第四十六章神经系统的组织，突触的基本功能和神经递质：修订间差异

2025年8月26日 (二) 17:06的最新版本

神经系统的独特之处在于它能够执行极其复杂的思维过程和控制动作。它每分钟都会从不同的感觉神经和感觉器官接收数百万比特的信息，然后将所有这些信息整合起来，以确定身体要做出的反应。

在开始讨论神经系统之前，读者应该先阅读第 5 章和第 7 章，这两章介绍了膜电位的原理以及神经和神经肌肉接头中信号传输的原理。

神经系统的一般设计

中枢神经系统神经元：基本功能单元

据估计，中枢神经系统包含 800 到 1000 亿个神经元。图 46-1 显示了大脑运动皮层中发现的一种典型神经元。传入信号通过突触进入该神经元，突触主要位于神经元树突上，但也位于细胞体上。对于不同类型的神经元，来自输入纤维的突触连接可能只有几百个，也可能多达 200,000 个。相反，输出信号通过离开神经元的单个轴突传播。然后，该轴突可能有许多单独的分支通向神经系统的其他部分或外周体。

大多数突触的一个特殊特征是信号通常只向前传递，从前一个神经元的轴突到后续神经元细胞膜上的树突。此功能迫使信号沿所需方向传播以执行特定的神经功能。

神经系统的感觉部分——感觉受体

神经系统的大多数活动都是由刺激感觉受体的感觉体验引起的，无论是眼睛中的视觉受体、耳朵中的听觉受体、身体表面的触觉受体还是其他类型的受体。这些感觉体验可以引起大脑的即时反应，或者这些体验的记忆可以在大脑中储存几分钟、几周或几年，并决定未来某个时间的身体反应。

图 46-2 显示了感觉系统的躯体部分，它从整个身体表面的受体和一些深层结构传输感觉信息。这些信息通过周围神经进入中枢神经系统，并立即传导至 (1) 脊髓各级的多个感觉区域； (2) 延髓、脑桥和中脑的网状物质；(3) 小脑；(4) 丘脑；(5) 大脑皮层区域。

神经系统的运动部分——效应器

神经系统最重要的最终作用是控制各种身体活动。这项任务是通过控制 (1) 全身适当骨骼肌的收缩；(2) 内脏器官平滑肌的收缩；以及 (3) 身体许多部位的外分泌腺和内分泌腺分泌活性化学物质来实现的。这些活动统称为神经系统的运动功能，而肌肉和腺体被称为效应器，因为它们是执行神经信号指示的功能的实际解剖结构。

图 46-3 显示了神经系统中控制骨骼肌收缩的“骨骼”运动神经轴。与该轴平行运作的是另一个系统，称为自主神经系统，用于控制平滑肌、腺体和其他内部身体系统；该系统将在第 61 章中讨论。

请注意，图 46-3 中的骨骼肌可以从中枢神经系统的多个层面控制，包括 (1) 脊髓；(2) 延髓、脑桥和中脑的网状物质；(3) 基底神经节；(4) 小脑；和 (5) 运动皮层。这些区域中的每一个都有其特定的作用。下部区域主要与对感觉刺激自动、瞬时的肌肉反应，而上部区域则与大脑思维过程控制的刻意复杂肌肉运动有关。

信息处理——神经系统的整合功能

神经系统最重要的功能之一是以适当的心理和运动反应发生的方式处理传入的信息。超过 99% 的感官信息被大脑视为不相关和不重要而丢弃。例如，人们通常不会意识到身体与衣服接触的部位，以及坐着时的座位压力。同样，注意力注意力只会被视野中偶尔出现的物体吸引，甚至周围环境中持续不断的噪音通常也会被归入潜意识。

然而，当重要的感官信息刺激大脑时，它会立即被引导到大脑适当的整合和运动区域，以引起所需的反应。这种信息的引导和处理被称为神经系统的整合功能integrative function。因此，如果一个人将手放在热炉上，所需的即时反应是抬起手。其他相关反应也随之而来，例如将整个身体移开炉子，甚至可能因疼痛而大喊大叫。

突触在处理信息中的作用

突触是从一个神经元到下一个神经元的连接点。在本章后面，我们将讨论突触功能的细节。然而，这里需要注意的是，突触决定了神经信号在神经系统中传播的方向。一些突触可以轻松地将信号从一个神经元传递到下一个神经元，而另一些突触则很难传递信号。此外，来自神经系统其他区域的促进和抑制信号可以控制突触传递，有时打开突触进行传输，有时关闭突触。此外，一些突触后神经元会以大量的输出脉冲作出反应，而另一些神经元只会以少量的输出脉冲作出反应。因此，突触会执行选择性动作，通常会阻止弱信号，同时允许强信号通过，但有时，会选择和放大某些弱信号，并且通常会将这些信号引导到多个方向，而不是只引导到一个方向。

脊髓水平

图 46-3。神经系统的骨骼运动神经轴。

信息存储 - 记忆

即使最重要的感觉信息中也只有一小部分通常会引起即时的运动反应。然而，大部分信息被储存起来，用于将来控制运动活动和用于思考过程。大多数储存发生在大脑皮层，但即使是大脑和脊髓的基底区域也能储存少量信息。

信息的储存就是我们所说的记忆memory的过程，这也是突触的功能。每当某些类型的感觉信号通过突触序列时，这些突触就会变得更有能力在下一次传输相同类型的信号，这一过程称为促进。在感觉信号通过突触大量次之后，突触会变得如此促进，以至于大脑内部产生的信号也能通过相同的突触序列引起脉冲传输，即使感觉输入没有被激发。这个过程让人有一种体验原始感觉的感觉，尽管这种感觉只是感觉的记忆。

记忆过程中突触长期促进的精确机制仍不确定，但有关此机制和感觉记忆过程的其他细节的已知信息将在第 58 章中讨论。

一旦记忆被存储在神经系统中，它们就会成为大脑处理机制的一部分，用于未来的“思考”。也就是说，大脑的思维过程将新的感觉体验与存储的记忆进行比较；然后记忆帮助选择重要的新感觉信息，并将其引导到适当的记忆存储区域以供将来使用，或引导到运动区域以引起即时的身体反应。

中枢神经系统功能的主要水平

人类神经系统从人类进化发展的每个阶段继承了特殊的功能能力。从这一遗产中，中枢神经系统的三个主要水平具有特定的功能特征：（1）脊髓水平；（2）低位脑或皮层下水平；（3）高位脑或皮层水平。

脊髓水平

我们经常认为脊髓只是从身体外围到大脑或从大脑反向返回身体的信号的管道。此假设远非事实。即使在高颈部区域切断脊髓后，许多高度组织化的脊髓功能仍然会发生。例如，脊髓中的神经回路可以引起（1）行走运动；（2）反射性地将身体的某些部分从疼痛的物体上撤离；（3）反射性地使腿部僵硬以支撑身体抵抗重力；（4）反射性地控制局部血管、胃肠道运动或尿液排泄。事实上，神经系统的上层通常不是通过直接向身体外围发送信号来运作，而是通过向脊髓的控制中心发送信号来运作，只是“命令”脊髓中心执行其功能。

低位脑或皮层下水平

我们所说的身体潜意识活动，如果不是大多数，也有很多，都是由大脑低区控制的，即延髓、脑桥、中脑、下丘脑、丘脑、小脑和基底神经节。例如，动脉血压和呼吸的潜意识控制主要在延髓和脑桥中实现。平衡控制是小脑较老部分和延髓、脑桥和中脑网状物质的综合功能。进食反射，如唾液分泌和对食物味道的舔嘴唇，由延髓、脑桥、中脑、杏仁核和下丘脑中的区域控制。此外，许多情绪模式，如愤怒、兴奋、性反应、对疼痛的反应和对快乐的反应，在大部分大脑皮层被破坏后仍会出现。

高位脑或皮层水平

在前面介绍了脊髓和低脑水平发生的许多神经系统功能之后，人们可能会问，“大脑皮层还能做什么？”这个问题的答案很复杂，但它始于这样一个事实：大脑皮层是一个非常大的记忆库。皮层从不单独运作，而是总是与神经系统的低级中枢一起运作。

如果没有大脑皮层，下脑中心的功能往往是不精确的。庞大的皮层信息库通常会将这些功能转换为确定性和精确的操作。

最后，大脑皮层对于我们的大多数思维过程至关重要，但它不能独自运作。事实上，是下脑中心而不是皮层启动了大脑皮层的觉醒，从而将其记忆库开放给大脑的思维机制。因此，神经系统的每个部分都执行特定的功能，但皮层为大脑打开了一个存储信息的世界。

神经系统与计算机的比较

显而易见，计算机与神经系统有许多共同的特征。首先，所有计算机都具有可与神经系统的感觉部分相媲美的输入电路，以及类似于神经系统运动部分的输出电路。在简单的计算机中，输出信号直接由输入信号控制，其运行方式类似于脊髓的简单反射。在更复杂的计算机中，输出由输入信号和已存储在计算机内存中的信息决定，这类似于人类高级神经系统更复杂的反射和处理机制。此外，随着计算机变得越来越复杂，有必要添加另一个单元，称为中央处理单元，它决定所有操作的顺序。这个单元类似于大脑中的控制机制，将人的注意力首先引导到一个想法、感觉或运动活动上，然后再引导到另一个，依此类推，直到发生复杂的想法或动作序列。

图 46-4 是计算机的简单框图。即使快速研究一下这个图，也能看出它与神经系统的相似性。通用计算机的基本组件类似于人类神经系统的组件，这一事实表明大脑具有计算机的许多功能，它不断收集感官信息，并利用这些信息和存储的信息来计算身体活动的日常过程。

中枢神经系统突触

信息主要以神经动作电位（称为神经冲动）的形式通过一系列神经元一个接一个地在中枢神经系统中传输。然而，每个冲动 (1) 可能在从一个神经元传输到另一个神经元时被阻断；（2）可以从单一脉冲变为重复刺激性冲动；或（3）可能与其他神经元的冲动相结合，在连续的神经元中引起高度复杂的冲动模式。所有这些功能都可以归类为神经元的突触功能。

突触的类型——化学和电

有两种主要类型的突触（图 46-5）——（1）化学和（2）电。

人类中枢神经系统中用于信号传输的大多数突触都是化学突触。在这些突触中，第一个神经元在其神经末梢突触处分泌一种称为神经递质（通常称为递质物质）的化学物质，这种递质反过来作用于下一个神经元膜中的受体蛋白，以刺激神经元，抑制它，或以其他方式改变其敏感性（视频 46-1）。迄今为止，已发现 50 多种重要的神经递质。其中最知名的是乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、γ-氨基丁酸 (GABA)、甘氨酸、血清素和谷氨酸。

在电突触中，相邻细胞的细胞质直接通过称为间隙连接的离子通道簇连接，这些离子通道簇允许离子从一个细胞内部自由移动到下一个细胞内部。第 4 章讨论了此类连接，动作电位通过间隙连接和其他类似连接从内脏平滑肌中的一条平滑肌纤维传递到下一条平滑肌纤维（第 8 章），并从一个心肌细胞传递到心肌中的下一条心肌细胞（第 9 章）。

虽然大脑中的大多数突触都是化学突触，但电突触和化学突触可能在中枢神经系统中共存并相互作用。电突触的双向传输使它们能够帮助协调大量互连神经元的活动。例如，电突触可用于检测互连神经元组中同时发生的阈下去极化的巧合；这可以提高神经元的敏感性并促进互连神经元组的同步放电。

化学突触的“单向”传导

化学突触具有一个极其重要的特性，使它们非常适合传输神经系统信号。这一特性是它们总是朝一个方向传输信号 - 即从分泌神经递质的神经元（称为突触前神经元）到递质作用的神经元（称为突触后神经元）。这种现象是化学突触单向传导的原理，它不同于通过电突触的传导，电突触通常双向传输信号。单向传导机制允许信号被导向特定目标。事实上，正是这种将信号特定传输到神经系统内和周围神经末端的离散且高度集中的区域，才使得神经系统能够执行其无数种功能，包括感觉、运动控制、记忆和许多其他功能。

突触的生理解剖

图 46-6 显示了脊髓前角中典型的前运动神经元。它由三个主要部分组成：神经元的主体——神经元的胞体soma；从神经元体细胞延伸到离开脊髓的周围神经的轴突axon；以及树突dendrites——神经元体细胞的大量分支突起，延伸到脊髓周围区域可达 1 毫米。

运动神经元的树突和神经元体细胞表面上有多达 10,000 到 200,000 个微小的突触knobs，称为突触前末端，其中约 80% 到 95% 位于树突上，只有 5% 到 20% 位于神经元体细胞上。这些突触前末端是来自许多其他神经元的神经纤维的末端。许多突触前终端是兴奋性的，也就是说，它们分泌一种神经递质来刺激突触后神经元。然而，其他突触前终端是抑制性的，也就是说，它们分泌一种神经递质来抑制突触后神经元。脊髓和大脑其他部位的神经元与前运动神经元的不同之处在于 (1) 胞体大小；（2）树突的长度、大小和数量，长度从几乎零到几厘米不等；（3）轴突的长度和大小；（4）突触前末端的数量，可能从几个到多达 200,000 个不等。这些差异使得神经系统各个部分的神经元对传入的突触信号做出不同的反应，因此执行许多不同的功能。

突触前末端。对突触前末端的电子显微镜研究表明，它们具有多种解剖形态，但大多数类似于小的圆形或椭圆形旋钮，因此有时被称为 terminal knobs, boutons, end-feet, or synaptic knobs。

图 46-5A 说明了化学突触的基本结构，显示了突触后神经元膜表面的单个突触前末端。突触前末端与突触后神经元体之间由一个突触间隙隔开，该间隙通常为 200 到 300 埃 (Å)。突触前末端具有两个对突触的兴奋或抑制功能很重要的内部结构：递质囊泡和线粒体。递质囊泡含有神经递质，当其释放到突触间隙中时，会刺激或抑制突触后神经元。如果神经元膜含有兴奋性受体，它会刺激突触后神经元；如果神经元膜含有抑制性受体，它会抑制神经元。线粒体提供三磷酸腺苷 (ATP)，进而为合成新的递质物质提供能量。

当动作电位扩散到突触前末端时，其膜的去极化会导致少量囊泡排入间隙。释放的递质反过来会与突触后神经元膜上的受体结合，导致其通透性特性立即发生变化，并导致突触后神经元的刺激或抑制，具体取决于神经元受体特性。

突触前末端的递质释放——钙离子的作用

突触前末端的膜称为突触前膜。它包含大量电压门控钙通道。当动作电位使突触前膜去极化时，这些钙通道会打开，并允许大量钙离子流入末端（图 46-5A）。然后从末端释放到突触间隙的神经递质数量与进入的钙离子数量直接相关（视频 46-2）。钙离子引起这种释放的确切机制尚不清楚，但据信如下。当钙离子进入突触前末端时，它们会与突触前膜内表面上的特殊蛋白质分子结合，称为释放位点。这种结合反过来又导致释放位点通过膜打开，允许一些递质囊泡在每次动作电位后将其递质释放到裂隙中。对于储存神经递质乙酰胆碱的囊泡，每个囊泡中存在 2,000 到 10,000 个乙酰胆碱分子，并且突触前末端有足够的囊泡来传递几百到 10,000 多个动作电位。

递质对突触后神经元的作用——受体蛋白的功能

突触后神经元的膜含有大量受体蛋白，如图 46-5A 所示。这些受体的分子有两个重要组成部分：（1）结合成分，从膜向外突出到突触间隙，在那里它结合来自突触前末端的神经递质；（2）细胞内成分，穿过突触后膜到达突触后神经元的内部。

受体激活以两种方式之一控制突触后细胞中离子通道的开放：（1）直接门控离子通道并允许特定类型的离子通过膜；或（2）通过激活“第二信使”，该“第二信使”不是离子通道，而是一种突出到细胞质中的分子，激活突触后神经元内的一种或多种物质。这些第二信使增加或减少特定的细胞功能。

直接控制离子通道的神经递质受体通常称为离子型受体，而通过第二信使系统起作用的受体称为代谢型受体。

离子通道。突触后神经元膜中的离子通道通常有两种类型：(1) 阳离子通道，通常允许钠离子在打开时通过，但有时也允许钾和/或钙离子通过；（2）阴离子通道，主要允许氯离子通过，但也允许微量其他阴离子通过。如第 4 章所述，这些离子通道对一种或多种特定离子的运输具有高度选择性。这种选择性取决于其直径、形状以及沿其内表面的电荷和化学键。

传导钠离子的阳离子通道带有负电荷。当通道直径增大到大于水合钠离子的尺寸时，这些电荷会吸引带正电的钠离子进入通道。然而，这些相同的负电荷会排斥氯离子和其他阴离子并阻止它们通过。

对于阴离子通道，当通道直径变得足够大时，氯离子会进入通道并继续通过到另一侧，而钠、钾和钙阳离子则被阻塞，主要是因为它们的水合离子太大而无法通过。

我们稍后会了解到，当阳离子通道打开并允许带正电的钠离子进入时，钠离子的正电荷反过来会激发这个神经元。因此，打开阳离子通道的神经递质被称为兴奋性递质。相反，打开阴离子通道允许负电荷进入，从而抑制神经元。因此，打开这些通道的神经递质被称为抑制性递质。

当神经递质激活离子通道时，该通道通常在几分之一毫秒内打开；当递质物质不再存在时，通道同样迅速关闭。离子通道的打开和关闭为非常快速地控制突触后神经元提供了一种手段。

突触后神经元中的“第二信使”系统。神经系统的许多功能（例如记忆过程）需要在初始递质物质消失后数秒至数月内神经元发生长时间变化。离子通道不适合引起长时间的突触后神经元变化，因为这些通道在递质物质不再存在后几毫秒内关闭。然而，在许多情况下，延长突触后神经元的兴奋或抑制是通过激活突触后神经元细胞内的第二信使化学系统来实现的，然后是第二信使导致了延长的效果。

有几种类型的第二信使系统。最常见的类型之一使用一组称为 G 蛋白的蛋白质。图 46-7 显示了膜受体 G 蛋白。无活性的 G 蛋白复合物在胞质溶胶中游离，由鸟苷二磷酸 (GDP) 加上三个成分组成：alpha (α) 成分是 G 蛋白的激活剂部分，以及附着在 alpha 成分上的 beta (β) 和 γ (γ) 成分。只要 G 蛋白复合物与 GDP 结合，它就会保持无活性。当受体被神经递质激活时，在神经冲动之后，受体会发生构象变化，暴露出 G 蛋白复合物的结合位点，然后 G 蛋白复合物与突出到细胞内部的受体部分结合。这个过程允许 α 亚基释放 GDP 并同时结合鸟苷三磷酸 (GTP)，同时与复合物的 β 和 γ 部分分离。分离的 α-GTP 复合物随后可在细胞质内自由移动，并根据每种神经元的具体特征执行一种或多种功能。图 46-7 显示了可能发生的以下四种变化：

1. 通过突触后细胞膜打开特定离子通道。图的右上角显示的是响应 G 蛋白而打开的钾通道；与不使用第二信使系统的直接激活离子通道的快速关闭相比，该通道通常会保持长时间打开。

2. 激活神经元细胞中的环磷酸腺苷 (cAMP) 或环磷酸鸟苷 (cGMP)。回想一下，cAMP 或 cGMP 可以激活神经元中高度特异性的代谢机制，因此可以引发许多化学结果中的任何一种，包括细胞结构本身的长期变化，这反过来又会改变神经元的长期兴奋性。

3. 激活一种或多种细胞内酶。 G 蛋白可以直接激活一种或多种细胞内酶。反过来，酶又可以引起细胞内许多特定的化学功能。

4. 激活基因转录。基因转录的激活是第二信使系统激活的最重要效应之一，因为基因转录可以导致神经元内新蛋白质的形成，从而改变其代谢机制或结构。众所周知，适当激活的神经元确实会发生结构变化，特别是在长期记忆过程中。

当与 α 亚基结合的 GTP 水解为 GDP 时，G 蛋白就会失活。此作用导致 α 亚基从其靶蛋白中释放出来，从而使第二信使系统失活，然后再次与 β 和 γ 亚基结合，使 G 蛋白复合物恢复到其失活状态。

显然，无论是 G 蛋白类型还是其他类型，神经元内的第二信使系统的激活对于改变不同神经通路的长期反应特性都极为重要。我们将在第 58 章讨论神经系统的记忆功能时更详细地讨论这个主题。

突触后膜中的兴奋性或抑制性受体

在激活时，一些突触后受体会引起突触后神经元的兴奋，而另一些则会引起抑制。具有抑制性和兴奋性受体的重要性在于，这一特征为神经功能提供了额外的维度，可以抑制神经活动和兴奋。

不同受体用来引起兴奋或抑制的不同分子和膜机制包括以下内容。

兴奋。

1. 打开钠通道，使大量正电荷流向突触后细胞内部。这一动作将细胞内膜电位向正方向升高，直至达到兴奋的阈值水平。这是引起兴奋的最广泛使用的手段。

2. 关闭氯通道或钾通道或两者。这一动作减少了带负电的氯离子向突触后神经元内部的扩散，或减少了带正电的钾离子向外部的扩散。无论哪种情况，其效果都是使内部膜电位比正常情况更正，这是兴奋性的。

3. 突触后神经元内部代谢的各种变化，以激发细胞活动，或者在某些情况下，增加兴奋性膜受体的数量或减少抑制性膜受体的数量。

抑制。

1. 通过突触后神经元膜打开氯离子通道。这一作用允许带负电荷的氯离子从突触后神经元外部快速扩散到内部，从而将负电荷带入内部并增加内部的负性，这是抑制性的。

2. 增加钾离子从神经元中流出的传导。这一作用允许正离子扩散到外部，导致神经元内部的负性增加；这是抑制性的。

3. 激活受体酶（receptor enzymes）。这会抑制细胞代谢功能并增加抑制性突触受体的数量或减少兴奋性受体的数量。

发挥突触递质作用的化学物质

超过 50 种化学物质已被证明或假定可作为突触递质发挥作用。表 46-1 和 46-2 列出了其中一些，它们提供了两组突触递质。一组由小分子、快速作用的递质组成。另一组由大量分子尺寸大得多的神经肽组成，它们的作用通常要慢得多。一些气态分子，如一氧化氮 (NO)、硫化氢 (H2S) 和一氧化碳 (CO)，也可以作为递质调节剂，尽管它们作为真正的神经递质的作用仍不清楚。

小分子、快速作用的递质会引起神经系统最急性的反应，例如将感觉信号传输到大脑和运动信号传回肌肉。相比之下，神经肽通常会引起更长时间的作用，例如神经元受体数量的长期变化、某些离子通道的长期打开或关闭，甚至可能是突触数量或突触大小的长期变化。

小分子、快速作用的递质

在大多数情况下，小分子类型的递质是在突触前末端的细胞溶胶中合成的，并通过主动运输被吸收到末端的许多递质囊泡中。然后，每次动作电位到达突触前末端时，一些囊泡会一次将其递质释放到突触间隙中。此动作通常在一毫秒或更短的时间内通过前面描述的机制发生。小分子递质对突触后神经元膜受体的后续作用通常也会在另一毫秒或更短的时间内发生。最常见的是，其效果是通过离子通道增加或减少电导；一个例子是增加钠电导，这会引起兴奋，或者增加钾或氯电导，这会引起抑制。

小分子类型囊泡的回收利用。储存和释放小分子递质的囊泡不断被回收利用并反复使用。当囊泡膜与突触膜融合并打开释放其递质时，囊泡膜起初只是突触膜的一部分。然而，在几秒到几分钟内，膜的囊泡部分会缩回到突触前末端的内部并收缩形成新的囊泡。新的囊泡膜仍然含有合成和/或浓缩囊泡内新递质物质所需的适当酶蛋白或运输蛋白。乙酰胆碱是一种典型的小分子递质，它遵循前面所述的合成和释放原则。这种递质物质是在胆碱乙酰转移酶的存在下，由乙酰辅酶 A 和胆碱在突触前末端合成的。然后被运输到其特定的囊泡中。当囊泡在突触神经元信号传递过程中将乙酰胆碱释放到突触间隙中时，乙酰胆碱又被胆碱酯酶迅速分解为醋酸盐和胆碱，胆碱酯酶存在于填充突触间隙的蛋白聚糖网中。然后，在突触前终端内，囊泡再次被回收，胆碱被主动运输回终端，再次用于合成新的乙酰胆碱。

一些重要小分子递质的特征。乙酰胆碱由神经系统许多区域的神经元分泌，但具体由 (1) 运动皮层大锥体细胞的末端分泌；(2) 基底神经节中的几种不同类型的神经元；(3) 支配骨骼肌的运动神经元； (4) 自主神经系统的节前神经元；(5) 副交感神经系统的节后神经元；(6) 交感神经系统的部分节后神经元。乙酰胆碱在大多数情况下具有兴奋作用；然而，已知它对一些外周副交感神经末梢具有抑制作用，例如迷走神经对心脏的抑制。

去甲肾上腺素由许多神经元的末端分泌，这些神经元的细胞体位于脑干和下丘脑。具体来说，位于脑桥蓝斑的去甲肾上腺素分泌神经元将神经纤维发送到大脑的广泛区域，以帮助控制大脑的整体活动和情绪，例如提高清醒程度。在大多数这些区域中，去甲肾上腺素可能激活兴奋性受体，但在少数区域中，它反而激活抑制性受体。去甲肾上腺素也由交感神经系统的大多数节后神经元分泌，在那里它刺激某些器官但抑制其他器官。

多巴胺由起源于黑质的神经元分泌。这些神经元的终止主要在基底神经节的纹状体区域。多巴胺的作用通常是抑制。

甘氨酸主要分泌在脊髓的突触处。人们认为它始终是一种抑制性递质。

γ-氨基丁酸 (GABA) 由脊髓、小脑、基底神经节和大脑皮层许多区域的神经末梢分泌。它是成人中枢神经系统中的主要抑制性神经递质。然而，在大脑发育的早期阶段，包括胚胎期和出生后第一周，GABA 被认为是一种兴奋性神经递质。

谷氨酸由进入中枢神经系统的许多感觉通路的突触前末梢以及大脑皮层的许多区域分泌。它可能总是引起兴奋。

血清素由脑干中缝核分泌，并投射到许多大脑和脊髓区域，尤其是脊髓背角和下丘脑。血清素可作为脊髓疼痛通路的抑制剂；神经系统高级区域的抑制剂作用被认为有助于控制人的情绪，甚至可能引起睡眠。

一氧化氮由大脑中负责长期行为和记忆的区域的神经末梢产生。因此，这种气体递质未来可能解释一些迄今为止无法理解的行为和记忆功能。一氧化氮与其他小分子递质的不同之处在于其在突触前末梢的形成机制和对突触后神经元的作用。它不像其他递质那样在突触前末端预先形成并储存在囊泡中。相反，它几乎是根据需要立即合成的，然后在几秒钟内从突触前末端扩散出来，而不是以囊泡包的形式释放出来。接下来，它扩散到附近的突触后神经元中。在突触后神经元中，它通常不会极大地改变膜电位，而是改变细胞内的代谢功能，从而改变神经元的兴奋性，持续数秒、数分钟甚至更长时间。

神经肽

神经肽的合成方式不同，其作用通常较慢，在其他方面也不同于小分子递质。神经肽不是在突触前末端的细胞溶胶中合成的。相反，它们是由神经元胞体中的核糖体合成为大蛋白分子的组成部分。然后，蛋白质分子进入细胞体内质网内的空间，随后进入高尔基体，在那里发生两个变化。首先，神经肽形成蛋白被酶分解成较小的碎片，其中一些是神经肽本身或其前体。其次，高尔基体将神经肽包装成微小的递质囊泡，释放到细胞质中。然后，递质囊泡通过轴突细胞质的轴突流动被运送到神经纤维的尖端，速度很慢，每天只有几厘米。最后，这些囊泡在神经元末端响应动作电位释放它们的递质，方式与小分子递质相同。然而，囊泡是自溶的，不能重复使用。由于这种形成神经肽的费力方法，通常释放的神经肽数量比小分子递质少得多。这种差异部分地被以下事实所补偿：神经肽的效力通常比小分子递质强一千倍或更多。神经肽的另一个重要特征是它们通常会引起更长的作用。其中一些作用包括钙通道关闭时间延长、细胞代谢机制变化时间延长、细胞核中特定基因激活或失活时间延长，和/或兴奋性或抑制性受体数量的长期变化。其中一些影响会持续数天，但其他影响可能会持续几个月或几年。我们对神经肽功能的认识才刚刚开始发展。

图 46-8。神经递质的共同释放和神经元信号的共同传输。A，在co- release的情况下，两种递质（绿色和紫色）都储存在同一组突触小泡中，并在动作电位到达突触前末端时一起释放。 B,在co- transmission中，神经递质储存在不同的突触囊泡群中，不同的钙离子 (Ca2+) 敏感性介导不同的释放；单个动作电位可能释放一组囊泡（绿色），而可能需要多个动作电位才能释放两组囊泡（绿色和紫色）。C, Co- transmission还可以依赖于囊泡群到不同神经末梢的空间分离，从而允许将统一的信息传输到不同的突触后目标。

神经肽和小分子递质可能共存于同一神经元中。作用缓慢的神经肽递质和作用迅速的小分子神经递质常常储存和释放自相同的神经元。在某些情况下，两个或更多个这样的神经递质共定位在相同的突触囊泡中，当动作电位到达突触前末端时，它们会同时释放（图 46-8A）。在其他情况下，这些递质可能位于同一神经元的不同突触小泡群中，并有助于将信号共同传输到突触后神经元。此外，由于不同的钙离子敏感性（图 46-8B）或不同神经末梢上的小泡空间隔离（图 46-8C），它们的释放可能受到不同的调节。

递质的共同释放和信号的共同传输显然具有重要的功能意义。从同一突触前神经元释放的每种不同的递质都有其自己的特定受体，可能对突触后靶标产生抑制或兴奋的影响。不同的神经元可能会释放不同的快速作用递质组合，这些递质直接激活突触后受体，以及需要激活第二信使级联和突触后基因表达变化的慢速作用递质。

两种小分子递质共同释放的一个例子是在脑干的缝核中发现的。这些神经元为几个大脑区域提供神经支配，它们可以共同释放血清素和谷氨酸，并且在睡眠和清醒周期中发挥重要作用（见第 59 章和第 60 章）。

神经元兴奋期间的电事件

神经元兴奋中的电事件已被研究，特别是在脊髓前角的大运动神经元中。因此，接下来几节中描述的事件主要与这些神经元有关。除了数量差异外，它们也适用于神经系统的大多数其他神经元。

Figure 46-9. Distribution of sodium, potassium, and chloride ions across the neuronal somal membrane; origin of the intrasomal mem brane potential.

神经元胞体的静息膜电位。图 46-9 显示了脊髓运动神经元的胞体，表明静息膜电位约为 −65 毫伏 (mV)。这种静息膜电位比大型外周神经纤维和骨骼肌纤维中的静息膜电位略低；较低的电压很重要，因为它允许对神经元的兴奋程度进行正向和负向控制。也就是说，将电压降低到较小的负值会使神经元的膜更容易兴奋，而将电压增加到更负的值会使神经元的兴奋性降低。这种机制是神经元两种功能模式（兴奋或抑制）的基础，如下一节所述。神经元胞体膜上离子的浓度差异。图 46-9 还显示了对神经元功能最重要的三种离子（钠离子、钾离子和氯离子）在神经元胞体膜上的浓度差异。在该图的顶部，显示细胞外液中的钠离子浓度较高（142 mEq/L），但在神经元内部较低（14 mEq/L）。他的钠浓度梯度是由强大的胞体膜钠泵，持续每年将钠从神经元中泵出产生的。

图 46-9 还显示，神经元胞体内的钾离子浓度较高（120 mEq/L），但细胞外液中的钾离子浓度较低（4.5 mEq/L）。此外，它还显示有一个钾泵（Na+-K+泵的另一半）将钾泵送到内部。

图 46-9 描绘了细胞外液中氯离子浓度较高，但神经元内部氯离子浓度较低。膜可能对氯离子具有一定的渗透性，并且可能存在弱氯离子泵。然而，神经元内氯离子浓度低的大部分原因是神经元中的 −65

mV。也就是说，这个负电压排斥带负电荷的氯离子，迫使它们通过通道向外移动，直到膜内的浓度远低于外部。

让我们回顾一下第 4 章和第 5 章的内容，如果电位具有适当的极性和大小，则跨细胞膜的电位可以阻止离子通过膜移动。完全阻止离子移动的电位称为该离子的能斯特电位，由以下公式表示：

其中 EMF（电动势）是膜内部的能斯特电位，单位为毫伏。对于正离子，电位为负（−），对于负离子，电位为正（+）。

现在让我们计算一下能斯特电位，该电位将精确地阻止三种独立离子（钠、钾和氯）的运动。

对于图 46-9 中所示的钠浓度差（外部为 142 mEq/L，内部为 14 mEq/L），精确地阻止钠离子通过钠通道运动的膜电位计算为 +61 mV。但是，实际的膜电位是 −65 mV，而不是 +61 mV。因此，泄漏到内部的钠离子会立即被钠泵送回外部，从而保持神经元内部的 −65- mV 负电位。

对于钾离子，神经元内部的浓度梯度为 120 mEq/L，外部为 4.5 mEq/L。计算得出的浓度梯度为神经元内部的能斯特电位为 −86 mV，比实际存在的 −65 更负。因此，由于细胞内钾离子浓度高，钾离子有向神经元外部扩散的净趋势，但这种作用被不断将这些钾离子泵回内部所抵消。

最后，氯离子梯度（外部为 107 mEq/L，内部为 8 mEq/L）在神经元内部产生 −70 mV 的能斯特电位，这仅比实际测量的 −65 mV 值略负。因此，氯离子倾向于非常轻微地泄漏到神经元内部，但泄漏的少数氯离子可能会通过活性氯离子泵移回外部。

记住这三个能斯特电位，并记住不同离子扩散的方向，因为这些信息对于理解突触激活或离子通道失活对神经元的激发和抑制非常重要。神经元胞体内电位的均匀分布。神经元胞体内部含有高导电性的电解液，即神经元的细胞内液。此外，神经元胞体的直径很大（从 10 到 80 微米），几乎不会对电流从胞体内部的一部分传导到另一部分造成阻力。因此，只要神经元没有传递动作电位，胞体内液体任何部分的电位变化都会导致胞体内所有其他点的电位几乎完全相同的变化。这一原理很重要，因为它在“汇总”从多个来源进入神经元的信号中起着重要作用，我们将在本章的后续章节中看到这一点。

Figure 46-10. Three states of a neuron. A, Resting neuron, with a normal intraneuronal potential of −65 mV. B, Neuron in an excited state, with a less negative intraneuronal potential (−45 mV) caused by sodium influx. C, Neuron in an inhibited state, with a more negative intraneuronal membrane potential (−70 mV) caused by potassium ion efflux, chloride ion influx, or both.

突触兴奋对突触后膜的影响——兴奋性突触后电位。图 46-10A 显示静息神经元，其表面有一个未激发的突触前终端。体细胞各处的静息膜电位为 -65 mV。

图 46-10B 显示一个突触前终端，它分泌了一种兴奋性递质到终端和神经元体细胞膜之间的裂缝中。这种递质作用于膜兴奋性受体，以增加膜对 Na+ 的通透性。由于神经元内部钠离子浓度梯度大，电负性大，钠离子迅速扩散到膜内。

带正电的钠离子迅速流入膜内，中和了静息膜电位的部分负性。因此，在图46-10B中，静息膜电位从 -65 增加到 -45 mV，呈正向。这种高于正常静息神经元电位（即负值较小的电位）的正电压增加称为兴奋性突触后电位 (EPSP)，因为如果该电位在正方向上上升到足够高，它将在突触后神经元中引发动作电位，从而激发它。（在这种情况下，EPSP 为 +20 mV，即比静息值正 20 mV。）单个突触前终端的放电永远无法将神经元电位从 −65 mV 一直增加到 −45 mV。这种幅度的增加需要同时或快速连续地放电许多终端（对于通常的前运动神经元，大约 40 到 80 个）。这种同时放电通过称为求和的过程发生，将在下一节中讨论。

轴突离开神经元的起始段产生动作电位——兴奋的阈值。当 EPSP 在正方向上上升到足够高时，就会出现一个点，在这个点上，这种上升会在神经元中引发动作电位。然而，动作电位并不是在兴奋性突触附近开始的。相反，它始于轴突离开神经元胞体的起始段。动作电位起源于这个点的主要原因是胞体膜上的电压门控钠通道相对较少，这使得 EPSP 难以打开所需数量的钠通道来引发动作电位。相反，起始段膜上的电压门控钠通道浓度是胞体的七倍，因此，它可以比胞体更容易地产生动作电位。轴突起始段中引发动作电位的 EPSP 介于 +10 和 +20 mV 之间，而胞体上则需要 +30 或 +40 mV 或更高。

一旦动作电位开始，它就会沿着轴突向外传播，通常也会向后穿过胞体。

在某些情况下，它会向后进入树突，但不会进入所有树突，因为它们与神经元胞体一样，只有极少的电压门控钠通道，因此通常根本无法产生动作电位。

因此，在图 46-10B 中，神经元的兴奋阈值显示为约 −45 mV，这代表 EPSP 为 +20 mV — 即比正常的静息神经元电位 −65 mV 高出 20 mV。神经元抑制期间的电事件抑制性突触对突触后膜的影响——抑制性突触后电位。抑制性突触主要打开氯离子通道，使氯离子更容易通过。要了解抑制性突触如何抑制突触后神经元，我们必须回顾一下我们学到的有关氯离子能斯特电位的知识。我们计算出氯离子的能斯特电位约为 -70 mV。该电位比静息神经元膜内通常存在的 -65 mV 更负。因此，打开氯离子通道将允许带负电荷的氯离子从细胞外液移动到内部，这将使内部膜电位比正常情况下更负，接近 -70 mV 水平。打开钾通道将允许带正电的钾离子移动到外部，也将使内部膜电位比平常更负。因此，氯离子流入和钾离子流出都会增加细胞内负性的程度，称为超极化。神经元受到抑制，因为膜电位比正常的细胞内电位更负。因此，超过正常静息膜电位水平的负性增加称为抑制性突触后电位 (IPSP)。

图 46-10C 显示了抑制性突触激活对膜电位的影响，允许氯离子流入细胞和/或钾离子流出细胞，膜电位从正常值 −65 mV 降低到更负的值 −70 mV。该膜电位比正常值低 5

mV，因此是 IPSP

UNIT IX

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

-5 mV，抑制神经信号通过突触的传输。

突触前抑制

除了由在神经元膜上起作用的抑制性突触引起的突触后抑制外，突触前抑制通常发生在信号到达突触之前的突触前末端。

突触前抑制是由在突触前神经纤维的末端终止于突触后神经元之前，抑制物质释放到突触前神经纤维的外部引起的。在大多数情况下，抑制性递质物质是 GABA，它打开阴离子通道，允许大量氯离子扩散到末端纤维中。这些离子的负电荷抑制突触传递，因为它们抵消了动作电位到达时进入末端原纤维的带正电荷的钠离子的大部分兴奋作用。

突触前抑制发生在神经系统的许多感觉通路中。事实上，相邻的感觉神经纤维经常相互抑制，这最大限度地减少了感觉束中信号的横向传播和混合。我们将在后续章节中更全面地讨论这一现象的重要性。

突触后电位的时间过程

当兴奋性突触刺激前运动神经元时，神经元膜在 1 到 2 毫秒内对钠离子具有高度渗透性。在这短暂的时间内，足够的钠离子扩散到突触后运动神经元的内部，使其神经元内电位增加几毫伏，从而产生图 46-11 中蓝色和绿色曲线所示的 EPSP。然后，他的电位在接下来的 15 毫秒内缓慢下降，因为这是过量的正电荷从兴奋的神经元中泄漏出来并重新建立正常静息膜电位所需的时间。

12 14 16

动作电位

兴奋性突触后电位

静息膜电位

16 个突触放电 16

8 个突触放电

4 个突触放电

毫伏

毫秒

0 4 6 8 2 10–80–60–40–20

图 46-11。兴奋性突触后电位。这表明，仅同时激发少数突触不会引起足够的总电位来引发动作电位，但同时激发许多突触会将总电位提高到激发阈值并引起叠加动作电位。

对于 IPSP，恰恰发生了相反的效果。也就是说，抑制性突触在 1 到 2 毫秒内增加了膜对钾离子或氯离子（或两者）的通透性，这种作用使神经元内电位降低到比正常值更负的值，从而产生 IPSP。该电位也会在大约 15 毫秒内消失。

其他类型的递质物质可以激发或抑制突触后神经元更长时间——数百毫秒，甚至几秒钟、几分钟或几小时。对于某些神经肽递质来说尤其如此。

神经元中的“空间总和”——

触发阈值

神经元表面单个突触前终端的激发几乎从来不会激发神经元。单个终端释放的引起 EPSP 的递质量通常不超过 0.5 到 1 mV，而不是通常达到激发阈值所需的 10 到 20 mV。

然而，许多突触前终端通常同时受到刺激。即使这些终端分布在神经元的广阔区域，它们的效果仍然可以相加；也就是说，它们可以相互叠加，直到发生神经元激发。我们之前指出，体细胞内任何一点的电位变化都会导致体细胞内每个地方的电位几乎相等地变化。因此，对于每个同时放电的兴奋性突触，总体内电位会变得更正 0.5 到 1.0 mV。当 EPSP 变得足够大时，将达到放电阈值，并且在轴突的初始段中自发产生动作电位，如图 46-11 所示。图中底部的突触后电位是由同时刺激 4 个突触引起的；下一个更高的电位是由刺激 8 个突触引起的；最后，更高的 EPSP 是由刺激 16 个突触引起的。在最后一种情况下，已经达到了放电阈值，并且在轴突中产生了动作电位。通过激活神经元膜上相距较远的区域上的多个终端来对同时的突触后电位进行求和的这种效应称为空间求和。突触前终端连续放电引起的“时间总和”每次突触前终端放电时，释放的递质物质最多会打开膜通道 1 或 2 毫秒。然而，改变的突触后电位在突触膜通道已经关闭后，这种刺激最多可持续 15 毫秒。因此，第二次打开相同的通道可以将突触后电位提高到更高的水平，刺激速度越快，突触后电位就越大。因此，如果单个突触前终端的连续放电发生得足够快，那么它们可以相互叠加；也就是说，它们可以相加。这种类型的相加称为时间相加。

抑制性和兴奋性突触后电位的同时相加。如果 IPSP 倾向于将膜电位降低到更负的值，而 EPSP 倾向于同时增加电位，则这两种效应可以完全或部分抵消。因此，如果一个神经元被 EPSP 激发，来自另一个来源的抑制信号通常可以将突触后电位降低到低于激发阈值，从而关闭神经元的活动。

神经元的促进

通常，总突触后电位是兴奋性的，但尚未上升到足以达到突触后神经元激发的阈值。当这种情况发生时，神经元被称为被促进。也就是说，它的膜电位比正常情况下更接近激发阈值，但尚未达到激发水平。因此，从其他来源进入神经元的另一个兴奋信号可以非常容易地激发神经元。神经系统中的弥散信号通常确实会促进大群神经元，以便它们能够快速轻松地对来自其他来源的信号做出反应。树突对兴奋神经元的特殊功能

树突的大空间兴奋场。前运动神经元的树突通常从神经元体向各个方向延伸 500 到 1000 微米，这些树突可以接收来自运动神经元周围大空间区域的信号。这一特点为汇总来自许多独立突触前神经纤维的信号提供了巨大的机会。同样重要的是，前运动神经元所有突触前末端的 80% 到 95% 终止于树突上，而只有 5% 到 20% 终止于神经元体。因此，大部分的兴奋是由通过树突传输的信号提供的。大多数树突无法传递动作电位——但它们可以通过电紧张传导在同一神经元内传递信号。大多数树突无法传递动作电位，因为它们的膜具有相对较少的电压门控钠通道，并且它们的兴奋阈值太高，无法发生动作电位。然而，它们确实将电紧张电流沿着树突传递到胞体。电紧张电流的传输意味着电流通过树突液体中的离子传导直接传播，但不产生动作电位。这种电流对神经元的刺激（或抑制）具有特殊特征，如下所述。树突中电紧张传导的减少——位于胞体附近的突触产生更大的兴奋（或抑制）作用。在图 46-12 中，显示了多个兴奋性和抑制性突触刺激神经元的树突。在左侧的两个树突上，尖端附近有兴奋效应。请注意这些末端的 EPSP 水平较高，也就是说，请注意这些点的负膜电位较低。然而，EPSP 的大部分在到达胞体之前就丢失了。树突很长，它们的膜很薄，至少部分可渗透钾离子和氯离子，使它们对电流“泄漏”。因此，在兴奋性电位到达胞体之前，大部分电位因膜泄漏而丢失。膜电位在沿着树突向胞体电紧张扩散时下降，称为递减传导。兴奋性突触离神经元胞体越远，衰减就越大，到达胞体的兴奋信号就越小。因此，靠近胞体的突触在引起神经元兴奋或抑制方面的作用远大于远离胞体的突触。树突中的兴奋和抑制总结。图 46-12 中最上面的树突显示受到兴奋性和抑制性突触的刺激。树突的尖端有一个强的 EPSP，但靠近胞体有两个作用于同一树突的抑制性突触。这些抑制性突触提供超极化电压，完全抵消了兴奋效应，并且确实通过电紧张传导向胞体传递了少量的抑制。因此, den

40 30

10 20

35 50 60

50 60

70 75

60 mV

图 46-12。位于树突上的突触前终端刺激神经元，特别显示左侧两个树突中兴奋性（E）电紧张电位的传导减少，而最上方树突中的树突兴奋受到抑制（I）。还显示了轴突起始段抑制性突触的强大作用。

第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

突触传递的特殊特征

每秒放电频率

兴奋状态（任意单位）

阈值

神经元 1

神经元 2

神经元 3

10 15 20 25 30 35

图 46-13。不同类型的神经元对不同兴奋状态水平的反应特征。

突触可以像躯体一样总结兴奋和 IPSP。图中还显示了几个抑制性突触，它们直接位于轴突丘和初始轴突节段上。这个位置提供了特别强大的抑制作用，因为它具有直接增加在通常产生动作电位的点的兴奋阈值的作用。神经元的兴奋状态和放电频率“兴奋状态”是神经元兴奋驱动的总程度。如果在任何给定时刻神经元的兴奋程度高于抑制程度，则神经元处于兴奋状态。相反，如果抑制多于兴奋，则神经元处于抑制状态。当神经元的兴奋状态超过兴奋阈值时，只要兴奋状态保持在该水平，神经元就会重复放电。图 46-13 显示了三种类型的神经元对不同兴奋状态水平的反应。请注意，神经元 1 的兴奋阈值较低，而神经元 3 的兴奋阈值较高。但是，还要注意，神经元 2 的最大放电频率最低，而神经元 3 的最大放电频率最高。

中枢神经系统中的某些神经元持续放电，因为即使正常的兴奋状态也高于阈值水平。通过进一步增加其兴奋状态，通常可以进一步增加它们的放电频率。通过在神经元上叠加抑制状态，可以降低频率，甚至可以停止放电。因此，不同的神经元反应不同，具有不同的兴奋阈值，并且最大放电频率差异很大。只要稍加想象，人们就可以很容易地理解拥有具有多种反应特征的不同神经元来执行神经系统各种功能的重要性。

突触传递疲劳。当兴奋性突触以快速速率反复受到刺激时，突触后神经元的放电次数一开始非常多，但在接下来的几毫秒或几秒内，放电频率逐渐变低。这种现象称为突触传递疲劳。疲劳是突触功能的一个极其重要的特征，因为当神经系统的某些区域变得过度兴奋时，疲劳会导致它们在一段时间后失去这种过度兴奋。例如，疲劳可能是癫痫发作期间大脑过度兴奋最终被抑制从而停止癫痫发作的最重要手段。因此，疲劳的发展是防止神经活动过度的一种保护机制。第 47 章中对反射神经元回路的描述进一步讨论了这一主题。疲劳的机制主要是突触前终端中传递素的储存耗尽或部分耗尽。许多神经元上的兴奋性终端可以储存足够的兴奋性传递素，仅引起大约 10,000 个动作电位，并且传递素在快速刺激的几秒钟到几分钟内就会耗尽。疲劳过程的一部分可能也是由另外两个因素造成的：（1）许多突触后膜受体的逐渐失活；（2）突触后神经元细胞内离子浓度异常的缓慢发展。酸中毒或碱中毒对突触传递的影响。大多数神经元对周围间质液 pH 值的变化高度敏感。通常，碱中毒会大大增加神经元的兴奋性。例如，动脉血 pH 值从正常的 7.4 上升到 7.8 至 8.0 经常会导致大脑癫痫发作，因为部分或全部大脑神经元的兴奋性增加。对于易患癫痫发作的人来说，即使是短暂的过度换气，也会排出二氧化碳并升高 pH 值，也可能引发癫痫发作。相反，酸中毒会大大抑制神经元活动；pH 值从 7.4 降至 7.0 以下通常会导致癫痫发作。导致昏迷状态。例如，在非常严重的糖尿病或尿毒症性酸中毒中，几乎总是会出现昏迷。

缺氧对突触传递的影响。神经元的兴奋性也高度依赖于充足的氧气供应。仅几秒钟的氧气中断就会导致某些神经元完全不兴奋。当大脑的血流暂时中断时，就会观察到这种影响，因为在 3 到 7 秒内，人就会失去意识。

药物对突触传递的影响。已知许多药物可以增加神经元的兴奋性，而其他药物可以降低兴奋性。例如，咖啡因、茶碱和可可碱分别存在于咖啡、茶和可可中，它们都能够增加神经元的兴奋性，大概是通过降低神经元兴奋的阈值来实现的。士的宁是所有能够增加神经元兴奋性的药物中最为人所知的一种。然而，它并不是通过降低神经元兴奋的阈值来实现这一点的；相反，它抑制了一些通常具有抑制作用的递质物质的作用，尤其是脊髓中甘氨酸的抑制作用。因此，兴奋性递质的作用变得势不可挡，神经元变得如此兴奋，以至于它们进入快速重复放电，导致严重的强直性肌肉痉挛。大多数麻醉剂都会增加神经元膜兴奋的阈值，从而减少神经系统许多点的突触传递。由于许多麻醉剂特别易溶于脂类，其中一些可能会改变神经元膜的物理特性，使其对兴奋剂的反应性降低。

突触延迟。在将神经元信号从突触前神经元传输到突触后神经元的过程中，需要一定的时间来完成以下过程：(1) 突触前末端释放递质物质；(2) 递质扩散到突触后神经元膜；(3) 递质作用于膜受体；(4) 受体作用于增加膜通透性；(5) 钠向内扩散，将 EPSP 提高到足够高的水平，从而引发动作电位。即使同时刺激大量兴奋性突触，所有这些事件发生所需的最短时间也约为 0.5 毫秒，称为突触延迟。

神经生理学家可以测量脉冲输入到神经元池与随之而来的输出之间的最短延迟时间。通过测量延迟时间，可以估算出电路中串联神经元的数量。

参考书目

Alcamí P、Pereda AE：超越可塑性：电突触对神经回路的动态影响。Nat Rev Neurosci 20:253，2019。

Ben-Ari Y、Gaiarsa JL、Tyzio R、Khazipov R：GABA：一种刺激未成熟神经元并产生原始振荡的先驱递质。 Physiol Rev 87:1215, 2007.

Chanaday NL, Kavalali ET: 不同神经递质释放模式的突触前起源。Curr Opin Neurobiol 51:119, 2018.

Chiu CQ, Barberis A, Higley MJ: 保持平衡：长期 GABA 能突触可塑性的多种形式。Nat Rev Neurosci

20:272, 2019.

Dittman JS, Ryan TA: 神经末梢释放概率的控制。Nat Rev Neurosci 20:177, 2019.

Kaczmarek LK, Zhang Y: Kv3 通道：快速放电、神经递质释放和神经元耐力的促进剂。 Physiol Rev

97:1431, 2017.

Kandel ER, Dudai Y, Mayford MR: 记忆的分子和系统生物学。Cell 157:163, 2014.

Kavalali ET: 自发神经递质释放的机制和功能。Nat Rev Neurosci 16:5, 2015.

Lorenz- Guertin JM, Jacob TC: GABA 型受体运输和突触抑制的结构。Dev Neurobiol 78:238,

2018.

Ludwig M, Apps D, Menzies J, Patel JC, Rice ME: 树突状神经递质释放。 Compr Physiol 7:235, 2016.

Nagy JI、Pereda AE、Rash JE：论哺乳动物中枢神经系统混合（化学加电）突触的发生和神秘功能。Neurosci Lett 695:53, 2019.

Nicoll RA：长期增强的简史。Neuron。93:281, 2017.

Nusbaum MP、Blitz DM、Marder E：神经肽和小分子共传递的功能后果。Nat Rev Neurosci

18:389, 2017.

Roelfsema PR、Holtmaat A：深层皮质网络中突触可塑性的控制。 Nat Rev Neurosci 19:166, 2018.

Sala C, Segal M:树突棘：结构和功能可塑性的场所。Physiol Rev 94:141, 2014.

Tritsch NX, Granger AJ, Sabatini BL:GABA 共释放的机制和功能。Nat Rev Neurosci 17:139, 2016.

Vaaga CE, Borisovska M, Westbrook GL:双递质神经元：共释放的功能意义释放和共同传播。Curr

Opin Neurobiol 2014 年 12 月；29：25-32。https://doi.org/10.1016/j。

conb.2014.04.010。

UNIT IX

我们对体内信号和周围世界的感知是由一个复杂的感觉受体系统介导的，该系统可以检测诸如触觉、声音、光线、疼痛、寒冷和温暖等刺激。在本章中，我们讨论了这些受体将感觉刺激转化为神经信号的基本机制，这些神经信号随后被传递到中枢神经系统并在中枢神经系统中进行处理。

感觉受体的类型及其检测的刺激

表 47-1 列出并分类了五种基本类型的感觉受体：(1) 机械感受器，检测受体或受体附近组织的机械压缩或拉伸；(2) 热感受器，检测温度变化，一些受体检测寒冷，另一些受体检测温暖；(3) 伤害感受器（疼痛感受器），检测组织中发生的物理或化学损伤；(4) 电磁感受器，检测眼睛视网膜上的光；(5) 化学感受器，检测口腔中的味道、鼻子中的气味、动脉血中的氧气水平、体液的渗透压、二氧化碳浓度以及构成身体化学成分的其他因素。

我们将讨论几种特定类型的受体（主要是外周机械感受器）的功能，以说明受体运作的一些原理。其他受体将在其他章节中讨论，并与它们所服务的感觉系统相关。图 47-1 显示了皮肤或身体深层组织中发现的一些类型的机械感受器。

受体的差异敏感性

两种类型的感觉受体如何检测不同类型的感觉刺激？答案是“通过差异敏感性”。也就是说，每种类型的受体都对其设计的一种刺激高度敏感，但对其他类型的感觉刺激几乎没有反应。因此，眼睛的视杆细胞和视锥细胞对光非常敏感，但对正常范围的热、冷、眼球压力或血液中的化学变化几乎完全没有反应。下丘脑视上核的渗透压感受器可以检测到体液渗透压的微小变化，但从未发现它们对声音有反应。最后，皮肤中的疼痛感受器几乎从未受到通常的触摸或压力刺激的刺激，但当触觉刺激变得足够严重以致于损伤组织时，它们就会变得高度活跃。

感觉模式——“标记线”原理

我们可以体验到的每一种主要感觉类型——疼痛、触觉、视觉、声音等等——都被称为一种感觉模式。然而，尽管我们体验到这些不同的感觉模式，但神经纤维只传递脉冲。那么，不同的神经纤维如何传递不同的感觉模式呢？

答案是，每条神经束都终止于中枢神经系统的特定点，神经纤维受到刺激时所感觉到的感觉类型由神经系统中该纤维所通向的点决定。例如，如果疼痛纤维受到刺激，则无论哪种刺激刺激该纤维，人都会感觉到疼痛。刺激可能是电、纤维过热、纤维破碎或因组织细胞受损而刺激疼痛神经。在所有这些情况下，人都会感觉到疼痛。同样，如果触觉纤维受到触觉受体的电刺激或以任何其他方式刺激，人会感觉到触摸，因为触觉纤维通向大脑中的特定触觉区域。类似地，来自眼睛视网膜的纤维终止于大脑的视觉区域，来自耳朵的纤维终止于大脑的听觉区域，而温度纤维终止于温度区域。

神经纤维仅传递一种感觉模式的这种特异性称为标记线原理。

感觉刺激转化为神经冲动

神经末梢处的局部电流——受体电位

所有感觉受体都有一个共同的特征。

无论刺激受体的刺激类型是什么，

其直接作用是改变受体的膜电

感觉受体，用于处理信息的神经回路

第 47 章

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

电位。这种电位变化称为受体电位。

受体电位机制。不同的受体可以通过以下几种方式之一被激发，从而引起受体电位：（1）通过受体的机械变形，拉伸受体膜并打开离子通道；（2）通过将化学物质应用于膜，这也会打开离子通道；（3）通过改变膜的温度，从而改变膜的通透性；或 (4) 电磁辐射（如光）对视网膜视觉受体的影响，直接或间接改变受体膜特性并允许离子流过膜通道。

这四种刺激受体的方式通常对应于不同类型的已知感觉受体。

在所有情况下，膜电位变化的基本原因是受体膜通透性的变化，这使得离子可以或多或少地通过膜扩散，从而改变跨膜电位。

最大受体电位幅度。大多数感觉受体电位的最大幅度约为 100 mV，但这一水平仅在极高强度的感觉刺激下才会出现。这大约与动作电位中记录的最大电压相同，也是膜对钠离子的渗透性达到最大程度时的电压变化。受体电位与动作电位的关系。当受体电位上升到在附着于受体的神经纤维中引发动作电位的阈值以上时，就会发生动作电位，如

表 47-1 感觉受体的分类

I. 机械感受器

皮肤触觉敏感性（表皮和真皮）

• 游离神经末梢

• 扩张的尖端末梢

默克尔盘

以及其他几种变体

• 喷雾末梢

• 鲁菲尼末梢

• 包囊末梢

迈斯纳小体

克劳斯小体

• 毛发末端器官

深层组织敏感性

• 游离神经末梢

• 扩张的尖端末梢

• 喷雾末梢

鲁菲尼末梢

• 包囊末梢

帕西尼小体

以及其他几种变体

• 肌肉末梢

肌梭

高尔基腱受体

听觉

• 声音耳蜗感受器

平衡

• 前庭感受器

动脉压

• 颈动脉窦和主动脉的压力感受器

II. 热感受器

• 冷感受器

温暖

• 温暖感受器

III. 伤害感受器

• 游离神经末梢

IV.电磁受体

视觉

•视杆细胞

•视锥细胞

V. 化学受体

味觉

•味蕾受体

嗅觉

•嗅觉上皮受体

动脉氧

•主动脉体和颈动脉体受体

渗透压

•视上核内或附近的神经元

血液二氧化碳

•延髓内或表面以及主动脉体和颈动脉体内的受体

血糖、氨基酸、脂肪酸

•下丘脑受体

游离神经末梢

扩张尖端受体

触毛

帕西尼氏小体

迈斯纳氏小体

克劳斯氏小体

鲁菲尼氏末梢

高尔基腱装置

肌梭

图 47-1 几种躯体感觉神经末梢。

第 47 章感觉受体，用于处理信息的神经回路

膜电位（毫伏）

毫秒

0 10 20 30 40

静息膜电位

受体电位

阈值

动作电位

60 80 100 120 140

图 47-2 当受体电位超过阈值水平时，受体电位和动作电位之间的典型关系。

变形

受体电位

动作电位

郎飞氏结

图 47-3 帕西尼氏小体产生的受体电位刺激感觉神经纤维。

如图 47-2 所示。还要注意，受体电位越超过阈值水平，动作电位频率就越大。帕西尼氏小体的受体电位——受体功能的一个例子

请注意，在图 47-1 中，帕西尼氏小体具有贯穿其核心的中央神经纤维。围绕该中央神经纤维的是多个同心囊层；因此，在小体外部的任何位置受到挤压都会使中央纤维伸长、凹陷或以其他方式变形。

图 47-3 仅显示了除一层囊层外所有囊层均被移除后的帕西尼氏小体的中央纤维。囊内中央纤维的尖端无髓鞘，但在离开小体进入外周感觉神经之前不久，该纤维确实会变成髓鞘（图中所示的蓝色鞘）。

图 47-3 还显示了帕西尼氏小体中产生受体电位的机制。

观察因小体压缩而变形的末端纤维的小区域，并注意膜中的离子通道已打开，允许带正电的钠离子扩散到纤维内部。此动作在纤维内部产生增加的正性，称为“受体电位”。受体观察到的受体电位幅度（百分比） 0 20 40 60 80 100 刺激强度图 47-4 受体电位幅度与施加到帕西尼氏小体的机械刺激强度的关系。（数据来自 Loëwenstein WR：受体膜中的激发和失活。 Ann N Y Acad Sci 94:510, 1961.) 电位反过来又会诱导局部电流回路，如箭头所示，该电流沿着神经纤维扩散。在位于帕西尼氏小体囊内的第一个郎飞氏结处，局部电流使该结处的纤维膜去极化，然后引发典型的动作电位，这些动作电位沿着神经纤维向中枢神经系统传递。刺激强度与受体电位之间的关系。图 47-4 显示了在实验中对帕西尼氏小体中央核心施加越来越强的机械压缩（增加“刺激强度”）引起的受体电位幅度变化。请注意，幅度一开始迅速增加，但在高刺激强度下逐渐变慢。反过来，从感觉受体传递的重复动作电位的频率大约与受体电位的增加成比例。

将这一原理与图 47-

4 中的数据结合起来，我们可以看到，受体受到非常强烈的刺激会导致动作电位数量的额外增加越来越少。这一极其重要的原理适用于几乎所有的感觉受体。

它允许受体对非常微弱的感觉体验敏感，但直到感觉体验极端时才会达到最大发放率。这一特性允许受体具有极端的反应范围——从非常弱到非常强烈。

受体的适应

感觉受体的另一个特点是，它们在一段时间后会部分或完全适应任何恒定的刺激。也就是说，当施加连续的感觉刺激时，受体会以较高的

UNIT IX

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

受体电位作出反应，不再被诱发。因此，受体电位在压缩开始时出现，但在几分之一秒内消失，即使压缩仍在继续。

每秒脉冲数

秒

0 1 2 3 4 5 6 7 8

关节囊受体

肌梭

毛发受体

帕西尼氏小体

图 47-5 不同类型受体的适应性显示

一些受体的快速适应和其他受体的缓慢适应。

脉冲率起初很高，然后逐渐变慢，直到最后动作电位的速率降低到非常少或根本没有。

图 47-5 显示了某些类型受体的典型适应性。请注意，帕西尼氏小体适应得非常快，毛发受体在一秒钟左右内适应，而一些关节囊和肌梭受体适应得较慢。此外，一些感觉受体的适应程度远远高于其他受体。例如，帕西尼氏小体在百分之几秒内适应“消失”，毛发根部的受体在一秒或更长时间内适应消失。大多数机械感受器最终可能几乎完全适应，但有些需要数小时或数天才能适应，它们被称为“非适应”受体。机械感受器几乎完全适应的最长测量时间约为 2 天，这是许多颈动脉和主动脉压力感受器的适应时间；然而，一些生理学家认为这些专门的压力感受器永远不会完全适应。一些非机械感受器（例如化学感受器和疼痛感受器）可能永远无法完全适应。

受体适应的机制。受体适应的机制因受体类型而异，就像受体潜能的发展是个体属性一样。例如，在眼睛中，视杆细胞和视锥细胞通过改变其感光化学物质的浓度来适应（第 51 章讨论）。

就机械感受器而言，研究最详细的受体是帕西尼氏小体。这种受体的适应以两种方式发生。

首先，帕西尼氏小体是一种粘弹性结构，因此当一个扭曲力突然施加到小体的一侧时，这个力会立即通过小体的粘性成分直接传递到中央神经纤维的同一侧，从而引发受体电位。然而，在百分之几秒内，小体内的液体会重新分布，而帕西尼氏小体的第二个、更慢的适应机制是由一种称为适应的过程引起的，这种适应发生在神经纤维本身中。也就是说，即使中央核心纤维偶然继续扭曲，神经纤维的尖端也会逐渐适应刺激。这可能是由于神经纤维膜中的钠通道逐渐“失活”所致，这意味着钠电流流过通道会导致它们关闭逐渐地，这种效应似乎发生在所有或大多数细胞膜钠通道中，如第 5 章所述。据推测，这两种相同的一般适应机制也适用于其他类型的机械受体。也就是说，适应的一部分来自受体结构的重新调整，另一部分来自终末神经纤维中的电类型调节。缓慢适应受体检测连续刺激强度——“强直”受体。只要刺激存在（或至少持续几分钟或几小时），缓慢适应受体就会继续向大脑传递脉冲。因此，它们让大脑不断了解身体的状态及其与周围环境的关系。例如，来自肌梭和高尔基腱装置的脉冲使神经系统能够了解肌肉收缩的状态以及肌腱在每个瞬间的负荷。

其他缓慢适应的受体包括：

(1) 前庭装置中的黄斑受体；(2) 疼痛受体；(3) 动脉树的压力感受器；和

(4) 颈动脉和主动脉体的化学感受器。

由于缓慢适应的受体可以持续传递信息数小时甚至数天，因此它们被称为紧张性受体。

快速适应的受体检测刺激强度的变化——“速率受体”、“运动受体”或“相位受体”。快速适应的受体不能用于传输连续信号，因为它们仅在刺激强度发生变化时受到刺激。然而，当变化实际发生时，它们会做出强烈反应。因此，这些受体被称为速率受体、运动受体或相位受体。因此，就帕西尼氏小体而言，突然施加到组织上的压力会刺激该受体几毫秒，然后即使压力持续，其刺激也会结束。然而，当压力释放时，它会再次发送信号。换句话说，帕西尼氏小体在向神经系统通报快速组织变形方面极其重要，但它对于传递有关身体恒定状况的信息毫无用处。第 47 章感觉受体、用于处理信息的神经回路速率受体的预测功能。如果知道身体状态发生某种变化的速率，就可以预测几秒甚至几分钟后身体的状态。例如，耳朵前庭器官中的半规管受体可以检测一个人在弯道上跑步时头部开始转动的速率。利用这些信息，一个人可以预测自己在接下来的 2 秒内会转动多少，并可以提前调整腿部的运动以避免失去平衡。同样，位于关节内或附近的受体有助于检测身体不同部位的运动速率。例如，当一个人跑步时，来自关节速率受体的信息使神经系统能够预测脚在下一秒的任何精确时刻的位置。因此，适当的运动信号可以传输到腿部肌肉，以进行任何必要的预期位置校正，这样人就不会摔倒。失去这种预测功能会使人无法跑步。

传输不同类型信号的神经纤维及其生理分类一些信号需要非常迅速地传输到中枢神经系统或从中枢神经系统传输出来；否则，信息将毫无用处。一个例子是感觉信号，它在跑步过程中每几分之一秒通知大脑腿部的瞬时位置。在另一个极端，某些类型的感觉信息，例如描述长时间疼痛的信息，不需要快速传输，因此慢速传导纤维就足够了。如图 47-6 所示，神经纤维有各种尺寸，直径从 0.5 到 20 微米不等；直径越大，传导速度越快。传导速度范围在 0.5 到 120 米/秒之间。

神经纤维的一般分类。图 47-6 显示了不同类型神经纤维的“一般分类”和“感觉神经分类”。在一般分类中，纤维分为 A 型和 C 型；A 型纤维进一步细分为 α、β、γ 和 δ 型纤维。A 型纤维是脊神经的典型大中型髓鞘纤维。C 型纤维是传导低速冲动的小型无髓鞘神经纤维。C 型纤维占大多数周围神经中超过一半的感觉纤维，以及所有节后自主神经纤维。它们的大小、传导速度和功能图 47-6 还给出了不同神经纤维类型的示意图。

请注意，一些大的髓鞘纤维可以以高达 120 米/秒的速度传输脉冲，在 1 秒内覆盖比足球场更长的距离。相反，最小的纤维传输脉冲的速度最慢，仅为 0.5 米/秒，从大脚趾到脊髓大约需要 2 秒。神经纤维直径（微米）

20 15

有髓鞘无髓鞘

10 5 12.0 0.5

传导速度（米/秒）

30 60 80

I II III IV

肌梭

（初级末梢）

肌梭

（次级末梢）

0.5 10 5

肌腱

（高尔基腱器）

毛发受体

感觉功能

感觉神经分类

一般分类

直径（微米）

骨骼肌

（A 型）

肌梭

（A 型）

交感神经

（C 型）

运动功能

深压

和触摸

刺痛

温暖

酸痛

痒

粗暴的触摸

和压力

振动

（帕西尼氏小体）

高辨别力触觉

（迈斯纳氏扩大尖端）

图 47-6 神经的生理分类和功能

纤维。

感觉生理学家使用的替代分类。某些记录技术可以将 Aα 型纤维分为两个亚组，但这些相同的记录技术无法轻易区分 Aβ 和 Aγ 纤维。因此，感觉生理学家经常使用以下分类。

Ia 组。来自肌梭环螺旋末端的纤维（平均直径约为 17 微米；这些纤维在一般分类中属于 α-A 型纤维）。

Ib 组。来自高尔基腱器官的纤维（平均直径约为 16 微米；这些纤维也是 α-A 型纤维）。

II 组。来自最离散的皮肤触觉感受器和肌梭花状末端的纤维（平均直径≈8 微米；这些纤维在一般分类中属于 β 和 γ 型 A 纤维）。

第 III 组。传递温度、粗糙触觉和刺痛感的纤维（平均直径≈3 微米；它们在一般分类中属于 δ 型 A 纤维）。

第 IV 组。传递疼痛、瘙痒、温度和粗糙触觉的无髓鞘纤维（直径 0.5-2 微米；它们在一般分类中属于 C 型纤维）。

第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

刺激

中等

刺激

神经

强

刺激

图 47-7 针刺皮肤区域神经中疼痛纤维的刺激模式。这种刺激模式是空间总和的一个例子。

神经束中的信号强度传输 - 空间和时间总和

信号强度

（每秒脉冲数）

脉冲

图 47-8 将信号强度转换为频率调制的神经脉冲系列，显示信号强度（上图）和单独的神经脉冲（下图）。此图是时间总和的一个例子。

每个信号必须始终传达的特征之一是信号强度 - 例如疼痛强度。不同强度的等级可以通过使用越来越多的平行纤维或通过沿单个纤维发送更多动作电位来传输。这两种机制分别称为空间总和和时间总和。

空间总和。图 47-7 显示了空间总和现象，即通过使用逐渐增加的纤维数量来传输增加的信号强度。该图显示了由大量平行疼痛纤维支配的皮肤部分。这些纤维中的每一根都分叉成数百个微小的自由神经末梢，用作疼痛受体。来自一条疼痛纤维的整个纤维簇通常覆盖直径达 5 厘米的皮肤区域。这个区域称为该纤维的受体场。末端数量在场的中心很大，但向外围减少。从图中还可以看出，树枝状原纤维与其他疼痛纤维的原纤维重叠。因此，皮肤上的针刺通常会同时刺激许多不同疼痛纤维的末端。当针刺位于特定疼痛纤维的受体场中心时，该纤维的刺激程度远大于位于受体场外围时，因为受体场中间有更多的自由神经末梢。因此，图 47-7 的下半部分显示了从皮肤区域延伸的神经束横截面的三个视图。左侧是弱刺激的效果，束中间只有一根神经纤维受到强烈刺激（由红色纤维表示），而几根相邻的纤维受到弱刺激（半红色纤维）。神经横截面的另外两个视图显示了中等刺激和强刺激，刺激的纤维越来越多。因此，较强的信号会传播到越来越多的纤维，这种现象称为空间总和。

时间总和。传输强度增加的信号的第二种方法是增加每根纤维中神经冲动的频率，称为时间总和。图 47-8 演示了这种现象，显示了上部信号强度的变化，下部神经纤维传输的实际脉冲。

神经元池中信号的传输和处理中枢神经系统由数千到数百万个神经元池组成；其中一些池包含少量神经元，而另一些池则包含大量神经元。例如，整个大脑皮层可以被视为一个单一的大型神经元池。其他神经元池包括不同的基底神经节和丘脑、小脑、中脑、脑桥和延髓中的特定核。此外，脊髓的整个背部灰质可以被视为一个长长的神经元池。每个神经元池都有自己的特殊组织，使其以自己独特的方式处理信号，从而使整个池联合体能够实现神经系统的多种功能。然而，尽管它们的功能存在差异，但这些池也具有许多相似的功能原理，将在以下章节中描述。通过神经元池传递信号神经元传递信号的组织。

图 47-9 是神经元池中多个神经元的示意图，左侧显示输入纤维，右侧显示“输出”纤维。每个输入纤维分裂数百到数千次，提供一千或更多的末端纤维，这些纤维扩散到池中的大片区域，与池中神经元的树突或细胞体进行突触。树突通常也会在池中分枝并扩散数百到数千微米。

每个传入神经纤维刺激的神经元区域称为其刺激场。请注意，每个输入纤维的大量终端位于其“场”中最近的神经元上，但位于较远神经元上的终端逐渐减少。阈值和亚阈值刺激——兴奋或

促进。如第 46 章所述，单个兴奋性突触前终端的放电几乎永远不会在突触后神经元中引起动作电位。相反，大量输入终端必须同时或快速连续地在同一个神经元上放电

促进区

输入神经纤维

放电区

图 47-10 神经元池的“放电”和“促进”区。

才能引起兴奋。例如，在图 47-9 中，让我们假设六个终端必须几乎同时放电才能激发任何一个神经元。请注意，输入纤维 1 有足够多的终端来引起神经元 a 放电。从输入纤维 1 到这个神经元的刺激被称为兴奋性刺激；它也被称为

超阈值刺激，因为它高于激发所需的阈值。

输入纤维 1 也为神经元 b 和 c 贡献终端，但不足以引起激发。尽管如此，这些终端的放电使得这两个神经元更容易被通过其他传入神经纤维到达的信号所激发。因此，对这些神经元的刺激被称为亚阈值，而这些神经元被称为促进。

类似地，对于输入纤维 2，对神经元 d 的刺激是

超阈值刺激，对神经元 b 和

c 的刺激是亚阈值但促进的刺激。

图 47-9 表示高度浓缩的神经元池，因为每个输入神经纤维通常为其分布“场”中的数百或数千个神经元提供大量分支终端，如图 47-10 所示。在该图中场的中央部分（用圆圈表示），所有神经元都受到传入纤维的刺激。因此，这被称为传入纤维的放电区，也称为兴奋区或阈区。在每一侧，神经元都受到促进但未受到刺激；这些区域称为促进区，也称为阈下区或阈下区。抑制神经元池。一些传入纤维会抑制神经元，而不是刺激它们。这种机制与促进相反，整个抑制分支场称为抑制区。由于中心有大量的末端，因此该区域中心的抑制程度很大，并且向边缘逐渐减小。

通过神经元池的信号发散十，对于进入神经元池的弱信号来说，刺激离开神经元池的大量神经纤维非常重要。这种现象称为发散。有两种主要的发散类型，它们的目的完全不同。

第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

图 47-11 神经通路中的“发散”。A，通路内的发散导致信号的“放大”。B，发散成多个束以将信号传输到不同的区域。

从单一来源汇聚

从多个独立来源汇聚

来源

图 47-12 多条输入纤维汇聚到单个神经元。A，来自单一来源的多条输入纤维。B，来自多个独立来源的输入纤维。

图 47-11A 显示了放大类型的发散。放大发散简单地意味着，输入信号在经过路径上的连续神经元时，会传播到越来越多的神经元。这种类型的发散是皮质脊髓通路控制骨骼肌的特征，运动皮质中的单个大型锥体细胞在高度便利的条件下能够刺激多达 10,000 个肌肉纤维。第二种类型的发散，如图 47-11B 所示，是发散到多个束中。在这种情况下，信号从池中向两个方向传输。例如，沿脊髓背柱向上传输的信息在脑的下部经过两个过程：（1）进入小脑；（2）通过大脑的下部区域到达丘脑和大脑皮层。同样，在丘脑中，几乎所有的感觉信息都被传递到丘脑的更深层结构中，同时传递到大脑皮层的离散区域。

信号汇聚

汇聚意味着来自多个输入的信号联合起来激发单个神经元。图 47-12A 显示了汇聚

兴奋性突触

#3 #2

抑制性突触

输入纤维激发

抑制

图 47-13 抑制电路。神经元 2 是抑制神经元。

来自单一来源——也就是说，来自单个传入纤维束的多个终端终止于同一个神经元。这种汇聚的重要性在于，神经元几乎从不被来自单个输入终端的动作电位所激发。然而，来自多个终端的动作电位汇聚到神经元上，提供了足够的空间总和，使神经元达到放电所需的阈值。汇聚也可以由来自多个来源的输入信号（兴奋或抑制）引起，如图 47-12B 所示。例如，脊髓的中间神经元从以下来源接收汇聚信号：（1）进入脊髓的周围神经纤维；（2）从脊髓的一个节段传递到另一个节段的前脊髓纤维；（3）来自大脑皮层的皮质脊髓纤维；（4）从大脑下降到脊髓的其他几条长通路。然后，来自中间神经元的信号汇聚在前运动神经元上，以控制肌肉功能。这种聚合允许对来自不同来源的信息进行汇总，而产生的响应是所有不同类型信息的总和。

聚合是中枢神经系统关联、汇总和分类不同类型信息的重要手段之一。

具有兴奋性和抑制性输出信号的神经回路

有时，传入神经元池的信号会导致输出兴奋信号朝一个方向移动，同时抑制信号朝另一个方向移动。例如，在脊髓中的一组神经元传输兴奋信号以引起腿部向前运动的同时，另一组单独的神经元传输抑制信号以抑制腿部后部的肌肉，使它们不会阻碍向前运动。

这种类型的电路是控制所有拮抗肌肉对的特征；它被称为相互抑制电路。

图 47-13 显示了实现抑制的方法。输入纤维直接激发兴奋性输出通路，但它刺激中间抑制神经元（神经元 2），后者分泌不同类型的递质物质来抑制来自池的第二条输出通路。这种类型的电路对于防止大脑许多部位的过度活动也很重要。

第 47 章感觉受体，用于处理信息的神经回路神经元池对信号的延长——后放电到目前为止，我们已经考虑了仅通过神经元池传递的信号。然而，在许多情况下，进入池的信号会导致长时间的输出放电，称为后放电，持续时间从几毫秒到长达数分钟

传入信号结束后的神经末梢。

以下章节描述了发生后放电的最重要机制。

突触后放电。当兴奋性突触在神经元树突或胞体表面放电时，神经元中会产生突触后电位，并持续数毫秒，尤其是当涉及一些长效突触递质物质时。只要这种电位持续，它就可以继续刺激神经元，使其传输连续的输出脉冲序列，如第 46 章所述。

因此，仅由于这种突触后放电机制，单个瞬时输入信号就有可能引起持续数毫秒的持续信号输出（一系列重复放电）。反射（振荡）电路是信号延长的原因。反射或振荡电路是整个神经系统中最重要的电路之一。这种电路是由神经电路内的正反馈引起的，该反馈会重新刺激同一电路的输入。因此，一旦受到刺激，电路可能会长时间反复放电。图 47-14 显示了几种可能的反射电路。最简单的一种如图 47-14A 所示，仅涉及单个神经元。在这种情况下，输出神经元将侧支神经纤维送回其自己的树突或胞体以重新刺激自身。虽然这种电路的重要性尚不清楚，但理论上，一旦神经元放电，反馈刺激就可以使神经元在此后很长一段时间内保持放电。

图 47-14B 显示了反馈电路中的一些额外神经元，这导致初始放电和反馈信号之间的延迟更长。

图 47-14C 显示了更复杂的系统，其中促进和抑制纤维都影响了混响电路。

促进信号增强了混响的强度和频率，而抑制信号则抑制或停止了混响。

图 47-14D 显示大多数混响通路由许多平行纤维组成。在每个细胞站，末端原纤维广泛分布。在这样的系统中，总的混响信号可能很弱或很强，这取决于有多少平行的神经纤维瞬间参与混响。

混响电路的信号延长特性。图 47-15 显示了典型混响电路的输出信号。输入刺激可能持续

输入

输出

输入

输出

输入

抑制

图 47-14 A–D，复杂度不断增加的混响电路。

输出脉冲率

抑制

输入刺激

促进

正常

图 47-15 单个输入刺激后混响电路输出信号的典型模式，显示了促进和抑制的效果。

只有 1 毫秒左右，但输出可以持续数毫秒甚至数分钟。该图表明，输出信号的强度通常在混响早期增加到一个高值，然后降低到一个临界点，在此临界点，它突然完全停止。混响突然停止的原因是电路中突触连接的疲劳。超过某个临界水平的疲劳会降低对

UNIT IX

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

每秒脉冲

输出

激励

图 47-16 来自混响电路

或一组内在放电神经元的连续输出。该图还显示了

兴奋性或抑制性输入信号的影响。

电路中的下一个神经元低于阈值水平，因此电路反馈突然中断。

停止前总信号的持续时间也可以由来自大脑其他部分的信号控制，这些信号抑制或促进电路。这些输出信号模式是从运动神经刺激参与屈肌反射的肌肉（在足部疼痛刺激后，如图 47-18 所示）记录下来的。

一些神经回路的连续信号输出

一些神经回路即使没有兴奋性输入信号，也会连续发出输出信号。至少有两种机制可以导致这种效果：（1）连续内在神经元放电；（2）连续反射信号。

由内在神经元兴奋性引起的连续放电。神经元与其他可兴奋组织一样，如果其兴奋性膜电位水平超过某个阈值水平，就会反复放电。许多神经元的膜电位，即使在正常情况下，也足够高，导致它们不断发出脉冲。这种现象尤其发生在小脑的许多神经元中，以及脊髓的大多数中间神经元中脊髓。这些细胞发射冲动的速率可以通过兴奋信号增加或通过抑制信号降低；抑制信号通常可以将发射速率降低到零。

混响电路发射的连续信号作为传输信息的手段。不会疲劳到停止混响的混响电路是连续冲动的来源。此外，进入混响池的兴奋性冲动可以增加输出信号，而抑制可以减少甚至消除信号。

图 47-16 显示了来自神经元池的连续输出信号。该池可能由于内在的神经元兴奋性或混响的结果而发出冲动。请注意，兴奋性输入信号大大增加了输出信号，而抑制性输入信号大大降低了输出。熟悉无线电发射器的学生会认识到这是一种载波类型的信息传输。也就是说，兴奋和抑制控制信号不是输出信号的原因，但它们确实控制着其强度的变化。请注意，该载波系统允许信号强度降低，也可以增加，而到目前为止，我们讨论的信息传输类型主要是正信息，而不是负信息。自主神经系统使用这种信息传输来控制血管张力、肠张力、眼睛虹膜收缩程度和心率等功能。也就是说，通过向反射神经通路输入附加信号，可以增加或减少发送到这些区域的神经兴奋信号。

节律信号输出

许多神经回路发出节律输出信号——例如，节律性呼吸信号源自延髓和脑桥的呼吸中枢。这种呼吸节律信号会持续一生。

其他节律信号，例如引起狗后腿抓挠动作或任何动物行走动作的信号，需要向相应的电路输入刺激来启动节律信号。已发现，所有或几乎所有已通过实验研究的节律信号都是由回响电路或一系列连续的回响电路产生的，这些电路以循环路径从一个神经元池向下一个神经元池提供兴奋或抑制信号。

兴奋或抑制信号也可以增加或减少节律信号输出的幅度。

例如，图 47-17 显示了膈神经中呼吸信号输出的变化。当颈动脉体受到动脉氧缺乏刺激时，呼吸节律输出信号的频率和幅度都会逐渐增加。

第 47 章感觉受体、用于处理信息的神经回路

神经回路的不稳定性和稳定性

大脑的几乎每个部分都直接或间接地与其他部分相连，这带来了严峻的挑战。如果第一部分刺激第二部分，第二部分刺激第三部分，第三部分刺激第四部分，依此类推，直到最后信号重新刺激第一部分，那么进入大脑任何部分的兴奋信号都会引发所有部分的连续重新兴奋循环。如果发生这种循环，大脑将被大量不受控制的回响信号淹没——这些信号不会传输任何信息，但会消耗大脑的电路，因此任何信息信号都无法传输。癫痫发作期间，这种影响发生在大脑的广泛区域。中枢神经系统如何防止这种影响一直发生？答案主要在于整个中枢神经系统中起作用的两种基本机制：（1）抑制电路；（2）突触疲劳。屈肌收缩力（g）

秒

0 15 30 45 60

屈肌反射 - 递减反应

图 47-18 连续屈肌反射显示通过反射通路传导疲劳。

抑制电路作为稳定神经系统功能的一种机制

大脑广泛区域中的两种抑制电路有助于防止信号过度扩散：（1）抑制反馈电路，从通路末端返回到相同通路的初始兴奋神经元（这些电路几乎出现在所有感觉神经系统中通路，当终端过度兴奋时，抑制感觉通路中的输入神经元或中间神经元）；（2）一些神经元池对大脑的广泛区域施加粗略的抑制控制（例如，许多基底神经节对整个肌肉控制系统施加抑制影响）。突触疲劳作为稳定神经系统的一种手段突触疲劳意味着突触传递随着兴奋期的延长和强度的增加而逐渐减弱。图 47-18 显示了动物脚掌疼痛引起的屈肌反射的三个连续记录。请注意，在每条记录中，收缩强度逐渐“减小” - 即其强度减小。这种影响很大程度上是由屈肌反射回路中突触疲劳引起的。此外，连续屈肌反射之间的间隔越短，后续反射反应的强度就越小。

疲劳机制自动短期调节通路敏感性。那些过度使用的神经通路通常会很快疲劳，因此它们的敏感性会降低。相反，那些未充分利用的神经通路会得到休息，它们的敏感性会增加。

因此，疲劳和从疲劳中恢复是调节不同神经系统回路敏感性的重要短期手段。这些功能有助于使电路在允许有效功能的敏感性范围内运行。

突触受体的自动下调或上调导致突触敏感性的长期变化。当突触活动不足时，通过上调突触位点受体蛋白的数量，当突触活动过度时，通过下调受体的数量，可以极大地改变突触的长期敏感性。这个过程的机制如下。受体蛋白不断由内质网-高尔基体系统形成，并不断插入受体神经元突触膜。然而，当突触过度使用时，过量的递质物质与受体蛋白结合，许多这些受体就会失活并从突触膜中移除。确实幸运的是，受体的上调和下调，以及其他调节突触敏感性的控制机制，不断将每个电路的敏感性调整到几乎达到正常功能所需的精确水平。试想一下，如果这些电路中只有少数几个的敏感性异常高，情况会有多严重；人们可能会出现几乎持续不断的肌肉痉挛、癫痫、精神病、幻觉、精神紧张或其他神经紊乱。幸运的是，每当电路开始过于活跃或过于低迷时，自动控制通常会将电路的敏感性重新调整到可控的反应范围。

参考书目

Anvarian Z、Mykytyn K、Mukhopadhyay S 等人：初级纤毛在发育、器官功能和疾病中的细胞信号传导。Nat Rev

Nephrol 15:199, 2019。

Bennett DL、Clark AJ、Huang J 等人：电压门控钠通道在疼痛信号传导中的作用。 Physiol Rev 99:1079, 2019.

UNIT IX

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

Bokiniec P, Zampieri N, Lewin GR, Poulet JF：热感知的神经回路。Curr Opin Neurobiol 2:98, 2018.

Chiu CQ, Barberis A, Higley MJ：保持平衡：多种形式的长期 GABAergic 突触可塑性。Nat Rev Neurosci

20:272, 2019.

Fettiplace R, Kim KX：听觉中机械电传导通道的生理学。 Physiol Rev 94:951, 2014.

Gallivan JP、Chapman CS、Wolpert DM、Flanagan JR：感觉运动控制中的决策。Nat Rev Neurosci 19:519, 2018.

Maßberg D、Hatt H：人类嗅觉受体：鼻外的新细胞功能。Physiol Rev 98:1739, 2018.

Murata Y、Colonnese MT：丘脑抑制回路和网络活动发展。Brain Res 1706:13, 2019.

Pangrsic T、Singer JH、Koschak A：电压门控钙通道：视网膜和内耳感觉编码的关键参与者。 Physiol

Rev 98:2063, 2018.

Proske U, Gandevia SC: 运动感觉。Compr Physiol 8:1157, 2018.

Robertson CE, Baron- Cohen S. 自闭症中的感觉知觉。Nat Rev

Neurosci 18:671, 2017.

Roelfsema PR, Holtmaat A: 深层皮质网络中突触可塑性的控制。Nat Rev Neurosci 19:166, 2018.

Roper SD, Chaudhari N: 味蕾：细胞、信号和突触。Nat Rev Neurosci 18:485, 2017.

Singh A: 帕金森病中皮质-基底神经节-丘脑神经回路中的振荡活动。 Eur J Neurosci 48:2869, 2018.

Sjöström PJ、Rancz EA、Roth A、Häusser M：树突兴奋性和

突触可塑性。Physiol Rev 88:769, 2008.

Solinski HJ, Hoon MA: 哺乳动物热感应细胞和电路。Neurosci Lett 690:167, 2019.

Stein BE, Stanford TR, Rowland BA: 从单个神经元的角度发展多感觉整合。Nat Rev

Neurosci 15:520, 2014.

第 48 章

躯体感觉：I. 一般组织、触觉和位置感觉

躯体感觉是从全身收集感觉信息的神经机制。这些感觉与特殊感觉形成对比，特殊感觉具体指视觉、听觉、嗅觉、味觉和平衡。

躯体感觉的分类

躯体感觉可分为三种生理类型：（1）机械感受性躯体感觉，包括由身体某些组织的机械位移刺激的触觉和位置感觉；（2）热感受性感觉，可检测热和冷；（3）痛觉，由损伤组织的因素激活。

本章讨论机械感受性触觉和位置感觉。第 49 章讨论了热感受性和痛觉。触觉包括触觉、压力、振动和痒觉，位置感觉包括静态位置和运动速率感觉。

躯体感觉的其他分类。躯体感觉也经常被归为其他类别，如下：

外部感觉是来自身体表面的感觉。本体感觉是与身体的物理状态有关的感觉，包括位置感觉、肌腱和肌肉感觉、来自脚底的压力感觉，甚至平衡感，后者通常被认为是一种“特殊”感觉，而不是躯体感觉。

内脏感觉是来自身体内脏的感觉。当使用这个术语时，人们通常专门指来自内脏器官的感觉。

深层感觉是来自深层组织的感觉，例如来自筋膜、肌肉和骨骼。它们主要包括“深层”压力、疼痛和振动。触觉的检测和传输触觉、压力和振动之间的相互关系。尽管触觉、压力和振动经常被归类为不同的感觉，但它们都是由相同类型的受体检测的。它们之间有三个主要区别：（1）触觉通常来自皮肤或皮肤下方组织中触觉受体的刺激；（2）压力感通常来自深层组织的变形；（3）振动感来自快速重复的感觉信号；然而，一些与触觉和压力相同的受体类型也被使用。触觉受体。至少有六种完全不同的触觉受体，但也存在许多与这些类似的受体。图 47-1（上一章）显示了其中一些；它们的特殊特征如下。

首先，一些游离神经末梢（在皮肤和许多其他组织中随处可见）可以感知触觉和压力。例如，即使与眼角膜轻微接触，也会引起触觉和压力感，因为眼角膜除了游离神经末梢外没有其他类型的神经末梢。

其次，一种灵敏度很高的触觉受体是迈斯纳小体（如图 47-1 和图 48-1 所示），它是大型（Aβ 型）髓鞘感觉神经纤维的细长包囊神经末梢。包囊内有许多分支末端神经细丝。这些小体存在于皮肤的非毛发部分，在指尖、嘴唇和皮肤的其他部位尤其丰富，因为在这些部位，人的辨别触觉空间位置的能力非常发达。迈斯纳小体在受到刺激后，在几分之一秒内就能适应，这意味着它们对皮肤表面上物体的运动以及低频振动特别敏感。第三，指尖和其他含有大量迈斯纳小体的区域通常也含有大量扩张的尖端触觉受体，其中一种是默克尔圆盘，如图 48-1 所示。皮肤的毛发部分也含有中等数量的扩张尖端受体，即使它们几乎没有迈斯纳小体。这些受体与迈斯纳氏小体的不同之处在于，它们最初传递的是强但部分适应的信号，然后传递的是持续的较弱且适应缓慢的信号。因此，它们是

UNIT IX

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

表皮

游离神经末梢

真皮

毛末器官

帕西尼氏小体 A 毛茸茸的皮肤

B 无毛的皮肤

外周神经束

游离神经末梢s

默克尔盘

迈斯纳小体

鲁菲尼末梢

帕西尼氏体

图 48-1。皮肤中的机械感受器。请注意位于基底表皮中并连接到单个大型髓鞘纤维的默克尔盘簇。迈斯纳细胞也位于基底表皮中，与乳头脊的边缘接壤，而帕西尼氏小体和鲁菲尼末梢位于真皮中；一个髓鞘纤维支配这些受体器官中的每一个。负责发出稳定状态信号，使人们能够确定物体与皮肤的连续接触。默克尔盘通常聚集在一个称为触觉圆顶的受体器官中，该器官向上突出于皮肤上皮的下侧。这种向上的突起导致该点的上皮向外突出，从而形成一个圆顶并构成一个极其敏感的受体。还请注意，在图 48-1 中，整个默克尔盘组由单个大的髓鞘神经纤维（Aβ 型）支配。这些受体，连同前面讨论过的迈斯纳小体，在将触觉定位到身体的特定表面区域和确定感觉的质地方面发挥着极其重要的作用。第四，身体上任何毛发的轻微运动都会刺激缠绕其基部的神经纤维。因此，每根毛发及其基底神经纤维（称为毛发末端器官（图 48-1））也是触觉受体。受体适应迅速，与迈斯纳小体一样，主要检测以下情况：（1）物体在身体表面的运动；或（2）与身体的初次接触。

第五，位于皮肤深层和更深的内部组织中的许多鲁菲尼末梢是多分支的包囊末梢，如图 47-1 和图 48-1 所示。这些末梢适应非常缓慢，因此对于发出组织变形的连续状态（例如长时间的重触和压力信号）很重要。它们也存在于关节囊中，有助于发出关节旋转程度的信号。

第六，帕西尼小体，第 47 章详细讨论过，位于皮肤下方和身体筋膜组织深处。它们仅受组织的快速局部压缩刺激，因为它们在百分之几秒内就能适应。因此，它们对于检测组织振动或组织机械状态的其他快速变化特别重要。

外周神经纤维中的触觉信号传输。几乎所有专门的感觉受体，如迈斯纳小体、伊戈圆顶受体、毛发受体、帕西尼小体和鲁菲尼末梢，都在 Aβ 型神经纤维中传输信号，这些神经纤维的传输速度为 30 至 70 米/秒。相反，自由神经末梢触觉受体主要通过小型 Aδ 型髓鞘纤维传输信号，这些纤维的传导速度仅为 5 至 30 米/秒。一些触觉自由神经末梢通过 C 型无髓鞘纤维以几分之一米到 2 米/秒的速度传输。这些神经末梢将信号发送到脊髓和下脑干，可能主要用于感觉痒痒。因此，更关键的感觉信号类型（有助于确定皮肤上的精确定位、强度的细微变化或感觉信号强度的快速变化）都通过传导速度更快的感觉神经纤维传输。相反，更粗糙的信号类型，例如压力、定位不明确的触觉，尤其是痒痒，是通过速度慢得多、非常小的神经纤维传输的，与快速纤维相比，它们在外周神经束中所需的空间要小得多。

振动检测。所有触觉受体都参与振动检测，尽管不同的受体检测不同频率的振动。帕西尼氏小体

可以检测每秒 30 到 800 次的信号振动，因为它们对组织的微小和快速变形反应非常迅速。它们还通过 Aβ 型神经纤维传输信号，这些神经纤维每秒可以传输多达 1000 次脉冲。相反，每秒 2 到 80 次的低频振动会刺激其他触觉受体，尤其是迈斯纳氏小体，其适应速度比帕西尼氏小体慢。

通过机械感受性游离神经末梢检测发痒和瘙痒。神经生理学研究已证明，存在非常敏感、适应迅速的机械感受性自由神经末梢，它们仅能引起痒感。此外，这些末梢几乎只存在于皮肤的表层，这也是通常能引起痒感和痒感的唯一组织。这些感觉由非常小的 C 型无髓鞘纤维传递，类似于传递缓慢疼痛的纤维。瘙痒感的目的大概是为了引起对轻微表面刺激的注意，例如跳蚤在皮肤上爬行或苍蝇即将叮咬；然后，所引发的信号会激活抓挠反射或其他动作，以清除宿主的刺激物。如果抓挠动作可以去除刺激物或抓挠的力度足以引起疼痛，则可以通过抓挠来缓解瘙痒。疼痛信号被认为通过侧向抑制来抑制脊髓中的痒信号，如第 49 章所述。

将躯体信号传输到中枢神经系统的感觉通路

几乎所有来自身体躯体节段的感觉信息都通过脊神经的背根进入脊髓。然而，从进入脊髓的入口点到大脑，感觉信号通过两种替代感觉通路之一进行：(1) 脊髓背柱内侧丘系系统；或 (2) 前外侧系统。这两个系统在丘脑水平部分汇合。

顾名思义，脊髓背柱内侧丘系系统主要在脊髓背柱中将信号向上传送到大脑延髓。然后，信号在延髓中突触并交叉到另一侧后，继续向上通过脑干，经内侧丘系到达丘脑。

相反，前外侧系统的信号在从脊髓背侧神经根进入脊髓后，立即在脊髓灰质的背角中突触，然后交叉到脊髓的另一侧，并上升通过脊髓的前侧和侧白柱。它们终止于下脑干的所有水平和丘脑。

背柱内侧丘系系统由大的髓鞘神经纤维组成，这些神经纤维以 30 至 110 米/秒的速度向大脑传输信号，而前外侧系统由较小的髓鞘神经纤维组成，这些神经纤维以每秒几米到 40 米/秒的速度传输信号。这两个系统之间的另一个区别是，背柱内侧丘系系统的神经纤维相对于其起源具有高度的空间取向，而前外侧系统的空间取向则要小得多。这些差异直接表征了这两个系统可以传输的感觉信息类型。也就是说，必须以时间和空间保真度快速传输的感觉信息主要在背柱内侧丘系系统中传输；那些不需要快速传输或具有高空间保真度的信息主要在前外侧系统中传输。

前外侧系统具有背部系统所不具备的特殊能力——能够传输广泛的感觉模式，例如疼痛、温暖、寒冷和粗糙的触觉。第 49 章将详细讨论这些感觉模式中的大多数。

背部系统仅限于离散类型的机械感受感觉。

考虑到这种区别，我们现在可以列出在两个系统中传输的感觉类型。

背柱-内侧丘骨系统

1. 需要高度定位刺激的触觉

2. 需要传输精细强度等级的触觉

3. 相位感觉，例如振动感觉

4. 表示皮肤运动的感觉

5. 来自关节的位置感觉

6. 与精细判断压力强度相关的压力感觉

前外侧系统

1. 疼痛

2. 热感觉，包括温暖和寒冷的感觉

3. 只能在身体表面进行粗略定位的粗糙触觉和压力感觉

4. 痒和瘙痒的感觉

5. 性感觉

背柱-内侧丘骨系统的传输

背柱内侧丘骨系统的解剖

通过脊髓进入脊髓脊髓神经背根，来自专门的机械感受器的大型髓鞘纤维几乎立即分裂形成内侧支和外侧支，如图 48-2 中通过脊髓根进入的右侧纤维所示（视频 48-1）。内侧支首先向内侧转，然后在背柱向上转，通过背柱通路一直延伸到大脑。

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

外侧支进入脊髓灰质的背角，然后多次分裂，提供与脊髓灰质中间和前部的局部神经元突触的终端。这些局部神经元依次发挥三种功能：

1. 主要共享其中一部分发出的纤维进入脊髓背柱，然后向上到达大脑。

2. 许多纤维非常短，在脊髓灰质中局部终止，以引起局部脊髓反射，这将在第 55 章中讨论。

3. 其他纤维产生脊髓小脑束，我们将在第 57 章中讨论小脑的功能。

背柱 - 内侧丘系通路。请注意，在图 48-3 中，进入背柱的神经纤维不间断地向上传递到延髓背侧，在那里它们在背柱核（楔骨核和薄肌核）中形成突触。从那里，二级神经元立即交叉到脑干的另一侧，并继续向上穿过内侧丘系到达丘脑。在穿过脑干的这条通路中，每个内侧丘系都由来自三叉神经感觉核的额外纤维连接；这些纤维为头部提供的感觉功能与背柱纤维为身体提供的感觉功能相同。在丘脑中，内侧丘系纤维终止于丘脑感觉中继区，称为腹侧基底复合体。如图 48-4 所示，第三级神经纤维从腹侧基底复合体主要投射到大脑皮层的中央后回，称为躯体感觉区 I（如图 48-6 所示，这些纤维还投射到侧顶叶皮层中一个较小的区域，称为躯体感觉区 II）。

背柱内侧丘系系统神经纤维的空间取向

背柱内侧丘系系统的显着特征之一是来自身体各个部位的神经纤维具有独特的空间取向，并且始终保持不变。例如，在背部

VIII IX

背柱

前外侧脊髓丘脑通路

边缘板

脊髓胶状质

脊神经

Lissauer 束

脊髓颈束

脊髓小脑背束

脊髓小脑腹侧束

图 48-2。脊髓横切面，显示脊髓灰质和脊髓白柱中上升感觉束的解剖结构。

皮质

延髓

中脑

延髓下部

背根和脊髓神经节

丘脑腹侧基底复合体

内囊丘脑

内侧丘系

背柱核

背根纤维上升支

图 48-3。背柱内侧丘系通路用于传输关键类型的触觉信号。

第 48 章躯体感觉：I. 一般组织、触觉和位置感觉

下肢

上肢

丘脑腹侧基底复合体

中央后回

中脑

脊髓丘脑束

内侧丘系

躯干

图 48-4。背柱内侧丘系系统通过丘脑投射到躯体感觉皮层。

脊髓柱中，来自身体下部的纤维朝向脊髓中心，而那些从逐渐升高的节段水平进入脊髓的纤维则在侧面形成连续的层。

在丘脑中，仍然保持着独特的空间方向，身体的尾端由腹侧基底复合体的最外侧部分表示，头部和面部由复合体的内侧区域表示。由于延髓中的内侧丘系交叉，身体的左侧在丘脑的右侧表示，身体的右侧在丘脑的左侧表示。

体感皮层

图 48-5 是人类大脑皮层的地图，显示它根据组织学结构差异被划分为大约 50 个不同的区域，称为 Brodmann 区。这张地图很重要，因为几乎所有的神经生理学家和神经病学家都用它来按数字指代人类皮层的许多不同功能区域。

请注意图 48-5 中横跨大脑的大型中央裂隙（也称为中央沟）。一般来说，所有感觉模式的感觉信号都终止于中央裂隙后方的大脑皮层。一般来说，顶叶的前半部分几乎完全负责接收和解释体感信号，但中央裂隙

外侧裂隙

39 19

41 42

图 48-5。人类大脑皮层结构独特的区域，称为布罗德曼区。特别注意区域 1、2 和 3，它们构成了初级体感区 I，以及区域 5 和 7A，它们构成了体感关联区。顶叶的后半部分提供了更高层次的解释。

视觉信号终止于枕叶，听觉信号终止于颞叶。

相反，大脑皮层中央裂隙前部的部分构成了后脑额叶的另一部分称为运动皮层；它几乎完全用于控制肌肉收缩和身体运动。这种运动控制的主要部分是对从皮层感觉部分接收到的体感信号的响应，这些信号使运动皮层随时了解不同身体部位的位置和运动。体感区域 I 和 II。图 48-6 显示了前顶叶中两个独立的感觉区域，称为体感区域 I 和体感区域 II。分为两个区域的原因是，在这两个区域中可以发现身体不同部位的独特且独立的空间方向。然而，体感区 I 比体感区 II 更广泛、更重要，因此在流行用法中，“体感皮层”一词几乎总是指区域 I。

体感区 I 对身体不同部位具有高度的定位性，如图 48-6 中几乎所有身体部位的名称所示。

相比之下，体感区 II 的定位性较差，尽管大致上，面部位于前部，手臂位于中央，腿部位于后部。

人们对体感区 II 的功能知之甚少。已知信号从脑干进入该区域，从身体两侧向上传输。此外，许多信号次要来自体感区 I 和大脑的其他感觉区域，甚至来自视觉和听觉区域。体感区 I 的投射是体感区 II 的功能所必需的。但是，移除部分

UNIT IX

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

图 48-6。两个体感皮质区域，即

体感区 I 和 II。

体感区 I

顶叶

枕叶

颞叶

额叶

初级运动皮质

体感区 II 大腿

胸部

肩部

手指

舌头

腹腔内

咽部

舌头

牙齿、牙龈和下颌

下唇

上唇

拇指

食指

中指

无名指

小指

手

腕

前臂

肘部

肩部

躯干

臀部

图 48-7。皮质体感区 I 中身体不同部位的表示。（摘自 Penfield W、Rasmussen T：《人类大脑皮层：功能定位的临床研究》。纽约：Hafner，1968 年。）体感区 II 的神经元对体感区 I 神经元的反应没有明显影响。因此，我们所知道的大部分躯体感觉似乎可以通过体感区 I 的功能来解释。

体感区 I 中来自身体不同部位的信号的空间方向。体感区 I 位于中央裂隙的正后方。它位于人类大脑皮层的中央后回（布罗德曼区 3、1 和 2）。

图 48-7 显示了大脑中央后回水平的横截面，展示了躯体感觉区 I 中不同区域的身体不同部位的代表。但请注意，皮质的每个侧面几乎完全从身体的另一侧接收感觉信息。身体的某些区域由躯体皮质中的大区域表示 - 嘴唇最大，其次是脸部和拇指 - 而躯干和下半身由相对较小的区域表示。这些区域的大小与身体各个外围区域中专门的感觉受体的数量成正比。例如，嘴唇和拇指中发现了大量专门的神经末梢，而躯干皮肤中只有少数神经末梢。还要注意，鼻子、嘴唇、嘴巴和脸部位于体感区 I 的最外侧部分，而头部、颈部、肩部和身体的下半部分位于内侧。

体感皮层的层次及其功能

大脑皮层包含六层神经元，从靠近大脑表面的 I 层开始，逐渐延伸到 VI 层，如图 48-8 所示。

正如所料，每一层中的神经元执行的功能都不同于其他层中的神经元。其中一些功能如下：

1. 传入的感觉信号首先刺激神经元层 IV；然后信号向皮层表面和更深的层传播。

2. I 层和 II 层从较低的大脑中心接收弥散的、非特异性的输入信号，这些信号促进皮层的特定区域；该系统在第 58 章中描述。该输入主要控制受刺激各个区域的整体兴奋性水平。

3. II 层和 III 层的神经元通过胼胝体将轴突发送到大脑另一侧大脑皮层的相关部分。

第 48 章躯体感觉tions：I. 一般组织、触觉和位置感

图 48-8。大脑皮层的结构 - I，分子层；II，

外部颗粒层；III，小锥体细胞层；IV，内部颗粒层；V，大锥体细胞层；VIa 和 VIb，梭形或多形细胞层。（来自 Ranson SW、Clark SL：《神经系统解剖学》。费城：WB Saunders，1959 年。）

4. V 层和 VI 层的神经元将轴突发送到神经系统的更深层部分。V 层的神经元通常较大，并投射到更远的区域，例如基底神经节、脑干和

脊髓，在那里它们控制信号传输。

从第六层开始，大量的轴突延伸到丘脑，提供来自大脑皮层的信号，这些信号与进入丘脑的感觉信号的兴奋水平相互作用并帮助控制这些信号的兴奋水平。感觉皮层由垂直的神经元柱组成；每列都以特定的感觉方式检测身体上的不同感觉点。功能上，体感皮层的神经元排列成垂直的柱状，贯穿皮层的六层，每列直径为 0.3 到 0.5 毫米，大约包含 10,000 个神经元细胞体。这些柱状中的每一个都服务于一种特定的感觉方式；一些柱对关节周围的拉伸感受器作出反应，一些对触觉毛发的刺激作出反应，另一些对皮肤上离散的局部压力点作出反应，等等。在输入感觉信号首先进入皮质的第四层，神经元柱几乎完全独立地发挥作用。在柱的其他层次上，会发生相互作用，从而启动对感觉信号含义的分析。

在中央后回最前 5 到 10 毫米处，位于布罗德曼 3A 区中央裂隙深处，很大一部分垂直柱对肌肉、肌腱和关节拉伸感受器作出反应。来自这些感觉柱的许多信号随后向前传播，直接传播到位于中央裂隙正前方的运动皮质。这些信号在控制激活肌肉收缩序列的流出运动信号方面起着重要作用。在体感区 I 向后移动时，越来越多的垂直柱对缓慢适应的皮肤受体作出反应；再向后移动，越来越多的柱对深部压力敏感。在体感区 I 的最后部，大约 6% 的垂直柱仅在刺激沿特定方向穿过皮肤时作出反应。因此，这是对感觉信号的更高层次的解释；随着信号从体感区 I 向后传播到顶叶皮层（称为体感联合区，我们将在后面讨论），这个过程变得更加复杂。躯体感觉区 I 的功能

躯体感觉区 I 的广泛双侧切除会导致以下类型的感觉判断丧失：

1. 患者无法离散地定位身体不同部位的不同感觉。

但是，他或她可以粗略地定位这些感觉，例如定位到特定的手、躯干的主要水平或一条腿。因此，很明显，脑干、丘脑或大脑皮层中通常不被认为与躯体感觉有关的部分可以进行一定程度的定位。

2. 患者无法判断身体承受的压力的临界程度。

3. 患者无法判断物体的重量。

4. 患者无法判断物体的形状或形式。这种情况称为实体感觉缺失。

5. 该人无法判断材料的质地，因为这种判断依赖于手指在要判断的表面上移动而引起的高度关键的感觉。

请注意，在此列表中没有提到疼痛和温度感的丧失。在仅缺少体感区 I 的情况下，对这些感觉模式的欣赏仍然在质量和强度上得到保留。

然而，感觉定位不准确，表明疼痛和温度定位在很大程度上取决于体感区 I 中身体的地形图来确定来源。第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

体感关联区

大脑皮层的布罗德曼区 5 和 7 位于体感区 I 后面的顶叶皮层（见图 48-5），在解读体感区中感觉信息的深层含义方面发挥着重要作用。因此，这些区域被称为体感关联区。

体感关联区中的电刺激有时会导致让一个清醒的人体验复杂的身体感觉，有时甚至是刀或球等物体的“感觉”。因此，很明显，体感关联区结合了来自主要体感区多个点的信息来解读其含义。这种出现也符合进入体感关联区的神经束的解剖排列，因为它接收来自以下部位的信号：（1）体感区 I；（2）丘脑腹侧基底核；（3）丘脑的其他区域；（4）视觉皮层；（5）听觉皮层。

去除体感关联区的无定形合成效应。当大脑一侧的体感联想区被移除时，人就会失去识别身体另一侧的复杂物体和复杂形状的能力。此外，人还会失去对自己身体或另一侧身体部位的大部分形状感。事实上，人主要对身体的另一侧视而不见——也就是说，忘记了它在那里。因此，人也经常忘记使用另一侧进行运动功能。同样，当感觉到物体时，人往往只识别物体的一侧，甚至忘记另一侧的存在。这种复杂的感觉缺陷被称为无形态合成。脊髓背柱内侧丘系信号传输和分析的特征脊髓背柱内侧丘系系统的基本神经元回路。图 48-9 的下部显示了脊髓背柱通路神经元回路的基本组织，表明在每个突触阶段都会发生分歧。图的上部曲线显示，放电程度最大的皮质神经元是每个相应受体皮质“场”中心部分的神经元。因此，弱刺激只会导致最中心的神经元放电。更强的刺激会导致更多的神经元放电，但中心的神经元放电速度比远离中心的神经元快得多。

两点辨别。测试触觉辨别能力的一种常用方法是确定一个人所谓的“两点”辨别能力。在这个测试中，两根针同时轻轻压在皮肤上，然后这个人判断感觉到的是一点还是两点刺激。在指尖上，即使针头之间的距离只有 1 到 2 毫米，一个人通常也能分辨出两个不同的点。然而，在某人的背部，针头之间的距离通常必须达到 30 到 70 毫米，才能检测到两个不同的点。造成这种差异的原因是两个区域中专门的触觉受体数量不同。

图 48-10 显示了背柱通路（以及所有其他感觉通路）传输两点辨别信息的机制。

该图显示了皮肤上受到强烈刺激的两个相邻点，以及由来自两个刺激点的信号激发的体感皮层区域（大大放大）。蓝色曲线显示了当两个皮肤点同时受到刺激时皮层激发的空间模式。请注意，由此产生的激发区有两个独立的峰。这两个峰被一个谷值隔开，使感觉皮层能够检测到两个刺激点的存在，而不是单个点。感觉中枢区分两个刺激点的能力受到另一种机制（侧向抑制）的强烈影响，如下一节所述。

第 48 章躯体感觉：I. 一般组织、触觉和位置感觉

每秒放电

皮层

两个相邻点

强烈刺激

图 48-10。从两个相邻的

针尖刺激向皮层传输信号。蓝色曲线表示没有“周围”抑制的皮层刺激模式，两条红色曲线表示“周围”抑制确实发生时的模式。

侧向抑制对增加感知空间模式对比度的影响。如第 47 章所述，几乎每条感觉通路在受到刺激时都会同时产生侧向抑制信号；

这些抑制信号扩散到兴奋信号的两侧，并抑制相邻的神经元。例如，考虑背柱核中的一个兴奋神经元。除了中央兴奋信号外，短侧向通路还会将抑制信号传输到周围的神经元——也就是说，这些信号会通过分泌抑制性递质的额外中间神经元。

侧向抑制（也称为周围抑制）的重要性在于，它阻止了兴奋信号的横向传播，因此增加了大脑皮层感知到的感觉模式的对比度。

在背柱系统的情况下，侧向抑制信号发生在每个突触水平 - 例如，在以下情况下：（1）延髓的背柱核；

（2）丘脑的腹侧基底核；和（3）皮层本身。在每个层面上，侧向抑制都有助于阻止兴奋信号的横向传播。

因此，兴奋峰值突出，并且大部分周围的弥散刺激被阻断。图 48-10 中的两条红色曲线证明了这种效果，当侧抑制强度很大时，峰值完全分离。

快速变化和重复感觉的传输。背柱系统在向感觉中枢通报快速变化的外周状况方面也特别重要。根据记录的动作电位，该系统可以识别在短短 1/400 秒内发生的变化刺激。

振动感觉。振动信号是快速重复的，可以检测到高达 700 次/秒的振动。较高频率的振动信号源自皮肤和深层组织中的帕西尼氏小体，但较低频率的信号（< ≈200 次/秒）也可以源自迈斯纳氏小体。这些信号仅在背柱通路中传输。因此，将振动（例如来自“音叉”）施加到身体的不同外围部位是神经学家用来测试背柱功能完整性的重要工具。

感觉刺激强度的解释

大多数感觉刺激的最终目的是让大脑了解身体及其周围环境的状态。因此，我们有必要简要讨论一些与将感觉刺激强度传输到神经系统更高层次有关的原理。

感觉系统如何传递强度变化巨大的感觉体验？

例如，听觉系统可以检测到最微弱的耳语，但也可以辨别爆炸声的含义，即使这两种体验的声音强度可能相差 100 多亿倍；眼睛可以看到光强度相差 50 万倍的视觉图像，皮肤可以检测到 10,000 到 100,000 倍的压力差异。

作为对这些影响的部分解释，上一章中的图 47-4 显示了帕西尼氏小体产生的受体电位与感觉刺激强度的关系。在低刺激强度下，强度的轻微变化会显著增加电位，而在高刺激强度下，受体电位的进一步增加很小。因此，帕西尼氏小体能够精确测量低强度刺激的极微小变化，但在高强度刺激下，刺激的变化必须大得多才能引起相同量的受体电位变化。耳蜗检测声音的传导机制展示了另一种分离刺激强度等级的方法。当声音刺激基底膜上的特定点时，弱声音只会刺激最大声音振动点处的毛细胞。然而，随着声音强度的增加，每个方向上远离最大振动点的更多毛细胞也会受到刺激。因此，信号通过逐渐增加的神经纤维数量传输，这是刺激强度传递到中枢神经系统的另一种机制。这种机制，加上刺激强度对每根神经纤维脉冲率的直接影响，以及其他几种机制，使得一些感觉系统能够在刺激强度水平变化多达数百万次的情况下合理地忠实地运行。

感觉接收的巨大强度范围的重要性。如果不是因为人们能够体验到巨大的感觉接收强度范围，各种感觉系统通常会在错误的范围内运行。大多数人在使用相机拍照时，都会尝试在不使用测光表的情况下调整曝光量，这证明了这一原则。如果只凭直觉判断光强度，人们几乎总是在晴天过度曝光胶片，而在黄昏时大大曝光不足。然而，人的眼睛能够非常详细地辨别明亮的阳光或黄昏下的视觉物体；而相机如果不经过非常特殊的操作就无法进行这种辨别，因为胶片正确曝光所需的光强度临界范围很窄。

刺激强度的判断

韦伯-费希纳原理——检测刺激强度的“比率”。19 世纪中叶，韦伯首先提出了这一原理，随后费希纳提出了这一原理，即刺激强度的等级大致与刺激强度的对数成比例。也就是说，一个手里已经拿着 30 克重物的人几乎察觉不到重量增加 1 克，而当手里已经拿着 300 克重物时，几乎察觉不到重量增加 10 克。因此，在这种情况下，检测所需的刺激强度变化比率基本保持不变，约为 1 比 30，这就是对数原理的含义。要用数学方法表达这一原理，

解释信号强度对数刺激常数 = + ( )

最近，很明显，韦伯-费希纳原理只对视觉、听觉和皮肤感官体验的高强度定量准确，对大多数其他类型的感官体验的适用性很差。然而，韦伯-费希纳原理仍然值得记住，因为它强调背景感官强度越大，心理要检测到变化就必须有越大的额外变化。

幂律。生理心理学家试图找到一个好的数学关系的另一个方法是以下公式，称为幂律：

解释信号强度=K×刺激‐k y ( )

在这个公式中，指数 y 和常数 K 和 k 对于每种感觉类型都是不同的。

当使用双对数坐标在图表上绘制此幂律关系时，如图 48-11 所示，并且找到 y、K 和 k 的适当定量值时，几乎任何类型的感官知觉都可以在很大范围内获得解释刺激强度和实际刺激强度之间的线性关系。

位置感

位置感通常也称为本体感觉。它们可以分为两种亚型：（1）静态位置感，即有意识地感知身体不同部位相对于彼此的方向；和 (2) 运动速率感，也称为运动知觉或动态本体感觉。

位置感觉受体。静态和动态位置的知识取决于了解所有平面上所有关节的角度及其变化率。因此，多种不同类型的受体有助于确定关节角度，并一起用于位置感。皮肤触觉受体和关节附近的深层受体均被使用。在手指的情况下，皮肤受体非常丰富，据信多达一半的位置识别是通过皮肤受体检测到的。相反，对于身体的大多数较大关节，深层受体更为重要。

为了确定中等运动范围内的关节角度，肌梭是最重要的受体之一。它们在帮助控制肌肉运动方面也非常重要，如第 55 章所述。当关节角度发生变化时，一些肌肉被拉伸，而另一些肌肉被放松，来自肌梭的净拉伸信息被传输到脊髓的计算系统和背柱系统的较高区域，以解释关节角度。

在关节角度极端时，韧带和关节周围深层组织的拉伸是确定位置的另一个重要因素。用于此目的的感觉末梢类型是帕西尼氏小体、鲁菲尼氏末梢和类似于肌腱中的高尔基腱受体的受体。

帕西尼氏小体和肌梭特别适合检测快速变化率。这些受体很可能最负责检测运动速度。

背柱内侧丘系通路中的位置感知信息处理。参考图 48-12，可以看到对关节旋转作出反应的丘脑神经元分为两类：（1）当关节完全旋转时受到最大刺激的神经元；（2）当关节旋转最小时受到最大刺激的神经元。因此，来自各个关节受体的信号用于告诉心灵每个关节旋转了多少。

0 10 100 1000 10,000

刺激强度（任意单位）

解释的刺激强度（任意单位）

图 48-11。实际刺激强度与心灵解释的强度之间的“幂律”关系的图形演示。注意电源无论是非常弱的刺激强度还是非常强的刺激强度，该定律都不成立。

第 48 章躯体感觉：I. 一般组织、触觉和位置感觉

0 60 80 100 120 140 160 180

度

每秒脉冲数

图 48-12。当膝关节在其运动范围内移动时，丘脑腹侧基底复合体中五个不同的丘脑神经元（1

5）的典型反应。（数据来自 Mountcastle VB、Poggie GF、

Werner G：丘脑细胞对周围刺激的反应关系在连续的强度范围内变化。J Neurophysiol 26:807, 1963。）

前外侧通路中的感觉信号传输

与背柱通路相比，前外侧通路将感觉信号向上传递到脊髓和大脑，它传递的感觉信号不需要高度离散的信号源定位，也不需要区分精细的强度等级。这些类型的信号包括疼痛、

热、冷、粗糙的触觉、痒、痒和性感觉

（视频 48-2）。第 49 章专门讨论了疼痛和温度感觉。

前外侧通路的解剖学

脊髓前外侧纤维主要起源于脊髓背角 I、IV、V 和 VI 层（见图 48-2）。这些层是许多背根感觉神经纤维进入脊髓后终止的地方。

如图 48-13 所示，前外侧纤维在脊髓前连合处立即交叉到相对的前白柱和侧白柱，然后通过前脊髓丘脑束和侧脊髓丘脑束向上转向大脑。

两个脊髓丘脑束的上端主要有两个：（1）遍布脑干网状核；（2）丘脑的两个不同核复合体，即腹侧基底核复合体和板内核。一般来说，触觉信号主要传输到腹侧基底核，终止于一些丘脑核，而丘脑背柱触觉信号也终止于这些丘脑核。从这里，信号与来自背柱的信号一起传输到躯体感觉皮层。相反，只有一小部分疼痛信号直接投射到丘脑的腹侧基底核。相反，大多数疼痛信号终止于脑干的网状核，并从那里传递到丘脑的板内核，在那里疼痛信号被进一步处理，如第 49 章中更详细讨论的那样。

皮质

延髓

中脑

延髓下部

背根

和脊髓神经节

丘脑腹侧基底核和板内核

内囊

前外侧通路的侧分支

脊髓网状束

脊髓中脑束

图 48-13。前外侧感觉通路的前部和侧分支。

前外侧通路的传输特点

一般而言，前外侧通路的传输原理与背柱内侧丘系系统的传输原理相同，但有以下不同之处：（1）

第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

传输速度仅为背柱内侧丘系系统的三分之一到二分之一，范围为 8 至 40 米/秒；（2）信号的空间定位程度较差；（3）强度等级也远不准确，大多数感觉的识别强度为 10 到 20 个等级，而背柱系统有多达 100 个等级；

（4）传递快速变化或快速重复信号的能力较差。

因此，很明显，前外侧系统是一种比背柱内侧丘系系统更粗糙的传输系统。即便如此，某些感觉模式也只在这个系统中传递，而根本不在背柱内侧丘系系统中传递。

这些感觉模式包括疼痛、温度、痒、痒和性感觉，以及粗糙的触觉和压力。

体感功能的一些特殊方面

丘脑在体感中的作用

当一个人的体感皮层被破坏时，这个人会失去最关键的触觉，

但粗糙的触觉会稍微恢复。

因此，必须假设丘脑（和其他下部中枢）具有轻微的辨别触觉的能力，即使丘脑通常主要起着将这种信息传递到皮层的作用。相反，体感皮层的丧失对人的疼痛感几乎没有影响，对温度的感知只有中等影响。因此，人们认为下脑干、丘脑和其他相关的脑基底区域在辨别这些感觉方面起着主导作用。有趣的是值得注意的是，这些感觉在动物系统发育的早期就出现了，而关键的触觉感觉和躯体感觉皮层则是后期发展起来的。

感觉敏感性的皮质控制——“离皮层”信号

除了从外围传输到大脑的躯体感觉信号外，离皮层信号还从大脑皮层向后传输到丘脑、延髓和脊髓的下部感觉中继站。它们控制感觉输入的敏感性强度。

离皮层信号几乎完全是抑制性的，因此当感觉输入强度过大时，离皮层信号会自动减少中继核中的传输。这一动作有两个作用：首先，它减少了感觉信号向相邻神经元的横向扩散，从而增加了信号模式的锐度。其次，它使感觉系统在一定范围内运行，这种灵敏度既不会太低以至于信号无效，也不会太高以至于系统无法区分感觉模式。皮层感觉控制的这一原理适用于所有感觉系统，而不仅仅是躯体系统，如后续章节所述。

T5 T4

T5 T6

T10 T12

C3 C4

图 48-14。皮节。（改编自 Grinker RR、Sahs AL：《神经病学》，第 6 版，伊利诺伊州斯普林菲尔德，1966 年。由伊利诺伊州斯普林菲尔德的 Charles C Thom 出版社提供。）

感觉节段场 — 皮节

每条脊神经支配皮肤的一个“节段场”，称为皮节。不同的皮节如图 48-14 所示。图中显示相邻皮节之间有明显的边界，但事实并非如此，因为节段之间存在大量重叠。

图 48-14 显示，身体的肛门区位于最远端脊髓节段的皮节中，即皮节 S5。在胚胎中，这是尾部区域和身体的最远端部分。从胚胎学上来说，腿起源于腰椎和上骶节段（L2 至 S3），而不是远端骶节段，这从皮节图上可以看出。可以使用如图 48-14 所示的皮节图来确定脊髓损伤发生的水平，当周围感觉受到损伤时。

第 48 章躯体感觉：I. 一般组织、触觉和位置感觉

参考书目

Adesnik H、Naka A：破解感觉皮层各层的功能。神经元 100：1028，2018 年。

Barry DM、Munanairi A、Chen ZF：瘙痒传递的脊髓机制。神经科学通报。 34:156，2018。

Bautista DM、Wilson SR、Hoon MA：我们为什么抓痒：痒的分子、细胞和回路。Nat Neurosci 17:175，2014。

Bokiniec P、Zampieri N、Lewin GR、Poulet JF：热感知的神经回路。Curr Opin Neurobiol 2:98，2018。

Bosco G、Poppele RE：从脊髓小脑角度看本体感觉。Physiol Rev 81:539，2001。

Delmas P、Hao J、Rodat-Despoix L：哺乳动物感觉神经元中机械传导的分子机制。 Nat Rev Neurosci

12:139, 2011.

Gallivan JP、Chapman CS、Wolpert DM、Flanagan JR：感觉运动控制中的决策。Nat Rev Neurosci 19:519, 2018.

Hao J、Bonnet C、Amsalem M、Ruel J、Delmas P：皮肤机械感受器传导和编码感觉信息。Pflugers Arch 467:109, 2015.

LaMotte RH、Dong X、Ringkamp M：介导瘙痒的感觉神经元和回路。Nat Rev Neurosci 15:19, 2014.

Murata Y、Colonnese MT：丘脑抑制回路和网络活动发展。 Brain Res 1706:13，2019 年。

Proske U，Gandevia SC：运动感觉。Compr Physiol 8：1157，

2018 年。

Proske U，Gandevia SC：本体感觉：它们在传递身体形状、身体位置和运动以及肌肉力量信号中的作用。

Physiol Rev 92：1651，2012 年。

Seymour B：疼痛：强化学习和控制的精确信号。Neuron 101：1029，2019 年。

Solinski HJ，Hoon MA：哺乳动物的热感应细胞和电路。Neurosci Lett 690：167，2019 年。

Wolpert DM，Diedrichsen J，Flanagan JR：感觉运动学习的原理。 Nat Rev Neurosci 12:739, 2011.

Zimmerman A, Bai L, Ginty DD: 哺乳动物皮肤的轻柔触觉感受器。Science 346:950, 2014.

UNIT IX

许多身体疾病都会引起疼痛。此外，诊断不同疾病的能力在很大程度上取决于医生对疼痛不同性质的了解。出于这些原因，本章的第一部分主要致力于疼痛和一些相关临床现象的生理基础。每当组织受损时就会发生疼痛，并导致个体做出反应以消除疼痛刺激。即使是长时间坐着这样简单的活动也会因皮肤血流不足而导致组织损伤它被身体的重量压缩。

当皮肤因缺血而疼痛时，人通常会下意识地转移重量。然而，失去痛觉的人——例如脊髓损伤后——无法感觉到疼痛，因此无法转移。这种情况很快导致受压部位的皮肤完全破裂和脱落。

快速痛和慢痛及其性质

疼痛分为两种主要类型，快速痛和慢痛。快速痛在施加疼痛刺激后约 0.1 秒内感觉到，而慢痛仅在 1 秒或更长时间后开始，然后在数秒甚至数分钟内缓慢增加。在本章中，我们将看到这两种疼痛的传导途径是不同的，并且每种都有特定的性质。快速疼痛也有许多替代名称，例如锐痛、刺痛、急性痛和电击痛。当针刺入皮肤、用刀割伤皮肤或急性烧伤皮肤时，都会感觉到这种疼痛。皮肤受到电击时也会感觉到这种疼痛。身体大多数深层组织不会感觉到快速锐痛。

慢痛也有许多名称，例如缓慢烧灼痛、酸痛、抽痛、恶心痛和慢性疼痛。这种疼痛通常与组织破坏有关。它会导致长期、几乎无法忍受的痛苦。慢痛既可以发生在皮肤中，也可以发生在几乎任何深层组织或器官中。

疼痛受体及其刺激

疼痛受体是自由神经末梢。皮肤和其他组织中的疼痛受体都是自由神经末梢。它们广泛分布于皮肤的表层，以及某些内部组织，例如骨膜、动脉壁、关节表面以及颅骨穹窿的镰状细胞和小脑幕。大多数其他深层组织仅稀疏地分布着痛觉末梢；然而，任何广泛的组织损伤都可能导致这些区域中的大多数出现缓慢、慢性、疼痛类型的疼痛。机械、热和化学刺激激发疼痛受体。疼痛可以由多种类型的刺激引起，分为机械、热和化学疼痛刺激。一般来说，快速疼痛是由机械和热类型的刺激引起的，而缓慢疼痛可以由所有三种类型引起。一些激发化学类型疼痛的化学物质包括缓激肽、血清素、组胺、钾离子、酸、乙酰胆碱和蛋白水解酶。此外，前列腺素和 P 物质可增强疼痛末梢的敏感性，但不会直接激发它们。化学物质在刺激组织损伤后发生的缓慢痛苦类型的疼痛方面尤其重要。疼痛受体的非适应性。与身体的大多数其他感觉受体相比，疼痛受体的适应性非常小，有时甚至根本不适应。事实上，在某些情况下，随着疼痛刺激的持续，疼痛纤维的刺激会逐渐增强，尤其是对于缓慢、酸痛、恶心的疼痛。疼痛受体敏感性的这种增加称为痛觉过敏。人们很容易理解疼痛受体无法适应的重要性，因为只要疼痛持续存在，它就会使人意识到组织损伤刺激。

组织损伤率作为疼痛刺激。如图 49-1 所示，当皮肤加热到 45°C 以上时，普通人开始感觉到疼痛。这也是

躯体感觉：II。疼痛、头痛和热感觉

第 49 章

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

缺血期间疼痛的原因之一是组织中大量乳酸的积累，这是无氧代谢（即无氧代谢）的结果。也有可能由于细胞损伤，组织中会形成其他化学物质，如缓激肽和蛋白水解酶，这些物质除了乳酸外，还会刺激疼痛神经末梢。

肌肉痉挛是疼痛的原因。肌肉痉挛也是

43 44 45 46 47

温度 (C)

图 49-1。从大量人身上获得的分布曲线，显示会引起疼痛的最低皮肤温度。

（改编自 Hardy JD：疼痛的性质。J Clin Epidemiol 4:22, 1956。）

组织开始因热而受损的温度；事实上，如果温度无限期地保持在这个水平以上，组织最终会被破坏。因此，很明显，由热引起的疼痛与组织损伤发生的速度密切相关，而与已经发生的总损伤无关。这是疼痛的常见原因，也是许多临床疼痛综合征的基础。这种疼痛可能部分是由于肌肉痉挛直接刺激机械敏感疼痛受体所致，但也可能是由于肌肉痉挛间接压迫血管并引起缺血所致。痉挛还会增加肌肉组织的代谢率，从而使相对缺血程度更大，为释放引起疼痛的化学物质创造理想条件。

疼痛信号传递到中枢神经系统的双重途径疼痛强度还与热以外的其他原因造成的组织损伤率密切相关，例如细菌感染、组织缺血、组织挫伤等。

化学疼痛刺激在组织损伤期间的特殊重要性。受损组织的提取物注射到正常皮肤下会引起剧烈疼痛。上述大多数刺激化学疼痛受体的化学物质都可以在这些提取物中找到。有一种化学物质似乎比其他化学物质更能引起疼痛，那就是缓激肽。研究人员认为，缓激肽可能是组织损伤后引起疼痛的最主要因素。此外，疼痛的强度与局部钾离子浓度的增加或蛋白水解酶的增加有关，这些酶直接攻击神经末梢，并通过使神经膜对离子更具渗透性来引起疼痛。组织缺血是疼痛的原因。当组织的血流受阻时，组织通常会在几分钟内变得非常疼痛。组织代谢率越高，疼痛出现得越快。例如，如果将血压袖带放在上臂周围并充气直至动脉血流停止，前臂肌肉的运动有时会在 15 到 20 秒内引起肌肉疼痛。在没有肌肉锻炼的情况下，即使肌肉血流保持为零，疼痛也可能会在 3 到 4 分钟内不会出现。

尽管所有疼痛受体都是游离神经末梢，但这些末梢使用两条不同的通路将疼痛信号传递到中枢神经系统。这两条通路主要对应于两种类型的疼痛——快速剧烈疼痛通路和慢速慢性疼痛通路。

外周疼痛纤维——“快速”和“慢速”纤维

快速剧烈疼痛信号由机械或热疼痛刺激引起。它们通过周围神经中的小 Aδ 型纤维以 6 到 30 米/秒的速度传递到脊髓。相反，慢性疼痛主要由化学类型的疼痛刺激引起，但有时由持续的机械或热刺激引起。这种慢性疼痛由 C 型纤维以 0.5 到 2 米/秒的速度传递到脊髓。由于这种双重疼痛神经支配系统，突然的疼痛刺激通常会产生“双重”疼痛感觉：一种快速剧烈的疼痛通过 Aδ 纤维通路传递到大脑，大约一秒钟后，一种缓慢的疼痛通过 C 纤维通路传递。剧烈的疼痛在使人立即做出反应以远离刺激方面起着重要作用。缓慢的疼痛往往会随着时间的推移而加剧，最终产生无法忍受的疼痛，并使人不断尝试缓解疼痛的原因。

从脊髓背根进入脊髓后，疼痛纤维终止于脊髓背角的中继神经元。这里再次有两个系统来处理通往大脑的疼痛信号，如图 49-2 和 49-3 所示。

第 49 章躯体感觉：II。疼痛、头痛和热感觉

快速尖锐疼痛纤维

脊髓神经

CAd 慢慢性疼痛纤维

前外侧通路

IX VIII

IV III II I

胶状质

边缘板

束

图 49-2。快速尖锐和慢慢性疼痛信号在通往大脑的途中进入和穿过脊髓。

Aδ 纤维传递快速剧烈疼痛，C 纤维传递缓慢慢性疼痛。

传递至躯体感觉区域

腹侧基底核和后核组

快速疼痛纤维

慢速疼痛纤维

网状结构

板内核

痛束

图 49-3。疼痛信号通过快速刺痛通路和慢速灼痛通路传递至脑干、丘脑和大脑皮层。

脊髓和脑干的双重疼痛通路——新脊髓丘脑束和古脊髓丘脑束

进入脊髓后，疼痛信号通过两条通路到达大脑，即 (1) 新脊髓丘脑束和 (2) 古脊髓丘脑束。

新脊髓丘脑快速痛传导束

快速 Aδ 型痛觉纤维主要传导机械痛和急性热痛。它们主要终止于背角的 I 层（边缘层），如图 49-2 所示，并在那里激发新脊髓丘脑的二级神经元丘脑束。这些二级神经元产生长纤维，这些长纤维通过前连合立即穿过脊髓的另一侧，然后向上转向，通过前外侧柱传递到大脑。

新脊髓丘脑束终止于脑干和丘脑。新脊髓丘脑束的一些纤维终止于脑干的网状区域，但大多数纤维一直不间断地传递到丘脑，终止于腹侧基底复合体以及背柱内侧丘系束，用于触觉，如第 48 章所述。一些纤维也终止于丘脑的后核群。从这些丘脑区域，信号被传输到大脑的其他基底区域以及躯体感觉皮层。

神经系统可以定位身体中的快速疼痛。快速剧烈的疼痛可以比慢性慢性疼痛更准确地定位在身体的不同部位。然而，当只刺激疼痛受体，而没有同时刺激触觉受体时，即使是快速疼痛也可能定位不准确，通常只在刺激区域的 10 厘米左右。然而，当同时刺激刺激背柱内侧丘系系统的触觉受体时，定位可以几乎准确。

谷氨酸，Aδ 型快速痛纤维的可能神经递质。人们认为谷氨酸是脊髓 Aδ 型疼痛神经纤维末端分泌的神经递质物质。谷氨酸是中枢神经系统中使用最广泛的兴奋性递质之一，通常作用时间仅持续几毫秒。

传递慢性慢性疼痛的古脊髓丘脑通路古脊髓丘脑通路是一个更古老的系统，主要从外周慢性 C 型疼痛纤维传递疼痛，尽管它也传递一些来自 Aδ 型纤维的信号。在此通路中，外周纤维几乎完全终止于脊髓背角的 II 和 III 层，它们一起称为胶状质，如图 49-2 中最外侧的背根 C 型纤维所示。

然后，大多数信号通过脊髓背角内一个或多个额外的短纤维神经元，然后主要进入脊髓背角的 V 层。在这里，系列中的最后几个神经元产生长轴突，这些轴突主要与快速疼痛通路的纤维连接，首先通过脊髓前连合到达脊髓的另一侧，然后通过前外侧通路向上到达大脑。

第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

P 物质，C 型神经末梢的可能慢性慢神经递质。进入脊髓的 C 型疼痛纤维末端释放谷氨酸递质和 P 物质递质。谷氨酸递质瞬间起作用，仅持续几毫秒。 P 物质的释放速度要慢得多，浓度在几秒甚至几分钟内才会积累起来。事实上，有人认为，针刺后感觉到的“双重”疼痛感可能部分是由于谷氨酸递质产生更快的疼痛感，而 P 物质递质产生更滞后的感觉。无论尚不清楚的细节如何，似乎很明显，谷氨酸是将快速疼痛传递到中枢神经系统的最重要神经递质，而 P 物质与慢性疼痛有关。

古脊髓丘脑通路（慢性疼痛信号）投射到脑干和丘脑。慢性慢性古脊髓丘脑通路在脑干中广泛终止，如图 49-3 所示的大阴影区域。只有 10% 到 25% 的纤维会一直到达丘脑。相反，大多数纤维终止于以下三个区域之一：（1）延髓、脑桥和中脑的网状核；（2）深至上丘和下丘的中脑顶盖区；或（3）围绕导水管的导水管周围灰质区。这些大脑下部区域似乎对感受痛苦类型的疼痛很重要。从脑干疼痛区域，多个短纤维神经元将疼痛信号向上传递到丘脑的板内核和腹外侧核以及下丘脑的某些部分和大脑的其他基底区域。神经系统对慢慢性通路中传递的疼痛来源的精确定位能力较差。通过古脊髓丘脑通路传递的疼痛定位并不精确。例如，慢性慢性疼痛通常只能定位在身体的主要部位，例如一只手臂或一条腿，但不能定位在手臂或腿上的特定点。这种现象这符合该通路的多突触、弥散连接。这解释了为什么患者在定位某些慢性疼痛的来源时经常遇到严重困难。尽管疼痛感知可能主要是下部中枢的功能，但皮质在解释疼痛质量方面起着特别重要的作用。疼痛信号的特殊能力可以激发整个大脑的兴奋性。电刺激脑干网状区域和丘脑板内核，即慢性疼痛终止的区域，对整个大脑的神经活动有强烈的唤醒作用。这两个区域构成了大脑主要唤醒系统的一部分，在第 60 章中讨论。这解释了为什么一个人在剧烈疼痛时几乎不可能入睡。手术中断疼痛通路。当一个人有严重且难以治愈的疼痛（有时是由迅速扩散的癌症引起的）时，缓解疼痛是必要的。为了缓解疼痛，可以在几个点中的任何一个点切断疼痛神经通路。如果疼痛发生在身体的下半部分，脊髓胸部区域的脊髓切断术通常可以缓解疼痛几周到几个月。要进行脊髓切断术，需要在疼痛对侧的脊髓疼痛传导束的前外侧象限切断脊髓，以中断前外侧感觉通路。脊髓切断术并不总是能成功缓解疼痛，原因有二。首先，许多来自身体上半部分的疼痛纤维在到达大脑之前不会穿过脊髓的另一侧，而脊髓切断术不会切断这些纤维。其次，疼痛经常会在几个月后复发，部分原因是其他通路的敏感化，这些通路通常太弱而无法发挥作用（例如，背外侧脊髓中的稀疏通路）。

大脑和脊髓中的疼痛抑制（镇痛）系统

不同的人对疼痛的反应程度差异很大。这种差异部分是由于大脑本身能够通过激活疼痛控制系统（称为镇痛系统）来抑制疼痛信号输入神经系统。

网状结构、丘脑和大脑皮层在疼痛感知中的作用。完全去除大脑皮层的躯体感觉区域并不能阻止疼痛感知。因此，进入脑干网状结构、丘脑和其他低级脑中枢的疼痛冲动很可能会引起有意识的疼痛感知。这并不意味着大脑皮层与正常的疼痛感知无关；电刺激皮层体感区域确实会导致人从大约 3% 的刺激点感觉到轻微的疼痛。然而，人们认为，图 49-4 所示的镇痛系统由三个主要部分组成：（1）中脑和上脑桥的导水管周围灰质和脑室周围区域围绕着中脑导水管和第三和第四脑室的部分。这些区域的神经元向 (2) 中缝大核（位于脑桥下部和延髓上部的薄中线核）和位于延髓侧面的网状旁巨细胞核发送信号。从这些核，二级信号沿着脊髓背外侧柱向下传输到 (3) 位于脊髓背角的疼痛抑制复合体。此时，镇痛信号可以在疼痛传递到大脑之前阻止疼痛。脑室周围核导水管周围灰质中脑脑啡肽神经元脑啡肽神经元中缝大核延髓来自中缝大核的血清素神经元前外侧系统中的第二个神经元，投射到丘脑导水管第四脑室第三脑室痛觉受体脑啡肽也是如此。脑啡肽被认为会引起传入的 C 型和 Aδ 型痛觉纤维的突触前和突触后抑制，这些纤维在脊髓背角突触。因此，镇痛系统可以在脊髓的初始入口处阻断疼痛信号。它还可以阻断许多由疼痛信号引起的局部脊髓反射，特别是第 55 章中描述的戒断反射。

大脑的阿片类药物系统——

内啡肽和脑啡肽

图 49-4。大脑和脊髓的镇痛系统，显示

(1) 抑制脊髓水平的传入疼痛信号和 (2) 存在脑啡肽分泌神经元，抑制脊髓和脑干中的疼痛信号。

电刺激中脑导水管周围灰质区或中缝大核可以抑制许多通过脊髓背根进入的强烈疼痛信号。

此外，刺激区域刺激脑导水管周围灰质区的脑内较高水平的神经递质也可以抑制疼痛。

这些区域包括：（1）下丘脑的脑室周围核，位于第三脑室附近；以及（在较小程度上）（2）也在下丘脑中的内侧前脑束。

几种递质物质，特别是脑啡肽和血清素，参与了镇痛系统。许多来自脑室周围核和脑导水管周围灰质区的神经纤维在其末端分泌脑啡肽。因此，如图 49-4 所示，中缝大核中的许多纤维的末端在受到刺激时会释放脑啡肽。起源于该区域的纤维向脊髓背角发送信号，使其在末端分泌血清素。血清素导致局部脊髓神经元分泌 50 多年前，人们发现，将微量吗啡注射到第三脑室周围的脑室周围核或脑干的导水管周围灰质区域，可产生极强的镇痛作用。在随后的研究中，发现吗啡类药物（主要是阿片类药物）在镇痛系统的许多其他部位起作用，包括脊髓背角。因为大多数改变神经元兴奋性的药物都是通过作用于突触受体来实现的，所以人们认为镇痛系统的“吗啡受体”一定是大脑中自然分泌的某种吗啡样神经递质的受体。因此，人们广泛地寻找大脑的天然阿片类物质。目前，在神经系统的不同部位发现了大约十几种这样的阿片类物质。它们都是三种大蛋白分子——阿片黑素原、脑啡肽原和强啡肽原的分解产物。这些阿片类物质中最重要的是β-内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽和强啡肽。两种脑啡肽存在于脑干和脊髓中，即前面描述的镇痛系统部分，β-内啡肽存在于下丘脑和垂体中。强啡肽主要存在于与脑啡肽相同的区域，但数量要少得多。因此，尽管大脑阿片类药物系统的细节尚未完全了解，但通过进入中脑导水管周围灰质和脑室周围区域的神经信号激活镇痛系统，或通过吗啡类药物使疼痛通路失活，几乎可以完全抑制通过周围神经进入的许多疼痛信号。通过同时的触觉信号抑制疼痛传递

UNIT IX

疼痛控制传奇中的另一个重要事件是发现刺激来自外周触觉受体的大型 Aβ 感觉纤维可以抑制来自同一身体区域的疼痛信号的传递。这种影响可能是脊髓局部侧向抑制的结果。它解释了为什么诸如摩擦疼痛区域附近的皮肤之类的简单动作通常可以有效缓解疼痛，也可能解释了为什么搽剂通常有助于缓解疼痛。

UNIT IX 神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

这种机制和同时出现的中枢镇痛系统心因性兴奋可能也是针灸缓解疼痛的基础。

通过电刺激治疗疼痛

已经开发出几种使用电刺激来抑制疼痛的临床程序。刺激电极被放置在皮肤的选定区域，或有时被植入脊髓，据说是为了刺激背部感觉柱。

在一些患者中，电极被立体定位在丘脑的适当板内核或间脑的脑室周围或导水管周围区域。然后患者可以亲自控制刺激程度。据报道，在某些情况下，疼痛得到了显著缓解。此外，据报道，在仅仅几分钟的刺激后，疼痛缓解可持续长达 24 小时。

牵涉痛

通常，一个人会感觉到身体某个部位的疼痛，而这个部位距离引起疼痛的组织相当远。这种现象称为牵涉痛。例如，内脏器官之一的疼痛通常牵涉到身体表面的某个区域。了解不同类型的牵涉痛在临床诊断中很重要，因为在许多内脏疾病中，唯一的临床症状就是牵涉痛。牵涉痛的机制。图 49-5 显示了大多数疼痛牵涉的可能机制。在此图中，内脏疼痛纤维的分支在脊髓中突触传递到相同的二级神经元（1 和 2），这些神经元接收来自皮肤的疼痛信号。当内脏疼痛纤维受到刺激时，来自内脏的疼痛信号通过至少有一些相同的神经元从皮肤传导疼痛信号，并且人有这种感觉，即感觉源自皮肤。

内脏疼痛

腹部和胸部不同内脏的疼痛是可用于诊断的少数标准之一

皮肤神经纤维

内脏神经纤维

图 49-5。牵涉痛和牵涉痛觉过敏的机制。

神经元 1 和 2 从皮肤和内脏接收疼痛信号。

内脏炎症、内脏传染病和

其他内脏疾病。通常，内脏除了疼痛之外没有其他感觉方式的感觉受体。此外，内脏疼痛在几个重要方面与表面疼痛不同。

表面疼痛和内脏疼痛之间最重要的区别之一是，高度局部化的内脏损伤很少引起剧烈疼痛。例如，外科医生可以在清醒的病人身上将肠道完全切成两半，而不会引起明显的疼痛。相反，任何引起整个内脏疼痛神经末梢弥漫性刺激的刺激都会引起剧烈的疼痛。例如，因阻塞大面积肠道血液供应而引起的缺血会同时刺激许多弥漫性疼痛纤维，并可能导致极度疼痛。真正的内脏疼痛的原因任何刺激内脏弥漫区域疼痛神经末梢的刺激都会引起内脏疼痛。这些刺激包括内脏组织缺血、内脏表面化学损伤、空腔内脏平滑肌痉挛、空腔内脏过度扩张以及内脏周围或内部结缔组织的拉伸。基本上所有源自胸腔和腹腔的内脏疼痛都是通过小的 C 型疼痛纤维传递的，因此只能传递慢性、疼痛、痛苦类型的疼痛。

缺血。缺血引起内脏疼痛的方式与其他组织相同，大概是因为形成了酸性代谢终产物或组织退化产物，如缓激肽、蛋白水解酶或其他刺激疼痛神经末梢的物质。

化学刺激。有时，有害物质会从胃肠道泄漏到腹腔中。例如，蛋白水解酸性胃液可能会通过破裂的胃溃疡或十二指肠溃疡泄漏。这种胃液会导致内脏腹膜广泛消化，从而刺激大面积的疼痛纤维。疼痛通常非常剧烈。

空腔内脏痉挛。部分肠道、胆囊、胆管、输尿管或任何其他空腔内脏的痉挛会引起疼痛，可能是通过机械刺激疼痛神经末梢引起的。另一种可能性是痉挛可能导致肌肉血流减少，再加上肌肉对营养物质的代谢需求增加，从而引起剧烈疼痛。

痉挛性内脏疼痛通常以痉挛的形式出现，疼痛逐渐增加到高度严重程度，然后逐渐消退。这个过程每隔几分钟就会间歇性地持续一次。间歇性周期是由平滑肌收缩周期引起的。例如，每次蠕动波沿着过度兴奋的痉挛性肠道传播时，就会发生痉挛。

痉挛性疼痛经常发生在患有阑尾炎、胃肠炎、便秘、月经、分娩、胆囊疾病或输尿管阻塞的人身上。

第 49 章躯体感觉：II。疼痛、头痛和热感觉

空腔内脏过度膨胀。空腔内脏的极度充盈也会导致疼痛，大概是因为组织本身过度拉伸。过度膨胀还会使环绕内脏或进入内脏壁的血管塌陷，从而可能引发缺血性疼痛。

内脏不敏感。一些内脏区域几乎对任何类型的疼痛完全不敏感。这些区域包括肝实质和肺泡。

然而，肝包膜对直接创伤和拉伸都极为敏感，胆管对疼痛也很敏感。在肺部，尽管肺泡不敏感，但支气管和壁层胸膜对疼痛非常敏感。

心脏

食道

肝脏和

胆囊

胃

幽门

脐

阑尾和

小肠

右肾

左肾

结肠

内脏疾病引起的“壁层疼痛”

当疾病影响内脏时，疾病过程通常会蔓延到壁层腹膜、胸膜或心包。这些壁层表面，如皮肤，由周围脊神经提供广泛的疼痛神经支配。因此，内脏上方壁层的疼痛通常很剧烈。这里的一个例子可以强调这种疼痛与真正的内脏疼痛之间的区别——用刀切开壁层腹膜是非常痛苦，而类似的切开内脏腹膜或肠壁则不会很痛，即使有一点痛。

内脏疼痛的定位——

“内脏”和“壁骨”疼痛的传递途径

不同内脏的疼痛通常很难定位，原因有几个。首先，患者的大脑无法从第一手经验中知道不同的内脏器官的存在；因此，任何源自内部的疼痛只能大致定位。其次，来自腹部和胸部的感觉通过两条通路传递到中枢神经系统，即真正的内脏通路和壁骨通路。

真正的内脏痛是通过自主神经束中的痛觉纤维传递的，这种感觉通常被传递到远离疼痛器官的身体表面区域。相反，壁层感觉直接从壁层腹膜、胸膜或心包传导到局部脊神经，这些感觉通常直接位于疼痛区域上方。

通过内脏通路传递的牵涉痛的定位。当内脏痛被牵涉到身体表面时，人们通常将其定位在内脏器官在胚胎时期起源的皮节段，而不一定是内脏器官现在所在的位置。例如，心脏起源于颈部和上胸部，因此心脏的内脏痛纤维沿着交感神经感觉向上传递。图 49-6。来自不同内脏器官的牵涉痛的表面区域。神经并进入 C3 和 T5 节段之间的脊髓。因此，如图 49-6 所示，来自心脏的疼痛被牵涉到颈部一侧、肩膀上方、胸肌上方、手臂下方和上胸部的胸骨下区域。这些是身体表面的区域，它们将自己的体感神经纤维发送到 C3 至 T5 脊髓节段。通常，疼痛在左侧而不是右侧，因为心脏左侧比右侧更常受冠心病影响。胃大约起源于胚胎的第七至第九个胸段。因此，胃痛被牵涉到脐上方的前上腹部，这是第七至第九胸段所覆盖的身体表面区域。

图 49-6 显示了其他器官的内脏痛牵涉到的几个其他表面区域，一般代表了胚胎中各个器官起源的区域。

腹痛和胸痛的壁层通路。内脏疼痛经常同时局限于身体的两个表面区域，因为疼痛通过牵涉的内脏通路和直接的壁层通路进行双重传递。

因此，图 49-7 显示了来自阑尾的双重传递。疼痛冲动首先从阑尾通过位于交感神经束内的内脏疼痛纤维，然后进入大约 T10 或 T11 处的脊髓；这种疼痛涉及脐部周围的区域，属于疼痛、痉挛类型。疼痛冲动也经常起源于发炎阑尾接触或粘附于腹壁的壁层腹膜。这些冲动直接在腹部右下象限受刺激的腹膜上引起剧烈疼痛。疼痛和其他躯体感觉的一些临床异常痛觉过敏——对疼痛的过敏疼痛神经通路有时会变得过度兴奋，从而引起痛觉过敏。痛觉过敏的可能原因如下：(1) 疼痛受体过度敏感，称为原发性痛觉过敏；(2) 感觉传递促进，称为继发性痛觉过敏。

原发性痛觉过敏的一个例子是晒伤皮肤的极度敏感，这是由于皮肤疼痛末梢被晒伤的局部组织产物（可能是组胺、前列腺素等）敏感化所致。继发性痛觉过敏通常由脊髓或丘脑病变引起。这些病变中的几种将在后面的章节中讨论。

带状疱疹 (带状疱疹)

有时，疱疹病毒会感染背根神经节。

这种感染会导致神经节所处的皮节部位出现剧烈疼痛，从而引起一种环绕身体一半的节段性疼痛。这种疾病被称为带状疱疹，因为通常会引发皮疹。疼痛的原因可能是病毒感染了背根神经节中的疼痛神经元细胞。除了引起疼痛之外，病毒还通过神经元胞质流向外通过神经元周围传播。神经根轴突向皮肤起源。病毒在这里引起皮疹，几天内形成水疱，再过几天结痂，所有这些都发生在受感染的背根所处的皮节区域内。

痛性抽搐

有些人偶尔会在面部一侧第五或第九神经的感觉分布区（或部分区域）出现刺痛或刺痛；这种现象称为痛性抽搐（或三叉神经痛或舌咽神经痛）。疼痛感觉像突然的电击，可能一次只出现几秒钟，也可能几乎持续不断。通常，它是由面部、口腔或喉咙内部极其敏感的触发区域引发的——几乎总是由机械刺激而不是疼痛刺激引起。例如，当患者吞咽一团食物时，当食物接触扁桃体时，可能会在第五神经的下颌部分引发严重的刺痛。通常可以通过手术切断超敏感区域的周围神经来阻止痛性抽搐的疼痛。第五神经的感觉部分通常在颅骨内立即切开，第五神经的运动根和感觉根彼此分离，这样可以保留许多下颌运动所必需的运动部分，同时破坏感觉元素。这种手术会使面部一侧麻醉，这可能会令人烦恼。此外，有时手术不成功，这表明引起疼痛的病变可能位于脑干的感觉核中，而不是周围神经中。

Brown-Séquard 综合征

如果脊髓完全切断，切断节段远端的所有感觉和运动功能都会被阻断，但如果脊髓仅在一侧被切断，就会发生 Brown-Séquard 综合征。根据图 49-8 中所示的脊髓纤维束知识，可以预测这种切断的影响。在切断水平以下的所有节段中，切断侧的所有运动功能都会被阻断。然而，在切断侧，只有部分感觉模式会丧失，而在另一侧，其他感觉模式会丧失。脊髓丘脑通路所传递的疼痛、热和冷的感觉在身体对侧的所有皮节中均会消失，这些皮节在横断面以下 2 至 6 个节段。相比之下，仅在背部和背部外侧柱中传递的感觉（运动知觉和位置知觉、振动知觉、离散定位和两点辨别）在横断面一侧会消失。

内脏痛

顶叶痛

图 49-7。阑尾疼痛信号的内脏和顶叶传递。

外侧

皮质脊髓束

红核脊髓束

橄榄脊髓束

顶盖脊髓束

前庭脊髓束

下行束

腹侧

皮质脊髓束

楔束

股薄束

脊髓小脑背侧

脊髓小脑腹侧

脊髓丘脑腹侧

脊髓顶盖

上行束

外侧

脊髓丘脑

图 49-8。脊髓横切面，右侧显示主要上行束，左侧显示主要下行束。

第 49 章躯体感觉：II。疼痛、头痛和热感觉

所有皮节在横切面以下的皮节中均有横切面。

由于传输轻触的主要通路，即脊髓背柱被横切，因此横切面一侧的离散“轻触”受损。也就是说，此列中的纤维在到达大脑延髓之前不会交叉到对侧。由于对侧脊髓丘脑束的部分传输，定位不准确的“粗暴触觉”仍然存在。

头痛

头痛是一种从头部深层结构传导到头部表面的疼痛。一些头痛是由颅骨内部的疼痛刺激引起的，但另一些头痛是由颅骨外部的疼痛引起的，例如来自鼻窦的疼痛。

颅内源性头痛

颅骨穹窿中的痛觉敏感区。脑组织本身几乎完全对疼痛不敏感。即使切割或电刺激大脑皮层的感觉区域也只会偶尔引起疼痛；相反，它会在身体受刺激的感觉皮层部分所代表的部位引起刺痛的感觉异常。因此，头痛的大部分或大部分疼痛可能不是由大脑本身的损伤引起的。相反，拉扯大脑周围的静脉窦、损伤脑幕或拉伸大脑底部的硬脑膜会引起剧烈的疼痛，这种疼痛被认为是头痛。此外，几乎任何类型的脑膜血管创伤、挤压或拉伸刺激都会引起头痛。一种特别敏感的最主要的神经结构是脑膜中动脉；神经外科医生在使用局部麻醉进行脑部手术时，会特别小心地麻醉这条动脉。颅内头痛所涉及的头部区域。刺激脑幕上方的脑穹窿中的疼痛受体，包括脑幕本身的上表面，会在第五对脑神经的大脑部分引发疼痛冲动，因此，在由第五对脑神经的躯体感觉部分提供的表面区域，导致头部前半部分发生牵涉性头痛，如图 49-9 所示。相反，来自小脑幕下方的疼痛冲动主要通过舌咽神经、迷走神经和第二颈神经进入中枢神经系统，这些神经也支配耳朵上方、后方和略下方的头皮。

小脑幕下疼痛刺激引起“枕部头痛”，指头部后部。

颅内头痛的类型

脑膜炎性头痛。最严重的头痛之一是脑膜炎引起的头痛，它会导致脑膜发炎，包括硬脑膜的敏感区域和静脉窦周围的敏感区域。如此严重的损伤会导致整个头部极度头痛。

脑脊液压力低引起的头痛。

从脊髓管中取出少至 20 毫升的液体，特别是当患者保持直立姿势时，通常会导致剧烈的颅内头痛。取出这种数量的液体会消除大脑的部分浮力，而这部分浮力通常由脑脊液提供。脑干和小脑穹窿头痛脑穹窿头痛鼻窦和眼睛图 49-9。不同原因引起的头痛区域。大脑的重量会拉伸和扭曲各种硬脑膜表面，从而引起引起头痛的疼痛。偏头痛。偏头痛是一种特殊类型的头痛，可能是由血管功能异常引起的，尽管确切的机制尚不清楚。偏头痛

通常始于各种前驱感觉，例如恶心、部分视野丧失、视觉先兆和其他类型的幻觉。通常，前驱症状在头痛开始前 30 至 60 分钟开始。任何解释偏头痛的理论也必须解释前驱症状。

偏头痛的一种理论是，长时间的情绪或紧张会导致头部某些动脉（包括供应大脑的动脉）反射性血管痉挛。理论上，血管痉挛会导致大脑部分缺血，这是导致前驱症状的原因。

然后，由于严重的缺血，血管壁会发生一些变化，可能是平滑肌收缩力耗尽，导致血管变得松弛，无法在 24 至 48 小时内维持正常的血管张力。血管中的血压导致它们扩张并剧烈搏动，据推测，动脉壁（包括一些颅外动脉，如颞动脉）的过度拉伸是导致偏头痛的真正原因。关于偏头痛病因的其他理论包括扩散性皮质抑制、心理异常和脑细胞外液中局部钾过量引起的血管痉挛。偏头痛可能存在遗传倾向，因为 65% 至 90% 的病例报告有偏头痛阳性家族史。女性患偏头痛的频率也比男性高出一倍。

酒精性头痛。正如许多人所经历的那样，过量饮酒后经常会出现头痛。酒精对组织有毒，因此很可能直接刺激脑膜并引起颅内疼痛。脱水也可能是酗酒后宿醉的原因之一；补水通常会减轻但不会消除头痛和其他宿醉症状。

第九单元

第九单元神经系统：A. 一般原理和感觉生理学

颅外头痛类型

肌肉痉挛引起的头痛。情绪紧张常常导致头部许多肌肉痉挛，尤其是附着在头皮上的肌肉和附着在枕骨上的颈部肌肉痉挛；这种机制被认为是头痛的常见原因。痉挛性头部肌肉疼痛

据称会传导至头部上方区域，并

导致与颅内病变相同类型的头痛。

鼻腔和鼻旁结构刺激引起的头痛。鼻腔和鼻窦的黏膜对疼痛敏感，但并不强烈。然而，鼻腔广泛区域的感染或其他刺激过程结构经常会聚集并引起头痛，这种头痛会延伸到眼睛后面，或者在额窦感染的情况下，延伸到前额和头皮的前表面，如图 49-9 所示。此外，下颌窦（例如上颌窦）的疼痛也会在面部感觉到。

眼部疾病引起的头痛。难以清晰地聚焦眼睛可能会导致眼睫状肌过度收缩，以试图获得清晰的视力。尽管这些肌肉非常小，但它们的强直收缩被认为会引起眼眶后头痛。此外，过度尝试聚焦眼睛会导致各种面部和眼外肌反射性痉挛，这可能是头痛的原因。

第二种源自眼睛的头痛发生在眼睛受到光线（尤其是紫外线）过度照射时。即使只盯着太阳或电弧焊机的电弧几秒钟，也可能导致持续 24 至 48 小时的头痛。头痛有时是由结膜的“光化性”刺激引起的，疼痛会延伸到头部表面或眼眶后。但是，将电弧或太阳的强光聚焦在视网膜上也会灼伤视网膜，这可能是头痛的原因。

热感觉

热受体及其激发

人们可以感知不同程度的冷热，

从冰冷到寒冷到凉爽到无所谓到温暖到热到灼热。

热度等级至少由三种类型的感觉受体来区分——冷受体、温暖受体和痛觉受体。疼痛受体只受极热或极冷刺激，与冷和热受体一起，产生“冰冷”和“灼热”的感觉。冷和热受体位于皮肤下离散的分离点。身体大部分部位的冷点是温暖点的 3 到 10 倍；身体不同部位的冷点数量各不相同，从嘴唇的 15 到 25 个冷点/cm2 到手指的 3 到 5 个冷点/cm2，再到躯干某些大面积表面的不到 1 个冷点/cm2。人们认为热受体是自由神经末梢，因为热信号主要通过无髓鞘 C 型神经纤维传输，传输速度仅为 0.4 到 2 米/秒。已经确定了一种明确的冷受体。它是一种特殊的、细小的 Aδ 型髓鞘神经末梢，分支数次，尖端突出到基底表皮细胞的底面。信号通过薄髓鞘 Aδ 型神经纤维以大约 20 米/秒的速度从这些受体传输。一些冷感觉被认为也在 C 型神经纤维中传输，这表明一些自由神经末梢也可能起到冷受体的作用。

热受体的刺激——冷、凉、中性、暖和热的感觉。图 49-10 显示了不同温度对四种神经纤维反应的影响：(1) 受冷刺激的痛觉纤维；(2) 冷纤维；(3) 温暖纤维；(4) 受热刺激的痛觉纤维。特别要注意的是，这些纤维在不同温度水平下的反应不同。例如，在非常寒冷的地区，只有冷痛纤维受到刺激（如果皮肤变得更冷，以至于几乎冻结或实际上冻结，则这些纤维无法受到刺激）。当温度升至 +10°C 至 15°C 时，冷痛冲动停止，但冷受体开始受到刺激，在约 24°C 时达到峰值刺激，并在略高于 40°C 时逐渐消失。在约 30°C 以上，温暖受体开始受到刺激，但这些受体也会在约 49°C 时逐渐消失。最后，在 45°C 左右，热痛纤维开始受到热量刺激，矛盾的是，一些冷纤维开始再次受到刺激，这可能是因为过热导致冷端受损。从图 49-10 中我们可以看出，一个人通过不同类型末梢的相对刺激程度来确定热感觉的不同等级。我们还可以理解为什么极端的冷和热都会让人感到疼痛，以及为什么当这两种感觉足够强烈时，它们会给人几乎相同质量的感觉——也就是说，冰冷和灼热的感觉几乎是一样的。

冰冷

冷漠

灼热

热冷凉暖热

20 30 40 50 60 15 25 35 45 55

冷痛热痛

冷受体

暖受体 8

温度 (C)

每秒脉冲数

图 49-10。冷痛纤维、冷纤维、暖纤维和热痛纤维在不同皮肤温度下的放电频率。

第 49 章躯体感觉：II. 疼痛、头痛和热感觉

温度升高和降低的刺激效应

——热适应受体。当冷受体突然受到温度急剧下降的影响时，它首先会受到强烈刺激，但这种刺激在最初几秒钟内会迅速消退，并在接下来的 30 分钟或更长时间内逐渐变慢。换句话说，受体“适应”程度很大，但永远不会 100%。因此，很明显，除了能够对稳定的温度状态做出反应外，热感觉对温度变化也有明显的反应。这意味着当皮肤温度主动下降时，人会比温度保持在同一水平时感觉更冷。相反，如果温度主动上升，人会比在相同温度下感觉更温暖。对温度变化的反应解释了人们第一次进入一盆热水时感觉到的极热程度，以及从暖房走到室外寒冷的天气时感觉到的极冷程度。

热受体刺激机制

人们认为，冷和热受体受其代谢率变化的刺激，这些变化是由于温度每变化 10°C 就会使细胞内化学反应的速率改变两倍以上。换句话说，热检测可能不是由热或冷对神经末梢的直接物理影响引起的，而是由温度改变的末梢的化学刺激引起的。

热感觉的空间总和。由于身体任何一个表面区域的冷或热末梢数量很少，因此当小面积皮肤受到刺激时，很难判断温度的变化。

然而，当大面积皮肤受到一次性刺激时，整个区域的热信号是累积的。例如，如果这种变化同时影响整个身体表面，则可以检测到低至 0.01°C 的快速温度变化。相反，当受影响的皮肤面积仅为 1 平方厘米时，通常不会检测到 100 倍的温度变化。

神经系统中热信号的传输

通常，热信号的传输路径与疼痛信号的传输路径平行。进入脊髓后，信号在 Lissauer 束中向上或向下传播几个节段，然后主要终止于背角的 I、II 和 III 层 - 与疼痛相同。经过一个或多个脊髓神经元的少量处理后，信号进入长长的上升热纤维，这些热纤维穿过对侧前外侧感觉束，终止于 (1) 脑干网状区域和 (2) 丘脑腹侧基底复合体。

一些热信号也从腹侧基底复合体传递到大脑躯体感觉皮层。

微电极研究偶尔发现，皮层躯体感觉区 I 中的神经元对皮肤特定区域的冷或热刺激有直接反应。然而，切除一个人的整个皮质中央后回会降低但不会消除区分温度等级的能力。

参考书目

Alles SRA，Smith PA：神经性疼痛的病因和药理学。

Pharmacol Rev 70:315, 2018.

Ashina M, Hansen JM, Do TP, Melo- Carrillo A, Burstein R, Moskow

itz MA: 偏头痛和三叉神经血管系统——40 年且还在继续。Lancet Neurol18:795, 2019.

Baral P, Udit S, Chiu IM。疼痛和免疫：对宿主防御的影响。Nat Rev Immunol 19:433, 2019.

Bennett DL, Clark AJ, Huang J, Waxman SG, Dib- Hajj SD：电压门控钠通道在疼痛信号传导中的作用。Physiol Rev 99:1079, 2019.

Bokiniec P, Zampieri N, Lewin GR, Poulet JF：热感知的神经回路。 Curr Opin Neurobiol 52:98, 2018.

Bourinet E、Altier C、Hildebrand ME 等：钙通透性离子通道在疼痛信号传导中的作用。Physiol Rev 94:81, 2014.

Charles A：偏头痛的病理生理学：对临床管理的意义。Lancet Neurol 17:174, 2018.

Darcq E、Kieffer BL：阿片类受体：成瘾的驱动因素？Nat Rev

Neurosci 19:499, 2018.

Denk F、McMahon SB、Tracey I：疼痛脆弱性：神经生物学视角。Nat Neurosci 17:192, 2014.

Dodick DW：偏头痛：Lancet。 391:1315，2018。

Edvinsson L、Haanes KA、Warfvinge K：炎症在偏头痛中起作用吗？Nat Rev Neurol 15:483，2019。

Gebhart GF、Bielefeldt K：内脏疼痛的生理学。Compr Physiol

6:1609，2016。

Goadsby PJ、Holland PR、Martins-Oliveira M 等人：偏头痛的病理生理学：一种感觉处理障碍。Physiol Rev 97:553，

2017。

Groh A、Krieger P、Mease RA、Henderson L：人类和动物模型丘脑皮质系统中的急性和慢性疼痛处理。神经科学 387:58, 2018.

Huang S, Borgland SL, Zamponi GW: 中枢神经系统中多巴胺能调节疼痛信号前额皮质：挑战和前景。Neurosci Lett 702:71, 2019.

LaMotte RH, Dong X, Ringkamp M: 介导瘙痒的感觉神经元和回路。Nat Rev Neurosci. 15:19, 2014.

Prescott SA, Ma Q, De Koninck Y: 引起疼痛的体感刺激的正常和异常编码。Nat Neurosci 17:183, 2014.

Steinhoff MS, von Mentzer B, Geppetti P, et al: 速激肽及其受体：对生理控制和疾病机制的贡献。Physiol Rev 94:265, 2014.

Waxman SG, Zamponi GW: 调节外周传入神经的兴奋性：新兴的离子通道靶点。 Nat Neurosci 17:153, 2014.

Zeilhofer HU、Wildner H、Yévenes GE：脊髓感觉处理和疼痛控制中的快速突触抑制。Physiol Rev 92:193, 2012.

UNIT IX

第 50 章

眼睛：I. 视觉光学

光学的物理原理

要了解眼睛的光学系统，需要熟悉光学的基本原理，包括光折射、聚焦和焦深等物理因素。本章简要回顾了这些物理原理，然后讨论了眼睛的光学。

光的折射

透明物质的折射率。光线在空气中的传播速度约为 300,000 公里/秒，但在透明固体和液体中的传播速度要慢得多。透明物质的折射率是光在空气中的速度与物质中的速度之比。空气的折射率为 1.00。因此，如果光以 200,000 公里/秒的速度穿过某种类型的玻璃，则该玻璃的折射率为 300,000 除以 200,000，即 1.50。

两种透明介质的两个折射率之比；以及 (2) 界面与进入波前之间的角度。

折射原理在透镜中的应用

凸透镜聚焦光线。图 50-2 显示了进入凸透镜的平行光线。穿过透镜中心的光线会完全垂直于透镜表面照射到透镜上，因此，光线会不经折射地穿过透镜。但是，在透镜的任一边缘，光线会逐渐照射到角度更大的界面上。外部光线会越来越向中心弯曲，这称为光线在折射率不同的两种介质之间的界面处的折射会聚。当光线以光束的形式向前传播（如图 50-1A 所示）时，光线会进入第二种介质而不会偏离其路线。发生的唯一影响是传输速度降低和波长变短，如图所示，波前之间的距离变短。如果光线穿过有角度的界面，如图 50-1B 所示，如果两种介质的折射率彼此不同，光线就会弯曲。在此图中，光线离开折射率为 1.00 的空气，并进入折射率为 1.50 的玻璃块。当光束首次撞击有角度的界面时，光束的下边缘先于上边缘进入玻璃。光束上部的波前继续以 300,000 公里/秒的速度传播，而进入玻璃的波前以 200,000 公里/秒的速度传播。这种速度差异导致波前的上部移动到下部的前面，因此波前不再是垂直的，而是向右倾斜。因为光传播的方向总是垂直于波前平面，所以光束的传播方向向下弯曲。光线在有角度的界面处的弯曲称为折射。特别要注意的是，折射程度的增加与以下因素有关：（1）波前

B 玻璃

图 50-1。光线垂直于光线进入玻璃表面（A）和与光线成角度进入玻璃表面（B）。该图表明，波进入玻璃后，波之间的距离缩短到空气中的三分之二左右。它还表明，撞击有角度的玻璃表面的光线会发生弯曲。

来自远源的光焦距

图 50-2。凸球面透镜每个表面的光线弯曲，显示平行光线聚焦到焦点。

第十单元神经系统：B. 特殊感觉

光线来自

图 50-3。凹球面透镜每个表面的光线弯曲，显示平行光线发散。

光线。一半的弯曲发生在光线进入透镜时，另一半发生在光线从另一侧射出时。

如果透镜具有恰好适当的曲率，穿过透镜每个部分的平行光线将恰好弯曲到gh，这样所有的光线都会通过一个点，这个点称为焦点。

凹透镜使光线发散。图 50-3 显示了凹透镜对平行光线的影响。进入透镜中心的光线撞击垂直于光束的界面，因此不会折射。透镜边缘的光线先于中心的光线进入透镜。这种效果与凸透镜的效果相反，它导致外围光线与穿过透镜中心的光线发散。因此，凹透镜使光线发散，而凸透镜使光线会聚。

圆柱透镜仅在一个平面上弯曲光线——

与球面透镜的比较。图 50-4 显示了凸球面透镜和凸圆柱透镜。

请注意，柱面透镜会弯曲来自透镜两侧的光线，但不会弯曲来自顶部或底部的光线，也就是说，弯曲发生在一个平面上，而不会发生在另一个平面上。因此，平行光线会弯曲到焦线。相反，穿过球面透镜的光线会在透镜的所有边缘（在两个平面上）折射到中心光线，并且所有光线都会汇聚到一个焦点。

使用装满水的试管可以很好地演示柱面透镜。如果将试管放在一束阳光中，并将一张纸逐渐靠近试管的另一侧，就会发现光线汇聚到焦线的某个距离。球面透镜可以用普通的放大镜来演示。如果将这样的透镜放在一束阳光中，并将一张纸逐渐靠近透镜，光线就会在适当的距离处撞击到一个共同的焦点上。凹柱面透镜仅在一个平面上发散光线，就像凸柱面透镜将光线会聚在一个平面上一样。图 50-5A 显示了光线如何通过柱面透镜从点源聚焦到线焦点。图 50-4。A，球面凸透镜对平行光线的点聚焦。B，柱面凸透镜对平行光线的线聚焦。柱面透镜彼此成直角。垂直柱面透镜会聚穿过透镜两侧的光线，水平透镜会聚顶部和底部光线。因此，所有光线都集中在一个点焦点上。换句话说，两个相互垂直的圆柱透镜

执行的功能与一个具有相同折射能力的球面透镜相同。

两个垂直的圆柱透镜的组合

等于一个球面透镜。图 50-5B 显示了两个凸透镜

透镜的焦距

凸透镜外平行光线

会聚到一个公共焦点的距离称为透镜的焦距

。图 50-6 顶部的图表演示了平行光线的这种聚焦。

在中间的图表中，进入凸透镜的光线不是平行的，而是发散的，因为光的起点是距离透镜不远的点源。

因为这些光线从点源向外发散，所以它们不会像平行光线那样聚焦在距离透镜相同的距离上。换句话说，当已经发散的光线进入凸透镜时，透镜另一侧的焦点距离比透镜对平行光线的焦距更远。

图 50-6 的底部图表显示光线向凸透镜发散，凸透镜的曲率远大于图中其他两个透镜的曲率。在此图中，光线聚焦到透镜的距离与第一张图中的透镜的距离完全相同，其中透镜的凸度较小，但光线

第 50 章眼睛：I. 视觉光学

点光源

点焦点

图 50-5。A，通过圆柱透镜将点源的光线聚焦到线焦点。 B、两个圆柱凸透镜相互垂直，说明一个透镜将光线会聚在一个平面上，另一个透镜将光线以直角会聚在平面上。两个透镜组合在一起，可获得与单个球面凸透镜相同的点焦点。

焦点

来自远源的光

点源

图 50-6。该图的两个上部透镜具有相同的焦距，但进入顶部透镜的光线是平行的，而进入中间透镜的光线是发散的。显示了平行光线与发散光线对焦距的影响。底部透镜的折射能力比其他两个透镜都要强得多（即焦距要短得多），说明透镜越强，进入透镜的焦点就越靠近透镜。这表明平行光线和发散光线都是平行的。只要透镜改变其凸度，发散光线就可以聚焦在透镜外的相同距离处。

凸透镜成像

图 50-7A 显示了凸透镜，左侧有两个点光源。由于光线穿过凸透镜的中心而不会向任何方向折射，因此显示来自每个点光源的光线都会在透镜的另一侧形成一个焦点，与点光源和透镜中心成一线。

实际上，透镜前面的任何物体都是点光源的马赛克。其中一些点非常亮，有些非常弱，颜色各不相同。物体上的每个点光源都会在透镜的另一侧形成一个单独的点焦点，与透镜中心成一线。

如果将一张白纸放在距镜头焦距处，则可以看到物体的图像，如图 50-7B 所示。但是，此图像相对于原始物体是上下颠倒的，并且图像的两个侧面是反转的。相机的镜头通过这种方法将图像聚焦在胶片上。

镜头屈光度的测量——屈光度镜头弯曲光线越多，其“屈光度”就越大。此屈光度以屈光度为单位进行测量。凸透镜的屈光度（以屈光度为单位）等于 1 米除以其焦距。因此，将平行光线会聚到镜头外 1 米的焦点的球面透镜的屈光度为 +1 屈光度，如图 50-8 所示。如果透镜能够使平行光线弯曲的程度是屈光度为 +1 的透镜的两倍，则称其屈光度为 +2，光线在透镜后 0.5 米处汇聚成焦点。如果透镜能够将平行光线汇聚到距透镜仅 10 厘米（0.10 米）的焦点，则其屈光度为 +10。凹透镜的屈光度不能用透镜外焦距来表示，因为光线会发散而不是聚焦到一点。但是，如果凹透镜发散光线的速率与 1 屈光度凸透镜汇聚光线的速率相同，则称凹透镜的屈光度为 −1。同样，如果凹透镜发散光线的程度与 +10 屈光度透镜会聚光线的程度相同，则该透镜的屈光度为 -10 屈光度。

凹透镜“中和”凸透镜的屈光度。因此，将 1 屈光度凹透镜直接放置在 1 屈光度凸透镜的前面，将产生具有零屈光度的透镜系统。

圆柱透镜的屈光度计算方式与球面透镜的屈光度相同，只是圆柱透镜的轴必须与屈光度一起说明。如果圆柱透镜将平行光线聚焦到透镜 1 米外的线焦点上，则其屈光度为 +1 屈光度。相反，如果凹型圆柱透镜发散光线的程度与 +1 屈光度圆柱透镜会聚光线的程度一样，则其强度为 −1 屈光度。如果聚焦线是水平的，则其轴称为 0 度。如果它是垂直的，则其轴为 90 度。

UNIT X

UNIT X 神经系统：B. 特殊感觉

点源焦点

图 50-7。A，两个点光源聚焦在透镜相对两侧的两个不同点。

B，凸球面透镜形成图像。

屈光度

图 50-8。透镜强度对焦距的影响。

眼睛的光学系统

眼睛的晶状体系统（图 50-9）由四个折射界面组成：（1）空气与角膜前表面之间的界面；（2）角膜后表面与房水之间的界面；（3）房水与眼睛晶状体前表面之间的界面；（4）晶状体后表面与玻璃体之间的界面。空气的内部指数为 1，角膜为 1.38，房水为 1.33，晶状体（平均）为 1.40，玻璃体为 1.34。

将眼睛的所有折射表面视为单个晶状体——“缩小”的眼睛。如果将眼睛的所有折射表面代数相加，然后视为一个单一的晶状体，则正常眼睛的光学系统可以简化并以示意图的形式表示为“缩小的眼睛”。这种表示在简单计算中很有用。在缩小的眼睛中，单个折射表面物体图像总屈光度 = 59 屈光度玻璃体房水角膜图 50-9。眼睛作为照相机。数字是折射率。被认为存在，其中心点位于视网膜前方 17 毫米处，当晶状体适应远距离视觉时，总屈光度为 59 屈光度视力。

眼睛 59 屈光度的屈光力中约有三分之二由角膜前表面提供（而不是由眼晶状体提供）。这种现象的主要原因是角膜的折射率与空气的折射率明显不同，而眼晶状体的折射率与房水和玻璃体的折射率相差不大。

眼睛内部晶状体的总屈光力仅为 20 屈光度，约为眼睛总屈光力的三分之一，因为它通常位于眼睛内，两侧被液体包围。然而，内部晶状体的重要性在于，作为对来自大脑的神经信号的响应，其曲率可以显著增加以提供“调节”，这将在本章后面讨论。

视网膜上的图像形成。就像玻璃镜片可以将图像聚焦在纸张上一样，眼睛的晶状体系统可以将图像聚焦在视网膜上。

第 50 章眼睛：I. 视觉光学

图像相对于物体是倒置和反转的。

然而，尽管视网膜上的物体方向颠倒，但大脑仍会感知到直立的物体，因为大脑被训练将倒置的图像视为正常图像。

“调节”机制

在儿童中，眼睛晶状体的屈光度可以自愿从 20 屈光度增加到 34 屈光度左右，即 14 屈光度的“调节”。

为了进行这种调节，晶状体的形状从中等凸透镜变为非常凸透镜。

年轻人的晶状体由一个强弹性囊组成，囊内充满粘稠的蛋白质但透明的液体。当晶状体处于松弛状态时，囊上没有张力，晶状体呈近球形，这主要归因于晶状体囊的弹性收缩。但是，如图 50-10 所示，大约有 70 条悬韧带径向附着在晶状体周围，将晶状体边缘拉向眼球外圈。这些韧带因其在脉络膜和视网膜前缘的附着处而不断绷紧。韧带上的张力使晶状体在正常眼部条件下保持相对平坦。睫状肌也位于晶状体韧带与眼球的横向附着处，它有两组独立的平滑肌纤维——子午线纤维和环状纤维。子午线纤维从悬韧带的外周端延伸到角膜巩膜交界处。当这些肌肉纤维收缩时，晶状体韧带的外周插入物被拉向角膜边缘，从而释放韧带对晶状体的张力。环形纤维沿韧带附着点呈环形排列，因此当它们收缩时，会发生括约肌样动作，减小韧带附着点环的直径；这种动作还使韧带对晶状体囊的拉力减小。因此，睫状肌中任何一组平滑肌纤维的收缩都会使韧带放松到晶状体囊，由于晶状体囊的自然弹性，晶状体呈现出更球形的形状，就像气球一样。调节由副交感神经控制。睫状肌几乎完全由副交感神经信号控制，这些信号通过第三脑神经从脑干的第三神经核传递到眼睛，如第 52 章所述。副交感神经的刺激使两组睫状肌纤维收缩，从而放松晶状体韧带，从而使晶状体变厚并增加其屈光力。随着屈光力的增加，眼睛可以聚焦在比屈光力较低时更近的物体上。因此，当远处的物体移向眼睛时，冲击睫状肌的副交感神经冲动的数量必须逐渐增加，以使眼睛

睫状肌

悬韧带晶状体

脉络膜视网膜

环状

纤维

巩膜角膜

交界处

子午线

纤维

角膜

悬韧带

图 50-10。调节（聚焦）机制。

保持物体始终处于聚焦状态。交感神经刺激在放松睫状肌方面具有额外的作用，

但这种作用非常微弱，以至于在正常的调节机制中几乎不起作用；第 52 章讨论了该机制的神经生理学。

老花眼 - 晶状体失去调节作用。随着年龄的增长，晶状体会变大变厚，弹性也会大大降低，部分原因是晶状体蛋白质逐渐变性。晶状体改变形状的能力会随着年龄的增长而下降。调节能力会从儿童时期的约 14 屈光度下降到 45 至 50 岁时的不到 2 屈光度到 70 岁时屈光度基本为 0。此后，晶状体几乎完全无法调节，这种情况称为老花眼。一旦一个人达到老花眼状态，每只眼睛都会永久聚焦在几乎恒定的距离上；这个距离取决于每个人眼睛的物理特性。眼睛不能再同时调节近视和远视。为了清楚地看清远处和近处的东西，老年人必须戴双光眼镜，上部聚焦于远视，下部聚焦于近视（例如，阅读）。

瞳孔直径

虹膜的主要功能是增加黑暗中进入眼睛的光量并减少白天进入眼睛的光量。控制这种机制的反射在第 52 章中讨论。

单元 X

单元 X 神经系统：B. 特殊感觉

通过瞳孔进入眼睛的光量与瞳孔面积或瞳孔直径的平方成正比。人眼的瞳孔直径可以小到大约 1.5 毫米，也可以大到 8 毫米。由于瞳孔孔径的变化，进入眼睛的光量可以改变大约 30 倍。

随着瞳孔直径的减小，镜头系统的“焦深”增加。图 50-11 显示了两只除了瞳孔孔径之外完全相同的眼睛。上眼的瞳孔孔径小，下眼的瞳孔孔径大。在这两只眼睛的前面，分别有两个小的点光源；每个光源发出的光线穿过瞳孔，聚焦在视网膜上。因此，在两只眼睛中，视网膜都能看到两个完美聚焦的光点。如果视网膜向前或向后移动到失焦位置（虚线），上眼中每个光点的大小不会有太大变化，但在下眼中，每个光点的大小将大大增加，变成一个“模糊圈”。换句话说，上部透镜系统的焦深远大于下部透镜系统的焦深。当透镜系统具有很大的焦深时，视网膜可能会偏离焦平面很大，或者透镜强度可能会与正常情况有很大变化，而图像仍将保持近乎清晰的聚焦，而当透镜系统具有“浅”焦深时，将视网膜稍微移离焦平面会导致极度模糊。当瞳孔非常小的时候，焦深最大。这是因为，当光圈非常小的时候，几乎所有光线都会穿过晶状体的中心，而最中心的光线总是聚焦在焦点上，正如前面所解释的那样。

屈光不正

参见视频 50-1。

正视（正常视力）。如图 50-12 所示，如果当睫状肌完全放松时，来自远处物体的平行光线在视网膜上清晰聚焦，则眼睛被认为是正常的，或正视的。这意味着正视眼在睫状肌放松的情况下可以清楚地看到所有远处的物体。然而，要聚焦近距离的物体，眼睛必须收缩睫状肌，从而提供适当的调节程度。

远视（远视）。远视，也称为“远视”，通常是由于眼球太短或偶尔由于晶状体系统太弱而引起的。在这种情况下，如图 50-12 中间面板所示，平行光线在松弛的晶状体系统的作用下无法充分弯曲，无法在到达视网膜时聚焦。为了克服这种异常，睫状肌必须收缩以增加晶状体的强度。通过使用调节机制，远视患者能够将远处的物体聚焦在视网膜上。如果患者仅使用了少量的睫状肌力量来调节远处的物体，则他或她仍然具有很大的调节能力，并且物体焦点点光源图 50-11。小（顶部）和大（底部）瞳孔孔径对景深的影响。正视眼

远视眼

图 50-12。正视眼中平行光线聚焦在视网膜上，远视眼中聚焦在视网膜后方，近视眼中聚焦在视网膜前方。越来越近的眼睛也可以清晰聚焦，直到睫状肌收缩到极限。在老年时，当晶状体变成“老花眼”时，远视眼通常无法充分调节晶状体，甚至无法聚焦远处的物体，更不用说近处的物体了。近视。在近视或“近视”中，当睫状肌完全放松时，来自远处物体的光线会聚焦在视网膜前方，如图 50-12 底部所示。他的病情通常是由于眼球长时间处于近视状态，也可能是由于眼睛的晶状体系统屈光力过强所致。目前尚无机制可以使眼睛将晶状体的强度降低到低于睫状肌完全放松时的强度。近视患者没有机制将远处的物体清晰地聚焦在视网膜上。但是，随着物体靠近眼睛，它最终会变得足够近，以至于可以聚焦其图像。然后，当物体更靠近眼睛时，人可以使用调节机制保持图像清晰聚焦。近视患者具有清晰视力的明确极限“远点”。通过使用镜片矫正近视和远视。如果眼睛的折射面具有过多的

屈光力，例如近视，可以通过在眼睛前面放置一个凹球面

透镜来中和这种过多的屈光力，凹球面

透镜将使光线发散。这种校正如图 50-13 的上图所示。

相反，对于远视患者（即晶状体系统太弱的人），可以通过在眼睛前面使用凸透镜增加屈光力来校正异常视力。这种校正如图 50-13 的下图所示。

通常，人们通过“反复试验”来确定清晰视力所需的凹透镜或凸透镜的强度 - 即首先尝试一个强透镜，然后尝试一个更强或更弱的透镜，直到找到提供最佳视力的透镜。

散光。散光是眼睛的一种屈光不正，它导致视觉图像在一个平面上的聚焦距离与直角平面上的聚焦距离不同。

散光通常是由于眼睛一个平面上的角膜曲率过大造成的。散光镜片的一个例子是像鸡蛋一样的镜片表面，侧面朝向入射光。通过鸡蛋长轴的平面的曲率远不及通过短轴的平面的曲率。

由于散光镜片沿一个平面的曲率小于沿另一个平面的曲率，因此照射到一个平面上的镜片边缘部分的光线弯曲程度远不及照射到另一个平面边缘部分的光线弯曲程度。图 50-14 演示了这种效果，该图显示了来自点源并穿过长方形散光透镜的光线。由于垂直方向的曲率大于水平方向的曲率，因此垂直平面（由平面 BD 表示）中的光线被散光透镜大大折射。相比之下，水平平面（由平面 AC 表示）中的光线弯曲程度远不及垂直平面 BD 中的光线。因此，穿过散光透镜的光线不会全部到达共同的焦点，因为穿过一个平面的光线聚焦在穿过另一个平面的光线的前方很远的地方。眼睛的调节能力永远无法补偿散光，因为在调节过程中，眼睛晶状体的曲率在两个平面上的变化大致相同；因此，在散光中，两个平面中的每一个都需要不同程度的调节。因此，如果不戴眼镜，散光患者就永远无法清晰地看到东西。

图 50-13。用凹透镜矫正近视（顶部）和用凸透镜矫正远视（底部）。

平面 BD 的焦线

平面 AC 的焦线

平面 BD

（更大的屈光力）

平面 AC

（更小的屈光力）

点光源

图 50-14。散光，表明光线在一个焦平面（平面 AC）的一个焦距处聚焦，并在直角平面（平面 BD）的另一个焦距处聚焦。

UNIT X

用圆柱透镜矫正散光。可以认为散光眼的晶状体系统由两个不同强度且彼此成直角放置的圆柱形透镜组成。为了校正散光，通常的方法是反复试验找到一个球面透镜，以校正散光透镜两个平面之一中的焦点。然后，使用另一个圆柱形透镜校正剩余平面中的剩余误差。为此，必须确定所需圆柱形透镜的轴和强度。有几种方法可以确定眼睛晶状体系统中异常圆柱形组件的轴。其中一种方法是基于使用图 50-15 所示类型的平行黑条。这些平行条中的一些是垂直的，一些是水平的，一些与垂直轴和水平轴成各种角度。在散光眼前放置各种球面镜片后，镜片的强度可使

o 清晰聚焦一组平行条，但不能纠正与锐利条成直角的一组条的模糊性。从本章前面讨论的光学物理原理可以看出，光学系统的失焦圆柱组件的轴与模糊的条平行。一旦找到这个轴，检查者就会逐渐尝试更强和更弱的正或负圆柱透镜，其轴与失焦条对齐，直到患者以相同的清晰度看到所有交叉的条。当这个目标实现后，检查者指示验光师研磨一个特殊的镜片，结合球面校正和适当的轴上的圆柱校正。用隐形眼镜矫正视力异常。可以佩戴与角膜前表面紧密贴合的玻璃或塑料隐形眼镜。这些镜片由一层薄薄的泪液固定，泪液填充在隐形眼镜和眼球前表面之间的空间。隐形眼镜的一个特殊功能是它几乎完全消除了通常发生在角膜前表面的折射。这种消除的原因是隐形眼镜和角膜之间的泪液的折射率几乎等于角膜的折射率，因此角膜前表面在眼睛的光学系统中不再起重要作用。相反，隐形眼镜的外表面起着主要作用。因此，隐形眼镜这个表面的折射取代了角膜的正常折射。这一因素对于因角膜形状异常而导致屈光不正的人尤其重要，例如角膜形状奇特且凸出的人，这种疾病称为圆锥角膜。如果不戴隐形眼镜，凸出的角膜会导致严重的视力异常，几乎没有眼镜可以令人满意地矫正视力；但是，当使用隐形眼镜时，角膜屈光会被中和，隐形眼镜外表面的正常屈光会被取代。隐形眼镜还有其他几个优点，包括：（1）镜片随眼睛转动，比眼镜提供更广阔的清晰视野；（2）隐形眼镜对人通过镜片看到的物体的大小影响不大，而放置在眼睛前方约 1 厘米处的镜片除了矫正焦点外，还会影响图像的大小。白内障——晶状体中的不透明区域。“白内障”是一种特别常见的眼部异常，主要发生在老年人身上。白内障是晶状体中的混浊或不透明区域（或多个区域）。在白内障形成的早期阶段，一些晶状体纤维中的蛋白质会变性。后来，这些相同的蛋白质凝结形成不透明区域，取代正常的透明蛋白质纤维。当白内障严重遮挡光线传输，严重损害视力时，可以通过手术摘除晶状体来纠正这种情况。摘除晶状体后，眼睛会失去大部分屈光力，必须通过在眼睛前面放置一个强大的凸透镜来代替；然而，通常会在眼睛中植入一个人工塑料晶状体来代替摘除的晶状体。视觉敏锐度

理论上，来自远距离点光源的光聚焦在视网膜上时应该是无限小的。然而，由于眼睛的晶状体系统从来都不是完美的，这样的视网膜斑点通常总直径约为 11 微米，即使正常眼睛光学系统的最大分辨率也是如此。斑点的中心最亮，向边缘逐渐变暗，如图 50-16 中的两点图像所示。视网膜中央凹（视网膜中央部分，视觉最发达的地方）中视锥细胞的平均直径约为 1.5 微米，是光斑直径的七分之一。然而，由于光斑有一个明亮的中心点和阴影边缘，如果两个点的中心在视网膜上相距不超过 2 微米（略大于中央凹锥体的宽度），人通常可以区分这两个独立的点。图 50-16 也显示了这种点之间的辨别能力。人眼辨别点光源的正常视力约为 25 角秒。也就是说，当来自两个独立点的光线以至少 25 角秒的角度照射到眼睛时，它们通常可以被识别为两个点而不是一个点。这意味着，一个视力正常的人看着两个明亮的点时，10 米外的光点几乎无法区分相距 1.5 至 2 毫米的独立实体。

中央凹直径小于 0.5 毫米（<500 微米），这意味着最大视力发生在视野的 2 度以下。在中央凹区域之外，视力逐渐变差，随着接近周边，视力下降超过 10 倍。这是由于视网膜非中央凹、更周边部分的每个视神经纤维上连接了越来越多的视杆细胞和视锥细胞，如第 52 章所述。

说明视力的临床方法。测试眼睛的图表通常由不同大小的字母组成，放置在距离测试者 20 英尺的地方。如果

一个人能看清楚

20 英尺处应该能看到的字母大小，则称该人有

20/20 视力，即正常视力。如果该人只能看清

200 英尺处应该能看到的字母，则称该人有

20/200 视力。换句话说，

表达视力的临床方法是使用一个数学分数来表示两个距离的比率，这也是一个人的视力与正常视力的人的视力之比。

第 50 章眼睛：I. 视觉光学

17 毫米

10 米

图 50-16。两个点光源的最大视力。

确定物体与眼睛之间的距离——“深度感知”

人通常通过三种主要方式感知距离：（1）视网膜上已知物体的图像大小；（2）移动视差现象；（3）立体视觉现象。这种确定距离的能力称为深度感知。

通过已知物体的视网膜图像大小确定距离。如果知道被观察的人身高 6 英尺，则只需通过视网膜上该人图像的大小即可确定该人距离我们有多远。人们不会有意识地考虑尺寸，但大脑已经学会在已知尺寸的情况下根据图像大小自动计算物体的距离。 1. 图像大小

2. 立体视觉

距离和大小已知的物体

未知的物体

图 50-17. 通过视网膜上图像的大小（1）和立体视觉的结果（2）感知距离。

图 50-17 显示，红点和黄色方块的图像在两个视网膜上实际上是反转的，因为它们在眼睛前面的距离不同。这产生了一种视差，当使用双眼时，这种视差总是存在的。几乎完全是这种双眼视差（或立体视觉）使有两只眼睛的人在物体在附近时比只有一只眼睛的人更有能力判断相对距离。然而，立体视觉对于 50 到 200 英尺以外的深度感知几乎毫无用处。眼部液体系统 — 眼内液体

单元 X

通过移动视差确定距离。眼睛确定距离的另一种重要方法是移动视差，即沿两条不同的视线观察物体时，物体的视位置发生位移。如果一个人的眼睛完全静止地向远方望去，他或她不会感觉到移动的视差，但是当这个人将头移向一侧或另一侧时，近处物体的图像会在视网膜上快速移动，而远处物体的图像几乎保持完全静止。例如，当物体在眼睛前方仅 1 英寸时，将头向一侧移动 1 英寸，图像几乎会在整个视网膜上移动，而距离眼睛 200 英尺的物体的图像不会明显移动。因此，通过使用这种移动视差机制，即使只使用一只眼睛，人们也可以分辨出不同物体的相对距离。

通过立体视觉确定距离——双眼视觉。人们感知视差的另一种方法是双眼视觉。由于一只眼睛距离另一只眼睛的一侧略大于 2 英寸，因此两个视网膜上的图像彼此不同。例如，鼻子前 1 英寸处的物体在左眼视网膜左侧形成图像，但在右眼视网膜右侧形成图像，而鼻子前 20 英尺处的小物体在两个视网膜中心的紧密对应点上形成图像。这种视差表现在眼睛充满了眼内液，这维持了眼球中足够的压力以使其保持膨胀。图 50-18 表明，这种液体可分为两部分——房水，位于晶状体前方；玻璃体，位于晶状体后表面和视网膜之间。房水是自由流动的液体，而玻璃体有时被称为d 玻璃体，是一种胶状物质，由细纤维网络固定在一起，该网络主要由非常细长的蛋白聚糖分子组成。水和溶解物质都可以在玻璃体中缓慢扩散，但液体流动很少。房水不断形成和重新吸收。房水的形成和重新吸收之间的平衡调节着眼内液体的总体积和压力。

睫状体形成房水

眼内房水的平均形成速率为 2 至 3 μL/min。基本上所有的房水都是由睫状突分泌的，睫状突是从睫状体伸入虹膜后面空间的线性褶皱，晶状体韧带和睫状肌在此附着于眼球。图 50-19 显示了这些睫状突的横截面，图 50-18 显示了它们与眼液腔的关系。由于其折叠结构，每只眼中睫状突的总表面积约为 6 平方厘米——a

UNIT X 神经系统：B. 特殊感觉

玻璃体

房水

虹膜

液体流动

视神经

房水的形成

丰塔纳空间

施莱姆管

睫状体

液体和其他成分的扩散

过滤和扩散

图 50-18。眼内液体的形成和流动。

房水的形成

血管层睫状肌

图 50-19。睫状突的解剖结构。房水在表面形成。考虑到睫状体的体积很小，因此面积很大。

这些突起的表面被高度分泌的上皮细胞覆盖，而它们正下方是血管丰富的区域。

房水几乎完全是由睫状突上皮主动分泌形成的。分泌始于钠离子主动运输到上皮细胞之间的间隙。钠离子将氯离子和碳酸氢根离子一起拉动以保持电中性。然后，所有这些离子一起导致水从下面的毛细血管渗透到相同的上皮细胞间隙中；产生的溶液从睫状突间隙冲入眼前房。此外，几种营养物质通过主动运输或协助扩散穿过上皮，包括氨基酸、抗坏血酸和葡萄糖。角膜

巩膜

小梁

血管

巩膜窦

房水静脉

图 50-20。虹膜角膜角的解剖结构显示了房水从眼球流出到结膜静脉的系统。