第二十二章 肺和胸壁的动态力学：修订间差异
自动添加 Sofia 模板和分类 |
|||
| 第23行： | 第23行： | ||
'''公式22.1：V=Pπr4/8ηl''' | '''公式22.1：V=Pπr4/8ηl''' | ||
其中P为驱动压，r为管半径，\eta为流体粘度，l为管长。可见驱动压（driving pressure）(P)与流量( | 其中P为驱动压，r为管半径，\eta为流体粘度，l为管长。可见驱动压（driving pressure）(P)与流量(\nabla)成正比；因此压力越大，流量越大。 | ||
流动阻力（flow resistance）(R)的定义为驱动压变化(\ | 流动阻力（flow resistance）(R)的定义为驱动压变化(\DeltaP)除以流量，即： | ||
'''公式 22.2：R=ΔP/V=8ηl/πr4''' | '''公式 22.2：R=ΔP/V=8ηl/πr4''' | ||
| 第115行： | 第115行： | ||
临床肺功能测量的另一种方法：流量-容积环（flow-volume loop）是通过显示强制呼吸动作期间的瞬时流速（instantaneous flow rate）随吸入或呼出气体容积变化的函数关系而构建的。这种瞬时流速可在呼气期间（呼气流量-容积曲线）和吸气期间（吸气流量-容积曲线）分别显示（见图22.3B）。按照惯例，呼气流速显示在水平线以上，吸气流速显示在水平线以下。流量-容积环可测量以下参数：(1) 用力肺活量（FVC）；(2) 呼气动作期间达到的最大流速，称为呼气峰流速（peak expiratory flow rate, PEFR）；(3) 不同肺容积下的多个呼气流速。当呼气流量-容积曲线被分为四等份时： | 临床肺功能测量的另一种方法：流量-容积环（flow-volume loop）是通过显示强制呼吸动作期间的瞬时流速（instantaneous flow rate）随吸入或呼出气体容积变化的函数关系而构建的。这种瞬时流速可在呼气期间（呼气流量-容积曲线）和吸气期间（吸气流量-容积曲线）分别显示（见图22.3B）。按照惯例，呼气流速显示在水平线以上，吸气流速显示在水平线以下。流量-容积环可测量以下参数：(1) 用力肺活量（FVC）；(2) 呼气动作期间达到的最大流速，称为呼气峰流速（peak expiratory flow rate, PEFR）；(3) 不同肺容积下的多个呼气流速。当呼气流量-容积曲线被分为四等份时： | ||
* 剩余50% | * 剩余50%肺活量（VC）待呼出时的瞬时流速称为FEF50（亦称Vmax50）； | ||
* 已呼出75% | * 已呼出75%VC时的瞬时流速称为FEF75（Vmax75）； | ||
* 已呼出25% | * 已呼出25%VC时的瞬时流速称为FEF25（Vmax25）。 | ||
当传导性气道狭窄时，峰流速（PEFR）可能在临床中下降。峰流速仪可作为居家工具用于追踪总体气流。在哮喘治疗中，峰流速测量可用于指导基于治疗方案的药物调整。 | 当传导性气道狭窄时，峰流速（PEFR）可能在临床中下降。峰流速仪可作为居家工具用于追踪总体气流。在哮喘治疗中，峰流速测量可用于指导基于治疗方案的药物调整。 | ||
| 第123行： | 第123行： | ||
=== 临床关联 === | === 临床关联 === | ||
乙酰甲胆碱激发试验（methacholine challenge test，亦称支气管激发试验）用于评估气道反应性，有助于哮喘的诊断。乙酰甲胆碱是一种毒蕈碱受体激动剂，可引起支气管收缩（即气道狭窄）。在该试验中，患者吸入浓度递增的乙酰甲胆碱。在基线状态和每次剂量递增后，进行肺量计（spirometry）测量。当FEV1下降达20% | 乙酰甲胆碱激发试验（methacholine challenge test，亦称支气管激发试验）用于评估气道反应性，有助于哮喘的诊断。乙酰甲胆碱是一种毒蕈碱受体激动剂，可引起支气管收缩（即气道狭窄）。在该试验中，患者吸入浓度递增的乙酰甲胆碱。在基线状态和每次剂量递增后，进行肺量计（spirometry）测量。当FEV1下降达20%或以上，或吸入最大浓度（25mg/mL）的乙酰甲胆碱时，试验终止。使FEV1下降20%的乙酰甲胆碱浓度称为激发浓度（provocation concentration, PC20）。PC20越低，个体对乙酰甲胆碱越敏感。多数哮喘患者的PC20低于8mg/mL。 | ||
---- | ---- | ||
=== 最大流速的决定因素 === | === 最大流速的决定因素 === | ||
[[文件:BL-22.4.png|缩略图|• 图22.4 | [[文件:BL-22.4.png|缩略图|• 图22.4 等容曲线。三次叠加的呼气流量动作以递增的用力程度完成。注意吸气峰流量和呼气峰流量是用力依赖的，而呼气后期的流量是用力无关的。FRC，功能残气量；TLC，肺总量；RV，残气量；TV（或VT），潮气量。]] | ||
流量-容积环的形态揭示了正常肺生理的重要信息，这些信息可能因疾病而改变。观察流量-容积环可见，最大吸气流速与最大呼气流速相同或略高。最大吸气流速由三个因素决定： | 流量-容积环的形态揭示了正常肺生理的重要信息，这些信息可能因疾病而改变。观察流量-容积环可见，最大吸气流速与最大呼气流速相同或略高。最大吸气流速由三个因素决定： | ||
| 第139行： | 第139行： | ||
=== 流量限制与等压点 === | === 流量限制与等压点 === | ||
为何呼气流量受限且基本与用力无关？限制呼气流量的因素至关重要，因为许多肺部疾病会通过这些因素影响进出肺部的气体容积和速度。当气道（本质上是柔软可扩张的管道）被压缩时，便发生流量限制。当气道外压力超过气道内压力时，气道会被压缩。这种现象的发生机制和时机对理解肺部疾病具有重要意义。图22. | 为何呼气流量受限且基本与用力无关？限制呼气流量的因素至关重要，因为许多肺部疾病会通过这些因素影响进出肺部的气体容积和速度。当气道（本质上是柔软可扩张的管道）被压缩时，便发生流量限制。当气道外压力超过气道内压力时，气道会被压缩。这种现象的发生机制和时机对理解肺部疾病具有重要意义。图22.5展示了两种不同肺容积下呼气流量限制时发生的事件。气道和肺泡被胸膜腔和胸壁包围。气道呈锥形，因为从肺泡到气管的总气道横截面积逐渐减小。在呼气开始时（气体流动发生前），肺泡内压（PA）为零（无气流），而胸膜腔内压（本例中）为-30 cmH₂O。因此，跨肺压（transpulmonary pressure）为+30 cmH₂O（PL = PA - Ppl）。由于无气流，气道内压为零，跨气道压（transairway pressure, Pta）为+30 cmH₂O（Pta = Pairway - Ppl = 0 - [-30 cmH₂O]）。这种正向的跨肺压和经气道压使肺泡和气道保持开放。 | ||
当主动呼气开始且呼气肌收缩时，胸膜压（pleural pressure）上升至+ | 当主动呼气开始且呼气肌收缩时，胸膜压（pleural pressure）上升至+60cmH2O（本例中）。肺泡压（alveolar pressure）也会升高，部分原因是胸膜压的升高(+60cmH2O)，另一部分是该肺容积下肺的弹性回缩压（elastic recoil pressure）（本例中为30cm~H2O）。肺泡压等于胸膜压与弹性回缩压之和（即PA=Pe l+Pp l=30c m H2O+60c m H2O=90cm~H2O，本例中）。这是呼气气流（expiratory gas flow）的驱动压。由于肺泡压超过大气压，当声门打开时，气体开始从肺泡流向口腔。 | ||
[[文件:BL-22.5.png|缩略图|• 图22.5 流量限制。A，吸气末，呼气开始前。B，用力呼气开始时。C，用力呼气后期的呼气流量限制。呼气流量限制发生在透壁压为负导致气道直径缩小的位置。详见正文。TLC，肺总量（Total lung capacity）。]] | [[文件:BL-22.5.png|缩略图|• 图22.5 流量限制。A，吸气末，呼气开始前。B，用力呼气开始时。C，用力呼气后期的呼气流量限制。呼气流量限制发生在透壁压为负导致气道直径缩小的位置。详见正文。TLC，肺总量（Total lung capacity）。]] | ||
随着气体流出肺泡，跨气道壁的透壁压（transmural pressure）会降低（即呼气气流的压头消散）。这由三个原因导致： | 随着气体流出肺泡，跨气道壁的透壁压（transmural pressure）会降低（即呼气气流的压头消散）。这由三个原因导致： | ||
| 第149行： | 第149行： | ||
# <u>随着肺容积减小，弹性回缩压降低。</u> | # <u>随着肺容积减小，弹性回缩压降低。</u> | ||
因此，当空气排出肺部时，呼气气流的驱动压逐渐降低。此外，高肺容积时维持气道开放的机械牵拉作用也随肺容积减小而减弱。在肺泡与口腔之间的某一点，气道内压等于周围压力，该点称为等压点（equal pressure point）。位于等压点向口腔方向但仍处于胸壁内的气道会发生压缩，因为外部压力大于内部压力（动态气道压缩，dynamic airway compression）。因此，在刚过等压点的位置，跨气道压变为负值 | 因此，当空气排出肺部时，呼气气流的驱动压逐渐降低。此外，高肺容积时维持气道开放的机械牵拉作用也随肺容积减小而减弱。在肺泡与口腔之间的某一点，气道内压等于周围压力，该点称为等压点（equal pressure point）。位于等压点向口腔方向但仍处于胸壁内的气道会发生压缩，因为外部压力大于内部压力（动态气道压缩，dynamic airway compression）。因此，在刚过等压点的位置，跨气道压变为负值(Pta=Paw-Ppl=58~-~[+60]=-2~c m~H2O)。此时任何程度的用力都无法进一步增加流量，因为较高的胸膜压会促使等压点处的气道塌陷，尽管它同时也会增加呼气气流的压力梯度。在此条件下，气流与总驱动压无关，因此呼气流量是用力无关且受限的（effort independent and flow limited）。这也解释了为何呼气时气道阻力（airway resistance）大于吸气时。在无肺部疾病的情况下，等压点出现在含软骨的气道中，这些气道能抵抗塌陷。然而等压点并非固定不变，随着肺容积减少和弹性回缩压降低，等压点会逐渐向肺泡方向移动。 | ||
| 第172行： | 第173行： | ||
=== 动态顺应性（Dynamic Compliance） === | === 动态顺应性（Dynamic Compliance） === | ||
[[文件:BL-22.7.png|缩略图|• 图22.7 充气-放气压力-容积曲线。箭头显示吸气和呼气的方向。充气与放气压力-容积曲线的差异源于表面张力随肺容积变化而产生的改变。注意连接无气流点的连线斜率，该斜率比相同肺容积下放气压力-容积曲线的斜率更平缓。FRC，功能残气量；TLC，总肺容量。]] | [[文件:BL-22.7.png|缩略图|• 图22.7 充气-放气压力-容积曲线。箭头显示吸气和呼气的方向。充气与放气压力-容积曲线的差异源于表面张力随肺容积变化而产生的改变。注意连接无气流点的连线斜率，该斜率比相同肺容积下放气压力-容积曲线的斜率更平缓。FRC，功能残气量；TLC，总肺容量。]] | ||
需要特别说明的另一个动态肺力学测量指标是动态顺应性（dynamic compliance）的测量。通过让个体在正常肺容积范围内呼吸（通常从FRC到FRC+1L），可以绘制出动态压力-容积曲线。肺的平均动态顺应性（dyn CL）被定义为连接无气流时吸气末和呼气末点连线的斜率（图22.7）。 | |||
'''动态顺应性总是小于静态顺应性，且在运动时会增加'''。这是因为在潮气量呼吸期间，肺泡表面积的小幅变化不足以将额外的表面活性物质分子带到表面，因此肺的顺应性较低。在运动中则发生相反情况：潮气量变化较大，更多表面活性物质被整合到气-液界面。因此肺的顺应性更高。 | '''动态顺应性总是小于静态顺应性，且在运动时会增加'''。这是因为在潮气量呼吸期间，肺泡表面积的小幅变化不足以将额外的表面活性物质分子带到表面，因此肺的顺应性较低。在运动中则发生相反情况：潮气量变化较大，更多表面活性物质被整合到气-液界面。因此肺的顺应性更高。 | ||
2025年12月14日 (日) 18:40的最新版本
学习目标
完成本章学习后，学生应能回答以下问题：
- 层流与湍流有何区别？
- 气道阻力如何影响气流？
- 哪些因素会导致气道阻力？
- 查看呼吸描记图时，FEV1是什么？FVC是什么？峰值流量在何处测量？为何吸气流量-容积曲线与呼气流量-容积曲线不同？
- 什么是呼气等压点？导致呼气流量受限的常见原因有哪些？
- 在何种情况下呼吸功可能增加？如何评估呼吸功？
- 动态顺应性与静态顺应性有何不同？
动态肺力学
本章将探讨控制气体进出肺部的原理。动态力学是研究运动中的物理系统的学科，对呼吸系统而言，即研究随时间变化而改变容积的肺部特性。
气道中的气流
当气道两端存在压力差时，气体将流入或流出气道。回顾前文，吸气时膈肌收缩，胸膜腔内压变得更负，气体流入肺部（见图21.2）。为满足机体代谢需求的变化，气体交换取决于新鲜气体到达肺泡的速度以及呼吸代谢产物（如CO2）被清除的速率。对于特定压力变化下气体流入气道的速度，两个主要因素起决定作用：气流模式和气道对气流的阻力。
气流模式
气道中存在两种主要气流模式——层流（laminar flow）和湍流（turbulent flow）。层流平行于气道壁，存在于低流速时。随着流速增加（尤其在气道分叉处），气流变得不稳定并形成小涡流。在更高流速时，气流结构紊乱，出现湍流。
法国医生Poiseuille首次描述了层流的压力-流量特性，该原理适用于液体和气体。在直圆管中，流量由以下方程定义：
公式22.1：V=Pπr4/8ηl
其中P为驱动压，r为管半径，\eta为流体粘度，l为管长。可见驱动压（driving pressure）(P)与流量(\nabla)成正比；因此压力越大，流量越大。
流动阻力（flow resistance）(R)的定义为驱动压变化(\DeltaP)除以流量，即：
公式 22.2：R=ΔP/V=8ηl/πr4
阻力单位为cm H2O/L·秒。该公式适用于层流（laminar flow），表明管半径是决定阻力的最重要因素。若管半径减半，阻力将增加16倍；但若管长增加两倍，阻力仅增加两倍。因此，管半径是决定阻力的主要因素。换言之，阻力与半径的四次方成反比，与管长和气体粘度成正比。要增加流量，需增大管半径、缩短管长或降低流动化合物的粘度。
在湍流（turbulent flow）中，气体运动方向既平行又垂直于管轴。压力与流速的平方成正比。气体粘度随密度增加而增大，因此特定流量下的压降会增大。总体上，由于能量消耗于产生涡流和混沌运动，气体流速被削弱。因此，维持同等湍流所需的驱动压高于层流。
管中流动性质（层流或湍流）取决于雷诺数（Reynolds number）。雷诺数Re是无量纲值，表示两个量纲相同项（运动粘度/动力粘度）的比值，如公式所示：
公式 22.3：Re=2rvd/η
其中d为流体密度，v为平均速度，r为半径，η为粘度。直管中，当雷诺数超过2000时发生湍流。由此关系可见，当气体平均流速高且半径大时最易发生湍流。相反，低密度气体（如氦气）引发湍流的可能性较低。这在气道阻力增高状态具有临床意义：降低气体密度可改善气流（例如通过用含氦混合气Heliox替代吸入空气中的氮气）。呼吸氦气时气流速度增加还会引起声调的可听变化。
气道阻力
气道阻力是决定气道内气体流速的第二大因素。不同尺寸气道的气流阻力（Raw）存在差异。从气管向肺泡移动时，单个气道逐渐变细，而气道分支的数量急剧增加。Raw等于所有气道阻力的总和（即Raw=Rlarge+Rmedium+Rsmall）。根据泊肃叶方程（Poiseuille's equation），人们可能会认为气道阻力的主要部位位于最细小的气道。然而实际上，支气管树中的主要阻力部位位于前八级气道。最细小的气道对支气管树总阻力的贡献非常小（图22.1）。其原因有两点：(1) 随着有效横截面积的增加，气流速度显著下降（即流动变为层流）；(2) 最重要的是，每一级气道分支以并联而非串联方式存在。并联气道的总阻力是各分支阻力倒数的总和，因此细小气道对总阻力的整体贡献非常小。例如，假设三根管道的阻力均为3cmH2O：
若管道串联，总阻力Rtot为各阻力之和：
公式 22.4：Rtot=R1+R2+R3=3+3+3=9
若管道并联（如细小气道中的情况），总阻力为各阻力倒数之和的倒数。
因此，并联气道系统的总阻力远小于串联系统。这一原理解释了为何细小气道对总阻力的贡献可以忽略不计，即使单个细小气道的阻力较高。 这种关系与肺血管形成鲜明对比——肺血管的大部分阻力位于小血管（见第23章）。因此，随着气道直径的减小，单个气道产生的阻力会增加，但由于平行通路数量和横截面积的急剧增加，使得每次分支时小气道的总阻力反而降低。
在正常呼吸时，约80%的气流阻力发生在功能残气量（FRC）下直径大于2 mm的气道中。由于小气道对总肺阻力的贡献极小，气道阻力的测量对于检测小气道阻塞的诊断价值有限。
影响气道阻力的因素
健康个体的气道阻力约为1 cm H₂O/L·秒。影响阻力的最重要因素是肺容积。肺容积的增加通过产生正跨气道压而扩大气道口径，因此气流阻力随肺容积增加而降低，随肺容积减少而增加。若将阻力的倒数（即传导率（conductance））与肺容积作图，可发现两者呈线性关系（图22.2）。其他增加气道阻力的因素包括气道黏液、水肿和支气管平滑肌收缩，这些都会减小气道口径。
吸入气体的密度和黏度也会影响气道阻力。潜水时气体密度升高会导致气道阻力增加，这可能对哮喘和阻塞性肺疾病患者造成问题。吸入低密度气体（如氦氧混合气）可降低气道阻力，这一特性已被用于治疗哮喘持续状态（status asthmaticus）——一种由支气管痉挛、气道炎症和黏液分泌过多共同导致气道阻力突然升高的危急状态。
气道阻力的神经体液调节
除了疾病的影响外，气道阻力还受到多种神经和体液因子的调节。直接或反射性刺激传出迷走神经纤维会增加气道阻力，并因气道收缩而减少解剖死腔(anatomic dead space)（见第23章）（迷走神经支配气道平滑肌）。相反，交感神经的刺激和节后神经递质去甲肾上腺素的释放会抑制气道收缩。吸入烟雾、粉尘、冷空气或其他刺激物对迷走神经的反射性刺激也可导致气道收缩和咳嗽。
组胺(histamine)、乙酰胆碱(acetylcholine)、血栓素A₂(thromboxane A₂)、前列腺素F₂(prostaglandin F₂)和白三烯（LTB₄、LTC₄和LTD₄）等介质由常驻气道细胞（如肥大细胞、气道上皮细胞）和募集细胞（如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞）在过敏原和病毒感染等触发因素作用下释放。这些介质直接作用于气道平滑肌，引起收缩并增加气道阻力。吸入乙酰甲胆碱(methacholine)（乙酰胆碱衍生物）可用于诊断气道高反应性(airway hyperresponsiveness)，这是某些哮喘表型的核心特征之一。尽管所有人对乙酰甲胆碱都有反应能力，但哮喘患者在吸入浓度低得多的乙酰甲胆碱时即可发生气道阻塞。
呼气流量测定
呼气流量和呼气容积的测量是评估和监测呼吸系统疾病的重要临床工具。常用临床测试要求患者尽力吸气至肺总量(total lung capacity, TLC)，然后尽可能快速、完全地呼气至残气量(residual volume, RV)。测试结果以肺量图(spirogram)（图22.3A）或流量-容积环(flow-volume loop)（图22.3B）形式显示。疑似肺部疾病患者的检测结果需与健康志愿者的预测值进行比较。预测值或正常值因年龄、性别、种族、身高及体重（影响较小）而异（表22.1）。数值异常提示肺功能异常，并可用于预测气体交换异常。这些指标可在呼吸道症状出现前早期发现肺功能异常，也可用于评估疾病严重程度和治疗反应。
肺量图
肺量图显示呼出气体容积随时间的变化（见图22.3A），可测量：(1)用力肺活量(forced vital capacity, FVC)；(2)第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second, FEV₁)；(3)FEV₁与FVC的比值(FEV₁/FVC)；(4)平均最大呼气中期流量(forced midmaximal expiratory flow, FEF₂₅₋₇₅)。
从TLC到RV期间通过最大用力呼气动作所呼出的总气量称为用力肺活量（forced vital capacity，FVC）。在此动作中第一秒内呼出的气量称为第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in 1 second，FEV₁）。正常人群中，70%至85%（取决于年龄）的FVC可在第一秒内呼出。因此健康成人的正常FEV₁/FVC比值应大于70%。
当FEV₁/FVC比值低于70%时提示存在呼气困难（因气道阻塞所致），是阻塞性肺疾病的特征性表现。从肺量图可计算出一个呼气流量指标——即肺活量中段平均流量。该呼气流量有多个名称，包括最大呼气中期流量（midmaximal expiratory flow，MMEF）和FEF25-75（25%-75%肺活量时的用力呼气流量）。虽然可通过肺量图轨迹识别该指标，但现代肺量计可自动计算FEF25-75。
| 肺功能指标 | 阻塞性肺疾病 | 限制性肺疾病 |
|---|---|---|
| FVC (L) | 降低 | 降低 |
| FEV₁ (L) | 降低 | 降低 |
| FEV₁/FVC | 降低 | 正常 |
| FEF25-75 (L/秒) | 降低 | 正常至增高 |
| PEFR (L/秒) | 降低 | 正常 |
| FEF50 (L/秒) | 降低 | 正常 |
| FEF75 (L/秒) | 降低 | 正常 |
| 流量-容积曲线斜率 | 降低 | 正常至增高 |
流量-容积环
临床肺功能测量的另一种方法：流量-容积环（flow-volume loop）是通过显示强制呼吸动作期间的瞬时流速（instantaneous flow rate）随吸入或呼出气体容积变化的函数关系而构建的。这种瞬时流速可在呼气期间（呼气流量-容积曲线）和吸气期间（吸气流量-容积曲线）分别显示（见图22.3B）。按照惯例，呼气流速显示在水平线以上，吸气流速显示在水平线以下。流量-容积环可测量以下参数：(1) 用力肺活量（FVC）；(2) 呼气动作期间达到的最大流速，称为呼气峰流速（peak expiratory flow rate, PEFR）；(3) 不同肺容积下的多个呼气流速。当呼气流量-容积曲线被分为四等份时：
- 剩余50%肺活量（VC）待呼出时的瞬时流速称为FEF50（亦称Vmax50）；
- 已呼出75%VC时的瞬时流速称为FEF75（Vmax75）；
- 已呼出25%VC时的瞬时流速称为FEF25（Vmax25）。
当传导性气道狭窄时，峰流速（PEFR）可能在临床中下降。峰流速仪可作为居家工具用于追踪总体气流。在哮喘治疗中，峰流速测量可用于指导基于治疗方案的药物调整。
临床关联
乙酰甲胆碱激发试验（methacholine challenge test，亦称支气管激发试验）用于评估气道反应性，有助于哮喘的诊断。乙酰甲胆碱是一种毒蕈碱受体激动剂，可引起支气管收缩（即气道狭窄）。在该试验中，患者吸入浓度递增的乙酰甲胆碱。在基线状态和每次剂量递增后，进行肺量计（spirometry）测量。当FEV1下降达20%或以上，或吸入最大浓度（25mg/mL）的乙酰甲胆碱时，试验终止。使FEV1下降20%的乙酰甲胆碱浓度称为激发浓度（provocation concentration, PC20）。PC20越低，个体对乙酰甲胆碱越敏感。多数哮喘患者的PC20低于8mg/mL。
最大流速的决定因素
流量-容积环的形态揭示了正常肺生理的重要信息，这些信息可能因疾病而改变。观察流量-容积环可见，最大吸气流速与最大呼气流速相同或略高。最大吸气流速由三个因素决定：
- 吸气肌产生的力随肺容积从残气量（RV）增加而减弱；
- 肺的回缩压随肺容积从RV增加而增强，对抗吸气肌的力并降低最大吸气流速；
- 气道阻力随肺容积增加、气道口径增大而降低。
吸气肌力、肺回缩压和气道阻力变化的综合作用，使最大吸气流速出现在肺总量（TLC）与RV之间的中点附近。
在呼气过程中，最大流量出现在动作的早期阶段（前20%），随后流量逐渐降低直至残气量（RV）。即使增加用力程度，随着接近RV，最大流量也会降低。这种现象称为呼气流量限制（expiratory flow limitation），可通过要求个体以递增的用力程度进行三次用力呼气动作来验证。图22.4展示了三次动作的结果。随着用力程度增加，呼气峰流量（peak expiratory flow）上升。然而，在较低肺容积时的流量趋于一致；这表明，中等程度的用力即可达到最大呼气流量。当肺容积减小时，无论施加多少用力都无法增加流量。因此，低肺容积时的呼气流量被称为用力无关且流量受限的，因为中等用力即可达到最大流量，任何额外的用力都无法使流量超越此限制。相反，呼气动作早期的过程被称为用力依赖的，即增加用力程度会提高流量。一般而言，呼气流量-容积环（expiratory flow-volume loop）中前20%的流量是用力依赖的。
流量限制与等压点
为何呼气流量受限且基本与用力无关？限制呼气流量的因素至关重要，因为许多肺部疾病会通过这些因素影响进出肺部的气体容积和速度。当气道（本质上是柔软可扩张的管道）被压缩时，便发生流量限制。当气道外压力超过气道内压力时，气道会被压缩。这种现象的发生机制和时机对理解肺部疾病具有重要意义。图22.5展示了两种不同肺容积下呼气流量限制时发生的事件。气道和肺泡被胸膜腔和胸壁包围。气道呈锥形，因为从肺泡到气管的总气道横截面积逐渐减小。在呼气开始时（气体流动发生前），肺泡内压（PA）为零（无气流），而胸膜腔内压（本例中）为-30 cmH₂O。因此，跨肺压（transpulmonary pressure）为+30 cmH₂O（PL = PA - Ppl）。由于无气流，气道内压为零，跨气道压（transairway pressure, Pta）为+30 cmH₂O（Pta = Pairway - Ppl = 0 - [-30 cmH₂O]）。这种正向的跨肺压和经气道压使肺泡和气道保持开放。
当主动呼气开始且呼气肌收缩时，胸膜压（pleural pressure）上升至+60cmH2O（本例中）。肺泡压（alveolar pressure）也会升高，部分原因是胸膜压的升高(+60cmH2O)，另一部分是该肺容积下肺的弹性回缩压（elastic recoil pressure）（本例中为30cm~H2O）。肺泡压等于胸膜压与弹性回缩压之和（即PA=Pe l+Pp l=30c m H2O+60c m H2O=90cm~H2O，本例中）。这是呼气气流（expiratory gas flow）的驱动压。由于肺泡压超过大气压，当声门打开时，气体开始从肺泡流向口腔。
随着气体流出肺泡，跨气道壁的透壁压（transmural pressure）会降低（即呼气气流的压头消散）。这由三个原因导致：
- 由气流摩擦压力损失引起的阻力性压降（呼气气流阻力）；
- 随着气道横截面积向气管方向减小，气体流速增加，这种气流加速会进一步降低压力；
- 随着肺容积减小，弹性回缩压降低。
因此，当空气排出肺部时，呼气气流的驱动压逐渐降低。此外，高肺容积时维持气道开放的机械牵拉作用也随肺容积减小而减弱。在肺泡与口腔之间的某一点，气道内压等于周围压力，该点称为等压点（equal pressure point）。位于等压点向口腔方向但仍处于胸壁内的气道会发生压缩，因为外部压力大于内部压力（动态气道压缩，dynamic airway compression）。因此，在刚过等压点的位置，跨气道压变为负值(Pta=Paw-Ppl=58~-~[+60]=-2~c m~H2O)。此时任何程度的用力都无法进一步增加流量，因为较高的胸膜压会促使等压点处的气道塌陷，尽管它同时也会增加呼气气流的压力梯度。在此条件下，气流与总驱动压无关，因此呼气流量是用力无关且受限的（effort independent and flow limited）。这也解释了为何呼气时气道阻力（airway resistance）大于吸气时。在无肺部疾病的情况下，等压点出现在含软骨的气道中，这些气道能抵抗塌陷。然而等压点并非固定不变，随着肺容积减少和弹性回缩压降低，等压点会逐渐向肺泡方向移动。
临床关联（IN THE CLINIC）
对于存在黏液蓄积和气道炎症继发气道阻塞的患者（图22.6A），其呼气过程会发生何种改变？在呼气初期，驱动气体流动的压力与正常人相同，即由弹性回缩压（elastic recoil pressure）和胸膜腔内压共同组成。然而随着呼气进行，由于黏液蓄积和炎症导致气道半径显著减小，此时压力抵抗性下降（resistive drop）较正常人更为显著。结果，等压点（equal pressure point）会移至缺乏软骨支撑的小气道区域，导致这些气道塌陷。这种现象称为气道过早闭合（premature airway closure），将引起呼气容积低于最大值，并导致肺容积增加（称为空气潴留，air trapping）。
肺容积的增加初期可通过扩大气道直径和增强弹性回缩力，部分代偿黏液蓄积和炎症引起的气道阻力升高。但随着病情进展，炎症和黏液蓄积进一步加剧，呼气阻力显著增加，最大呼气流速随之下降。
再以弹性回缩力丧失的肺气肿患者为例（图22.6B）。由于弹性回缩力下降，呼气初期的驱动压力已降低。尽管压力抵抗性下降程度正常，但初始驱动压力减小会导致等压点更靠近肺泡侧的无软骨气道区域。此时同样发生气道过早闭合，但其机制与气道阻力增加患者的气道闭合存在本质差异。
气道过早闭合患者常出现爆裂音（crackles，有时称为rales），即听诊时在吸气相出现的断续爆裂声。这些声音源于呼气期间闭合（即受压塌陷）的气道在吸气时重新开放。爆裂音的成因包括黏液蓄积、气道炎症、气道内液体潴留或其他导致气道狭窄/受压的机制。肺气肿患者由于肺弹性回缩力降低，也会出现类似体征。
急慢性肺部疾病可通过以下机制改变呼气流量-容积关系：
- 静态肺回缩压（static lung recoil pressure）变化
- 气道阻力及其沿气道分布的改变
- 肺实质内气道机械性牵拉作用丧失
- 气道硬度或机械特性的改变
- 不同肺区域上述病理改变程度的差异性
动态顺应性（Dynamic Compliance）
需要特别说明的另一个动态肺力学测量指标是动态顺应性（dynamic compliance）的测量。通过让个体在正常肺容积范围内呼吸（通常从FRC到FRC+1L），可以绘制出动态压力-容积曲线。肺的平均动态顺应性（dyn CL）被定义为连接无气流时吸气末和呼气末点连线的斜率（图22.7）。
动态顺应性总是小于静态顺应性，且在运动时会增加。这是因为在潮气量呼吸期间，肺泡表面积的小幅变化不足以将额外的表面活性物质分子带到表面，因此肺的顺应性较低。在运动中则发生相反情况：潮气量变化较大，更多表面活性物质被整合到气-液界面。因此肺的顺应性更高。
叹息和打哈欠通过增加潮气量并恢复正常的表面活性物质层来提高动态顺应性。这两种呼吸活动对维持正常肺顺应性都很重要。与肺不同，胸壁的动态顺应性与其静态顺应性无显著差异。
呼吸功
呼吸需要呼吸肌（膈肌、肋间肌等）的参与，这会消耗能量。克服肺的固有机械特性（即弹性和流阻阻力）以及移动肺和胸壁都需要做功。这种功被称为呼吸功（work of breathing）。疾病状态下肺或胸壁（或两者）机械特性的改变会导致呼吸功增加。呼吸肌可以在长时间内完成额外增加的功。然而与其他骨骼肌类似，它们也会疲劳，最终可能导致呼吸衰竭。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭最常见的原因，该过程指气体交换不足以满足机体代谢需求。
在呼吸系统中，呼吸功的计算方法是将容积变化乘以呼吸系统所承受的压力：
呼吸功W=压力P×体积变化ΔV
虽然目前尚无方法能直接测量呼吸过程中所需的总做功量，但可通过测量呼吸周期中的容积和压力变化来估算机械功。压力-容积曲线的分析可用于说明这些要点。图22.8A展示了正常肺的呼吸周期。静态充气-排气曲线由线段ABC表示。总机械做功量由梯形区域OAECD表示。
在限制性肺疾病（如肺纤维化）中，肺顺应性（compliance）降低，压力-容积曲线右移。如图22.8B所示，OAECD梯形区域的扩大表明呼吸功显著增加。在阻塞性肺疾病（如哮喘急性发作期或慢性支气管炎）中，气道阻力升高（见图22.8C），需更大的胸膜腔负压以维持正常吸气流量。除总吸气功（OAECD）增加外，阻塞性肺疾病患者因阻力增加和呼气功（表现为区域DFO）升高，呼气时胸膜腔正压也会增加。图22.8A中区域ABCF所代表的储存弹性势能不足以完成呼气，需额外能量参与呼气过程。随着时间推移或疾病进展，呼吸肌可能疲劳并导致呼吸衰竭。
当呼吸加深（潮气量增加需克服更多弹性功）或呼吸频率加快（分钟通气量增加需克服更多气流阻力）时，呼吸功也会增加（图22.9）。正常人群和肺部疾病患者会采取最小化呼吸功的呼吸模式。因此，肺纤维化患者（弹性功增加）表现为浅快呼吸，而阻塞性肺疾病患者（弹性功正常但阻力功增加）则表现为深慢呼吸。
临床知识
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一个通用术语，包括肺气肿（emphysema）和慢性支气管炎（chronic bronchitis）等疾病。COPD最常见于吸烟者，这类患者的肺部可同时存在肺气肿和慢性支气管炎的病理改变。其他长期环境暴露（生物燃料烟雾或其他空气污染）、遗传条件或肺部发育异常也可能导致COPD。对于以肺气肿为主的COPD患者，肺泡和毛细血管壁的弹性组织会逐渐被破坏，导致肺顺应性（lung compliance）增加和弹性回缩力（elastic recoil）下降。弹性回缩力降低会使等压点（equal pressure point）向肺泡方向移动，并导致气道过早闭合。这种现象会引起气体陷闭（air trapping），并增加残气量（RV）、功能残气量（FRC）和肺总量（TLC）。气道阻力（airway resistance）也会增加。这些肺容积的增大通过牵拉呼吸肌并降低其效率，导致呼吸做功增加。
在慢性支气管炎中，黏液积聚和气道炎症会使等压点向肺泡方向移动，导致气道过早闭合，并增加RV、FRC和TLC。气道阻力和呼吸做功增加，但肺顺应性正常。
在限制性肺疾病（如肺纤维化）中，肺顺应性降低。肺容积减少，但流速基本正常。表22.1显示了阻塞性和限制性肺疾病中肺功能值的部分变化。
妊娠后期，增大的子宫会增加腹内压（intra-abdominal pressure）并限制膈肌运动，导致FRC减少。此外，黄体酮（progesterone）会引起气道血流增加（充血）和黏膜水肿，从而导致气道阻力增加。这些变化会导致健康女性的肺容积减少、肺顺应性下降及气道阻力增加。
关键概念
- 气道中存在两种主要气流模式：湍流（turbulent）和层流（laminar）。
- 气道阻力是单位流量下的压力变化值。气道阻力与半径的四次方成反比，且湍流的阻力高于层流。气道阻力的主要产生部位是前八级气道。气道阻力随肺容积增大而降低，随气体密度降低（如用氦气替代氮气）而减少。神经和体液因子也可调节气道阻力。
- 肺功能测试（肺量测定法[spirometry]、流速-容积环[flow-volume loop]、体积描记法[body plethysmography]）可在个体出现症状前检测肺功能异常。测试结果需与正常人群数据对比，并需考虑性别、种族、年龄和身高的差异。COPD的特征是肺容积和气道阻力增加、呼气流量降低。肺气肿（COPD的特定类型）还表现为肺顺应性增加。限制性肺疾病的特征是肺容积减少、呼气流量和阻力正常，以及肺顺应性显著下降。
- 等压点(equal pressure point)是指气道内外压力相等的位点。等压点的位置是动态变化的。具体而言，在正常个体中，随着肺容积和弹性回缩力(elastic recoil)的减少，等压点会向肺泡方向移动。在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，任何肺容积下的等压点都更靠近肺泡。呼气流速限制发生在等压点处。
- 呼吸过程中需要消耗能量以克服肺的固有机械特性。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭最常见的原因。个体会通过选择使做功最小化同时维持充分氧合和通气的呼吸频率进行呼吸。对于气道阻力增加的个体，通过采用低频大潮气量呼吸可使做功最小化。对于限制性肺疾病患者，通过高频小潮气量呼吸可使做功最小化。
- 肺的动态顺应性(dynamic compliance)始终小于静态顺应性(static compliance)，并在运动、叹息和打哈欠时增加。