2025年3月16日 (日) 16:15 长河

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	体内的钾98%位于细胞内，150mEq/L。2%~~细胞外，mEq~~/L。		体内的钾98%位于细胞内，150mEq/L。2%细胞外，4mEq/L。

	骨骼肌是体内最大的K池。由于其NaK泵丰富，骨骼肌还有强大的K交换能力。		骨骼肌是体内最大的K池。由于其NaK泵丰富，骨骼肌还有强大的K交换能力。

长河：创建页面，内容为“体内的钾98%位于细胞内，150mEq/L。2%细胞外，mEq/L。骨骼肌是体内最大的K池。由于其NaK泵丰富，骨骼肌还有强大的K交换能力。细胞外液中，5mEq/L以上高钾血症，3.5mEq/L以下低钾血症。一顿饭大约含33mEq的K，细胞外液14L，如果没有调节机制，将会升高2.4E.因此有迅速的调节机制避免每顿饭后的致命的高钾血症。 === 调节K的因素 === '''肾上腺素'''激活α-…”

2025-03-16T16:14:55Z

创建页面，内容为“体内的钾98%位于细胞内，150mEq/L。2%细胞外，mEq/L。骨骼肌是体内最大的K池。由于其NaK泵丰富，骨骼肌还有强大的K交换能力。细胞外液中，5mEq/L以上高钾血症，3.5mEq/L以下低钾血症。一顿饭大约含33mEq的K，细胞外液14L，如果没有调节机制，将会升高2.4E.因此有迅速的调节机制避免每顿饭后的致命的高钾血症。 === 调节K的因素 === '''肾上腺素'''激活α-…”

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体内的钾98%位于细胞内，150mEq/L。2%细胞外，mEq/L。

骨骼肌是体内最大的K池。由于其NaK泵丰富，骨骼肌还有强大的K交换能力。

细胞外液中，5mEq/L以上高钾血症，3.5mEq/L以下低钾血症。

一顿饭大约含33mEq的K，细胞外液14L，如果没有调节机制，将会升高2.4E.因此有迅速的调节机制避免每顿饭后的致命的高钾血症。

=== 调节K的因素 ===
'''肾上腺素'''激活α-释放K，和β2-摄取K。如运动期间肾上腺素有利于摄取肌细胞排出的K，避免高钾血症。

'''胰岛素'''是膳食后促进K进入细胞内的最重要因素。葡萄糖和胰岛素输注可以纠正致命的高钾血症。

'''醛固酮'''能促进K进入细胞，还能促进K的排泄。

=== 影响K的因素 ===
'''酸碱平衡'''：代谢酸中毒增加血浆K，代谢碱中毒降低血浆K。呼吸碱中毒低血钾。呼吸酸几乎无影响。代谢酸中毒中有机酸影响不如无机酸，解释有二：有机酸可以和H一起进入细胞；有机酸刺激胰岛素分泌。

'''血浆渗透压'''：血浆渗透压升高导致细胞内水减少，细胞外水增加，因此细胞内K升高，细胞外K降低，因此K可以进一步移出细胞。未使用胰岛素的糖尿病患者，血K升高原因有二：1没有胰岛素，2血浆渗透压升高。

'''细胞裂解'''：细胞裂解会将胞内钾离子释放。比如烧伤、化疗导致癌细胞裂解、横纹肌溶解等状况下。

'''运动'''：骨骼肌大量的动作电位释放K，能令血浆K水平升高到8mEq/L的稳定水平。运动结束后几分钟内K会恢复正常，甚至造成短暂的低K血症。

=== 肾脏的K排泄 ===
肾脏排泄了90-95%的摄入的K，其他从粪便和汗液中流失。决定肾脏排K量的关键部位是'''远端小管和集合管。'''

K不和血浆蛋白结合，可以自由滤过。

'''主细胞'''分泌K：顶端膜的肾外髓K通道（ROMK）和大K通道（BK）、K-CL共转运体来分泌K。

'''α-闰细胞'''重吸收K：顶端膜HK泵吸收K排除K。

=== 肾脏K排泄调节 ===
'''血浆K'''：高血K-刺激NaK泵；提高顶端膜K通透性；刺激醛固酮；增加了小管液流速。

远端小管早期段基底膜Kir4.1/5.1感受到血K升高，信号转导后磷酸化抑制顶端膜的NCC，导致Na不能重吸收和小管液流量增加。

Na增加使得ENaC处Na重吸收多，故ROMK排K多；进入细胞的Na激活了基底膜NaK泵。

流量增加使得主细胞的原生纤毛弯曲，激活了polycystin（PKD1/PKD2），使得Ca进入细胞，激活BK通道。

'''醛固酮'''：1提升NaK泵数量；2提升ENaC数量；3提升SGK1（血清糖皮质激素刺激激酶）水平，增加了顶膜上ENaC表达并激活K通道；4刺激CAP1（通道激活蛋白酶，也称为prostatin），直接激活ENaC；5增加顶端膜K通道数量。

醛固酮被高血钾和AngⅡ增加，被低血钾和ANP减少。

短期内醛固酮起不到排泄K的效果，因为其刺激Na、水吸收，减少了Na-K置换和小管液流量。但长期作用时细胞外液体积增加，促进小管液流量增加，此时表现出K的排泄增加。

'''AVP'''：刺激主细胞Na的重吸收，促进K的分泌，但又增加水重吸收减少小管液流量，抑制K的分泌。综合来看，这使得K排泄在水排泄变化很大的情况下保持恒定。

'''糖皮质激素'''：增加了GFR、刺激SGK1两个途径来增加K排泄。
{| class="wikitable"
!条件
!ASDN的K+分泌
!肾小管液流量
!肾脏K+排泄
!血浆[K+]变化
|-
|'''高钾血症'''
|增加
|增加
|增加
|减少
|-
|'''醛固酮'''
| colspan="4" |
|-
|急性
|增加
|减少
|无变化
|减少
|-
|慢性
|增加
|无变化
|增加
|减少
|-
|'''糖皮质激素'''
|增加
|增加
|增加
|减少
|-
|'''AVP'''
|增加
|减少
|无变化
|减少
|-
|'''酸中毒'''
| colspan="4" |
|-
|急性
|减少
|无变化
|减少
|增加
|-
|慢性
|减少
|大幅增加
|增加
|减少
|-
|'''碱中毒'''
|增加
|增加
|大幅增加
|减少
|}

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