钾离子稳态

体内的钾98%位于细胞内，150mEq/L。2%细胞外，4mEq/L。

骨骼肌是体内最大的K池。由于其NaK泵丰富，骨骼肌还有强大的K交换能力。

细胞外液中，5mEq/L以上高钾血症，3.5mEq/L以下低钾血症。

一顿饭大约含33mEq的K，细胞外液14L，如果没有调节机制，将会升高2.4E.因此有迅速的调节机制避免每顿饭后的致命的高钾血症。

肾上腺素激活α-释放K，和β2-摄取K。如运动期间肾上腺素有利于摄取肌细胞排出的K，避免高钾血症。

胰岛素是膳食后促进K进入细胞内的最重要因素。葡萄糖和胰岛素输注可以纠正致命的高钾血症。

醛固酮能促进K进入细胞，还能促进K的排泄。

酸碱平衡：代谢酸中毒增加血浆K，代谢碱中毒降低血浆K。呼吸碱中毒低血钾。呼吸酸几乎无影响。代谢酸中毒中有机酸影响不如无机酸，解释有二：有机酸可以和H一起进入细胞；有机酸刺激胰岛素分泌。

血浆渗透压：血浆渗透压升高导致细胞内水减少，细胞外水增加，因此细胞内K升高，细胞外K降低，因此K可以进一步移出细胞。未使用胰岛素的糖尿病患者，血K升高原因有二：1没有胰岛素，2血浆渗透压升高。

细胞裂解：细胞裂解会将胞内钾离子释放。比如烧伤、化疗导致癌细胞裂解、横纹肌溶解等状况下。

运动：骨骼肌大量的动作电位释放K，能令血浆K水平升高到8mEq/L的稳定水平。运动结束后几分钟内K会恢复正常，甚至造成短暂的低K血症。

肾脏排泄了90-95%的摄入的K，其他从粪便和汗液中流失。决定肾脏排K量的关键部位是远端小管和集合管。

K不和血浆蛋白结合，可以自由滤过。

主细胞分泌K：顶端膜的肾外髓K通道（ROMK）和大K通道（BK）、K-CL共转运体来分泌K。

α-闰细胞重吸收K：顶端膜HK泵吸收K排除K。

血浆K：高血K-刺激NaK泵；提高顶端膜K通透性；刺激醛固酮；增加了小管液流速。

远端小管早期段基底膜Kir4.1/5.1感受到血K升高，信号转导后磷酸化抑制顶端膜的NCC，导致Na不能重吸收和小管液流量增加。

Na增加使得ENaC处Na重吸收多，故ROMK排K多；进入细胞的Na激活了基底膜NaK泵。

流量增加使得主细胞的原生纤毛弯曲，激活了polycystin（PKD1/PKD2），使得Ca进入细胞，激活BK通道。

醛固酮：1提升NaK泵数量；2提升ENaC数量；3提升SGK1（血清糖皮质激素刺激激酶）水平，增加了顶膜上ENaC表达并激活K通道；4刺激CAP1（通道激活蛋白酶，也称为prostatin），直接激活ENaC；5增加顶端膜K通道数量。

醛固酮被高血钾和AngⅡ增加，被低血钾和ANP减少。

短期内醛固酮起不到排泄K的效果，因为其刺激Na、水吸收，减少了Na-K置换和小管液流量。但长期作用时细胞外液体积增加，促进小管液流量增加，此时表现出K的排泄增加。

AVP：刺激主细胞Na的重吸收，促进K的分泌，但又增加水重吸收减少小管液流量，抑制K的分泌。综合来看，这使得K排泄在水排泄变化很大的情况下保持恒定。

糖皮质激素：增加了GFR、刺激SGK1两个途径来增加K排泄。

条件	ASDN的K+分泌	肾小管液流量	肾脏K+排泄	血浆[K+]变化
高钾血症	增加	增加	增加	减少
醛固酮
急性	增加	减少	无变化	减少
慢性	增加	无变化	增加	减少
糖皮质激素	增加	增加	增加	减少
AVP	增加	减少	无变化	减少
酸中毒
急性	减少	无变化	减少	增加
慢性	减少	大幅增加	增加	减少
碱中毒	增加	增加	大幅增加	减少

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