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= 受体酪氨酸激酶 =
== 结构 ==
[[文件:RTK-structure.png|缩略图|受体酪氨酸激酶（RTK）原型结构示意图，以单体表皮生长因子受体（EGFR，蓝色）为例。胞外段结合配体表皮生长因子（EGF，红色）后可触发二聚化。]]

大多数受体酪氨酸激酶（RTK）为单亚基受体，但也有部分以多聚体复合物形式存在，例如胰岛素受体在激素（胰岛素）存在时形成二硫键连接的二聚体。此外，配体与胞外结构域结合可诱导受体二聚体的形成。

每个单体均含有一个由25至38个氨基酸组成的疏水性跨膜螺旋结构域、一个胞外N端区段和一个胞内C端区段。

* 胞外N端区段：多种保守结构元件，包括免疫球蛋白（Ig）样结构域、表皮生长因子（EGF）样结构域、纤连蛋白Ⅲ型重复序列或富含半胱氨酸区；这些结构域主要包含配体结合位点，能够结合特定的胞外配体，如某种生长因子或激素。

* 胞内C端区段：最高程度的保守性，包含催化功能区，负责该类受体的激酶活性，可催化受体自身的自磷酸化及其底物的酪氨酸磷酸化。

== 激酶活性 ==
当生长因子与受体酪氨酸激酶（RTK）的胞外结构域结合时，会诱导相邻RTK分子的二聚化。二聚化进一步迅速激活蛋白质胞质区的激酶结构域，其第一个底物即为受体自身。结果，受体在多个特定的胞内酪氨酸残基上发生自身磷酸化（autophosphorylation）。
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Image:Phosphate anion.svg|'''磷酸'''
Image:ATP structure revised.svg|'''ATP'''
Image:L-Tyrosin - L-Tyrosine.svg|'''酪氨酸'''
Image:O-Phospho-L-tyrosine.svg|'''磷酸酪氨酸'''
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== 信号转导 ==
胞外配体的结合引发或稳定受体的二聚化。这使得每个受体单体胞质区内的酪氨酸残基能够被其配对受体的激酶结构域发生“反式磷酸化”（trans-phosphorylation），从而将信号传递到质膜内。

受体上特定位点的酪氨酸残基被磷酸化后，形成了Src同源2（SH2）结构域和磷酪氨酸结合（PTB）结构域蛋白的结合位点。包含这些结构域的典型蛋白有Src和磷脂酶Cγ。它们在与受体结合后被磷酸化和激活，进而启动信号转导通路。还有一些与活化受体相互作用的蛋白被称为 衔接蛋白（adaptor proteins），自身不具备内在酶活性。这些衔接蛋白将RTK的激活与下游信号转导通路（如MAP激酶信号级联反应）连接起来。
== 受体家族 ==
[[文件:RTK-illustrating.png|缩略图|20个RTK家族及其相应结构。]]
=== 表皮生长因子受体家族 ===
ErbB蛋白家族（亦称表皮生长因子受体，EGFR，家族）由4种结构相关的受体酪氨酸激酶组成。人类中，ErbB信号不足与多发性硬化、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生相关。
=== 纤维母细胞生长因子受体（FGFR）家族 ===
纤维母细胞生长因子（FGF）是成员数量最多的生长因子家族，共23种四个FGFR基因经天然可变剪接可产生超过48种受体异构体。这些异构体在配体结合特性和激酶结构域上各异，但都具有由三个免疫球蛋白样结构域（D1–D3）组成的共同胞外区，因此归属于免疫球蛋白超家族。FGFs主要通过受体的D2与D3结构域结合；每个受体可被多种FGF激活，许多FGF亦能激活多个受体。
=== 血管内皮生长因子受体（VEGFR）家族 ===
血管内皮生长因子（VEGF）是促进内皮细胞增殖及血管通透性的主要因子之一。细胞表面有两种RTK可结合VEGF：VEGFR-1（Flt-1）和VEGFR-2（KDR/Flk-1）。

VEGFR的胞外段由七个免疫球蛋白样结构域组成（故同属免疫球蛋白超家族），同时具有单条跨膜螺旋与含“分裂型”酪氨酸激酶域的胞质段。VEGF-A可同时结合VEGFR-1和VEGFR-2，而几乎所有已知细胞反应均由VEGFR-2介导。
=== RET 受体家族 ===
RET 基因的可变剪接产生三种不同的蛋白异构体：RET51、RET43 与 RET9，分别在 C 端尾部包含 51、43 和 9 个氨基酸残基。\[19] 其中 RET51 与 RET9 的体内功能研究最为深入，因为它们是最常见的异构体。

RET 是神经胶质细胞系来源神经营养因子（GDNF）家族配体（GFLs）的受体。
要激活 RET，首先需 GFL 与一类带有糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定的共受体结合；这些共受体属于 GDNF 受体-α（GFRα）蛋白家族，不同成员（GFRα1-GFRα4）对特定 GFL 具有专一性结合活性。当 GFL-GFRα 复合物形成后，它将两条 RET 分子聚合在一起，诱导其酪氨酸激酶域中特定酪氨酸的“反式自身磷酸化”，从而启动细胞内信号转导过程。

= MAPK信号转导 =
MAPK会被MAPKK在T-X-Y基序上进行T和Y的双位点磷酸化。

哺乳动物MAPK分为三个亚家族：

* 胞外信号调节激酶（ERK，p42/44MAPK）：ERK1,ERK2，活性位点TEY
* 应激激活的MAPK（JNK）：JNK1,2,3，活性位点TPY
* 丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）：p38α/β/γ/δ，活性位点TGY

MAPK的停泊位点非常重要，有两种：

* 共同停泊区CD：所有MAPK的C端都有，富含酸性和疏水，可以与MAPKK结合。
* 富含谷氨酸、天冬氨酸区ED

MAPK的底物蛋白含有MAPK停泊位点的目标区，调控MAPK底物的特异性结合。

* 如D停泊区，含有疏水和碱性残基。
* 如FXFP结构域，对ERK的底物而言是必要的。