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== 总论 ==
* 同等质量的供能物质完全氧化，甘油三酯提供的能量最多，因为它的碳-氢键较多。
* 甘油三酯是甘油和三个脂肪酸形成的酯。
* 碳氢链长度相等时，饱和脂肪酸提供的能量比不饱和脂肪酸多。
* 同理，碳氢链长度相等时，不饱和键较少的脂肪酸提供的能量比不饱和键较多的脂肪酸多。
* 哺乳动物中，心脏和肝主要由甘油三酯供能。
* 植物一般不用甘油三酯供能。（植物一般只用光合作用供能。）

== 甘油三酯的消化 ==
[[File:Map00120.png|thumb|396x396px|图1：初级胆酸在肝中合成]]
[[File:Map00121.png|thumb|237x237px|图2：次级胆酸在小肠中合成]]
[[File:16.png|thumb|376x376px|图3：甘油在脂肪细胞内被分解]]
[[File:17.png|thumb|411x411px|图4：甘油三酯的动员]]
[[File:18.PNG|thumb|368x368px|图5：脂肪酸的β氧化]]
[[File:19.PNG|thumb|277x277px|图6：NADH和FADH<sub>2</sub>进入呼吸链的途径]]
[[File:20.PNG|thumb|图7：偶数碳原子单不饱和脂肪酸的分解]]
[[File:21.png|thumb|440x440px|图8：偶数碳原子多不饱和脂肪酸的分解]]
[[File:22.png|thumb|409x409px|图9：奇数碳原子脂肪酸的分解]]
[[File:23.png|thumb|400x400px|图10：ω氧化]]
[[File:24.png|thumb|506x506px|图11：α氧化]]
* 甘油三酯难溶于水，因而必须先乳化，才能消化。
* 少部分甘油三酯由舌腺（Lingual Gland）分泌的舌脂酶（Lingual Lipase）分解为一个甘油二酯和一个脂肪酸。
* 甘油三酯的乳化开始于胃的搅动。
* 乳化作用主要在十二指肠中由卵磷脂（Lecithin）（主要）和胆酸（Bile Acid）（次要）完成。
* 胆酸都由胆固醇衍生而来，分为初级胆酸（Primary Bile Acid）、次级胆酸（Secondary Bile Acid）。
* 初级胆酸在肝中合成，涉及细胞质、内质网、线粒体、过氧化物酶体；次级胆酸是小肠中的细菌对初级胆酸进行的修饰。
* 初级胆酸包含胆酸（Cholate）、鹅脱氧胆酸（Chenodeoxycholate）。
* 胆酸可衍生为甘胆酸（Glycocholate）和牛磺胆酸（Taurocholate）；鹅脱氧胆酸可衍生为甘鹅脱氧胆酸（Glycochenodeoxycholate）和牛磺鹅脱氧胆酸（Taurochenodeoxycholate）。它们都是次级胆酸的前体。
* 次级胆酸种类很多，主要是石胆酸（Lithocholate）和脱氧胆酸（Deoxycholate） 。
* 在小肠搅动和卵磷脂、胆酸乳化作用下，消化液中的脂质团块分解为脂质微粒，表面积增大1000倍左右。
* 甘油三酯通过胰脂酶（主要）和肠脂酶（次要）分解为甘油、脂肪酸、甘油单酯、甘油二酯。
* 上述分解物被动运输进入肠上皮细胞。
* 肠上皮细胞内，分解物重新变为甘油三酯，与胆固醇、特定蛋白组成乳糜微滴（Chylomicron）。
* 乳糜微滴先经过淋巴系统，然后和血液中的载脂蛋白（Apolipoprotein）组成脂蛋白颗粒。
* 脂蛋白颗粒被运往脂肪组织、肌肉组织（大部分）、肝（少部分）。
* 脂肪组织和肌肉组织细胞外的脂蛋白脂肪酶（Lipoprotein Lipase）将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸。它们通过被动运输进入细胞。
* 脂肪组织将甘油和脂肪酸变回甘油三酯，以脂滴的形式储存。
* 肌肉组织立即分解脂肪酸获取能量。
* 肝通过胞吞作用吸收甘油三酯，分解甘油三酯获取能量或合成酮体。
* 乳糜微滴和脂滴的表面是磷脂单层。
* 甘油三酯的其它储存部位是肾上腺皮质、卵巢、睾丸。

== 甘油三酯的动员 ==
* 脂肪组织中的脂滴表面有脂滴包被蛋白（Perilipin）。
* 血液中肾上腺素或胰高血糖素升高时，脂肪细胞产生cAMP，磷酸化脂滴包被蛋白A，激活并磷酸化对激素敏感的脂酶（Hormone-sensitive Lipase）。
* 对激素敏感的脂酶将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，并把脂肪酸释放入血液。
* 脂肪酸和血液中的血清白蛋白结合。
* 甘油在脂肪细胞内被分解，见图3。
* 甘油三酯动员的图解见图4。

== 偶数碳原子饱和脂肪酸的分解 ==
* 脂肪酸主要在线粒体中被分解。
* 超长脂肪酸和支链脂肪酸主要在过氧化物酶体中被分解。
* 植物主要用叶肉细胞的过氧化物酶体和萌发的种子的乙醛酸循环体分解脂肪酸。
* 碳原子少于12个的脂肪酸通过被动运输进入线粒体。
* 其它脂肪酸通过左旋肉碱穿梭器（Carnitine Shuttle）进入线粒体。
* 左旋肉碱穿梭器是脂肪酸分解的限速步骤。
* 脂肪酸和CoA通过线粒体外膜上的酰基-CoA合成酶（Acyl-CoA Synthetase）合成脂酰-CoA（Fatty acyl-CoA），消耗1个ATP，释放AMP和焦磷酸，相当于消耗2个ATP。
* 脂酰-CoA把脂肪酸部分通过肉碱酰基转移酶I给肉碱，释放CoA。
* 脂酰肉碱和CoA通过线粒体内膜上的肉碱酰基转移酶II进入线粒体基质，释放脂酰-CoA和肉碱。
* 肉碱通过酰基肉碱-肉碱转运器（Acyl-carnitine/Carnitine Transporter）回到膜间空间。
* 脂酰-CoA在线粒体基质内发生β氧化。（图5）
* β循环由4个基本步骤循环而成，每循环一次去除羰基（不含）一侧的2个碳原子，生成1个NADH和1个FADH<sub>2</sub>（与酰基-CoA脱氢酶结合）。
* 剩下2个碳原子时，剩下的物质是乙酰-CoA。
* 除了酰基-CoA脱氢酶在线粒体内膜上，其它酶都在线粒体基质。
* NADH把电子传递给呼吸链复合体I。
* FADH<sub>2</sub>把电子传递给电子转移黄素蛋白（Electron-transferring Flavoprotein，ETF）。
* ETF把电子传递给ETF：泛醌氧化还原酶（ETF:Ubiquinone Oxireductase）。
* ETF：泛醌氧化还原酶把电子传递给泛醌。
* 一个NADH约生成2.5个ATP，一个FADH2约生成1.5个ATP。
* 含有16个碳原子的饱和脂肪酸（软脂酸）共发生7次β氧化，生成8个乙酰-CoA、7个NADH、7个FADH<sub>2</sub>。除去左旋肉碱穿梭器消耗的2个ATP，理论ATP生成量为<math>7 \times 2.5 + 7 \times 1.5 + 8 \times (1 + 3 \times 2.5 + 1.5) - 2 = 106</math>。
* 过氧化物酶体和线粒体分解脂肪酸的区别：
*# 产生的FADH<sub>2</sub>不产生ATP，而是产生过氧化氢。
*# 产生的NADH和乙酰-CoA被释放到细胞质，而不是进入呼吸链。

== 其它脂肪酸的分解 ==
* 生物产生的脂肪酸，其双键几乎都是顺式的。
* 反式脂肪酸主要在食品加工过程中产生，其分解比顺式不饱和脂肪酸慢得多。

=== 偶数碳原子单不饱和脂肪酸 ===
* 分解需要多一步，即 Δ<sup>3</sup>,Δ<sup>2</sup>烯酰-CoA异构酶。（图7）
* 少生成一个FADH<sub>2</sub>，即1.5个ATP。

=== 偶数碳原子多不饱和脂肪酸 ===
* 双键间距离多于一个碳原子时，同单不饱和脂肪酸，每个双键少生成一个FADH<sub>2</sub>。
* 双键间距离为一个碳原子时，需要多三步，产生NADPH。（图8）

=== 奇数碳原子脂肪酸 ===
* 剩下3个碳原子时，剩下的物质是丙酰-CoA。
* 丙酰-CoA通过三步变成琥珀酰-CoA。（图9）

=== ω氧化 ===
* 肝和肾细胞的内质网可发生ω氧化，一般适用于12个碳原子及以下的脂肪酸。（图10）

=== α氧化 ===
* β碳原子带有甲基的脂肪酸（如植烷酸）不能发生β氧化，而是转移到过氧化物酶体发生α氧化。（图11）

== 生成酮体 ==
* 偶数碳原子脂肪酸分解不产生三羧酸循环中间物，不能用于糖异生。
* 乙酰-CoA可以用于生产酮体。（参见[[氨基酸分解代谢]]）

== 脂肪酸分解代谢的调控 ==

=== 短期调控 ===
* 肝的葡萄糖供应充足时，多于的葡萄糖被用于合成甘油三酯，肝细胞内丙二酸单酰-CoA浓度升高，抑制肉碱酰基转移酶I，抑制脂肪酸分解。
* [NADH]/[NAD<sup>+</sup>]较高时，β羟酰-CoA脱氢酶受抑制。
* 乙酰-CoA浓度较高时，硫解酶受抑制。
* AMP浓度较高时，乙酰-CoA羧化酶被磷酸化，受抑制，降低丙二酸单酰-CoA的浓度，促进脂肪酸分解。

=== 长期调控 ===
* 对脂肪酸能源依赖加大时、从胎儿到新生儿转变时、长期锻炼时，转录因子PPAR变多，增强分解脂肪酸的酶的表达。
* 胰高血糖素通过cAMP和转录因子CREB增强分解脂肪酸的酶的表达。

== 与甘油三酯分解代谢有关的遗传病 ==
[[File:25.PNG|centre|thumb|600x600px|原发性高脂蛋白颗粒]]
[[File:26.PNG|centre|thumb|600x600px|次发性高脂蛋白颗粒]]
* 植烷酰-CoA α羟化酶基因变异可造成Refsum病
* Refsum病典型特征是周围神经病变、色素性视网膜炎、小脑共济失调、脑脊液蛋白增多，其它症状有肌肉乏力、足下垂、听觉丧失、血液植烷酸浓度升高。
* Refsum病的另一种原因是Peroxin 7感受器基因变异。

== 来源 ==
《Lehninger Principles of Biochemistry》第5版第17章

《Harrison's Principles of Internal Medicine》第18版第356章