查看“GLUT葡糖转运蛋白”的源代码

=GLUT1=
==分布==
广泛表达，尤其在血脑屏障、红细胞、胎盘和脂肪组织。
==功能与动力学特性==
基础葡萄糖摄取，维持脑和红细胞的能量供应<br>Km值：1–3 mM，高亲和力
==病理关联==
缺失导致GLUT1缺陷综合征（癫痫、发育迟缓）<br>肿瘤细胞中高表达（如乳腺癌），支持瓦博格效应
=GLUT2=
==分布==
肝脏、胰腺β细胞、小肠上皮细胞（基底膜）等
==功能与动力学特性==
胰腺β细胞中感知血糖，调控胰岛素分泌；进食后肝脏快速摄入血糖，也可介导葡萄糖的释放入血<br>低亲和力（Km≈17 mM），使得葡萄糖的输入速率在较大范围内随着其浓度变化而变化，有利于感知血糖浓度变化和摄入多余血糖
==病理关联==
突变导致Fanconi-Bickel综合征（肝糖原累积症）
=GLUT3=
==分布==
神经元、胎盘、精子等
==功能与动力学特性==
精子中支持能量代谢，促进运动能力<br>最高亲和力（Km≈1.4 mM），确保细胞高效摄取葡萄糖
==病理关联==
在神经退行性疾病如阿尔茨海默病中表达下调，与认知衰退相关
=GLUT4=
==分布==
胰岛素敏感组织（骨骼肌、心肌、脂肪组织）
==功能与动力学特性==
胰岛素依赖性：通过PI3K/Akt通路促进囊泡膜转位，增加葡萄糖摄取<br>Km≈5 mM，平衡基础与刺激需求
==病理关联==
2型糖尿病中膜转位受阻，导致胰岛素抵抗
=GLUT5=
==分布==
小肠刷状缘、睾丸、精子
==功能与动力学特性==
果糖特异性转运,在小肠中吸收果糖，在睾丸中促进精子成熟<br>Km≈6 mM
==病理关联==
在肺癌转移患者肿瘤组织中高表达，并介导了果糖代谢通路的激活，进而抑制细胞能量感受器AMPK，并活化其下游的mTORC1信号通路，促进肺癌细胞恶性生长<ref>GLUT5-mediated fructose utilization driveslungcancer growth by stimulating fatty acid synthesis and AMPK/mTORC1 signaling.</ref>
=GLUT6=
==分布==
脑、脾脏、白细胞
==功能与动力学特性==
早期认为是假基因，现发现可能参与免疫细胞葡萄糖代谢<br>底物偏好性不明确，可能转运脱氧葡萄糖类似物<sup>功能尚未完全阐明，可能与炎症调控相关?</sup>