蓝光受体

对蓝光的反应在高等植物、藻类、蕨类、真菌、原核生物中报道。除了向光性，还有阴离子吸收（藻类）、下胚轴（茎）伸长抑制、叶绿素/类胡萝卜素合成、基因表达、呼吸作用增强。

单细胞游动生物中蓝光介趋光性。蓝光也刺激细菌的感染，如Brucella abortus。

蓝光反应有独特的动力学和延滞期

茎伸长抑制和气孔开放两个现象中可见蓝光反应的时间特性：

• 最大反应和蓝光刺激之间有一个显著的延滞期
• 在光照结束后仍有一段时间的持续反应

相比于大多数光形态建成变化，蓝光反应算快的；然而相比与典型的光合反应，蓝光反应开始地慢，结束的也慢。

• 例如，黄化黄瓜幼苗中，在长达25秒后，蓝光介导的生长速率的下降和去极化才发生。
• 蓝光脉冲介导的保卫细胞H+ATPase激活需要几分钟才开始衰减。

隐花色素

隐花色素介导的蓝光反应包括下胚轴延长抑制，子叶扩展，去极化，叶柄伸长抑制，花青素合成，昼夜节律调控。

隐花色素负责长期的下胚轴抑制，而相关苏介导快速的下胚轴抑制。

拟南芥有三种隐花色素CRY123，明显是光裂解酶的同源物，却没有光裂解酶活性。

FAD导致了CRY构象变化

CRY的生色团是5,10亚甲基四氢叶酸和FAD。

推测四氢叶酸吸收光能并传递给FAD，尽管关键的证据仍缺失。但已经肯定的是，FAD的变化是CRY发生变化的主要因素。

静息状态下FAD处于氧化状态。蓝光照射导致变为半还原的FADH·（自由基状态），使CRY处于激活状态。无蓝光时，FADH·→FAD。

绿光可以抑制CRY的激活，据推测是通过拮抗FADH·的形成。

隐花色素N端光裂解酶结构域(PHR)调控C端延伸结构域(CTE)的构象，CTE是参与信号转导的组分，在光裂解酶中不存在。

犹如光敏色素，PHR介导的CRY二聚化，可能对信号转导是必要的。隐花色素同源二聚能调节光敏感度（通过调节活性/失活的CRY比例），由隐花色素蓝光抑制剂BICs介导，他们可以通过抑制CRY二聚化来抑制CRY光激活。

CRY1和CRY2有不同的发育效应

烟草、拟南芥的CRY1过表达导致更强的蓝光下胚轴抑制、花青素合成，CRY2过表达只导致轻微的下胚轴抑制，但导致强大的蓝光子叶扩展。

CRY2在蓝光下被降解，而CRY1保持稳定。

CRY1，和CRY2(程度较小)，在拟南芥中参与昼夜节律。

CRY2在成花诱导中扮演主要作用。

CRY的同源物在果蝇、小鼠和人类中调控昼夜周期。

拟南芥的细胞核CRY1和细胞质CRY1有明显不同的功能。细胞核CRY1介导了膜去极化，这一过程有数秒的延迟，是CRY-1反应中最快的之一，其机制尚不清楚。

CRY1和CRY2主要定位在核中，而CRY3主要定位在叶绿体和线粒体，CRY3的功能尚不清楚，但其有单链DNA损伤的光裂解酶活性。CRY3还缺乏明显的CTE结构域。

细胞核CRY抑制COP1介导的蛋白质降解

CRY12都得在细胞核和细胞质中，尚无证据表明CRY受光照后进入细胞核。

黑暗中，COP1与SPA1和其他蛋白介导光形态建成转录因子的泛素化。

在蓝光激活后，核内CRY1与SPA1、COP1形成复合体以抑制之，从而保护了光形态建成相关的转录因子。

是C端在于SPA1结合，只过表达CTE结构域的拟南芥表型类似于COP突变体，没有PHR的CTE表现为组成性激活。

蓝光介导的磷酸化似乎对信号转导是重要的，对于CRY2而言，还激活其降解。

CRY也可以直接与转录因子结合

cry2可以直接结合bHLH类转录因子，如CIB1，它调控成花起始，通过结合FT的启动子。

隐花色素与其他光受体的互作

光形态建成和成花诱导已知由光敏色素介导，而CRY2的突变会导致这些反应的改变。这种互作有关的反应由三个大类：茎/下胚轴延伸，成花诱导，昼夜节律。

红光受体和蓝光受体都抑制茎的伸长

虽然光敏色素与茎伸长抑制有关，此反应的作用强度光谱在蓝光区域也有。这不能用光敏色素解释。