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本页面介绍的是'''中枢神经系统中各种神经递质的作用'''，而非周围神经系统。主要参考资料：《神经生物学—从神经元到脑》，John G. Nicholls.

== 谷氨酸 ==
在整个中枢神经系统中都有分泌的（主要是）兴奋性递质。

=== AMPA受体——通道 ===
开放迅速，钙离子电导低。

=== NMDA受体——通道 ===
开放缓慢，同时具有谷氨酸和去极化的膜位才能开放，对钙离子的电导高。

=== mGluR受体—代谢 ===
mGluR1,5：Gq，抑制电压门控钾电流，兴奋性，主要的突触后受体

mGlu2,3,4：G0主要在突触前，抑制钙通道，抑制递质释放；若在突触后，激活内向整流钾离子通道导致超极化

mGluR6：在视网膜双极细胞中激活cGMP磷酸二酯酶，导致cGMP门控阳离子通道关闭，超极化，类似于视杆细胞的机制。

== γ-氨基丁酸 ==
大脑皮层和中脑的主要抑制性递质。

=== GABA<sub>A</sub>受体——Cl-通道 ===
五个亚基组成，是苯二氮卓类、巴比妥类等麻醉药的作用位点。

=== GABA<sub>B</sub>受体——代谢 ===
两个GPCR组成的二聚体，一个具有受体结合位点，一个具有G蛋白结合位点。

在突触前，抑制电压门控钙通道，抑制递质释放。

在突触后，激活钾通道，导致超极化。

=== GABA<sub>c</sub>受体——Cl-通道 ===
类似A，但是是由五个同样的ρ亚基组成，存在于视网膜。

== 甘氨酸 ==
脊髓中的主要抑制性递质。

=== 甘氨酸受体——Cl-通道 ===

== 乙酰胆碱 ==
胆碱能神经元主要分布于脑干，中脑，端脑：基底核，中隔核→皮层，海马；被盖区→丘脑；内侧缰核→脚间核；纹状体胆碱能中间神经元。

中枢的胆碱能系统与外周的相比，多数是由曲张体释放的，而非突触。

=== N型受体——阳离子通道 ===
五聚体，多数位于突触前，促进递质的释放。

=== M型受体——代谢 ===
M135，Gq，突触后兴奋。

M24，Go、Gi，主要是突触前抑制，也有突触后抑制。
 以下的去甲肾上腺素，五羟色胺，多巴胺，组胺都属于生物胺类递质，共同特点是分泌这些递质的神经元分布十分局限，但发出的轴突支配十分广泛。除了5HT-3受体以外，全部都是代谢型受体。

== 去甲肾上腺素 ==
位于蓝斑，能够稳定地自发放电。

通过β2受体激活，通过α2受体抑制神经元活动。

== 五羟色胺 ==
位于脑干的中缝核，可以自发放电。

=== 5HT-3——通道 ===
与N型受体高度同源，存在于突触前和突触后。

== 多巴胺 ==
位于①弓状核→下丘脑（即结节→漏斗），调控催乳素释放②黑质→纹状体，调控运动，失去则帕金森③腹侧被盖区→伏核，杏仁核，前额叶皮层，调控奖赏系统。

=== D1,D5——代谢 ===
cAMP↑，IP3↑，兴奋性

=== D2,D3,D4——代谢 ===
cAMP↓，使钾通道开放，钙通道关闭，抑制性<blockquote>可卡因抑制多巴胺转运体，使得腹侧被盖区→伏核的活动增强，导致成瘾。</blockquote>

== 组胺 ==
位于结节乳头核，其活动调控觉醒，抗组胺药物往往导致嗜睡。组胺也能控制运动。

=== H1——代谢 ===
主要位于各种平滑肌，心房、心室结；被激动以后通过IP3收缩肌肉，由于促进小血管产生内皮舒张因子，所以对小血管有舒张作用；被认为是参与变态反应性炎症的最主要受体

组胺主要的突触后受体，Gq，抑制K通道，导致去极化。

💊阻滞药：主要用于治疗由于组胺释放导致的变态性炎症反应，产生中枢抑制作用抗晕镇痛。第一代（如苯海拉明、异丙嗪）（具有乙基叔胺结构，能通过血-脑脊液屏障，产生较强的中枢抑制作用，表现为镇静、嗜睡等副作用）和第二代（如阿司咪唑、阿伐斯汀）（减少对中枢神经系统的穿透，从而避免镇静作用）

=== H2——代谢 ===
主要位于胃壁细胞、血管、心室与窦房结，激动时最主要的作用是引起胃酸分泌

也是突触后受体，兴奋性作用

=== H3——代谢 ===
位于中枢与外周神经末梢，作用是负反馈的调节组胺合成释放

突触前的自身抑制受体。

=== H4——代谢 ===
位于多种组织器官之中，主要作用是参与免疫反应与炎症反应（尤其是哮喘）

== ATP ==
周围神经系统中的重要递质，在中枢神经系统中亦有重要作用。递质作用的终止是降解为腺苷，腺苷本身也有受体。这与多数递质的回收不同，而与乙酰胆碱的降解类似。

=== P2X受体——通道 ===

=== P2Y受体——代谢 ===

== 腺苷 ==
<blockquote>腺苷可以抑制结节乳头体，进而促进睡眠。咖啡因通过抑制腺苷受体促进觉醒。</blockquote>

== P物质 ==
是一种速激肽，11肽，由初级痛觉传入神经释放，主要传递痛觉。

在黑质等处也有存在，可能参与情绪调控。

=== NK1——代谢 ===

== 阿片肽 ==
阿片肽是一系列肽，如：

亮氨酸脑啡肽，五肽，Y-G-G-F-L；

甲硫氨酸脑啡肽，五肽，Y-G-G-F-M；

α内啡肽，大肽

β内啡肽，大肽

强啡肽，大肽

FQ孤啡肽（痛敏肽）

阿片肽受体可以被阿片类物质（鸦片，吗啡）激活，与疼痛的抑制（除了痛敏肽，会抑制抑制疼痛的神经元，导致疼痛敏感）密切相关。

== 促醒肽 ==
下丘脑分泌，促进觉醒和增强进食。

促醒肽神经元支配着蓝斑，中缝核和结节乳头核，诱导觉醒。又支配着弓状核释放一些神经肽促进食欲。

促醒肽神经元接受视交叉上核的信息，也能感受葡萄糖、瘦素（饱和信号）、生长激素（饥饿信号）的水平，一般而言饿了你就会醒，醒了你才能吃，这就是促醒肽神经元对营养和睡眠的权衡。