车哥的一些漫谈:修订间差异
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本页面写点本人关于各学科的一些不成熟的想法,可能谈不上科学。 | 本页面写点本人关于各学科的一些不成熟的想法,可能谈不上科学。 | ||
=== 细胞生物学的思想 === | |||
一个真核细胞可能面临的最大的问题,也是一个我一直疑惑的问题是,细胞空间太大,信号蛋白、结构蛋白,酶和它的底物太少,为什么生命还会有条不紊的进行而不是在无休止的内耗中collapse? | |||
信号蛋白和功能蛋白的低浓度是显而易见的,例如,转录因子许多情况下所干的活不过是将一系列的activator/inhibitor招募过来,进而调控基因表达;细胞因子受体其实基本上没干什么事,只是在受刺激后把几个Jak招募到支架上,Jak自己就会交叉磷酸化。同时一些稳定的调控因子被保持在基底的低量表达状态也是必然的,否则调控表观遗传的蛋白就可能会非特异性的在DNA附近短暂停留导致表观遗传修饰,Jak和一些只要低浓度就可激活转录的因子(NFκB不知道算不算)也会不经意间启动下游调控,况且合成蛋白是耗能的,掺入一个氨基酸需要4个ATP。 | |||
那么怎么解决呢? | |||
==== 1:支架蛋白使之区域化 ==== | |||
==== 2:膜 ==== | |||
==== 3:创造出一个不稳定的messenger ==== | |||
待补充。 |
2024年12月7日 (六) 23:21的最新版本
本页面写点本人关于各学科的一些不成熟的想法,可能谈不上科学。
细胞生物学的思想
一个真核细胞可能面临的最大的问题,也是一个我一直疑惑的问题是,细胞空间太大,信号蛋白、结构蛋白,酶和它的底物太少,为什么生命还会有条不紊的进行而不是在无休止的内耗中collapse?
信号蛋白和功能蛋白的低浓度是显而易见的,例如,转录因子许多情况下所干的活不过是将一系列的activator/inhibitor招募过来,进而调控基因表达;细胞因子受体其实基本上没干什么事,只是在受刺激后把几个Jak招募到支架上,Jak自己就会交叉磷酸化。同时一些稳定的调控因子被保持在基底的低量表达状态也是必然的,否则调控表观遗传的蛋白就可能会非特异性的在DNA附近短暂停留导致表观遗传修饰,Jak和一些只要低浓度就可激活转录的因子(NFκB不知道算不算)也会不经意间启动下游调控,况且合成蛋白是耗能的,掺入一个氨基酸需要4个ATP。
那么怎么解决呢?
1:支架蛋白使之区域化
2:膜
3:创造出一个不稳定的messenger
待补充。