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2024-03-29T11:35:18Z
来自osm&bio
MediaWiki 1.36.0
https://osm.bio/%E8%9B%87
蛇
2024-03-24T14:00:20Z
<p>Yzqzss:调整格式</p>
<hr />
<div>蛇的特化形态特征<ref>作者:[[用户:摇匀汁]]</ref>:<br />
<br />
# 脊柱:区分不明显,仅有尾椎,尾前椎两部。椎体前凹型。<br />
# 肋骨:躯干部除寰椎枢椎均有发达肋骨,远端以韧带与腹鳞相连,通过脊柱弯曲和皮下肌运动进行贴地爬行(故可以说明爬行类可以有较发达的皮肤肌)<br />
# 胸骨:无胸骨,因无胸廓<br />
# 头骨:双颞窝,上下颞弓消失,次生性无颞窝。方骨与鳞骨,翼骨,颚骨,横骨间形成可动关节,左右下颌不愈合,与此关节以韧带相连。齿可附着在前颌骨,上颌骨,颚骨,翼骨,齿骨上<br />
# 蛇四肢退化,腰带肩带消失,仅蟒,盲蛇有残迹。<br />
# 外耳退化但耳柱骨尚存。<br />
<br />
-----</div>
摇匀汁
https://osm.bio/%E8%91%A1%E8%90%84%E7%B3%96
葡萄糖
2024-03-18T06:44:44Z
<p>Figure:创建页面,内容为“分子式C6H12O6。单糖。是活细胞的能量来源和新陈代谢中间产物,即生物的主要供能物质。”</p>
<hr />
<div>分子式C6H12O6。单糖。是活细胞的能量来源和新陈代谢中间产物,即生物的主要供能物质。</div>
Figure
https://osm.bio/%E8%A1%A8%E8%A7%82%E9%81%97%E4%BC%A0%E7%96%BE%E7%97%85
表观遗传疾病
2024-03-17T05:03:09Z
<p>Rubisco:创建页面,内容为“== 总论 == * 一般地,有性生殖中子代基因的表达不受基因来自父方或母方的影响。 * 但是,根据基因的表观修饰,细胞仍然能…”</p>
<hr />
<div>== 总论 ==<br />
* 一般地,有性生殖中子代基因的表达不受基因来自父方或母方的影响。<br />
* 但是,根据基因的表观修饰,细胞仍然能分辨基因来自父方还是母方,对少数基因细胞会根据此信息调节其表达。<br />
* 表观修饰参与多种疾病,主要方式有:<br />
*# 父方或母方不正确地修饰基因,造成某一基因表达过多或过少。<br />
*# 表观修饰抑制了同一基因的父方拷贝或母方拷贝的表达,此时若另一拷贝是隐性突变,则它变为显性突变。<br />
<br />
== 普拉德-威利综合征和天使症候群 ==<br />
* 普拉德-威利综合征(Prader-Willi Syndrome,PWS)和天使症候群(Angelman Syndrome,AS)都是由于15号染色体长臂的一段表达异常,但前者源于父方拷贝异常,后者源于母方拷贝异常。<br />
* 细胞识别此段基因来源的依据是DNA甲基化。<br />
* PWS的症状主要都是中枢神经(特别是下丘脑)发育不完善引起的,如身材矮小、暴饮暴食(感受不到饱)、性发育滞后、松软儿(肌张力低下)、智力低下。<br />
* AS的主要症状是智力严重低下,目光呆滞,行为像木偶。(但肌张力升高,无暴饮暴食和性发育滞后)<br />
* AS患者常有舌头伸出大笑的表情。<br />
* AS一般认为是UBE3A基因引起的,它在脑中只有母方拷贝表达;PWS一般认为是多种基因共同作用的结果。<br />
* 两种疾病中,70%的患者是由于15q11-13丢失,而剩下的30%发病原因复杂,主要有:<br />
** 单亲二体(Uniparental Disomy):两条15号染色体都来自父方或都来自母方,相当于另一方的拷贝丢失。<br />
** 15号染色体的印迹中心(Imprinting Center)丢失:<br />
*** 带有此类亲代印记的基因通常三五成群。<br />
*** 每个群体有一小段特殊的序列,称为印迹中心。<br />
*** 亲代的印迹中心丢失,会造成产生生殖细胞时整个群体的基因不被甲基化。<br />
** UBE3A本身变异产生AS。(此发现使人们最终确定UBE3A是造成AS的元凶;而对PWS从未发现唯一的产生疾病的变异,因此认为它是多种基因共同作用的结果)<br />
<br />
== 新生儿短暂性糖尿病 ==<br />
* 部分婴儿出生时胰岛不能产生胰岛素,导致高血糖,而出生几周至几个月后胰岛恢复正常,到中年时又出现轻微糖尿病(不需治疗),此疾病称为新生儿短暂性糖尿病(Transient Neonatal Diabetes Mellitus,TNDM)。<br />
* TNDM既可能是偶发的也可能是遗传的,偶发病例几乎都是6号染色体单亲二体引起的。<br />
* 遗传病例中,只有父方能将此疾病传给后代。<br />
* 研究显示,TNDM的遗传基础是来自父方的6q24中的一段重复。<br />
* 这一段中包含基因ZAC,它的主要功能是抑制肿瘤细胞生长,ZAC基因重复时会抑制部分正常细胞分裂。<br />
<br />
== Beckwith-Wiedmann综合征(BWS) ==<br />
* BWS的主要症状是胎儿生长过速、器官肥大、易产生肿瘤、巨舌(Macroglossia)、脐突出(Omphalocele)<br />
* BWS主要发病原因是11p15的两个拷贝都被细胞认为源于父方。(此区域包含胰岛素样生长因子II(IGF2),它的过量表达是生长过速主要原因)<br />
* 类似上文,一种原因是11号染色体单亲二体。<br />
* 类似PWS/AS,细胞识别基因来源的方式仍是根据DNA甲基化,控制甲基化的方式仍是利用印迹中心。<br />
* 11p15处有两个印迹中心,分别在H19基因的上游(控制H19 DMR)和KCNQ1基因的内含子中(控制KvDMR1)。<br />
* H19印迹中心在母方无甲基化,有绝缘子(Insulator)的功能。(绝缘子,即能阻止强化子与启动子结合的序列);它在父方被甲基化,失去此功能。<br />
* 母方的H19印迹中心能和CTCF蛋白结合,抑制IGF2基因的表达,但不影响H19基因的表达。<br />
* 父方的H19印迹中心被甲基化,会直接抑制H19基因表达,但它不和CTCF蛋白结合,因而不影响IGF2基因表达。<br />
* KvDMR1印迹群的基因较多,其工作方式尚未被确定。<br />
* 两个印迹中心的异常对应两种BWS,只有第一种容易产生肿瘤。<br />
<br />
== 假性甲状旁腺功能减退及相关疾病 ==<br />
* 假性甲状旁腺功能减退(Pseudohypoparathyroidism,PHPT)和糖尿病类似,它是细胞对甲状旁腺激素不反应引起的,患者血浆中甲状旁腺激素很高,但仍然低血钙。(参考[[钙磷激素]])<br />
* PHPT的相关疾病有PHPT1a、PHPT1b、PHPT1c、PPHPT、PHPT2、AHO等。<br />
* PHPT的发病原因主要是甲状旁腺激素受体所需的一种G蛋白亚基G<sub>s</sub>α表达异常。<br />
* G<sub>s</sub>α所在的基因是GNAS,位于20q13,与该亚基偶联的酶是腺苷酸环化酶(Adenylyl Cyclase)。<br />
* GNAS基因结构极为复杂,有4个启动子,第一个外显子的切割方式也不同,导致产物不同。<br />
* 从最上游的启动子转录,会产生NESP55蛋白(和G<sub>s</sub>α完全无关,因为剪切时G<sub>s</sub>α的序列被作为内含子切去了),只有母方拷贝表达。(父方拷贝中此启动子被甲基化)<br />
* 从第二个启动子转录,会产生XLαs蛋白,它是G<sub>s</sub>α在N端加上一段肽链,与NESP55恰好相反,只在父方拷贝表达。(母方拷贝中此启动子被甲基化)<br />
* G蛋白亚基使用第三个启动子,一般组织中两个拷贝都可表达,在甲状腺中主要是母方表达,在肾的近端小管、垂体、卵巢中几乎只有母方表达,这一区分是由与第一个外显子结合的核小体的H3K4甲基化程度不同引起的。<br />
* 此外还有2个启动子,转录的RNA分别称为A/B和反义GNAS,都只在父方拷贝表达。<br />
* GNAS基因区域的印迹中心在第三个启动子上游。<br />
* 若任意一个G<sub>s</sub>α的拷贝变异,则出现AHO(Albright's Hereditary Osteodystrophy,奥耳布赖特氏遗传性骨失养症),症状有又矮又胖、短指(趾)(Brachydactyly)、皮下骨化(Subcutaneous Ossification)、神经缺陷、血红细胞(一般组织)中G<sub>s</sub>α表达下降。<br />
* 若变异的拷贝来自母方,则不但出现AHO,还出现PHPT,此疾病称为PHPT1a。<br />
* 若变异的拷贝来自父方,则出现AHO但不出现PHPT,此疾病称为PPHPT(Pseudopseudohypoparathyroidism,双假性甲状旁腺功能减退)。<br />
* 若由于单亲二体、印迹中心丢失(更常见)等原因,细胞把两个拷贝都当成源自父方,则一般组织中G<sub>s</sub>α表达正常,不出现AHO,但少数组织中G<sub>s</sub>α不表达,出现PHPT,此疾病称为PHPT1b。<br />
* 部分PHPT患者症状与PHPT1a一致,但血红细胞中G<sub>s</sub>α表达正常,原因被认为是C端丢失若干个残基,影响G<sub>s</sub>α与受体的其它亚基结合,此疾病称为PHPT1c,有人认为应将它归入PHPT1a。<br />
* 部分PHPT患者的发病原因不是GNAS基因出现问题,而是甲状旁腺激素信号通路下游出现问题,此疾病称为PHPT2。</div>
Rubisco
https://osm.bio/%E7%BB%86%E8%8F%8C%E6%9F%93%E8%89%B2%E6%B3%95
细菌染色法
2024-03-17T04:57:41Z
<p>Rubisco:创建页面,内容为“== 总论 == * 细菌有多种染色方法,其中最重要的是革兰氏染色法(Gram's Stain)。 * 染色可分为正染(Positive Staining)和负染(N…”</p>
<hr />
<div>== 总论 ==<br />
* 细菌有多种染色方法,其中最重要的是革兰氏染色法(Gram's Stain)。<br />
* 染色可分为正染(Positive Staining)和负染(Negative Staining):<br />
** 正染:对细菌的细胞进行染色,环境不被染色。<br />
** 负染:对细菌生活的环境进行染色,细胞不被染色。<br />
* 正染的染料与细胞可通过离子键、共价键、疏水键结合。<br />
* 最常用的正染染料通过离子键与细胞结合,分为酸性染料、碱性染料。<br />
** 酸性染料:伊红(Eosin)、二碘曙红(玫瑰红,Rose Bengal)、酸性品红(Acid Fuchsin)。<br />
** 碱性染料:亚甲蓝(Methylene Blue)、碱性品红(Basic Fuchsin)、结晶紫(龙胆紫,Crystal Violet)、番红(Safranin)、品绿(孔雀绿,Malachite Green)。<br />
* 只使用一种染料的染色方法称为简单染色(Simple Stain)。<br />
* 使用多种染料分类染色的方法称为分化染色(Differential Stain)。<br />
* 常见的分化染色:革兰氏染色、抗酸染色(Acid-fast Stain)。<br />
* 有些染色方法专门用于染色特定结构:<br />
** 荚膜染色法(Capsule Staining):用墨汁(India Ink)或苯胺黑(Nigrosin)染色,背景比荚膜染色较深,属于负染。(观察硫细菌细胞内的硫颗粒亦可用此法)<br />
** 芽孢染色法(Endospore Staining):一般用Schaeffer-Fulton法。将细菌与品绿共热,用水脱染,用番红复染,属于正染,分化染色。<br />
** 鞭毛染色法(Flagellate Staining):用铝钾矾(硫酸铝钾)或鞣酸(Tannic Acid)包裹鞭毛(增粗),然后用副蔷薇苯胺(副玫瑰红,Pararosaniline)或碱性品红染色,属于正染。<br />
<br />
== 固定细胞 ==<br />
* 给细菌染色的第一步是固定细胞。<br />
* 固定细胞的方法有:热固定法(Heat Fixation)、化学固定法(Chemical Fixation)。<br />
* 热固定法:将细胞薄层在本生灯(Bunsen Burner)上微热,会破坏细胞内部结构。(较常用)<br />
* 化学固定法:在细胞薄层上滴加乙醇、乙酸、氯化汞、乙醛或戊二醛,不会破坏细胞内部结构。<br />
<br />
== 革兰氏染色 ==<br />
由Gram发明,用于区别革兰氏阴性和阳性菌。<br />
=== 实验过程 ===<br />
# 用革兰氏阳性菌(如葡萄球菌)或革兰氏阴性菌(如大肠杆菌)接种<br />
# 等待载玻片风干。(约5-10分钟,不能加热,否则破坏细菌)<br />
# 载玻片干后,用镊子夹住载玻片快速通过本生灯火焰2-3次,微热固定细菌。(载玻片底部摸起来不能烫)<br />
# 初染:将载玻片用结晶紫完全覆盖,静置6-30 s,倒掉染料,用蒸馏水冲洗5秒。(细菌已被固定,不需担心细菌流失)<br />
# 媒染:将载玻片用碘液完全覆盖,静置12-60 s,倒掉染料,用蒸馏水冲洗5秒。(革兰氏阳性菌中,碘和结晶紫组成复合体,卡在细胞壁和内膜之间)<br />
# 脱染:将载玻片用镊子斜45°夹住,滴加丙酮或乙醇,至不再滴出紫色染料,立刻用蒸馏水冲洗。(本步时间很关键,最好1-2 s,最多5 s)<br />
# 复染:将载玻片用番红或其它染料完全覆盖,静置10-30 s,倒掉染料,用蒸馏水冲洗。<br />
# 用纸巾吸去载玻片上的水。(但不能擦拭)<br />
# 在显微镜下观察结果。(最好用油浸润显微镜)<br />
<br />
=== 实验结果 ===<br />
* 被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌(Gram-positive Bacteria)。<br />
* 被染成红色的细菌称为革兰氏阴性菌(Gram-negative Bacteria)。<br />
* 大多数革兰氏阳性菌属于厚壁菌门(Firmicutes)和放线菌门(Actinobacteria)。<br />
* 支原体(Mycoplasma)属于厚壁菌门,却是革兰氏阴性菌。<br />
* 奇异球菌(Deinococcus)不属于上述两个门,却是革兰氏阳性菌。<br />
* 实验结果错误的三个关键原因:<br />
** 细菌培养时间过长,革兰氏阳性菌会变成阴性菌。(原因不明)<br />
** 脱染时间过长,革兰氏阳性菌会呈现阴性菌。<br />
** 被染色的细菌悬浮液过浓,染色会不均匀。(培养基中的悬浮液一般很稀,不用担心此问题)<br />
<br />
== 抗酸染色法 ==<br />
<br />
=== 实验过程 ===<br />
# 在载玻片上准备材料,参考革兰氏染色。<br />
# 初染:将载玻片用碳酸复红(Carbofuchsin)覆盖3-5 min,不用加热,然后冲洗。<br />
# 脱染:滴加酒精-HCl溶液,10-30 s后冲洗。<br />
# 复染:滴加甲基蓝,20-30 s后冲洗。<br />
# 干燥后在油浸润显微镜下观察。<br />
<br />
=== 实验结果 ===<br />
* 分枝杆菌、诺卡氏菌被染为粉红色,其它细菌被染为蓝色。<br />
<br />
== 细菌细胞结构染色法 ==<br />
<br />
=== 荚膜染色法 ===<br />
* 在载玻片上滴一滴细菌悬浮液,再滴一滴墨汁。<br />
* 推片<br />
* 在显微镜下寻找,可找到黑色背景下荚膜呈现白色。<br />
* 因为这个过程不会杀死细菌,观察结束后要高温处理载玻片。<br />
<br />
=== 芽孢染色法 ===<br />
* 常规涂片,待干燥后,在火焰上过3次以固定。<br />
* 滴加3-4滴A液于已固定的涂片上。<br />
* 用木夹夹住载玻片在火焰上持续加热6-8s,使染液冒蒸汽且不会沸腾。<br />
* 待玻片冷却后,倾去染液,水洗至不再褪色为止。<br />
* 用B液复染1min,水洗至水为无色。待干燥后,至油镜观察,芽孢呈绿色,菌体呈红色。</div>
Rubisco
https://osm.bio/2023%E8%AF%BA%E8%B4%9D%E5%B0%94%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%E6%88%96%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%A5%96%E7%AE%80%E4%BB%8B
2023诺贝尔生理学或医学奖简介
2024-03-16T14:55:20Z
<p>Rubisco:</p>
<hr />
<div><br />
<br />
Karikó 和 Weissman 因证明⽤修饰的核苷碱基产⽣的 mRNA 可以逃避先天免疫识别并改善蛋⽩质表达,对mRNA疫苗的生产起到了巨大的贡献,被授予2023诺贝尔生理学或医学奖。<br />
<br />
== 疫苗的分类 ==<br />
<br />
目前的疫苗可分为以下几种:<br />
<br />
* 减毒疫苗:透过减少病原体的毒力,但仍保持它活性的疫苗。其采用感染因子,借由改变使病毒变得无害或降低毒性。<br />
* 灭活疫苗:即将病原微生物灭活后保留全微生物体做成的疫苗。<br />
* 类毒素疫苗:病原体毒素经热处理或化学处理后被破坏或弱化,进而制成疫苗。<br />
* 结合型疫苗是一种将弱抗原以强抗原作为载体结合制成的疫苗。混合两者的目的是使免疫系统对弱抗原产生更强的反应。<br />
* 核酸疫苗:最初,DNA 疫苗被认为⽐ mRNA 疫苗更有前景,因为 DNA 更稳定。然⽽进展缓慢。⼀个可能的原因是注射的 DNA 必须穿过质膜和核膜这两个屏障,才能到达发⽣转录的细胞核。相⽐之下,基于 mRNA 的疫苗只需要进⼊发⽣翻译的细胞质,从⽽使递送更容易。<br />
<br />
== mRNA疫苗的优点 ==<br />
<br />
mRNA 不会整合到基因组中,从而消除了对插入突变的担忧。mRNA 疫苗可以以无细胞方式制造,从而实现快速、可扩展且经济高效的生产。例如,一个5升生物反应器可以在一次反应中生产近一百万剂 mRNA 疫苗。此外,单一 mRNA 疫苗可以编码多种抗原,增强针对弹性病原体的免疫反应,并能够用单一制剂靶向多种微生物或病毒变体。mRNA 疫苗的序列可以很容易进行改造,因此可以快速针对新出现的病毒变异株开发新的疫苗。<br />
<br />
== mRNA设计和合成原理 ==<br />
<br />
mRNA 疫苗包含合成的 mRNA 分子,可指导产生免疫反应的抗原。体外转录 (IVT) mRNA 模仿内源 mRNA 的结构,有五个部分,从 5′到 3′:5′帽子、5′非翻译区 (UTR)、编码抗原的开放阅读框、3′UTR 和poly (A) 尾部。与哺乳动物一样,5' 端的第一个或第二个核苷酸在核糖的 2' 羟基上被甲基化(2'- O-甲基化),这可以防止病毒 RNA 被胞质传感器识别,从而防止意外的免疫反应。来自高度表达基因(例如 α 和 β 珠蛋白基因)的天然 UTR 是合成 mRNA 的首选。这些工程化的 UTR 序列通过排除 3' UTR 中的miRNA 结合位点和 AU 丰富区域,最大限度地减少 mRNA 降解。此外,它们还最大限度地减少了阻止核糖体扫描 mRNA 转录物的区域,例如 5' UTR 中具有二级和三级结构(例如发夹)的序列。<br />
<br />
为了最大化翻译,mRNA 序列通常掺入修饰的核苷,例如假尿苷、N1-甲基假尿苷或其他核苷类似物。由于所有天然 mRNA 都包含修饰的核苷,因此免疫系统已经进化到能够识别未修饰的单链 RNA,这是病毒感染的标志。具体而言,未修饰的 mRNA 可被模式识别受体识别,例如 Toll 样受体 3 (TLR3)、TLR7 和 TLR8,以及视黄酸诱导基因 I (RIGI) 受体。TLR7 和 TLR8 受体与 mRNA 中富含鸟苷或尿苷的区域结合,触发 I 型干扰素(例如 IFNα)的产生,从而阻断 mRNA 翻译。使用修饰的核苷,特别是修饰的尿苷,可防止模式识别受体的识别,从而实现足够水平的翻译以产生预防量的蛋白质。<br />
<br />
IVT mRNA 的一种变异,即自扩增 mRNA,也包含编码 RNA 依赖性 RNA 聚合酶的复制酶基因。病毒衍生的聚合酶在细胞内扩增 mRNA 转录物,从而能够以更少的 mRNA 剂量表达大量抗原。<br />
<br />
(1) 一旦病原体的基因组被测序,就可以设计目标抗原的序列并将其插入质粒 DNA 构建体中。(2) 质粒 DNA 在体外通过T7噬菌体RNA聚合酶(也可以使用T3和SP6聚合酶)转录为 mRNA,(3) 通过高效液相色谱 (HPLC) 纯化 mRNA 转录物以去除污染物和反应物。(4)纯化的mRNA与脂质在微流体混合器中混合,形成脂质纳米颗粒。快速混合导致脂质瞬间封装 mRNA 并沉淀为自组装纳米颗粒。(5)透析或过滤纳米颗粒溶液以除去非水溶剂和任何未封装的mRNA,(6)将过滤的mRNA疫苗溶液储存在无菌小瓶中。<br />
<br />
== mRNA 疫苗的递送载体 ==<br />
<br />
由于 mRNA 较大且带负电荷,因此无法穿过细胞膜的阴离子脂质双层。此外,在体内,它被先天免疫系统的细胞吞噬并被核酸酶降解。包括电穿孔、基因枪和离体转染在内的各种技术可以在培养皿中在细胞内递送mRNA。然而,体内应用需要使用转染免疫细胞的mRNA递送载体,而不会引起毒性或不需要的免疫原性。我们有如下方法:<br />
<br />
=== 脂质纳米颗粒 ===<br />
<br />
基于脂质的纳米颗粒是临床上最先进的 mRNA 递送载体。截至 2021 年 6 月,所有正在开发或批准用于临床的 SARS-CoV-2 mRNA 疫苗均采用脂质纳米颗粒 (LNP)。LNP 为 mRNA 递送提供了许多好处,包括易于配制、模块化、生物相容性和大 mRNA 有效负载能力。除了RNA药物之外,LNP通常还包括四种成分:可电离脂质(最为重要)、胆固醇、辅助磷脂和聚乙二醇化脂质,它们一起封装并保护脆弱的mRNA核心。可电离脂质如含有多环金刚烷尾部(例如 11-AM)或含有环状咪唑头(例如 93-O17S)的脂质已被设计用于靶向体内 T 细胞。辅助脂质通过促进脂质相变来调节纳米颗粒的流动性并增强功效,从而有助于与胞内体的膜融合。聚乙二醇化脂质成分由与锚定脂质(例如 DMPE 或 DMG)缀合的聚乙二醇 (PEG) 组成。亲水性 PEG 可以稳定 LNP,通过限制脂质融合来调节纳米颗粒尺寸并通过减少与巨噬细胞的非特异性相互作用来延长纳米颗粒半衰期。<br />
<br />
=== 聚合复合物和聚合物纳米颗粒 ===<br />
<br />
尽管不如 LNP 先进,但聚合物具有与脂质类似的优势,并能有效递送 mRNA 。阳离子聚合物将核酸凝结成复合物,称为聚合复合物,其具有各种形状和大小,可以通过内吞作用被吸收到细胞中。聚乙烯亚胺是研究最广泛的核酸递送聚合物。尽管其功效非常出色,但其应用受到毒性的限制。<br />
<br />
=== 基于肽的输送系统 ===<br />
<br />
除了基于脂质和聚合物的载体之外,肽还可以将 mRNA 递送到细胞中,这要归功于其主链和侧链中的阳离子或两亲基团(例如精氨酸残基),这些基团与 mRNA 静电结合并形成纳米复合物。例如,含有重复精氨酸-丙氨酸-亮氨酸-丙氨酸(RALA)基序的融合细胞穿透肽可将 mRNA 递送至树突状细胞(免疫系统的专业抗原呈递细胞)以引发 T 细胞介导的免疫。还有一种市售的细胞穿透肽 PepFect14,可将 mRNA 递送至小鼠异种移植模型中的卵巢癌细胞。</div>
Rubisco
https://osm.bio/%E7%BB%B4%E7%94%9F%E7%B4%A0%E4%B8%8E%E8%BE%85%E9%85%B6
维生素与辅酶
2024-02-16T12:46:47Z
<p>Rubisco:</p>
<hr />
<div>维生素(vitamins)是动物维持正常功能所必需的一类有机化合物,需要量极小,但动物本身不能合成或合成量不足,必须从消化道中获得。各种维生素在化学结构上并无共同性,有脂肪族、芳香族、脂环族、杂环和甾类化合物等。<br />
<br />
目前已知为人体所必需的维生素有 14 种,根据溶解度不同分脂溶性维生素和水溶性维生素两类。脂溶性维生素有维生素 A、维生素 D、维生素 E、维生素 K;水溶性维生素有硫胺素(B1)、核黄素(B2)、尼克酸(B3)、泛酸(B5)、吡哆醇(B6)、生物素(B7)、叶酸(B9)、钴胺素(B12)、硫辛酸和维生素 C。<br />
<br />
==脂溶性维生素==<br />
<br />
脂溶性维生素(fat-soluble vitamins)A、D、E、K 均是异戊二烯或异戊烯的衍生物。它们不溶于水,而溶于脂肪及有机溶剂中,均可在肝、脂肪等组织中贮存,因此只有长期摄入不足才会发生相应的缺乏症。食物中的脂溶性维生素通常与脂质共存,必须和脂类一起吸收,因此影响脂类消化吸收的因素(如胆汁酸缺乏)均可造成脂溶性维生素吸收减少,甚至引起缺乏症。<br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!维生素<br />
!别名<br />
!结构<br />
!化学本质<br />
!来源<br />
!功能<br />
!机理<br />
!缺乏症<br />
|-<br />
|VitA<br />
|抗干眼病维生素,视黄醇<br />
|[[文件:维生素A.png|缩略图|180x180像素|(图片来自于网络,侵删)]]<br />
|类异戊二烯,由β-胡萝卜素合成而来<br />
|① 主要来自动物性食物,其中'''肝脏'''(特别是鱼的肝脏)、'''乳制品'''和'''蛋黄'''中含量较多<br />
② 植物不含VA,但含有β-胡萝卜素,以小肠黏膜处经β-胡萝卜素双加氧酶作用下,可生成 2分子视黄醇。但β-胡萝卜素在体内利用率较低<br />
|① 构成与暗视觉相关的感觉物质成分<br />
② 具有脂溶性激素的特性<br />
<br />
③ 维持上皮细胞的完整性<br />
<br />
④ 促进生长发育和维持生殖功能<br />
<br />
⑤ 促进免疫功能<br />
<br />
⑥ 抗氧化和抗癌作用<br />
<br />
⑦ 参与铁的转动<br />
|②与胞内受体结合,启动某些基因的表达,调节细胞生长分化,抑制角蛋白的合成<br />
③参与糖蛋白和黏多糖的合成,对上皮细胞膜起稳定作用<br />
<br />
④参与类固醇激素的合成,促进生长发育<br />
<br />
⑤VA与核受体结合后对基因表达的调节可促进B细胞产生抗体、T细胞分泌淋巴因子<br />
<br />
⑥VA和β-胡萝卜素都具有氧化作用,能清除自由基<br />
<br />
⑦VA控制转铁蛋白的合成,从而控制铁从肝细胞转动至其他细胞<br />
|'''夜盲症'''<br />
|-<br />
|VitD<br />
|抗佝偻病维生素<br />
|[[文件:维生素D.jpg|缩略图|(图片来自于网络,侵删)]]<br />
|类固醇衍生物<br />
有两种形式:VD<sub>2</sub>(麦角钙化醇)和VD<sub>3</sub>(胆钙化醇)<br />
|① 动物性食物,植物性食物基本不含VD<br />
② 酵母和植物油中含有能被人体吸收的麦角固醇,经紫外线照射后能转变为VD2<br />
<br />
③ 人体内的胆固醇可转变成7-脱氢胆固醇,在皮下经紫外线照射后转化为VD3<br />
|①提高机体对'''钙、磷的吸收''',使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。<br />
<br />
②促进'''生长'''和'''骨骼钙化''',促进'''牙齿健全''';<br />
<br />
③通过'''肠壁'''增加磷的吸收,并通过'''肾小管'''增加磷的再吸收;<br />
<br />
④维持血液中'''柠檬酸盐'''的正常水平;<br />
<br />
⑤'''防止氨基酸通过肾脏损失'''。 <br />
|①1,25-(OH)<sub>2</sub>-VitD<sub>3</sub>与胞内受体(VDR)结合,受体入核,启动下游转录。<br />
②维生素D<sub>3</sub>能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白(CaBP),增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收。<br />
|'''佝偻病'''<br />
|-<br />
|VitE<br />
|生育酚<br />
|[[文件:维生素Epng.png|缩略图|180x180像素|(图片来自于网络,侵删)]]<br />
|一种酚类物质<br />
|豆类、蔬菜、植物油中含量丰富<br />
|<br />
|<br />
|因VitE含量丰富,不易出现缺乏症. 认为一些'''贫血'''与'''血小板增多症'''与维生素E缺乏有关.<br />
|-<br />
|VitK<br />
|凝血维生素<br />
|[[文件:维生素K.png|缩略图|180x180像素|(图片来自于网络,侵删)]]<br />
|苯骈二氢吡喃的衍生物<br />
|<br />
|<br />
|<br />
|不易出现缺乏症,缺乏时'''易出血'''<br />
|}<br />
==水溶性维生素==</div>
Moxi
https://osm.bio/APG_IV
APG IV
2024-02-09T05:20:53Z
<p>Imagine:</p>
<hr />
<div>== 简介 ==<br />
APG IV系统是由APG(“被子植物系统发育研究组”的英文Angiosperm Phylogeny Group的缩写)建立的被子植物分类系统的第四版,于2016年发表在《林奈学会植物学报》(Botanical Journal of the Linnean Society)上,是一个基本建立在分子系统发育研究之上的现代被子植物分类系统。''(以上内容来自百度百科(实际上是百度复制粘贴的多识))''<br />
<br />
<small>(笔者自己总结的,如有错误恳请指正)</small>与Cronquist等传统分类比较,APG IV主要有以下特点:<br />
<br />
1.分类主要基于分子生物学的证据,也兼有形态解剖学的分类证据;<br />
<br />
2.分类是依照支序分类学的单系原则进行的,更能反应各类群间的亲缘关系;<br />
<br />
3.保留林奈分类阶元中目及目以下的部分,而目以上的分类阶元则并未列出。<small>(其实原本在修订过程中是有超目的,但APG的最终结果一直没有定超目这个阶元)</small><br />
<br />
== 主要分类群概述 ==<br />
APG的主要分类群如下:<br />
<br />
1.ANA Grade/ANITA Grade/被子植物基部群:包括 无油樟目 睡莲目 木兰藤目;<small>(其实官方没有给出过ANA Grade或者ANITA这个说法,但是大家都这么叫,所以也就约定俗成了)</small><br />
<br />
2.木兰类:包括 白樟目 胡椒目 木兰目 樟目;<br />
<br />
3.金粟兰类:包括 金粟兰目;<small>(多识植物百科称其为"独立支系")</small><br />
<br />
4.单子叶植物:包括 单子叶植物基部群<small>(但是很少有人用这个说法,界限好像也不太一样)</small> 鸭跖草类(棕榈目 鸭跖草目 姜目 禾本目);<br />
<br />
5.真双子叶植物的可能姐妹群/金鱼藻类:包括 金鱼藻目;<br />
<br />
6.真双子叶植物:包括 真双子叶基部群(毛茛目 山龙眼目 昆栏树目 黄杨目) 核心真双子叶植物(基部群 超级蔷薇群 超级菊群);<br />
<br />
7.核心真双子叶植物:包括 核心真双子叶植物基部群(大叶草目 五桠果目)超级蔷薇群(基部群 蔷薇类基部群 锦葵支 豆支<small>(COM分支可能属于豆类或锦葵类)</small>) 超级菊群(基部群 菊群基部群 唇形支 桔梗支);<br />
<br />
8.超级蔷薇群:包括 超级蔷薇群基部群(虎耳草目) 蔷薇类基部群(葡萄目)豆支(蒺藜目 固氮分支 COM支(?))<br />
<br />
锦葵支;<br />
<br />
9.超级菊群:包括 超级菊群基部群(红珊藤目 檀香目 石竹目) 菊群基部群(山茱萸目 杜鹃花目) 唇形支 桔梗支。<br />
<br />
== 详细内容 ==<br />
(鉴于笔者一介高中牲实力有限,只能挂链接了)<br />
<br />
详情参见:[https://duocet.ibiodiversity.net/index.php?title=APG_IV%E7%B3%BB%E7%BB%9F 多识植物百科-APG IV]<br />
[[文件:多识植物百科参见.jpg|左|无框]]<br />
附图:</div>
Imagine
https://osm.bio/%E6%98%86%E8%99%AB%E7%9A%84%E8%9C%95%E7%9A%AE
昆虫的蜕皮
2024-01-03T06:55:38Z
<p>Yunzizhi:创建页面,内容为“昆虫自卵中孵化出后,随着虫体的生长,经过一定时间,要重新形成新表皮,而将旧表皮脱去。这种现象称为脱皮(moulting)…”</p>
<hr />
<div>昆虫自卵中孵化出后,随着虫体的生长,经过一定时间,要重新形成新表皮,而将旧表皮脱去。这种现象称为脱皮(moulting),脱下的那层旧表皮称为蜕(exuvia)。<br />
<br />
昆虫的生长和脱皮是相互伴随、同时又常常是交替地进行的。在每次脱皮后,当虫体体壁尚未硬化时,有一个急速生长的过程,随后生长又趋缓慢,至下次再脱皮前,几乎停止生长。所以昆虫的生长速率是不均衡的。<br />
<br />
脱皮的次数在各种昆虫中很不相同,多数有翅亚纲昆虫一生的脱皮次数大都在4-12次之间,如直翅目和鳞翅目幼虫通常为4-5次。极端的例子也是有的,例如双尾目的双尾虫Campodea和铗尾虫Atlas,只脱一次皮,而蜉蝣、石蝇等可脱二、三十次,衣鱼甚至可多达五、六十次。<br />
<br />
绝大多数昆虫只在幼期脱皮,唯有在无翅亚纲中,如弹尾目昆虫,在性成熟后,生长已经停止,还继续脱皮。缨尾目中的斑衣鱼Thermobia也有类似情况,它一生中可经45-60次的脱皮。<br />
<br />
一种昆虫的脱皮次数,一般地说,是相当固定的,但并非一成不变。环境因素的改变往往会改变脱皮次数,温度就是其中之一。通常温度升高可能加多脱皮次数,例如地中海粉螟(Anagasta kuehniella)在15℃时共脱皮4次(正常的次数),而在18℃时则增至5次。但也有些昆虫在温度增高时脱皮次数反而减少的,如大菜粉蝶(Pieris brassicae)在14-15℃时脱皮5次(正常次数),但在22-27℃时减少为3次。营养条件是另一个因子。皮蠹科(Dermestidae)和网衣蛾(Tineola biselliella)等幼虫,在饥饿或食物太干燥时,会大大增加脱皮次数。后者生活在十分恶劣的条件下时,脱皮次数可由4次增加到40次之多,发育期则由26天延长至900天。在这种情况下,脱皮后不但不能生长,反而虫体越变越小。这种现象的生物学意义到现在还不明白。一般地说,营养不足往往阻滞脱皮,如吸血蝽象(Rhodnius prolixus)吸血不足,就不能脱皮。<br />
<br />
脱皮的次数在同种昆虫的不同性别间也可以有差别。一般是雌虫比雄虫多脱1-2次皮,这种现象在皮蠹Dermestes、衣鱼、蝗虫(如Locusta、Schistocerca等)、介壳虫等昆虫中是常见的。<br />
<br />
在正常情况下,昆虫幼期生长到一定程度就要脱一次皮,所以它的大小或生长的进程(即所谓虫龄)可以用蜕皮次数来作指标。刚从卵孵化出来到第一次脱皮以前的幼虫称为第一龄幼虫,经第次脱皮后的幼虫称为第二龄幼虫。余类推。这就是虫龄(instar)的概念。在相邻的两次脱皮之间所经历的时间,称为龄期(stadium)。例如,某虫第一次脱皮到第二次脱皮经过3天,就叫该虫的第二龄幼虫的龄期为3天。<br />
<br />
当幼虫生长到最后一龄时(习惯称为“老熟幼虫”),若再脱皮,就变成蛹了(全变态类);或“老熟若虫”再脱皮,就变成虫了(不全变态类)。这样的脱皮并不伴随生长,而是同变态联系在一起的。所以这样的脱皮称为变态脱皮;而前面所讲的幼期伴随着生长的脱皮,则称为生长脱皮。</div>
Yunzizhi
https://osm.bio/%E5%B8%B8%E8%A7%81%E5%8A%A8%E7%89%A9%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%E6%8A%91%E5%88%B6%E5%89%82%E6%95%B4%E7%90%86
常见动物生理学抑制剂整理
2024-01-02T09:17:22Z
<p>达尔文魔鬼:更改</p>
<hr />
<div>* <big>'''哇巴因''':抑制钠钾泵,与钠泵E2状态结合</big><br />
<br />
* <big>'''毛地黄类''':抑制钠钾泵,与钠泵E1状态结合</big><br />
* <big>'''毒毛花苷''':一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵,通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力,使胞内钙离子浓度增加,从而产生强心效应。</big><br />
* <big>'''TTX(tetrodotoxin)''':河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big><br />
* <big>'''TEA(tetraethylammonium)''':四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big><br />
* <big>'''BTX(botulinum toxin)''':即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放,使肌肉麻痹</big><br />
* <big>'''LTX(latrotoxin)和β-银环蛇毒''':黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放,导致肌肉痉挛性收缩,并使ACh过度释放而耗竭,是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂,所以也放到这)</big><br />
*'''哌仑西平(pirenzepine)''':M1受体阻断剂<br />
* <big>'''阿托品(atropine)''':阻断M2受体。</big><br />
* <big>'''筒箭毒(碱)(tubocurarine)和α-银环蛇毒''':是nAChR可逆性的竞争性抑制剂,能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big><br />
* <big>'''洋地黄类强心药''':通过抑制钠泵原发性主动转运,间接影响Na+-Ca2+交换,从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积,增强心肌的收缩能力</big><br />
* <big>'''阿司匹林''':因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big><br />
* <big>'''乙酰唑胺(acetazolamide)''':碳酸酐酶抑制剂,可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na+H+交换,减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收,故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big><br />
* <big>'''甲氰咪胍及其类似物''':可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌,有助于十二指肠溃疡的愈合,是临床常用的抑酸药物</big><br />
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿(furosemide)、依他尼酸/利尿酸(ethacrynic)''':可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体,因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活,可致动物耳蜗放大器停止功能活动,基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big><br />
* <big>'''阿米洛林/氨氯吡咪(amiloride)''':抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放,因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌,故称为保钾利尿剂(potassium-sparing diuretics)</big><br />
* <big>'''钡''':钾通道阻断剂</big><br />
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素''':属于锌内肽酶,可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白,因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白;肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白;肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹,这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱,阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用;而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹,这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big><br />
* <big>'''三环类抗抑郁药''':可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取,使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体,从而使传递效率加强</big><br />
* <big>'''丽舍平(reserpine)''':能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取,使递质在末梢轴浆内(不是突触间隙吗?)滞留而被酶解,囊泡内递质减少以至衰竭,结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺,可用于亨廷顿病。</big><br />
* <big>'''新斯的明(neostigmine)'''及有机磷农药等:可抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱持续发挥作用,从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big><br />
* <big>'''毛果芸香碱(pilocarpine)''':作为激动剂对M3受体有选择性,能缩小瞳孔,可用于治疗青光眼</big><br />
* <big>'''溴化泰乌托品(tiotropium bromide)等''':作为拮抗剂对M3受体有选择性,能放松气道平滑肌,其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big><br />
* <big>'''美卡拉明(mecamylamine)和六烃季铵(hexamethonium)''':N受体拮抗剂,且对N1受体有一定选择性,可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big><br />
* <big>'''十烃季铵(decamethonium)和戈拉碘铵(gallamine triethiodide)''':为N受体拮抗剂,对N2受体有较高选择性,常被用作肌松药</big><br />
* <big>'''酚妥拉明(phentolamine)''':能阻断α受体,包括α1和α2受体,但主要是α1受体</big><br />
* <big>'''哌唑嗪(prazosin)''':作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big><br />
* <big>'''育亨宾(yohimbine)''':作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big><br />
* <big>'''普萘洛尔/心得安(propranolol)''':能阻断β受体,但对β1和β2受体无选择性</big><br />
* <big>'''阿替洛尔(atenolol)和美托洛尔(metoprolol)''':主要阻断β1受体</big><br />
* <big>'''丁氧胺/心得乐(butoxamine):'''主要阻断β2受体</big><br />
* <big>'''氯压啶/可乐定(clonidine):'''α2受体激动剂,临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用,但其分子结构与咪唑啉(imidazoline)十分相似,与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big><br />
* <big>'''莫索尼啶(moxonidine)''':对咪唑啉受体具有更高选择性,作为新型中枢降压药</big><br />
* <big>'''苯环立啶(phencyclidine,PCP)和氯胺酮(ketamine)等''':致精神障碍的药物,可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构,从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big><br />
* <big>'''乙醇、巴比妥类、苯二氮卓类和神经甾体类化合物等''':与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big><br />
* <big>'''印防己毒碱(picrotoxin)''':GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big><br />
* <big>'''蝇蕈醇(muscimol)和鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid)等''':对GABAa受体的选择性激动剂。</big><br />
* <big>'''荷包牡丹碱(bicuculline)和加嗪(gabazine)等''':对GABAa受体的选择性拮抗剂</big><br />
* <big>'''贝克洛芬(beclofen)''':对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big><br />
* <big>'''法克罗芬(phaclofen)和萨克洛芬(saclofen)''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big><br />
* <big>'''士的宁(strychnine)''':可阻断甘氨酸受体</big><br />
* <big>'''阿米洛利(amiloride)''':可阻断味细胞的化学门控钠通道,使咸味觉消失</big><br />
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索等''':对帕金森病有一定疗效</big><br />
* <big>'''硫脲类药物,如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等:'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成,从而治疗甲状腺功能亢进</big><br />
* <big>'''西咪替丁:'''可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌,血钙可降至正常,但停药后可出现反跳升高</big><br />
*<big>'''铯:'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big><br />
*<big>'''奥美拉唑''':质子泵抑制剂,可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big><br />
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子:'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体(NIS),抑制聚碘。</big><br />
*</div>
达尔文魔鬼