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肾脏调节酸碱平衡基于三个基本机制：1分泌H+，2重吸收HCO3-，3向身体内产生HCO3-。

=== 分泌H+和吸收HCO3- ===
这一过程发生在除了降支和升支细段之外的全段。

近端小管、升支粗段、早期远端小管通过Na/H交换分泌氢。这分泌了95%的H+，但最小只达pH=6.7。

HCO3-离开肾小管机制：1近端小管Na-HCO3同向转运体，2远端小管末段/升支粗段/收集管的HCO3-Cl交换体。

从晚期远端小管到集合管，存在H+的初级主动转运，H+由氢泵和氢钾泵转运。

A型闰细胞负责初级主动转运，虽然只有5%，但最低可至pH=4.5。

每分泌一个H+就能吸收一个HCO3-，当分泌的H+多余时就能产生新的HCO3到身体内部。

=== 磷酸盐缓冲系统将过多的H+来产生HCO3- ===
磷酸盐在尿液中被浓缩，且pH更接近其pKa，使得其在尿液中比在血液中起到的功能大得多。

一旦尿液中的HCO3-被耗尽，H+的分泌就不能进一步进行（pH会下降到6.7以至于NaH交换不能完成），这限制了HCO3的产生。

尿液中磷酸氢根结合H+使尿液中H+下降，H+分泌可以进一步进行。这些多余的H+来自于细胞内H2CO3的解离，H+离开，HCO3-留下，就产生了全新的HCO3-。

与之前不同的是，这些HCO3-是细胞内新产生的，而不是之前一样从小管液中置换的。因此，不论什么时候分泌一个H+，都相当于向体内添加一个HCO3-。

=== 铵根缓冲系统也可以 ===
谷氨酰胺在肝中产生的，一个谷氨酰胺运输到近端小管/升支粗段/远端小管，产生两个铵根两个HCO3-。

铵根通过与Na交换分泌到肾小管，HCO3-从基底膜转运离开。这也是提供新HCO3的方式。

在收集管中，分泌铵根方式不同。此处细胞膜对氨分子有透性，在腔内的氨分子被H+结合带走，在细胞内的NH3顺浓度梯度不断扩散出去。

这样每排泄一个NH4+，就有一个HCO3-，但排泄NH3不算。

另一个特点是，铵根缓冲系统是生理酸碱调节的主要对象。在慢性酸中毒下，铵根排泄H+将会是主要的排泄H+途径。