第十五单元 运动生理学：修订间差异
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2025年8月23日 (六) 17:13的最新版本
运动生理学
身体所承受的压力中，很少有能接近剧烈运动的极端压力。事实上，如果某些极端运动持续较长时间，可能会致命。因此，运动生理学主要讨论的是身体机制所能承受的极限。举一个简单的例子：在一个体温接近致命水平的高烧患者中，身体代谢率会增加到正常水平的约100%。相比之下，马拉松比赛期间的身体代谢率可能会增加到正常水平的2000%。
女性与男性运动员
本章中给出的大多数定量数据都是针对年轻男性运动员的，这并不是因为只希望了解这些数值，而是因为只有在年轻男性运动员中进行了相对完整的测量。对年长运动员和女性的测量则要少得多。然而，对于女性运动员的测量结果，类似的基本生理学原理同样适用，只是由于体型、身体组成以及男性性激素睾酮的存在与否而导致的定量差异。
一般来说，女性的大多数定量值——如肌肉力量、肺通气量和心输出量，这些主要与肌肉质量相关——通常介于男性记录值的三分之二到四分之三之间，尽管这一概括有许多例外。当以每平方厘米横截面积的强度来衡量时，女性肌肉可以达到与男性肌肉几乎相同的最大收缩力——介于3到4~kg/cm2之间。因此，总肌肉表现的大部分差异在于男性身体中肌肉所占的额外比例，这部分是由我们稍后将讨论的内分泌差异引起的。
女性与男性运动员的表现能力可以通过马拉松比赛的相对跑步速度来说明。在一项比较中，顶级女性选手的跑步速度比顶级男性选手慢了11%。然而，在其他项目中，女性有时会保持比男性更快的记录——例如，横渡英吉利海峡的双向游泳，其中额外的脂肪似乎对保温、浮力和额外的长期能量供应有优势。
由男性睾丸分泌的睾酮(testosterone)具有强大的合成代谢作用，导致全身蛋白质沉积显著增加，尤其是在肌肉中。事实上，即使是很少参与体育活动的男性，只要其睾酮水平正常，其肌肉也会比没有睾酮的类似女性大约增长40%。
女性性激素雌激素(estrogen)可能也解释了女性和男性表现之间的一些差异，尽管远不及睾酮的作用。雌激素增加了女性体内脂肪的沉积，尤其是在乳房、臀部和皮下组织中。至少部分由于这个原因，平均年轻（16-19岁）非运动员女性的体脂组成约为34%，而非运动员年轻男性（16-19岁）的体脂组成约为23%（图85-1）。随着年龄增长，男性和女性的平均体脂百分比更高，并且在过去20到30年中，随着大多数发达国家肥胖率的上升，这一比例显著增加。例如，在美国，现在大约有37%的成年人口患有肥胖症。在那些表现依赖于速度或全身肌肉力量与体重比的项目中，增加的体脂组成对最高水平的运动表现是有害的。
运动中的肌肉
肌肉的力量、功率和耐力
运动项目成功的最终共同决定因素是肌肉能为你做什么——也就是说，它们能在需要时提供多大的力量，它们能在工作中达到多大的功率，以及它们能持续活动多长时间。
肌肉的力量主要由其大小决定，最大收缩力在每平方厘米肌肉横截面积3到4k g之间。因此，通过锻炼训练计划增大了肌肉的人，其肌肉力量也会相应增加。
举一个肌肉力量的例子，世界级的男性举重运动员的股四头肌横截面积可能高达150平方厘米。这个测量值将转化为最大收缩力525公斤（或1155磅），所有这些力都施加在髌腱上。因此，人们可以很容易理解为什么有时这个肌腱会断裂或实际上从其插入膝盖下方的胫骨处撕裂。此外，当这种力发生在跨越关节的肌腱上时，类似的力也会施加在关节表面或有时跨越关节的韧带上，从而导致诸如软骨移位、关节周围的压缩性骨折和韧带撕裂等情况的发生。
图85-1 不同年龄男性和女性的平均体脂百分比。（数据来自美国国家健康与营养调查，1999-2004年）。
肌肉的保持力量(holding strength)比收缩力量(contractile strength)大约高出40%。也就是说，如果一块肌肉已经收缩，然后有力量试图拉伸这块肌肉，比如在跳跃后落地时，这种动作所需的力量比缩短收缩所能达到的力量高出约40%。因此，之前计算的肌肉收缩期间髌腱的525公斤力在保持收缩期间变为735公斤（1617磅），这进一步加剧了肌腱、关节和韧带的问题。它还可能导致肌肉内部撕裂。事实上，强力拉伸一块最大收缩的肌肉是产生最高程度肌肉酸痛的最可靠方法之一。
肌肉所做的机械功(mechanical work)是肌肉施加的力量乘以施加力量的距离。肌肉收缩的功率(power)与肌肉力量不同，因为功率是衡量肌肉在单位时间内所做总功的量。因此，功率不仅由肌肉收缩的力量决定，还由其收缩的距离和每分钟收缩的次数决定。肌肉功率通常以千克米(kg-m)每分钟为单位测量。也就是说，一块肌肉如果能在1分钟内将1公斤的重量提升到1米的高度，或者能在1分钟内以1公斤的力横向移动某个物体1米的距离，就被认为具有1 kg-m/min的功率。一个经过高度训练的运动员，所有肌肉协同工作时，身体所能达到的最大功率大约如下：
<html><body><table><tr><td colspan="2"></td></tr><tr><td></td><td>kg-m/min</td></tr><tr><td>前8到10秒</td><td>7000</td></tr><tr><td>接下来的1分钟</td><td>4000</td></tr><tr><td>接下来的30分钟</td><td>1700</td></tr></table></body></html>
因此，很明显，一个人有能力在短时间内爆发极大的功率，比如在10秒内完成的100米短跑，而在长期耐力项目中，肌肉的功率输出仅为初始功率爆发的四分之一。
这并不意味着在初始功率爆发期间，一个人的运动表现是接下来30分钟的四倍，因为在快速活动中，将肌肉功率输出转化为运动表现的效率通常远低于较慢但持续的活动。因此，尽管短期与长期肌肉功率能力有4倍的差异，100米短跑的速度仅为30分钟比赛速度的1.75倍。
肌肉性能的另一个衡量指标是耐力(endurance)。耐力在很大程度上取决于肌肉的营养支持——最重要的是，它取决于运动前肌肉中储存的糖原(glycogen)量。摄入高碳水化合物饮食的人比摄入混合饮食或高脂肪饮食的人在肌肉中储存的糖原要多得多。因此，高碳水化合物饮食可以增强耐力。当运动员以马拉松比赛的典型速度跑步时，他们的耐力（以他们能够持续比赛直到完全耗尽的时间来衡量）大约如下：
<html><body><table><tr><td>分钟</td></tr><tr><td>高碳水化合物饮食 240</td></tr><tr><td>混合饮食 120</td></tr><tr><td>高脂肪饮食 85</td></tr></table></body></html>
比赛开始前肌肉中储存的相应糖原量解释了这些差异。储存的量大约如下：
<html><body><table><tr><td>克/千克肌肉</td></tr><tr><td>高碳水化合物饮食 40</td></tr><tr><td>混合饮食 20</td></tr><tr><td>高脂肪饮食 6</td></tr></table></body></html>
运动中的肌肉代谢系统
肌肉中存在与身体其他部位相同的基本代谢系统；这些系统在第68至74章中详细讨论。然而，对三个代谢系统活动的特殊定量测量对于理解体力活动的极限极为重要。这些系统是：(1) 磷酸肌酸-肌酸系统(phosphocreatine-creatine system)，(2) 糖原-乳酸系统(glycogen-lactic acid system)，以及(3) 有氧系统(aerobic system)。
三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate, ATP)。实际用于引起肌肉收缩的能量来源是三磷酸腺苷(ATP)，其基本化学式如下：
腺苷 − P O_3\simP O_3\simP O_3-
图85-2 为肌肉收缩提供能量的重要代谢系统。
连接最后两个磷酸基团到分子的键，用符号~表示，是高能磷酸键。在标准条件下，每个键每摩尔ATP储存7300卡路里的能量（在体内的物理条件下甚至略高于此，这将在第68章详细讨论）。因此，当一个磷酸基团被移除时，会释放超过7300卡路里的能量来驱动肌肉收缩过程。然后，当第二个磷酸基团被移除时，又有7300卡路里的能量可用。移除第一个磷酸基团将ATP转化为二磷酸腺苷(ADP)，移除第二个磷酸基团将ADP转化为单磷酸腺苷(AMP)。
肌肉中存在的ATP(三磷酸腺苷)量，即使在训练有素的运动员中，也仅能维持最大肌肉力量约3秒，这可能足以完成50米短跑的一半。因此，除了每次几秒钟外，即使在短时间的运动项目中，也必须持续形成新的ATP。图85-2显示了整体代谢系统，展示了ATP首先分解为ADP(二磷酸腺苷)，然后分解为AMP(单磷酸腺苷)，并释放能量供肌肉收缩。图的左侧显示了在肌纤维中持续提供ATP的三种代谢系统。
磷酸肌酸-肌酸系统
磷酸肌酸(也称为肌酸磷酸)是另一种具有高能磷酸键的化合物，其化学式为：
C r e a t i n e\simP O_3-
磷酸肌酸可以分解为肌酸和磷酸离子，如图85-2所示，并在此过程中释放大量能量。事实上，磷酸肌酸的高能磷酸键比ATP的键具有更多的能量：每摩尔10,300卡路里，而ATP键为7,300卡路里。因此，磷酸肌酸可以轻松提供足够的能量来重建ATP的高能键。此外，大多数肌细胞中的磷酸肌酸含量是ATP的2到4倍。
从磷酸肌酸到ATP的能量转移的一个特殊特征是它在几分之一秒内发生。因此，储存在肌肉磷酸肌酸中的所有能量几乎可以立即用于肌肉收缩，就像储存在ATP中的能量一样。
细胞ATP和细胞磷酸肌酸的总量称为磷酸原能量系统。这些物质一起可以提供8到10秒的最大肌肉力量，几乎足以完成100米跑。
因此，磷酸原系统的能量用于最大短时肌肉爆发力。
糖原-乳酸系统。肌肉中储存的糖原可以分解为葡萄糖，然后葡萄糖可以用于能量。这个过程的最初阶段称为糖酵解(glycolysis)，在没有氧气的情况下发生，因此被称为无氧代谢(anaerobic metabolism)(见第68章)。在糖酵解过程中，每个葡萄糖分子被分解为两个丙酮酸分子，并释放能量以形成四个ATP分子，如第68章所述。通常，丙酮酸随后进入肌细胞的线粒体并与氧气反应，形成更多的ATP分子。然而，当葡萄糖代谢的第二阶段(氧化阶段)因氧气不足而无法进行时，大部分丙酮酸随后转化为乳酸，乳酸从肌细胞扩散到间质液和血液中。因此，大部分肌糖原转化为乳酸，但在此过程中，大量ATP的形成完全不消耗氧气。
糖原-乳酸系统（glycogen–lactic acid system）的另一个特点是，它形成ATP分子的速度大约是线粒体氧化机制（oxidative mechanism）的2.5倍。因此，当肌肉在短至中等时间的收缩中需要大量ATP时，这种无氧糖酵解机制（anaerobic glycolysis mechanism）可以作为快速的能量来源。然而，它的速度只有磷酸原系统（phosphagen system）的一半左右。在最佳条件下，糖原-乳酸系统可以提供1.3到1.6分钟的最大肌肉活动，而磷酸原系统则提供8到10秒，尽管肌肉功率有所降低。
有氧系统（Aerobic System）。有氧系统是食物在线粒体中的氧化以提供能量。如图85-2左侧所示，食物中的葡萄糖、脂肪酸和氨基酸在经过一些中间处理后，与氧气结合释放出大量能量，这些能量用于将AMP和ADP转化为ATP，如第68章所讨论的。
在比较这种有氧能量供应机制与糖原-乳酸系统和磷酸原系统时，以每分钟生成ATP的摩尔数表示的相对最大功率生成速率如下：
<html><body><table><tr><td></td><td>每分钟ATP摩尔数</td></tr><tr><td>磷酸原系统</td><td>4</td></tr><tr><td>糖原-乳酸系统</td><td>2.5</td></tr><tr><td>有氧系统</td><td>1</td></tr></table></body></html>
表85-1 各种运动中使用的能量系统
<html><body><table><tr><td>磷酸原系统，几乎完全 100米短跑 跳高 举重</td></tr><tr><td>棒球三垒打 磷酸原和糖原-乳酸系统 200米短跑 篮球 冰球冲刺</td></tr><tr><td>糖原-乳酸系统，主要 400米短跑 100米游泳 网球 足球</td></tr><tr><td>糖原-乳酸系统和有氧系统 800米短跑 200米游泳 1500米滑冰 拳击 2000米划船 1500米跑 1英里跑 400米游泳</td></tr><tr><td>有氧系统 10,000米滑冰 越野滑雪 马拉松跑（26.2英里，42.2公里） 慢跑</td></tr></table></body></html>
在比较这些系统的耐力时，相对值如下：
<html><body><table><tr><td>时间</td></tr><tr><td>磷酸原系统 8-10秒</td></tr><tr><td>糖原-乳酸系统 1.3-1.6分钟</td></tr><tr><td>有氧系统 无限时间（只要营养物质持续）</td></tr></table></body></html>
因此，可以很容易地看出，磷酸原系统被肌肉用于几秒钟的功率爆发，而有氧系统则用于长时间的体育活动。介于两者之间的是糖原-乳酸系统，它在200至800米跑等中等距离比赛中提供额外功率尤为重要。
哪些类型的运动使用哪些能量系统？ 通过考虑体育活动的强度和持续时间，可以大致估计每种活动使用的能量系统。表85-1中提供了各种近似值。
运动后肌肉代谢系统的恢复
与磷酸肌酸（phosphocreatine）的能量可用于重新合成ATP（adenosine triphosphate）的方式类似，糖原-乳酸系统（glycogen–lactic acid system）的能量也可用于重新合成磷酸肌酸和ATP。而有氧系统（aerobic system）的氧化代谢（oxidative metabolism）能量则可用于重新合成所有其他系统——ATP、磷酸肌酸和糖原-乳酸系统。
图85-3 在4分钟的最大强度运动期间及运动结束后约40分钟内肺部的摄氧速率。该图展示了氧债（oxygen debt）的原理。
乳酸系统的恢复主要是指清除体液中积累的过量乳酸。清除过量乳酸尤为重要，因为乳酸的积累会导致疲劳，并在高强度运动期间引起活动肌肉的“灼烧”感。当氧化代谢提供足够的能量时，乳酸的清除通过两种方式实现：(1) 一小部分乳酸被转化回丙酮酸（pyruvic acid），然后被身体组织氧化代谢；(2) 剩余的乳酸主要在肝脏中重新转化为葡萄糖（glucose），而葡萄糖则用于补充肌肉的糖原储备。
运动后有氧系统的恢复
即使在剧烈运动的早期阶段，部分有氧能量能力也会被消耗。这种消耗源于两个效应：(1) 所谓的氧债（oxygen debt）和(2) 肌肉糖原储备的消耗。
氧债
身体通常储存约2升的氧气，即使不呼吸新的氧气，这些氧气也可用于有氧代谢。这些储存的氧气包括以下部分：(1) 肺内空气中的0.5升，(2) 体液中溶解的0.25升，(3) 与血液中的血红蛋白（hemoglobin）结合的1升，以及(4) 主要与肌红蛋白（myoglobin，一种与血红蛋白相似的氧结合化学物质）结合并储存在肌纤维中的0.3升。
在剧烈运动中，几乎所有这些储存的氧气都会在一分钟左右的时间内被用于有氧代谢。然后，在运动结束后，必须通过呼吸额外的氧气来补充这些储存的氧气，以超过正常需求。此外，还需要消耗约9升的氧气来重新合成磷酸原系统（phosphagen system）和乳酸系统。所有这些需要“偿还”的额外氧气（约11.5升）被称为氧债。图85-3展示了氧债的原理。在最初的4分钟内，如图所示，人体进行剧烈运动，摄氧速率增加了15倍以上。然后，即使在运动结束后，摄氧速率仍然高于正常水平；起初，当身体重新合成磷酸原系统并偿还氧债的储存氧气部分时，摄氧速率非常高，随后虽然摄氧速率降低，但仍高于正常水平，持续约40分钟，以清除乳酸。
图 85-4 饮食对长时间运动后肌糖原补充速率的影响。（改编自 Fox EL: Sports Physiology. Philadelphia: Saunders College Publishing, 1979。）
被移除。氧债的早期部分称为无乳酸氧债（alactacid oxygen debt），约为 3.5 升。后期部分称为乳酸氧债（lactic acid oxygen debt），约为 8 升。
肌糖原的恢复。从肌糖原耗竭中恢复并不是一件简单的事情。这个过程通常需要数天，而不是磷酸原和乳酸代谢系统恢复所需的秒、分钟或小时。图 85-4 显示了在三种条件下的恢复过程：(1) 摄入高碳水化合物饮食的人群；(2) 摄入高脂肪、高蛋白饮食的人群；(3) 不摄入任何食物的人群。注意，对于摄入高碳水化合物饮食的人群，完全恢复大约需要 2 天。相反，摄入高脂肪、高蛋白饮食或完全不摄入食物的人群，即使在 5 天后，恢复也非常有限。这一比较传达的信息是：(1) 运动员在艰苦的体育赛事前摄入高碳水化合物饮食非常重要；(2) 运动员在赛事前的 48 小时内不应进行耗竭性运动。
肌肉活动期间使用的营养物质
除了在运动期间，尤其是在运动的早期阶段，肌肉使用大量碳水化合物外，肌肉还以脂肪酸和乙酰乙酸的形式使用大量脂肪作为能量来源（见第 69 章），以及（在较小程度上）以氨基酸的形式使用蛋白质。事实上，即使在最佳条件下，在持续超过 4 到 5 小时的耐力体育赛事中，肌肉的糖原储备几乎完全耗尽，并且对肌肉收缩的能量供应几乎没有进一步的作用。相反，肌肉现在依赖于其他来源的能量，主要是脂肪。
图 85-5 显示了在三种饮食条件下，长时间耗竭性运动期间碳水化合物和脂肪作为能量来源的近似相对使用情况：高碳水化合物饮食、混合饮食和高脂肪饮食。注意，在运动的最初几秒或几分钟内，大部分能量来自碳水化合物，但在耗竭时，高达 60% 到 85% 的能量来自脂肪而不是碳水化合物。
图 85-5 运动持续时间以及饮食类型对肌肉使用碳水化合物或脂肪作为能量来源的相对百分比的影响。（数据来自 Fox EL: Sports Physiology. Philadelphia: Saunders College Publishing, 1979。）
并非所有来自碳水化合物的能量都来自储存的肌糖原。事实上，肝脏中储存的糖原几乎与肌肉中储存的糖原一样多，这些糖原可以以葡萄糖的形式释放到血液中，然后被肌肉吸收作为能量来源。此外，在体育赛事过程中给运动员饮用的葡萄糖溶液可以提供长达 30% 到 40% 的能量需求，例如马拉松比赛等长时间赛事。
因此，如果肌肉糖原和血糖可用，它们将是高强度肌肉活动的首选能量来源。即便如此，对于长时间的耐力运动，可以预期在大约前3到4小时后，脂肪将提供超过50%的所需能量。
运动训练对肌肉和肌肉表现的影响
最大阻力训练增加肌肉力量
运动训练中肌肉发展的一个基本原则是：在没有负荷下工作的肌肉，即使长时间锻炼，力量增加也很少。另一个极端是，以超过最大收缩力50%的力量收缩的肌肉，即使每天只进行几次收缩，力量也会迅速增强。利用这一原则，肌肉锻炼实验表明，每周3天进行3组每组6次接近最大力量的肌肉收缩，可以在不引起慢性肌肉疲劳的情况下，实现肌肉力量的近似最佳增长。
图85-6中的上曲线显示了通过这种阻力训练计划，一个之前未受过训练的年轻人可以达到的力量增长的近似百分比，表明肌肉力量在前6到8周内增加了约30%，但之后几乎达到平台期。与力量增长相伴的是肌肉质量的近似等比例增长，这被称为肌肉肥大。
在老年时，许多人变得非常久坐，导致他们的肌肉极度萎缩。然而，在这些情况下，肌肉训练可能会使肌肉力量增加超过100%。
图85-6 最佳阻力训练对10周训练期间肌肉力量增长的近似影响。
肌肉肥大。一个人肌肉的平均大小在很大程度上由遗传和睾酮分泌水平决定，这导致男性的肌肉比女性大得多。然而，通过训练，肌肉可能会额外肥大30%到60%。这种肥大主要是由于肌纤维直径的增加，而不是纤维数量的增加。然而，据信极少数极度增大的肌纤维会沿其全长分裂成两半，形成全新的纤维，从而略微增加纤维数量。
肥大肌纤维内部发生的变化包括：(1) 肌原纤维数量增加，与肥大程度成正比；(2) 线粒体酶增加多达120%；(3) 磷酸原代谢系统（包括ATP和磷酸肌酸）的组成部分增加多达60%到80%；(4) 储存的糖原增加多达50%；(5) 储存的甘油三酯（脂肪）增加多达75%到100%。由于所有这些变化，无氧和有氧代谢系统的能力都得到了增强，特别是氧化代谢系统的最大氧化速率和效率增加了多达45%。
快肌纤维与慢肌纤维
在人类中，所有肌肉都含有不同比例的快肌纤维(fast-twitch fibers)和慢肌纤维(slow-twitch fibers)。例如，腓肠肌(gastrocnemius muscle)中快肌纤维的比例较高，这使得它能够进行跳跃所需的强力和快速收缩。相比之下，比目鱼肌(soleus muscle)中慢肌纤维的比例较高，因此更多地用于长时间的小腿肌肉活动。
快肌纤维和慢肌纤维的基本区别如下：
- 快肌纤维的直径大约是慢肌纤维的两倍。
- 促进磷酸原系统(phosphagen system)和糖酵解-乳酸系统(glycogen–lactic acid system)快速释放能量的酶在快肌纤维中的活性是慢肌纤维的两到三倍，因此快肌纤维在极短时间内能够达到的最大功率大约是慢肌纤维的两倍。
- 慢肌纤维主要组织用于耐力，尤其是生成有氧能量(aerobic energy)。它们比快肌纤维含有更多的线粒体(mitochondria)。此外，它们还含有更多的肌红蛋白(myoglobin)，这是一种类似于血红蛋白的蛋白质，能够在肌纤维内与氧气结合；额外的肌红蛋白通过将氧气从一个肌红蛋白分子传递到下一个分子，增加了氧气在纤维中的扩散速率。此外，有氧代谢系统(aerobic metabolic system)的酶在慢肌纤维中的活性明显高于快肌纤维。
- 慢肌纤维周围的毛细血管(capillaries)数量比快肌纤维周围更多。
总之，快肌纤维能够在几秒到一分钟左右的时间内提供极大的力量。相反，慢肌纤维提供耐力，能够在数分钟到数小时内持续提供收缩力量。
运动员快肌纤维与慢肌纤维的遗传差异
有些人拥有明显更多的快肌纤维，而另一些人则拥有更多的慢肌纤维；这一因素在一定程度上决定了不同个体的运动能力。运动训练可能会改变快肌纤维和慢肌纤维的相对比例，变化幅度可达10%。然而，快肌纤维和慢肌纤维的相对比例似乎在很大程度上由遗传决定，这反过来又帮助决定了每个人最适合的运动领域：有些人似乎天生就是马拉松选手，而另一些人则天生是短跑和跳跃选手。例如，以下是不同类型运动员的股四头肌(quadriceps muscles)中快肌纤维与慢肌纤维的百分比记录：
<html><body><table><tr><td>快肌纤维</td><td>慢肌纤维</td></tr><tr><td>马拉松选手 18</td><td>82</td></tr><tr><td>游泳选手 26</td><td>74</td></tr><tr><td>普通男性 55</td><td>45</td></tr><tr><td>举重选手 55</td><td>45</td></tr><tr><td>短跑选手 63</td><td>37</td></tr><tr><td>跳跃选手 63</td><td>37</td></tr></table></body></html>
运动中的呼吸
虽然在短跑类运动中，呼吸能力相对不那么重要，但对于耐力运动的最大表现来说，呼吸能力至关重要。
运动中的氧气消耗和肺通气
年轻男性在静息状态下的正常氧气消耗(oxygen consumption)约为250ml/min。然而，在最大运动条件下，这种消耗可以增加到以下平均水平：
<html><body><table><tr><td></td><td>ml/min</td></tr><tr><td>未经训练的平均男性</td><td>3600</td></tr><tr><td>经过运动训练的平均男性</td><td>4000</td></tr><tr><td>男性马拉松运动员</td><td>5100</td></tr></table></body></html>
图85-7 运动对氧气消耗和通气率的影响。（修改自Gray JS: Pulmonary Ventilation and Its Physiological Regulation. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1950.）
图85-8 经过7到13周的运动训练后，\dotV\circ_2 max的增加。（修改自Fox EL: Sports Physiology. Philadelphia: Saunders College Publishing, 1979.）
图85-7显示了在不同运动水平下氧气消耗和总肺通气量(total pulmonary ventilation)之间的关系。正如预期的那样，两者之间存在线性关系。在训练有素的运动员中，从静息状态到最大运动强度，氧气消耗和总肺通气量都增加了约20倍。
肺通气的极限
在运动期间，我们的呼吸系统承受了多大的压力？这个问题可以通过以下对正常年轻男性的比较来回答：
<html><body><table><tr><td colspan="2">L/min</td></tr><tr><td>最大运动时的肺通气量</td><td>100-110</td></tr><tr><td>最大通气能力</td><td>150-170</td></tr></table></body></html>
因此，最大通气能力比最大运动时的实际肺通气量高出约50%。这种差异为运动员提供了一定的安全余量，使他们在以下情况下能够调用额外的通气量：(1) 在高海拔地区运动，(2) 在非常炎热的环境下运动，以及(3) 呼吸系统异常时。
重要的是，在最大肌肉有氧代谢期间，呼吸系统通常不是氧气输送到肌肉的最主要限制因素。我们很快会看到，心脏向肌肉泵血的能力通常是更大的限制因素。
训练对\dotV o_2m a x的影响。最大有氧代谢下的氧气使用速率（单位为L/min）的缩写是\dotVo_2max。图85-8显示了一组受试者在开始无训练水平后，进行7至13周训练计划期间\dotVo_2max的逐步变化。在这项研究中，令人惊讶的是\dotVo_2max仅增加了约10%。此外，训练频率，无论是每周两次还是五次，对\dotVo_2max的增加几乎没有影响。然而，正如前面所指出的，马拉松运动员的\dotVo_2max比未经训练的人高出约45%。马拉松运动员较高的\dotVo_2max可能部分是由遗传决定的；也就是说，那些胸部尺寸相对于身体尺寸较大且呼吸肌较强的人可能会选择成为马拉松运动员。然而，多年的训练也很可能使马拉松运动员的\dotVo_2max增加幅度远大于图85-8中记录的短期实验中的10%。
运动员的氧扩散能力。氧扩散能力是衡量氧气从肺泡扩散到血液中的速率的指标。该能力以每分钟每毫米汞柱肺泡氧分压与肺血氧压差之间扩散的氧气毫升数表示。也就是说，如果肺泡中的氧分压为91mmHg，血液中的氧压为90mmHg，则每分钟通过呼吸膜扩散的氧气量等于扩散能力。以下是不同扩散能力的测量值：
<html><body><table><tr><td>ml/min</td></tr><tr><td>非运动员休息时 23</td></tr><tr><td>非运动员最大运动时 48</td></tr><tr><td>速滑运动员最大运动时 64</td></tr><tr><td>游泳运动员最大运动时 71</td></tr><tr><td>划船运动员最大运动时 80</td></tr></table></body></html>
这些结果中最令人惊讶的事实是，从休息状态到最大运动状态，扩散能力增加了数倍。这一发现主要源于以下事实：在休息状态下，许多肺毛细血管中的血流缓慢甚至停滞，而在最大运动时，肺部血流增加导致所有肺毛细血管以最大速率灌注，从而提供了更大的表面积，使氧气能够扩散到肺毛细血管血液中。
从这些值中也可以清楚地看出，每分钟需要更多氧气的运动员具有更高的扩散能力。这是因为天生具有更高扩散能力的人选择了这些类型的运动，还是因为训练过程中的某些因素增加了扩散能力？答案尚不确定，但训练，特别是耐力训练，很可能确实起到了重要作用。
运动中的血气
由于运动时肌肉对氧气的巨大需求，人们可能会预期在剧烈运动时动脉血的氧分压会显著下降，而静脉血的二氧化碳分压会远高于正常水平。然而，通常情况下并非如此。这两个值都保持接近正常水平，这表明即使在剧烈运动时，呼吸系统也能为血液提供足够的通气。
这说明了另一个重要观点：在运动中，血气并不总是需要变得异常才能刺激呼吸。相反，运动中的呼吸主要由神经机制刺激，如第42章所述。这种刺激的一部分来自于从大脑传递到肌肉以引起运动的相同神经信号对呼吸中枢的直接刺激。另一部分被认为来自于从收缩的肌肉和活动的关节传递到呼吸中枢的感觉信号。所有这些额外的神经刺激通常足以提供所需的肺通气增加，以保持血液中的氧气和二氧化碳接近正常水平。
吸烟对运动中肺通气的影响
众所周知，吸烟会降低运动员的“呼吸能力”。这有许多原因：
- 尼古丁的一个作用是使肺的终末细支气管收缩，从而增加进出肺部的气流阻力。
- 烟雾的刺激作用导致支气管树中液体分泌增加，以及上皮内衬的肿胀。
- 尼古丁会麻痹呼吸道上皮细胞表面的纤毛，这些纤毛通常持续摆动以清除呼吸道中的多余液体和异物颗粒。结果，大量碎屑在呼吸道中积聚，进一步增加了呼吸的困难。
综合所有这些因素，即使是轻度吸烟者在最大运动时也常常感到呼吸紧张，运动表现水平可能会降低。
慢性吸烟的影响更为严重。很少有慢性吸烟者不会发展出某种程度的肺气肿。在这种疾病中，会发生以下机制：(1) 慢性支气管炎，(2) 许多终末细支气管的阻塞，以及 (3) 许多肺泡壁的破坏。在严重肺气肿患者中，多达五分之四的呼吸膜可能被破坏；即使是轻微的运动也可能导致呼吸窘迫。事实上，许多这样的患者甚至无法完成在单个房间内走动的简单动作而不喘不过气来。
运动中的心血管系统
肌肉血流
运动中心血管功能的一个关键要求是向运动的肌肉提供所需的氧气和其他营养物质。为此，运动时肌肉血流急剧增加。图85-9显示了在中等强度的间歇性收缩期间，一个人小腿肌肉血流在6分钟内的记录。注意不仅血流增加了约13倍，而且在每次肌肉收缩期间血流减少。从这项研究中可以得出两点：
图85-9 强节奏性收缩期间肌肉运动对小腿血流的影响。收缩期间的血流明显少于收缩之间的血流。（修改自Barcroft J, Dornhorst AC: The blood flow through the human calf during rhythmic exercise, J Physiol 109:402, 1949.）
- 实际的收缩过程本身会暂时减少肌肉血流，因为收缩的骨骼肌会压迫肌肉内的血管；因此，强烈的强直性肌肉收缩会导致肌肉快速疲劳，因为在持续收缩期间缺乏足够的氧气和其他营养物质的输送。
- 运动期间肌肉的血流显著增加。以下比较显示了在训练有素的运动员中可能发生的最大血流增加：
<html><body><table><tr><td></td><td>ml/100 g 肌肉/分钟</td></tr><tr><td>静息血流</td><td>3.6</td></tr><tr><td>最大运动期间的血流</td><td>90</td></tr></table></body></html>
因此，在最剧烈的运动期间，肌肉血流最多可以增加约25倍。几乎一半的血流增加是由于肌肉代谢增加直接引起的肌肉内血管扩张，如第21章所述。其余的增加是由于多种因素，其中最重要的可能是运动期间动脉血压的适度增加，通常约为30%。血压的增加不仅迫使更多的血液通过血管，还拉伸了小动脉壁，进一步降低了血管阻力。因此，30%的血压增加通常可以使血流增加一倍以上，这进一步放大了代谢性血管扩张已经引起的血流大幅增加，至少再增加2倍。
运动期间的工作输出、耗氧量和心输出量。图85-10显示了运动期间工作输出、耗氧量和心输出量之间的相互关系。这些因素彼此直接相关并不令人惊讶，如线性函数所示，因为肌肉工作输出增加了耗氧量，而耗氧量的增加又扩张了肌肉血管，从而增加了静脉回流和心输出量。在几个运动水平下的典型心输出量如下：
图85-10 不同运动水平下心输出量与工作输出量（实线）以及耗氧量与工作输出量（虚线）之间的关系。不同颜色的点和方块显示了来自不同人类研究的数据。（修改自Guyton AC, Jones C E, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. Philadelphia: WB Saunders, 1973.）
<html><body><table><tr><td></td><td>L/分钟</td></tr><tr><td>静息时年轻男性的心输出量</td><td>5.5</td></tr><tr><td>未经训练的年轻男性在最大运动期间的心输出量</td><td>23</td></tr><tr><td>平均男性马拉松运动员在最大运动期间的心输出量</td><td>30</td></tr></table></body></html>
因此，未经训练的普通人可以将心输出量(cardiac output)增加至略高于4倍，而训练有素的运动员则可以将心输出量增加约6倍。在个别马拉松运动员中，测得的心输出量高达35至40L/min，是正常静息心输出量的7至8倍。
训练对心脏肥大(hypertrophy)和心输出量的影响。从前述数据可以明显看出，马拉松运动员可以达到的最大心输出量比未经训练的人高出约40%。这主要是由于马拉松运动员的心腔扩大约40%；随着心腔的扩大，心脏质量也增加了40%或更多。因此，在运动训练中，不仅骨骼肌会发生肥大，心脏也会发生肥大。然而，心脏的增大和泵血能力的增强主要发生在耐力型运动中，而不是短跑型运动中。
尽管马拉松运动员的心脏比普通人的心脏大得多，但静息心输出量几乎与普通人完全相同。然而，这种正常的心输出量是通过较大的每搏输出量(stroke volume)和较低的心率(heart rate)实现的。表85-2比较了未经训练的人和马拉松运动员的每搏输出量和心率。
因此，训练有素的运动员每次心跳的泵血效率比未经训练的人高出40%至50%，但静息心率相应降低。
表85-2 马拉松运动员与非运动员心脏功能比较
<html><body><table><tr><td>运动员类型</td><td>每搏输出量 (ml)</td><td>心率 (次/分钟)</td></tr><tr><td>静息</td><td></td><td></td></tr><tr><td>非运动员</td><td>75</td><td>75</td></tr><tr><td>马拉松运动员</td><td>105</td><td>50</td></tr><tr><td>最大</td><td></td><td></td></tr><tr><td>非运动员</td><td>110</td><td>195</td></tr><tr><td>马拉松运动员</td><td>162</td><td>185</td></tr></table></body></html>
图85-11 马拉松运动员在不同心输出量水平下的近似每搏输出量和心率
每搏输出量和心率在增加心输出量中的作用。图85-11显示了马拉松运动员心输出量从静息水平约5.5L/min增加到30L/min时，每搏输出量和心率的近似变化。每搏输出量从105增加到162ml，增加了约50%，而心率从50增加到185次/分钟，增加了270%。因此，在持续剧烈运动期间，心率的增加远比每搏输出量的增加对心输出量增加的贡献更大。通常，每搏输出量在心输出量仅增加到最大值的一半时就已经达到其最大值。心输出量的任何进一步增加都必须通过增加心率来实现。
心血管性能与\dotV\circ_2m a x的关系。在最大运动时，心率和每搏输出量均增加到其最大水平的约95%。由于心输出量等于每搏输出量乘以心率，心输出量约为个体能达到的最大值的90%，这与肺通气量的最大值的约65%形成对比。因此，可以很容易地看出，心血管系统通常对\dotV o_2m a x的限制远大于呼吸系统，因为身体对氧气的利用永远不能超过心血管系统将氧气输送到组织的速率。
因此，经常有人说，马拉松运动员所能达到的运动表现水平主要取决于其心脏的表现能力，因为这是向运动肌肉输送足够氧气的最限制性环节。因此，马拉松运动员比未经训练的平均男性多出的40%的心输出量可能是马拉松训练计划中最重要的生理益处之一。
心脏病和老年对运动表现的影响。由于心血管系统对耐力运动的最大表现有至关重要的限制，可以很容易理解，任何减少最大心输出量的心脏病都会导致可达到的全身肌肉力量几乎相应减少。因此，患有充血性心力衰竭的人经常难以达到起床所需的肌肉力量，更不用说走过地板了。
老年人的最大心输出量也显著下降；在18岁到80岁之间，下降幅度高达50%。此外，最大呼吸能力的下降更为显著。由于这些原因，以及骨骼肌质量的减少，老年时可达到的最大肌肉力量大大降低。
运动中的体热
身体代谢营养物质释放的几乎所有能量最终都会转化为体热。这甚至适用于导致肌肉收缩的能量，原因如下：首先，即使在最佳条件下，将营养物质能量转化为肌肉工作的最大效率也只有20%到25%；其余的营养物质能量在细胞内化学反应过程中转化为热量。其次，几乎所有用于产生肌肉工作的能量仍然会转化为体热，因为除了少量能量外，其余能量都用于（1）克服肌肉和关节运动的粘性阻力，（2）克服血液在血管中流动的摩擦力，以及（3）其他类似效应，所有这些都将肌肉收缩能量转化为热量。
现在，认识到在训练有素的运动员中，身体的耗氧量可以增加多达20倍，并且身体释放的热量几乎与耗氧量成正比（如第73章所讨论的），人们很快意识到在进行耐力运动时，大量的热量被注入到身体内部组织中。接下来，在非常炎热和潮湿的天气里，当排汗机制无法有效散热时，大量的热量流入体内，可能会导致运动员出现一种无法忍受甚至致命的状况，称为中暑(heatstroke)。
中暑(Heatstroke)。在耐力运动中，即使在正常的环境条件下，体温也常常从正常的98.6\circF（37\circC）上升到102\circF或103\circF（40\circC）。在非常炎热和潮湿的条件下或穿着过多衣物时，体温可能上升到106\circF到108\circF（41\circC到42\circC）。在这个水平上，升高的体温对组织细胞，特别是脑细胞，具有破坏性。当这种现象发生时，多种症状开始出现，包括极度虚弱、疲惫、头痛、头晕、恶心、大量出汗、意识混乱、步态不稳、虚脱和昏迷。
这一系列复杂的症状被称为中暑(heatstroke)，如果不立即治疗，可能会导致死亡。事实上，即使患者已经停止运动，体温也不容易下降，部分原因是由于在这些高温下，体温调节机制常常失效（见第74章）。第二个原因是，在中暑时，极高的体温会使所有细胞内化学反应速率大约翻倍，从而释放更多的热量。
中暑的治疗是尽可能迅速地降低体温。降低体温的最实际方法是脱掉所有衣物，保持身体表面喷洒冷水或用海绵持续擦拭身体，并用风扇吹风。实验表明，这种治疗方法可以像其他任何方法一样迅速或几乎迅速地降低体温，尽管一些医生更喜欢将身体完全浸入含有碎冰的水中（如果有的话）。
运动中的体液和盐分
在炎热和潮湿的条件下，运动员在1小时的耐力运动期间可能会记录到5到10磅的体重减轻。基本上所有这些体重减轻都是由出汗引起的。出汗导致体重减少仅3%就足以显著降低一个人的表现，而体重快速减少5%到10%通常可能是严重的，导致肌肉痉挛、恶心和其他不良反应。因此，在体液流失时及时补充是至关重要的。
氯化钠和钾的补充
由于汗液中含有大量的氯化钠，长期以来一直认为所有运动员在炎热潮湿的天气进行运动时都应该服用盐片（氯化钠）。然而，过度使用盐片往往弊大于利。此外，如果运动员通过1到2周内逐步增加运动量来适应高温，而不是在第一天就进行最大强度的运动，汗腺也会逐渐适应，因此汗液中流失的盐量会大大减少，仅为适应前的一小部分。这种汗腺适应主要是由于肾上腺皮质分泌的醛固酮增加所致。醛固酮反过来直接影响汗腺，增加汗液从汗腺管排出到皮肤表面之前对氯化钠的重吸收。一旦运动员适应了高温，在运动期间很少需要考虑补充盐分。
运动相关的低钠血症（血浆钠浓度低）有时会在持续剧烈运动后发生。事实上，严重的低钠血症可能是耐力运动员死亡的重要原因。正如第25章所述，严重的低钠血症会导致组织水肿，尤其是在大脑中，这可能是致命的。在剧烈运动后出现危及生命的低钠血症的人中，主要原因不仅仅是由于出汗导致的钠流失；相反，低钠血症通常是由于摄入了过多的低渗液体（水或运动饮料，通常钠浓度低于18mmol/L），超过了汗液、尿液和不显性（主要是呼吸）的液体流失。这种过量的液体摄入可能是由口渴驱动的，但也可能是基于在运动期间喝水以避免脱水的建议而形成的条件行为。在马拉松、铁人三项和其他耐力运动项目中，通常也会提供大量的水。
在沙漠中进行剧烈运动的军事单位的经验表明，还存在另一个电解质问题——钾的流失。钾的流失部分是由于热适应期间醛固酮分泌增加，导致尿液和汗液中的钾流失增加。基于这些发现，一些运动补充液中含有适当比例的钾和钠，通常以果汁的形式存在。
药物与运动员
在不赘述这个问题的情况下，让我们列出一些药物对运动员的影响。
首先，有些人认为咖啡因可以提高运动表现。在一项由马拉松运动员进行的实验中，通过合理使用咖啡因（类似于一到三杯咖啡中的含量），马拉松的跑步时间提高了7%。然而，其他研究者的实验未能证实任何优势，因此这个问题仍然存在争议。
其次，使用雄性激素（androgens）或其他合成代谢类固醇（anabolic steroids）来增强肌肉力量在某些情况下无疑可以提高运动表现，尤其是在女性甚至男性中。然而，合成代谢类固醇也会大大增加心血管疾病的风险，因为它们通常会导致高血压、高密度脂蛋白（high-density lipoproteins）减少和低密度脂蛋白（low-density lipoproteins）增加，所有这些都会促进心脏病发作和中风。
在男性中，任何类型的雄性激素制剂也会导致睾丸功能下降，包括精子生成减少和自身天然睾酮分泌减少，残留效应有时至少持续数月甚至可能无限期。在女性中，由于她们通常不适应雄性激素，可能会出现更显著的影响，如面部毛发、低沉的声音、红润的皮肤和月经停止。
其他药物，如安非他明（amphetamines）和可卡因（cocaine），据称可以提高运动表现。同样真实的是，过度使用这些药物会导致表现恶化。此外，实验未能证明这些药物的价值，除了作为精神兴奋剂。已知一些运动员在运动赛事中因这些药物与运动期间交感神经系统释放的去甲肾上腺素（norepinephrine）和肾上腺素（epinephrine）之间的相互作用而死亡。在这些情况下，可能的死亡原因之一是心脏过度兴奋，导致心室颤动（ventricular fibrillation），这在几秒钟内是致命的。
身体健康延长寿命
多项研究表明，通过合理的锻炼和体重控制来保持适当的身体健康的人，还能获得延长寿命的额外好处。特别是在50至70岁之间，研究表明，最健康的人的死亡率是最不健康的人的三分之一。
为什么身体健康能延长寿命？以下原因是最重要的几个。
身体健康和体重控制大大减少了心血管疾病的发生。这是由于（1）维持适度较低的血压和（2）减少血液中的胆固醇和低密度脂蛋白，同时增加高密度脂蛋白。正如前面所指出的，这些变化共同作用，减少了心脏病发作、脑中风和肾脏疾病的发生。
身体健康的人在生病时有更多的身体储备可供调用。例如，一个80岁的不健康的人可能有一个呼吸系统，将氧气输送到组织的速度限制在不超过1L/min；这意味着呼吸储备不超过3到4倍。然而，一个身体健康的老年人可能有两倍的储备。这种额外的储备在老年人经历如肺炎等可能迅速耗尽所有可用呼吸储备的情况下尤为重要。此外，在需要时增加心输出量（“心脏储备”）的能力在身体健康的老年人中通常比不健康的老年人高出50%。
运动和整体身体健康也能降低与肥胖相关的几种慢性代谢性疾病(metabolic disorders)的风险，例如胰岛素抵抗(insulin resistance)和2型糖尿病(type 2 diabetes)。适度的运动，即使在没有显著体重减轻的情况下，也被证明可以提高胰岛素敏感性(insulin sensitivity)，并减少或在某些情况下消除2型糖尿病患者对胰岛素治疗的需求。
改善身体健康还能降低几种癌症的风险，包括乳腺癌(breast cancer)、前列腺癌(prostate cancer)和结肠癌(colon cancer)。运动的大部分有益效果可能与肥胖的减少有关。然而，在实验动物和人类中进行的研究也表明，定期运动通过至少在一定程度上与体重减轻或脂肪减少无关的机制，降低了许多慢性疾病的风险。
常见实验室测量值的正常范围
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该表格并非常见实验室数值的详尽列表。大多数数值为密西西比大学医学中心临床实验室使用的近似参考值；不同临床实验室的正常范围可能有所不同。平均“正常”值和测量单位也可能与《Guyton and Hall 医学生理学教科书》第14版中引用的数值略有不同。F，女性；M，男性。