心电图及各种疾病时的变型

心电图的基本原理

心电图的形成原理可以用膜极化学说（电偶学说）和容积导体原理来解释。

电信号通过心脏时，电流也从心脏扩散到邻近组织，一小部分扩散到身体表面。将电极置于心脏两侧的皮肤上，电流产生的点位就被记录下类，这种记录称心电图（ECG）

心电图导联方式与正常心电图各波和间期的意义

记录心电图时，引导电极的放置位置及与心电图机连接的线路，称为心电图导联。在此基础上发展出称为“标准导联”的心电记录导联系统，共有三类12 个导联，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个标准肢体导联，aVR、aVL 和aVF 三个加压单极肢体导联和V1～V6 六个单极胸导联。

心电图与心肌细胞动作电位的关系

心肌细胞动作电位是单个细胞的膜电位变化；而心电图则是整个心脏在兴奋过程中的综合电变化。单个心肌细胞的动作电位是用细胞内记录的方法获得的，反映的是细胞膜内、外的电位差；而记录心电图时采用的是细胞外记录，是细胞的电活动通过身体这个容积导体传递到体表所记录的波形。用细胞内微电极技术记录单个细胞动作电位时，在同一个细胞内记录到的图形是恒定的；而在记录心电图时，由于记录电极在体表的位置不同，所记录到的心电图波形不相同。

心电图及各种疾病时的变型

• 房颤

特点：心房活动包括多个凹形小波，心脏收缩约为每分钟400+下 。通常显示体表心电图不规则波动（f 波），V1中最明显；P波缺失 ，室性心律完全异常，f波并一定能看到（图-房颤），特别是当AF长期存在的情况，QRS 波群可能变宽（偏离正常位置或束支传导阻滞）。

可能的病因：风湿性二尖瓣疾病、IHD、高血压、病态窦房结综合征、酒精、甲状腺机能亢进、房间隔缺损和特发性心房颤动。

• 房扑

特点：心房扑动是折返性心律失常，心房活动每分钟约300下，诱因与心房颤动相同。体表心电图具有“锯齿状”特点，F波常在II、 III 和aVF中出现；房室比例2:1时，心室率约在150 bpm ；高度房室阻滞1:1可见，特别是药物干预时改变心房扑动的周期长度（图-房扑） 。

• 预激综合征

特点：预激综合征者发生心房颤动的风险增加 。由于激动从旁路下传心室比经房室结传导更迅速，心室率可能很快，偶尔会达到300次/分 。

体表心电图显示快速性心房颤动具有不同形态的QRS博群，反应了房内激动下传心室的不同途径（图-预激综合征），沿旁路下传，沿正路下传，以及沿旁路及正路同时下传 。

治疗方法包括直流电复率，静脉注射氟卡胺、丙吡胺及胺碘酮等。静脉注射地高辛、维拉帕米或腺苷是禁忌，因为这些药物会加快旁路传导，加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。

• 室性心动过速—左束支传导阻滞（LBBB）

特点：室性心动过速是指5个或更多的室性期前收缩连续出现，心室率≥120次/分 。通常发生于器质性心脏病患者 。QRS波群时限>0.12秒 ，心房独立活动，心房夺获或心室夺获。在左束支传导阻滞形态时，室性心动过速表现为QRS波群在胸导联中均向下 。V1导联中宽初始R波（>30毫秒）、S波最低点延迟（>60毫秒）或S波切迹提示室性心动过速 （图-室性心动过速—左束支传导阻滞）。

• 右室流出道室性心动过速

特点：宽大畸形的QRS波时限>0.12秒并呈完全性左束支传导阻滞图形（图-右室流出道室性心动过速） ，电轴右偏或向下，可能为特发性，可经导管射频消融治愈 。

• 扭转型室性心动过速

特点：宽大畸形的QRS波群以基线为轴上下扭转，常在长-短序列之后易引发（图-扭转型室性心动过速） 。病因通常与Q-T间期延长（先天性或者药物延长心室复极[抗心律失常药、抗组胺药、大环内酯类药物，三环类抗抑郁]）有关 。低钾血症和低镁血症可诱发，通常为非持续性，但可进展为室颤 。

• 一度传导阻滞

特点：窦性节律，P-R间期延长>0.22 秒（图-一度传导阻滞） 。原因主要包括特发性传导阻滞病 、心肌缺血及心肌梗死等。药物：地高辛，β受体阻滞剂，Ca通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓），抗心律失常药。通常为良性的，特别是在年轻患者中，与迷走神经张力增高有关 ，这种情况下也有心室的传导延迟。

• 二度I型房室传导阻滞（莫氏I型，文氏型）

特点：P-R间期逐渐延长，直至发生一个QRS波群脱落 ，循环再重复（图-二度I型房室传导阻滞） 。通常与房室结病变有关，可能为良性如与迷走神经张力增高有关，如为病理性，可能需要起搏器植入 。