心功能曲线-血管功能曲线
心输出量是心脏每分钟泵入主动脉的血液量。这也是流经循环的血液量。因为心输出量是流向身体所有组织的血流量的总和，所以它是与心血管系统功能相关的最重要因素之一。
静脉回流同样重要，因为它是每分钟从静脉流入右心房的血液量。静脉回流和心输出量必须相等，除了血液暂时储存在心脏和肺部或从心脏和肺部排出时的几次心跳。
静息和活动时心输出量的正常值
心输出量随身体活动水平的变化而变化很大。除其他因素外，以下因素直接影响心输出量：（1） 身体代谢的基本水平;（2） 该人是否正在锻炼;（3） 该人的年龄;（4） 身体的大小。
对于年轻健康的男性，静息心输出量平均约为 5.6 升/分钟。对于女性，该值约为 4.9 L/min。当人们也考虑年龄因素时——因为随着年龄的增长，身体活动和一些肌肉（例如骨骼肌）的质量会减少——静息成人的平均心输出量，以整数表示，通常表示约为 5 L/min。然而，健康男性和女性的心输出量差异很大，这取决于肌肉质量、肥胖、身体活动和其他影响组织代谢率和营养需求的因素。
心指数:实验表明，心输出量的增加与身体的表面积大致成正比。因此，心输出量通常用心指数来表示:每平方米体表面积的心输出量。体重 70 公斤的平均人的体表面积约为 1.7 平方米，这意味着成年人的正常平均心指数约为 3 L/min/m2。
年龄对心输出量的影响。图 20-1 显示了不同耳鼻喉科年龄的心输出量，以心脏指数表示。心脏指数在 10 岁时迅速上升至大于 4 L/min/m2 的水平，在 80 岁时下降至约 2.4 L/min/m2。我们将在本章后面解释，心输出量在整个生命中几乎与整体代谢活动成正比地受到调节。因此，心脏指数下降表明活动量和/或肌肉质量随着年龄的增长而下降。
通过静脉回流控制心输出量——心脏的 FRANK-STARLING 机制
尽管心脏功能在决定心输出量方面显然至关重要，但影响血液从静脉流入心脏的外周循环因素通常是心输出量的主要控制因素。
外周因素如此重要的主要原因是心脏有一个内在机制，使它泵送等同于从静脉流入右心房的血量的血液。这种机制称为 Frank-Starling 心脏定律，在第 9 章中进行了讨论。基本上，该定律指出，当流入心脏的血液量增加时，增加的血容量会拉伸心腔壁。由于拉伸，心肌以更大的力收缩，这个动作会喷射从体循环进入的额外血液。因此，流入心脏的血液会立即自动泵入主动脉，并再次流经循环。
第 10 章和第 18 章讨论的另一个重要因素是拉伸心脏会导致心率加快。右心房壁上窦房结的拉伸对房窦房结的节律有直接影响，使心率增加多达 10% 至 15%。此外，伸展的右心房启动一种称为班布里奇反射（ Bainbridge reflex）的神经反射，首先传递到大脑的血管舒缩中枢，然后通过交感神经和迷走神经返回心脏，这也会增加心率。
在大多数无应激情况下，心输出量主要由决定静脉回流的外周因素控制。然而，正如我们在本章后面讨论的那样，如果回流的血液确实超过了心脏泵出的量，那么心脏就会成为决定心输出量的限制因子。
心输出量是所有组织血流的总和——组织代谢调节大多数局部血流
静脉回流是流经外周循环所有单个组织段的所有局部血流的总和（图 20-2）。因此，根据心输出量调节通常是所有局部血流调节的总和。
第 17 章讨论了局部血流调节的机制。在大多数组织中，血流量的增加主要与每个组织的代谢成正比。例如，当组织耗氧量增加时，局部血流量几乎总是增加;图 20-3 针对不同的运动水平证明了这种效果。请注意，在运动期间每增加一个工作输出水平时，耗氧量和心输出量也会相互同时增加。
总而言之，心输出量通常由控制局部血流的全身所有各种因素的总和决定。所有局部血流汇总形成静脉回流，心脏自动将这些回流的血液泵回动脉，再次在系统周围流动。
当动脉压不变时，心输出量与总外周阻力成反比。图20-3显示了心输出量的重要原则：在许多情况下，只要动脉压不变，长期心输出量水平就会与总外周血管阻力的变化发生倒数变化。请注意，在图 20-4 中，当总外周阻力完全正常时（在图中的 100% 标记处），心输出量也正常。然后，当总外周阻力增加到高于正常水平时，心输出量下降;相反，当总外周阻力降低时，心脏输出增加。通过重新考虑欧姆定律的一种形式，可以很容易地理解这种现象，如第 14 章所表达的那样：
心输出量=动脉压/总外周阻力
因此，每当总外周阻力的长期水平发生变化（但循环的其他功能没有变化）时，心输出量就会以完全相反的方向发生定量变化。
心输出量的限制
心脏可以泵出的血液量有明确的限制，可以用心输出量曲线的形式定量表示。
图 20-5 显示了正常心输出量曲线，显示了不同右心房压下每分钟的心输出量。这是一种心脏功能曲线，已在第 9 章中讨论过。请注意，该正常心输出量曲线的平台水平约为 13 L/min，是正常心输出量约 5 L/min 的 2.5 倍。这意味着正常人的心脏在没有任何特殊刺激的情况下运作，可以在心脏成为控制心输出量的限制因素之前，将静脉回流泵出至正常静脉回流的 2.5 倍左右。图 20-5 中显示了心脏泵血不正常的其他几条心输出量曲线。最上面的曲线适用于泵血效果比正常情况更好的高效心脏。最下面的曲线适用于泵血水平低于正常水平的低效心脏。
高功能心脏的产生因素
两大类因素可以造成心脏功能提升：神经刺激，心肌增生（ Hypertrophy）。
神经兴奋会增加心脏跳动。在第 9 章中，我们看到交感神经兴奋和副交感神经抑制的结合对提高心脏的泵血效率有两个影响：（1） 增加了心率——有时，在年轻人中，从 72 次增加到 180 到 200 次——以及（2）它将心脏收缩的强度增加到正常强度的两倍。结合这两种作用，心脏的最大神经兴奋可以将心输出量曲线的平台水平提高到几乎是正常曲线的两倍，如图 20-5 中最上层曲线的 5 升/分钟水平所示。
心脏肥大可以提高泵血效率。长期增加的工作量，但不会过多以至于损害心脏，会导致心肌质量和收缩强度增加，就像剧烈运动导致骨骼肌肥大一样。例如，马拉松运动员的心脏质量可能呈 50% 到 75% 的增加。该因素会增加心输出量曲线的平台水平，有时为 60% 至 100%，因此允许心脏泵出比正常心输出量多得多的心输出量。当心脏的神经兴奋和肥大相结合时，就像马拉松运动员一样，总效应可以使心脏泵出 30 到 40 升/分钟的速度，大约是普通人可以达到的水平的 2.5 倍。他增加的抽水水平是决定跑步者跑步时间的最重要因素之一。
低功能心脏的影响因素
- 心脏必须对抗的动脉压增加，例如在严重高血压中
- 抑制心脏的神经兴奋
- 导致心律或心跳频率异常的病理因素
- 冠状动脉阻塞，导致心脏病发作
- 瓣膜性心脏病
- 先天性心脏病
- 心肌炎
- 心脏缺氧
心输出量的神经系统调节
当外周血管扩张和静脉回流和心输出量增加时，神经系统对维持动脉压的重要性。图 20-6 显示了有和没有功能自主神经系统的心输出量控制的重要差异。实线显示了正常狗对服用药物二硝基苯酚引起的外周血管强烈扩张的影响，该药物使身体几乎所有组织的新陈代谢增加了约四倍。在神经控制机制完好的情况下，扩张所有外周血管几乎不会导致动脉压发生变化，但心输出量几乎增加了四倍。然而，在神经系统的自主控制被阻断后，用二硝基苯酚（虚线）扩张血管，导致动脉压急剧下降到正常值的一半左右，心输出量只增加了 1.6 倍而不是 4 倍。
因此，通过神经反射维持正常的动脉压，是在外周血管扩张时提升回心血量必要的。
运动时神经系统增加动脉压的作用。在运动过程中，活跃骨骼肌新陈代谢的强烈增加导致肌肉小动脉松弛，从而获得维持肌肉收缩所需的充足氧气和其他营养。这大大降低了总外周阻力，这通常也会降低动脉压。然而，神经系统会立即进行补偿。向肌肉发送运动信号的大脑活动同时向大脑的自主神经中枢发送信号以激发循环活动，导致大静脉收缩、心率加快和心脏收缩增加。所有这些变化共同作用，使动脉压高于正常水平，这反过来又迫使更多的血液流过活动肌。
总之，当局部组织血管扩张并增加静脉回流和心输出量高于正常水平时，神经系统在防止人工压力下降到灾难性的低水平方面起着关键作用。在运动过程中，神经系统更进一步，提供额外的信号将动脉压提高到正常水平以上，从而使心输出量额外增加 30% 至 100%。
心输出量曲线用于心输出量调节定量分析
到目前为止，我们对心输出量调节的讨论足以理解在大多数简单条件下控制心输出量的因素。然而，为了了解在特别紧张的情况下（例如极端运动、心力衰竭和循环休克）中的心输出量调节，以下各节将介绍更复杂的定量分析。
为了进行更定量的分析，有必要分别区分与心输出量调节有关的两个主要因素：（1） 心脏的泵血能力，如心输出量曲线所示;（2） 影响血液从静脉流入心脏的外周因素，如静脉回流曲线所示。然后，我们可以将这些曲线以定量方式放在一起，以显示它们如何相互作用，从而同时确定心输出量、静脉回流和右心房压。
一些用于描述定量心脏泵血效果的心输出量曲线已如图 20-5 所示。但是，需要一组额外的曲线来显示心脏外部压力变化对心输出量的影响，如下一节所述。
心脏外外部压力对心输出量曲线的影响。图 20-8 显示了心外压变化对心输出量曲线的影响。正常的外部压力等于正常的胸膜内压（胸腔内压力），约为 -4 毫米汞柱。请注意，在图中，胸膜内压升高至 -2 毫米汞柱，整个心输出量曲线向右移动相同的量。发生这种转变是因为用血液填充心腔需要额外的 2 毫米汞柱右心房压力来克服心脏外部压力增加。同样，胸膜内压增加到 +2 mm Hg 需要右心房压从正常的 -4 mm Hg 增加 6 mmHg，这会使整个心输出量曲线向右移动 6 mmHg。
一些可以改变心脏外部压力从而改变心输出量曲线的因素如下：
- 喘息时胸膜内压的周期性变化，正常呼吸时约为 ±2 毫米汞柱，但在剧烈呼吸时可高达 ±50 毫米汞柱
- 抵抗着负压呼吸，这会使曲线转变为更负的右心房压（向左）。
- 正压呼吸，使曲线向右移动
- 打开胸廓，将胸膜内压力增加到 0 mm Hg，并将心输出曲线向右移动 4 mm Hg
- 心包填塞（Cardiac tamponade），这意味着大量液体在心脏周围的心包腔中积聚，导致外部心脏压力增加，曲线向右移动。
请注意，在图 20-8 中，心脏填塞使曲线的上部比下部更向右移动，因为在高心输出量期间，当心脏腔室充盈度增加时，外部填塞压力会上升到更高的值。
不同模式的心输出量曲线的组合。图20.9显示心输出曲线随着以下因素的变化：（1）心外压升高；（2）心功能增强。例如，高能心脏和高压导致由于心脏的泵血能力增加，最大心输出量水平增加，但由于胸膜内压增加，心输出量曲线会向右移动（到更高的心房压）。因此，通过了解外部压力的变化，以及心脏作为泵的性能，人们可以通过一条心输出量曲线来表达心脏泵血的运动能力。
静脉回流曲线
在实现心脏调节的完整分析之前，必须考虑整个体循环。为了从实验上分析体循环的功能，将心脏和肺从动物的循环中取出，并用泵和人工氧合器系统代替。然后，改变不同的因素，例如血容量、血管阻力和右心房的中心静脉压，以确定体循环在不同循环状态下的运作方式。从这些研究中，可以发现以下三个影响静脉从体循环返回心脏的主要因素：
- 右心房压，对静脉施加向后的力量，阻止血液从静脉流入右心房.
- 体循环的充盈程度（以平均体循环充盈压衡量），迫使体循环血液流向心脏（这是当所有血液流动停止时，体循环中任何地方测得的压力，稍后详细讨论）.
- 对外周血管和右心房之间的血流有阻力。
这些因子都可以通过静脉回流曲线定量表示，我们将在下一节中解释。
正常的静脉回流曲线
就像心输出量曲线将心脏泵血与右心房压相关联一样，静脉回流曲线也将静脉回流与右心房压相关联，即在不同右心房压水平下，血液从体循环流入心脏的静脉流量。
图 20-10 中的曲线是正常的静脉回流曲线。该曲线表明，当心脏泵血能力减弱并导致右心房压升高时，上升的心房压对体循环静脉的反作用力会减少血液回流到心脏的静脉。如果所有神经循环反射都无法起作用，当右心房压力上升到约 +7 mm Hg 时，静脉回流减少到零。右心房压的如此轻微升高会导致静脉回流急剧下降，因为背压的任何增加都会导致血液在体循环中滞留，而不是返回心脏。
在右心房压力升高并导致静脉淤滞的同时，由于静脉回流减少，心脏的泵血也接近于零。当体循环中的所有流量在 7 mm Hg 的压力下停止时，动脉和静脉压力都达到平衡，根据定义，这是平均系统充盈压。
由大静脉塌陷引起的负心房压下静脉回流曲线趋于平稳。当右心房压力降至零以下（即低于大气压）时，回流量的任何进一步增加几乎停止，当右心房压降至约 -2 mm Hg 时，静脉回流达到平台期。即使右心房压力降至 -20 mm Hg、-50 mm Hg 甚至更高，它仍保持在这个平台水平。这种平台期是由进入胸部的静脉塌陷引起的。右心房的负压将静脉壁一起吸入进入胸部的地方，从而阻止了来自外周静脉的任何额外血液流动。因此，即使是右心房中的非常大的负压也不会增加静脉回流使之超过0mmHg的水平。
平均循环充盈压、平均全身充盈压 - 对静脉回流的影响
当通过用电电击心脏导致心室颤动来停止心脏泵血或以任何其他方式停止心脏泵血时，血液循环中各处的血液流动会在几秒钟后停止。如果没有血流，循环中各处的压力就会变得相等。这个平衡压力水平称为平均循环填充压力。
血容量增加会提高平均循环充盈压。循环中的血容量越大，平均循环充盈压就越大，因为额外的血容量会拉伸脉管系统壁。图 20-11 中的红色曲线显示了不同血容量水平对平均循环充盈压的近似正常影响。请注意，在大约 4000 毫升的血液体积下，平均循环填充压力接近于零，因为这是循环的未受压体积，但是，在 5000 毫升的体积下，填充压力是 7 毫米汞柱的正常值。同样，在更高的体积下，平均循环填充压力几乎呈线性增加。
交感神经刺激增加平均循环充盈压。图 20-11 中的绿色曲线和蓝色曲线分别显示了高水平的交感神经活动对平均循环充盈压的影响。强烈的交感神经刺激会收缩所有全身血管，以及较大的肺血管，甚至是心腔。因此，系统的容量降低，在每个血容量水平上，平均循环充盈压都会因此而增加。在正常血容量下，最大交感神经刺激使平均循环充盈压力从 7 毫米汞柱增加到大约两倍该值或约 14 毫米汞柱。
相反，交感神经系统的完全抑制会放松血管和心脏，将平均循环充盈压力从正常值 7 毫米汞柱降低到约 4 毫米汞柱。请注意图 20-11 中的曲线有多陡峭， 这意味着即使是由不同水平的交感神经活动引起的系统血容量或容量的微小变化也会对平均循环充盈压产生很大影响。
平均体循环充盈压和与平均循环充盈压的关系。平均体循环充盈压 （Psf） 与平均循环充盈压略有不同。它是通过夹住心脏的大血管来停止血流后，体循环中各处测量的压力，因此体循环中的压力可以独立于肺循环中的压力进行测量。平均体循环充盈压虽然几乎不可能在活体动物中测量，但几乎总是几乎等于平均循环充盈压力，因为肺循环的容量不到体循环的八分之一，而血容量只有十分之一左右。
平均体循环充盈压变化对静脉回流曲线的影响。图 20-12 显示了由增加或减少 Psf 引起的静脉回流曲线的影响。请注意，正常的 Psf 约为 7 mm Hg。然后，对于图中最上面的曲线，Psf 已增加到 14 毫米汞柱，对于最下面的曲线，它已降低到 3.5 毫米汞柱。这些曲线表明，Psf 越高（这也意味着循环系统充满血液的程度越大），静脉回流曲线向上和向右移动的就越多。相反，Psf 越低，曲线向下和向左移动的就越多.
换一种说法，系统的充盈程度越大，血液就越容易流入心脏。系统充盈的程度越低，血液流入心脏就越困难。
当静脉回流的压力梯度为零时，没有静脉回流。当右心房压力上升到等于 Psf 时，外周血管和右心房之间不再有任何压力差异。因此，不能再有任何血液从外周血管返回右心房。然而，当右心房压力逐渐低于 Psf 时，流向心脏的血流量成比例增加，通过研究图 20-12 中的任何 ve nous 回流曲线可以看出。也就是说，Psf 和右心房压之间的差异越大，静脉回流就越大。因此，这两个压力之间的差异称为静脉回流压力梯度。
对静脉回流的抵抗
与 Psf 代表将静脉血从外周推向心脏的压力相同，对这种静脉血流也有抵抗力。这称为静脉回流阻力。大多数对静脉回流的抵抗发生在静脉中，但也有一些发生在小动脉和小动脉中。
为什么静脉阻力在确定静脉回流阻力方面如此重要？答案是，当静脉中的阻力增加时，血液开始堵塞，主要是在静脉本身。然而，由于静脉高度扩张，静脉压上升非常小。因此，这种静脉压的升高在克服阻力方面不是很有效，并且进入右心房的血流急剧减少。相反，当小动脉和小动脉阻力增加时，血液会在动脉中积聚，动脉的capacitance只有静脉的三十分之一。因此，即使动脉中血液的轻微积聚也会大大提高压力——是静脉中的30倍——而这种高压在很大程度上克服了增加的阻力。从数学上讲，事实证明，大约三分之二的所谓静脉回流阻力是由静脉阻力决定的，大约三分之一是由小动脉和小动脉阻力决定的。
静脉回流可以用以下公式计算：
静脉回流=(平均循环充盈压-右心房压)/静脉回流阻力
在健康成人中，这些的近似值如下：静脉回流 = 5 L/min，Psf = 7 mm Hg，右心房压 = 0 mm Hg，静脉回流阻力 = 1.4 mm Hg/L/min。
静脉回流阻力对静脉回流曲线的影响。
图 20-13 显示了不同水平的静脉回流阻力对静脉回流曲线的影响，表明这种阻力降低到正常水平的一半允许两倍的血流量，因此，将曲线向上旋转到两倍的斜率。相反，阻力增加到正常的两倍会使曲线向下旋转到斜率的一半。
另请注意，当右心房压力上升到等于 Psf 时，静脉回流在所有对静脉回流的阻力水平上都变为零，因为没有引起血流的压力梯度。因此，无论心脏衰竭的程度如何，右心房压力可以上升到的最高水平等于 Psf。
静脉回流曲线模式的组合。图 20-14 显示了 Psf 同时变化和静脉回流阻力对静脉回流曲线的影响，表明这两个因素可以同时起作用。
通过同时分析心输出量和静脉回流曲线来分析心输出量和右心房压
在完全循环中，心脏和体循环必须一起运作。这一要求意味着 （1） 体循环的静脉回流必须等于心脏的心输出量，并且 （2） 心脏和体循环的右心房压力相同。因此，可以通过以下方式预测心输出量和右心房压：
1. 确定心脏的瞬时泵血能力，并以心输出量曲线的形式描述这种能力。
2. 确定从体循环流入心脏的瞬时流动状态，并以静脉回流曲线的形式描述这种流动状态。
3. 将这些曲线彼此等同，如图 20-15 所示。
图中的两条曲线描绘了正常的心脏输出曲线（红线）和正常的静脉回流曲线（蓝线）。图表上只有一个点，即 A 点，在该点，静脉回流等于心输出量，并且心脏和体循环的右心房压相同。因此，在正常循环中，右心房压、心输出量和静脉回流都由点 A 表示，称为等量点，心输出量的正常值为 5 L/min，右心房压为 0 mm Hg。
血容量增加对心输出量的影响。血容量突然增加约 20% 使心输出量增加至正常值的 2.5 至 3 倍。对这种影响的分析如图 20-15 所示。在注入大量额外的血液时，系统填充的增加导致 Psf 增加到 16 毫米汞柱，从而使静脉回流曲线向右移动。同时，增加的血容量使血管扩张，降低其阻力，从而降低对静脉回流的阻力，从而使曲线向上旋转。由于这两个效应，图 20-15 的静脉回流曲线向右移动。这条新曲线联合 B 点的心输出量曲线，显示心输出量和回流量增加 2.5 至 3 倍，右心房压力升高至约 +8 mm Hg。
响应血容量增加的补偿效应。血容量增加引起的心输出量大大增加仅持续几分钟，因为几种代偿作用立即开始发生：
1. 心输出量增加会增加毛细血管压力，使液体开始从毛细血管流出到组织中，从而使血容量恢复正常。
2. 静脉压力增加导致静脉通过称为应力松弛的机制逐渐继续扩张，特别是导致肝脏和脾脏等血管储血器膨胀，从而降低 Psf。
3. 流经外周组织的过多血流导致外周血管阻力的自动调节增加，从而增加对静脉回流的阻力。
这些因素导致 Psf 恢复正常，体循环的阻力血管收缩。因此，在 10 到 40 分钟的时间内，心输出量逐渐恢复几乎正常。
交感刺激对心输出量的效应
交感神经刺激会影响心脏和体循环：（1） 它使心脏泵更强;（2） 在体循环中，由于外周血管（尤其是静脉）的收缩，它增加了 Psf，并增加了对静脉回流的阻力。
在图 20-16 中，描绘了正常的心输出量和静脉回流曲线;它们在 A 点彼此相等，表示静脉回流正常，心输出量为 5 L/min，右心房压力为 0 mmHg。请注意，在图中，最大交感神经刺激（绿色曲线）将 Psf 增加到 17 mm Hg（由静脉回流曲线达到零静脉回流水平的点表示）。交感神经刺激还可以将心脏的泵血效率提高近 100%。结果，心输出量从平衡点 A 的正常值上升到平衡点 D 的正常值的两倍左右，但右心房压力几乎没有变化。因此，不同程度的交感神经刺激可以在短时间内逐渐增加心输出量至正常值的两倍左右，直到其他代偿作用在几秒钟或几分钟内发生，使心输出量恢复到接近正常水平。
交感神经抑制对心输出量的影响。交感神经系统可以通过进行全脊髓麻醉或使用阻断神经信号通过自主神经节传递的药物（如hexamethonium）来阻断。图 20-16 中最下面的曲线显示了全脊髓麻醉引起的交感神经抑制的效果，表明以下情况：（1） Psf 降至约 4 mm Hg;（2） 心脏作为泵的EF Fluz降低到正常的 80% 左右。心输出量从 A 点下降到 B 点，下降到正常值的 60% 左右。
打开大动静脉瘘的影响。图 20-17 显示了打开大 AV 瘘后发生的循环变化的不同阶段，即直接在大动脉和大静脉之间开孔后。
1. 在 A 点交叉的两条红色曲线表示正常情况。
2. 交叉在点B的曲线显示了造瘘当下的状况。主要影响如下： （a） 当允许血液几乎毫无阻碍地直接从大动脉流入静脉系统时，绕过外周循环的大部分阻力因素，由于对静脉回流的阻力大幅降低，导致静脉回流曲线突然急剧向上旋转;（b） 心输出量曲线水平略有增加，因为打开瘘管会降低外周阻力，并允许动脉压急剧下降，心脏可以更轻松地泵血。由点 B 描述的最终结果是心输出量从 5 L/min 增加到 13 L/min，右心房压力增加到约 +3 mm Hg。
3. 点 C 代表大约 1 分钟后，在交感神经反射使动脉压几乎恢复正常并引起另外两个影响后的影响：（a） Psf 从 7 毫米汞柱增加到 9 毫米汞柱（由于所有静脉和动脉的收缩），从而使静脉回流曲线向右移动 2 毫米汞柱;（b） 由于心脏的交感神经兴奋，心输出量曲线进一步升高。心输出量现在上升到近 16 L/min，右心房压力上升到约 4 毫米汞柱。
4. D 点显示几周后的效果。此时，血容量增加，因为动脉压略有降低，交感神经刺激导致水和盐的潴留。
Psf 现已上升到 +12 mm Hg，静脉回流曲线又向右移动了 3 mm Hg。此外，心脏负荷的长期增加导致心肌略微肥大，进一步提高了汽车透析输出曲线的水平。因此，D 点显示心输出量现在接近 20 L/min，右心房压力约为 6 mm Hg。
心输出量调节的其他分析。在第 21 章中，分析了运动期间的心输出量调节。在第 22 章中，讨论了充血性心力衰竭各个阶段的心输出调节分析。