GLUT葡糖转运蛋白 - 版本历史

2025年3月13日 (四) 01:44 HzkHz

2025-03-13T01:44:41Z

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第7行：		第7行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	基础葡萄糖摄取，维持脑和红细胞的能量供应<br>~~Km值：1–3~~ mM，高亲和力		基础葡萄糖摄取，维持脑和红细胞的能量供应<br>K<sub>m</sub>值：1–3 mM，高亲和力

	=== 病理关联 ===		=== 病理关联 ===
第18行：		第18行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	胰腺β细胞中感知血糖，调控胰岛素分泌；进食后肝脏快速摄入血糖，也可介导葡萄糖的释放入血<br>~~低亲和力（Km≈17~~ mM），使得葡萄糖的输入速率在较大范围内随着其浓度变化而变化，有利于感知血糖浓度变化和摄入多余血糖		胰腺β细胞中感知血糖，调控胰岛素分泌；进食后肝脏快速摄入血糖，也可介导葡萄糖的释放入血<br>低亲和力（K<sub>m</sub>≈17 mM），使得葡萄糖的输入速率在较大范围内随着其浓度变化而变化，有利于感知血糖浓度变化和摄入多余血糖

	=== 病理关联 ===		=== 病理关联 ===
第29行：		第29行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	精子中支持能量代谢，促进运动能力<br>~~最高亲和力（Km≈1~~.4 mM），确保细胞高效摄取葡萄糖		精子中支持能量代谢，促进运动能力<br>最高亲和力（K<sub>m</sub>≈1.4 mM），确保细胞高效摄取葡萄糖

	=== 病理关联 ===		=== 病理关联 ===
第40行：		第40行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	胰岛素依赖性：通过PI3K/Akt通路促进囊泡膜转位，增加葡萄糖摄取<br>~~Km≈5~~ mM，平衡基础与刺激需求		胰岛素依赖性：通过PI3K/Akt通路促进囊泡膜转位，增加葡萄糖摄取<br>K<sub>m</sub>≈5 mM，平衡基础与刺激需求

	=== 病理关联 ===		=== 病理关联 ===
第51行：		第51行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	果糖特异性转运,在小肠中吸收果糖，在睾丸中促进精子成熟<br>~~Km≈6~~ mM		果糖特异性转运,在小肠中吸收果糖，在睾丸中促进精子成熟<br>K<sub>m</sub>≈6 mM

	=== 病理关联 ===		=== 病理关联 ===
第86行：		第86行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	尿酸转运，主导肾脏尿酸重吸收；次要底物为果糖和葡萄糖<br>~~Km≈0~~.6 mM		尿酸转运，主导肾脏尿酸重吸收；次要底物为果糖和葡萄糖<br>K<sub>m</sub>≈0.6 mM

	=== 病理关联 ===		=== 病理关联 ===
第108行：		第108行：

	=== 功能与动力学特性 ===		=== 功能与动力学特性 ===
	果糖和葡萄糖双底物转运；肌肉中可能辅助GLUT4，增强运动后糖摄取<br>~~果糖Km≈0~~.8 mM<br>存在GLUT11A/B/C三种剪接变体，功能差异待研究		果糖和葡萄糖双底物转运；肌肉中可能辅助GLUT4，增强运动后糖摄取<br>果糖K<sub>m</sub>≈0.8 mM<br>存在GLUT11A/B/C三种剪接变体，功能差异待研究

	== GLUT12 ==		== GLUT12 ==

2025年3月13日 (四) 01:43 长河

2025-03-13T01:43:21Z

显示更改

2025年3月11日 (二) 08:16 MangoCat

2025-03-11T08:16:00Z

@@ 第1行： / 第1行： @@
 =GLUT1=
 ==分布==
@@ 第54行： / 第55行： @@
 ==功能与动力学特性==
 尿酸转运，主导肾脏尿酸重吸收；次要底物为果糖和葡萄糖<br>Km≈0.6 mM
-==病理相关==
+==病理关联==
 突变导致家族性低尿酸血症或痛风

2025年3月11日 (二) 06:14 MangoCat

2025-03-11T06:14:51Z

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第39行：		第39行：
	==功能与动力学特性==		==功能与动力学特性==
	早期认为是假基因，现发现可能参与免疫细胞葡萄糖代谢<br>底物偏好性不明确，可能转运脱氧葡萄糖类似物<sup>功能尚未完全阐明，可能与炎症调控相关?</sup>		早期认为是假基因，现发现可能参与免疫细胞葡萄糖代谢<br>底物偏好性不明确，可能转运脱氧葡萄糖类似物<sup>功能尚未完全阐明，可能与炎症调控相关?</sup>
			=GLUT7=
			==分布==
			小肠、结肠、肝脏内质网
			==功能==
			转运葡萄糖-6-磷酸（G6P），参与内质网糖代谢，参与糖原合成或NADPH生成
			=GLUT8=
			==分布==
			睾丸、脑、脂肪组织（胞内囊泡）
			==功能==
			胰岛素刺激下转位至细胞膜，辅助GLUT4；睾丸中支持精子发生，脑中介导神经元能量供应<sup>部分研究认为其功能冗余，或与胆固醇代谢相关?</sup>
			=GLUT9=
			==分布==
			肾脏近端小管、肝脏、软骨
			==功能与动力学特性==
			尿酸转运，主导肾脏尿酸重吸收；次要底物为果糖和葡萄糖<br>Km≈0.6 mM
			==病理相关==
			突变导致家族性低尿酸血症或痛风

MangoCat：创建页面，内容为“=GLUT1= ==分布== 广泛表达，尤其在血脑屏障、红细胞、胎盘和脂肪组织。 ==功能与动力学特性== 基础葡萄糖摄取，维持脑和红细胞的能量供应
Km值：1–3 mM，高亲和力 ==病理关联== 缺失导致GLUT1缺陷综合征（癫痫、发育迟缓）
肿瘤细胞中高表达（如乳腺癌），支持瓦博格效应 =GLUT2= ==分布== 肝脏、胰腺β细胞、小肠上皮细胞（基底膜）等 ==功能与动…”

2025-03-11T05:09:33Z

创建页面，内容为“=GLUT1= ==分布== 广泛表达，尤其在血脑屏障、红细胞、胎盘和脂肪组织。 ==功能与动力学特性== 基础葡萄糖摄取，维持脑和红细胞的能量供应 Km值：1–3 mM，高亲和力 ==病理关联== 缺失导致GLUT1缺陷综合征（癫痫、发育迟缓） 肿瘤细胞中高表达（如乳腺癌），支持瓦博格效应 =GLUT2= ==分布== 肝脏、胰腺β细胞、小肠上皮细胞（基底膜）等 ==功能与动…”

新页面

=GLUT1=
==分布==
广泛表达，尤其在血脑屏障、红细胞、胎盘和脂肪组织。
==功能与动力学特性==
基础葡萄糖摄取，维持脑和红细胞的能量供应 Km值：1–3 mM，高亲和力
==病理关联==
缺失导致GLUT1缺陷综合征（癫痫、发育迟缓） 肿瘤细胞中高表达（如乳腺癌），支持瓦博格效应
=GLUT2=
==分布==
肝脏、胰腺β细胞、小肠上皮细胞（基底膜）等
==功能与动力学特性==
胰腺β细胞中感知血糖，调控胰岛素分泌；进食后肝脏快速摄入血糖，也可介导葡萄糖的释放入血 低亲和力（Km≈17 mM），使得葡萄糖的输入速率在较大范围内随着其浓度变化而变化，有利于感知血糖浓度变化和摄入多余血糖
==病理关联==
突变导致Fanconi-Bickel综合征（肝糖原累积症）
=GLUT3=
==分布==
神经元、胎盘、精子等
==功能与动力学特性==
精子中支持能量代谢，促进运动能力 最高亲和力（Km≈1.4 mM），确保细胞高效摄取葡萄糖
==病理关联==
在神经退行性疾病如阿尔茨海默病中表达下调，与认知衰退相关
=GLUT4=
==分布==
胰岛素敏感组织（骨骼肌、心肌、脂肪组织）
==功能与动力学特性==
胰岛素依赖性：通过PI3K/Akt通路促进囊泡膜转位，增加葡萄糖摄取 Km≈5 mM，平衡基础与刺激需求
==病理关联==
2型糖尿病中膜转位受阻，导致胰岛素抵抗
=GLUT5=
==分布==
小肠刷状缘、睾丸、精子
==功能与动力学特性==
果糖特异性转运,在小肠中吸收果糖，在睾丸中促进精子成熟 Km≈6 mM
==病理关联==
在肺癌转移患者肿瘤组织中高表达，并介导了果糖代谢通路的激活，进而抑制细胞能量感受器AMPK，并活化其下游的mTORC1信号通路，促进肺癌细胞恶性生长<ref>GLUT5-mediated fructose utilization driveslungcancer growth by stimulating fatty acid synthesis and AMPK/mTORC1 signaling.</ref>
=GLUT6=
==分布==
脑、脾脏、白细胞
==功能与动力学特性==
早期认为是假基因，现发现可能参与免疫细胞葡萄糖代谢 底物偏好性不明确，可能转运脱氧葡萄糖类似物功能尚未完全阐明，可能与炎症调控相关?