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= 航空、高海拔和太空生理学 =
随着人类在航空、登山和太空探索中上升到越来越高的海拔，了解海拔和低气压对人体的影响变得越来越重要。本章将讨论这些问题，以及高海拔和太空飞行中出现的加速力、失重和其他对身体稳态的挑战。

== 低氧压力对人体的影响 ==

=== 不同海拔的气压 ===
表44-1列出了不同海拔的近似气压和氧气压力，显示在海平面，气压为760mmHg；在10,000英尺，气压仅为523mmHg；在50,000英尺，气压为87mmHg。气压的降低是高海拔生理学中所有缺氧问题的根本原因，因为随着气压的降低，大气中的氧气分压\left(Po2\right)也成比例降低，始终略低于总气压的21%；在海平面，Po2约为159mmHg，但在50,000英尺，Po2仅为18mmHg。

=== 不同海拔的肺泡P o2 ===
二氧化碳和水蒸气降低肺泡氧分压。即使在高原地区，二氧化碳 (CO2) 也会持续从肺血液中排出到肺泡中。此外，水蒸气从呼吸道表面蒸发到吸入的空气中。这两种气体会稀释肺泡中的 O2，从而降低 O2 的浓度。只要体温正常，无论海拔高度如何，肺泡中的水蒸气压力保持在 47mmHg。

在 CO2 的情况下，当暴露在极高海拔时，肺泡中的二氧化碳分压 \left(PCO2\right) 从海平面的 40mmHg 下降到较低的值。在适应高原环境的人中，由于呼吸增加，通气量增加了约五倍，Pco2 下降到约 7mmHg。

现在让我们看看这两种气体的压力如何影响肺泡中的 O2。例如，假设大气压从海平面的正常值  

760 下降到 253mmHg，这是珠穆朗玛峰顶（29,028 英尺）的通常测量值。其中，47~mm Hg 必须是水蒸气，只剩下 206mmHg 给其他所有气体。在适应高原环境的人中，206mmHg 中的 7mmHg 必须是 CO2，只剩下 199mmHg。如果身体不使用 O2，这 199mmHg 中的五分之一将是 O2，五分之四将是氮气——也就是说，肺泡中的 Po2 将是 40mmHg。然而，剩余的肺泡 O2 中的一部分会持续被血液吸收，留下约 35~mm HgO2 的压力在肺泡中。在珠穆朗玛峰顶，只有适应得最好的人在呼吸空气时才能勉强生存。然而，当人呼吸纯 O2 时，效果非常不同，我们将在接下来的讨论中看到。

不同海拔的肺泡 \bf\sf P o2。表 44-1 的第五列显示了在不同海拔呼吸空气时，未适应和适应高原环境的人的肺泡 Po2 的近似值。在海平面，肺泡 Po2 是 104~mmHg。在 20,000 英尺海拔，未适应高原环境的人的肺泡 Po2 下降到约 40mmHg，而适应高原环境的人只下降到 53mmHg。两者之间的差异原因是适应高原环境的人比未适应高原环境的人肺泡通气量增加得更多，我们稍后会讨论。

不同海拔的血红蛋白氧饱和度。图 44-1 显示了在不同海拔呼吸空气和呼吸 O2 时动脉血的 O2 饱和度。在海拔约 10,000 英尺以下，即使呼吸空气，动脉 O2 饱和度也至少保持在 90% 以上。在 10,000 英尺以上，动脉 O2 饱和度迅速下降，如图中的蓝色曲线所示，直到在 20,000 英尺时略低于 70%，在更高的海拔时更低。

=== 不同海拔呼吸纯氧对肺泡 P o2 的影响 ===
当一个人呼吸纯氧(oxygen)而不是空气时，肺泡中原本被氮气占据的大部分空间将被氧气占据。在30,000英尺高度，飞行员呼吸纯氧时的肺泡氧分压(alveolar Po2)可高达139 mmHg，而呼吸空气时仅为18 mmHg(见表44-1)。

表44-1 急性暴露于低大气压对肺泡气体浓度和动脉血氧饱和度的影响a

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a括号中的数值为适应后的值。

图44-1. 高海拔对呼吸空气或纯氧时动脉血氧饱和度的影响。

图44-1中的红色曲线显示了一个人在呼吸纯氧时，不同海拔高度下动脉血血红蛋白(hemoglobin)的氧饱和度(oxygen saturation)。请注意，饱和度保持在90%以上，直到飞行员上升到约39,000英尺;然后迅速下降到约47,000英尺时的50%。

在非加压飞机中呼吸空气和氧气时的"升限"。比较图44-1中的两条动脉血氧饱和度曲线，可以注意到，在非加压飞机中呼吸纯氧的飞行员可以上升到比呼吸空气时高得多的海拔。例如，在47,000英尺呼吸氧气时的动脉血氧饱和度约为50%，相当于在23,000英尺呼吸空气时的动脉血氧饱和度。此外，由于未适应的人通常可以保持意识，直到动脉血氧饱和度下降到50%，因此在非加压飞机中，飞行员在短时间内暴露于空气时的升限约为23,000英尺，而在呼吸纯氧时的升限约为47,000英尺，前提是供氧设备运行良好。

== 缺氧的急性影响 ==
在未适应高海拔环境的人呼吸空气时，从大约12,000英尺的高度开始，缺氧的一些重要急性效应包括嗜睡、倦怠、精神和肌肉疲劳，有时头痛，偶尔恶心，有时还会出现欣快感。这些效应在18,000英尺以上会进展到抽搐或癫痫发作的阶段，而在未适应高海拔环境的人中，超过23,000英尺时，最终会导致昏迷，随后不久死亡。

缺氧最重要的效应之一是精神能力的下降，这会降低判断力、记忆力以及离散运动动作的表现。例如，如果一名未适应高海拔环境的飞行员在15,000英尺的高度停留1小时，精神能力通常会下降到正常水平的约50%，而在该高度停留18小时后，会下降到约20%。

== 对低P o2的适应 ==
一个人在高海拔地区停留数天、数周或数年，会逐渐适应低Po2，因此对身体的有害影响会减少。适应后，人们可以在没有缺氧效应的情况下更努力地工作，或者上升到更高的海拔。

适应主要通过以下方式实现：(1) 肺通气量的大幅增加；(2) 红细胞数量的增加；(3) 肺扩散能力的增加；(4) 外周组织血管化的增加；(5) 组织细胞利用O2的能力增加，尽管Po2较低。

'''肺通气量增加——动脉化学感受器的作用'''。立即暴露于低Po2会刺激动脉化学感受器，这种刺激会使肺泡通气量增加到正常水平的约1.65倍。因此，高海拔的补偿在几秒钟内发生，仅此一项就使人们能够比没有增加通气量时上升几千英尺。如果一个人在高海拔地区停留数天，化学感受器会进一步增加通气量，达到正常水平的约五倍。

上升到高海拔时，肺通气量的立即增加会排出大量CO2，降低Pco2并增加体液的pH。这些变化抑制了脑干呼吸中枢，从而抵消了低P O2通过颈动脉和主动脉体的外周动脉化学感受器刺激呼吸的作用。然而，这种抑制在接下来的2到5天内逐渐消失，使呼吸中枢能够全力响应来自缺氧的外周化学感受器刺激，通气量增加到正常水平的约五倍。

这种抑制的消失被认为主要是由于脑脊液和脑组织中碳酸氢根离子浓度的降低。这种降低反过来减少了呼吸中枢化学敏感神经元周围液体的pH，从而增加了呼吸中枢的呼吸刺激活性。

一个重要的机制是肾脏对呼吸性碱中毒(alkalosis)的代偿作用，这导致碳酸氢盐(bicarbonate)浓度逐渐下降，正如第31章所讨论的那样。肾脏通过减少氢离子(hydrogen ion)分泌和增加碳酸氢盐排泄来应对Pco2的降低。这种对呼吸性碱中毒的代谢性代偿逐渐使血浆和脑脊液中的碳酸氢盐浓度和pH趋于正常，并部分消除了低氢离子浓度对呼吸的抑制作用。因此，在肾脏对碱中毒进行代偿后，呼吸中枢对外周化学感受器(chemoreceptor)因缺氧(hypoxia)引起的刺激反应更加灵敏。

'''适应过程中红细胞和血红蛋白浓度的增加'''。正如第33章所讨论的，缺氧是增加红细胞生成的主要刺激因素。通常，当一个人持续暴露于低O2环境中数周时，血细胞比容(hematocrit)会从正常值40%到45%缓慢上升至平均约60%，全血血红蛋白浓度从正常值15g/dl增加到约20g/dl。

此外，血容量也增加，通常增加20%到30%，这种增加与血红蛋白浓度的增加相乘，使全身血红蛋白总量增加50%或更多。

'''适应后扩散能力的增加'''。通过肺膜的O2正常扩散能力(diffusing capacity)约为每分钟21ml/mmHg，在运动期间这种扩散能力可以增加多达3倍。在高海拔地区也会发生类似的扩散能力增加。

部分增加是由于肺毛细血管血容量增加，这扩张了毛细血管并增加了O2可以扩散到血液中的表面积。另一部分增加是由于肺空气体积的增加，这进一步扩大了肺泡-毛细血管界面的表面积。最后一部分增加是由于肺动脉血压的增加，这迫使血液进入比正常情况下更多的肺泡毛细血管，特别是在通常条件下灌注不良的肺上部。

'''适应过程中外周循环系统的变化——组织毛细血管增加'''。心脏输出量(cardiac output)在一个人上升到高海拔后通常会立即增加多达30%，但随着血细胞比容的增加，在数周内逐渐恢复到正常水平，因此输送到外周组织的O2量保持大致正常。

另一个循环适应是非肺组织中系统性循环毛细血管数量的增加，称为血管生成(angiogenesis)。这种适应尤其发生在在高海拔出生和繁殖的动物中，而在生命后期暴露于高海拔的动物中则较少发生。

在暴露于慢性缺氧的活跃组织中，毛细血管的增加尤为显著。例如，由于高海拔肺动脉高压引起的缺氧和右心室过度负荷的共同作用，右心室肌肉中的毛细血管密度显著增加。

= 细胞适应 (Cellular Acclimatization)  =
在生活在海拔13,000至17,000英尺的动物中，细胞线粒体 (mitochondria) 和细胞氧化酶系统 (cellular oxidative enzyme systems) 的数量略多于生活在海平面的动物。因此，可以推测，适应高海拔环境的人体组织细胞也能比海平面居民更有效地利用O2。  

=== 缺氧诱导因子 (Hypoxia-Inducible Factors, HIFs)——身体对缺氧反应的“主开关”  ===
缺氧诱导因子 (Hypoxia-inducible factors, HIFs) 是DNA结合转录因子 (DNA-binding transcription factors)，它们对氧气供应减少作出反应，并激活多个基因，这些基因编码的蛋白质是组织氧气输送和能量代谢所必需的。HIFs几乎存在于所有呼吸氧气的物种中，从原始的蠕虫到人类。HIFs（尤其是HIF-1）控制的一些基因包括以下内容：  

* 与血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor) 相关的基因，可刺激血管生成 (angiogenesis)  
* 促红细胞生成素 (erythropoietin) 基因，可刺激红细胞生成  
* 与能量利用相关的线粒体基因  
* 与无氧代谢 (anaerobic metabolism) 相关的糖酵解酶 (glycolytic enzyme) 基因  
* 增加一氧化氮 (nitric oxide) 可用性的基因，一氧化氮可引起肺血管扩张  

图44-2. 高海拔居民（红色曲线）和海平面居民（蓝色曲线）血液的氧-血红蛋白解离曲线 (Oxygen-hemoglobin dissociation curves)，显示了在各自自然环境中记录的动脉和静脉P o2水平以及氧含量。（数据来源：Pan American Health Organization. Oxygen-dissociation curves for bloods of high-altitude and sea-level residents. Life at high altitudes. Washington, DC: Pan American Health Organization Scientific Publication No. 140, 1966.）  

在氧气充足的情况下，激活各种基因所需的HIF亚基会被特定的HIF羟化酶 (HIF hydroxylases) 下调并失活。在缺氧条件下，HIF羟化酶本身失活，从而允许形成具有转录活性的HIF复合物。因此，HIFs作为“主开关”，使身体能够对缺氧作出适当的反应。  

=== 高海拔原住民的自然适应 (Natural Acclimatization of Native People Living at High Altitudes)  ===
许多安第斯山脉和喜马拉雅山脉的原住民生活在海拔13,000英尺以上的地区。秘鲁安第斯山脉的一个群体生活在海拔17,500英尺的地方，并在海拔19,000英尺的矿井中工作。这些原住民中的许多人出生在高海拔地区，并一生都生活在那里。他们在适应高海拔环境的所有方面都优于即使是最适应高海拔的低地居民，尽管这些低地居民可能已经在高海拔地区生活了10年或更长时间。原住民的适应从婴儿期就开始了。特别是胸部尺寸显著增大，而身体尺寸略有减小，从而形成了较高的通气能力与体重的比例。原住民的心脏从出生起就泵出额外的心输出量，其心脏也比低地居民的心脏大得多。

血液向组织输送O2的能力在这些原住民中也得到了极大的促进。例如，图44-2显示了生活在海平面的原住民和生活在15,000英尺高度的原住民的O2-血红蛋白解离曲线。请注意，高海拔原住民的动脉Po2仅为40mmHg，但由于血红蛋白含量更高，其动脉血中的O2含量比低海拔原住民的血中含量更高。还请注意，尽管动脉Po2非常低，高海拔原住民的静脉Po2仅比低海拔居民的静脉Po2低15mmHg，这表明在自然适应高海拔的原住民中，O2向组织的输送非常有效。

表44-2 工作能力的差异

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=== 高海拔工作能力的降低与适应的积极影响 ===
除了由缺氧引起的心理抑郁外，所有肌肉（包括心肌和骨骼肌）的工作能力在缺氧状态下都会大大降低。一般来说，工作能力的降低与身体能够达到的最大O2摄取率的降低成正比。

为了说明适应在提高工作能力方面的重要性，请考虑表44-2中显示的未适应者和适应者在17,000英尺高度时工作能力的巨大差异（以正常值的百分比表示）。因此，自然适应高海拔的原住民即使在高海拔地区也能实现与海平面低海拔居民几乎相同的每日工作量，但即使是适应良好的低海拔居民也几乎无法达到这一结果。

=== 急性高山病和高海拔肺水肿 ===
一小部分迅速上升到高海拔的人会急性发病，如果不给予O2或迅速转移到低海拔地区，可能会死亡。这种疾病通常在上升后几小时到约2天内开始。经常发生两种情况：

# 急性脑水肿。这种水肿被认为是由缺氧引起的脑血管局部扩张所致。小动脉的扩张增加了血液流入毛细血管的量，从而增加了毛细血管压力，进而导致液体渗入脑组织。化学因素如血管内皮生长因子和炎性细胞因子也可能通过增加内皮细胞通透性而促进水肿。脑水肿可导致严重的定向障碍和其他与脑功能障碍相关的症状。
# 急性肺水肿(acute pulmonary edema)。急性肺水肿的病因尚不确定，但可能由以下原因解释。严重缺氧导致肺小动脉强烈收缩，但肺部的某些部位收缩程度比其他部位大得多，因此越来越多的肺血流被迫通过越来越少仍未被收缩的肺血管。推测的结果是，这些肺区域的毛细血管压力变得特别高，从而发生局部水肿。这一过程逐渐扩展到越来越多的肺部区域，导致肺水肿扩散和严重的肺功能障碍，可能致命。让患者呼吸O2通常可以在数小时内逆转这一过程。被认为会增加大脑毛细血管通透性的化学因素可能也会增加肺毛细血管通透性并导致肺水肿。

=== 慢性高山病(chronic mountain sickness)  ===
偶尔，在高海拔地区停留过久的人会经历慢性高山病，出现以下症状：  

# 红细胞质量和血细胞比容异常升高。  
# 肺动脉压力升高，甚至超过适应过程中发生的正常升高。  
# 心脏右侧显著增大。  
# 外周动脉压力开始下降。  
# 随之发生充血性心力衰竭(congestive heart failure)。  
# 除非将患者转移到较低海拔，否则通常会死亡。  

这一系列事件可能由以下三个主要原因引起：  

# 红细胞质量变得如此之大，以至于血液黏度增加数倍。这种增加的黏度倾向于减少组织血流，从而导致O2输送也开始减少。  
# 由于肺部缺氧，肺小动脉发生血管收缩。这种血管收缩是由于缺氧血管收缩效应，通常用于将血流从低\cdotO2肺泡转移到高O2肺泡，如第39章所述。然而，由于所有肺泡现在都处于低\cdotO2状态，所有小动脉都收缩，肺动脉压力过度升高，导致心脏右侧衰竭。  
# 肺泡小动脉痉挛将大部分血流转移到非肺泡肺血管，从而导致肺分流血流过多，血液氧合不良，进一步加剧了问题。大多数患有此病的人在转移到较低海拔后几天或几周内恢复。  

== 航空和太空生理学中加速力对人体的影响  ==
由于飞机或航天器中速度和运动方向的快速变化，飞行过程中有几种类型的加速力会影响人体。在飞行开始时，会发生简单的线性加速，在飞行结束时，会发生减速，每次飞行器转弯时，都会发生离心加速。  

=== 离心加速力  ===
当飞机转弯时，离心加速力由以下关系决定：  

f=\fracmv^2r

其中f是离心加速度力(centrifugal acceleratory force)，^m是物体的质量，\nu是运动速度，r是转弯的曲率半径。从这个公式可以明显看出，随着速度的增加，离心加速度力与速度的平方成正比增加。同样明显的是，加速度力与转弯的急缓程度(半径越小)成正比。

加速度力(acceleratory force)的测量——“G”。当飞行员只是坐在座位上时，他或她压在座位上的力来自重力，等于人的体重。这个力的强度被称为+1G，因为它等于重力。如果一个人在从俯冲中拉起时压在座位上的力是正常体重的五倍，那么作用在座位上的力就是+5:G。

如果飞机进行外环飞行，使乘客被安全带固定住，负G就会作用在身体上。如果乘客被安全带固定的力等于身体的重量，那么负力就是-1G。

=== 离心加速度力对身体的影响(正G) ===
对循环系统(circulatory system)的影响。离心加速度最重要的影响是对循环系统的影响，因为血液是可移动的，可以被离心力转移。

当飞行员受到正G时，血液被离心到身体的最下部。因此，如果离心加速度力是+5G，而人处于固定的站立位置，脚部静脉的压力就会大大增加(达到\approx450mmHg)。在坐姿时，压力接近300mmHg。此外，随着下半身血管压力的增加，这些血管被动扩张，使上半身的大部分血液转移到下半身的血管中。因为心脏只有在血液回流时才能泵血，所以以这种方式"淤积"在下半身的血液越多，心脏输出的血液就越少。

图44-3显示了当+3.3G的离心加速度力突然作用于坐姿的人时，上半身收缩压和舒张压(分别为顶部和底部曲线)的变化。请注意，在加速度开始后的最初几秒钟内，这两个压力都下降到22mmHg以下，但在接下来的10到15秒内恢复到约55mmHg的收缩压和20mmHg的舒张压。这种二次恢复主要是由于压力感受器反射(baroreceptor reflexes)的激活。

图44-3. 坐姿的人突然并持续受到从上到下3.3~G的加速度力后，收缩压(曲线顶部)和舒张压(曲线底部)的变化。(数据来自Martin EE, Henry JP: Effects of time and temperature upon tolerance to positive acceleration. J Aviation Med 22:382, 1951.)

超过4到6G的加速度会在几秒钟内导致视觉“黑视”(blackout)，随后很快失去意识。如果这种高强度的加速度持续下去，人就会死亡。

'''对脊椎的影响'''。即使是几分之一秒的极高加速力也可能导致脊椎骨折。在坐姿下，普通人在脊椎骨折发生前能承受的正向加速度约为20G。

'''负G'''。负G对身体的影响在急性期不如正G那么剧烈，但可能造成更持久的损害。飞行员通常可以在-4到-5G的负加速力下完成外环飞行而不会造成永久性伤害，尽管会导致头部瞬间充血。偶尔，由于脑水肿，会出现持续15到20分钟的精神障碍。

有时，负G力可能非常大(例如-20G)，血液向头部离心作用也非常强，导致脑部血压达到300到400mmHg，有时会使头部表面和大脑中的小血管破裂。然而，颅内的血管破裂倾向比预期的要小，原因如下。当血液向颅血管离心时，脑脊液也同时向头部离心，脑脊液压力的大幅增加起到了缓冲作用，防止了脑内血管破裂。

由于眼睛不受颅骨保护，在强烈的负G作用下会出现严重充血。结果，眼睛常常会暂时失明，出现所谓的红视(redout)。

'''保护身体免受离心加速力的影响'''。已经开发出特定的程序和装置来保护飞行员免受正G期间可能发生的循环衰竭。首先，如果飞行员极度收紧腹部肌肉并向前倾以压缩腹部，可以防止部分血液在腹部大血管中淤积，从而延迟黑视的发生。此外，还开发了特殊的“抗G”服，以防止血液在下腹部和腿部淤积。其中最简单的一种是在G力增加时通过充气压缩袋对腿部和腹部施加正压。

图44-4. 航天器起飞时的加速力

理论上，浸没在水箱或水服中的飞行员可能几乎不会感受到G力对循环的影响，因为在离心加速期间，水对身体外部施加的压力几乎完全平衡了体内的作用力。然而，尽管浸没在水中，肺部的空气仍然允许心脏、肺组织和膈肌移位到严重异常的位置。因此，即使使用这种方法，安全极限几乎肯定仍低于10G。

=== 线性加速力对身体的影响 ===

= 太空旅行中的加速力 =
与飞机不同，航天器无法快速转弯，因此离心加速度（centrifugal acceleration）在航天器进入异常旋转时才会显得重要。然而，起飞时的加速和着陆时的减速可能非常巨大；两者都是线性加速度（linear acceleration）的类型，一个是正向的，另一个是负向的。

图44-4展示了一个三级航天器在起飞过程中加速度的近似曲线，表明第一级助推器导致的加速度高达9G，第二级助推器则高达8G。在站立姿势下，人体无法承受如此大的加速度，但在与加速度轴横向的半躺姿势下，尽管加速力可能持续几分钟，这种程度的加速度可以轻松承受。因此，可以理解为什么宇航员使用倾斜座椅。

当航天器重新进入大气层时，减速过程中也会出现问题。以1马赫（音速和快速飞机的速度）飞行的人可以在约0.12英里的距离内安全减速，而以100马赫（星际太空旅行中可能达到的速度）飞行的人则需要约10,000英里的距离才能安全减速。这种差异的主要原因是，减速过程中必须消散的总能量与速度的平方成正比，这使得1马赫与100马赫之间的减速所需距离增加了约10,000倍。因此，从高速减速必须比从低速减速慢得多。

= 与跳伞相关的减速力 =
当跳伞飞行员离开飞机时，下落速度最初为0英尺/秒。然而，由于重力（gravity）的加速力，1秒内下落速度达到32英尺/秒（如果没有空气阻力），2秒内达到64英尺/秒，依此类推。随着下落速度的增加，试图减缓下落的空气阻力也会增加。最终，空气阻力的减速力（deceleratory force）与重力的加速力完全平衡，因此在大约12秒后，人将以109至119英里/小时（175英尺/秒）的终端速度（terminal velocity）下落。如果跳伞者在打开降落伞之前已经达到终端速度，降落伞绳上可能会承受高达1200磅的“开伞冲击载荷”（opening shock load）。

通常大小的降落伞将跳伞者的下落速度减缓至大约终端速度的九分之一。换句话说，着陆速度约为20英尺/秒，对地面的冲击力是无降落伞时的1/81。即便如此，冲击力仍然足够大，足以对身体造成相当大的伤害，除非跳伞者受过适当的着陆训练。实际上，对地面的冲击力大约相当于从约6英尺高处无降落伞跳下时所感受到的冲击力。除非事先警告，跳伞者会被其感官欺骗，以伸直的腿撞击地面，这种着陆姿势会导致沿身体骨骼轴线的巨大减速力，从而导致骨盆、脊椎或腿部骨折。因此，受过训练的跳伞者会以弯曲的膝盖但肌肉紧绷的方式撞击地面，以缓冲着陆的冲击。

=== 密封航天器中的“人工气候” ===
由于外太空没有大气层，航天器中必须产生人工大气和气候。最重要的是，O2浓度必须保持足够高，CO2浓度必须保持足够低，以防止窒息。在一些早期的太空任务中，使用了含有纯O2、压力约为260mmHg的舱内大气，但在现代太空旅行中，使用了与正常空气中气体大致相同的气体，氮气是O2的四倍，总压力为760mmHg。混合物中的氮气大大降低了火灾和爆炸的可能性。它还防止了肺部局部肺不张的发展，这种情况在呼吸纯O2时经常发生，因为当小支气管被黏液栓暂时阻塞时，O2会被迅速吸收。

对于持续数月以上的太空旅行，携带足够的O2供应是不切实际的。因此，提出了回收技术，以重复使用相同的O2。一些回收过程依赖于纯粹的物理程序，例如电解水以释放O2。其他过程依赖于生物方法，例如使用含有大量叶绿素的藻类，通过光合作用过程从CO2中释放O2。目前尚未实现完全令人满意的回收系统。

=== 太空中的失重（微重力） ===
在轨道卫星或非推进航天器中的人会经历失重，或接近零G力的状态，有时称为微重力。也就是说，人不会被拉向航天器的底部、侧面或顶部，而只是在其舱室内漂浮。这种失重的原因并不是重力未能作用于身体，因为来自任何附近天体的重力仍然在起作用。然而，重力同时作用于航天器和人，因此两者都以完全相同的加速力和相同的方向被拉动。因此，人不会被吸引向航天器的任何特定壁面。

= 失重(微重力)的生理挑战 =
只要失重时间不太长，失重的生理挑战并未被证明具有太大的意义。大多数出现的问题与失重的三个效应有关：(1) 在旅行的最初几天出现运动病(motion sickness)；(2) 由于重力无法产生正常的静水压力(hydrostatic pressures)，导致体内液体移位(translocation of fluids)；(3) 由于不需要肌肉收缩的力量来对抗重力，导致身体活动减少(diminished physical activity)。

大约50%的宇航员在太空旅行的最初2到5天内会经历运动病，伴随恶心，有时还会呕吐。这种运动病可能是由于到达大脑平衡中心(equilibrium centers)的运动信号模式不熟悉，同时缺乏重力信号所致。

长期在太空中停留的观察效应包括：(1) 血容量(blood volume)减少；(2) 红细胞质量(red blood cell mass)减少；(3) 肌肉力量(muscle strength)和工作能力(work capacity)下降；(4) 最大心输出量(maximum cardiac output)下降；(5) 骨骼中的钙和磷酸盐流失，以及骨量(bone mass)减少。这些效应中的大多数也发生在长期卧床的人身上。因此，宇航员在长期的太空任务中会进行锻炼计划。

在之前的太空实验室任务中，由于锻炼计划不够剧烈，宇航员在返回地球后的最初几天工作能力严重下降。由于血容量减少和动脉压力控制机制(arterial pressure control mechanisms)的反应减弱，他们在返回重力环境后的第一天左右站立时也容易晕倒（在某种程度上仍然如此）。

== 长期暴露于失重状态下的心血管、肌肉和骨骼“去适应”(Deconditioning) ==
在非常长时间的太空飞行和长期暴露于微重力环境中，尽管在飞行期间进行了严格的锻炼，心血管系统(cardiovascular system)、骨骼肌(skeletal muscles)和骨骼仍会逐渐出现“去适应”效应。对持续数月的太空飞行中的宇航员的研究表明，即使他们继续锻炼，每月也可能失去多达1.0%的骨量。在长期暴露于微重力环境中，心脏和骨骼肌也会发生显著的萎缩(substantial atrophy)。

最严重的效应之一是心血管“去适应”，包括工作能力下降、血容量减少、压力感受器反射(baroreceptor reflexes)受损以及直立耐受性(orthostatic tolerance)降低。这些变化极大地限制了宇航员在返回地球的完全重力环境后直立站立或进行正常日常活动的能力。

执行4至6个月太空飞行任务的宇航员返回地球后也容易发生骨折，并且可能需要数周时间才能恢复到飞行前的心血管、骨骼和肌肉健康水平。随着太空飞行时间延长，为人类可能探索其他行星（如火星）做准备，长时间的微重力效应可能会对宇航员着陆后构成非常严重的威胁，特别是在紧急着陆的情况下。因此，除了锻炼之外，大量的研究工作已经投入到开发可以预防或更有效地减轻这些变化的对策中。正在测试的一种对策是应用间歇性“人工重力”，这是通过让宇航员每天短时间（例如每天1小时）坐在专门设计的短臂离心机中，产生高达2到3 G的离心加速度来实现的。

空气中大约五分之四是氮气。在海平面压力下，氮气对身体功能没有显著影响，但在高压下，它会引起不同程度的麻醉(narcosis)。当潜水员在海底停留1小时或更长时间并呼吸压缩空气时，轻度麻醉的最初症状出现在约120英尺的深度。在这个深度，潜水员开始表现出愉悦感，并失去许多忧虑。在150到200英尺的深度，潜水员变得昏昏欲睡。在200到250英尺的深度，人的体力显著下降，潜水员通常变得过于笨拙，无法完成所需的工作。超过250英尺（8.5个大气压），如果潜水员在这些深度停留时间过长，通常会因氮麻醉而几乎无法工作。

氮麻醉具有与酒精中毒(intoxication)相似的特征，因此经常被称为“深度的狂喜”。这种麻醉效应的机制被认为与大多数其他气体麻醉剂相同。也就是说，它溶解在神经元膜的脂肪物质中，并且由于其物理效应改变了通过膜的离子传导性，从而降低了神经元的兴奋性(excitability)。上升到较浅的深度可以在几分钟内逆转麻醉，如果上升速度不太快，没有已知的长期影响。

=== 高压下的氧毒性 ===
极高\scriptstyleP o2对血液氧运输的影响。当血液中的Po2上升到100mmHg以上时，溶解在血液水中的O2量显著增加。这种效应如图45-2所示，该图描绘了与第41章中相同的O2-血红蛋白解离曲线，但肺泡Po2扩展到超过3000mmHg。图中最低的曲线还描绘了在每个Po2水平下溶解在血液液体中的O2体积。请注意，在肺泡Po2的正常范围内（<120mmHg），血液中的总O2几乎没有由溶解的O2贡献，但随着O2压力上升到数千mmHg，除了与血红蛋白结合的部分外，总O2的很大一部分溶解在血液的水中。

图45-1. 海洋深度对压力（顶部）和气体体积（底部）的影响。

图45-2. 在极高P o2值下，溶解在血液液体中以及与血红蛋白结合的\sf O2量。

高肺泡\sf P o2对组织P O2的影响。假设肺中的Po2约为3000mmHg（4个大气压）。参考图45-2，可以发现这个压力代表了每100ml血液中的总O2含量约为29体积百分比，如图中点A所示，这意味着20体积百分比与血红蛋白结合，9体积百分比溶解在血液水中。当这些血液通过组织毛细血管时，组织使用其正常量的O2，大约每100ml血液中消耗5ml，离开组织毛细血管时的O2含量仍然是24体积百分比（图中的点B）。此时，Po2约为1200mm Hg，这意味着O2以这种极高的压力输送到组织，而不是正常的40mmHg。因此，一旦肺泡Po2上升到临界水平以上，血红蛋白-O2缓冲机制（在第41章讨论）就不再能够将组织Po2保持在正常的安全范围内，即20到60mmHg之间。

急性氧中毒。当以非常高的肺泡O2压力呼吸O2时，发生的极高组织Po2可能对身体的许多组织有害。例如，以4个大气压的O2（Po2= 3040mmHg）呼吸O2会在大多数人在30到60分钟内引起脑部癫痫发作，随后昏迷。癫痫发作通常没有预警，并且由于显而易见的原因，可能对潜水员来说是致命的。

急性O2中毒中遇到的其他症状包括恶心、肌肉抽搐、头晕、视力障碍、易怒和定向障碍。运动大大增加了潜水员对O2毒性的易感性，导致症状比在休息的人中出现得更早且严重得多。

过度细胞内氧化作为神经系统氧中毒的原因——氧化自由基。分子O2几乎没有氧化其他化合物的能力。相反，它必须首先转化为活性氧形式。有几种形式的活性氧，称为氧自由基。其中最重要的之一是超氧化物自由基\ O2^-:，另一种是过氧化氢形式的过氧化物自由基。即使组织Po2在40mmHg的正常水平，少量自由基也会不断从溶解的O2中形成。幸运的是，组织还含有几种酶，可以迅速去除这些自由基，包括过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶。因此，只要血红蛋白-\cdotO2缓冲机制维持正常的组织Po2，氧化自由基就会被迅速去除，以至于它们在组织中几乎没有或没有影响。

在超过临界肺泡氧分压（alveolar Po2）（即>\approx2 atm Po2）时，血红蛋白-\cdotO2缓冲机制失效，组织中的Po2可以上升到数百或数千mmHg。在这些高水平下，氧化自由基的数量会远远超过设计用于清除它们的酶系统，现在它们可以对细胞产生严重的破坏性甚至致命的影响。其中一个主要影响是氧化多不饱和脂肪酸，这些脂肪酸是许多细胞膜的重要组成部分。另一个影响是氧化一些细胞酶，从而严重损害细胞的代谢系统。由于神经组织的高脂质含量，它们特别容易受到影响。因此，急性氧中毒（acute O2 toxicity）的急性致死效应大多是由脑功能障碍引起的。

慢性氧中毒（Chronic Oxygen Poisoning）会导致肺功能障碍。一个人几乎可以无限期地暴露在1 atm的O2压力下，而不会出现刚才描述的神经系统的急性氧中毒。然而，在暴露于1 atm O2约12小时后，由于支气管和肺泡内壁的损伤，开始出现气道充血、肺水肿和肺不张（atelectasis）。这种效应发生在肺部而不是其他组织的原因是，肺部的空气空间直接暴露于高O2压力下，而由于血红蛋白-\cdotO2缓冲系统，O2以几乎正常的Po2输送到其他身体组织。

=== 深海中的二氧化碳中毒（CARBON DIOXIDE TOXICITY AT GREAT DEPTHS IN THE SEA） ===
如果潜水装备设计得当且功能正常，潜水员不会因中毒而出现问题，因为深度本身不会增加肺泡中的CO2分压。这是因为深度不会增加体内CO2的产生速率，只要潜水员继续呼吸正常的潮气量并在CO2形成时将其排出，肺泡CO2压力将保持在正常值。

然而，在某些类型的潜水装备中，如潜水头盔和一些类型的再呼吸装置，CO2可能会在装置的无效空间中积聚，并被潜水员重新吸入。在肺泡CO2压力（PCO2）达到约80mmHg（正常肺泡的两倍）之前，潜水员通常通过将每分钟呼吸量增加到最大8至11倍来耐受这种积聚，以补偿增加的CO2。然而，超过80mmHg的肺泡PCO2后，情况变得无法忍受，最终由于高Pco2对组织代谢的负面影响，呼吸中枢开始受到抑制而不是兴奋。潜水员的呼吸开始衰竭而不是补偿。此外，潜水员还会经历严重的呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）以及不同程度的嗜睡、麻醉，最终甚至麻醉，如第43章所述。

=== 潜水员在过度暴露于高压后的减压（DECOMPRESSION OF THE DIVER AFTER EXCESS EXPOSURE TO HIGH PRESSURE） ===
当一个人在高压下长时间呼吸空气时，体液中的溶解氮量会增加。这是因为流经肺毛细血管的血液会被肺泡呼吸混合物中的高压氮气饱和，经过数小时后，足够的氮气被输送到身体的所有组织中，使它们的组织氮分压与呼吸空气中的氮压相等。

由于氮气不会被身体代谢，它会一直溶解在身体的所有组织中，直到肺部的氮压降低到某个较低水平，这时氮气可以通过相反的呼吸过程被移除。然而，这种移除通常需要数小时才能完成，并且是多种问题的根源，统称为减压病(decompression sickness)。

=== 不同深度下体液中溶解的氮气体积 ===
在海平面，几乎正好有1升氮气溶解在整个身体中。其中略少于一半的氮气溶解在身体的水分中，略多于一半溶解在身体的脂肪中，因为氮气在脂肪中的溶解度是水中的五倍。

当潜水员被氮气饱和后，不同深度下体液中溶解的氮气体积如下：

需要数小时才能使所有身体组织中的氮气分压与肺泡中的氮气分压接近平衡。这一要求的原因是血液流动速度不够快，氮气的扩散速度也不够快，无法实现瞬时平衡。溶解在身体水分中的氮气在不到1小时内几乎完全达到平衡，但脂肪组织需要五倍的氮气运输量，并且血液供应相对较差，只有在数小时后才能达到平衡。因此，如果一个人在水下深处停留仅几分钟，体液中溶解的氮气量不会很多，而如果在水下深处停留数小时，身体的水分和脂肪都会被氮气饱和。

=== 减压病（也称为潜水病、压缩空气病、沉箱病、潜水员麻痹、气压病） ===
如果潜水员在海下停留足够长的时间，使大量氮气溶解在体内，然后突然回到海面，体液中可能会形成大量的氮气泡，无论是在细胞内还是细胞外，几乎可以在身体的任何部位造成轻微或严重的损伤，这取决于形成气泡的数量和大小。这种现象称为减压病(decompression sickness)。

图 45-3. 体内外的气体压力显示：(A) 当呼吸总压力为 5000~mmHg 的空气时，身体对高气体压力的饱和状态；(B) 当肺内肺泡压力突然从 5000mm\ H9 恢复到正常压力 760~mm\ H9 时，体内压力的大幅过量导致组织中气泡形成。

气泡形成的基本原理如图 45-3 所示。在图 45-3A 中，潜水员的组织已经与高溶解氮压力 \left(PN2=3918mmHg\right) 达到平衡，约为组织中正常氮含量的 6.5 倍。只要潜水员保持在深海深处，体外的压力 (5000mmHg) 足以压缩所有身体组织，使过量的氮气保持溶解状态。然而，当潜水员突然上升到海平面时（图 45-3B），体外的压力仅为 1 个大气压 (760mmHg)，而体液内的气体压力是水蒸气、CO2,O2, 和氮气的压力之和，总计为 4065mmHg,~97% 由氮气引起。显然，4065 mmHg 的总值远大于体外的 760-mmHg 压力。因此，气体可以从溶解状态逸出并形成气泡，几乎完全由氮气组成，这些气泡出现在组织和血液中，堵塞了许多小血管。气泡可能在几分钟到几小时内不会出现，因为有时气体可以在“过饱和”状态下保持溶解数小时才会形成气泡。

减压病（“弯曲病”）的症状。减压病的症状是由气泡阻塞不同组织中的许多血管引起的。最初，只有最小的血管被微小气泡阻塞，但随着气泡的合并，逐渐影响更大的血管。导致组织缺血，有时甚至组织死亡。

在大多数患有减压病的人中，症状是腿部和手臂关节和肌肉的疼痛，影响 85% 到 90% 的减压病患者。关节疼痛是“弯曲病”这一术语的由来，通常用于描述这种情况。

在 5% 到 10% 的减压病患者中，会出现神经系统症状，范围从约 5% 的头晕到多达 3% 的瘫痪或昏迷。瘫痪可能是暂时的，但在某些情况下，损伤是永久性的。

最后，约 2% 的减压病患者会经历“窒息”，这是由于大量微气泡堵塞肺部毛细血管引起的。这种情况的特点是严重的呼吸急促，通常伴随严重的肺水肿，偶尔会导致死亡。

氮气从体内的消除；减压表。如果潜水员缓慢上升到水面，通常可以通过肺部呼出足够的溶解氮气来预防减压病。大约三分之二的氮气在 1 小时内释放，约 90% 在 6 小时内释放。

美国海军已经制定了详细的安全减压程序表。为了让读者了解减压过程，假设一名潜水员一直在呼吸空气，并在190英尺深的海底停留了60分钟，那么他将按照以下时间表进行减压：

* 在50英尺深度停留10分钟
* 在40英尺深度停留17分钟
* 在30英尺深度停留19分钟
* 在20英尺深度停留50分钟
* 在10英尺深度停留84分钟

因此，对于仅在海底工作1小时的情况，减压总时间约为3小时。

'''减压舱减压和减压病治疗'''。另一种广泛用于专业潜水员减压的方法是将潜水员放入加压舱中，然后按照与前述基本相同的时间表逐渐将压力降低至正常大气压。

减压舱减压对于治疗那些在返回水面后几分钟甚至几小时内出现减压病症状的人更为重要。在这种情况下，潜水员会立即被重新加压到较深的水平，然后进行比通常减压时间更长的减压过程。

'''“饱和潜水”和深潜中使用氦氧混合气体'''。当潜水员必须在非常深的地方（250英尺到近1000英尺之间）工作时，他们通常会在大压缩舱中生活数天或数周，保持在与工作压力相近的压力水平。这种方法使身体组织和体液饱和于潜水时将暴露的气体中。然后，当他们工作后返回同一舱室时，压力没有显著变化，因此不会产生减压气泡。

在非常深的潜水中，特别是在饱和潜水期间，通常使用氦气代替氮气作为混合气体，原因有三：(1) 氦气的麻醉效应仅为氮气的五分之一；(2) 氦气在身体组织中溶解的体积仅为氮气的一半，且在减压过程中溶解的氦气从组织中扩散出去的速度比氮气快几倍，从而减少了减压病的问题；(3) 氦气的低密度（仅为氮气密度的七分之一）使呼吸时的气道阻力保持在最低水平，这一点非常重要，因为高度压缩的氮气密度非常大，气道阻力可能会变得极大，有时会使呼吸工作超出耐力范围。

最后，在非常深的潜水中，重要的是要降低气体混合物中的O2浓度，否则会导致O2中毒。例如，在700英尺深度（22个大气压），1%的O2混合物将提供潜水员所需的所有O2，而21%的O2混合物（空气中的百分比）会将超过4个大气压的Po2输送到肺部，这一水平很可能在短短30分钟内引发癫痫发作。

=== 自携式水下呼吸器（SCUBA）潜水 ===
在20世纪40年代之前，几乎所有的潜水都是通过一根软管连接到潜水头盔，空气从水面通过软管泵送到潜水员。然后，在1943年，法国探险家Jacques Cousteau推广了一种自给式水下呼吸装置，称为SCUBA。在超过99%的运动和商业潜水中使用的SCUBA类型是图45-4所示的开放式需求系统。该系统由以下组件组成：(1) 一个或多个压缩空气或其他呼吸混合物的气瓶；(2) 一个一级“减压”阀，用于将气瓶中的高压降低到低压水平；(3) 一个组合的吸入“需求”阀和呼气阀，允许空气在呼吸时以轻微的负压进入肺部，然后以略高于周围水压的压力呼入海中；(4) 一个带有小“死腔”的面罩和管道系统。

需求系统的工作原理如下。一级减压阀将气瓶中的压力降低，使得输送到面罩的空气压力仅比周围水压高几毫米汞柱。呼吸混合物不会持续流入面罩。相反，每次吸气时，面罩需求阀中的轻微额外负压会拉动阀的隔膜打开，这个动作会自动将气瓶中的空气释放到面罩和肺部。这样，只有吸入所需的空气量进入面罩。然后，在呼气时，空气不能返回气瓶，而是呼入水中。

图45-4. 开放式需求型SCUBA（自给式水下呼吸装置）。

SCUBA最重要的问题是潜水员在水下停留的时间有限；例如，在200英尺的深度只能停留几分钟。这种限制的原因是，需要大量的气流从气瓶中冲洗出肺部的CO2——深度越大，每分钟所需的空气量越大，因为体积被压缩到很小的尺寸。

=== 潜艇中的特殊生理问题 ===
从潜艇中逃生。在深潜中遇到的相同问题通常也出现在潜艇中，尤其是在需要从水下潜艇逃生时。不使用任何设备，可以从300英尺的深度逃生。然而，正确使用再呼吸装置，尤其是在使用氦气时，理论上可以从600英尺或更深的深度逃生。

逃生的主要问题之一是预防空气栓塞。当人上升时，肺部的气体膨胀，有时会破裂肺血管，迫使气体进入血管并引起循环系统的空气栓塞。因此，当人上升时，他或她必须特别努力持续呼气。

= 潜艇内部环境中的健康问题 =
除了逃生，潜艇医学通常集中在几个工程问题上，以将危险排除在内部环境之外。首先，在核潜艇中，存在辐射危害的问题，但通过适当的屏蔽，船员在海下接收到的辐射量已经少于在海面上从宇宙射线中接收到的正常辐射量。

其次，有毒气体有时会泄漏到潜艇的大气中，必须迅速控制。例如，在几周的潜航期间，船员的吸烟会释放出足够的一氧化碳，如果不迅速清除，会导致一氧化碳中毒。有时，甚至发现氟利昂气体从制冷系统中扩散出来，达到足以引起毒性的量。

=== 高压氧治疗 ===
高压O2（高压氧）的强烈氧化特性在几种重要的临床条件下具有宝贵的治疗效果。因此，现在许多医疗中心都配备了大型压力舱，可以将患者放入其中并用高压O2进行治疗。O2通常通过面罩或气管内管以2到3个大气压的Po2值进行给药，而身体周围的气体是压缩到相同高压水平的正常空气。

被认为对O2毒性负责的相同氧化自由基也被认为至少对某些治疗效果负责。接下来描述了一些高压O2治疗特别有益的情况。

高压O2的一个成功应用是治疗气性坏疽。引起这种情况的细菌，梭菌属生物，在厌氧条件下生长最好，并在O2压力大于约70mmHg时停止生长。因此，组织的高压氧合通常可以完全停止感染过程，从而将以前几乎100%致命的情况转变为通过早期高压治疗在大多数情况下治愈的情况。

高压O2治疗有价值或可能有价值的其他情况包括减压病、动脉气体栓塞、一氧化碳中毒、骨髓炎和心肌梗死。

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