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==拓扑异构酶抑制剂==

===细菌的旋转酶（II型拓扑异构酶）抑制剂===

*喹诺酮类（如环丙沙星）：作用位点为A亚基，嵌入断裂DNA链，形成酶-DNA-药物三元复合物而抑制DNA回旋酶的切口活性和封口活性。
*香豆素类（如新生霉素）：作用位点为B亚基，抑制ATP酶活性。

===Topo I特异抑制剂===

*喜树碱类：10-羟基喜树碱（HCPT）、拓扑替康（TPT）、伊立替康（IRT）、贝洛替康（BLT）等，其中伊立替康在体内代谢为活性产物SN-38而发挥抗肿瘤作用。
*吲哚并咔唑类。
*茚并异喹啉酮类。
*苯并咪唑类。

===Topo II特异抑制剂===

*鬼臼毒素类：依托泊苷（VP-16）、替尼泊苷。
*阿霉素类：多柔比星、柔红霉素、表柔比星、伊达比星。
*蒽环化合物：米托蒽醌。

==原核生物转录抑制剂==

*利福霉素/利福平（''rif''）：由地中海链丝菌分泌的一类抗生素（利福平为其改良版），作用于β亚基，阻断2-3个核苷酸长度的新生转录物离开，抑制转录起始。
*利（迪）链霉素：作用于β亚基，阻止RNA聚合酶在催化过程中必须经历的构象变化，从而抑制转录的延伸。

==真核生物转录抑制剂==

*α-鹅膏蕈（xùn）碱：白毒伞（''Amanita phalloides''）体内产生的一种环状八肽。其不影响NTP的结合，依靠与聚合酶形成的氢键阻碍了桥螺旋的移动，也就影响了聚合酶的移位，致使转录受阻。

''注：三种聚合酶对其敏感程度为 II>III>I''

==共同转录抑制剂==

*放线菌素D：插入DNA的GC碱基对之间，致使DNA双螺旋的小沟变宽和扭曲从而阻止RNA聚合酶的移动。需要注意的是，RNA pol I对放线菌素D最敏感（rRNA的GC含量最高）。同时放线菌素D也能抑制复制的过程。

==原核生物翻译抑制剂==

=== 作用于30S亚基的 ===

==== 四环素类：占据A位点，阻止tRNA加入核糖体（也可抑制ppGppp合成从而解除严紧反应） ====
四环素（''tet''），金霉素（''cte''），土霉素（''oxy''），多西环素

==== 氨基苷类：导致误读等等'''多种机制''' ====
卡那霉素（''kan''），庆大霉素（''gen''），链霉素（''str''），新霉素（''neo''）：低浓度下导致核糖体误读mRNA，高浓是完全抑制转录起始。（不可逆结合到30S核糖体亚基上导致A位的破坏） 抗菌谱：G<sup>-</sup>和结核分枝杆菌。

妥布霉素： 特异性与细菌核糖体30S亚基上的一个位点结合，阻断了细菌内肽链延长过程中的转位步骤，并阻止70S核糖体的形成与核糖体脱离，从而抑制细菌蛋白质的合成。

大观霉素（=壮观霉素=奇霉素）（''spe''）：与链霉素不同，虽然能与30S结合并抑制蛋白翻译，但不会导致核糖体误读mRNA。

春日霉素：抑制fMet-tRNA，抑制翻译起始

==== 潮霉素（''hyg''）：作用位点在30S小亚基的A位点附近，阻挠A位点tRNA到P位点的移位。 ====

=== 作用于50S亚基的 ===

==== 大环内酯类：抑制转肽酶 ====
红霉素（''ery''），罗红霉素，阿奇霉素（''azm''），麦迪霉素

此外，雷帕霉素也是一种大环内酯类，但他以分子胶水的身份作用于哺乳动物的mTOR——mTOR就是“哺乳动物的雷帕霉素的靶标”的意思。（关于mTOR，见[[MTOR的性质]]）

==== 氯霉素类：抑制转肽酶 ====
氯霉素，甲砜霉素

==== 林可霉素类：抑制转肽酶 ====
林可霉素（''lin''），克林霉素，吡利霉素

==== 稀疏霉素（spa）：抑制转肽酶 ====

==== 红霉素（''ery''）、阿奇霉素（''azm''）：作用于50S亚基上的多肽离开通道，阻断正在生长的肽链的离开。 ====

=== 其他机制 ===

==== 假单胞酸（莫匹罗星，''mup''）：可逆性地与Ile-tRNA合成酶结合，阻止Ile掺入，从而抑制含Ile的蛋白质的合成。 ====

==真核生物翻译抑制剂==

*白喉毒素：白喉杆菌（''Corynebacterium diphtheria''）被β棒状杆菌噬菌体侵染，转导入β棒状杆菌噬体毒素基因（tox+），从而产生的外毒素；催化NAD<sup>+</sup>上ADP-核糖基转移至eEF2分子上使其失活，从而抑制移位反应。

''注：①可造成神经细胞脱髓鞘；②对于古菌同样有抑制作用。''

*蓖麻毒素：作为特异性 N-糖苷酶，切下28S rRNA上一个 A 从而导致核糖体失活，从而导致延伸因子无法与核糖体结合，GTP酶活性被抑制。（只作用于真核）
*茴香霉素、放线菌酮=环己酰亚胺：与真核生物60S核糖体大亚基结合，抑制肽酰基转移酶活性从而抑制转录延伸。（茴香霉素还可作为细胞中JNK信号通路的激活剂，增强JNK的磷酸化）
*注意：环己酰亚胺即放线菌酮（Cycloheximide），环己亚胺是另一种物质不是翻译抑制剂。

==共同的抑制剂==

*嘌呤霉素：分子结构类似酪氨酰-tRNA，翻译时进入A部位。随后形成的肽酰-嘌呤霉素并不能移位，而是与核糖体解离，造成肽链合成的提前结束。
*α-帚曲霉素：作为一种特异性的核糖核酸内切酶切断28S rRNA（也可作用于原核生物的23S rRNA）

''注：潮霉素、链霉素、α-帚曲霉素等都能作用于原核和真核细胞。''

放线菌素D可以插入GC碱基对中，故理论上也可以抑制原核生物基因转录

==细菌细胞壁合成的抑制剂==

*环丝氨酸（恶唑毒素）：抑制Park核苷酸（UDP-N-乙酰胞壁酸五肽，肽聚糖合成的中间产物）合成过程中合成D-丙氨酰-D-丙氨酸的两步反应。
*磷霉素：其自身结构类似于PEP，与其竞争，影响N-乙酰胞壁酸-UDP的合成。
*万古霉素：分子结构复杂，通过抑制合成肽聚糖单体中-G-M-二联体插入至膜外肽聚糖合成处从而抑制细胞壁形成。
*杆菌肽：抑制二磷酸-类脂载体脱磷酸的反应。
*青霉素和头孢菌素：抑制肽葡聚糖转肽酶活性。（青霉素是D-丙氨酰-D-丙氨酸的结构类似物）
*瑞斯托菌素：主要作用于G<sup>+</sup>，抑制糖肽聚合物的伸长作用位置偏僻，与其他抗生素无交叉耐药性。
*达托霉素：通过干扰细胞膜对于氨基酸的转运作用抑制肽聚糖合成，作用方式独特。

==两种蛋白转运的抑制剂==

*Brefeldin A（布雷非德菌素）：大环内酯类抗生素，做常见的蛋白转运抑制剂，特异性阻断内质网到高尔基体到物质膜泡转运，抑制过程依赖于抑制AFR1P GTPase的GEF实现。也可做细胞自噬和线粒体自噬的抑制剂，还是一种CRISPR/Cas9激动剂，可抑制HSV-1病毒，并具有抗癌活性。
*Monensin（莫能菌素）：聚醚类离子载体抗生素，优先与一价阳离子结合并将其转运至膜内，可阻断膜泡运输（破坏高尔基体）。

==其他相关的抗生素或抑制剂==

*狭霉素C：抑制黄苷酸氨基酶，因阻止GMP合成从而抑制DNA合成。
*灰黄霉素：能抑制真菌有丝分裂，使有丝分裂的纺锤结构断裂，终止中期细胞分裂。只对某些属的真菌感染有效，主要用于治疗癣。
*短杆菌酪肽：对细胞膜进行损害，降低呼吸作用，造成胞内物质外漏。
*多黏菌素：使细胞膜上蛋白质释放造成物质外漏，临床趋于淘汰。
*制霉菌素，两性霉素B：与真菌膜上的麦角固醇结合并形成小孔，造成K<sup>+</sup>的泄漏。
*缬氨霉素：是一种由12个氨基酸（其中含有D-Val）组成的环形小肽。能选择地与K<sup>+</sup>离子结合形成脂溶性复合物，使K<sup>+</sup>容易得通过膜脂双层。
*壳孢梭菌素：作为H<sup>+</sup>-ATPase强激活剂，可增强14-3-3蛋白与H<sup>+</sup>-ATPase的亲和性，造成植物细胞的不可逆性气孔开放。
*洛霉素A：特异性抑制植物液泡上的V-ATPase（高浓度硝酸根可起到同样效果）。
*托萘酯：抗真菌药，抑制其鲨烯单加氧酶活性。
*克拉维酸钾：仅有微弱的抗菌活性，但可与多数的β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆的结合物、它具有强力而广谱的抑制β-内酰胺酶的作用。因而常与β-内酰胺类药物（如阿莫西林）搭配使用。
*硫酸粘杆菌素：与敏感菌接触时，其化学结构中的游离氨基（带正电）与细菌细胞膜上磷酯的磷酸根（带负电）结合，使膜的通透性增加，导致细胞内的重要物质如氨基酸、嘌呤、嘧啶、K<sup>+</sup>等外漏。
*伊曲康唑：广谱抗真菌活性，三唑类衍生物，破坏麦角固醇合成。
*羽田杀菌素：与Asp竞争腺苷酸琥珀酸合成酶，阻止次黄嘌呤核苷酸转化成AMP。
*溶葡球菌素： 能特异性水解细菌细胞壁肽聚糖五甘氨酸肽键桥（第2与第3位Gly形成的肽键），从而快速溶解细菌细胞壁而产生破壁溶菌作用。
*短杆菌肽：作为离子通道插入细胞膜，导致解偶联。（不同于短杆菌酪肽）