神经递质:修订间差异

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创建页面,内容为“== 谷氨酸 == 在整个中枢神经系统中都有分泌的(主要是)兴奋性递质。 === AMPA受体——通道 === 开放迅速,钙离子电导低。 === NMDA受体——通道 === 开放缓慢,同时具有谷氨酸和去极化的膜位才能开放,对钙离子的电导高。 === mGluR受体——代谢 === mGluR1,5:Gq,抑制电压门控钾电流,兴奋性,主要的突触后受体 mGlu2,3,4:G0主要在突触前,抑制钙通道…”
 
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本页面介绍的是'''中枢神经系统中各种神经递质的作用''',而非周围神经系统。主要参考资料:《神经生物学—从神经元到脑》,John G. Nicholls.
== 谷氨酸 ==
== 谷氨酸 ==
在整个中枢神经系统中都有分泌的(主要是)兴奋性递质。
在整个中枢神经系统中都有分泌的(主要是)兴奋性递质。
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开放缓慢,同时具有谷氨酸和去极化的膜位才能开放,对钙离子的电导高。
开放缓慢,同时具有谷氨酸和去极化的膜位才能开放,对钙离子的电导高。


=== mGluR受体——代谢 ===
=== mGluR受体—代谢 ===
mGluR1,5:Gq,抑制电压门控钾电流,兴奋性,主要的突触后受体
mGluR1,5:Gq,抑制电压门控钾电流,兴奋性,主要的突触后受体


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大脑皮层和中脑的主要抑制性递质。
大脑皮层和中脑的主要抑制性递质。


=== GABA<sub>A</sub>受体——通道 ===
=== GABA<sub>A</sub>受体——Cl-通道 ===
五个亚基组成,是苯二氮卓类、巴比妥类等麻醉药的作用位点。
五个亚基组成,是苯二氮卓类、巴比妥类等麻醉药的作用位点。


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在突触后,激活钾通道,导致超极化。
在突触后,激活钾通道,导致超极化。


=== GABA<sub>c</sub>受体——通道 ===
=== GABA<sub>c</sub>受体——Cl-通道 ===
类似A,但是是由五个同样的ρ亚基组成,存在于视网膜。
类似A,但是是由五个同样的ρ亚基组成,存在于视网膜。
== 甘氨酸 ==
脊髓中的主要抑制性递质。
=== 甘氨酸受体——Cl-通道 ===


== 乙酰胆碱 ==
== 乙酰胆碱 ==
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中枢的胆碱能系统与外周的相比,多数是由曲张体释放的,而非突触。
中枢的胆碱能系统与外周的相比,多数是由曲张体释放的,而非突触。


=== N型受体——通道 ===
=== N型受体——阳离子通道 ===
五聚体,多数位于突触前,促进递质的释放。
五聚体,多数位于突触前,促进递质的释放。


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M24,Go、Gi,主要是突触前抑制,也有突触后抑制。
M24,Go、Gi,主要是突触前抑制,也有突触后抑制。
  以下的去甲肾上腺素,五羟色胺,多巴胺,组胺都属于生物胺类递质,共同特点是分泌这些递质的神经元分布十分局限,但发出的轴突支配十分广泛。除了5HT-3R以外,全部都是代谢型受体。
  以下的去甲肾上腺素,五羟色胺,多巴胺,组胺都属于生物胺类递质,共同特点是分泌这些递质的神经元分布十分局限,但发出的轴突支配十分广泛。除了5HT-3受体以外,全部都是代谢型受体。


== 去甲肾上腺素 ==
== 去甲肾上腺素 ==
位于蓝斑,能够稳定地自发放电。
位于蓝斑,能够稳定地自发放电。


通过β2受体激活,通过α2受体抑制神经元活动。
== 五羟色胺 ==
位于脑干的中缝核,可以自发放电。
=== 5HT-3——通道 ===
与N型受体高度同源,存在于突触前和突触后。
== 多巴胺 ==
位于①弓状核→下丘脑(即结节→漏斗),调控催乳素释放②黑质→纹状体,调控运动,失去则帕金森③腹侧被盖区→伏核,杏仁核,前额叶皮层,调控奖赏系统。
=== D1,D5——代谢 ===
cAMP↑,IP3↑,兴奋性
=== D2,D3,D4——代谢 ===
cAMP↓,使钾通道开放,钙通道关闭,抑制性<blockquote>可卡因抑制多巴胺转运体,使得腹侧被盖区→伏核的活动增强,导致成瘾。</blockquote>
== 组胺 ==
位于结节乳头核,其活动调控觉醒,抗组胺药物往往导致嗜睡。组胺也能控制运动。
=== H1——代谢 ===
组胺主要的突触后受体,Gq,抑制K通道,导致去极化。
=== H2——代谢 ===
也是突触后受体,兴奋性作用
=== H3——代谢 ===
突触前的自身抑制受体。
== ATP ==
周围神经系统中的重要递质,在中枢神经系统中亦有重要作用。递质作用的终止是降解为腺苷,腺苷本身也有受体。这与多数递质的回收不同,而与乙酰胆碱的降解类似。
=== P2X受体——通道 ===
=== P2Y受体——代谢 ===
== 腺苷 ==
<blockquote>腺苷可以抑制结节乳头体,进而促进睡眠。咖啡因通过抑制腺苷受体促进觉醒。</blockquote>
== P物质 ==
是一种速激肽,11肽,由初级痛觉传入神经释放,主要传递痛觉。
在黑质等处也有存在,可能参与情绪调控。
=== NK1——代谢 ===
== 阿片肽 ==
阿片肽是一系列肽,如:
亮氨酸脑啡肽,五肽,Y-G-G-F-L;
甲硫氨酸脑啡肽,五肽,Y-G-G-F-M;
α内啡肽,大肽
β内啡肽,大肽
强啡肽,大肽
FQ孤啡肽(痛敏肽)
阿片肽受体可以被阿片类物质(鸦片,吗啡)激活,与疼痛的抑制(除了痛敏肽,会抑制抑制疼痛的神经元,导致疼痛敏感)密切相关。
== 促醒肽 ==
下丘脑分泌,促进觉醒和增强进食。


促醒肽神经元支配着蓝斑,中缝核和结节乳头核,诱导觉醒。又支配着弓状核释放一些神经肽促进食欲。


——to be continued
促醒肽神经元接受视交叉上核的信息,也能感受葡萄糖、瘦素(饱和信号)、生长激素(饥饿信号)的水平,一般而言饿了你就会醒,醒了你才能吃,这就是促醒肽神经元对营养和睡眠的权衡。

2024年9月10日 (二) 09:04的最新版本

本页面介绍的是中枢神经系统中各种神经递质的作用,而非周围神经系统。主要参考资料:《神经生物学—从神经元到脑》,John G. Nicholls.

谷氨酸

在整个中枢神经系统中都有分泌的(主要是)兴奋性递质。

AMPA受体——通道

开放迅速,钙离子电导低。

NMDA受体——通道

开放缓慢,同时具有谷氨酸和去极化的膜位才能开放,对钙离子的电导高。

mGluR受体—代谢

mGluR1,5:Gq,抑制电压门控钾电流,兴奋性,主要的突触后受体

mGlu2,3,4:G0主要在突触前,抑制钙通道,抑制递质释放;若在突触后,激活内向整流钾离子通道导致超极化

mGluR6:在视网膜双极细胞中激活cGMP磷酸二酯酶,导致cGMP门控阳离子通道关闭,超极化,类似于视杆细胞的机制。

γ-氨基丁酸

大脑皮层和中脑的主要抑制性递质。

GABAA受体——Cl-通道

五个亚基组成,是苯二氮卓类、巴比妥类等麻醉药的作用位点。

GABAB受体——代谢

两个GPCR组成的二聚体,一个具有受体结合位点,一个具有G蛋白结合位点。

在突触前,抑制电压门控钙通道,抑制递质释放。

在突触后,激活钾通道,导致超极化。

GABAc受体——Cl-通道

类似A,但是是由五个同样的ρ亚基组成,存在于视网膜。

甘氨酸

脊髓中的主要抑制性递质。

甘氨酸受体——Cl-通道

乙酰胆碱

胆碱能神经元主要分布于脑干,中脑,端脑:基底核,中隔核→皮层,海马;被盖区→丘脑;内侧缰核→脚间核;纹状体胆碱能中间神经元。

中枢的胆碱能系统与外周的相比,多数是由曲张体释放的,而非突触。

N型受体——阳离子通道

五聚体,多数位于突触前,促进递质的释放。

M型受体——代谢

M135,Gq,突触后兴奋。

M24,Go、Gi,主要是突触前抑制,也有突触后抑制。

以下的去甲肾上腺素,五羟色胺,多巴胺,组胺都属于生物胺类递质,共同特点是分泌这些递质的神经元分布十分局限,但发出的轴突支配十分广泛。除了5HT-3受体以外,全部都是代谢型受体。

去甲肾上腺素

位于蓝斑,能够稳定地自发放电。

通过β2受体激活,通过α2受体抑制神经元活动。

五羟色胺

位于脑干的中缝核,可以自发放电。

5HT-3——通道

与N型受体高度同源,存在于突触前和突触后。

多巴胺

位于①弓状核→下丘脑(即结节→漏斗),调控催乳素释放②黑质→纹状体,调控运动,失去则帕金森③腹侧被盖区→伏核,杏仁核,前额叶皮层,调控奖赏系统。

D1,D5——代谢

cAMP↑,IP3↑,兴奋性

D2,D3,D4——代谢

cAMP↓,使钾通道开放,钙通道关闭,抑制性

可卡因抑制多巴胺转运体,使得腹侧被盖区→伏核的活动增强,导致成瘾。

组胺

位于结节乳头核,其活动调控觉醒,抗组胺药物往往导致嗜睡。组胺也能控制运动。

H1——代谢

组胺主要的突触后受体,Gq,抑制K通道,导致去极化。

H2——代谢

也是突触后受体,兴奋性作用

H3——代谢

突触前的自身抑制受体。

ATP

周围神经系统中的重要递质,在中枢神经系统中亦有重要作用。递质作用的终止是降解为腺苷,腺苷本身也有受体。这与多数递质的回收不同,而与乙酰胆碱的降解类似。

P2X受体——通道

P2Y受体——代谢

腺苷

腺苷可以抑制结节乳头体,进而促进睡眠。咖啡因通过抑制腺苷受体促进觉醒。

P物质

是一种速激肽,11肽,由初级痛觉传入神经释放,主要传递痛觉。

在黑质等处也有存在,可能参与情绪调控。

NK1——代谢

阿片肽

阿片肽是一系列肽,如:

亮氨酸脑啡肽,五肽,Y-G-G-F-L;

甲硫氨酸脑啡肽,五肽,Y-G-G-F-M;

α内啡肽,大肽

β内啡肽,大肽

强啡肽,大肽

FQ孤啡肽(痛敏肽)

阿片肽受体可以被阿片类物质(鸦片,吗啡)激活,与疼痛的抑制(除了痛敏肽,会抑制抑制疼痛的神经元,导致疼痛敏感)密切相关。

促醒肽

下丘脑分泌,促进觉醒和增强进食。

促醒肽神经元支配着蓝斑,中缝核和结节乳头核,诱导觉醒。又支配着弓状核释放一些神经肽促进食欲。

促醒肽神经元接受视交叉上核的信息,也能感受葡萄糖、瘦素(饱和信号)、生长激素(饥饿信号)的水平,一般而言饿了你就会醒,醒了你才能吃,这就是促醒肽神经元对营养和睡眠的权衡。