讨论:维生素和金属离子

来自osm&bio
跳到导航 跳到搜索

总论

  • 维生素和金属离子是动物最重要的两类微量营养物质。
  • 维生素是一大类有机物的统称,分脂溶性和水溶性两类。
  • 水溶性维生素一般是各类酶的辅酶,或作为底物参与基团和能量传递。
  • 脂溶性维生素则无辅酶功能,它们是信号分子或抗氧化剂。
  • 酗酒会引起多种维生素缺乏,包括A、B1、B2、B3、B6、B9、C。
  • 各类生物都需要多种大量和微量金属离子,这些一般是酶的辅酶,或第二信使(如Ca2+)。

水溶性维生素

  • 水溶性维生素包括:维生素C、维生素B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12

维生素C

  • 维生素C是第一种被发现的维生素,化学本质是抗坏血酸(Ascorbic Acid)。
  • 抗坏血酸是糖类衍生物,它的合成源自甘露糖、半乳糖或葡萄糖,经过古洛糖酸内酯(Gulonolactone)。
  • 大多数脊椎动物都能合成维生素C,只有灵长类、天竺鼠、少数鱼类不可以。
  • 维生素C的需求量在几种维生素中是最大的。
  • 维生素C具有还原性,在生物体内主要作为抗氧化剂,其氧化产物是脱氢抗坏血酸(Dehydroascorbic Acid)。
  • 抗坏血酸和脱氢抗坏血酸都能被人体吸收,脱氢形式会迅速被还原。
  • 抗坏血酸促进小肠对铁的吸收(血红素中的铁除外)。
  • 抗坏血酸参与肉碱合成、去甲肾上腺素合成、胆酸合成、多种多肽激素的修饰、脯氨酸羟化(主要发生于结缔组织)、多种药物代谢酶系(主要在肝细胞中)。
  • 抗坏血酸集中在白细胞、眼、肺、垂体、肾上腺、腮腺、配子、血浆中。(植物中它集中在叶绿体中)
  • 维生素C主要来自芸香科水果(柠檬、柑橘等)、绿色蔬菜(西蓝花)、西红柿、土豆。
  • 少量缺乏维生素C引起皮下毛细血管脆弱。
  • 严重缺乏维生素C引起坏血病(Scurvy),包括精神低落(头晕、疲倦、抑郁)、牙龈发炎、皮下出血(表现为瘀点)、毛囊出血、伤口愈合慢、头发卷曲、角化过度,严重致死。(早期航海中,经常要携带大量柠檬汁,以防止坏血病)
  • 吸烟和饮酒会降低血浆和白细胞中的维生素C。
  • 大量摄入维生素C引起呕吐、腹泻、肾结石(草酸钙),突然降低维生素C摄入会引起反弹坏血病(Rebound Scurvy)。
  • 女性比男性体内维生素C更多。
  • 上个世纪,化学家鲍林(Pauling)认为每天大量服用维生素C有助治疗感冒和延年益寿,然而这一点现在被认为是伪科学。

维生素B1

文件:899.png
图1:硫胺素的催化机制
  • 维生素B1的化学本质是硫胺素(Thiamine)。
  • 硫胺素在碱性环境下不稳定,炒菜时要加醋避免破坏硫胺素。
  • 硫胺素在细胞中以硫胺素焦磷酸(Thiamine Pyrophosphate,TDP)的形式存在,它是所有α缩合和α裂解反应的辅酶。
  • 这些反应包括α酮酸的脱羧和α羟基酮的裂解,最著名的使用硫胺素的酶是丙酮酸脱氢酶复合体(Pyruvate Dehydrogenase Complex),它还参与支链氨基酸的分解、转酮酶(磷酸戊糖途径),可能还参与周围神经系统的信号传导。
  • 细菌、真菌、植物可以合成硫胺素,前体是1-脱氧木糖-5-磷酸。
  • 富含硫胺素的食物有:酵母、猪肉、牛肉、豆类、全谷、坚果。(以米饭为主食的亚洲人更容易缺硫胺素)
  • 茶、咖啡、生鱼片、贝类含有大量的硫胺素分解酶,大量服用这些食物会引起硫胺素缺乏。
  • 饮酒、长期服用利尿剂、长期肾透析、剧吐也会引起硫胺素缺乏。
  • 少量缺乏硫胺素引起精神不佳(易怒、头晕、头痛)。
  • 大量缺乏硫胺素引起脚气病(Beriberi),包括周围神经系统、心血管系统、大脑的疾病,长期脚气病是不可逆的。
  • 缺乏硫胺素引起的心血管疾病称为湿性脚气病(Wet Beriberi),包括心肥大(Cardiomegaly)、充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure)、低外周血管阻力。
  • 周围神经系统病变主要表现为肌肉乏力;大脑病变主要表现为眼球震颤(Nystagmus)、眼肌瘫痪(Ophthalmoplegia)、共济失调(Ataxia)、幻觉和假记忆。
  • 摄入极大量硫胺素会引起疲倦、共济失调、胃肠道乏力。
  • 硫胺素的催化机制:
    • 首先五元杂环上的一个氢原子电离,留下一个负电荷,它受到附近的N原子所带正电荷的吸引,形成暂时稳定结构。
    • 然后底物的酮基靠近这个负电荷,底物与辅酶形成共价键,其C=O键被推向O原子,接着氢离子与O原子结合形成羟基。
    • 羧基所带的负电荷向羟基移动,使酮基和羧基之间的键断裂释放CO2,然后底物离开辅酶。
    • 在α羟基酮的裂解中,离开底物的不是CO2而是H+

维生素B2

  • 维生素B2的化学本质是核黄素(Riboflavin),在细胞中以FMN或FAD形式存在。
  • FMN和FAD作为氧化剂的辅酶作用已在常见酶促反应类型中讨论。
  • FMN对于维生素B6发挥功能是必须的。(见下文)
  • 常见的需要FMN或FAD的酶包括:电子传递链的复合体I(FMN)和复合体II(FAD)、丙酮酸脱氢酶复合体的E3部分(FAD)、脂酰-CoA脱氢酶(FAD)、谷胱甘肽还原酶(FAD)、甲基四氢叶酸还原酶(FAD)。
  • 维生素B2的缺乏症并不明确,因为绝大多数病例都是伴生其它维生素缺乏症。
  • 乳制品、强化面包、谷物、瘦肉、鱼、西蓝花、豆类都是富含维生素B2的食物。
  • 维生素B2对光很敏感,应该在暗中储存乳制品。
  • 血红细胞的谷胱甘肽还原酶活性可以用来估计维生素B2的摄入量。
  • 实验室条件下,单独缺乏维生素B2引起鼻咽腔充血和浮肿、唇干裂、口角炎、舌炎、脂溢性皮炎、正常红细胞贫血。

维生素B3

  • 维生素B3的化学本质是烟酸(Nicotinic Acid)和烟酰胺(Nicotinamide),它在细胞中以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide Adenine Dinucleotide,NAD)和磷酸化形式(NADP)存在。
  • NAD和NADP作为氧化剂的辅酶作用已在常见酶促反应类型中讨论。
  • NAD是蛋白质的ADP-核糖修饰的来源。
  • NAD被用于合成环ADP-核糖,是一种第二信使。
  • 长寿因子(Sirtuin)中的脱乙酰酶需要NAD。
  • 细菌的DNA连接酶利用NAD提供高能磷酸键。
  • 面粉是最好的维生素B3来源,其它还包括豆类、牛奶、肉、鸡蛋。
  • 人体可以将少量色氨酸转化为维生素B3,这在维生素B2或B6缺乏时会发生。
  • 缺乏维生素B3引起癞皮病(Pellagra,或称糙皮病),包括缺乏食欲、全身虚弱、易怒、腹痛、呕吐、舌炎(呈鲜亮红色)、皮疹、食管炎、阴道炎、腹泻、抑郁、抽搐、痴呆。
  • 服用维生素B3可以降血胆固醇,但大量服用会引起皮肤变红变干、起痒、麻木、头痛,这些症状被发现有前列腺素参与。
  • 酗酒、缺维生素B2、B6、色氨酸可能造成缺乏维生素B3。

泛酸

  • 泛酸(Pantothenic Acid)即维生素B5,是细胞中的辅酶A。
  • 辅酶A有一个巯基,它常与羧基反应形成硫酯,用于活化羰基。
  • 辅酶A参与许多代谢过程,包括糖酵解、脂肪酸β氧化、氨基酸降解、各类脂质合成(脂肪酸、类固醇、维生素A、维生素D)、一些氨基酸合成、卟啉环的合成等。
  • 泛酸广泛存在于大多数生物,所以一般不会缺乏,在实验室条件下缺乏出现头晕、腹痛、呕吐、失眠、肢体末端感觉异常(Paresthesia)。
  • 大量服用泛酸引起腹泻。

维生素B6

文件:900.png
图2:磷酸吡哆醛形成席夫碱的反应
文件:901.png
图3:吡哆醛席夫碱所能进行的各种反应
文件:902.png
图4:吡哆醛席夫碱参与转氨反应需要经过酮亚胺中间物
  • 维生素B6的是一类吡啶(Pyridine)衍生物,包括吡哆醇(Pyridoxine)、吡哆醛(Pyridoxal)、吡多胺(Pyridoxamine),在细胞中主要形式是磷酸吡哆醛(Pyridoxal Phosphate)。
  • 最主要的利用磷酸吡哆醛的酶是转氨酶(Transaminases或Aminotransferases),能将氨基在不同氨基酸和羧酸之间变位,大多数都以谷氨酸为底物之一。
  • 天冬氨酸转氨酶集中于心、脑、肌肉,在细胞质和线粒体中都存在,它是苹果酸-天冬氨酸转运系统的一部分。
  • 转氨反应分两步进行:首先磷酸吡哆醛接受氨基变为磷酸吡哆胺,然后释放氨基回到磷酸吡哆醛。
    • 在没有酶蛋白存在的情况下,磷酸吡哆醛本身就可以缓慢催化转氨反应。
    • 反应过程中醛基和氨基形成席夫碱,此步要求醛基的对位或间位存在强亲电子基团,如吡啶环的N原子,它亦可被硝基取代。
    • 醛基邻位的羟基能极大提高催化效率。
    • 酶在没有与底物结合时,会与酶的一个赖氨酸侧链形成席夫碱,与底物结合时通过转亚胺反应(Transimination)形成底物席夫碱。
    • 受到醛基对位N原子对电子的吸引,席夫碱产生电子共振,C=N键在单双键之间交替。
    • 要完成转氨反应,首先氨基酸α原子所接的H原子解离,然后接在磷酸吡哆醛的醛基C原子上,最后C=N双键水解,吡哆醛变为吡多胺。
    • 吡多胺与一个α羧酸完成上述过程的逆反应,就完成了转氨反应。
  • 其它需要磷酸吡哆醛的酶:(磷酸吡哆醛是自然界功能最多样的催化剂!)
    • 消旋反应(Racemization):细菌用L-丙氨酸和L-谷氨酸合成D型氨基酸,组成肽聚糖。(有些消旋酶并不需要磷酸吡哆醛,如天冬氨酸消旋酶)
    • 环化反应(Cyclization):植物合成乙烯时要将S-腺苷甲硫氨酸变为氨基环丙烷羧酸(Aminocyclopropanecarboxylic Acid)。
    • 消去反应(Elimination):丝氨酸脱水酶、苏氨酸脱水酶、色氨酸脱吲哚酶、酪氨酸脱酚酶、半胱氨酸合成酶、色氨酸合成酶、蒜氨酸酶(Alliinase)、胱硫醚酶(Cystathionase)。
    • 脱羧反应(Decarboxylation):甘氨酸、谷氨酸、组氨酸、DOPA、鸟氨酸、酪氨酸、二氨基庚二酸、二烷基甘氨酸脱羧酶。
    • 羟醛裂解反应(Aldol Cleavage):丝氨酸羟甲基转移酶、苏氨酸醛缩酶、丝氨酸棕榈酰转移酶。
    • 其它反应:赖氨酸氨基变位酶、糖原磷酸化酶。
  • 植物和动物都富含维生素B6,植物主要为吡哆醇,动物主要为磷酸吡哆醛,植物型吸收较好。
  • 缺乏维生素B6引起口腔炎、唇干裂、易怒、抑郁、头晕、正常红细胞贫血、脑电波异常、婴儿抽搐。
  • 长期过量服用维生素B6引起畏光等神经病变。
  • 多种药物会干扰维生素B6吸收,包括异烟肼(Isoniazid)、环丝氨酸(Cycloserine)、青霉胺(Penicillamine)、乙醇(Ethanol)、茶碱(Theophylline)等,所以大量饮酒和喝茶都不好。

生物素

  • 生物素(维生素B7)是细胞中的羧基载体,被多种羧化酶需要,参与脂质合成、糖异生、亮氨酸代谢、基因表达调控等。
  • 人体肠道维生素群可以合成大量维生素B7,所以一般不会缺乏生物素。
  • 大量生服鸡蛋时,鸡蛋中的亲和素(Avidin,或称鸟卵蛋白)会与生物素紧密结合,阻碍其吸收。
  • 缺乏生物素的症状有肌肉疼痛、神经敏感、厌食、脂溢性皮炎、脱发、血液乳酸升高、尿液各类有机酸升高。
  • “生物素”这个名字来源于早期发现的酵母生长必要物质,那时候这个名称还涵盖了泛酸和肌醇。
  • 生物素有三个不对称C原子,有8种旋光异构体,但只有一种是有生物活性的。
  • 生物素容易被氧化,需要细菌用含钼的酶还原。
  • 在正常情况下,羧化反应的反应平衡高度倾向于逆反应,生物素的功能就是将正反应与ATP水解偶联,从而使反应平衡向正反应移动。

叶酸

文件:903.png
图5:叶酸的各种各样形式
文件:904.png
图6:自然界各种各样的蝶啶衍生物
  • 叶酸(Folate)是细胞中的一碳单位转移载体,形式非常多样。
  • 叶酸转移的基团是不同氧化态的只含一个C原子的基团,这些氧化态对应甲酸、甲醛、甲基。
  • 叶酸的结构中含有蝶啶(Pteridine),这种结构还出现于其它地方:一氧化氮合成酶、芳香族氨基酸羟化酶、DNA光修复酶、一些含钼的酶、昆虫的翅膀和眼、两栖类的皮肤。
  • 一些昆虫用合成蝶啶来储存含氮废物。
  • 叶酸的合成前提是DNA中的鸟嘌呤。
  • 一般地,叶酸的基本状态是5,6,7,8-四氢叶酸(Tetrahydrofolate,THF),它经常接有多聚谷氨酸尾巴;产甲烷细菌和古菌中叶酸常被换为甲烷叶酸(Methanopterin),见图6。
  • 从饮食摄入的叶酸要分两步被还原为四氢叶酸,这两步由同一个酶催化,并且各消耗一个NADH,这个酶被称为二氢叶酸还原酶(Dihydrofolate Reductase),这个酶在T4噬菌体中还是外壳组成单位。
  • 多种药物抑制这个还原酶。
    • 氨蝶呤(Aminopterin)和甲氨蝶呤(Methotrexate)是重要的抗癌药,可用于白血病。
    • 甲氨蝶呤还被用作免疫抑制剂,以及寄生虫杀虫药。
    • 甲氧苄氨嘧啶(Trimethoprim)是重要的抗生素,乙嘧啶(Pyrimethamine,又称息疟定)和环氯胍(Cycloguanil)被用于治疗疟疾。
    • 甲氧苄氨嘧啶通常要和磺胺(Sulfonamide)一起服用。
  • 丝氨酸和甘氨酸是四氢叶酸的主要一碳单位供体,形成5,10-亚甲基四氢叶酸。
  • 甲酸也可以作为一碳单位供体,需要甲酰四氢叶酸合成酶,形成10-甲酰四氢叶酸,人体中这个酶的功能有限,所以服用甲醇或甲酸往往是致命的。
  • 柠胶明串珠菌(Leuconostoc citrovorum)必须要5-甲酰四氢叶酸才能生存,功能不明,但这个物质从此有了个名字叫Leucovorin。
  • 组氨酸和嘌呤的分解代谢中间物亦可提供一碳单位,形成5-亚胺甲基四氢叶酸,它迅速脱氨形成5,10-次甲基四氢叶酸。
  • 四氢叶酸的一碳单位在各个价态间转换一般需要NADPH。
  • 孕妇特别容易缺乏维生素B9,缺乏症状包括:巨红细胞贫血(又称恶性贫血,Pernicious Anemia,反映了DNA复制受阻)、白细胞分叶增多、口腔上皮和消化道上皮细胞肥大(引起口腔炎和腹泻)。
  • 过量服用维生素B9有可能掩盖维生素B12的缺乏症,并且可能引发抽搐。

钴胺素

文件:905.png
图7:钴胺素的催化机制
  • 钴胺素(Cobalamin)即维生素B12,是卟啉衍生物,其大环称为钴啉环(Corrin Ring)。
  • 只有细菌可以合成钴胺素,人体肠道微生物群可以合成钴胺素,但量不够。(反刍动物可以只靠胃的微生物群获取钴胺素)
  • 钴胺素含有钴离子,它是人体中几乎全部钴离子的存在形式。
  • 钴胺素对光非常敏感。
  • 细胞中,钴胺素的主要存在形式是腺苷钴胺素(Deoxyadenosylcobalamin),还有少量的甲基钴胺素(Methylcobalamin)。
  • 钴胺素催化的反应是C原子所接的基团与相邻C原子所接的H原子交换位置,植物不需要钴胺素,它们的对应反应是由锌离子辅助的;如果交换的基团是氨基,则这样的酶还需要磷酸吡哆醛。
  • 一部分三磷酸核糖核苷酸还原酶需要钴胺素,形成三磷酸脱氧核糖核苷酸。
  • 其它需要钴胺素的酶都是变位酶,参与琥珀酰-CoA的合成、甲硫氨酸的合成、嘌呤和嘧啶的合成,叶酸正常发挥功能也需要钴胺素。
  • 甲硫氨酸、叶酸、钴胺素的相互关系:
    • 甲硫氨酸的S原子有一对孤电子对,它可以攻击ATP的5‘C原子,直接脱下三个磷酸基团,释放磷酸根和焦磷酸根。(此现象很罕见,目前只发现两例)
    • 这个反应产生的S-腺苷甲硫氨酸是极佳的甲基供体,很多物质的合成都需要它提供甲基,包括DNA甲基化。
    • 提供甲基后,S-腺苷甲硫氨酸变为S-腺苷高半胱氨酸,它迅速水解释放高半胱氨酸。
    • 高半胱氨酸需要5-甲基四氢叶酸提供新的甲基才能回到甲硫氨酸,这个反应需要钴胺素催化。
  • 植物没有钴胺素,所以纯素食主义者会缺维生素B12。
  • 维生素B12必须要有胃壁细胞分泌的内因子(Intrinsic Factor)才能被小肠吸收,胃病患者可能缺维生素B12。
  • 缺维生素B12的症状与缺叶酸相似,都会引起一些细胞肥大(巨红细胞贫血),此外还会引起神经系统的轴突髓鞘脱落。

脂溶性维生素

  • 脂溶性维生素包括:维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。

维生素A

  • 维生素A最早从鱼肝油中被分离出来,目前已知三种形式,A1是指视黄醇(Retinol),A2是指3,4-二脱氢视黄醇,A3是指3-羟基视黄醇。
  • 人的小肠壁细胞可以从β胡萝卜素合成维生素A,每个β胡萝卜素分子能形成2个视黄醇(Retinal)分子,它们随后与脂肪酸或磷脂酰胆碱成酯。(猫等纯肉食动物不行)
  • 肝可以在特殊的细胞中储存较大量的视黄醇酯,这些细胞称为星状细胞(Stellate Cell或Ito Cell),主要储存形式为视黄酰棕榈酸。
  • 视黄醇被从肝释放时,与视黄醇结合蛋白(Retinol-binding Protein)和转甲状腺素(Transthyretin)结合在一起,一部分视黄醇被氧化为视黄酸。
  • 视黄醛的首要功能是作为视紫蓝质(Iodopsin)和视紫红质(Rhodopsin)的重要成分,参与视觉。(见脊椎动物的视觉
  • 视黄酸是一种激素,它可以调控基因表达,促进细胞分化(主要在皮肤中发挥功能),在胚胎的形态建成中是一种信号,还能维持细胞免疫。
  • 缺乏维生素A引起夜盲症和毛囊角质化过度(Follicular hyperkeratosis),长期缺乏引起结膜干燥症(Conjunctival Xerosis)、眼角膜软化(Keratomalacia)、眼球出现毕脱斑(Bitot Spot)、失明、上皮组织脱分化、免疫脆弱等。
  • 快速大量摄入视黄醇会引起急性中毒,包括颅内高血压、皮肤脱落、肝细胞坏死。
  • 长期大量摄入视黄醇引起慢性中毒,包括脱发(Alopecia)、共济失调、骨和肌肉疼痛、皮肤炎、唇炎、结膜炎、假肿瘤(Pseudotumor)、脑细胞坏死、肝细胞坏死、高血脂、骨质增生。
  • 怀孕早期大量摄入视黄醇会引起畸胎瘤。
  • 大量摄入胡萝卜素则毒性不强,只会引起皮肤变黄,但长期大量摄入也会引起视网膜病变。

维生素D

  • 维生素D是一类固醇类激素,见钙磷激素,它还会抑制某些上皮增生,促进某些上皮分化。
  • 皮肤在光照下可以自行合成维生素D,所以人们要多晒太阳。
  • 缺乏维生素D引起骨中矿物质减少,儿童中称为佝偻病(Ricket),成人中出现称为骨软化(Osteomalacia)。
  • 佝偻病中除了骨中矿物质减少,还出现骨骺生长板扩大。
  • 此外缺乏维生素D还会引起骨变形、骨折、血钙和血磷下降。
  • 维生素D过高引起血钙和血磷过高、转移性钙化(Metastatic Calcification)、肾损害。

维生素E

  • 维生素E是8种物质的统称,分两类:生育酚(Tocopherol)和生育三烯醇(Tocotrienol)。
  • 对人类而言,只有一种是有活性的,即α生育酚。
  • 维生素E是一种抗氧化剂,因为它是脂质,它主要在细胞膜等环境发挥作用。
  • 维生素E在结构上是醌类抗氧化剂,这一类物质还包括甲基营养细菌中发现的吡咯喹啉醌(Pyrroloquinoline Quinone,PQQ)。
  • 各种细菌和真核生物都发现了铜氨氧化酶,它们用铜原子作电子载体,用氧气作电子受体,将胺类氧化为醛,形成氨气合过氧化氢,它们也利用醌类还原剂,包括TPQ(Topaquinone,源自苯丙氨酸)、LTQ(Lysine Tyrosylquinone)、TTQ(Tryptophan Tryptophanylquinone)。
  • 线粒体中的辅酶Q(又称泛醌,Ubiquinone)、叶绿体中的质体醌(Plastoquinone)也是醌类物质。
  • 缺乏维生素E主要出现于早产婴儿、脂质吸收不良患者、先天无β脂蛋白血症(Abetalipoproteinemia)。
  • 缺乏维生素E引起红细胞脆弱、溶血性贫血、神经退化、眼肌麻痹、脊髓后部破坏、早产儿晶体后纤维增生。
  • 过量服用维生素E引起白细胞功能失常、影响凝血剂和抗凝血剂的功能,有可能提高出血性中风(Hemorrhagic Stroke)发生几率。

维生素K

  • 类似于维生素E,维生素K也是一类醌,称为萘醌(Naphthoquinone)。
  • 植物能产生维生素K1(叶绿醌,Phylloquinone);动物和细菌能产生维生素K2(甲基萘醌,Menaquinone)。
  • 维生素K参与许多蛋白的谷氨酸残基的γ-羧化,这些蛋白包括一些凝血因子和抗凝血因子,所以缺乏维生素K引起凝血异常。
  • 母乳喂养的婴儿容易缺乏维生素K,引起新生儿出血症(Hemorrhagic Disease of the Newborn)。
  • 成人脂质吸收异常或服用香豆素、苯妥英、广谱抗生素等药物、大量服用维生素E和抗凝血药物的人容易缺乏维生素K,主要表现为大量出血。
  • 孕妇服用大量维生素K可引起胎儿溶血性贫血、高胆红素血症(Hyperbilirubinemia)、核黄疸(Kernicterus)。

金属离子

  • 人体中的元素非常多,哪些微量元素对人类营养而言是必须的,这个问题仍然是有争议的。
  • 一些极微量元素有争议的原因是我们既不能完全去除人体中这些元素,观察生长差异;又检测不到任何生理过程需要这些元素。
  • 目前确认的人体必须金属有:锂钠镁钾钙钒镉锰铁钴镍铜锌钼,其中钠、镁、钾、钙是常量元素(又称大量元素),其它都是微量元素。
  • 待编写