化学武器

化学武器类型

神经性毒剂

抑制胆碱酯酶活性破坏神经系统正常传导功能的剧毒有机磷化合物

毒性机理：

神经性毒剂与AChE活性中心的丝氨酸羟基发生不可逆的膦酰化反应，使酶永久失活。导致神经突触间隙ACh大量堆积，持续刺激胆碱能受体，引起胆碱能神经功能严重紊乱。

解毒机理：

通常用阿托品和吡啶醛肟类（解磷定等）药物作为解毒药，急时肌肉注射解磷针剂。

1. 抗胆碱能药（阿托品）：作为竞争性拮抗剂，阻断过量ACh对M受体的作用，能迅速缓解腺体分泌增多、平滑肌痉挛、瞳孔缩小等症状，对N样作用无效。
2. 重活化剂（解磷定、氯解磷定等）：肟类化合物能与膦酰基结合，将膦酰基从酶上剥离下来，使AChE恢复活性。但若中毒时间过长，膦酰化酶会发生“老化”（烷基脱落），形成更稳定的结构，此时重活化剂将失效。

• 塔崩

  

  塔崩

二甲氨基氰膦酸乙酯

第一个神经毒剂（没错是你大德意志科学家合成的）

挥发性较低，主要以气溶胶形式经呼吸道吸入中毒

• 沙林

  

  沙林

甲氟膦酸异丙酯

挥发度最高，潜伏期极短

主要通过呼吸道吸入，也可通过皮肤吸收

本是杀虫剂的副产物，被邪恶德军投入战争

• 梭曼

  

  梭曼

甲氟膦酸频那酯

挥发度中等，毒性强，易通过皮肤渗透

其膦酰化胆碱酯酶易“老化”，解毒剂重活化困难

梭曼的膦酰基上带有特己基，空间位阻大，导致重活化剂难以接近；同时其老化速率极快，因此常规肟类解毒剂效果很差

• VX

  

  VX

S-(2-二异丙基氨乙基)-甲基硫代膦酸乙酯

挥发性极低，持久性强，皮肤毒性极强

主要透过皮肤吸收，也可形成气溶胶经呼吸道中毒

糜烂性毒剂

造成皮肤、黏膜组织坏死及炎症，并能引起全身中毒的细胞毒物

毒性机理：

主要作用于上皮组织、黏膜和骨髓等增殖活跃的细胞。通过烷基化或与关键酶结合，破坏细胞结构和功能，导致炎症、坏死和水疱。吸收后可引起全身中毒，抑制骨髓造血功能。

解毒机理：

无特效解毒剂，只能对症。路易氏气可用二巯基丙醇等络合剂。

• 芥子气

  

  芥子气

二(2-氯乙基)硫醚

潜伏期数小时至一天，有大蒜或芥末味

芥子气是双功能烷化剂。其分子中的氯原子离去后形成高活性的锍离子，能与DNA链上的鸟嘌呤碱基发生交联，阻断DNA复制和转录，导致细胞周期停滞和凋亡。同时也能与蛋白质、酶等生物大分子烷基化，破坏其功能。导致组织坏死。WWI时德军首次使用，至今仍是使用、造成伤亡最多的毒气。

• 路易氏气

  

  路易氏气

2-氯乙烯二氯砷

作用迅速，潜伏期短，有天然葵花籽气味

路易氏气中的三价砷对体内巯基酶有极高亲和力，并引起毛细血管广泛损伤，导致渗出、水肿和组织坏死。

二巯基丙醇（BAL）等巯基络合剂含有两个巯基，能与血液和组织中的砷离子更强力地结合，形成稳定无毒的络合物，从而将砷从中毒的酶上竞争下来，并随尿液排出，使酶活性得以恢复。是英军为了反制德军的芥子气而开发出来的毒气

全身中毒性毒剂

抑制细胞呼吸链，导致组织无法利用氧的快速致死性毒剂

解毒机理：

解毒剂：亚硝酸钠（或亚硝酸异戊酯）联合硫代硫酸钠，或使用羟钴胺。

1. 高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠）：将部分Hb氧化为MetHb，MetHb对CN⁻的亲和力远高于细胞色素氧化酶，能竞争性地与血液中的氰离子结合形成氰化高铁血红蛋白，从而将CN⁻从细胞色素氧化酶上“吸引”过来，暂时恢复酶的活性。
2. 供硫剂（硫代硫酸钠）：在硫氰酸酶（主要存在于肝脏）的催化下，硫代硫酸钠提供硫原子（S），使从MetHb上缓慢释放的CN⁻转化为毒性极低的硫氰酸盐（SCN⁻），随尿液排出。
3. 钴化合物（羟钴胺，维生素B12a）：可直接与CN⁻结合形成VB12，更安全

• HCN

氢氰酸

无色液体，易挥发，有苦杏仁味

抑制细胞色素c氧化酶，阻断细胞有氧呼吸；毒性剧烈。

失能性毒剂

引起暂时性躯体或精神功能障碍，通常不致命或致残

毒性机理：

作为中枢和外周抗胆碱能药物，能竞争性阻断ACh与M受体的结合，但不影响ACh的释放和胆碱酯酶的活性。这导致胆碱能神经传导被抑制，特别是对大脑皮层、海马体和网状激活系统的抑制作用，产生思维、感知和运动障碍。

解毒机理：

通常无需特殊解毒，严重时可用毒扁豆碱等可逆性胆碱酯酶抑制剂。

可逆性胆碱酯酶抑制剂如毒扁豆碱、新斯的明等：通过暂时抑制AChE，提高突触间隙ACh的浓度，从而竞争性逆转毕兹对M受体的阻断作用。由于其作用是可逆的，需根据症状重复给药。

• 毕兹

  

  毕兹

二苯羟乙酸-3-喹啉环酯

白色结晶，难溶于水，可气溶胶施放

中枢抗胆碱能作用，阻断乙酰胆碱受体

窒息性毒剂

主要损伤呼吸系统，引起肺水肿导致缺氧窒息的毒剂

毒性机理：

毒剂吸入后直接损伤肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞。通过酰化、氧化等反应，破坏肺泡表面活性物质，增加毛细血管通透性，导致大量富含蛋白质的液体渗出至肺泡和间质，形成非心源性肺水肿。这严重阻碍气体交换，最终导致机体缺氧窒息。

解毒机理：

无特效解毒剂，主要采取吸氧、正压通气、糖皮质激素、支气管解痉剂等支持治疗，核心是防治肺水肿。

• 光气

  

  碳酰氯

碳酰氯

无色气体，有霉变干草味，潜伏期数小时

酰氯基团活性很强，极易与肺泡细胞膜上的氨基、巯基、羟基等亲核基团发生酰化反应，改变膜结构和功能；同时消耗肺泡内谷胱甘肽等抗氧化物质，诱发氧化应激，导致细胞损伤和通透性增加。日军在侵华战争中大量使用

• 双光气

氯甲酸三氯甲酯

无色液体，挥发后作用类似光气，毒性更强

在体内分解为两分子光气，作用机制相同

• 氯气

氯气

黄绿色气体，有强烈刺激性

氯气溶于呼吸道黏膜水份生成次氯酸和盐酸。强氧化+腐蚀；

刺激性毒剂

强烈刺激眼、呼吸道及皮肤，引起暂时性失能

毒性机理：

选择性激活感觉神经末梢的化学感受器，如辣椒素受体，产生神经冲动，传导至中枢，引起保护性反射（如流泪、喷嚏、咳嗽）和疼痛感。部分毒剂（如亚当氏剂）还可引起局部炎症反应。作用通常是可逆的，脱离接触后症状迅速消失。

解毒机理：

无需特殊治疗，立即撤离染毒区域，用大量清水或生理盐水冲洗眼睛和皮肤。必要时可使用止痛、止痒或缓解支气管痉挛的药物对症处理。

• 亚当氏剂

  

  亚当氏剂

吩砷嗪10-氯-5,10-二氢砷杂蒽

金黄色结晶，难溶于水，常以烟尘形式使用

除了强烈的感觉神经刺激外，其含砷成分吸收后可能引起砷中毒样全身症状，如无力、头痛、恶心等。

主要刺激上呼吸道，引起无法控制的喷嚏、咳嗽和胸痛

• 苯氯乙酮

α-氯代苯乙酮

白色晶体，有荷花香味，难溶于水；催泪瓦斯主要成分之一

对眼睛的刺激性极强，低浓度即可引起严重眼痛和畏光，导致暂时性功能失能，但一般不造成永久性器质性损伤。

主要强烈刺激眼睛，引起剧痛、畏光和流泪