作用<ref>The clearance of dying cells: table for two \| Cell Death & Differentiation (nature.com)</ref>		在细胞垂死时，将释放胞葬作用的多种“找到我”信号，趋化专业（巨噬细胞）或非专业吞噬细胞前来吞噬，ATP是较为主要的此类信号并会被以CASP依赖性方式外排；此后以外翻的磷脂酰丝氨酸为主的“吃掉我”信号会促进吞噬细胞吞噬死亡细胞。存在与之相反的“离开我”与“不要吃我”信号以使不应被吞噬的有吞噬信号细胞细胞不被吞噬。在吞噬后，可能存在LAP反应以起到降低炎症与外排胆固醇等作用<ref>The clearance of dying cells: table for two \| Cell Death & Differentiation (nature.com)</ref>

HzkHz：/* 细胞坏死 */

2025-02-21T00:38:21Z

细胞坏死

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第1行：		第1行：
	= 细胞凋亡<ref>翟中和等~~.2011~~.细胞生物学.4版.~~北京：高等教育出版社~~</ref> =		= 细胞凋亡<ref>翟中和等. 细胞生物学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社，2011</ref> =

	=== 发现历史 ===		=== 发现历史 ===
	早在1885年，德国生物学家Flemming就曾描述过卵巢滤泡细胞的凋亡形态特征。他观察到卵巢滤泡细胞死亡时伴随染色质的水解，因此将这种细胞死亡现象称为『染色质溶解』。但当时学者们没有意识到这是一种与细胞坏死不同的新的细胞死亡方式。1965年，澳大利亚病理学家John Kerr观察到结扎大鼠门静脉后，在局部缺血的情况下，大鼠肝细胞连续不断地转化为小的圆形的细胞质团。这些细胞质团由质膜包裹的细胞碎片（包括细胞器和染色质）组成。起初他称这种现象为『皱缩型坏死』，后来发现死亡细胞内的溶酶体保持完整，死亡细胞从周围的组织中脱落并被吞噬，机体不发生炎症反应，与细胞坏死的现象有很大区别。经过深思熟虑，1972年J.F.R.Kerr和另两位研究者A.H.Wyllie、A.R.Currie一起将这一现象命名为细胞凋亡（apoptosis)。"apoptosis"源自古希腊语，意指花瓣或树叶的脱落、凋零。这一命名的生理学意义在于强调这种细胞死亡方式是『正常的生理过程』。1977年，M.M.Don发现了生理或病理性刺激条件下淋巴细胞发育过程中的凋亡现象；1980年，Wyllie总结了细胞凋亡的共同形态学特征。1986年，Robert Horvitz利用一系列线虫突变体，发现了线虫发育过程中控制细胞凋亡的关键基因，使原先侧重于形态学描述的细胞凋亡概念在基因水平上得以阐释，即细胞凋亡是受基因调控的主动的生理性自杀行为。Robert Horvitz因这一研究成果获得了2002年诺贝尔生理学或医学奖。		早在1885年，德国生物学家Flemming就曾描述过卵巢滤泡细胞的凋亡形态特征。他观察到卵巢滤泡细胞死亡时伴随染色质的水解，因此将这种细胞死亡现象称为“染色质溶解”。但当时学者们没有意识到这是一种与细胞坏死不同的新的细胞死亡方式。1965年，澳大利亚病理学家John Kerr观察到结扎大鼠门静脉后，在局部缺血的情况下，大鼠肝细胞连续不断地转化为小的圆形的细胞质团。这些细胞质团由质膜包裹的细胞碎片（包括细胞器和染色质）组成。起初他称这种现象为“皱缩型坏死”，后来发现死亡细胞内的溶酶体保持完整，死亡细胞从周围的组织中脱落并被吞噬，机体不发生炎症反应，与细胞坏死的现象有很大区别。经过深思熟虑，1972年J. F. R. Kerr和另两位研究者A. H. Wyllie、A. R. Currie一起将这一现象命名为细胞凋亡（apoptosis)。"apoptosis"源自古希腊语，意指花瓣或树叶的脱落、凋零。这一命名的生理学意义在于强调这种细胞死亡方式是『正常的生理过程』。1977年，M. M. Don发现了生理或病理性刺激条件下淋巴细胞发育过程中的凋亡现象；1980年，Wyllie总结了细胞凋亡的共同形态学特征。1986年，Robert Horvitz利用一系列线虫突变体，发现了线虫发育过程中控制细胞凋亡的关键基因，使原先侧重于形态学描述的细胞凋亡概念在基因水平上得以阐释，即细胞凋亡是受基因调控的主动的生理性自杀行为。Robert Horvitz因这一研究成果获得了2002年诺贝尔生理学或医学奖。

	=== 细胞凋亡的特征 ===		=== 细胞凋亡的特征 ===
第18行：		第18行：
	==== 总结 ====		==== 总结 ====
	细胞凋亡最重要的特征，是整个过程中细胞膜始终保持完整，细胞内含物不泄露到细胞外，因此不引发机体的炎症反应。细胞凋亡的过程很迅速，从起始到凋亡小体的出现不过数分钟。		细胞凋亡最重要的特征，是整个过程中细胞膜始终保持完整，细胞内含物不泄露到细胞外，因此不引发机体的炎症反应。细胞凋亡的过程很迅速，从起始到凋亡小体的出现不过数分钟。

	~~= 细胞坏死 =~~
	= 细胞自噬 =		= 细胞自噬 =
	根据包裹物质及运送方式的不同可将自噬分为3种类型：		根据包裹物质及运送方式的不同可将自噬分为3种类型：
第53行：		第51行：
	* 缺乏时，ATG1/ULK1招募并磷酸化激活VPS34复合物。		* 缺乏时，ATG1/ULK1招募并磷酸化激活VPS34复合物。
	* VPS34产生磷脂PI3P,招募下游蛋白		* VPS34产生磷脂PI3P,招募下游蛋白
	* ATG7(类E1)~~,ATG10~~(类E2)将ATG12(类泛素)共价连接在ATG5上		* ATG7(类E1)、ATG10(类E2)将ATG12(类泛素)共价连接在ATG5上
	* ATG8/LC3被ATG4剪切为LC3-Ⅰ；		* ATG8/LC3被ATG4剪切为LC3-Ⅰ；
	* ATG7(类E1)~~,ATG3~~(类E2)将磷脂酰乙醇胺(类泛素)共价连接在LC3-Ⅰ上成为LC-Ⅱ；		* ATG7(类E1)、ATG3(类E2)将磷脂酰乙醇胺(类泛素)共价连接在LC3-Ⅰ上成为LC-Ⅱ；

	=== 诱导剂和抑制剂 ===		=== 诱导剂和抑制剂 ===
第73行：		第71行：

	= 铁死亡 =		= 铁死亡 =
	铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4的降低。事实上，铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。<ref>翟中和等~~.2011~~.细胞生物学.4版.~~北京：高等教育出版社~~</ref><ref>Ferroptosis: A Regulated Cell Death Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease. DOI: 10.1016/j.cell.2017.09.021</ref>		铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4的降低。事实上，铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。<ref>翟中和等. 细胞生物学[M]. 4版. 北京：高等教育出版社，2011</ref><ref>Ferroptosis: A Regulated Cell Death Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease. DOI: 10.1016/j.cell.2017.09.021</ref>
	铁死亡、凋亡、自噬3种可调节细胞死亡方式特征的比[https://zhuanlan.zhihu.com/p/368441826 较]		铁死亡、凋亡、自噬3种可调节细胞死亡方式特征的比[https://zhuanlan.zhihu.com/p/368441826 较]
	{\| class="wikitable"		{\| class="wikitable"

HzkHz：/* 植物细胞程序性死亡 */

2025-02-20T13:06:52Z

植物细胞程序性死亡

←上一版本		2025年2月20日 (四) 21:06的版本
第122行：		第122行：

	= 植物细胞程序性死亡 =		= 植物细胞程序性死亡 =
	现有植物基因组中未发现动物 caspase 的同家族成员，但植物有一类蛋白酶称为 metacaspase ，在植物细胞程序性死亡信号途径中发挥作用。 metacaspase 与动物 caspase 具有类似的酶活性中心，都含有半胱氨酸残基；它们与动物 caspase 切割底物的位点不同，切割精氨酸或赖氨酸形成的肽键。例如液泡膜破裂型的程序性死亡源于液泡酶 VPE ( vacuolar enzyme ）的活化， VPE 具有 caspase -1的类似活性中心：液泡膜与细胞膜融合型的程序性死亡源于膜融合的抑制蛋白被蛋白酶体降解了，而参与这一过程的蛋白酶体成分之一 PBAI 具有 caspase -3的类似活性中心。<ref>丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 细胞生物学[M]. 5版. ~~北京：科学出版社~~, 2020</ref>		现有植物基因组中未发现动物 caspase 的同家族成员，但植物有一类蛋白酶称为 metacaspase ，在植物细胞程序性死亡信号途径中发挥作用。 metacaspase 与动物 caspase 具有类似的酶活性中心，都含有半胱氨酸残基；它们与动物 caspase 切割底物的位点不同，切割精氨酸或赖氨酸形成的肽键。例如液泡膜破裂型的程序性死亡源于液泡酶 VPE ( vacuolar enzyme ）的活化， VPE 具有 caspase -1的类似活性中心：液泡膜与细胞膜融合型的程序性死亡源于膜融合的抑制蛋白被蛋白酶体降解了，而参与这一过程的蛋白酶体成分之一 PBAI 具有 caspase -3的类似活性中心。<ref>丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 细胞生物学[M]. 5版. 北京：高等教育出版社, 2020</ref>

	= 酵母细胞程序性死亡 =		= 酵母细胞程序性死亡 =

HzkHz：/* 植物细胞程序性死亡 */

2025-02-20T13:05:54Z

植物细胞程序性死亡

←上一版本		2025年2月20日 (四) 21:05的版本
第122行：		第122行：

	= 植物细胞程序性死亡 =		= 植物细胞程序性死亡 =
	程序性细胞死亡（简称PCD）是在发育和对环境刺激过程中出现的主动的细胞死亡。植物中，PCD对于发育和生存是必要的。例如，木质部导管在成熟过程中死亡，它们的细胞壁加厚以便输导水分和无机盐。事实上，330年前用显微镜观察到的第一个软木细胞已经经历了PCD，因为这些已分化的植物细胞仅留下四周的细胞壁。另外，植物也会应用PCD对病原体作出反应。<ref>~~程序性细胞死亡 :植物生活的一种方式~~</ref>		现有植物基因组中未发现动物 caspase 的同家族成员，但植物有一类蛋白酶称为 metacaspase ，在植物细胞程序性死亡信号途径中发挥作用。 metacaspase 与动物 caspase 具有类似的酶活性中心，都含有半胱氨酸残基；它们与动物 caspase 切割底物的位点不同，切割精氨酸或赖氨酸形成的肽键。例如液泡膜破裂型的程序性死亡源于液泡酶 VPE ( vacuolar enzyme ）的活化， VPE 具有 caspase -1的类似活性中心：液泡膜与细胞膜融合型的程序性死亡源于膜融合的抑制蛋白被蛋白酶体降解了，而参与这一过程的蛋白酶体成分之一 PBAI 具有 caspase -3的类似活性中心。<ref>丁明孝, 王喜忠, 张传茂, 陈建国. 细胞生物学[M]. 5版. 北京：科学出版社, 2020</ref>

	= 酵母细胞程序性死亡 =		= 酵母细胞程序性死亡 =

HzkHz：/* 植物细胞程序性死亡 */

2025-02-20T12:52:27Z

植物细胞程序性死亡

←上一版本		2025年2月20日 (四) 20:52的版本
第122行：		第122行：

	= 植物细胞程序性死亡 =		= 植物细胞程序性死亡 =
			程序性细胞死亡（简称PCD）是在发育和对环境刺激过程中出现的主动的细胞死亡。植物中，PCD对于发育和生存是必要的。例如，木质部导管在成熟过程中死亡，它们的细胞壁加厚以便输导水分和无机盐。事实上，330年前用显微镜观察到的第一个软木细胞已经经历了PCD，因为这些已分化的植物细胞仅留下四周的细胞壁。另外，植物也会应用PCD对病原体作出反应。<ref>程序性细胞死亡 :植物生活的一种方式</ref>

	= 酵母细胞程序性死亡 =		= 酵母细胞程序性死亡 =

	= 胞葬作用 =		= 胞葬作用 =
	在细胞垂死时，将释放胞葬作用的多种“找到我”信号，趋化专业（巨噬细胞）或非专业吞噬细胞前来吞噬，ATP是较为主要的此类信号并会被以CASP依赖性方式外排；此后以外翻的磷脂酰丝氨酸为主的“吃掉我”信号会促进吞噬细胞吞噬死亡细胞。存在与之相反的“离开我”与“不要吃我”信号以使不应被吞噬的有吞噬信号细胞细胞不被吞噬。在吞噬后，可能存在LAP反应以起到降低炎症与外排胆固醇等作用<ref>The clearance of dying cells: table for two \| Cell Death & Differentiation (nature.com)</ref>		在细胞垂死时，将释放胞葬作用的多种“找到我”信号，趋化专业（巨噬细胞）或非专业吞噬细胞前来吞噬，ATP是较为主要的此类信号并会被以CASP依赖性方式外排；此后以外翻的磷脂酰丝氨酸为主的“吃掉我”信号会促进吞噬细胞吞噬死亡细胞。存在与之相反的“离开我”与“不要吃我”信号以使不应被吞噬的有吞噬信号细胞细胞不被吞噬。在吞噬后，可能存在LAP反应以起到降低炎症与外排胆固醇等作用<ref>The clearance of dying cells: table for two \| Cell Death & Differentiation (nature.com)</ref>

HzkHz：/* 细胞焦亡 */

2025-02-20T12:45:51Z

细胞焦亡

←上一版本		2025年2月20日 (四) 20:45的版本
第63行：		第63行：

	= 细胞程序性坏死 =		= 细胞程序性坏死 =
			程序性坏死(Necroptosis)是一种不同于凋亡及传统坏死的细胞程序性死亡方式, 可由肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor, TNFR)或模式识别受体(Pattern recognition receptor, PRR)调控启动。受体相互作用蛋白(Receptor-interacting protein, RIP)1和3是启动necroptosis的两个关键蛋白, necroptosis启动后需要一系列分子传递和执行死亡信号, 如多核苷酸二磷酸-核糖聚合酶-1(Poly(ADP-ribose) polymerase, PARP-1)、活性氧簇(Reactive oxygen species, ROS)、Ca<sup>2+</sup>等, 这些分子破坏线粒体及其他细胞器, 最终使细胞在缺乏天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的情况下死亡。Necroptosis细胞可将损伤相关模式分子(Damage-associated molecular patterns, DAMPs)暴露到细胞外, 被吞噬细胞识别并清除。<ref>巴微, 逄越, 李庆伟. 程序性坏死(Necroptosis)的分子机制[J]. 遗传, 2014, 36(6): 519-524.</ref>

	= 细胞焦亡 =		= 细胞焦亡 =
			细胞焦亡（Pyroptosis）是由炎性小体引发的一种细胞程序性死亡，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放进而引起强烈的炎症反应。

			细胞焦亡的发生依赖于炎性半胱天冬酶（Caspase）和GSDMs蛋白家族，并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡是机体一种重要的天然免疫反应，在抵抗感染中发挥着重要作用。

			细胞焦亡的生化特征主要标志有炎症小体的形成，Caspase和gasdermin的激活以及大量促炎症因子的释放。

	= 铁死亡 =		= 铁死亡 =
	铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4的降低。事实上，铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。<ref>翟中和等.2011.细胞生物学.4版.北京：高等教育出版社</ref><ref>Ferroptosis: A Regulated Cell Death Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease. DOI: 10.1016/j.cell.2017.09.021</ref>		铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4的降低。事实上，铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。<ref>翟中和等.2011.细胞生物学.4版.北京：高等教育出版社</ref><ref>Ferroptosis: A Regulated Cell Death Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease. DOI: 10.1016/j.cell.2017.09.021</ref>

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第10行：		第10行：
	* caspase<small>（天冬氨酸<sub>(切割位点)</sub>特异性的半胱氨酸<sub>(活性位点)</sub>蛋白水解酶）</small>蛋白家族		* caspase<small>（天冬氨酸<sub>(切割位点)</sub>特异性的半胱氨酸<sub>(活性位点)</sub>蛋白水解酶）</small>蛋白家族
	** 炎症caspase：产生白介素1		** 炎症caspase：产生白介素1
	*** 代表蛋白：caspase1、caspase4、caspase5、caspase11、caspase12(~~是唯一一种定位于线粒体里面的caspase~~)		*** 代表蛋白：caspase1、caspase4、caspase5、caspase11、caspase12(是唯一一种定位于内质网里面的caspase)
	** 凋亡caspase		** 凋亡caspase
	*** 起始caspase		*** 起始caspase

←上一版本		2026年3月15日 (日) 09:46的版本
第10行：		第10行：
	* caspase<small>（天冬氨酸<sub>(切割位点)</sub>特异性的半胱氨酸<sub>(活性位点)</sub>蛋白水解酶）</small>蛋白家族		* caspase<small>（天冬氨酸<sub>(切割位点)</sub>特异性的半胱氨酸<sub>(活性位点)</sub>蛋白水解酶）</small>蛋白家族
	** 炎症caspase：产生白介素1		** 炎症caspase：产生白介素1
	*** 代表蛋白：caspase1、caspase4、caspase5、caspase11、caspase12		*** 代表蛋白：caspase1、caspase4、caspase5、caspase11、caspase12(是唯一一种定位于线粒体里面的caspase)
	** 凋亡caspase		** 凋亡caspase
	*** 起始caspase		*** 起始caspase

细胞死亡方式整理 - 版本历史

上课去了：​拼写错误

Asdfghjkl：​/* 相关蛋白家族介绍[1] */

Asdfghjkl：​/* 相关蛋白家族介绍[1] */

W. Machine：​先写一点点

2025年3月13日 (四) 08:33 牟勒氏转圈圈

HzkHz：​/* 细胞坏死 */

HzkHz：​/* 植物细胞程序性死亡 */

HzkHz：​/* 植物细胞程序性死亡 */

HzkHz：​/* 植物细胞程序性死亡 */

HzkHz：​/* 细胞焦亡 */

上课去了：拼写错误

Asdfghjkl：/* 相关蛋白家族介绍[1] */

Asdfghjkl：/* 相关蛋白家族介绍[1] */

W. Machine：先写一点点

HzkHz：/* 细胞坏死 */

HzkHz：/* 植物细胞程序性死亡 */

HzkHz：/* 植物细胞程序性死亡 */

HzkHz：/* 植物细胞程序性死亡 */

HzkHz：/* 细胞焦亡 */