酵母的小菌落 - 版本历史

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2025-08-23T08:31:05Z

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	从更广泛的意义上讲，从研究酵母中的 petite 突变中获得的知识可能与其他真核生物有关。有记录表明，mtDNA 缺失可见于人类疾病中，例如偶尔发生或以特定和可遗传的方式发生的肌病和神经病 (Holt 等人，1988 年；Zeviani 等人，1989 年)。已发现核基因座使细胞易于发生线粒体 DNA 缺失并导致常染色体显性遗传病 (Suomalainen 等人，1995 年；Kaukonen 等人，1996 年)。一些疾病中也报道了常染色体隐性突变，这些突变导致线粒体 DNA 发生多次缺失 (Mizusawa 等人，1988 年；Bohlega 等人，1996 年；Nishino 等人，1999 年)。在考虑这些疾病中可能的遗传变异时，直接参与线粒体 DNA 复制和传递的核基因突变很可能是发生改变的候选对象。此外，还需要考虑 pO 致死抑制突变可能参与其中，这些突变使线粒体 DNA 易于发生缺失。		从更广泛的意义上讲，从研究酵母中的 petite 突变中获得的知识可能与其他真核生物有关。有记录表明，mtDNA 缺失可见于人类疾病中，例如偶尔发生或以特定和可遗传的方式发生的肌病和神经病 (Holt 等人，1988 年；Zeviani 等人，1989 年)。已发现核基因座使细胞易于发生线粒体 DNA 缺失并导致常染色体显性遗传病 (Suomalainen 等人，1995 年；Kaukonen 等人，1996 年)。一些疾病中也报道了常染色体隐性突变，这些突变导致线粒体 DNA 发生多次缺失 (Mizusawa 等人，1988 年；Bohlega 等人，1996 年；Nishino 等人，1999 年)。在考虑这些疾病中可能的遗传变异时，直接参与线粒体 DNA 复制和传递的核基因突变很可能是发生改变的候选对象。此外，还需要考虑 pO 致死抑制突变可能参与其中，这些突变使线粒体 DNA 易于发生缺失。

			{{学科分类}}

			[[Category:微生物学]]

HzkHz：/* A. 小菌落阳性和小菌落阴性酵母 */

2025-02-21T00:17:12Z

A. 小菌落阳性和小菌落阴性酵母

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	通过将细胞暴露于高浓度的EB，分离出可以抑制K. Iuctis中po致死性的utp（以前称为mgi）突变体（Chen和Clark-Walker，1993年）。在初始实验中分离的四个突变体中有三个被发现是po，而第四个突变体被发现含有重排的线粒体基因组（Clark-Walker等，1997年）。对这三种 pa 突变体的遗传分析表明，在 EB 处理下形成 p-lpo 菌落的能力在减数分裂后代中以 2’ : 2- 的比例分离。因此，在 K. factis 中确定，产生呼吸缺陷突变体的能力受核基因的影响。这类核突变最初被指定为 mgi（代表线粒体基因组完整性），但由于它们发生在线粒体 F1-ATPase 中（见下文），因此被重新命名为 atp。 K. lactis atp 突变体可以具有呼吸能力，也可以具有呼吸缺陷，这表明 Mgi 表型与呼吸能力无关（Chen 和 Clark-Walker，1993、1995、1996；Clark-Walker 等人，已提交出版）。具有呼吸能力的 atp 突变体在以下方面表现为小阳性酵母。首先，它们可以自发形成细胞质呼吸缺陷菌落，频率为 055%（Chen 和 Clark-Walker，1993、1996），这与 S. cerevisiae 观察到的频率相似（Clark-Walker 等人，1981）。其次，自发小酵母的线粒体 DNA 有简单的缺失、基因组重排和一些片段的扩增，就像小酵母一样（Chen 和 Clark-Walker，1993 年）。最后，afp 突变体在用 EB 处理后可以高频率形成 p- 或 po 菌落。由于发现 Mgi- 表型的出现与对高浓度 EB 的抗性之间存在紧密相关性（Chen 和 Clark-Walker，1995 年），因此开展了一项分离 atp 突变体的大型筛选计划。通过将 K. lactis 暴露于浓度为 16 pg/ml 的 EB，所有产生的抗性菌落都在核基因组中含有 atp 突变（Chen 和 Clark-Walker，1995 年；Clark-Walker 等人，已提交出版）。在总共 42 个 atp 突变体中，仅发现了三个基因座，即 atpl(mgi2)、atp2 (mgil) 和 alp3 (mgis)。		通过将细胞暴露于高浓度的EB，分离出可以抑制K. Iuctis中po致死性的utp（以前称为mgi）突变体（Chen和Clark-Walker，1993年）。在初始实验中分离的四个突变体中有三个被发现是po，而第四个突变体被发现含有重排的线粒体基因组（Clark-Walker等，1997年）。对这三种 pa 突变体的遗传分析表明，在 EB 处理下形成 p-lpo 菌落的能力在减数分裂后代中以 2’ : 2- 的比例分离。因此，在 K. factis 中确定，产生呼吸缺陷突变体的能力受核基因的影响。这类核突变最初被指定为 mgi（代表线粒体基因组完整性），但由于它们发生在线粒体 F1-ATPase 中（见下文），因此被重新命名为 atp。 K. lactis atp 突变体可以具有呼吸能力，也可以具有呼吸缺陷，这表明 Mgi 表型与呼吸能力无关（Chen 和 Clark-Walker，1993、1995、1996；Clark-Walker 等人，已提交出版）。具有呼吸能力的 atp 突变体在以下方面表现为小阳性酵母。首先，它们可以自发形成细胞质呼吸缺陷菌落，频率为 055%（Chen 和 Clark-Walker，1993、1996），这与 S. cerevisiae 观察到的频率相似（Clark-Walker 等人，1981）。其次，自发小酵母的线粒体 DNA 有简单的缺失、基因组重排和一些片段的扩增，就像小酵母一样（Chen 和 Clark-Walker，1993 年）。最后，afp 突变体在用 EB 处理后可以高频率形成 p- 或 po 菌落。由于发现 Mgi- 表型的出现与对高浓度 EB 的抗性之间存在紧密相关性（Chen 和 Clark-Walker，1995 年），因此开展了一项分离 atp 突变体的大型筛选计划。通过将 K. lactis 暴露于浓度为 16 pg/ml 的 EB，所有产生的抗性菌落都在核基因组中含有 atp 突变（Chen 和 Clark-Walker，1995 年；Clark-Walker 等人，已提交出版）。在总共 42 个 atp 突变体中，仅发现了三个基因座，即 atpl(mgi2)、atp2 (mgil) 和 alp3 (mgis)。

	ATPl (MGZ2) 和 ATP3 (MGZ5) 基因是通过补充与 atpl-2 和 atp3-1 等位基因相关的呼吸缺陷表型而分离的 (Chen and Clark-Walker, 1995)，而 ATP2 (MGZl) 基因是通过补充与 atp2-1 等位基因相关的冷敏感表型而鉴定的 (Chen and Clark-Walker, 1996)。 ATP1、ATP2 和 ATP3 基因编码的蛋白质与 S. cerevisiae 的线粒体 F1-ATPase 的 a、p 和 y 亚基具有 86.3%、88.9% 和 70.6% 的同一性，并且可以补充 S. cerevisiae 的 afpl、atp2 和 afp3 突变体的呼吸缺陷表型（X. J. Chen 和 G. D. Clark-Walker，未发表的数据）。 6. K. lactis atp 突变体中与 F,-ATPase 相关的新功能有几条证据支持 K. lactis 的 atp 等位基因是功能获得突变的观点。首先，所检测的所有 42 个 a@ 突变体都携带 F1-ATPase 三个最大亚基之一的点突变（Clark-Walker 等，已提交发表）。其次，功能丧失突变不具有与 afp 等位基因相同的表型。当编码 F1 的 a、p 或 y 亚基的基因被破坏时，产生的无效突变体仍为 petite 阴性（Chen 和 Clark-Walker，1995，1996）。最后，atp 等位基因表现出显性表型，与突变的功能获得性质一致。当用 EB 处理时，atpl+ 杂合二倍体或携带 atp ~~等位基因的单倍体菌株除了野生型基因拷贝外，~~		ATPl (MGZ2) 和 ATP3 (MGZ5) 基因是通过补充与 atpl-2 和 atp3-1 等位基因相关的呼吸缺陷表型而分离的 (Chen and Clark-Walker, 1995)，而 ATP2 (MGZl) 基因是通过补充与 atp2-1 等位基因相关的冷敏感表型而鉴定的 (Chen and Clark-Walker, 1996)。 ATP1、ATP2 和 ATP3 基因编码的蛋白质与 S. cerevisiae 的线粒体 F1-ATPase 的 a、p 和 y 亚基具有 86.3%、88.9% 和 70.6% 的同一性，并且可以补充 S. cerevisiae 的 afpl、atp2 和 afp3 突变体的呼吸缺陷表型（X. J. Chen 和 G. D. Clark-Walker，未发表的数据）。 6. K. lactis atp 突变体中与 F,-ATPase 相关的新功能有几条证据支持 K. lactis 的 atp 等位基因是功能获得突变的观点。首先，所检测的所有 42 个 a@ 突变体都携带 F1-ATPase 三个最大亚基之一的点突变（Clark-Walker 等，已提交发表）。其次，功能丧失突变不具有与 afp 等位基因相同的表型。当编码 F1 的 a、p 或 y 亚基的基因被破坏时，产生的无效突变体仍为 petite 阴性（Chen 和 Clark-Walker，1995，1996）。最后，atp 等位基因表现出显性表型，与突变的功能获得性质一致。当用 EB 处理时，atpl+ 杂合二倍体或携带 atp 等位基因的单倍体菌株除了野生型基因拷贝外，还容易形成主要为 po 的小菌落（Chen 和 Clark-Walker，1995 年，1996 年；另见图 1）。

	~~还容易形成主要为~~ po 的小菌落（Chen 和 Clark-Walker，1995 年，1996 年；另见图 1）。

	atp 等位基因的存在显然是缺乏 mtDNA 的细胞存活所必需的，因为 K. lactis po 细胞中质粒产生的 atp 等位基因的丢失是致命的（Clark-Walker 和 Chen，1996 年）。因此，携带 atp突变的 F1 复合物可以获得一种新功能，负责抑制 pO 致死性。这种新功能不同于 F1 在 ATP 合成中的作用，因为 atp 突变体的一个子类是呼吸缺陷的（Chen 和 Clark-Walker，1995 年；Clark-Walker 等人，已提交出版）。 F1 具有新功能的进一步证据来自以下观察结果：		atp 等位基因的存在显然是缺乏 mtDNA 的细胞存活所必需的，因为 K. lactis po 细胞中质粒产生的 atp 等位基因的丢失是致命的（Clark-Walker 和 Chen，1996 年）。因此，携带 atp突变的 F1 复合物可以获得一种新功能，负责抑制 pO 致死性。这种新功能不同于 F1 在 ATP 合成中的作用，因为 atp 突变体的一个子类是呼吸缺陷的（Chen 和 Clark-Walker，1995 年；Clark-Walker 等人，已提交出版）。 F1 具有新功能的进一步证据来自以下观察结果：

HzkHz：/* A. 小菌落阳性和小菌落阴性酵母 */

2025-02-21T00:16:34Z

A. 小菌落阳性和小菌落阴性酵母

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长河：/* A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 */

2025-02-10T07:37:54Z

A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体

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长河：/* A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 */

2025-02-10T07:14:38Z

A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体

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	=== A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 ===		=== A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 ===
	~~1949~~ 年，Boris Ephrussi 及其合作者在“Action de l’acriflavine sur les levures”标题下发表了七篇论文，描述了 petites 的遗传、生理和生化特征。遗传学研究证实，细胞质因子不可逆地改变或丢失，而生化和生理学实验表明，'''突变菌株生长较慢，呼吸作用不足，细胞色素 a + a3 和 b 缺失'''。随后，酵母中的活性物质 euflavin发现吖啶黄中的一种成分（Marcovich，1951）会诱发小突变，而不是作为预先存在的小突变的选择剂，小突变在面包酵母培养物中发生的频率约为 0.2-1.0%（Ephrussi 和 Hottinguer，1950、1951）。关于自发的小突变，人们注意到它们的频率比孟德尔基因突变的预期频率高得多，而且，Ephrussi 和同事（1949a）似乎很惊讶，以前的作者没有描述过在他们的平板培养物中存在更小和更苍白的菌落。然而，在需要粉色腺嘌呤的菌株中出现白色菌落，这被归因于“通过与任何正常种群杂交很容易获得的某些基因成分耗尽”（Lindegren 和 Lindegren，1947），这似乎错失了发现酵母细胞质遗传的机会。同样，在用氰化物或环氧乙烷处理后获得的呼吸水平较低的其他酿酒酵母菌株的观察结果，事后看来，代表了化学诱导的微小突变体的例子（Stier 和 Castor，1941；Whelton 和 Phaff，1947）。这三个小组缺乏后续调查，突显了 Boris Ephrussi、Piotr Slonimski 及其同事在坚实的基础上建立微小突变体研究方面取得的独特成就。尽管巴黎小组的研究为呼吸所需的遗传因子位于细胞质和可能的线粒体提供了强有力的证据（Ephrussi 和 Slonimski，1955 年），但其他人用瞬时异核体直接证明了该元素的核外传递（Wright 和 Lederberg，1957 年）。使用遗传标记的单倍体野生型和小菌株，证明了新融合对的亲本型芽可能具有相反伴侣的呼吸表型。在这些实验中，利用了新发现的抑制现象。对野生型和小突变体杂交的初步研究已经产生了几乎 100% 的呼吸能力二倍体。然而，在大规模交配实验中，发现不同类型的		从1949 年，Boris Ephrussi 及其合作者在“Action de l’acriflavine sur les levures”标题下发表了七篇论文，描述了 petites 的遗传、生理和生化特征。遗传学研究证实，细胞质因子不可逆地改变或丢失，而生化和生理学实验表明，'''突变菌株生长较慢，呼吸作用不足，细胞色素 a + a3 和 b 缺失'''。随后，酵母中的活性物质 euflavin发现吖啶黄中的一种成分（Marcovich，1951）会诱发小突变，而不是作为预先存在的小突变的选择剂，小突变在面包酵母培养物中发生的频率约为 0.2-1.0%（Ephrussi 和 Hottinguer，1950、1951）。关于自发的小突变，人们注意到它们的频率比孟德尔基因突变的预期频率高得多，而且，Ephrussi 和同事（1949a）似乎很惊讶，以前的作者没有描述过在他们的平板培养物中存在更小和更苍白的菌落。然而，在需要粉色腺嘌呤的菌株中出现白色菌落，这被归因于“通过与任何正常种群杂交很容易获得的某些基因成分耗尽”（Lindegren 和 Lindegren，1947），这似乎错失了发现酵母细胞质遗传的机会。同样，在用氰化物或环氧乙烷处理后获得的呼吸水平较低的其他酿酒酵母菌株的观察结果，事后看来，代表了化学诱导的微小突变体的例子（Stier 和 Castor，1941；Whelton 和 Phaff，1947）。这三个小组缺乏后续调查，突显了 Boris Ephrussi、Piotr Slonimski 及其同事在坚实的基础上建立微小突变体研究方面取得的独特成就。尽管巴黎小组的研究为呼吸所需的遗传因子位于细胞质和可能的线粒体提供了强有力的证据（Ephrussi 和 Slonimski，1955 年），但其他人用瞬时异核体直接证明了该元素的核外传递（Wright 和 Lederberg，1957 年）。使用遗传标记的单倍体野生型和小菌株，证明了新融合对的亲本型芽可能具有相反伴侣的呼吸表型。在这些实验中，利用了新发现的抑制现象。对野生型和小突变体杂交的初步研究已经产生了几乎 100% 的呼吸能力二倍体。然而，在大规模交配实验中，发现不同类型的

	petite 突变体会产生一些呼吸缺陷的二倍体后代（Ephrussi 等人，1955 年）。换句话说，这些菌株含有一种可以抑制赋予呼吸能力的遗传元素的因子。进一步的研究表明，抑制性 petite 的抑制程度多种多样，并且这种特性可以传递（Ephrussi 和 Grandchamp，1965 年；Ephrussi 等人，1966 年）。		petite 突变体会产生一些呼吸缺陷的二倍体后代（Ephrussi 等人，1955 年）。换句话说，这些菌株含有一种可以抑制赋予呼吸能力的遗传元素的因子。进一步的研究表明，抑制性 petite 的抑制程度多种多样，并且这种特性可以传递（Ephrussi 和 Grandchamp，1965 年；Ephrussi 等人，1966 年）。

长河：创建页面，内容为“50 年前，有报道称，'''面包酵母 Saccbaromyces cerevisiae 在用 DNA 靶向药物吖啶黄处理后可以形成“微小菌落petite colonie”突变体'''。为了纪念细胞质遗传研究的周年，我们将对早期工作进行回顾，并结合一些当前发展的观察。主要重点是解决线粒体 DNA 丢失如何导致微小阴性酵母致死（ρ0致死）以及酿酒酵母如何耐受线粒体 DNA 消除的问题。最近的研究表…”

2025-02-08T16:55:47Z

创建页面，内容为“50 年前，有报道称，'''面包酵母 Saccbaromyces cerevisiae 在用 DNA 靶向药物吖啶黄处理后可以形成“微小菌落petite colonie”突变体'''。为了纪念细胞质遗传研究的周年，我们将对早期工作进行回顾，并结合一些当前发展的观察。主要重点是解决线粒体 DNA 丢失如何导致微小阴性酵母致死（ρ0致死）以及酿酒酵母如何耐受线粒体 DNA 消除的问题。最近的研究表…”

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酵母的小菌落 - 版本历史

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长河：​/* A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 */

长河：​/* A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 */

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长河：/* A. 面包酵母中的“Petite Colonie”突变体 */

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