蓝光受体

对蓝光的反应在高等植物、藻类、蕨类、真菌、原核生物中报道。除了向光性，还有阴离子吸收（藻类）、下胚轴（茎）伸长抑制、叶绿素/类胡萝卜素合成、基因表达、呼吸作用增强。

单细胞游动生物中蓝光介趋光性。蓝光也刺激细菌的感染，如Brucella abortus。

蓝光反应有独特的动力学和延滞期

茎伸长抑制和气孔开放两个现象中可见蓝光反应的时间特性：

• 最大反应和蓝光刺激之间有一个显著的延滞期
• 在光照结束后仍有一段时间的持续反应

相比于大多数光形态建成变化，蓝光反应算快的；然而相比与典型的光合反应，蓝光反应开始地慢，结束的也慢。

• 例如，黄化黄瓜幼苗中，在长达25秒后，蓝光介导的生长速率的下降和去极化才发生。
• 蓝光脉冲介导的保卫细胞H+ATPase激活需要几分钟才开始衰减。

隐花色素

隐花色素介导的蓝光反应包括下胚轴延长抑制，子叶扩展，去极化，叶柄伸长抑制，花青素合成，昼夜节律调控。

隐花色素负责长期的下胚轴抑制，而相关苏介导快速的下胚轴抑制。

拟南芥有三种隐花色素CRY123，明显是光裂解酶的同源物，却没有光裂解酶活性。

FAD导致了CRY构象变化

CRY的生色团是5,10亚甲基四氢叶酸和FAD。

推测四氢叶酸吸收光能并传递给FAD，尽管关键的证据仍缺失。但已经肯定的是，FAD的变化是CRY发生变化的主要因素。

静息状态下FAD处于氧化状态。蓝光照射导致变为半还原的FADH·（自由基状态），使CRY处于激活状态。无蓝光时，FADH·→FAD。

绿光可以抑制CRY的激活，据推测是通过拮抗FADH·的形成。

隐花色素N端光裂解酶结构域(PHR)调控C端延伸结构域(CTE)的构象，CTE是参与信号转导的组分，在光裂解酶中不存在。

犹如光敏色素，PHR介导的CRY二聚化，可能对信号转导是必要的。隐花色素同源二聚能调节光敏感度（通过调节活性/失活的CRY比例），由隐花色素蓝光抑制剂BICs介导，他们可以通过抑制CRY二聚化来抑制CRY光激活。

CRY1和CRY2有不同的发育效应

烟草、拟南芥的CRY1过表达导致更强的蓝光下胚轴抑制、花青素合成，CRY2过表达只导致轻微的下胚轴抑制，但导致强大的蓝光子叶扩展。

CRY2在蓝光下被降解，而CRY1保持稳定。

CRY1，和CRY2(程度较小)，在拟南芥中参与昼夜节律。

CRY2在成花诱导中扮演主要作用。

CRY的同源物在果蝇、小鼠和人类中调控昼夜周期。

拟南芥的细胞核CRY1和细胞质CRY1有明显不同的功能。细胞核CRY1介导了膜去极化，这一过程有数秒的延迟，是CRY-1反应中最快的之一，其机制尚不清楚。

CRY1和CRY2主要定位在核中，而CRY3主要定位在叶绿体和线粒体，CRY3的功能尚不清楚，但其有单链DNA损伤的光裂解酶活性。CRY3还缺乏明显的CTE结构域。

细胞核CRY抑制COP1介导的蛋白质降解

CRY12都得在细胞核和细胞质中，尚无证据表明CRY受光照后进入细胞核。

黑暗中，COP1与SPA1和其他蛋白介导光形态建成转录因子的泛素化。

在蓝光激活后，核内CRY1与SPA1、COP1形成复合体以抑制之，从而保护了光形态建成相关的转录因子。

是C端在于SPA1结合，只过表达CTE结构域的拟南芥表型类似于COP突变体，没有PHR的CTE表现为组成性激活。

蓝光介导的磷酸化似乎对信号转导是重要的，对于CRY2而言，还激活其降解。

CRY也可以直接与转录因子结合

cry2可以直接结合bHLH类转录因子，如CIB1，它调控成花起始，通过结合FT的启动子。

隐花色素与其他光受体的互作

光形态建成和成花诱导已知由光敏色素介导，而CRY2的突变会导致这些反应的改变。这种互作有关的反应由三个大类：茎/下胚轴延伸，成花诱导，昼夜节律。

红光受体和蓝光受体都抑制茎的伸长

虽然光敏色素与茎伸长抑制有关，此反应的作用强度光谱在蓝光区域也有。这不能用光敏色素解释。

蓝光介导的抑制可以通过时间来与光敏色素区分。光敏色素的抑制在10-90分钟后被检测到（具体取决于物种），而蓝光反应则短于1分钟。

蓝光诱导的另一种结果下胚轴细胞的去极化，来自于阴离子如Cl-外流。阴离子通道抑制剂NPPB抑制蓝光依赖的去极化，减少蓝光抑制下胚轴。

对cry1,cry2,phyA和phot1的突变体的分析表明幼苗去黄化is initiated by phot1, with cry1, and to a limited extent cry2, modulating the response after 30 min。蓝光下幼苗茎生长抑制主要是cry1的持续作用，而phyA至少在早期发挥了作用，因为phyA突变体没有表现出正常的抑制。

光敏色素与隐花色素相互作用以调节成花

拟南芥中持续的蓝光或者远红光促进成花，而红光抑制成花。远红光通过phyA发挥作用，而红光的拮抗是通过phyB发挥的。

然而在持续的蓝光和持续的红光下，cry2突变体和野生型在成花上没有区别。只有同时具有红光和蓝光时，cry2突变体才表现出成花推迟。因此cry2对成花的促进可能是通过抑制phyB的活性。CRY2显然是通过抑制ELF3的活性来抑制phyB，ELF3与phyB互作，暗示了两条通路的交集。

昼夜节律钟是由多种光调节的

phyA突变体在昏暗的红光下表现出昼夜节律变缓，但在高辐照度红光下则不；

phyB突变体则在高强度红光下表现出昼夜节律缺陷，低强度则不。

cry1和cry2则对蓝光调节昼夜节律是必要的。

这些研究指出拟南芥中隐花色素和光敏色素都对昼夜节律是必要的。这些输入被ELF3和TIC调制。ELF3的突变在黄昏时阻止震荡，而TIC的突变在黎明时阻止震荡。

向光素

早期对向光性突变体拟南芥的研究鉴定出数个NPH基因，其中NPH1被发现是一个蓝光受体，随后改称向光素phot。

被子植物有两种向光素：phot1和phot2。phot1是主要的向光性受体，介导高和低强度下的向光性。phot2只在高强度下发挥作用。

这样功能的重叠也在叶绿体运动，气孔开放，叶片运动，叶片扩大中发挥作用。与向光性一起，这些反应促进了CO2和光能的吸收。因此，向光素突变体的生长严重受抑，尤其在低光强下。

蓝光介导了FMN吸收峰的变化，其与构象变化相关

相比于位于核内的隐花色素，向光素与细胞膜密切相关，是光激活的S/T激酶。

与向光素相关的三种蓝光受体（发现于植物或藻类中）：neochrome,ZEITLUPE和aureochrome。

向光素含有两个感光结构域（LOV），LOV1和LOV2，各自结合一个FMN。光谱分析表明黑暗中FMN是非共价结合的，在蓝光照射后FMN与Cys残基共价结合。这一过程造成构象变化，也可以在黑暗中自行逆转。

激酶活性主要由LOV2结构域激活

LOV1结构域Cys突变并不影响向光反应，而LOV2中相同的突变则是反应消失。

LOV1的功能尚不清楚，但被认为与受体二聚化有关。

蓝光介导“释放”激酶结构域的构象变化，导致自磷酸化

与隐花色素和光敏色素类似，向光素也是N端感光而改变C端活性。

C端发生自磷酸化是所有下游反应所需要的，而在黑暗中某种2A型蛋白磷酸酶会降解磷酸基团。

向光素引发增强光利用的植物运动

弱光下叶绿体积聚在细胞的上表面和下表面，强光下积聚在侧面；黑暗中则沉积在细胞底部，虽然这一反应的生理意义尚不清楚。这一反应的反应强度光谱显示出典型的三指形态。

拟南芥phot1突变体避光反应正常，积聚反应减弱；phot2突变体积聚反应正常而避光反应缺失。双突变体既无避光反应又无积聚反应，说明phot2在避光反应中发挥作用，phot1+2在积聚反应中发挥作用。实验证明phot2突变体不能在试验田下生存，由于光毒性过强。

对拟南芥避光反应缺失突变体的研究发现了一种新的肌动蛋白纤维结合蛋白CHUP1，得在叶绿体被膜。phot1和phot2都介导积聚反应，定位再质膜。也介导避光反应的phot2还定位在叶绿体被膜。在全光照下，CHUP1结合在叶绿体被膜上，招募G-actin和肌动蛋白聚合蛋白来延伸现有的F-actin，叶绿体因此被推动。

蓝光通过激活H+ATPase起始气孔开放

向光素是主要的气孔开放蓝光受体，通过磷酸化H+ATPase的C端自抑制结构来激活H+ATPase。

但向光素不是直接磷酸化H+泵的，真正的磷酸酶尚未被鉴定。已知保卫细胞特异激酶BLUS1被phot1+2冗余的激活，缺乏BLUS1的拟南芥突变体不能被蓝光开放气孔，却没有其他的向光素反应缺陷。

BLUS1的信号汇集在PP1（磷蛋白磷酸酶1）上，其可以调控H+泵的激活。PP1是S/T蛋白磷酸酶。PP1正向调节气孔开放。

CBC1蛋白激酶也被phot介导的磷酸化所激活。CBC1和CBC2通过抑制S-型阴离子通道来促进气孔开放。CBC也在低二氧化碳浓度下被激活，故CBC被认为是光和CO2信号的整合器。

对紫外线的反应

除了细胞毒性，UV-B也可以诱发一系列的光形态建成反应。适度的UV-B增加可以增强喜阳植物的differential growth，可以增加白杨树的芽。

UV=B的受体，UVR8，是一个七叶β螺旋桨蛋白，无UV-B时形成无活性的同源聚合体。

不像向光素和隐花色素，UVR8没有辅基作为生色团。

UVR8的二聚体是以色氨酸(也是感光部分)和精氨酸的盐键相连的。在吸收紫外线后，盐键被打断，释放出有活性的单体。单体与COP1-SPA复合体互作激活表达。因此，COP1/SPA虽然是光敏色素和隐花色素的抑制，也是UVR8的激活。UVR8的C末端区域在核内与COP1/SPA互作，三元复合体随后激活一系列基因的表达。