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	* 医疗安乐死常用戊巴比妥过量，不加氯化钾和肌松药。		* 医疗安乐死常用戊巴比妥过量，不加氯化钾和肌松药。
	* 动物安乐死常用戊巴比妥钠或T－61合剂（麻醉剂、肌松剂和心脏抑制剂的合剂）。		* 动物安乐死常用戊巴比妥钠或T－61合剂（麻醉剂、肌松剂和心脏抑制剂的合剂）。

			{{学科分类}}

			[[Category:生理学]]

2025年8月3日 (日) 09:20 Aaaa

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	~~新建文件夹~~.D		这里我们讨论局部麻醉药和全身麻醉药。按照《麻醉学》的分类里镇痛药物也属于全身麻醉药，但似乎有人整理过了（感谢[[用户:聿\|聿]]老师）

			=== 局部麻醉药 ===
			主要分为酯类和酰胺类两大类。

			酯类：常见的有普鲁卡因（普洛卡因）、可卡因、丁卡因等。

			酰胺类：常见的有利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等。

			酯类代谢较快，被血浆中的胆碱酯酶水解（所以一般半衰期较短）；而酰胺类需要进入肝脏代谢。

			结构上都有一个亲脂的芳香环、中间链和一个亲水的胺基，中间链决定其为酯类或酰胺类。

			主要的作用靶点是电压门控钠通道，药物分子会结合通道内侧的α亚基，阻断Na<sup>＋</sup>内流，从而抑制动作电位传播。由于他们结合通道内侧的亚基，所以药物作用有状态依赖性，药物分子会优先结合开放或失活状态的通道，因此高频放点的神经更加敏感。

			高浓度时也可以作用于钾通道、钙通道，从而延长动作电位的不应期。

			阻滞有顺序性：较细的神经纤维（如痛觉C和Aδ纤维）先被阻断；较粗的神经纤维（运动Aα纤维）后被阻断

			↑这就是为什么以普鲁卡因处理蛙坐骨神经，蛙的屈肌反射会比骚爬反射先消失。因为屈肌反射以坐骨神经为传入神经；而骚爬反射以坐骨神经为传出神经。

			作用有pH依赖性：因为药物的pKa在7.9（利多卡因）到8.9（普鲁卡因）之间，pKa越接近生理pH，非离子化药物比例越高，越容易穿透神经细胞膜，起效越快（所以利多卡因是起效最快的局麻药物）而在酸性环境（如感染组织中）非离子化的药物比例下降，药效会减弱。

			蛋白结合率：影响药物半衰期的另一个因素。药物可以和血浆蛋白（主要是白蛋白和α1－酸性糖蛋白）结合，蛋白结合率越高，游离药物越少，药物作用时间越长（如布比卡因的蛋白结合率约95％；罗哌卡因蛋白结合率约94％，这俩用于分娩等需要长效阵痛的场合比较多）。

			以及，由于酯类的代谢产物中有对氨基苯甲酸（PABA），这个东西致敏性很强，所以临床上一般会优先使用酰胺类而非酯类（当然这玩意起效慢作用时间短也是原因之一）使用酯类局麻药物的话也一般需要皮试。

			=== 全身麻醉药 ===
			分为吸入性麻醉药、静脉麻醉药、肌松药和镇痛药物。

			==== 吸入性麻醉药 ====
			经呼吸道吸入，经肺泡吸收进入血液循环并作用于中枢神经系统。

			分为挥发性液体麻醉药（需要雾化后吸入）和气体麻醉药

			挥发性气体麻醉药：包括七氟烷、异氟烷（刺激性较强）、地氟烷（起效/恢复快，但需要特殊仪器）、恩氟烷（可能诱发癫痫样脑电活动，已少用）、氟烷（肝毒性高，已经淘汰）。

			气体麻醉药：包括笑气（镇痛作用>麻醉作用，常和其它强效药联用）、氙气（贵但好用，安全性高）。

			作用机制尚不完全明确，现有学说有脂质学说和蛋白靶点学说。

			脂质学说：麻醉药溶解于神经元细胞膜脂质，改变膜流动性，影响离子通道功能。

			蛋白靶点学说：

			* 增强抑制性神经递质的作用：GABA<sub>a</sub>受体激动，如异氟烷、七氟烷。
			* 抑制兴奋性神经递质的作用：NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸受体，离子型谷氨酸受体的一个亚型）抑制，如笑气、氙气。
			* 两孔域钾通道（K<sub>2</sub>P）的激活：如七氟烷、异氟烷，主要激活TREK－1和TASK－3这两个亚型。但是异氟烷可以抑制THIK1这个亚型<ref>Fang, X., Jin, H., Wang, J. ''et al.'' Gating mechanism of the two-pore-domain potassium channel THIK1. ''Nat Struct Mol Biol'' '''32''', 1175–1182 (2025). <nowiki>https://doi.org/10.1038/s41594-025-01542-4</nowiki></ref>。

			关于两孔域钾通道：在静息状态下持续开放，不受电压变化调控，使维持细胞膜接近钾的平衡电位，是背景钾电流的主要贡献者。它的激活可以降低细胞兴奋性。

			其麻醉强度取决于最低肺泡有效浓度（MAC），指50％患者对手术切皮无体动反应时的肺泡浓度。

			苏醒速度取决于血/气分配系数，系数越低，苏醒越快。

			毒性取决于代谢率，如七氟烷3％－5％，有可能导致肾毒性，而地氟烷代谢率为0.02％，较为安全。

			和肌松药（琥珀酰胆碱）联合使用的情况下会导致恶性高热。

			==== 静脉麻醉药 ====
			直接静脉注射，起效快，对呼吸道无刺激。

			分为巴比妥类和非巴比妥类。

			巴比妥类：硫喷妥钠（常用于诱导，易蓄积，现已少用）。

			非巴比妥类：丙泊酚（对心血管系统有明显抑制作用）、依托咪酯（对心血管的影响很小，长时间应用后会抑制皮质醇合成）、氯胺酮（兴奋交感神经，大量使用/注射速度过快/和其它强效麻醉药联合使用时会导致呼吸抑制，会致幻，要和苯二氮卓类联用）、右美托咪定。

			作用机制：

			* 丙泊酚：增强GABA<sub>a</sub>受体功能，抑制谷氨酸能系统。
			* 氯胺酮：非竞争性NMDA受体抑制剂。
			* 依托咪酯：增强GABA<sub>a</sub>受体功能。

			注意氯胺酮会升高眼压，禁用于青光眼患者。

			==== 肌松药 ====
			分为去极化肌松药和非去极化肌松药。

			去极化肌松药：以琥珀酰胆碱为代表。

			琥珀酰胆碱的分子结构和乙酰胆碱类似，但和膜受体的亲和性更强且不易被胆碱酯酶水解，使突触后膜无法复极化而长期维持在去极化的状态，对内源性乙酰胆碱不再发生反应，产生肌肉松弛效果。

			反复使用后会使受体对乙酰胆碱的敏感性降低，使肌松作用时间逐渐延长（称为脱敏感阻滞）。药物作用不能被乙酰胆碱酯酶拮抗。

			应用后可引起血钾升高，从而升高眼压和颅内压

			非去极化肌松药：以筒箭毒碱为代表。如罗库溴铵、维库溴铵、顺式阿曲库铵、泮库溴铵（临床上基本不用，注射死刑用这个）。

			可以和乙酰胆碱受体结合，但不引起去极化，阻断神经肌肉传导。乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以拮抗这类药物的作用。

			使用肌松药的时候要建立人工气道。去极化肌松药和吸入麻醉剂联用可能引起恶性高热。

			==== 镇痛药物 ====
			[[阿片受体与中枢镇痛药]]

			再次感谢[[用户:聿\|聿]]老师

			=== 一些好玩的…… ===

			* 标准的注射死刑用的是三针法：硫喷妥钠＋泮库溴铵＋氯化钾。由于有些公司抵制注射死刑不愿意提供硫喷妥钠，部分地区使用咪达唑仑或戊巴比妥（也是巴比妥类静脉注射麻醉药）。
			* 有些地区使用两药物法：巴比妥药物过量直接抑制呼吸和心跳，不加氯化钾；或者咪达唑仑＋氯化钾的组合，跳过肌松药；也有地区（美国俄亥俄州）使用咪达唑仑＋氢吗啡酮。
			* 医疗安乐死常用戊巴比妥过量，不加氯化钾和肌松药。
			* 动物安乐死常用戊巴比妥钠或T－61合剂（麻醉剂、肌松剂和心脏抑制剂的合剂）。

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