化学武器

化学武器类型

神经性毒剂

抑制胆碱酯酶活性破坏神经系统正常传导功能的剧毒有机磷化合物

毒性机理：

神经性毒剂与AChE活性中心的丝氨酸羟基发生不可逆的膦酰化反应，使酶永久失活。导致神经突触间隙ACh大量堆积，持续刺激胆碱能受体，引起胆碱能神经功能严重紊乱。

解毒机理：

通常用阿托品和吡啶醛肟类（解磷定等）药物作为解毒药，急时肌肉注射解磷针剂。

1. 抗胆碱能药（阿托品）：作为竞争性拮抗剂，阻断过量ACh对M受体的作用，能迅速缓解腺体分泌增多、平滑肌痉挛、瞳孔缩小等症状，对N样作用无效。
2. 重活化剂（解磷定、氯解磷定等）：肟类化合物能与膦酰基结合，将膦酰基从酶上剥离下来，使AChE恢复活性。但若中毒时间过长，膦酰化酶会发生“老化”（烷基脱落），形成更稳定的结构，此时重活化剂将失效。

   

• 塔崩

二甲氨基氰膦酸乙酯

第一个神经毒剂（没错是你大德意志科学家合成的）

挥发性较低，主要以气溶胶形式经呼吸道吸入中毒

• 沙林

甲氟膦酸异丙酯

挥发度最高，潜伏期极短

主要通过呼吸道吸入，也可通过皮肤吸收

本是杀虫剂的副产物，被邪恶德军投入战争

• 梭曼

甲氟膦酸频那酯

挥发度中等，毒性强，易通过皮肤渗透

其膦酰化胆碱酯酶易“老化”，解毒剂重活化困难

梭曼的膦酰基上带有特己基，空间位阻大，导致重活化剂难以接近；同时其老化速率极快，因此常规肟类解毒剂效果很差

• VX

S-(2-二异丙基氨乙基)-甲基硫代膦酸乙酯

挥发性极低，持久性强，皮肤毒性极强

主要透过皮肤吸收，也可形成气溶胶经呼吸道中毒

糜烂性毒剂

造成皮肤、黏膜组织坏死及炎症，并能引起全身中毒的细胞毒物

毒性机理：

主要作用于上皮组织、黏膜和骨髓等增殖活跃的细胞。通过烷基化或与关键酶结合，破坏细胞结构和功能，导致炎症、坏死和水疱。吸收后可引起全身中毒，抑制骨髓造血功能。

解毒机理：

无特效解毒剂，只能对症。路易氏气可用二巯基丙醇等络合剂。

• 芥子气

二(2-氯乙基)硫醚

潜伏期数小时至一天，有大蒜或芥末味

芥子气是双功能烷化剂。其分子中的氯原子离去后形成高活性的锍离子，能与DNA链上的鸟嘌呤碱基发生交联，阻断DNA复制和转录，导致细胞周期停滞和凋亡。同时也能与蛋白质、酶等生物大分子烷基化，破坏其功能。导致组织坏死。WWI时德军首次使用，至今仍是使用、造成伤亡最多的毒气。

• 路易氏气

2-氯乙烯二氯砷

作用迅速，潜伏期短，有天然葵花籽气味

路易氏气中的三价砷对体内巯基酶有极高亲和力，并引起毛细血管广泛损伤，导致渗出、水肿和组织坏死。

二巯基丙醇（BAL）等巯基络合剂含有两个巯基，能与血液和组织中的砷离子更强力地结合，形成稳定无毒的络合物，从而将砷从中毒的酶上竞争下来，并随尿液排出，使酶活性得以恢复。是英军为了反制德军的芥子气而开发出来的毒气

全身中毒性毒剂

抑制细胞呼吸链，导致组织无法利用氧的快速致死性毒剂

解毒机理：

解毒剂：亚硝酸钠（或亚硝酸异戊酯）联合硫代硫酸钠，或使用羟钴胺。

1. 高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠）：将部分Hb氧化为MetHb，MetHb对CN⁻的亲和力远高于细胞色素氧化酶，能竞争性地与血液中的氰离子结合形成氰化高铁血红蛋白，从而将CN⁻从细胞色素氧化酶上“吸引”过来，暂时恢复酶的活性。
2. 供硫剂（硫代硫酸钠）：在硫氰酸酶（主要存在于肝脏）的催化下，硫代硫酸钠提供硫原子（S），使从MetHb上缓慢释放的CN⁻转化为毒性极低的硫氰酸盐（SCN⁻），随尿液排出。
3. 钴化合物（羟钴胺，维生素B12a）：可直接与CN⁻结合形成VB12，更安全

• HCN

氢氰酸

无色液体，易挥发，有苦杏仁味

抑制细胞色素c氧化酶，阻断细胞有氧呼吸;多毒就不多说了

失能性毒剂

引起暂时性躯体或精神功能障碍，通常不致命或致残

毒性机理：

作为中枢和外周抗胆碱能药物，能竞争性阻断ACh与M受体的结合，但不影响ACh的释放和胆碱酯酶的活性。这导致胆碱能神经传导被抑制，特别是对大脑皮层、海马体和网状激活系统的抑制作用，产生思维、感知和运动障碍。

解毒机理：

通常无需特殊解毒，严重时可用毒扁豆碱等可逆性胆碱酯酶抑制剂。

可逆性胆碱酯酶抑制剂如毒扁豆碱、新斯的明等：通过暂时抑制AChE，提高突触间隙ACh的浓度，从而竞争性逆转毕兹对M受体的阻断作用。由于其作用是可逆的，需根据症状重复给药。

• 毕兹

二苯羟乙酸-3-喹啉环酯

白色结晶，难溶于水，可气溶胶施放

中枢抗胆碱能作用，阻断乙酰胆碱受体

窒息性毒剂

主要损伤呼吸系统，引起肺水肿导致缺氧窒息的毒剂

毒性机理：

毒剂吸入后直接损伤肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞。通过酰化、氧化等反应，破坏肺泡表面活性物质，增加毛细血管通透性，导致大量富含蛋白质的液体渗出至肺泡和间质，形成非心源性肺水肿。这严重阻碍气体交换，最终导致机体缺氧窒息。

解毒机理：

无特效解毒剂，主要采取吸氧、正压通气、糖皮质激素、支气管解痉剂等支持治疗，核心是防治肺水肿。

• 光气

碳酰氯

无色气体，有霉变干草味，潜伏期数小时

酰氯基团活性很强，极易与肺泡细胞膜上的氨基、巯基、羟基等亲核基团发生酰化反应，改变膜结构和功能；同时消耗肺泡内谷胱甘肽等抗氧化物质，诱发氧化应激，导致细胞损伤和通透性增加。日军在侵华战争中大量使用

• 双光气

氯甲酸三氯甲酯

无色液体，挥发后作用类似光气，毒性更强

在体内分解为两分子光气，作用机制相同

• 氯气

氯气

黄绿色气体，有强烈刺激性

氯气溶于呼吸道黏膜水份生成次氯酸和盐酸。强氧化+腐蚀；

刺激性毒剂

强烈刺激眼、呼吸道及皮肤，引起暂时性失能

毒性机理：

选择性激活感觉神经末梢的化学感受器，如辣椒素受体，产生神经冲动，传导至中枢，引起保护性反射（如流泪、喷嚏、咳嗽）和疼痛感。部分毒剂（如亚当氏剂）还可引起局部炎症反应。作用通常是可逆的，脱离接触后症状迅速消失。

解毒机理：

无需特殊治疗，立即撤离染毒区域，用大量清水或生理盐水冲洗眼睛和皮肤。必要时可使用止痛、止痒或缓解支气管痉挛的药物对症处理。

• 亚当氏剂

吩砷嗪10-氯-5,10-二氢砷杂蒽

金黄色结晶，难溶于水，常以烟尘形式使用

除了强烈的感觉神经刺激外，其含砷成分吸收后可能引起砷中毒样全身症状，如无力、头痛、恶心等。

主要刺激上呼吸道，引起无法控制的喷嚏、咳嗽和胸痛

• 苯氯乙酮

α-氯代苯乙酮

白色晶体，有荷花香味，难溶于水；催泪瓦斯主要成分之一

对眼睛的刺激性极强，低浓度即可引起严重眼痛和畏光，导致暂时性功能失能，但一般不造成永久性器质性损伤。

主要强烈刺激眼睛，引起剧痛、畏光和流泪

整理者出了一道烂题，感兴趣的可以做一下（）

Odonata在BF1的法乌克斯要塞激战时屡次被敌军的毒气快速放倒，于是怒出此题（均为高浓度导致中重度中毒）： A. VX系列神经毒气因挥发性极低而持久性强，皮肤毒性显著；沙林则挥发度高，主要经呼吸道快速生效。两者均通过膦酰化乙酰胆碱酯酶致其不可逆失活，但VX膦酰化酶更易“老化”，故解磷定对其基本无效。 B. 梭曼的膦酰基带有特己基，空间位阻大使重活化剂难以接近，其膦酰化酶老化快。阿托品可有效缓解其全部外周症状，但无法逆转已老化的酶。 C. 芥子气作为烷化剂，其形成的锍离子可导致DNA链间交联，抑制细胞分裂；路易氏气则因其三价砷与酶活性中心相邻巯基高亲和力结合，破坏细胞能量代谢。两者均无特效全身解毒剂，但路易氏气中毒可使用二巯基丙醇竞争性结合砷离子并促排。 D. 全身中毒性毒剂氢氰酸通过氰离子与细胞色素c氧化酶的cyta3的血红素铁配位，阻断cyta-cyta3的电子传递。临床解毒时，亚硝酸钠可氧化血红蛋白生成大量高铁血红蛋白以竞争性结合氰离子，随后硫代硫酸钠在硫氰酸酶催化下将氰离子转化为硫氰酸盐，该过程可完全逆转细胞窒息；更安全的办法是使用羟钴胺，直接与CN-结合生成VB12。 E. 毕兹作为中枢及外周抗胆碱能剂，通过阻断乙酰胆碱与M受体结合产生症状，其作用与神经性毒剂相反。毒扁豆碱等可逆性胆碱酯酶抑制剂可通过增加突触间隙乙酰胆碱浓度来竞争性逆转毕兹的作用，但需注意重复给药。 F. 光气通过其羰基与肺泡细胞成分发生酰化反应并诱发氧化应激，破坏肺泡-毛细血管膜，无潜伏期；氯气则通过生成次氯酸和盐酸直接腐蚀呼吸道。两者均导致非心源性肺水肿，且目前均有特效解毒剂可中和其毒性。 G. 亚当氏剂和苯氯乙酮分别主要作用于上呼吸道和眼睛，通过激活感觉神经末梢特定受体如TRPV1引发保护性反射。亚当氏剂含砷，可能引起砷中毒样全身症状；苯氯乙酮则一般不造成永久性器质性损伤。 H. 所有糜烂性毒剂均能引起皮肤坏死和全身中毒。芥子气中毒后可采用二巯基丙醇进行全身解毒以预防骨髓抑制；路易氏气中毒除使用巯基络合剂外，也可用硫代硫酸钠促进砷排泄。

解析：FFFFTFTF/EG 可能出得有点吓人，但是如我所说，细看是能做的 A.缓解有机磷中毒症状的方法主要有两种:（1）抗胆碱能药，如阿托品，阻断过量ACh对M受体的作用，但对N样作用无效。（2）重活化剂，如解磷定，能直接剥离膦酰基，恢复AchE活性，但对老化的酶效果差（老化机理如选项B所描述的）。VX导致的膦酰化老化很慢，解磷定有效。 B.如上，阿托品只能缓解M样作用，缓解全部外周症状错误。 C.芥子气是一种烷化剂。而攻击酶的巯基也是很常见的手段，用还原性巯基络合剂可以解毒；但这就已经是特效解毒剂了（），选项描述互搏，就像EDTA可治疗铅中毒。 D.yrw书上写到氰化物抑制cyt(a+a3)-(CuB)-O2的电子传递，其实都抑制住a3了a-a3还是通的，阻断的是a3后面的路。完全逆转太绝对了。 E.正确，有能产生过度胆碱能反应的毒物就也有抑制胆碱能反应的毒物。 F.大名鼎鼎碳酰氯，chubbyemu有一期视频讲的这个，挺惨一小伙儿，光气中毒者症状是有潜伏期的，从量大数小时到少量几天不等，且无特效解毒剂。进入组织后各种酰化，引起氧化应激和肺水肿，这个过程较慢，导致潜伏期，只能对症治疗，小伙儿最后也没挺过来。 G.两种刺激性毒剂，会用在暴恐防卫里，比辣椒喷雾更猛，苯氯乙酮其实就是催泪瓦斯的主要成分。 H.烷化剂中毒用巯基络合剂纯扯淡，大苏打不用于解砷毒

此整理不为详尽，而以关联生化生理药理毒理机制为目的

有很多毒剂竞赛也不会考，感兴趣的可以阅览一下