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''<big><u>细胞的电活动</u></big>''
* <big>'''哇巴因/毒毛旋花子甙G（ouabain,G-strophanthin）'''：抑制钠钾泵，与钠泵E2状态结合</big>
* <big>'''钡'''：钾通道阻断剂</big>
*<big>'''维拉帕米（Verapamil）：'''钙通道阻断剂</big>
*<big>'''铯：'''阻断浦肯野细胞自动去极化If电流</big>
* <big>'''毛地黄（Digitalis purpurea L.这是个物种！）类/'''</big><big>'''洋地黄类强心药'''</big><big>：抑制钠钾泵，与钠泵E1状态结合。</big><big>通过抑制钠泵原发性主动转运，间接影响Na+-Ca2+交换，从而使Ca2+在心肌细胞内蓄积，增强心肌的收缩能力</big>
* <big>'''毒毛花苷/毒毛花甙K/毒毛旋花子甙K/毒毛旋花子苷K（Strophanthink Strofank,Strophatink)''' ：一种钠泵的特异性抑制剂。临床上常使用小剂量的毒毛花苷类药物抑制心肌细胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧的钠离子的浓度差以减小钠离子-钙离子交换的驱动力，使胞内钙离子浓度增加，从而产生强心效应。</big>
* <big>'''TTX(tetrodotoxin）'''：河豚毒素。为电压门控钠通道的特异性阻断剂。</big>
* <big>'''TEA（tetraethylammonium）'''：四乙胺。为电压门控钾通道的特异性阻断剂。</big>
* '''<big>伊伐布雷定</big>'''：<big>通过阻断If减慢心率</big>
''<big><u>循环系统</u></big>''
* <big>'''阿司匹林（Aspirin）'''：因可抑制环氧合酶、减少TXA2的生成具有抗血小板聚集的作用</big>
*<big>'''奎尼丁（Quinidine）：'''为金鸡纳皮含生物碱，是奎宁的异构体。Ⅰ类抗心率失常药，使心肌细胞有效不应期（ERP）与动作电位时程（APD）延长，且ERP延长的大于APD的延长，也可抑制心肌细胞钠离子内流，提升阈电位</big>
*<big>'''利多卡因（Lidocaine Hydrochloride）：'''可抗心率失常，使ERP和APD都缩短，且ERP缩短的小于APD的缩短</big>
''<big><u>消化系统</u></big>''
*<big>'''奥美拉唑（Omeprazole）'''：第一个问世的质子泵抑制剂，可用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡</big>
* <big>'''甲氰咪胍/西咪替丁（Cimetidine ,Tagamet）及其类似物'''：可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合，是临床常用的抑酸药物。西咪替丁可阻滞甲状旁腺激素的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后可出现反跳升高。（存疑啊！阻碍甲状旁腺激素合成与分泌应该是有可能的，因为确实减少破骨细胞形成，但是这个点在哪里都是很偏的啊！而且H2受体是否存在于甲状旁腺主细胞上存疑啊！哪位大佬可以解决这个问题……）</big>
''<big><u>泌尿系统</u></big>''
* <big>'''乙酰唑胺（acetazolamide）'''：碳酸酐酶抑制剂，可通过抑制碳酸酐酶活性而减少Na<sup>+</sup>-H<sup>+</sup>交换，减少肾小管和集合管对钠离子和碳酸氢根的重吸收，故碳酸氢钠和氯化钠的排出量增加</big>
* <big>'''呋塞米/呋喃苯胺酸/速尿（furosemide）、依他尼酸/利尿酸（ethacrynic）'''：可抑制Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-2Cl<sup>-</sup>同向转运体（NKCC2），因此能抑制髓袢对钠离子和氯离子的重吸收。呋塞米可引起马达蛋白prestin失活，可致动物耳蜗放大器停止功能活动，基底膜的运动峰值减小约100倍并引起耳聋</big>
*<big>'''噻嗪类利尿剂（thiazide）：''' 可抑制Na<sup>+</sup>-Cl<sup>-</sup>同向转运体（NCC），产生利尿作用</big>
* <big>'''阿米洛利/阿米洛林/氨氯吡咪（amiloride）'''：抑制远端小管和集合管上皮细胞顶端膜钠通道的开放，因而抑制钠离子、氯离子的重吸收和钾离子的分泌，故称为保钾利尿剂（potassium-sparing diuretics），可阻断味细胞的化学门控钠通道，使咸味觉消失</big>
*<big>'''螺内酯（安体舒通，别名阿尔达克通 螺内酯 螺旋内酯固醇 螺旋内酯甾酮，Spironolactone）'''：一种醛固酮受体拮抗剂，会增加钠和水的排泄，但也会导致高血钾的风险。</big>
*<big>'''托伐普坦（Tolvaptan）'''：一种选择性血管加压素V2受体拮抗药，可用于血容量扩张。本品对血管升压素的拮抗可导致排尿增加、尿渗透压降低，血清钠浓度升高。</big>
''<big><u>神经系统</u></big>''

乙酰胆碱
* <big>'''BTX（botulinum toxin）'''：即肉毒杆菌毒素。可特异性抑制接头前膜递质乙酰胆碱的释放，使肌肉麻痹</big>
* <big>'''LTX（latrotoxin）和β-银环蛇毒（Beta-bungarotoxin，β-Butx，β-BGT）'''：黑寡妇蜘蛛毒素和β-银环蛇毒能促进接头前膜乙酰胆碱的释放，导致肌肉痉挛性收缩，并使ACh过度释放而耗竭，是常用的实验研究工具药(见到标题有激动剂，所以也放到这）</big>
*<big>'''哌仑西平(pirenzepine):'''M1受体阻断剂</big>
* <big>'''阿托品（atropine）'''：阻断M2受体。</big>
* <big>'''筒箭毒（碱）（tubocurarine）和α-银环蛇毒（α-BGT）'''：是nAChR可逆性的竞争性抑制剂，能阻断胆碱能突触后膜的N2型ACh受体通道。临床上广泛用筒箭毒碱作肌肉松弛药</big>
* <big>'''一些梭状芽胞菌毒素'''：属于锌内肽酶，可灭活神经元中与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。如破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F、G能作用于突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C可作用于靶蛋白中的突触融合蛋白；肉毒梭菌毒素A和B能作用于靶蛋白中SNAP-25.临床上破伤风感染可引起痉挛性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍脊髓前角运动神经元的轴突侧支末梢向闰绍细胞释放乙酰胆碱，阻止闰绍细胞兴奋后对脊髓前角运动神经元起回返抑制作用；而肉毒梭菌感染则可引起柔软性麻痹，这是因为肉毒梭菌毒素可阻滞骨骼肌神经-肌接头处的递质释放。</big>
* <big>'''新斯的明（neostigmine）'''及有机磷农药等：可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响乙酰胆碱发挥正常的突触传递功能。</big>
* <big>'''毛果芸香碱（pilocarpine）'''：作为激动剂对M3受体有选择性，能缩小瞳孔，可用于治疗青光眼</big>
* <big>'''溴化泰乌托品（tiotropium bromide）等'''：作为拮抗剂对M3受体有选择性，能放松气道平滑肌，其雾化吸入剂被用作强效、持久型平喘药</big>
* <big>'''美卡拉明（mecamylamine）和六烃季铵（hexamethonium）'''：N受体拮抗剂，且对N1受体有一定选择性，可被作为神经节阻断剂类降压药用于治疗高血压</big>
* <big>'''十烃季铵（decamethonium）和戈拉碘铵（gallamine triethiodide）'''：为N受体拮抗剂，对N2受体有较高选择性，常被用作肌松药</big>
* <big>'''M受体拮抗剂东莨菪碱（ Scopolamine）或苯海索（ TrihexyPhenidyl）等'''：对帕金森病有一定疗效</big>
肾上腺素+去甲肾上腺素
* <big>'''三环类抗抑郁药（TcAs）'''：三环类抗抑郁药(TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。可抑制脑内去甲肾上腺素在突触前膜的重摄取，使递质滞留于突触间隙而持续作用于受体，从而使传递效率加强</big>
* <big>'''利血平（丽舍平）（reserpine）'''：能抑制交感神经末梢轴浆内突触囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使递质在末梢轴浆内（不是突触间隙吗？答：确实不是）滞留而被酶解，囊泡内递质减少以至衰竭，结果导致突触传递受阻。同时也能耗竭多巴胺，可用于亨廷顿病。耗竭多巴胺的特性也用于制备抑郁症模型——没有多巴胺的小鼠，自然是抑郁的小鼠。</big>
* <big>'''酚妥拉明（phentolamine）'''：能阻断α受体，包括α1和α2受体，但主要是α1受体</big>
* <big>'''哌唑嗪（prazosin）'''：作为受体拮抗剂对α1受体有一定选择性</big>
* <big>'''育亨宾（yohimbine）'''：作为受体拮抗剂对α2受体有一定选择性</big>
* <big>'''普萘洛尔/心得安（propranolol）'''：能阻断β受体，但对β1和β2受体无选择性</big>
* <big>'''阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）'''：主要阻断β1受体</big>
* <big>'''丁氧胺/心得乐（butoxamine）：'''主要阻断β2受体</big>
* <big>'''氯压啶/可乐定（clonidine）：'''α2受体激动剂，临床上作为中枢降压药。Emm……确实可以激活突触前α2受体、减少中枢去甲肾上腺素释放而起作用，但其分子结构与咪唑啉（imidazoline）十分相似，与存在于延髓心血管中枢的具有降压效应的咪唑啉受体的亲和力明显高于α2受体</big>
谷氨酸
* <big>'''苯环立啶（phencyclidine，PCP）和氯胺酮（ketamine）等'''：致精神障碍的药物，可与NMDA受体通道内某些位点结合而使通道变构，从而降低对钠离子、钾离子、钙离子等的通透性</big>
GABA
* <big>'''乙醇、巴比妥类（barbiturates）、苯二氮䓬类（BZDs）和神经甾体类化合物等'''：与GABAa和GABAc上的调节位点结合以增强其通道开放</big>
* <big>'''印防己毒碱（picrotoxin）'''：GABAa和GABAc受体上氯通道的阻断剂</big>
* <big>'''蝇蕈醇（muscimol）和鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid）等'''：对GABAa受体的选择性激动剂。</big>
* <big>'''荷包牡丹碱（bicuculline）和加嗪（gabazine）等'''：对GABAa受体的选择性拮抗剂</big>
* <big>'''贝克洛芬（beclofen）'''：对GABAb受体有较高选择性的激动剂</big>
* <big>'''法克罗芬（phaclofen）和萨克洛芬（saclofen）''':对GABAb受体有较高选择性的拮抗剂</big>
甘氨酸
* <big>'''士的宁（strychnine）'''：可阻断甘氨酸受体</big>
多巴胺
*'''<big>舒必利（sulpiride）：</big>'''<big>舒必利为磺酰胺衍生物。是中枢多巴胺（D2，D3，D4）受体的选择性拮抗剂具有较强的抗精神病作用和止吐作用，还有精神振奋作用。对淡漠、退缩、木僵、抑郁、幻觉、妄想等症状有较好疗效，但无明显镇静作用及抗躁狂作用。</big>
*'''<big>利培酮（Risperidone）：</big>'''<big>本品为苯丙异噁唑衍生物，是新一代的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。本品也能与α1受体结合，与H1受体和α2受体亲和力较低，不与胆碱能受体结合。本品是强有力的D2受体拮抗药，可以改善精神分裂症的阳性症状；但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。对中枢系统的5-HT和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。本品口服吸收迅速、完全，其吸收不受食物影响，用药1小时后即达血药峰浓度，消除半衰期约为3小时，大多数患者在1天内达到稳态。在体内部分代谢为9-羟利培酮，具有药理活性，其消除半衰期为24小时。本品大部分从肾脏排泄。老年患者和肾功能不全患者清除速度较慢。</big>
其他
* <big>'''莫索尼啶（moxonidine）'''：对咪唑啉受体具有更高选择性，作为新型中枢降压药</big>
''<big><u>内分泌系统</u></big>''
* <big>'''硫脲类药物，如甲硫氧嘧啶、甲巯咪唑等：'''可通过抑制TPO的活性而抑制甲状腺激素的合成，从而治疗甲状腺功能亢进</big>
*<big>'''高氯酸根离子、硫氰酸根离子、硝酸根离子：'''与碘离子竞争钠-碘同向转运体（NIS），抑制聚碘。</big>