完成本章学习后，学生应能回答以下问题：

死腔通气有哪两种类型？潮气量变化时死腔通气如何变化？
环境空气、气管和肺泡中的气体组成是什么？氧浓度分数（FiO2）增加时该组成如何变化？大气压变化如何改变气体组成？
用于计算肺泡-动脉氧分压差（AaDo2）的肺泡气体方程如何有助于评估低氧血症？
肺泡通气量变化对肺泡二氧化碳分压有何影响？
静息状态下，肺血流分布与通气分布的匹配程度如何？运动时会发生什么变化？
缺氧的四种类型和低氧性缺氧的六种病因是什么？
给予100%氧气吸入如何帮助确定低氧性缺氧的病因？
高碳酸血症的两种病因是什么？它们有何区别？

正常气体交换及血液中Po2和Pco2水平的主要决定因素是通气与灌注之间的关系。这种关系称为通气/灌注（V/Q）比值。

通气

通气是空气进出肺部的过程。吸入气体包括填充传导气道的气体量（死腔通气）和填充肺泡的部分（肺泡通气）。每分通气量（VE）是指每分钟进入或离开肺部的气体体积：

公式23.1： VE = f×VT

其中，f 为呼吸频率（即每分钟呼吸次数），VT（亦称 TV）为潮气量（tidal volume），即每次呼吸吸入（或呼出）的气体量。潮气量随年龄、性别、体位和代谢活动而变化。静息状态下普通成年人的潮气量为 500 mL。儿童潮气量为 3 至 5 mL/kg。随着代谢活动增强，分钟通气量增加。

无效腔通气：解剖性与生理性

解剖无效腔

无效腔通气指不参与气体交换的气道通气。无效腔分为两类：解剖无效腔（anatomical dead space）与生理无效腔（physiological dead space）。解剖无效腔（VD）由填充传导气道的气体容积组成：

公式 23.2：VT=VD+VA

其中 V 表示容积，下标 T、D 和 A 分别代表潮气、无效腔和肺泡。V 上方的"点"表示单位时间内容积（n）：

公式 23.3：VT×n=(VD×n)+（VA×n）

或

公式 23.4：VE·=VD·+VA·

其中 VE·为每分钟从肺部排出的气体总容积（升）（亦称呼气分钟通气量），VD· 为每分钟无效腔通气量，VA·为每分钟肺泡通气量。

健康成年人功能残气量（FRC）状态下传导气道内的气体容积约为 100 至 200 mL，而全肺气体容积为 3 L。传导气道容积（无效腔）与潮气量的比值表示每次呼吸中"浪费"于填充传导气道的气体比例。该容积与潮气量（VT）及呼气分钟通气量（\dot{V}_{\mathrm{E}}）的关系如下：

公式 23.5：VD·=（ VD/VT ）× VE·

临床视角

若无效腔容积为 150 mL，潮气量从 500 mL 增至 600 mL 而呼气分钟通气量保持不变，无效腔通气量将发生何种变化？

【译者注：弱智推导略】

增加潮气量是提升肺泡通气量的有效方式。这种情况可能发生在运动或代谢应激期间。随着潮气量增加，在相同呼气分钟通气量条件下，无效腔通气的比例将降低。

死腔通气（dead space ventilation，VD）与潮气量（tidal volume，VT）呈反变关系。潮气量越大，死腔通气所占比例越小。正常情况下，VD/VT占呼气分钟通气量的20%至30%。死腔变化是呼吸做功的重要影响因素。若死腔增大，个体必须吸入更大的潮气量以维持正常肺泡通气水平。这会增加呼吸做功，并可能导致呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。当代谢需求增加时（如运动或发热期间），肺部疾病患者可能无法充分增加潮气量。这种现象可通过水下游泳时使用通气管（snorkel）延伸气道至水面观察到。该装置增加了"解剖"死腔，因此需要增大潮气量以维持足够的肺泡通气。由于水下压力增大，呼吸的机械功随之增加。通气管装置设计为较短的管状结构，以降低水下通气不足和CO2蓄积的风险。

生理死腔

第二类死腔称为生理死腔（physiological dead space）。在病变肺脏中，常存在部分肺泡有灌注但无通气的情况。每次呼吸中未参与气体交换的气体总量称为生理死腔。该容量包括解剖死腔以及继发于有灌注但未通气肺泡的额外死腔。生理死腔容量至少等于解剖死腔，在肺部疾病存在时可显著增大。

解剖死腔和生理死腔均可测量，但在临床诊疗过程中并不常规进行此类测量。

临床关联

在某些类型的慢性阻塞性肺疾病（COPD）（如肺气肿）患者中，生理死腔会增大。若死腔容量翻倍，为维持相同水平的肺泡通气量，潮气量必须相应增加。假设潮气量为500 mL且VD/VT为0.25，则：

VT=VD+VA

500mL=125mL+375mL

在此示例中，若VD从125 mL增加至250 mL，为维持正常肺泡通气量（即VA=375mL），潮气量（VT）必须增加至625 mL：

VT=250+375

VT=625mL

肺泡通气

空气组成

吸气过程将环境空气（大气）输送至肺泡，在此处进行O2摄取和CO2清除。环境空气是由N2和O2组成的气体混合物，含微量CO2、氩气及其他惰性气体。该气体混合物的组成可通过气体分数或对应分压进行描述。

环境空气作为气体，适用气体定律。这引出两个重要原则：首先，当以气体分数（F）描述混合气体各组分时，各气体分数之和必等于1。

公式23.6 1 = F_N2+F_O2+F_其他

混合气体中，各种气体分压的总和必定等于混合物的气压。因此在海平面，气压为760mm（ barometric pressure ，P_b），空气中各种气体的分压为：

公式23.7 P_b=P_N2+P_O2+P_CO2+P_H2O+P_其他

三个重要的气体定律支配着环境空气和肺泡通气。根据波义耳定律（Boyle’s law），当温度恒定时，压力（P）与体积（V）呈反比关系，即P1V1=P2V2。波义耳定律用于肺容积的测量（见图 21.4）。道尔顿定律（Dalton’s law）指出，气体混合物中某一种气体的分压是该气体在无其他组分时占据混合物总体积时所施加的压力。方程 23.7 展示了道尔顿定律在肺中的应用实例。根据亨利定律（Henry’s law），溶解于液体中的气体浓度与其分压成正比。

第二个重要原则是，气体的分压等于该气体在气体混合物中的分乘以大气压（气压）。环境空气约由 21% 的 O2 和 79% 的 N2 组成。（CO2 的贡献 {<}0.01%，通常被忽略。）因此，吸入的环境空气中 O2 的分压 (Po2) 计算如下：

公式23.9：P_O2=Fi_O2×P_b = 0.21×760mmHg = 159mmHg = 159 torr

其中 Fi_O2 是吸入空气中氧气的分数。因此，在吸气开始时，口腔处环境空气中的 O2 分压（氧张力）为 159mmHg，即 159 托。口腔处的 O2 张力可通过两种方式改变：改变吸入空气中的 O2 分数或改变气压。因此，环境中的 O2 张力可通过补充 O2 或增加气压来提升。在高海拔地区，FiO2 不变，但大气压降低，导致氧分压下降。

临床关联

环境空气中 O2的分压随海拔高度变化。美国本土的最高点和最低点分别为红杉国家公园/因约国家森林的惠特尼峰（海拔 14,505 英尺；气压 437 毫米汞柱）和死亡谷国家公园的恶水盆地（低于海平面 282 英尺；气压 768mmHg）。在惠特尼峰，环境空气中的O2 分压计算如下：0.21×437mmHg=92mmHg。而在死亡谷恶水盆地，氧气分压(partial pressure)的计算如下：0.21×768mmHg=161mmHg。

若在惠特尼峰使用补充氧气将FiO2从0.21提高到0.40，则为175mmHg。需注意FiO2在不同海拔并不变化；变化的仅是大气压。这些氧分压的差异对动脉血气值有深远影响。

当吸气开始时，环境空气进入鼻咽和喉咽部，在此处被加温至体温并湿润。吸入空气在到达声门时已完全被水蒸气饱和。水蒸气会产生分压并稀释其他气体的总压力分布。体温下的水蒸气压为47mmHg。要计算湿润混合气体中O2和N2的分压，必须从总大气压中减去水蒸气压。因此在始于气管的导气部(conducting airways)，O2分压的计算如下：

公式23.10：P_气管O2=（P_b-P_H2O）×Fi_O2=(760-47)×0.21=150mmHg

N2的分压类似：

公式23.11：(760-47)×0.79=563

需注意总压力保持760mmHg恒定（150+563+47mmHg），且O2和N2的比例未改变。但水蒸气压降低了O2和N2的分压。另需注意在计算环境空气分压时（公式23.9），水蒸气被忽略，环境空气被视为"干燥"。导气部不参与气体交换。O2、N2和水蒸气的分压在气道中保持不变，直至空气到达肺泡。

肺泡气体组成

当吸入空气到达肺泡时，O2通过肺泡膜扩散进入毛细血管床，CO2则从毛细血管床扩散进入肺泡。该过程详见第24章。在吸气末且声门开放时，肺泡内的总压力等于大气压。肺泡内各气体分压之和必须等于总压力（此时为大气压）。但气体混合物的组成已改变，可描述如下：

公式23.12：1 = Fo2 + FN2 + FH2O + FAr+F其他

其中N2和氩气是惰性气体；这些气体在肺泡中的分数不随环境分数变化。水蒸气的分数也不改变，因为吸入气体已完全被水蒸气饱和且处于体温。然而，由于气体交换，肺泡中O2的分数减少，而CO2的分数增加。由于O2和CO2分数的变化，这些气体所施加的分压也随之改变。肺泡中O2的分压(PAo2)由肺泡气体方程给出，该方程也称为理想肺泡氧方程：

方程 23.13：PA_O2 = Pi_O2 - PA_CO2/R = Fi_O2×(P_b-P_H2O)-PA_CO2/R

其中Pio2是吸入O2的分压，等于O2的分数乘以大气压(Pb)减去水蒸气压PH2O；PACO2是肺泡CO2的分压；\mathrm{R}是呼吸交换率（respiratory exchange ratio）或呼吸商（respiratory quotient）。呼吸商是肺部排泄的CO2量(\dot{\bf V}CO2)与摄取的O2量(\dot{\bf V}{\bf o}_{2})的比值。该商值反映了代谢中产生的CO2量与消耗的O2量的关系，并在一定程度上依赖于代谢的卡路里来源。呼吸商在0.7至1.0之间变化：纯脂肪酸代谢状态下为0.7，纯碳水化合物代谢状态下为1.0。在正常饮食条件下，呼吸商假定为0.8。因此，肺泡中摄取的O2量超过释放的CO2量。海平面环境空气至肺泡中O2、CO2和N2的分压如表23.1所示。

类似方法可用于估算PaCO2。肺泡中CO2的分数是代谢过程中细胞产生CO2的速率与CO2从肺泡清除速率的函数。这一CO2清除过程称为肺泡通气（alveolar ventilation）。CO2产生与肺泡通气的关系由肺泡二氧化碳方程定义：

方程 23.14：V_CO2· = V_A·×FA_CO2

其中，V_CO2·是机体的二氧化碳生成率，V_A·是每分钟肺泡通气量（alveolar ventilation），FACO2是干燥肺泡气中二氧化碳的容积分数。该关系式表明，二氧化碳从肺泡的清除速率与肺泡通气量和肺泡内二氧化碳的容积分数相关。与其他任何气体的分压类似（见公式23.8），PaCO2由以下公式定义：

公式23.15：PA_CO2 =FA_CO2×(P_b-P_H2O)

将上式中的FA_CO2代入原方程，可得以下关系式：

公式23.16：PA_CO2=[V_CO2×(P_b-P_H2O)]/V_A

该方程揭示了几个重要关系。首先，肺泡二氧化碳分压（PaCO2）与每分钟肺泡通气量（\dot{\mathbf{V}}_{\mathrm{A}}）呈反比，与呼出二氧化碳量无关。具体而言，若通气量翻倍，{\mathrm{PAco}}_{2}将下降50%；反之，若通气量减半，PaCO2将翻倍。其次，在每分钟肺泡通气量（\dot{\mathbf{V}}_{\mathrm{A}}）恒定时，二氧化碳的代谢生成量（\dot{\bf V}_{CO2}）翻倍会导致{\mathrm{PAco}}_{2}翻倍。\dot{\mathbf{V}}_{\mathrm{A}}与{\mathrm{PAco}}_{2}的关系如图23.1所示。

动脉血气组成

正常肺脏中，PaCO2受脑干呼吸中枢的精密调控，维持在40±2mmHg。PaCO2的升高或降低（尤其当伴随动脉pH变化时）会对细胞功能（包括酶和蛋白活性）产生深远影响。脑干内的特殊化学感受器（见第25章）持续监测PaCO2，呼出分钟通气量（公式23.1）将根据PaCO2水平进行调节。

PaCO2的急性升高会导致呼吸性酸中毒（pH<7.35），而急性降低则引发呼吸性碱中毒（pH>7.45）。高碳酸血症（hypercapnia）指PaCO2升高，发生于二氧化碳生成超过肺泡通气量时（即通气不足）。相反，当肺泡通气量超过二氧化碳生成量时会发生过度通气（hyperventilation），导致PaCO2下降（低碳酸血症，hypocapnia）。

理想肺泡气与血液中呼吸气体的总压与分压（海平面23.1（760 mmHg））
参数	环境空气	气道空气	湿润气管肺泡气体 (R = 0.8)	体循环动脉血	混合静脉血
PO2	159	150	102	90	40
PCO2	0	0	40	40	46
PH2O, 37°C	0	47	47	47	47
PN2	601	563	571a	571	571
总压	760	760	760	748	704b

{\mathsf{a}}\mathsf{P}\mathsf{N}_{2}在肺泡气体中因呼吸商（R）通常小于1而增加1%。\mathsf{\Delta P}_{\mathrm{总压}}在静脉血中低于动脉血，因为\mathsf{PO}_{2}的下降幅度大于\mathsf{PCO}_{2}的上升幅度。PCO2：二氧化碳分压；PH2O：水蒸气分压；PN2：氮气分压；PO2：氧气分压；P总压}：所有参数的总压；R：呼吸商。

• 图23.1 肺泡二氧化碳分压（\mathsf{PCO}_{2}，y轴）与每分钟肺泡通气量（\dot{\mathbf{V}}_{\mathrm{A}}，x轴）的关系。每条线对应特定代谢率下的恒定CO2生成量（\dot{V}CO_{2}等代谢线）。正常情况下，肺泡通气量受调控以维持肺泡\mathsf{PCO}_{2}约40 mm H9。静息状态下，当\dot{\pmb{\upnu}}_{CO2}约为250 mL/分钟时，5 L/分钟的肺泡通气量可使肺泡\mathsf{PCO}_{2}维持在40 mm Hg。静息时通气量减少50%（即从5降至2.5 L/分钟）会导致肺泡\mathsf{PCO}_{2}翻倍。运动时，CO2生成量增加（\dot{\mathbf{N}}_{CO2}=750 mL/分钟），为维持正常肺泡\mathsf{PCO}_{2}，通气量必须增加（本例中需增至15 L/分钟）。同样，若此时通气量减少50%（从15降至7.5 L/分钟），肺泡\mathsf{PCO}_{2}也会翻倍。

通气分布

肺内通气并非均匀分布，这主要受重力效应影响。在直立位时，大多数肺容积状态下，靠近肺尖端的肺泡比基底部肺泡扩张更明显。重力将肺向下牵拉使其远离胸壁，导致肺尖部的胸膜腔内压（Ppl）比基底部更低（即更负），静态跨肺压（PL = PA - Ppl）增大，从而使肺尖部肺泡容积增加。

由于肺尖部与基底部肺泡容积的差异（图23.2），基底部肺泡位于压力-容积曲线的陡峭段，因此获得更多通气量（即顺应性（compliance）更高）。相反，肺尖部肺泡更靠近压力-容积曲线的顶部或平坦段，顺应性较低，因而获得的潮气量比例较小。当人体处于仰卧位而非直立位时，重力效应减弱；仰卧位与俯卧位相比，重力效应也更小。这是因为仰卧位时膈肌被推向头侧（cephalad），从而影响所有肺泡的尺寸。

除重力对通气分布的影响外，肺泡通气的非均匀性还与气道阻力（R）或顺应性（C）的差异有关，这可通过时间常数（τ）进行定量描述：

图23.2 肺容积的区域性分布，包括不同肺容积下肺泡大小（圆圈表示）及其在肺压力-容积曲线上的位置。由于直立位时肺被悬吊，肺尖部肺单位的胸膜腔内压（Ppl）和跨肺压（PL）均大于基底部。在任何肺容积下，尖部肺单位均比基底部更大。这种效应在残气量（RV）时最显著，功能残气量（FRC）时减弱，而在肺总量（TLC）时消失。需注意，由于在压力-容积曲线上的“位置”不同，吸入气体在这些肺单位中的分布存在差异：尖部顺应性较低，获得的吸入气体比例小于基底部顺应性更高的肺单位（即位于压力-容积曲线更陡峭段的部分）。

时间常数较长的肺泡单位充盈和排空速度较慢。因此，气道阻力增加或顺应性增高的肺泡单位需要更长时间完成充盈和排空。成人的正常呼吸频率约为12次/分钟，吸气时间约2秒，呼气时间约3秒。正常肺中，这一时间足以接近容积平衡（图23.3）。然而，当存在阻力增加或顺应性增高时，容积平衡将无法达成。

临床意义

慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸力学改变

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者由于气道阻力增加（在肺气肿病例中还伴有顺应性增加）而具有较长的时间常数（time constant）。因此，这类患者倾向于以较低的呼吸频率进行呼吸。当COPD患者进行体力活动（如爬楼梯）时，呼吸频率的增加会导致呼气时间不足，从而引发称为动态过度充气（dynamic hyperinflation）的过程（图23.4）。本已增大的肺容积会进一步增加，过度膨胀的肺顺应性降低，呼吸功（已高于健康个体）进一步升高。

肺血管阻力

肺循环中的血流具有搏动性，其受肺血管阻力（pulmonary vascular resistance, PVR）、重力、肺泡压力及动静脉压力梯度的影响。PVR的计算公式为肺动脉压(\mathrm{P_{\mathrm{PA}}})与左心房压(\mathrm{P_{LA}}})之差除以血流量(\mathrm{Q_{T}}})（即心输出量）：

• 图23.3 不同肺单位因阻力(R)或顺应性(C)差异导致的局部通气调节示例。上图示三个不同肺单位的阻力与顺应性参数。下图显示这三个肺单位随时间变化的容积。在正常肺（N）中，时间常数(\tau)为0.56秒，该肺单位在正常吸气时间（2秒）内达到97%的最终容积平衡。右侧肺单位（↑R）阻力增加两倍，时间常数倍增，导致其在正常吸气时间内仅达到80%容积平衡（见图表），表现为通气不足。左侧肺单位（↓C）顺应性降低（"僵硬"），时间常数缩短，虽在1秒内达到最大容积，但通气量仅为正常肺单位的一半。

公式23.18

\mathrm{PVR}=\frac{\mathrm{P_{\mathrm{PA}}-P_{\mathrm{LA}}}}{\mathrm{Q_{T}}}

正常情况下：

公式23.19

\mathrm{PVR}=\frac{14~\mathrm{mm}~\mathrm{Hg}-8~\mathrm{mm}~\mathrm{Hg}}{6~\mathrm{L/minute}}{=}1.00~\mathrm{mm}~\mathrm{Hg/L/minute}

该阻力约为体循环阻力的十分之一。肺循环具有两大独特机制，可在需求增加时提高血流量而不升高压力：（1）在运动等需求增加情况下，通常会募集正常情况下关闭的肺血管；（2）肺循环血管具有高度可扩张性，其直径在肺动脉压轻微升高时即可显著增加。

图23.4 动态性过度充气。呼吸总时间(\top_{\mathrm{tot}})由吸气时间(T_{j})和呼气时间(T_{e})组成。当呼吸频率增加时（如运动期间），\top_{\mathrm{tot}}缩短。在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，\top_{\mathrm{tot}}增加对T_{e}的影响可能使长时间常数的肺泡无法完全排空，随着每次呼吸的进行，肺容积逐渐增加（气体陷闭）。这种肺容积的升高最终导致过度充气程度加剧，使得患者无法继续完成克服高肺容积状态下肺顺应性降低所需做的功。这是此类患者活动时呼吸短促的主要原因。FRC为功能残气量。

肺容积通过影响肺泡毛细血管（图23.5）来改变肺血管阻力（PVR）。在吸气末，充满气体的肺泡会压迫肺泡毛细血管，增加PVR。与体循环中的毛细血管床不同，肺部的毛细血管床约占PVR的40%。较大的肺泡外血管直径在吸气末因径向牵引和弹性回缩而增大，其PVR在较高肺容积时较低。呼气期间，萎陷的肺泡对肺泡毛细血管的阻力最小，其PVR降低，而呼气时较高的胸膜压会增加肺泡外血管的PVR。由于肺容积对PVR的这些相反效应，肺总PVR在FRC时达到最低值。

肺血流分布

由于肺循环是低压/低阻力系统，其受重力影响的程度远大于体循环。这种重力效应导致肺内血流分布不均。正常直立位静息状态下，肺尖至肺底的血流量逐渐增加，肺底血流量最大。类似地，仰卧位时，最上部（前部）区域血流量最少，而较低（后部）区域血流量最大。在应激状态下（如运动），直立位患者肺尖与肺底的血流量差异会减小，这主要归因于动脉压的升高。

图23.5 肺活量变化对总肺血管阻力影响的示意图，以及肺泡血管与肺泡外血管对总阻力的贡献。从残气量（RV）到肺总量（TLC）的充气过程中，肺泡血管的血流阻力增加，而肺泡外血管的阻力降低。因此，肺充气期间总肺血管阻力的变化呈U型曲线，最低点位于功能残气量（FRC）。

肺血流分布的重力效应

在直立人体内，血液离开肺动脉后必须克服重力才能到达肺尖部。肺动脉段每高于心脏位置1厘米，其流体静压（hydrostatic pressure）就会相应降低0.74 mmHg。因此，位于心脏上方10厘米处的肺动脉段压力，比心脏水平处的肺动脉段压力低7.4 mmHg。反之，位于心脏下方5厘米的肺动脉段压力会增加3.7 mmHg。重力对血流的这种效应对动脉和静脉的影响程度相同，导致从肺尖到肺底的动静脉压力存在显著差异。这些差异会影响血流和通气/灌注比值。

肺泡压对血流的影响

除了肺动脉压（Pₐ）与肺静脉压（Pᵥ）的梯度外，肺泡压（Pₐₗ）的差异也会影响肺部血流。经典理论认为，肺可分为三个功能分区（图23.6）。 第1区代表肺尖部，此处Pₐ过低以致可能被Pₐₗ超过。由于外部Pₐₗ较高，毛细血管发生塌陷；

• 图23.6 解释肺部血流不均匀分布的模型，图示影响毛细血管的压力。Pₐₗ：肺泡压；Pₐ：肺动脉压；Pᵥ：肺静脉压。（引自West JB, Dollery CT, Naimark A. J Appl Physiol. 1964;19:713.）

血流因此中断。正常情况下该区并不存在，但在正压机械通气或Pₐ显著降低时（如循环血容量急剧减少）可能形成。第2区（肺上1/3区域）的Pₐ大于Pₐₗ，而Pₐₗ又大于Pᵥ。由于Pₐₗ高于Pᵥ，较高的外部Pₐₗ会使毛细血管部分塌陷，产生"蓄水效应（damming effect）"，从而减少该区域整体血流。这种现象常被称为瀑布效应（waterfall effect）。第3区的Pₐ大于Pᵥ，而Pᵥ又大于Pₐₗ，血流在此区域依压力梯度流动。肺底部血流较大，因为增加的跨壁压使血管扩张并降低阻力。

血流的主动调节

肺内血流主要通过前述被动机制调节。然而，也存在若干主动调节机制。尽管肺血管周围的平滑肌比体循环血管薄得多，但其厚度足以改变血管口径从而影响肺血管阻力（PVR，pulmonary vascular resistance）。氧浓度对血流有重要影响。小动脉会因肺泡氧分压（PAO₂）降低而发生低氧性血管收缩（hypoxic vasoconstriction）。该反应具有局部性，其效应是将血流从低氧区域转移到氧合更好的肺区域，以增强气体交换。孤立的局部缺氧不会改变PVR；只有当约20%的血管处于缺氧状态时，才能检测到PVR的变化。因高海拔导致的吸入氧浓度降低对PVR影响更大，因为所有血管都会受到影响。吸入高浓度氧气可使肺血管扩张并降低PVR。其他因素及某些激素（Box23.1）也可影响血管口径，但其效应通常呈局部性、短暂性，且仅在病理状态下具有重要意义。肺毛细血管缺乏平滑肌，因此不受这些机制影响。

部分人群的肺动脉血管阻力及后续肺动脉压会升高（肺动脉高压）。肺动脉高压的病理生理学病因众多，包括慢性缺氧、结缔组织病、特定药物/毒素和慢性肺栓塞。某些病例（特发性肺动脉高压）的病因尚不明确。

肺血管收缩因子

低PAO₂ 血栓素A₂ α-肾上腺素能儿茶酚胺血管紧张素白三烯神经肽 5-羟色胺内皮素组胺前列腺素高CO₂

肺血管舒张因子

高PAO₂ 前列环素一氧化氮乙酰胆碱缓激肽多巴胺 β-肾上腺素能儿茶酚胺

PAO₂：肺泡内氧分压

细胞水平

Endothelin-1是由血管内皮产生的21氨基酸肽。内皮素调节肺动脉张力，是强效血管收缩剂。在肺动脉高压患者中发现内皮素-1表达增加。内皮素-1还可降低一氧化氮合酶的内皮表达。由于一氧化氮是血管舒张因子，其浓度降低会导致血管舒张减弱。内皮素-1拮抗剂（如bosentan、ambrisentan、sitaxentan）已被研发，成为治疗肺动脉高压的重要药物。磷酸二酯酶抑制剂（如sildenafil、tadalafil）可增强一氧化氮效应，从而产生更强的血管舒张作用。

通气/灌注关系

通气/血流比

通气（ventilation，\dot{\mathbf{V}}）与肺灌注（perfusion，\dot{\mathbf{Q}}）是正常气体交换的关键组成部分，但二者间的正常关系并不足以确保气体交换正常进行。通气/血流比（ventilation/perfusion ratio，亦称\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比）定义为通气量与血流量的比值。这一比值可针对单个肺泡、一组肺泡或全肺进行定义。在单个肺泡水平，该比值定义为每分钟肺泡通气量（alveolar ventilation，\dot{\mathbf{V}}_{\mathrm{A}}）除以毛细血管血流量（capillary flow，\dot{\mathbf{Q}}_{c}）。在肺整体水平，该比值定义为总肺泡通气量除以心输出量。

正常肺中，肺泡通气量约为4.0~\mathrm{L}/分钟，而肺血流量约为5.0~\mathrm{L}/分钟。因此正常肺的整体通气/血流比约为0.8，但不同肺单位的\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比范围差异显著。当通气超过灌注时，通气/血流比大于1（\dot{V}/\dot{Q}>1）；当灌注超过通气时，通气/血流比小于1（\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}<1）。肺血流量与通气的失调会导致O2和CO2转运受损。在患有心肺疾病的个体中，肺血流量与肺泡通气的失调是体循环动脉低氧血症（\mathrm{PaO}_{2}降低）最常见的原因。一般而言，\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比大于1的情况不会导致低氧血症。

正常的通气/血流比并不意味着该肺单位的通气和灌注本身正常，仅表明二者的比例关系正常。例如，在大叶性肺炎（lobar pneumonia）中，受累肺叶的通气减少。若该区域灌注未改变，则灌注将超过通气（即通气/血流比小于1，\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}<1）。然而，该区域通气的下降会引起供应该肺叶的肺动脉床发生低氧性血管收缩（hypoxic vasoconstriction），导致受累区域灌注减少，从而使通气/血流比趋于"正常"。尽管如此，该区域的通气和灌注均未恢复正常（二者均降低），但二者关系可能接近正常范围。

通气/血流比的区域差异

通气/血流比在肺的不同区域存在差异。在直立个体中，尽管通气和灌注均从肺尖向肺底递增，但通气的增幅小于血流量的增幅。因此，肺尖的正常\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比远大于1（通气超过灌注），而肺底的\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比远小于1（灌注超过通气）。图23.7展示了从肺尖到肺底的通气与灌注关系。

肺泡-动脉氧分压差

【注：原文"\bf\hat{\chi}(\dot{V}/\dot{Q}>1)"和"\bf\ddot{V}/\dot{Q}"可能存在排版错误，此处保留原符号形式】

动物生理学教材翻译

气体交换的生理学基础

由于二氧化碳（CO₂）的溶解特性，肺泡二氧化碳分压（PaCO2）与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）相等（详见第24章）。然而，氧气（O₂）的肺泡分压（PAo₂）与动脉血氧分压（Pao₂）并不相同。即使在肺功能正常的个体中，PAo₂也略高于Pao₂。两者之间的差值称为肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial difference for oxygen, AaDo₂）。AaDo₂升高是氧气交换异常的标志。健康个体中的这一微小差异并非由“不完美”的气体交换引起，而是由于少量静脉血绕过肺部直接汇入动脉循环所致。左心室心肌的thebesian vessels直接引流至左心室（而非右心房的冠状窦），部分支气管和纵隔静脉则汇入肺静脉。这会导致静脉血掺杂（venous admixture），从而降低Pao₂（此为解剖分流的示例，参见“解剖分流”章节）。约2%至3%的心输出量通过此类分流绕过肺部。

• 图23.7 直立位正常肺的通气/血流比值关系。为简化图示，仅显示肺尖与肺底数值。每列中，上方数字代表肺尖值，下方数字代表肺底值。PCO_{2}：二氧化碳分压；PN_{2}：氮气分压；PO_{2}：氧气分压；\dot{\pmb{Q}}：每分钟血流量；\dot{\pmb{v}}_{\pmb{A}}：每分钟肺泡通气量。

为评估肺部气体交换的临床效能，需测量Pao₂与PaCO2。PAo₂可通过肺泡气方程（alveolar air equation）（公式23.13）计算得出。计算所得的PAo₂与实测Pao₂的差值即为AaDo₂。对于呼吸空气且肺功能正常的个体，AaDo₂小于15 mmHg。30岁后，该值每十年平均升高约3 mmHg。因此，AaDo₂低于25 mmHg被视为正常范围上限。

临床案例

一名肺炎患者通过面罩接受30%的辅助供氧（O₂）。动脉血气分析显示pH为7.40，PaCO2为44 mmHg，Pao₂为70 mmHg。该患者的AaDo₂为多少？（假设患者处于海平面且呼吸商（respiratory quotient, R）为0.8。）根据肺泡气方程（公式23.13）：

\begin{array}{rl} & \mathrm{PAO}_{2} = \left[ FiO2 × (\mathrm{P}_{\mathrm{b}} - pH_{2}\mathrm{O}) \right] - \frac{PaCO2}{\mathrm{R}} \\ & \mathrm{PAO}_{2} = \left[ 0.3 × (760 - 47) \right] - \frac{44}{0.8} \\ & \qquad = 159 \, mmHg \end{array}

因此：

\begin{array}{c} \mathrm{AaDO}_{2} = \mathrm{PAO}_{2} - \mathrm{PaO}_{2} \\ = 159 - 70 = 89 \, mmHg \end{array}

23.2 低氧性缺氧的病因

<html><body><table><tr><td>病因</td><td>PaO₂</td><td>AaDO₂</td><td>100%氧疗后PaO₂反应</td></tr><tr><td>解剖分流</td><td>降低</td><td>升高</td><td>无显著变化</td></tr><tr><td>生理分流</td><td>降低</td><td>升高</td><td>降低</td></tr><tr><td>吸入氧浓度降低</td><td>降低</td><td>正常</td><td>升高</td></tr><tr><td>低通气/血流比</td><td>降低</td><td>升高</td><td>升高</td></tr><tr><td>弥散异常</td><td>降低</td><td>升高</td><td>升高</td></tr><tr><td>低通气</td><td>降低</td><td>正常</td><td>升高</td></tr></table></body></html>

AaDO₂：肺泡-动脉氧分压差；FIO₂：吸入氧浓度；PaO₂：动脉血氧分压

动脉血低氧血症、缺氧与高碳酸血症

动脉低氧血症（arterial hypoxemia）定义为海平面呼吸空气的成人动脉血氧分压（PaO₂）低于80 mmHg。缺氧（hypoxia）指氧气不足以维持正常代谢功能，当PaO₂低于60 mmHg时常发生缺氧。缺氧可分为四大类：

第一类为低氧性缺氧（hypoxic hypoxia），是最常见的类型。与低氧性缺氧相关的六种主要肺部病变——解剖分流（anatomical shunt）、生理分流（physiological shunt）、吸入氧浓度（FIO₂）降低、通气/血流（V̇/Q̇）比例失调、弥散异常（diffusion abnormalities）和低通气（hypoventilation）——将在下文和表23.2中详细阐述。

第二类为贫血性缺氧（anemic hypoxia），由功能性血红蛋白量减少引起，原因包括血红蛋白含量过低、血红蛋白异常或氧与血红蛋白的化学结合受阻（如一氧化碳中毒；见下文"临床聚焦"专栏）。

第三类为低灌注性缺氧（hypoperfusion hypoxia），源于血流量减少（如心输出量下降）导致的组织氧输送降低。

第四类组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia）发生于细胞利用氧产生能量的机制被毒素抑制时（如氰化物中毒）。这种情况下，由于氧未被利用，动脉和静脉血氧分压（PO₂）可正常或升高。

IN THE CLINIC

一氧化碳中毒

一氧化碳是燃烧副产物，可通过燃料加热器、汽车尾气或建筑物火灾等多种来源产生。暴露于一氧化碳浓度升高环境中的人会出现头痛、恶心和头晕症状。若暴露程度严重，可能导致死亡。一氧化碳中毒时，患者嘴唇常呈现樱桃红色，且脉搏血氧仪测得的氧饱和度可能假性升高。即使进行动脉血气分析，\mathsf{P A o}_{2}（肺泡氧分压）也可能显示正常。然而由于一氧化碳与血红蛋白分子紧密结合，可用于结合和运输氧气的血红蛋白所剩无几，从而导致组织低氧血症。因此临床医生必须识别潜在的一氧化碳中毒病例，并使用一氧化碳血氧仪（CO-oximeter）或通过动脉血气分析进行氧饱和度检测。若患者存在一氧化碳中毒，血氧仪测得的氧饱和度与一氧化碳血氧仪测量值之间会出现显著差异。动脉血气分析可确认碳氧血红蛋白的升高。

通气/血流异常与分流

解剖性分流

研究通气与血流关系的有效方法是使用假设的双肺单位模型（图23.8）。两个肺泡"肺单位"接受通气，每个单位均由心脏供血。当通气均匀分布时，一半的吸入气体进入每个肺泡；当血流均匀分布时，一半的心输出量进入每个肺泡。在此正常模型中，每个肺泡的通气/血流比值（V/Q ratio）相同且等于1。肺泡由脱氧的混合静脉血灌注，这些血液含有升高的PaCO2（混合静脉血二氧化碳分压）。\mathrm{PAo}_{2}（肺泡氧分压）高于混合静脉血O2分压，这形成了氧气向血液中移动的梯度。相反，混合静脉血CO2分压高于{\mathrm{PAco}}_{2}（肺泡二氧化碳分压），这形成了二氧化碳向肺泡移动的梯度。需注意在此理想模型中，肺泡-动脉氧分压差值不存在。

• 图23.8 两个正常平行肺单位的简化肺模型。两个单位按其体积接受等量的气体和血流。血液和肺泡气体分压值为海平面静息状态下的正常值。P A C O_{2}：肺泡二氧化碳分压；P A O_{2}：肺泡氧分压；P i c o_{2}：吸入气二氧化碳分压；P i O_{2}：吸入气氧分压；P p v c o_{2}：肺静脉血二氧化碳分压；P p v o_{2}：肺静脉血氧分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{C O}_{2}：混合静脉血二氧化碳分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{O}_{2}：混合静脉血氧分压。

解剖分流（anatomical shunt）

当混合静脉血（mixed venous blood）绕过气体交换单元直接进入动脉循环时，即发生解剖分流（图23.9）。此时肺泡通气量、肺泡气体分布及肺泡气体成分均正常，但心输出量的分布发生改变。部分心输出量流经供应气体交换单元的肺毛细血管床，其余部分则绕过气体交换单元直接进入动脉循环。绕过气体交换单元的血液因此被分流，由于该血液处于脱氧状态，这种分流类型称为右向左分流（right-to-left shunt）。大多数解剖分流发生在心脏内部，当右心房或右心室的脱氧血液通过间隔缺损与左心房或左心室的血液混合时即形成分流。这种右向左分流的作用是将脱氧血液与氧合血液混合，导致不同程度的动脉低氧血症。

解剖分流的一个重要特征是：若让受影响的个体呼吸100% O2，其血氧饱和度仅出现极小幅度升高。

• 图23.9 右向左分流。肺泡通气正常，但部分心输出量绕过肺部与氧合血液混合。\mathsf{P a o}_{2}随分流量大小而变化。P A C O_{2}：肺泡二氧化碳分压；P A o_{2}：肺泡氧分压；P i c o_{2}：吸入气二氧化碳分压；P i O_{2}：吸入气氧分压；P p v c o_{2}：肺静脉血二氧化碳分压；P p v o_{2}：肺静脉血氧分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{C O}_{2}：混合静脉血二氧化碳分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{O}_{2}：混合静脉血氧分压。

绕过气体交换单元的血液从未接触富氧的O2，因此持续处于脱氧状态。未被分流的血液中Po2升高，并与脱氧血液混合。因此，吸入100% O2后持续低氧血症的程度取决于分流血液的量。正常情况下，灌注通气肺泡的血液中血红蛋白几乎完全饱和，因此增加的O2主要以溶解形式存在（见第24章）。

解剖分流的PaCO2通常不会升高，尽管分流血液的CO2水平增高。这是由于中枢化学感受器（见第25章）会对任何CO2升高产生反应，通过增加通气量使PaCO2降至正常范围。若低氧血症严重，低氧血症继发的呼吸驱动力增强会提高通气量，可能使PaCO2降至正常范围以下。

生理分流（Physiological Shunts）

当肺单元在持续灌注的情况下缺乏通气时，就会形成生理性分流（physiological shunt，也称为静脉血掺杂（venous admixture））（图23.10）。在这种双肺单元模型中，所有通气都流向另一个肺单元，而灌注则在两个肺单元之间均等分布。无通气但有灌注的肺单元其\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比值为0。灌注该单元的血液是混合静脉血；由于没有通气，该单元内不发生气体交换，离开该单元的血液仍保持混合静脉血的特征。生理性分流对氧合的影响类似于解剖性分流，即脱氧血液绕过气体交换单元并与动脉血混合。临床上，肺不张（atelectasis）（部分肺组织塌陷或脱气）是肺区域出现\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}为0的典型情况，因为塌陷的肺单元没有通气。肺不张的病因包括黏液栓、气道水肿、异物和气道内肿瘤。术后吸气努力减弱是肺不张的常见诱因。

• 图23.10 生理性分流（静脉血掺杂）示意图。注意与\mathsf{P C O}_{2}相比，\mathsf{P a o}_{2}显著降低。本例中氧气的肺泡-动脉差（AaDo2）为85 mmHg。P A C O_{2}：肺泡二氧化碳分压；P A O_{2}：肺泡氧分压；P i c o_{2}\mathrm{:\Gamma}：吸入气二氧化碳分压；P i O_{2}：吸入气氧分压；P p v c o_{2}：肺静脉血二氧化碳分压；P p v o_{2}：肺静脉血氧分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{C O}_{2}\mathrm{:}：混合静脉血二氧化碳分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{O}_{2},：混合静脉血氧分压。注意来自未通气肺单元（上部）与完全通气肺单元（下部）的肺静脉血中\mathsf{P p v o}_{2}和{\mathsf{P p v c o}}_{2}水平不同。混合后的\mathsf{P p v o}_{2}显著低于完全通气肺单元产生的\mathsf{P p v o}_{2}。

低通气/灌注（Low Ventilation/Perfusion）

通气与血流比例失调

通气与血流比例失调是呼吸系统疾病患者发生动脉低氧血症（arterial hypoxemia）最常见的原因。在典型病例中，混合静脉血成分、总血流量（心输出量（cardiac output））及血流分布均正常。但当两个气体交换单元之间的肺泡通气分布不均（图23.11）而血流量均等分布时，通气减少的单元其通气/血流比值（\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}）小于1，而通气增加的单元其\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}则大于1。这会导致肺泡和毛细血管末端的气体成分发生变化。

来自通气减少单元（\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}<1）的血液中，动脉血氧含量（O2 content）和二氧化碳含量（CO2 content）均异常。通气增加的单元（\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}>1）因过度通气，其CO2含量较低而O2含量较高。实际动脉血氧分压（\mathrm{Pao}_{2}）和二氧化碳分压（PaCO2）取决于这两个单元对动脉血的相对贡献比例。肺泡-动脉氧分压差（\mathrm{AaDo}_{2}）会增大，因为一个单元的过度通气无法完全补偿另一单元的通气不足（无论是通过增加额外O2还是清除多余CO2）。

这种补偿不足对O2的影响比对CO2更显著，这体现在氧解离曲线（oxyhemoglobin dissociation curve）上段趋于平坦的特性，与CO2解离曲线的斜率形成对比（见第24章）。换言之，通气增加会提高肺泡氧分压（\mathrm{PAo}_{2}），但由于血红蛋白在过度通气区域已接近100%饱和，血液中的O2含量几乎不再增加。而CO2的情况不同，其解离曲线较陡的斜率表明，当通气增加时可清除更多CO2。因此，只要维持CO2分压梯度，CO2即可通过扩散持续排出。

• 图23.11 通气/血流比例失调对气体交换的影响。单侧肺单元通气量减少可能由黏液阻塞、气道水肿、支气管痉挛、异物或肿瘤引起。P A C O_{2}：肺泡二氧化碳分压；P A O_{2}：肺泡氧分压；P i c o_{2}：吸入气二氧化碳分压；P i O_{2}：吸入气氧分压；P p v c o_{2}：肺静脉血二氧化碳分压；P p v o_{2}：肺静脉血氧分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{C O}_{2}：混合静脉血二氧化碳分压；\mathsf{P}\overline{{\mathsf{V}}}\mathsf{O}_{2}：混合静脉血氧分压。

肺泡低通气

（Alveolar Hypoventilation）

\mathrm{PAO_2} 由氧摄取速率与通气补充氧速率之间的平衡决定。氧摄取取决于流经肺部的血流量及组织的代谢需求。当通气量减少时，\mathrm{PAO_2} 降低，随后 \mathrm{PaO_2} 也降低。此外，肺泡通气量（\dot{V}_A）与 \mathrm{PACO_2} 呈直接但反向相关。当通气量减半时，\mathrm{PACO_2} 会加倍，\mathrm{PaCO_2} 也随之加倍（见公式23.16）。不足以维持正常 \mathrm{CO_2} 水平的通气称为低通气（hypoventilation）。低通气总是导致 \mathrm{PaO_2} 下降和 \mathrm{PaCO_2} 升高。

低通气的一个标志是正常的肺泡-动脉氧分压差（\mathrm{AaDO_2}）。低通气会降低 \mathrm{PAO_2}，进而导致 \mathrm{PaO_2} 下降。由于气体交换正常，\mathrm{AaDO_2} 仍保持正常。低通气常见于中枢呼吸驱动力下降的疾病、呼吸肌无力，以及使用抑制呼吸驱动的药物时。然而在低通气状态下，肺部某些区域可能发生气体脱失（去通气，即肺不张），这些区域的通气/血流比（\dot{V}/\dot{Q}）为0。此时，\mathrm{AaDO_2} 会升高。

弥散异常

氧气（\mathrm{O_2}）跨肺泡-毛细血管屏障的弥散异常可能导致动脉低氧。肺泡与毛细血管中 \mathrm{O_2} 和 \mathrm{CO_2} 的平衡发生极为迅速——其耗时仅占红细胞通过肺毛细血管网络所需时间的极小部分。因此，在正常人身上几乎总能实现弥散平衡，即使在运动时（此时红细胞通过肺部的转运时间显著增加）也是如此。仅在高原（≥10,000英尺）运动时，可观察到因不完全弥散（弥散失衡）导致的 \mathrm{AaDO_2} 升高。即使对于弥散能力异常的个体，静息状态下的弥散失衡也较为罕见，但可能发生于代谢需求增加的场景（如运动、疾病或高原环境）。肺泡-毛细血管阻滞（alveolar-capillary block），即气-血屏障增厚，是低氧血症的罕见病因。即使肺泡壁增厚，只要红细胞转运时间未增加，通常仍有足够时间完成气体弥散。二氧化碳的弥散速率约为氧气的20倍，因此 \mathrm{CO_2} 弥散障碍在临床上极少具有实际意义。

高碳酸血症的机制

高碳酸血症（Pco2升高）的发生机制

高碳酸血症（Pco2升高）的发生主要有两种机制：通气不足（hypoventilation）和死腔通气（dead space ventilation）增加。如前所述，肺泡通气量与肺泡CO2呈负相关。当通气量减半时，{\mathrm{PAco}}_{2}和PaCO2会加倍。通气不足总是会降低\mathrm{Pao}_{2}并升高PaCO2，从而导致低氧血症（hypoxemia），而此类低氧血症可通过补充高浓度O2缓解。死腔通气增加则发生在肺血流中断但通气正常的情况下，这种现象有时称为“无效通气”。最常见的原因是血凝块（肺栓塞，pulmonary embolus）阻塞肺循环某区域的血流。栓子使肺局部区域的血流中断，但该区域仍保持正常通气（\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}=\infty）。在此情况下，通气是无效的，因为它无法为任何混合静脉血进行氧合，该区域成为生理性死腔。

肺内剩余灌注区域会接收全部的血流（局部灌注增加）并保持正常通气（局部通气未改变）。因此，由于\tilde{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比值降低，会出现相对的“通气不足”。若未发生代偿，则PaCO2升高，\mathrm{Pao}_{2}降低。然而，肺栓塞后的代偿几乎立即启动：局部支气管收缩发生，通气分布转向灌注区域。最终，动脉CO2和O2含量的变化被最小化。

100%氧气对动脉血气异常的影响

区分右向左分流（right-to-left shunt）与其他低氧血症原因的方法之一是让个体通过非重复呼吸面罩（nonrebreathing face mask）吸入100% O2约15分钟。当个体吸入100% O2时，肺泡内所有N2均被O2取代。根据肺泡气方程式（Eq. 23.13），此时\mathrm{PAo}_{2}的计算如下：

Equation 23.20

\begin{array}{c}{{\mathrm{PAO}_{2}=\left[1.0×(\mathrm{P}_{\mathrm{b}}-\mathrm{P}_{H2O})\right]-PaCO2/0.8}}\ {{=\left[1.0×(760-47)\right]-40/0.8}}\ {{=713-50}}\ {{=663~\mathrm{mm}~\mathrm{Hg}}}\end{array}

在正常肺部，\mathrm{PAO}_{2}会迅速升高，这为氧气（O2）向毛细血管血液的转移提供了梯度。这与动脉血氧分压（\mathrm{PaO}_{2}）的显著升高相关（见表23.2）。类似地，在吸入100% O2的15分钟内，即使通气/血流（V̇/Q̇）比值极低的区域，随着N₂被O2取代，其肺泡氧分压也会升高。若这些区域存在正常血流灌注，气体交换梯度得以维持，毛细血管末梢血液的氧含量将显著增加。相反，若存在右向左分流（right-to-left shunt），氧合作用无法得到改善，因为混合静脉血持续流经分流区域，并与灌注正常肺单位的血液混合。来自分流的低氧合血液降低了动脉血氧含量，并维持肺泡-动脉氧分压差（AaDO₂）。在规范实施的100% O2吸入实验中，若AaDO₂升高，则提示存在分流（解剖性或生理性）；AaDO₂的幅度可用于量化分流部分占心输出量的比例。

区域差异

本章前文已讨论了通气与血流的区域差异及其相互关系，并描述了不同生理异常（如分流、V̇/Q̇失调和低通气）对动脉血O2和CO2水平的影响。然而还需指出，由于肺部不同区域的V̇/Q̇比值存在差异，来自这些区域的毛细血管末梢血液具有不同的O2和CO2水平。这些差异如图23.7所示，体现了肺部的复杂性。首先需注意，肺尖部容积小于肺底部容积。如前所述，肺尖部的通气和血流均少于肺底部，但血流的差异程度大于通气的差异。因此，肺尖部的V̇/Q̇比值较高，而肺基底部较低。这种通气/血流比差异导致肺尖与基底部肺泡的O2和CO2含量不同：肺尖部的\mathrm{PAO}_{2}高于基底部，而PaCO2则低于基底部。这最终导致毛细血管末梢血液中气体含量的差异。肺基底部的毛细血管末梢Po2较低，因此其血液氧含量也低于肺尖部。此外，由于CO2含量的差异，这些区域毛细血管末梢的血液pH值也存在显著变化。运动时，流向肺尖部的血流增加，肺部血流分布趋于均匀化，因此肺尖与基底部的气体含量差异随运动而减小。

关键要点

传导气道中的气体容积称为解剖死腔（anatomical dead space）。死腔通气量与潮气量呈反比。每次呼吸中未参与气体交换的气体总容积称为生理死腔（physiological dead space），其包括解剖死腔及由通气但未灌注肺泡形成的次级死腔。
混合气体中各组分分压之和等于总压力。某气体的分压（\mathrm{P_{gas}}）等于该气体在混合气体中的分数（\mathrm{F_{gas}}）乘以总压力（\mathrm{P_{total}}）。传导气道不参与气体交换，因此加湿空气中的O2、N2和水蒸气分压在到达肺泡前保持恒定。
肺泡内O2分压可通过肺泡气方程（Equation 23.13）得出。该方程用于计算\mathrm{AaDO}_{2}（肺泡-动脉氧分压差），这是评估动脉O2异常的实用指标。
CO2生成量与肺泡通气量的关系由肺泡二氧化碳方程（Equation 23.14）定义。无论CO2呼出量如何，{\mathrm{PAco}}_{2}与\mathrm{V_{A}}均呈反比。在正常肺中，脑干呼吸中枢严格调控PaCO2，使其稳定在约40mmHg。
由于重力作用，通气和血流存在区域性差异。通气/血流比值（\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}）定义为通气量与血流量的比率。正常肺的整体通气/血流比值约为0.8。当通气超过灌注时，\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}>1；当灌注超过通气时，\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}<1。肺尖部\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比值较高（通气量增加而血流量极少），肺底部\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}比值较低。正常肺个体呼吸空气时，\mathrm{AaDO}_{2}小于15mmHg，正常值上限为25mmHg。
肺循环是一个低压、低阻力系统。在不增加压力的情况下募集新毛细血管和扩张小动脉是肺的独特特性，使其能在应激（如运动）时进行调节。肺血管阻力（PVR）为肺动脉压（\mathrm{P_{PA}}）至左心房压（\mathrm{P_{LA}}）的压力差除以心输出量（\mathrm{Q_{T}}）。此阻力约为体循环的十分之一。
缺氧分为四类（低氧性缺氧、贫血性缺氧、扩散性缺氧和组织中毒性缺氧），低氧性缺氧和低氧血症有六种机制（解剖分流、生理分流、FiO2降低、\dot{\mathbf{V}}/\dot{\mathbf{Q}}失调、扩散异常及通气不足）。
高碳酸血症的发生机制有两种：死腔通气增加和通气不足。