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学习目标

完成本章学习后，你应能回答以下问题：

# ［大肠的解剖结构］大肠由哪些节段组成？
# 大肠运动是如何调控的？这种调控如何支持其生理功能？
# 大肠中的水和电解质转运是如何调控的，其过程与小肠有何不同？
# 肠道微生物群（gut microbiota）具有哪些生物学功能？
# 排便如何延迟至社会适宜时机？何种运动模式支撑着粪便的排出？

== 大肠概述 ==

=== 调节结肠功能的信号 ===
胃肠道最远端的部分称为大肠(large intestine)，由盲肠(cecum)、结肠(colon)的升部、横部、降部、直肠(rectum)和肛门(anus)组成（图31.1）。大肠的主要功能包括：消化和吸收近端未能处理的食物成分；重吸收食物沿胃肠道移动过程中残留的液体；以及储存食物残渣直至其被排出体外。为完成这些功能，大肠采用特征性的运动模式，并通过特定的转运机制驱动液体、电解质和其他溶质从粪便中吸收。

大肠还容纳了一个独特的生物生态系统——肠道菌群(gut microbiota)，其中包含数万亿共生细菌和其他微生物，与人类宿主保持终身共生关系。这些微生物能够代谢宿主酶无法消化的食物成分，并通过发酵(fermentation)过程将其产物提供给机体利用。结肠细菌还能代谢胆汁酸(bile acids)、胆红素(bilirubin)等内源性物质，从而影响它们的代谢途径。新证据表明，结肠菌群对正常结肠上皮的发育、分化功能的激活以及肠神经系统的发育调控具有关键作用。此外，菌群可对外源性物质(xenobiotics)（如药物等体外来源物质）进行解毒，并保护结肠上皮免受侵袭性病原体感染。

最后，结肠既能接收也能发出信号，与其他胃肠道节段进行通讯以实现功能整合。例如当胃充满新咀嚼的食物时，会触发长反射弧引起结肠运动增强（胃结肠反射(gastrocolic reflex)），最终导致结肠内容物排出。类似地，结肠腔内容物的存在会促使内分泌和神经分泌介质(neurocrine mediators)释放，从而减缓小肠推进运动并减少电解质分泌。这种负反馈机制使结肠内容物的输送速率与其处理吸收有效成分的能力相匹配。下一节将详细讨论介导结肠与胃肠道其他部分相互作用的信号机制。

=== 结肠的调控机制 ===
结肠的调控主要通过（但不限于）神经通路实现。结肠运动（colonic motility）受局部反射（local reflexes）的影响，这些反射由肠神经系统（enteric nervous system）介导，由管腔充盈引发的扩张和牵张受体（stretch receptors）激活所触发。此类反射由结肠上皮的形变（例如粪便团块通过时）引发，并通过肠内分泌细胞释放的5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）和肠分泌运动神经释放的乙酰胆碱（acetylcholine），刺激短暂的Cl⁻及液体分泌。另一方面，结肠分泌和运动反应也受起源于胃肠道近端或其他系统的长反射弧（long reflex arcs）调控。例如胃结肠反射（gastrocolic reflex），其包含化学敏感和机械敏感的感觉（传入）成分，并涉及外源性传出神经元激活及内源性神经元释放5-HT与乙酰胆碱。类似地，直立结肠反射（orthocolic reflex）在起床时激活，促使多数人产生晨间排便冲动。

• 图31.1 结肠的主要解剖学分区

结肠释放生物活性肽（bioactive peptides）及其他调控因子的细胞相对较少。例外包括释放5-HT的肠嗜铬细胞（enterochromaffin cells）和合成肽YY（peptide YY，因其序列含两个相邻酪氨酸残基而得名）的肠内分泌细胞（enteroendocrine cells）。肽YY由回肠末端及结肠的细胞合成，响应管腔内脂质释放，可减缓胃排空和肠道推进运动（propulsive motility），并减少肠上皮细胞的Cl⁻分泌（从而减少液体分泌）。因此，当营养物质（尤其是脂肪）在食糜到达回肠末端和结肠近端时未被吸收，肽YY作为"回肠制动器（ileal brake）"被释放，通过降低肠内容物流动性及相关的扩张诱导运动，延长食糜在小肠的停留时间以促进营养物质的消化吸收。

=== 结肠运动模式 ===
理解结肠运动需先回顾结肠肌层的功能解剖学，再探讨其调控机制。

=== 结肠肌层的功能解剖学 ===
与其他肠段类似，结肠的功能层包括最贴近管腔的柱状上皮（columnar epithelium），其下依次为固有层（lamina propria）、肌层（muscle layers）和浆膜（serosa）。结肠的环形肌（circular muscle）通过收缩可封闭管腔，并周期性地将结肠分隔为称为结肠袋（haustra）的节段。在剖腹术或X射线成像（图31.2）中可清晰观察到这些结肠袋。

• 图31.2  正常个体结肠显著袋状结构的X线影像（haustral pattern）。(引自Keats TE. An Atlas of Normal Roentgen Variants. 2nd ed. St Louis: Mosby–Year Book; 1979.)

• 图31.3  直肠与肛管解剖结构

然而，结肠纵行肌纤维的排列方式与小肠存在显著差异。三束互不重叠的纵行肌带——结肠带（taeniae coli），沿结肠全长延伸。

尽管结肠的环行肌层与纵行肌层存在电耦联，但这种耦联过程（以及由此产生的推进性运动）的效率低于小肠。肠道神经系统的活动还调控着形成结肠袋（haustra）的分节收缩。内容物可在结肠袋之间来回移动，这种机制既能延缓结肠内容物的通过，又能最大化其与上皮的接触时间。相反，当需要快速推进时，形成结肠袋的收缩活动会放松，结肠轮廓随之变得平滑。

结肠末端连接直肠，两者以锐角相交（直肠乙状结肠交界，rectosigmoid junction）（图31.3）。直肠缺乏环行肌层，仅由纵行肌纤维包绕。直肠作为储存库，可在排便前暂时贮存粪便。其肌肉收缩还可形成功能性"瓣膜"，延缓粪便移动，这对控制排便时机具有重要作用（至少在成年人中如此）。直肠下端连接肛管（anal canal），后者特征在于不仅被平滑肌环绕，还被横纹肌（骨骼肌）包绕。这些肌层的组合形成了两个关键的功能性括约肌，共同控制固态废物和气体的排出。

肛门内括约肌（internal anal sphincter）由增厚的环行肌带构成，而肛门外括约肌（external anal sphincter）则由盆腔内三组不同的横纹肌结构组成，呈环绕肛管分布。后者具有特殊性，因其能维持显著的静息张力，并可在腹压突然升高时（如提举重物）通过自主或反射机制进一步收缩。

= AT THE CELLULAR LEVEL =

=== 结肠动力反应 ===
与结肠的主要功能一致，大肠的两种主要动力模式并非以推动结肠内容物为目的，而是着重于内容物的混合和延缓其移动，从而为内容物与上皮接触提供充足时间。目前已识别出两种独特的结肠动力形式。第一种称为短时程收缩（short-duration contractions），其功能是混合内容物。这些收缩起源于环状肌层，表现为平均持续8秒的静止压力波。与之相反，长时程收缩（long-duration contractions）由结肠带（taeniae coli）产生，持续20至60秒，并可能短距离传播。值得注意的是，这种传播既可向口侧也可向肛侧进行，尤其在结肠的近端部分更为明显。这两种动力模式主要源于局部条件（如扩张）的刺激。

另一方面，可能是由于局部影响和长反射弧的共同作用，健康个体每天约10次会出现一种高强度动力模式，这种模式从盲肠至直肠沿大肠全长推进。此类"高幅传播性收缩（high-amplitude propagating contractions）"仅向肛侧方向移动，旨在清除结肠内容物。虽然这种动力模式是排便的必要前提，但由于后文将讨论的原因，其并不必然导致排便。

=== 赫希施普龙病（Hirschsprung’s disease） ===
赫希施普龙病是一种结肠某节段持续永久性收缩导致梗阻的疾病。该病通常在婴儿期确诊，在美国每5000例活产中约有1例发病。其病理基础是胚胎发育期间肠神经系统（enteric nervous system）未能正常形成。在器官发生过程中，预定成为肠神经元的细胞从神经嵴迁移而出，并按从口侧到肛侧的顺序定殖于肠道。在某些个体中，由于驱动该过程的机制异常，这种迁移会提前终止。在患者中已发现胶质细胞源性神经营养因子（glial-derived neurotrophic factor）、内皮素III（endothelin III）及其受体的突变，病变肠段完全缺乏肠神经系统的神经丛和相关神经节。病变节段还可见Cajal间质细胞的相对缺失，整体动力控制显著受损。多数患者通过手术切除病变肠段可完全缓解症状。

结肠近端平滑肌层的收缩受迷走神经输入和肠神经系统共同调控。而结肠其余部分则由盆神经支配，后者同时控制肛门内括约肌的管径。来自脊髓经阴部神经分支的随意（躯体）输入调节肛门外括约肌和盆底肌的收缩。对这些结构的控制能力通过如厕训练习得。这种随意控制使肛管区别于胃肠道其他部分，但调控吞咽的食管横纹肌例外。

=== 结肠内容物的个体差异 ===
需要特别注意的是，个体间在结肠内容物从盲肠运输至直肠的速率方面存在显著差异。尽管健康成人的小肠转运时间相对恒定，但内容物在大肠中可能滞留数小时至数天，这并不一定意味着功能障碍。这也解释了正常排便模式在个体间的显著差异，因此在诊断肠道功能障碍前必须仔细了解患者的病史。

=== 结肠的转运机制 ===
结肠上皮（colonic epithelium）的主要功能是吸收或分泌电解质（electrolytes）和水，而非营养物质。局限于隐窝（crypts）的分泌功能可维持隐窝的无菌状态，否则该区域可能发生淤滞。这一机制至关重要，因为负责上皮更新的干细胞（stem cells）位于隐窝基底。这些干细胞产生的子代细胞会迁移出隐窝，并分化为具有吸收水和电解质功能的表面细胞。结肠上皮还能吸收结肠菌群从未被吸收的碳水化合物中分解产生的短链脂肪酸（short-chain fatty acids）。事实上，丁酸盐（butyrate）这类短链脂肪酸是结肠上皮细胞的关键能量来源。管腔中丁酸盐水平的降低（包括因使用广谱抗生素导致结肠菌群改变而引起的情况）可能诱发上皮功能障碍。

结肠每日接收2升液体并吸收1.8升，因此粪便中残留200毫升液体。结肠具有强大的液体吸收储备能力，可吸收高达正常液体负荷三倍的量而不会导致粪便中液体过量丢失。因此，只有当小肠主动分泌液体量超过结肠4-6升的储备容量时，相关疾病才会引发腹泻。

结肠对水的吸收和分泌是由电解质及其他溶质的吸收或分泌驱动的被动过程。从定量角度看，结肠的液体吸收主要通过三种转运机制实现：第一是电中性氯化钠（NaCl）吸收，该机制与小肠的NaCl吸收机制相同（见图30.17）。NaCl吸收受多种生长因子（如表皮生长因子）的刺激，而能提高结肠表面上皮细胞环磷酸腺苷（cAMP）水平的激素和神经递质则会抑制该过程。

= IN THE CLINIC =

= 临床视角 =
结肠上皮在健康状态下更新迅速，这限制了遗传损伤的积累。然而，这种快速更新以及频繁/长期暴露于细菌合成毒素或环境毒素（或两者兼有），使得大肠特别容易发生恶性肿瘤。在美国男性中，结肠癌的发病率仅次于肺癌位居第二，在女性中则位列肺癌和乳腺癌之后居第三。随着吸烟率和肺癌发病率的下降，结肠癌的重要性可能进一步上升。当正常调控上皮增殖速率的遗传机制被破坏时，结肠癌就会发生；最初表现为息肉生长，若未及时切除，最终可能发展为侵袭性肿瘤并转移至全身其他部位。根据基础分子缺陷的本质，结肠癌可进一步分类，这些缺陷包括生长刺激因子过度表达，或导致细胞对正常生长抑制因子失去应答的突变。然而，通过早期发现并切除具有恶变潜能的息肉，结肠癌死亡率可显著降低。这一发现推动了现行指南的建议：即使是无症状的中年人群，也应通过结肠镜检查（将柔性光纤导管插入结肠以观察其内部）、粪便隐血筛查（检测由出血性息肉或肿瘤引起的所谓"隐性"血液）、或计算机断层扫描等无创影像技术，加强结肠异常的筛查。

• 图31.4  结肠细胞摄取短链脂肪酸（SCFA）的机制。SMCT1，钠/单羧酸协同转运蛋白1。

• 图31.5  结肠中生电性\mathsf{Na}^{+}吸收过程。ENaC，上皮钠通道。

== 结肠中的主要吸收过程 ==
<nowiki>驱动结肠液体吸收的第二个转运过程是短链脂肪酸（short-chain fatty acids）的吸收，包括乙酸、丙酸和丁酸。这些分子通过位于表面（可能包括隐窝）上皮细胞的共转运体家族以\mathrm{Na^{+}}依赖性方式从肠腔吸收。该家族与小肠中的\mathrm{Na^{+}}-葡萄糖同向转运体相关，被称为钠单羧酸转运蛋白（sodiummonocarboxylate transporters, SMCTs）。位于顶端质膜的SMCTs对短链脂肪酸的摄取由基底外侧膜\mathrm{Na^{+}},\mathrm{K^{+}}-ATP酶建立的低细胞内\left[\mathrm{Na}^{+}\right]驱动（图31.4）。这些短链脂肪酸被结肠上皮细胞（colonocytes）用作能量来源。此外，丁酸可调节结肠上皮细胞中特定基因的表达，并可能抑制恶性表型的发展。在某些结肠癌中，SMCT1（也被鉴定为SLC5A8）的表达减少，从而导致丁酸摄取降低，这可能促进恶性转化。</nowiki>

<nowiki>结肠中第三个重要的吸收过程是\mathrm{Na^{+}}的吸收（图31.5）。该转运过程主要定位于结肠远端，由上皮\mathrm{Na^{+}}通道ENaC驱动，该通道也参与肾脏的\mathrm{Na^{+}}重吸收。当通道因神经递质或激素（或两者）的激活而开放时，\mathrm{Na^{+}}流入结肠上皮细胞胞质，随后通过基底外侧膜的\mathrm{Na^{+}},\mathrm{K^{+}}-ATP酶转运出去。\mathrm{Cl^{-}}离子通过细胞间紧密连接被动跟随以维持电中性。由于溶质吸收产生的跨上皮渗透梯度，水也通过紧密连接被吸收。这种\mathrm{Na^{+}}吸收模式是防止粪便中水分过度丢失的最后防线，这得益于其在结肠远端的战略定位。实际上，肠道炎症患者的ENaC表达常显著降低，这可能是其腹泻症状的原因。我们还知道，ENaC的表达可因全身\mathrm{Na^{+}}平衡而快速调节。例如，在\mathrm{Na^{+}}摄入减少的情况下，激素醛固酮会增加结肠和肾脏中的ENaC表达，从而促进\mathrm{Na^{+}}潴留。</nowiki>

<nowiki>结肠内容物的充分水合状态由水分吸收与分泌的平衡决定。结肠的液体分泌由\mathrm{Cl^{-}}离子分泌驱动，其机制与小肠液体分泌相同，并受相同调控（见图30.18）。事实上，某些便秘病例可能反映上皮转运异常，可通过刺激\mathrm{Cl^{-}}分泌的药物治疗。相反，过度的\mathrm{Cl^{-}}分泌可能是腹泻的机制之一。</nowiki>

== Colonic Microbiota ==

= 肠道细菌的代谢效应 31.1 =
进入结肠的食物残渣与大量细菌和其他微生物相互作用。这种肠道微生物生态系统在出生后不久建立，随着儿童成长逐渐成熟，并在健康个体中根据饮食或昼夜节律等因素以可预测的方式波动。抗生素或侵袭性病原体的引入可能导致微生物群更剧烈的扰动，并需要较长时间才能恢复。微生物群精确组成的变化也与多种消化系统疾病状态相关，例如炎症性肠病。事实上，正常的肠道细菌生态系统以多种令人惊讶的方式参与胃肠道生理功能。

<nowiki><html><body><table><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>底物<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>产物<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>去向<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>内源性底物<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>尿素<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>尿素酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>氨<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>被动吸收或以铵形式排泄<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>胆红素<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>还原酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>尿胆素原 粪胆素<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>被动重吸收 排泄<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>初级胆汁酸<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>脱羟酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>次级胆汁酸<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>被动重吸收<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>结合型胆汁酸（初级或次级）<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>去结合酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>非结合型胆汁酸<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>被动重吸收<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>外源性底物<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>膳食纤维<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>糖苷酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>短链脂肪酸 氢气、二氧化碳和甲烷<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>主动吸收 通过呼吸或排气排泄<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>氨基酸<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki><nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>脱羧酶和脱氨酶【DecarboxylasesandAmmonia翻译存疑】<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>氨和碳酸氢盐 以铵形式重吸收或排泄<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki><tr></nowiki><nowiki><td></nowiki>半胱氨酸、蛋氨酸<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>硫酸酯酶<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>硫化氢<nowiki></td></nowiki><nowiki><td></nowiki>通过排气排泄<nowiki></td></nowiki><nowiki></tr></nowiki><nowiki></table></nowiki><nowiki></body></nowiki><nowiki></html></nowiki>

改编自Barrett KE. ''Gastrointestinal Physiology''. New York: McGraw-Hill; 2006.

= 临床相关知识 =

= 腹泻性疾病是全球婴儿死亡的主要原因，通常是由于无法获得清洁食物和水源所致。即使在发达国家，腹泻性疾病也造成巨大痛苦和偶发但广为人知的死亡事件，并因其普遍性带来沉重的经济负担。感染性腹泻由多种微生物引起，其中部分（如霍乱或致病性''Escherichia coli''<nowiki>菌株）能够分泌毒素，引发小肠和大肠上皮细胞活性Cl−分泌的过度增加。当营养物质在小肠中未被适当消化吸收（如乳糖不耐受）或由于结肠炎症时，也可导致腹泻。在大多数腹泻性疾病中，结肠NaCl和\mathsf{N a}^{+}吸收下调的同时Cl−分泌可能被激活，从而进一步加剧体液丢失。另一方面，营养物质偶联的\mathsf{N a^{+}}吸收过程通常保持完整。这解释了口服补液溶液（oral rehydration solutions）有效性的原理——这些预包装的盐和葡萄糖混合物通过SGLT1介导的\mathsf{N a}^{+}和葡萄糖吸收（见第30章）恢复液体吸收。在腹泻高发地区，当无法使用无菌静脉输液进行补液时，这些溶液可挽救生命。</nowiki> =

= 结肠微生物群（colonic microbiota）对生命并非必需，因为在无菌环境中饲养的动物仍能正常发育并具备繁殖能力。然而，此类动物的黏膜免疫系统发育不全，肠上皮细胞分化速度更慢，且肠神经系统（enteric nervous system）的发育异常。重要的是，结肠微生物群通过其组成微生物执行哺乳动物细胞无法完成的代谢反应为宿主提供益处。细菌酶同时作用于内源性和外源性底物：它们将末端回肠未被吸收的胆汁酸转化为次级胆汁酸（secondary bile acids）并解偶联胆汁酸，使其能被重新吸收；将胆红素（bilirubin）转化为尿胆素原（见第32章）；并回收胰酶和刷状缘水解酶无法处理的营养物质（如膳食纤维）。表31.1总结了结肠微生物群的代谢贡献。微生物代谢也可用于药理学目的：例如，靶向结肠的药物可通过特定偶联方式设计，使其仅在细菌酶作用后具有生物利用度。细菌酶可能解除某些膳食致癌物的毒性，但同样也可能从膳食底物中产生有毒或致癌化合物。 =

= 在细胞水平 =
被称为大肠杆菌热稳定毒素（STa）的毒素是旅行者腹泻的主要致病因子，可通过摄入受污染的食物或水感染。该毒素与肠上皮细胞顶膜表面的受体——鸟苷酸环化酶C（guanylyl cyclase C，GC-C）结合。该酶继而产生大量细胞内cGMP，通过激活囊性纤维化跨膜电导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）Cl⁻通道触发Cl⁻分泌增加。然而，人们自然会质疑：为何人类会在与管腔细菌及其产物接触的部位表达这种毒素的受体？这促使研究者提出假设：存在GC-C的内源性配体，可能具有生理功能。随后研究人员从肠道中纯化并鉴定出激素鸟苷素（guanylin）。与肾脏分泌的相关分子尿鸟苷素（uroguanylin）共同作用，鸟苷素是体内盐水平衡的重要调节因子。STa与鸟苷素具有结构相似性，但其修饰使其能在肠腔中长期存留。这是分子模拟的典型案例——细菌产物通过劫持受体及其相关信号通路来实现自身目的（推测是为了使产毒素的细菌传播至新宿主）。

= 在临床中 =
益生菌（probiotics）是经过筛选的共生细菌，具有耐胃酸和抗蛋白酶解的特性，被有意摄入以预防或治疗多种消化系统疾病。它们越来越多地被用于逆转多种消化系统疾病中描述的菌群失调（dysbiosis，异常微生物群），既可单独使用，也可与益生元（prebiotics，支持益生菌和其他有益共生菌生长的膳食纤维来源）联合使用。另一种恢复健康微生物群的方法是从健康供体（通常为亲属）转移粪便微生物群。这些粪便微生物群移植已被证实对治疗由机会性病原体艰难梭菌（''Clostridium difficile''）引起的顽固性结肠炎和腹泻具有显著疗效。

== 结肠微生物群与肠道气体形成 ==
结肠微生物群（colonic microbiota）在肠道气体形成中也具有重要作用。虽然进食时会吞入大量空气，但这些气体大部分通过打嗝经食管排出。然而，在未吸收膳食成分的发酵过程中，微生物群会产生大量氮气、氢气和二氧化碳。所有个体每日通过肛门排出约1\textrm{L}的无味气体，即使没有胀气主诉的人群也是如此。部分个体可能产生显著浓度的甲烷。同时存在微量有味化合物，如硫化氢、吲哚和粪臭素。

== 排便（Defecation） ==
食物摄入后在体内旅程的最终阶段，是通过排便（defecation）过程将不可消化的残渣排出体外。粪便还包含以下成分：死亡细菌的残骸；从肠黏膜脱落的上皮细胞（包括正在死亡和已死亡的细胞）；专门靶向排泄的胆汁代谢物（如外源性物质的结合物，详见第32章）；以及少量水分。健康状态下，粪便中几乎不含可利用营养素。若粪便中存在营养素（尤其是脂质，称为脂肪泻【steatorrhea】），则提示消化不良、吸收不良或两者兼有。粪便中的脂肪是检测小肠功能障碍的敏感指标，因其难以被结肠微生物群利用，但当基础疾病恶化时，也可观察到粪便中碳水化合物和蛋白质的丢失。

排便过程需要直肠和肛门平滑肌层与横纹肌层，以及盆底肌等周围结构的协调运作。在高振幅推进性收缩（high-amplitude propagating contractions）引发的粪便集团运动中，直肠被粪便填充。这些物质的排出由肛门内外括约肌共同控制，静息状态下两者分别贡献约70\%-80\%和20\%-30\%的肛门张力。直肠充盈通过释放血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide, VIP）和生成一氧化氮引起肛门内括约肌松弛。内括约肌松弛后，肛门采样机制（anal sampling mechanism）可区分直肠内容物为固态、液态或气态。通过如厕训练后，肛管黏膜的感觉神经末梢会启动反射，调节外括约肌的适当活动以保留直肠内容物或允许主动排出（如排气）。若排便时机不当，外括约肌将收缩以防止粪便失禁。随后，直肠逐渐适应新容量，肛门内括约肌重新收缩，肛门外括约肌松弛（图31.6）。

= 关键概念 =
当需要排便时，采取坐姿或蹲姿会通过拉直粪便（无论固体或液体）的排出路径，改变肠道与周围肌肉结构的相对方向。耻骨直肠肌（puborectalis muscle）的松弛同样会增大直肠肛门角。在自主松弛肛门括约肌外括约肌（external anal sphincter）后，直肠收缩将粪便排出体外，有时结肠更近端的分段还会发生额外的集团运动（mass movements）（图31.7）。通过同时收缩增加腹压的肌肉（如膈肌）可辅助排泄。而气体的自主排出则涉及类似的序列事件，但耻骨直肠肌不发生松弛。这使得气体能通过尖锐的直肠肛门角被挤出，同时保留粪便物质。

即使直肠被粪便急剧扩张或腹内压骤然升高，仍需肛门括约肌外括约肌、耻骨直肠肌及肛管感觉神经末梢的协同活动来延迟排便至适宜时机。这解释了为何在以下情况患者可能出现失禁：这些结构的完整性受损（如创伤、手术或产科损伤后）、直肠脱垂，或神经病变性疾病（如长期糖尿病）。对于令人痛苦的粪便失禁患者，尽管许多可通过生物反馈训练（biofeedback exercises）增强肛门括约肌外括约肌张力，但可能仍需手术干预以矫正肌肉异常。

• 图31.6  肛门括约肌内括约肌与外括约肌对直肠持续扩张的反应。注意由于适应性调节，括约肌的反应是短暂的。（改绘自Schuster MM, Hookman P, Hendrix TR, Mendeloff AI. Simultaneous manometric recording of internal and external anal sphincteric reflexes. Bull Johns Hopkins Hosp 1965;116:79-88.）

• 图31.7  直肠充盈期间及排便时直肠和肛门括约肌的运动性。注意直肠充盈最初会引起肛门括约肌内括约肌张力下降，但被外括约肌收缩所抵消。随后内括约肌适应新的直肠容积，从而使外括约肌得以松弛。最终，当肛门括约肌外括约肌被自主松弛时发生排便。（数据源自Chang EB, Sitrin M, Black DD. Gastrointestinal, Hepatobiliary and Nutritional Physiology. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996.）